Gonadotropt hormon. Gonadotropin. Anvendelse, myter og virkelighet. Metabolisme av gonadotrope hormoner

Påvirke utviklingen og funksjonen til gonadene. Gonadotropiner inkluderer luteiniserende, follikkelstimulerende og laktogene hormoner i den fremre hypofysen, samt koriongonadotropin, et hormon som produseres. Luteiniserende hormon (og choriongonadotropin, som har samme effekt) stimulerer eggløsning og dannelsen av corpus luteum hos kvinner, og hos menn - utskillelsen av androgener fra testikkelen. Follikkelstimulerende hormon hos kvinner fremmer modningen av follikler, hos menn - spermatogenese.

Koriongonadotropin (Gonadotropinum chorionicum) og serumgonadotropin (Gonadotropinum sericum) brukes som preparater av gonadotrope hormoner. Handlingen til den første er preget av overvekten av effektene av luteiniserende hormon, virkningen av den andre - overvekten av effektene av follikkelstimulerende hormon. Preparater av gonadotrope hormoner brukes uavhengig eller vekslende med hverandre hos kvinner med menstruasjonsuregelmessigheter og infertilitet, hos menn - med hypofunksjon av gonadene. Choriongonadotropin er foreskrevet i 1000-2000 enheter, serumgonadotropin - 3000 enheter. Intramuskulært administrert. Behandling utføres av lege i henhold til en spesiell ordning. Form for frigjøring av gonadotropiner: ampuller på 500 og 1000 U D. Hold gonadotropin ved en temperatur som ikke overstiger 20 ° på et mørkt sted.

Koriogonisk gonadotropin(Honadotropinum chorionicum). Legemidlet er hentet fra urinen til gravide kvinner. Det er nært i aksjon med det luteiniserende hormonet i den fremre hypofysen. Hos kvinner fremmer det dannelsen, modningen og rupturen av follikkelen, transformasjonen av corpus luteum, øker funksjonen og forlenger levetiden. Hos menn stimulerer det funksjonen til de interstitielle cellene i gonadene og normaliserer utviklingen av gonadene med forsinket seksuell utvikling.

Legemidlet frigjøres i lyofilisert form; løsningene er ustabile, de er forberedt etter behov.

Legemidlet er biologisk standardisert. Dens aktivitet er uttrykt i handlingsenheter (U), 1 U tilsvarer aktiviteten til 0,1 mg standardpulver av koriogonisk gonadotropin.

Indikasjoner. Hos kvinner, fravær og uregelmessigheter i menstruasjonssyklusen på grunn av hypofyseinsuffisiens. Vanlig spontanabort. Forlengelse av menstruasjonssyklusen. Infertilitet av eggstokkopprinnelse. Funksjonell livmorblødning, Hos menn, for å stimulere den intrasekretoriske funksjonen til testiklene, normalisere utviklingen av gonadene. Hos unge menn, kryptorkisme, eunukoidisme, forsinket pubertet på grunn av hypofunksjon av hypofysen. Begge kjønn har hemmet vekst. Overvekt. Sengevæting.

Påføringsmåte. En løsning av stoffet administreres intramuskulært. Ved amenoré og infertilitet administreres 500-1000 enheter per dag i en uke (starter fra 14-16. dag i syklusen) en gang i måneden eller 1000-1500 enheter per dag i 3-5 dager (også fra midten av syklusen) en gang i måneden. Behandlingsforløp gjentas over flere sykluser.

Med rikelig og hyppig menstruasjon er det foreskrevet å forlenge eksistensen av corpus luteum med 1000-2000 IE i 4-5 dager før forventet menstruasjon. For andre indikasjoner velges dosen avhengig av sykdommens art og alvorlighetsgrad i området 500-1500-2000 U per injeksjon.

Ved sengevæting injiseres barn 2-3 ganger i uken, 250-500 enheter.

Ved kryptorkisme får voksne 500 IE 2-3 ganger i uken i 6-8 uker. Om nødvendig gjentas behandlingsforløpet etter 2-3 måneder.

Med eunuchoidisme administreres voksne 750-1500 IE per dag i 3-6 uker, deretter reduseres dosen til 500-1000 IE; barn injiseres med 100-200-500 IE per injeksjon. Ved veksthemming injiseres barn med 500 enheter per uke 2-3 ganger i 2-3 måneder.

Utgivelsesskjema. Ampuller på 500, 1000, 1500 U, ampuller med løsemiddel tilsettes dem. Før bruk åpnes en ampulle med gonadotropin, et løsemiddel injiseres i den gjennom en nål, og det oppløste stoffet trekkes igjen inn i sprøyten for injeksjon. Oppbevares på et mørkt sted ved en temperatur som ikke overstiger 20 °.

Gonadotrope hormoner - follikkelstimulerende hormon (FSH) og luteiniserende hormon (hormonstimulerende interstitielle celler - LH) produseres av basofile celler i den fremre hypofysen.

Fysiologiske effekter forårsaket av follikkelstimulerende og luteiniserende hormoner skyldes deres effekt på kjønnskjertlene til menn og kvinner - stimulering av utviklingen av pubertalkjertelen og folliklene (dannelsen av kjønnshormoner i dem).

Med introduksjonen av gonadotrope hormoner i hypofysen til kastrater, observeres ikke karakteristiske fysiologiske effekter. Dette indikerer at akselerasjonen av puberteten, ledsaget av en økning i størrelsen på kjønnsorganene og det tidlige utseendet av sekundære seksuelle egenskaper, med regelmessige injeksjoner av kjønnsmodne dyr av gonadotrope hormoner er resultatet av deres virkning på kjønnskjertlene. Den umiddelbare årsaken til puberteten er virkningen av hormoner som produseres av kjønnskjertlene, og ikke selve hypofysegonadotropinene. Og bare spredningen av prostatakjertelen, som oppstår med introduksjonen av FSH, ikke bare hos normale menn, men også hos kastrater, er resultatet av den direkte stimulerende effekten av dette hormonet.

Frigjøringen av FSH av hypofysen stimuleres av virkningen av hypothalamus nevrosekretorisk. FSH, en frigjørende faktor, er et stoff med relativt lav molekylvekt (mindre enn 1000). En økning i nivået av androgener (hos menn) eller østrogener (hos kvinner) i blodet hemmer frigjøringen av denne faktoren, samt utskillelsen av FSH av adenohypofysen. Denne negative tilbakemeldingen regulerer de normale nivåene av kjønnshormoner i kroppen.

Påvirkningen av hypothalamus på produksjonen av JIH av hypofysen utføres gjennom nevrosekresjon av den LH-frigjørende faktoren.

Nervesystemet påvirker produksjonen av disse hormonene ved å kontrollere utskillelsen av FSH og LH fra hypothalamus. Produksjonen av FSH og LH avhenger av reflekspåvirkninger av samleie, samt av ulike miljøfaktorer. Produksjonen av gonadotrope hormoner hos mennesker påvirkes av mentale opplevelser. For eksempel under andre verdenskrig forstyrret frykt forårsaket av bombeangrep frigjøringen av gonadotrope hormoner og førte til opphør av menstruasjonssykluser.



Prolaktin, eller luteotropt hormon, produsert av acidofile celler i den fremre hypofysen, øker melkeproduksjonen i brystkjertlene, og stimulerer også utviklingen av corpus luteum. Det blir ødelagt av enzymer i fordøyelseskanalen, så det må injiseres i kroppen subkutant eller intravenøst.

Hvis hypofysen fjernes fra ammende rotter, stopper amming, det vil si frigjøring av melk. Administrering av prolaktin øker ikke bare separasjonen av melk hos ammende kvinner, men forårsaker også en liten separasjon av melk hos ikke-ammende kvinner hvis de har nådd puberteten og selv om de er kastrert. Prolaktininjeksjoner kan også indusere amming hos menn. For dette er det imidlertid nødvendig å forhåndsinnføre dem i noen tid med ekstragen og progesteron, siden brystkjertlene hos menn er i en rudimentær tilstand og ikke kan laktere med mindre utviklingen av kjertelvevet deres er kunstig stimulert. Innføringen av prolaktin, selv før man når puberteten, induserer dannelsen av et morsinstinkt.

Prolaktin reduserer forbruket av glukose i vev, noe som forårsaker en økning i mengden i blodet, det vil si at det virker i denne forbindelse som somatotropin, men mye svakere. Stimulering av prolaktinsekresjon utføres refleksivt av sentrene i hypothalamus-regionen. Refleksen oppstår når reseptorene til brystvortene i brystkjertlene er irriterte (under suging). Dette fører til eksitasjon av kjernene i hypothalamus, som påvirker funksjonen til hypofysen på en humoral måte. Imidlertid, i motsetning til reguleringen av sekresjonen av FSH og LH, stimulerer ikke hypothalamus, men hemmer utskillelsen av prolaktin, og frigjør en prolaktin-hemmende faktor. Refleksstimulering av prolaktinsekresjon utføres ved å redusere produksjonen av prolaktinhemmende faktor. Det er et gjensidig forhold mellom utskillelsen av FSH og LH på den ene siden og prolaktin på den andre. En økning i utskillelsen av de to første hormonene hemmer utskillelsen av de sistnevnte og omvendt.

Tyreotropt hormon (tyrotropin)

Tyreotropt hormon (TSH) utskilt av basofile celler i hypofysen stimulerer funksjonen til skjoldbruskkjertelen. Mekanismene for denne stimuleringen er mangfoldige. Ved å aktivere proteaser øker TSH nedbrytningen av tyroglobulin i skjoldbruskkjertelen, noe som fører til økt frigjøring av tyroksin og trijodtyronin til blodet. TSH fremmer akkumulering av jod i skjoldbruskkjertelen; i tillegg øker den aktiviteten til dens sekretoriske celler og øker antallet.

Innføringen av TSH forårsaker spredning av skjoldbruskkjertelen, og fjerning av hypofysen fører til underutvikling hos unge dyr, mens det hos voksne fører til reduksjon og delvis atrofi. Hos dyr, etter fjerning av hypofysen, reduseres basal- og proteinmetabolismen. Den kan økes igjen ved administrering av tyroksin, en hypofysetransplantasjon eller administrering av tyrotropin. Innføringen av tyroksin normaliserer basis- og proteinmetabolismen: på denne måten kompenseres den utilstrekkelige produksjonen av tyroksin i den atrofierte skjoldbruskkjertelen til dyret, og en hypofysetransplantasjon eller innføring av tyrotropt hormon normaliserer metabolismen, noe som forårsaker spredning av tyroksin. skjoldbruskkjertelen, som har gjennomgått atrofi i fravær av dette hormonet.

Hvis dyr daglig injiseres med tilstrekkelig store mengder tyrotropt hormon over lang tid, utvikler de symptomer som minner om Graves sykdom hos mennesker.

Tyrotropin frigjøres i små mengder kontinuerlig. Stimulering av tyrotropinsekresjon utføres av hypothalamus, hvis nerveceller produserer

tyrotropin-frigjørende faktor, stimulerer dannelsen av tyrotropin i adeno-hypofysen. Nivået av tyrotropinsekresjon avhenger av mengden av skjoldbruskhormoner i blodet. Med en tilstrekkelig mengde av sistnevnte hemmes sekresjonen av tyrotropin. Utilstrekkelig innhold av skjoldbruskhormoner i blodet, tvert imot, stimulerer sekresjonen av tyrotropin. Dermed fungerer tilbakemeldingsmekanismen også her.

Når kroppen avkjøles, øker utskillelsen av tyrotropin og dannelsen av skjoldbruskkjertelhormoner øker, som et resultat av at varmeproduksjonen øker. Hvis kroppen utsettes for gjentatt kjøling, skjer stimulering av tyrotropinsekresjon selv med virkningen av signaler før avkjøling, på grunn av forekomsten av betingede reflekser. Det følger at hjernebarken kan påvirke utskillelsen av tyrotropt hormon. Denne omstendigheten er viktig for å herde kroppen, det vil si å øke dens utholdenhet i forhold til kulde ved å trene.

Adrenokortikotropt hormon (adrenokortikotropin)

Adrenokortikotrope hormoner (ACTH) av forskjellige dyrearter har en annen struktur og er forskjellig i deres aktivitet.

ACTH forårsaker spredning av de fascikulære og retikulære sonene i binyrebarken og forbedrer syntesen av hormonene deres. Denne virkningen av ACTH observeres også hvis hypofysen tidligere ble fjernet fra dyret og de angitte områdene av binyrebarken gjennomgikk atrofi på grunn av fraværet av egen ACTH i kroppen. Fjerning av hypofysen fører ikke til atrofi av glomerulær cortex og binyremargen. Dette antyder at virkningen av ACTH er spesifikk og strekker seg bare til de fascikulære og retikulære sonene i binyrebarken.

Utskillelsen av ACTH fra hypofysen øker når den utsettes for alle ekstreme stimuli som forårsaker en spenningstilstand (stress) i kroppen. Slike stimuli er refleksive, og også på grunn av den økte frigjøringen av adrenalin fra binyremargen, virker de på kjernene til hypothalamus, hvor dannelsen av kortikotropinfrigjørende faktor forbedres. Dette stoffet, på grunn av den vaskulære forbindelsen mellom hypothalamus og hypofysen, når cellene i fremre lapp og stimulerer utskillelsen av ACTH. Sistnevnte, som virker på binyrene, forårsaker en økning i produksjonen av glukokortikoider (som øker kroppens motstand mot ugunstige faktorer), samt til en viss grad mineralokortikoider.

MELLOM ANDEL AV PIPOPHYSEN

Hos de fleste dyr og hos mennesker er den mellomliggende lappen av hypofysen skilt fra den fremre lappen og smeltet sammen til den bakre. Hormonet til mellomlappen - mellomspill, eller melanocyttstimulerende hormon. Det er isolert i en kjemisk ren form. Sekvensen til dens bestanddeler aminosyrer er også blitt bestemt. Hormonet forekommer i to former, forskjellig i antall aminosyrerester.

Hos amfibier (spesielt frosker) og hos noen fisk forårsaker mellomprodukter mørkere huden på grunn av utvidelsen av pigmentcellene - melanoforer og en bredere fordeling av pigmentkorn i deres protoplasma. Verdien av intermedin består i tilpasningen av fargen på kroppens integument til fargen på miljøet.

Hvis folk har hudområder som ikke inneholder pigment, fører intradermal injeksjon av intermedin i de tilsvarende områdene til en gradvis normalisering av fargen deres.


Under graviditet og med insuffisiens av binyrebarken (i begge tilfeller observeres ofte endringer i hudpigmentering), øker mengden melanocyttstimulerende hormon i hypofysen. Tilsynelatende er mellomspill hos mennesker også en regulator av hudpigmentering.

Intermediær sekresjon av mellomlappene i hypofysen reguleres refleksivt av lysets virkning på netthinnen. Hos pattedyr og mennesker spiller mellomspill en rolle i reguleringen av cellebevegelser av det svarte pigmentlaget i øyet. I sterkt lys frigjør cellene i pigmentlaget pseudopodier, slik at overflødige lysstråler absorberes av pigmentet og netthinnen ikke utsettes for intens irritasjon.

Bakre lapp av hypofysen

Den bakre lappen av hypofysen (nevrohypofysen) består av celler som ligner gliaceller, de såkalte ptuicittene. Disse cellene reguleres av nervefibre som løper i hypofysestilken og er prosessene til hypothalamus-nevronene.

Hypofunksjon av baklappen er årsaken til diabetes insipidus (diabetes insipidus). Samtidig er det frigjøring av store mengder urin (noen ganger titalls liter per dag), som ikke inneholder sukker, og en sterk tørste. Subkutan administrering av legemidlet i hypofysens bakre lapp til slike pasienter reduserer den daglige urinproduksjonen til normal. I dette tilfellet ble nederlaget til den bakre lappen av hypofysen etablert.

To preparater ble oppnådd fra den bakre lappen av hypofysen; den ene reduserer urinproduksjonen dramatisk og øker blodtrykket, mens den andre forårsaker sammentrekning av musklene i livmoren. Førstnevnte kalles antidiuretisk hormon, eller vasopressin, og sistnevnte, oksytocin.

Mekanismen for antidiuretisk virkning av vasopressin er å øke reabsorpsjonen av vann av veggene i nyrenes samlekanaler. Av denne grunn, når dette hormonet administreres til dyr og mennesker, reduseres ikke bare diuresen deres, men den relative tettheten (spesifikk vekt) av urin øker.

Vasopressin forårsaker sammentrekning av vaskulær glatt muskulatur (spesielt arterioler) og fører til en økning i blodtrykket. Pressoreffekten observeres imidlertid bare ved kunstig administrering av store doser av hormonet; mengden vasopressin som frigjøres i normen gir bare en antidiuretisk effekt og påvirker praktisk talt ikke de glatte musklene i karene.

Oksytocin stimulerer sammentrekning av glatt uterusmuskel, spesielt på slutten av svangerskapet. Tilstedeværelsen av dette hormonet er en forutsetning for det normale arbeidsforløpet. Når hypofysen fjernes fra gravide kvinner, blir fødselen vanskeligere og forlenget. Oksytocin påvirker også melkeseparasjonen.

De kjemiske strukturene til både vasopressin og oxygocin er blitt bestemt og oppnådd syntetisk. Det viste seg at molekylet til hver av dem består av 8 aminosyrer og 3 ammoniakkmolekyler. Seks aminosyrer er like i vasopressin og oxygocin, og 2 aminosyrer i disse hormonene er forskjellige (i oxygocin - leucin og isoleucin, i vasopressin - fenylalann og arginin). Således, i motsetning til hormonene i den fremre lappen av hypofysen, er hormonene i den bakre lappen polypeptider med ikke veldig kompleks sammensetning.

Choriongonadotropin, Pregnyl, Profazi, Gonacor, Horagon
Klassifisering
Gonadotrope hormoner
Virkningsmekanismen
Gonadotropisk, luteiniserende. Det samhandler med spesifikke membranreseptorer til gonadale celler, aktiverer adenylatcyklasesystemet og reproduserer effekten av det luteiniserende hormonet i hypofysen fremre. Hos kvinner induserer og stimulerer det eggløsning, fremmer follikkelruptur og transformasjon til corpus luteum, øker den funksjonelle aktiviteten til corpus luteum i lutealfasen av menstruasjonssyklusen, forlenger levetiden, forsinker begynnelsen av menstruasjonsfasen, øker produksjonen av progesteron og androgener, inkl. i tilfelle av insuffisiens av corpus luteum, fremmer eggimplantasjon og støtter utviklingen av morkaken. Eggløsning oppnås vanligvis 32 til 36 timer etter administrering. Hos menn stimulerer det funksjonen til Leydig testikkelceller, forbedrer syntesen og produksjonen av testosteron, fremmer spermatogenese, utviklingen av sekundære seksuelle egenskaper og nedstigningen av testiklene til pungen. Det absorberes godt i blodet når det injiseres intramuskulært. Har ingen mutagen effekt. Når det administreres til gravide, kan det ha en negativ effekt på fosteret.
Indikasjoner for avtale
Hypofunksjon av gonadene ved hypothalamus-hypofyselidelser: hos kvinner - infertilitet,
på grunn av hypofyse-ovarie dysfunksjon,
inkl. etter foreløpig stimulering av follikulær modning og endometrieproliferasjon,
brudd,
inkludert fravær,
menstruasjonssyklus,
dysfunksjonell livmorblødning i fertil alder,
insuffisiens av funksjonen til corpus luteum,
vanlig og truende abort i første trimester av svangerskapet,
kontrollert "superovulasjon" ved kunstig inseminasjon; hos menn - hypogonadotrop hypogonadisme,
fenomener med eunukoidisme,
hypogenitalisme,
hypoplasi av testiklene,
adiposogenitalt syndrom,
spermatogeneseforstyrrelser (oligospermi,
azoospermi),
kryptorkisme.
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet, inkl. til andre gonadotropiner, hypofysehypertrofi eller svulster, hormonavhengige svulster eller inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene, hjerte- og nyresvikt, bronkial astma, epilepsi, migrene; hos kvinner - ovariehyperstimuleringssyndrom eller dets trussel, udiagnostisert dysfunksjonell livmorblødning, livmorfibrom, cyste eller ovariehypertrofi som ikke er assosiert med dens polycystiske sykdom, tromboflebitt i det akutte stadiet; hos menn - prostatakreft, for tidlig pubertet (for behandling av kryptorkisme). Bruksbegrensninger: Polycystisk eggstokk (for induksjon av eggløsning), barn under 4 år. Påføring under graviditet og amming: Under graviditet bør sannsynligheten for uønskede effekter på fosteret tas i betraktning.
Inntaksregler
I / m, i doser på 500-3000 IE / dag For menn - 2-3 ganger i uken, kurs på 4 uker med intervaller på 4-6 uker. Det gjennomføres 3-6 kurs i 6-12 måneder For kvinner med anovulatoriske sykluser, fra 10-12 dager av syklusen, 3000 IE 2-3 ganger med et intervall på 2-3 dager eller 1500 IE 6-7 ganger annenhver dag.Med hypofyse-dvergvekst med symptomer på seksuell infantilisme - 500-1000 IE 1-2 ganger i uken i 1-2 måneder ved gjentatte kurs.Med kryptorkisme, barn under 10 år - 500-1000 IE, 10-14 år gammel - 1500 IE 2 en gang i uken i 4-6 uker ved gjentatte kurs eller kontinuerlig i 4-5 måneder.
Analyse kontroll
Når det brukes til induksjon av eggløsning, anbefales det at et individuelt valg av doseringsregime og dets korreksjon avhengig av effektiviteten, regelmessig måling av konsentrasjonene av østradiol og progesteron i blodserumet, ultralyd av eggstokkene, daglig bestemmelse av basal kroppstemperatur og overholdelse av sexlivet anbefalt av legen anbefales. Utvikling av hypertrofi eller dannelse av ovariecyster krever en midlertidig seponering av behandlingen (for å unngå ruptur av cysten), avholdenhet fra samleie og dosereduksjon til neste kur. Med betydelig ovariehypertrofi eller en overdreven økning i konsentrasjonen av østradiol i blodserumet på den siste behandlingsdagen med menotropiner eller urofollitropin, utføres ikke eggløsningsinduksjon i denne syklusen. Under behandling av infertilitet hos menn er det nødvendig å måle konsentrasjonen av testosteron i blodserumet før og etter administrering, for å bestemme antall og bevegelighet av sædceller. Med for tidlig pubertet under behandling av kryptorkisme, avbrytes terapi og andre behandlingsmetoder brukes. I fravær av dynamikk i testikkelnedstigningen etter 10 doser, anbefales ikke fortsatt behandling. Diagnose av hypogonadisme hos unge menn utføres under kontroll av konsentrasjonen av testosteron i blodserumet før administrering og en dag etter behandlingsforløpet (med normal testikkelfunksjon bør konsentrasjonen etter terapi øke med 2 ganger). En urimelig økning i doser eller varighet av administrering kan være ledsaget av en reduksjon i antall sædceller i ejakulatet hos menn.
Bivirkninger
Fra nervesystemet og sanseorganer: hodepine, irritabilitet, angst, tretthet, svakhet, depresjon. Allergiske reaksjoner: utslett (som urticaria, erytematøs), angioødem, dyspné. Andre: dannelse av antistoffer (ved langvarig bruk), økning i brystkjertlene, smerte på injeksjonsstedet. Fra det genitourinære systemet: hos kvinner - ovariehypertrofi, dannelse av ovariecyster, ovariehyperstimuleringssyndrom, multippel graviditet, perifert ødem; hos menn - for tidlig pubertet, utvidelse av testiklene i lyskekanalen, noe som gjør det vanskelig for dem å gå ned ytterligere, degenerasjon av gonadene, atrofi av sædrørene.

Gonadotrope hormoner inkluderer FSH (follikkelstimulerende hormon), LTH (luteotropisk) og LH (luteiniserende).

Disse hormonene påvirker utviklingen og veksten av follikler, funksjonen og dannelsen av corpus luteum i eggstokkene. Men på et tidlig stadium er veksten av follikler ikke avhengig av gonadotrope hormoner; det oppstår også etter hypofysektomi.

Hva er GnRH?

Gonadotropt frigjørende hormon (GnRH) er en første-ordens hypotalamisk regulator av reproduktiv funksjon. Det er to typer hos mennesker (GnRH-1 og GnRH-2). Begge er peptider som består av 10 aminosyrer, deres syntese er kodet av forskjellige gener.

FSH dannes av små runde basofiler, som er lokalisert i hypofysens fremre lapp i de perifere områdene. Dette hormonet virker på presentasjonsstadiet fra egget til en stor oocytt som omgir flere lag med granulose. FSH fremmer spredning av granulosaceller og utskillelse av follikulær væske.

Hvordan dannes gonadotrope hormoner?

Basofiler, som er lokalisert i fremre lapp, eller snarere i dens sentrale del, danner LH. Dette hormonet hos kvinner fremmer transformasjonen av follikkelen til corpus luteum og eggløsning. Og hos menn stimulerer dette hormonet GSIK, interstitielle celler.
LH og FSH er hormoner som ligner på kjemisk struktur og fysisk-kjemiske egenskaper. Forholdet deres avhenger av fasen av menstruasjonssyklusen hvor de utskilles. Synergister i aksjon, LH og FSH, utfører nesten alle biologiske prosesser gjennom felles sekresjon.

Gonadotrope hormoner - hva er kjent om dem?

Hovedfunksjonene til hormoner

Prolaktin eller LTG danner hypofysen, dens acidofiler. Den virker på corpus luteum og støtter dens endokrine funksjon. Påvirker melkeproduksjonen etter fødsel. Det kan konkluderes med at dette hormonet virker etter foreløpig stimulering av målorganene med LH og FSH. Utskillelsen av FSH undertrykkes av hormonet LTH, som kan være assosiert med fravær av menstruasjon under amming.
Under graviditet dannes hCG i vevet i morkaken, koriongonadotropin, som har en effekt som ligner på LH, selv om det er strukturelt forskjellig fra hypofysegonadotrope hormoner, som brukes i hormonbehandling

Biologisk virkning av gonadotrope hormoner

Hovedeffekten av gonadotrope hormoner kan kalles en indirekte effekt på eggstokken ved å stimulere utskillelsen av dens hormoner, som et resultat av at det skapes en hypofyse-ovariesyklus, med karakteristiske svingninger i hormonell produksjon.

Forholdet mellom ovarieaktivitet og hypofysegonadotropisk funksjon spiller en viktig rolle i reguleringen av menstruasjonssyklusen. En viss mengde gonadotrope hypofysehormoner stimulerer hormonproduksjonen i eggstokken og forårsaker en økning i konsentrasjonen av steroidhormoner i blodet. Det kan også bemerkes at det økte innholdet av ovariehormoner hemmer utskillelsen av de tilsvarende hypofysehormonene. Dette er interessant om gonadotrope hormoner.

Denne interaksjonen kan spores tydeligst mellom LH og FSH, og progesteron og østrogen. FSH stimulerer sekresjonen av østrogener, utvikling og vekst av follikler, selv om tilstedeværelsen av LH er nødvendig for full produksjon av østrogener. Den dramatiske økningen i østrogennivået under eggløsning stimulerer LH og stopper FSH. Corpus luteum utvikler seg på grunn av virkningen av LH og dens sekretoriske aktivitet øker under utskillelsen av LTH. I dette tilfellet dannes progesteron, som undertrykker utskillelsen av LH, og med redusert utskillelse av LH og FSH begynner menstruasjonen. Menstruasjon og eggløsning er resultatet av hypofyse-ovariesyklusen, som er kompilert med sykliskitet i funksjonene til eggstokkene og hypofysen.

Påvirkning av alder og fase av syklusen

Alder og fase av syklusen påvirker utskillelsen av gonadotrope hormoner. Under overgangsalderen, når funksjonen til eggstokken opphører, øker aktiviteten til hypofysen gonadotropisk mer enn fem ganger. Dette skyldes det faktum at det ikke er noen hemmende effekt av steroidhormoner. FSH-sekresjon dominerer.

Det er svært få data om de biologiske effektene av LTG. Det antas at hormonet LTH stimulerer biosyntetiske prosesser og laktasjon, samt proteinbiosyntese i brystkjertelen, akselererer utviklingen og veksten av brystkjertlene.

Gonadotrope hormoner - deres metabolisme

Utvekslingen av gonadotrope hormoner er ikke tilstrekkelig studert. I lang tid sirkulerer de i blodet og er fordelt i serumet på forskjellige måter: LH er konsentrert i fraksjoner av b1-globuliner og albumin, og FSH i fraksjoner av b2 og a1-globuliner.Alle gonadotropiner som dannes i kroppen skilles ut i urinen. De gonadotrope hormonene i hypofysen, isolert fra urin og blod, er like i fysiske og kjemiske egenskaper, men den biologiske aktiviteten er høyere i blodgonadotropiner. Selv om det ikke er noen direkte bevis, er det en mulighet for at hormoninaktivering skjer i leveren.

Virkningsmekanismen til hormoner

Siden det er kjent hvordan hormoner påvirker metabolismen, er studiet av mekanismen for hormonell virkning av stor interesse. Variasjonen av effektene av hormoner på menneskekroppen, spesielt steroidserien, er tilsynelatende mulig på grunn av tilstedeværelsen av en felles virkningsmekanisme på cellen.

Gonadotrope hormoner produseres, som nevnt ovenfor, i hypofysen. Resultatene av en eksperimentell studie av 3H- og 125I-merkede hormoner viste eksistensen av en hormongjenkjenningsmekanisme i cellene til målorganer, gjennom hvilken hormonet akkumuleres i cellen.

I vår tid regnes det som en bevist sammenheng mellom virkningen av hormoner på celler og svært spesifikke proteinmolekyler, reseptorer. Det er to typer mottak - membranmottak (for hormoner av proteinnatur som praktisk talt ikke trenger inn i cellen) og intracellulær mottak (for steroidhormoner som trenger relativt lett inn i cellen).

Reseptorapparatet i det første tilfellet er lokalisert i cytoplasmaet til cellen og muliggjør virkningen av hormonet, og i det andre tilfellet forårsaker det dannelsen av et mellomledd. Alle hormoner er bundet til sine spesifikke reseptorer. For det meste er reseptorproteiner lokalisert i målorganene til dette hormonet, men de store mulighetene for virkning av hormoner, spesielt steroider, får en til å tenke på tilstedeværelsen av reseptorer også i andre organer.

Hva skjer i den første fasen?

Grunnlaget for den første fasen av hormonets virkning på cellen kan kalles dannelsen av dens forbindelse med proteinet og hormonreseptorkomplekset. Denne prosessen skjer uten deltakelse av enzymer og er reversibel. Den begrensede bindingskapasiteten til reseptorer med hormoner beskytter cellen mot penetrering av biologisk aktive stoffer inn i den i overkant.
Hovedvirkningspunktet til steroidhormoner er cellekjernen. Man kan forestille seg et opplegg der det dannede hormonreseptorkomplekset trenger inn i kjernen etter transformasjon, hvis resultat kan kalles syntesen av spesifikt messenger-RNA, på matrisen som spesifikke enzymatiske proteiner syntetiseres i cytoplasmaet, som sikrer virkningen av hormoner med deres funksjoner.

Peptidhormoner, gonadotropiner, begynner sin virkning ved å påvirke adenylcyklasesystemet, som er innebygd i cellemembranen. Virker på celler, hypofysehormoner aktiverer enzymet adenylcyclase, lokalisert i cellemembranen, som er assosiert med en reseptor som er særegen for ethvert hormon. Dette enzymet fremmer dannelsen av cAMP (adenosinmonofosfat) fra ATP nær den indre membranoverflaten i cytoplasmaet. I kombinasjon med underenheten til det cAMP-proteinkinaseavhengige enzymet aktiveres fosforylering av en viss mengde enzymer: lipase B, fosforylase B-kinase og andre proteiner. Proteinfosforylering fremmer syntesen av proteiner i polysomer og nedbrytningen av glykogen, etc.

Hva påvirker nivået av gonadotrope hormoner?

konklusjoner

Det kan konkluderes med at virkningen av gonadotrope hormoner inkluderer 2 typer reseptorproteiner: cAMP-reseptoren og membranhormonreseptorene. Følgelig kan cAMP kalles en intracellulær mediator som fordeler effekten av dette hormonet på enzymsystemer.

Det vil si at vi kan konkludere med at gonadotropt hormon er veldig viktig for mennesker. Preparater med hormoner av denne typen i sammensetningen brukes i økende grad til forskjellige sykdommer i det endokrine systemet. De hjelper til med å gjenopprette den rette balansen.

Humant koriongonadotropin (forkortet HCG) produseres utelukkende i morkaken til en gravid kvinne og er et naturlig hormon. Det oppnås i et laboratorium fra urinen til en kvinne under graviditet. Effekten på mennesker ligner på luteiniserende hormon, en forløper for testosteron.

Oral HCG er ikke effektiv. Dette har blitt bevist i en rekke studier. Eksperimenter i USA har vist at tilskudd av humant koriongonadotropin er ineffektivt. Bruken av selve stoffet er forbudt i USA.

Effekten av hCG på menneskekroppen ligner på luteiniserende hormon. Det signaliserer også, som passerer gjennom hypofysen, om aktiv stimulering av testosteron. HCG i form av et medikament, i tillegg til å øke produksjonen av det mannlige hormonet, forbedrer kvalitetsegenskapene til sædceller, gjør sekundære seksuelle egenskaper hos både kvinner og menn mye mer uttalt. Hos kvinnelige representanter øker koriongonadotropin syntesen av progesteron, øker eggmodningshastigheten betydelig. I tillegg bidrar dette stoffet til å danne morkaken.

Mengden hCG som produseres lar deg regulere tilbakemeldingen i kjeden av interaksjon mellom hypothalamus-hypofyse-testiklene aksen. Koriongonadotropinmangel provoserer en reduksjon i størrelsen og funksjonaliteten til testiklene. Den kunstige introduksjonen av både syntetisk testosteron og dets forskjellige analoger tillater økningen i konsentrasjonen av dette menneskelige hormonet, noe som gjør det mulig for hypoghalamus-hypofyse-gonadesystemet å gjøre det klart at det ikke er behov for å syntetisere gonadotropin og gonadoliberin. Dette provoserer testiklene til å miste funksjonene sine, som blir mye mindre.

HCG-bruk i kroppsbygging

Bruk av gonadotropin anbefales for de idrettsutøvere som tar testosteron og dets analoger. Dette bidrar til å unngå testikkelatrofi, som regnes som hovedfunksjonen til dette stoffet. Kroppsbyggere som ikke har mye erfaring bruker hCG i kombinasjonskurs for muskelvekst. På grunn av det faktum at dette stoffet øker nivået av testosteronsyntese, blir det tatt. Den brukes, også i "tørkeperioden", for å bevare muskelmassen mot bakgrunnen av redusert kaloriinntak.

Koriongonadotropin har vist seg å være ineffektivt for anabole bruk i kroppsbygging. Dette skyldes det faktum at det kan provosere mange problemer. Stimuleringen av testosteronsyntese gitt av dette stoffet er mye mindre enn for andre syntetiske former av dette hormonet, og bivirkningene er mye høyere. Derfor lurer mange på hvorfor de skal ta hCG. Den største fordelen som en kroppsbygger får ved å ta den, er forebygging av testikkelatrofi.

Bruk av gonadotropin til profylaktiske formål for å forhindre testikkelkrymping krever lave doser. Derfor, å ta dette stoffet til dette formålet, minimerer risikoen som oppstår når det viser anabole egenskaper. Den største fordelen med et stoff på en anabole steroidsyklus er at det kan redusere de negative effektene av mange av disse stoffene betydelig. Bruken er tillatt i "tørkeperioden" for å bevare muskelmassen. Hvis HCG administreres over lang tid, gjør det at hypothalamus-hypofyse-testikkelen holdes i funksjon. Det anbefales ikke å ta dette stoffet under behandling etter syklus.

Regler for inntak av koriongonadotropin under og etter kursslutt

Du kan få koriongonadotropin uten resept på apoteket. Det er tilgjengelig som en injeksjon for subkutan eller intramuskulær injeksjon. Legemidlet fortynnes først med en spesiell væske festet til den inne i ampullen. Injeksjoner injiseres i musklene. Stoffet løser seg veldig raskt, og varer i minst fem til seks dager.

Kort kurs

Når anabole steroider ikke tas lenger enn fem eller seks uker, er det ikke behov for hCG-injeksjoner.

Lang kurs

Store doser eller bruk av anabole steroider i lang tid krever administrering av 250 til 500 milligram humant koriongonadotropin to ganger i uken. Når hCG ikke brukes på et tungt kurs, tas det i post-syklusbehandling, som krever en dosering på 2000 milligram. Legemidlet administreres tre uker annenhver dag.

"Evig" kurs

Anabole steroider brukes nesten alltid av profesjonelle kroppsbyggere. Dette betyr at det er nødvendig å ta koriongonadotropin regelmessig. Hver femte uke kreves det en pause i syv til fjorten dager.

Mulige bivirkninger

Bruk av hCG kan føre til følgende negative effekter:

  • undertrykke produksjonen av gonadotropin-frigjørende hormon;
  • provosere dysfunksjon av hypothalamus-hypofyse-testes-kjeden;
  • føre til gynekomasti og maskulinisering;
  • forårsake akne;
  • forårsake skogplanting og øke kroppsbehåring;
  • forstørre prostata i størrelse.
Laster inn ...Laster inn ...