Brudd på syntesen av gallsyrer. Gallsyrer: Struktur, funksjoner i kroppen, diagnosen og tester. HANDIC Syrer med leversykdommer

Spørsmål nr. 40. Fordøyelse av tag av bukspyttkjertel lipase. Fordøyelse av fosfolipider, krysset kolesterol. Sug av hydrolyseprodukter i tarmslimhinnen. Mixelutdanning.

Fettfordøyelse skjer i tynntarmen. Handlingen av bukspyttkjertel lipase, hydrolyseringsfett, foregår fett emulgering. Emulsifisering (blanding av fett med vann) forekommer i tynntarmen under virkningen av saltsyresalter. Emulsifisering fører til en økning i overflaten av fasen av fett / vann, som akselererer hydrolysen av fett med bukspyttkjertel lipase.

Fettfordøyelse - hydrolyse av fett med bukspyttkjertel lipase. Den optimale pH-verdien for bukspyttkjertelen er oppnådd ved å nøytralisere syreinnholdet som kommer fra magen, bikarbonat uthevet i bukspyttkjertelen juice

Pankreatisk lipase preges inn i hulrommet i tynntarmen fra bukspyttkjertelen sammen med proteinkolipasen. Colipase bidrar til dannelsen av en slik konformasjon av bukspyttkjertel lipase, hvor det aktive senteret av enzymet er så nært som mulig til substrater - fettmolekyler.

Pankreatisk lipase hydrolyserer fett primært i stillinger 1 og 3, slik at de viktigste produktene av hydrolyse er frie fettsyrer og 2-monokylglycerol (β-monoacilglyserol).

I fordøyelsen av glykelofosfolipider er flere enzymer involvert, syntetisert i bukspyttkjertelen.

Hydrolyse av kolesteroletere oppstår under virkningen av kolesterol Easerase - enzym, som også syntetiseres i bukspyttkjertelen og utskilles i tarmen. Hydrolyseprodukter (kolesterol og fettsyrer) absorberes i sammensetningen av blandede miceller.

Lipidhydrolyseprodukter - fettsyrer med et langt hydrokarbonradikal, 2-monoacylglyserol, kolesterol, så vel som salter av greyhounds form i lumen av tykktarmen av strukturen, kalt blandede miceller. Blandede miceller er konstruert på en slik måte at de hydrofobe deler av molekylene er avhengige inne i micellene, og hydrofile - utover, så miceller er godt oppløst i den vandige fase av innholdet i tynntarmen. Miceller blir samlet sammen med børstekanten av de cishetiske slimhinnecellene, og lipidkomponentene av miceller diffunderer gjennom membranene i cellene.

Suging av fettsyrer med en gjennomsnittlig kjedelengde dannet, for eksempel når du fordøyer melk lipider, oppstår uten deltakelse av blandede miceller. Disse fettsyrene fra cellemususjonscellene i tynntarmen faller inn i blodet, binder til proteinalbuminet og transporteres til leveren.

Spørsmål nr. 41. Gile syrer, deres struktur, biosyntese. Konjugering av gallsyrer. Deres rolle i fordøyelsen og suget av lipider. Steatery.

HANDIC Syrer - Kolesterolderivater med en fem-karbon sidekjede i posisjon 17, som ender med en karboksylgruppe. I menneskekroppen syntetiseres to galls: en chill, som inneholder tre hydroksylgrupper i stillinger 3, 7, 12 og hanodoksychole, som inneholder to hydroksylgrupper i stillinger 3 og 7. De er ikke effektive emulgeringsmidler.

HANDIC Syrer syntetiseres i kolesterollever.

I leveren øker de emulgeringsegenskapene til gallsyrer på grunn av reaksjonen av konjugasjonen, hvor taurin eller glycin er forbundet med karboksylgruppen. Disse derivatene er konjugerte funksjonshemmede syrer - er i ionisert form og kalles derfor hydraulinsyresalter. Det er de som tjener som de viktigste emulgatorene av fett i tarmen.

Som fett - Uoppløselig i vannforbindelser, kan de bli utsatt for enzymer oppløst i vann bare på grensen til faseseparasjonen vann / fett. Derfor er virkningen av bukspyttkjertel lipase, hydrolyseringsfett, foregått av fettemulgering. Emulsifisering (blanding av fett med vann) forekommer i tynntarmen under virkningen av saltsyresalter. Emulsifisering fører til en økning i overflaten av fasen av fett / vann, som akselererer hydrolysen av fett med bukspyttkjertel lipase. I tillegg sikrer saltene av gallsyrer stabiliteten til micellene, og bidrar dermed til suget av flytende hydrolyseprodukter i blodet.

Forstyrrelse av fordøyelsen Fett kan være en konsekvens av flere grunner. En av dem er et brudd på sekresjonen av gul boble med en mekanisk hindring for utstrømningen av gul. Redusere sekresjonen av gule fører til et brudd på emulgeringen av matfett og følgelig til en reduksjon i evnen til bukspyttkjertelen lipase for hydrolyser.

Krenkelse av sekresjonen av bukspyttkjertelen juice, og derfor fører den utilstrekkelige sekresjonen av bukspyttkjertel lipase også til en reduksjon i hydrolysehastigheten av fett. I begge tilfeller fører forstyrrelsen av fordøyelsen og suging av fett til en økning i antall fettstoffer i avføring - det er en Steatheee (dragsstol). Normalt er fettinnholdet i avføring ikke mer enn 5%. Med dampbåt, absorpsjon av fettløselige vitaminer (A, D, E, K) og essensielle fettsyrer forstyrres.


Lignende informasjon.


HANDIC Syrer (LCD) dannes utelukkende i leveren. Daglig 250-500 mg LCD er syntetisert og tapt med avføringen. Syntese LCD er regulert av en negativ tilbakemelding mekanisme. Den primære LCD-skjermen er syntetisert fra XC: Chill og Hanodoxychole. Syntesen er regulert av mengden LCD, som returneres til leveren i prosessen med enterohepatisk sirkulasjon. Under tarmbasens virkning underkastes den primære LCD-skjermen med 7a-dehydroksylering med dannelsen av sekundær LCD: deoksychole og meget liten mengde litochole. Tertiær LCD, hovedsakelig ursodeoksychole, dannes i leveren ved isomerisering av sekundær LCD. I det hellige menneske er mengden av trihydroksysyre (elegant syre) omtrent lik summen av konsentrasjonene av to-dimenshotslot - Hanodoksychole og deoksychole.

LCD er koblet i lever med aminosyrer glycin eller taurin. Dette forhindrer suget i de gryende stiene og tynntarmen, men hindrer ikke sug i ileums terminalavdeling. Sulfatisering og gluchooner (som er avgiftningsmekanismer) kan intensiveres under cirrhose eller kolestase, hvor overskudd av disse konjugatene detekteres i urinen og gul. Bakterier kan hydrolysere salter av LCD på LCD og glycin eller taurin.

Salter av LCD-skjermen utskilles i de horisontale rørene mot en stor konsentrasjonsgradient mellom hepatocytter og gul. Utskillelse er delvis avhengig av verdien av intracellulært negativt potensial, som er ca. 35 mV og gir potensiell avhengig akselerert diffusjon, så vel som fra den medierte av bæreren (glykoprotein med en molekylvekt på 100 kDa) av diffusjonsprosessen. Salter av LCD-skjermen penetrerer miceller og bobler, som forbinder med HS og fosfolipider. I de øvre delene av tynntarmen av miceller av saltene i LCD-en, ganske stor i størrelse, har hydrofile egenskaper, som forhindrer absorpsjonen. De er involvert i fordøyelsen og suging av lipider. I ileums terminaldepartementet finner den proksimale delen av tykktarmen, absorpsjonen av LCD-skjermen, og i ileumet foregår suget ved aktivt kjøretøy. Passiv diffusjon av ikke-ionisert LCD-skjermen oppstår på hele tarmen og er den mest effektive i forhold til ikke-konjugerte dihydroksy-LC. Muntlig opptak av ursodeoksyholsyre forstyrrer suget av hanodoksychole og chokes i tynntarmen.

De absorberte salter av LCD-skjermen faller inn i portalens system og i leveren, hvor de er intensivt fanget av hepatocytter. Denne prosessen oppstår på grunn av funksjonen til et vennlig transportsystem av molekyler gjennom en sinusformet membran basert på en Na + gradient. I denne prosessen er ioner C1 også involvert. De mest hydrofobe LCD-skjermene (ikke-relaterte mono- og dihydroksygullsyrer) vil sannsynligvis trenge inn i hepatocytten ved ganske enkelt diffusjon (i henhold til "flip-flop" -mekanismen) gjennom en lipidmembran. Det er fortsatt uklart mekanismen for transport z k gjennom hepatocytter fra sinusoider til håndskriftene. I denne prosess er bindende LCD-cytoplasmatiske proteiner, så som, involvert. Mikrotubululens rolle er ukjent. Vesiculs er involvert i overføringen av LC bare i en høy konsentrasjon av sistnevnte. LCD-skjermen er gjentatte ganger konjugert og gjenutgitt i horisontal. Litokolsyre er ikke re-excursted.

Den beskrevne EnteroGeptic-sirkulasjonen av LCD-skjermen finner sted fra 2 til 15 ganger om dagen. Absorpsjonskapasiteten til forskjellige LCD-skjermer, samt hastigheten på deres syntese og utveksling, ikke-Etinakov.

Når Cholestuz, utskilles LCD-skjermen med urinen ved aktiv transport og passiv diffusjon. LCD-sulfables, de resulterende konjugatene blir aktivt utskilt av nyre tubuli.

HANDIC Syrer med leversykdommer

LCD øker utskillelsen med vann, lecithin, HS og den tilhørende bilirubinfraksjonen. Ursodeoksycholsyre fører til betydelig større urtestrøm enn hanodoksychole eller chill.

En viktig rolle i dannelsen av steinene i den nydelige boblen spilles av brudd på utskillelsen av den gule og defekte dannelsen av greyhole miceller). Det fører også til en dampbåt når Cholestuz.

LCD, som forbinder med HS og fosfolipider, danner en suspensjon av miceller i oppløsning og bidrar dermed til emulgeringen av matfett, som deltar parallelt under sugingsprosessen gjennom slimhinnene. Redusere utskillelsen av LCD-årsakene forårsaker steatore. LCD fremme lipolyse av bukspyttkjertel enzymer og stimulere dannelsen av gastrointestinale hormonhormoner.

Overtredelse av intrahepatisk metabolisme LCD kan spille en viktig rolle i patogenesen av kolestase. Det ble tidligere antatt at de bidrar til utviklingen av kløe med kolestase, men nyere studier tyder på at kløe skyldes andre stoffer.

Hopping av LCD-skjermen i blodet hos pasienter med gulsott fører til dannelsen av målceller i perifert blod og fjerning av konjugert bilirubin med urin. Hvis LCD-skjermen er dekket av bakteriene i tynntarmen, absorberes de frie LCD-skjermene samtidig. Dannelsen av miceller og suging av fett brytes. Dette forklares delvis av malabsorpsjonssyndrom, som kompliserer løpet av sykdommer, som er ledsaget av stasal av tarminnhold og de forbedrede økende bakteriene i tynntarmen.

Fjerningen av terminalavdelingen til ileumet avbrytes ved enterohepatikisk leversirkulasjon og bidrar til det faktum at et stort antall primære LCD-skjermer når kolon og dehydroksylisert av bakterier, og derved reduseres polen i LC i kroppen. En økning i mengden LCD i tykktarmen forårsaker diaré med betydelig tap av vann og elektrolytter.

Litokolsyre utskilles hovedsakelig med avføring, og bare dens ubetydelige del er absorbert. Administrasjonen forårsaker cirrhose i leveren i eksperimentelle dyr og brukes til å simulere en gallveveis. Taurolyitocholsyre forårsaker også intrahepatisk kolestase, sannsynligvis på grunn av et brudd på båtens strøm, uavhengig av LCD-skjermen.

HANDIC ACREE SERUM.

Ved hjelp av gass-væskekromatografi kan du frakulere LCD-skjermen, men denne metoden er dyr og tar mye tid.

Enzymmetoden er basert på bruk av 3-hydroksycenodehydehydrogenase av bakteriell opprinnelse. Bruken av bioluminescerende analyse som er i stand til å detektere de pektolære mengder av LCD-skjermen, gjorde en enzymmetode som er lik immunoradiologisk. I nærvær av det nødvendige utstyret er metoden enkel og billig. Konsentrasjonen av individuelle fraksjoner av LCD-skjermen kan også bestemmes av den immunoradiologiske metoden; For dette er det spesielle sett.

Det samlede nivået på LCD-skjermen i serum reflekterer reabsorpsjon fra tarmen til de LCD-skjermene som ikke ble ekstrahert med den første passasjen gjennom leveren. Denne verdien tjener som et kriterium for å vurdere samspillet mellom to prosesser: sug i tarmene og anfallet i leveren. Nivået på LCD-skjermen i serum er mer avhengig av absorpsjon i tarmen enn fra deres utvinning av leveren.

Økningen i LCD-nivået i serum indikerer en hepatobiliær sykdom. Diagnostiske verdien av LCD-nivået i viral hepatitt og kroniske leversykdommer var lavere enn tidligere antatt. Likevel er denne indikatoren mer verdifull enn konsentrasjonen av albumin i serum og protrombinstid, siden det ikke bare bekrefter leverens lesjon, men lar deg også estimere sin utskillelsesfunksjon og tilstedeværelsen av porto-systemisk blodsøking. Nivået på LCD-skjermen i serum er også prognostisk verdi. Med Hivber Syndrome, konsentrasjonen av LCD i normen)

Laster ...Laster ...