1.1. Periostitt av kjeveben
Periostitt er en inflammatorisk prosess med fokus for betennelse i periosteum. Årsaker til sykdommen - Tenner med kronisk fokus på betennelse i en masse eller periodontal, oppbygging av en odontogen inflammatorisk cyste, vanskelig å tenke på både midlertidige og konstante tenner, skade. Ifølge den kliniske strømmen og det patologiske bildet, er periostittet av akutt (serous og munning) og kronisk (enkel og korrekt) preget.
Akutt serøs periostittden manifesteres av glattheten i overgangsfoldet, uttalt ømhet under palpasjon. Den slimete membranen over den betente periositeten til Hyper-Mirovan, ødem. Prosessen er lokalisert i området "Kausal" tann og en eller to nabo tenner, manifesterer seg oftere fra den vestibulære overflaten av den alveolære prosessen. I det tilstøtende myke vev er perpokale endringer i form av sikkerhets ødem notert.
Til akutt purulent periostite.hevelsen i overgangsfoldet bestemmes av dannelsen av en substituttabsess, symptomet på svingninger (i destruksjon av periosteum og forplantning av pus under slimhinnen), den patologiske mobiliteten til "årsakssammenheng". I det omkringliggende fokuset på betennelse i myke vev, uttrykkes perifokal hevelse, i stedet for direkte kontakt med den subperoderte Nym abscess, observere inflammatorisk infiltrering av mykt vev med hyperemi av huden.
Til kronisk periostitdet er en økning i beinet på grunn av pålegg av et overskudd av et ungt ben på overflaten av kjeven i form av lag med varierende grader av Ossi
fiking. Fokuset på kronisk infeksjon i beinet, skade er kilden til ekstra patologisk irritasjon av periosteumet, som hos barn og det er i en tilstand av fysiologisk irritasjon. Med en enkel kronisk Periphet blir det nylig dannede bein etter tilstrekkelig behandling utsatt for reversutvikling, med en nedbør - utviklingen av beinet utvikler seg i de tidlige stadiene og ender, som regel en hypero-stose. På radiografier av underkjeven er et ungt beinvev bestemt i form av en mild stripe utenfor det kortikale beinlaget. I de senere stadiene av sykdommen er bredden av det nybygde beinet tydelig uttalt. Med en røntgenstudie av overkjeven, er det sjelden oppnådd et klart bilde som hjelper diagnosen.
1.2. Odontogen osteomyelitt
Jødiske bein
Akutt osteomyelitt av kjeveben.Avhengig av banen for penetrasjon av infeksjon i beinet og mekanismen for utvikling av prosessen, er tre former for osteomyelitt av ansiktsbenet skilt: odontogen, hematogen og traumatisk. Odontogen osteomyelitt forekommer i 80% av alle tilfeller, hematogen - i 9%, traumatisk - ved 11%. Hos barn under 3 år (oftere i det første året i livet) utvikler den hovedsakelig hematogen osteomyelitt, fra 3 til 12 år - i 84% av odontogene tilfeller. Følgende former for sykdommen skilles: Akutt osteomyelitt og kronisk, delt avhengig av det kliniske og radiologiske bildet på 3 former: destruktiv destruktiv og produktiv og produktiv.
Akutt osteomyelitt- Purulent smittsom inflammatorisk sykdom i kjevebenet (alle sine strukturelle komponenter), ledsaget av en benlys av purulent ekssudat, svekket sin trofiske og fører til osteonose. For klinikken med akutt osteomyelitt er generelle symptomer manifestert. Sykdommen begynner akutt, med løfte kroppstemperatur opp til 38-39 ° C, ledsaget av kulderystelser, generell svakhet, sykdom. Hos barn av yngre og pubertalder, kan kramper, oppkast og lidelse i mage-tarmkraftfunksjonen vises når du løfter kroppstemperaturen, noe som indikerer CNS-irritasjonen som følge av høy generell forgiftning av kroppen. I odontogen etiologi er sykdommen preget av en spilt betennelse rundt årsakstanden, det er en patologisk mobilitet av det og intakte intakte tenner. Fra tannkjøttlommene kan løses, dannes subperoderte abscesser, som som regel er lokalisert fra begge sider av den alveolære prosessen og kjevebenet. Osteomyelitt er ledsaget av alvorlige inflammatoriske endringer i myke stoffer i ansiktet, inflammatorisk infiltrering med hyperemi og hevelse av huden utvikler seg i det tilstøtende vev. Regional lymfadenitt er alltid tilstede. For akutt osteomyelitt er dannelsen av abscesser eller phlegmon karakterisert, adenoflems er hyppigere utviklet. I avanserte tilfeller er eldre barn, akutt osteomyelitt komplisert av nær-oolel phlegmon.
Røntgenstudiet i de første dagene av sykdommen identifiserer ikke tegn på endringer i kjeveben. Ved slutten av uken vises det en spildt terning, som indikerer smeltet av purulent ekssudat. Benet blir mer gjennomsiktig, det trabekulære mønsteret forsvinner, det tynnes og det kortikale laget avbrytes.
Akutt ostogen osteomyelitt i den øvre kjeften blir betydelig et kronisk kurs sammenlignet med prosessene i underkjeven, siden de anatomy-fysiologiske egenskapene i dens konstruksjon bidrar til det hurtige gjennombrudd av abscesser og lindring av osteomyelitisk prosess.
Kronisk osteomyelitt- Purulent eller proliferativ betennelse i beinvev, karakterisert ved dannelsen av sekvestrere eller mangel på trend mot utvinning
og øker destruktive og produktive endringer i bein og periositt. I tilfelle kronisk odontogen osteomyelitt av kjeveben, er rutinene involvert i prosessen med konstante tenner, som "oppfører seg" som etterfølgere og støtter betennelse. Avhengig av alvorlighetsgraden av dødsfallene eller konstruksjon av et beinstoff, er tre kliniske og radiografiske former for kronisk osteomyelitt isolert: destruktiv, destruktiv og produktiv, produktiv. Den nedre kjeften hos barn er overrasket av odontogen osteomyelitt mye oftere enn toppen.
Kroniske former for odontogen osteomyelitt er oftest utfallet av akutt osteomyelitt, og krønden av prosessen hos barn skjer på kortere tid enn hos voksne (for å tolke prosessen som kronisk hos barn allerede på den 3-4 uken fra begynnelsen av sykdommen). Imidlertid kan kronisk osteomyelitt utvikles uten før et klinisk uttalt akutt stadium, som bestemte navnet som den primære kroniske (produktive form av kronisk odontogen osteomyelitt).
Destruktiv form av kronisk osteomyelittdet observeres hos barn av yngre, utarmet, svekket av en vanlig smittsom sykdom, dvs. med redusert organismeimmuno-motstand. Symptomene på akutt betennelse nedsatt, men symptomene på generell forgiftning av kroppen forblir uttalt og ledsaget av hele sykdomsperioden. Lymfatiske noder forblir forstørret og smertefullt. Interne og / eller eksterne fistler med purulente separerte og sputtering granulasjoner vises. Forsinkelsen i utstrømningen av ekssudatet kan forårsake en forverring av betennelse (klinikken som ligner på akutt osteomyelitt). Ved radiologisk undersøkelse bestemmes områdene resorpsjon av svampete og kortikale stoffer. Frakturen av beinlekkasjer raskt og diffus. De endelige grensene til lesjonen er satt på et senere tidspunkt: Ved utgangen av 2. - begynnelsen av 3. måned fra begynnelsen av sykdommen. Den destruktive form er ledsaget av dannelsen av store, totale sekvestrerere, patologiske frakturer. Periosalbenkonstruksjon i alle stadier av destruktiv form uttrykkes litt, den endorale konstruksjonen er ikke fast bestemt.
Destruktiv og produktiv form for kronisk osteomyelittdet observeres hos barn på 7-12 år og er det hyppigste resultatet av akutt osteomyelitt. Klinikken ligner klinikken til den ødeleggende form av kronisk osteomyelitt. Med en radiografisk studie bestemmes små foci av benprisser, dannelsen av flere små sekvestrerere. I periositten er det en aktiv konstruksjon av et beinstoff, som bestemmes på radiografier i form (ofte lagret) av beinet. Tegn på endostal bein restrukturering vises på et senere tidspunkt - decrees er alternative med områdene av osteosclerose, og beinet kjøper en grov tegning.
Produktiv (primær-kronisk) form for osteomyelittden utvikler seg bare i barn og ungdommelig alder, det er mer sannsynlig å ha 12-15 år gammel. Av stor betydning i forekomsten av primære kroniske former har kroppssensibiliseringen, reduksjon av sine beskyttende egenskaper. Den irrasjonelle bruken av antibiotika (små doser, korte kurs) spilles, feil taktikk av pulpitis og periodontittbehandling, etc. Siden begynnelsen av sykdommen før manifestasjonen holdes i lang tid (4-6 måneder), diagnosen er veldig vanskelig. I munnhulen kan det ikke være noen "kausal" midlertidige tenner, og peri-koronitter (den hyppige årsaken til nederlaget) til begynnelsen av prosessen er allerede fullført av gummi av intakte tenner. Vanligvis produktiv (hyperplastisk) osteomyelitt oppstår ubemerket for pasienten. Klassiske tegn på osteomyelitt - Fistel og Sequests - Nei. I en egen del av kjeften vises belastningen, litt smertefull når palpasjon. Deformasjonen øker sakte og med tiden kan spre seg til flere kjeveavdelinger. Prosessen kan vare i årevis og er ledsaget av hyppige (opptil 6-8 ganger i året) forvering. I løpet av eksacerbasjonsperioden kan infiltrater rundt myke vev, triumisme, vises. Under eksacerbasjonsperioden økes også regionale lymfeknuter, smertefulle under palpasjon, men perihenites, abscesser og sporadiske phlegmons er sjelden utviklet.
Det radiografiske bildet er preget av en økning i volumet av kjever på grunn av den uttalte endosteale og periosale ko-styret. De sekvestrene er ikke definert.
I det berørte området er veksling av foci av ros med fuzzy grenser og osteosklerose soner notert. Benet kjøper en motley, booby, såkalt marmor mønster. Det kortikale laget er ikke sett, og avhengig av reseptbelagte for resept, blir det fusjonert med de nøyaktige periosale lagene, som oftest er langsgående laminering. For denne form for osteomyelitt, er retrogradinfeksjonen i klokkens tenner karakterisert i lesjonsfokuset (stigende pulpits og periodontitt).
1.3. Hematogen osteomyelitt
Jødiske bein
Hematogen osteomyelitt av beinet av personen hos barn utvikler seg mot bakgrunnen til den septiske tilstanden i kroppen og er en av former for septikopemi som oppstår mot bakgrunnen av lav motstand. Infeksjonskilden kan være inflammatoriske sykdommer i navlestrengens navlestreng, snekring av barnets hud, inflammatoriske komplikasjoner av moderens postpartum (mastitt, etc.). Denne sykdommen finnes i nyfødte og barn på 1 måneders liv (77,4%), i alderen 1-3 år (15,2%) og fra 3 til 12 år (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).
Den hematogene osteomyelitt av ansiktsbenene er oftere lokalisert i zilly og neseben, den ytre kjeften påvirkes av zilly og unormale prosesser, på bunnen - mumanprosessen.
I den akutte fasen av sykdommen, uavhengig av lokaliseringen av det primære fokuset på nederlaget, utvikler de nyfødte og brystalderene en ekstremt vanskelig generell tilstand og den mest uttrykte generelle forgiftning av kroppen. Til tross for den rettidig start og aktivt utført terapi, ny purulent foci i forskjellige bein av skjelettet eller andre organer. Med alvorlige former for sykdommen er bein nederlag ledsaget av utviklingen av slim. Mange barn har en sykdom ledsaget av septisk lungebetennelse. Etter den kirurgiske åpningen av uluses eller dannelsen av fistelen, blir ikke barnets generelle tilstand forbedret umiddelbart. Med intensiv terapi forsvinner trusselen mot livet ved slutten av den 3-4. uken fra begynnelsen av sykdommen.
I det akutte stadiet er kuret mulig hos noen få barn. Oftere hematogen osteomi
lita går inn i en kronisk form og fortsetter med dannelsen av omfattende sequesters, inkludert de avdøde inkarnasjonene av tennene. Utvinning prosesser i beinet av svakt falt.
Exodes avhenger av den kliniske formen av hematogen osteomyelitt og tidsfrister for starten av rasjonell terapi. Etter overført kronisk hematogen osteomyelitt forblir barn feil og deformasjoner av kjever forbundet med deres underutvikling eller en stor sekvestrering av bein. Med osteomyelitt dannet underkjeven en defekt eller underutvikling av en mumane prosess med et etterfølgende brudd på veksten av hele underkjeven eller utviklingen av primærbenet lesjoner av ench (se ch. 4.1).
1.4. Lymfadenit.
Et av de første stedene i frekvensen blant inflammatoriske prosesser okkuperer lymfadenitt.Lymfadenitter i Maxillofacial-regionen hos barn er ekstremt sjelden primære sykdommer. De følger med odontogene, hundre-koogene sykdommer, sykdommer i ent-organer, ORZ, Arvi, barns smittsomme sykdommer, og i disse tilfellene betraktes som en av symptomene på den underliggende sykdommen. Lymfadenitt kan skyldes superkjøling, skade, planlagt vaksinasjon.
Den kliniske strømmen er preget av akutt lymfadenitt (serøs, i perihentenitt, purulent) og kronisk (hyperplastisk, i forverringsstadiet).
Akutt serøs lymfadenittstudent med en uttalt generell reaksjon og lokale symptomer. Øker kroppstemperaturen. Vanlige tegn på forgiftning vises, sterkere hos små barn (1-3 år). I begynnelsen er lokalsymptomer preget av en mindre økning i lymfeknuter, smerte under palpasjon, lymfeknuten forblir bevegelig, tett, hudfarge er ikke endret. Deretter (2-3 dager fra begynnelsen av sykdommen) er myke vev involvert i prosessen, betennelsen strekker seg utover grensene for lymfeknude kapsel, som tolkes som periatoenitt. På stedet for lymfeknude, en tett, skarpt smertefull infiltrat. Deretter oppstår smeltingen av lymfatokken
purulent ekssudat, som klinisk manifesteres av en mykning med et symptom på svingninger (akutt purulent lymfadenitt). De lymfatiske noder av sidens sideflate, er libochiness og nærliggende regioner påvirket oftere.
Kronisk hyperplastisk lymfadenittdet er preget av en økning i lymfekonstruksjonen - det er tett, bevegelig, ikke forbundet med de omkringliggende stoffene, smertefri eller lys-oracked under palpasjon. Oftere er etiologien til denne form av lymfajenitt ikke uvanlig naya. I disse tilfellene er flere regionale lymfeknuter palpable.
Kronisk abstiv lymfadenittdet er preget av utseendet på fokuset på hyperemi og huden som tynner over en økt lymfeknute, palpatorisk bestemt av symptomet på svingninger, noe som indikerer purulente smelting av noden. Den spontane åpningen av abscessen med dannelsen av en fistel er mulig. Den generelle tilstanden til barn i kroniske formater av lymfadenitt endres ikke.
1.5. ABSCESS
Abscess- Fokuset på akkumulering av pus, som resulterer i smelting av vevet for å danne hulrommet i myke vev. Abscess i ansiktet oppstår på grunn av skade eller betennelse i ansiktets hud, slimhinnen i munnhulen, leppene, nesen, øyelokkene. Mindre ofte abscesser hos barn oppstår på grunn av spredning av infeksjon fra et odontogent fokus. Den applte abscessen representerer en sputtering, kuppet, lyst hyperemisk tomt. Lær over det er tynnet. Palpasjon er skarpt smertefull, svingninger er lett oppdaget. Den generelle tilstanden blir krenket litt. Abscessene som befinner seg i dypet av stoffene, er mer alvorlig å fortsette, er obsopalling, paratrozillary, huchable plass, språk. De er ledsaget av uttalt forgiftning, brudd på tyggen, svelger, puster, triumf. I fokus for betennelse dannes infiltrat, i området som huden eller slimhinnen er en hyper-mugged, spent. I midten av infiltratet bestemmes av svingninger. Grensene til de endrede vevene er klart definert. Ofte spytter huden eller slimhinnen i abscessområdet over overflaten.
1.6. Phlegmon.
1,7. Furuncle.
Phlegmon.- Akutt purulent spilt betennelse i subkutan, intermushkin og grensesnitt-allen løs fettfiber. I barndommen til Phlegmon utvikler den ofte som en komplikasjon av akutt purulent lymfadenitt (ADE-NoFlemmon) eller følger med odontogen osteomyelitt (osteofon). Adenoflymmon er observert hos barn fra tidlig alder - fra 2 måneder og eldre. Den hyppigste lokaliseringen av adenoflemmon-peeling, over- og sub-mandibular, sjeldnere - pre-armene og det nærliggende tyggeområdet. Infeksjonskilden kan tjene som tenner, lor-organer, traumatisk skade, inkludert post-reliaving, på grunn av brudd på de aseptiske reglene. På Phlegmon er det en økning i nivået av forgiftning av kroppen i kombinasjon med en uttalt lokal symptomatomi - bestemmes av en spildt inflammatorisk infiltrering som forplanter seg i flere anatomiske områder. I midten av inflammatorisk infiltrat bestemmes foci av mykning med svingninger. Huden på det berørte området blir et tett, spent, hyperemisk bad. Hastigheten på utvikling av Phlegmon hos barn bidrar til den svake kindelsen av dermis med basalmembranen og subkutant fettlag, god blodtilførsel. Dette er hovedårsakene til utviklingen av purulente-nekrotiske prosesser av spildt natur hos barn. Immunitets umodenhet bidrar også til utviklingen av betennelse og forhindrer begrensningen av fokuset.
Osteofondet forverrer løpet av akutt odontogen osteomyelitt og kraftig forbedrer kroppens generelle forgiftning. Med Osteo-Phlegmon oppstår spredningen av den purulente inflammatoriske prosessen som et resultat av smeltingen av periosteumet og gjennombruddet av purulent ekssudat i bløtvev.
I nyfødte og ammende barn er den formidable komplikasjonen av hematogen osteomyelitt i den øvre kjeften dannelsen av phlegmons i hulrommet i orcap eller retrobulbar plass. Med akutt osteomyelitt utvikler overflate Phlegmon oftere. Fegmoner av dype innersive mellomrom i barndommen er sjelden funnet (med lange ikke-oppnådde beinprosesser).
Furuncle.- Akutt purulent-nekrotisk betennelse i hårfolnasjonen og forbundet med en rytter med den omkringliggende fiberen, på grunn av glorodiske mikrober - Staphylococci. Utviklingen av en furuncle fremmes av hudskade med påfølgende infeksjon. De predisponerende faktorene er den styrket aktiviteten av svette og sebaceous kjertler i huden, vitaminfeil, metabolske lidelser, overhengende immunitet. Furuncle kan forekomme på ethvert hudområde hvor håret har oftere i nakken, leppene og vingene i nesen.
Utviklingen av en furuncule begynner med utseendet av et tett smertefullt infiltrat med en diameter på 0,5-2 cm lys rød, tårnet over huden i form av en liten kjegle. Med et gunstig kurs for den 3-4. dagen i midten, er den dannet av et mykningsfokus, som selvstendig kan avsløre med adventen av munnen. På obduksjonspunktet oppdages en del av nekrotisk klut av grønn farge - den furunkulære stangen. I fremtiden, sammen med pus og blod, er stangen loddet. Feilet av hudvevet erstattes av granulasjoner. Etter 2-3 dager kommer helbredelsen til å danne et arr. Med en ukomplisert nåværende syklus fortsetter furuncule-utviklingen 8-10 dager.
Furuncle i lepper og nesens vinger, som regel, er vanskelig. Inflammatorisk ødem strekker seg til de omkringliggende stoffene. Det er en sterk irriterende smerte. Kroppstemperaturen er høy. Det er mulighet for å utvikle slike alvorlige komplikasjoner som meningitt, mediovenitt, sepsis, så behandlingen av barn med furunkulær av personen skal utføres på sykehuset.
I svekket barn kan sykdommen strømme treg, med en svak inflammatorisk respons, og med overdreven opphopning av pus, kan smeltingen av den nekrotiske stangen forekomme og abscessen (abscessive furuncle) kan forekomme.
1.8. Inflammatoriske sykdommer i spyttkjertlene
1.8.1. Farm nyborn
Sykdommen er sjelden. Etiologi og patogenesen av sykdommen er ikke tilstrekkelig studert. Det utvikler seg oftere i for tidlige eller svekkede barn med samtidig somatisk patologi. Årsaken til utviklingen av dampen kan være innføring av infeksjon gjennom tilbaketrekningskanalen til spyttkjertelen eller hematogene.
Sykdommen utvikler seg kraftig, oftere i 1. uke i barnets liv. Det begynner med utseendet av tette spilde inflammatoriske infiltrater av en eller to parothes-tyggeområder, er ledsaget av en uttalt generell forgiftning av kroppen. Etter 2-3 dager oppstår purulente eller purulente-nekrotiske smelter av kjertelen. Det er mulig å forplante seg i regionen av den temporomandibulære ledd, noe som kan føre til vekstsonens død på underkjeven og som et resultat - til ankylosen av Nexc, underutvikling av underkjeven.
Anamnesis;
Palpasjon;
Radiografi av ansiktsben;
Ultralydforskning;
Blodprøver og urin.
Farming nyfødte skiller med:
Adenoflemonia.
1.8.2. Parotitt
Den kausative agenten for epidemisk vapotitt er filtreringsviruset Pneumophilus parotidis.Dampviruset er raskt inaktivert når det blir utsatt for høy temperatur, ultrafiolett bestråling, svake løsninger av formalin, Lizola, alkohol. Kilden til infeksjon er en syk person. Overføring av infeksjon oppstår med luftbårne dråper, samt gjennom forurenset spytt sykeposter (tallerkener, leker). Viruset finnes i spytt på slutten av inkubasjonsperioden (18-20 dager) og i de første 3-5 dagene av sykdommen, så vel som i blodet. Kanskje primær skade på viruset til cerebrale skall, egg og bukspyttkjertelen.
Sykdommen blir oftere manifestert mellom 5 og 15 år. Selv før utseendet på forskjellige kliniske tegn, et økt innhold av amylase i serum og diagnaser i urinen, som bare forsvinner etter den tiende dagen av sykdommen, kan det oppdages. Begynnelsen av sykdommen er preget av en økning i kroppstemperaturen opp til 38-39 ° C og utseendet på blekkspruten av parole spyttkjertelen med en eller begge sider. Det er også mulig å involvere seg i prosessen med underbånd og løfte- og undertalende spyttkjertler, med omfattende ødem i den livmorhalske fiberen. Huden over de betente kjertlene er stressende, skinnende, men holder vanligvis normal farge. Utseendet til hevelsen i parotidkjertelen er ledsaget av smerter, irradia, mot øret eller nakken, forsterker under tygging og svelging. Hevelsen av de berørte kjertlene er de første 3-5 dagene øker, deretter til den 8-10. dagen begynner å synke. Noen ganger er oscillerende infiltrat forsinket i flere uker. Av og til er sykdommen ledsaget av bradykardi, skiftende takykardi. Ofte en økning i milten. EFA-indikatoren økes vanligvis. Det blir ofte observert en skade på nervesystemet (meningitt, encefalitt), noen ganger med lammelse av kraniale og ryggnorer; Noen ganger ledsaget av psykiske lidelser.
Ofte komplisert er orkitt. Oforite med epidemisk vapotitt er mindre vanlig. Det er også beskrevet mastitt, ledsaget av hevelse og ømhet av brystkjertlene.
Diagnosen er laget på grunnlag av:
Klager;
Epidemiologisk anamnesis;
Klinisk inspeksjon (palpasjon av spyttkjertler, bukspyttkjertel, kjønnsorganer);
Visuell undersøkelse av spytt;
Uzi Salivary kjertler.
Epidemisk vapotitt bør differensieres fra:
Ulike typer salyagenit;
Kronisk ikke-spesifikk parotitt i forverringsstadiet;
Smittsom mononukleose;
En abscess av kinnregionen;
Lymfadenitt;
Hematogen osteomyelitt;
Lymfangiom i scenen av betennelse;
Adenoflemonia.
1.8.3. Kronisk parenkymal pairotitt
Etiologien til sykdommen er ikke avklart.
Prosessen er preget av primær kronisk prinsipp og skjult ved å strømme betennelse i parolens spyttkjertler.
Sykdommen blir oftere manifestert hos barn 3-8 år. Specularity av kronisk ikke-spesifikk parenkymal vapotitt er varigheten av strømmen. Unnskyldning kan forekomme 6-8 ganger i året. Det er karakteristisk for forverringen av den samlede tilstanden, utseendet av smerte og hevelse i parotidkjertlene fra en eller to sider. Utseendet på hyperemi og spenning i huden.
Med palpasjon av det nærliggende tyggeområdet, blir en økt, smertefull (svakt oppvarmet), tett, buggy jern testet. Ved masseproduksjon av området av utvalg av spyttkanal, frigjøres en viskøs gelélignende spytt med en blanding av pus eller fibrinbunker.
I sporadisk radiologisk stadium, den første, klinisk uttalt og sent. I hvert av stadier er perioden for forverring og remisjon skilt, så vel som aktiv og inaktiv strømning. Med den aktive strømmen av prosessen er sykdommen preget av en uttalt inflammatorisk respons av f.Kr. Varigheten av forverring med aktiv strømningsområde varierer fra 2-3 uker til 2 måneder, hvor mange eksacerbasjoner varierer fra 4 til 8 ganger i året.
Med en inaktiv strømning strømmer forverring av kronisk parenkymal vapotitt uten de uttalte lokale og generelle symptomene på betennelse med et mindre antall eksacerbasjoner per år (fra 1 til 3).
Diagnosen er laget på grunnlag av følgende data:
Klager;
Anamnesis;
Klinisk inspeksjon, inkludert palpasjon av spyttkjertel;
Visuell studie av hemmelighetene til spyttkjertelen;
Klinisk analyse av blod og urin;
Røntgenstudier av AU med foreløpig kontrasting av kjertelkanaler med vannoppløselige kontrasterende stoffer: verte, urografisk, omniPak (sialografi, ortopantomi-grafikk);
Forskning av purulent skilt fra spyttkjertelen på følsomhet for antibiotika (under forverring);
Cytologiske studier av smører av spytt og penage av buen under remisjonen;
Ultralyd.
Kronisk parenkymal vapotitt bør differensieres med epidemisk damp, lymfadenitt, spesifikk lymfadenitt i det nær-tale-tyggeområdet, med kronisk osteomyelitt av underkjeven, lymfangiom og cyster i nær-regionen, neoplasmer.
1.8.4. Cytomegali
Cytomegalia er en viral sykdom som påvirker spyttkjertler som hovedsakelig nyfødte og spedbarn under 6 måneder. Sausative agent er cytomegalovirus hominis (cytomegalovirus hominis), knyttet til familien av herpes virus. Kilder til infeksjon: Virosters og pasienter. Viruset er fremhevet med spytt, brystmelk. Cytomegalovirus kan trenge inn i moderkaken og forårsake intrauterint nederlag av fosteret på et hvilket som helst stadium av utviklingen. Infeksjon i de første ukene av graviditeten kan være årsaken til spontan abort eller dannelsen av medfødte defekter (for eksempel lepper og nese cleft). Infeksjon på et senere tidspunkt kan føre til skade på sentralnervesystemet, leveren, mage-tarmkanalen. Fremtidig infeksjon kan skje når man går gjennom de generiske stiene til en infisert kvinne. Det primære fikseringsstedet til viruset er spyttkjertler. Eldre kjertler er forbauset oftere enn å løfte kjertler og regionale lymfeknuter og regionale lymfeknuter.
I spyttkjertelen er innsnevringen bestemt og til og med blokkering av små spyttkanaler av gigantiske epitelceller som stikker ut i lumen. I kjernen og cytoplasma av disse cellene er tydelig bemerkelsesverdige inneslutninger. Slike gigantiske celler i cytomegali er i spytt, urin og avføring.
Med det lokale løpet av cytomegali svulmer spyttkjertlene på grunn av betennelse og dannelsen av små cyste. Generelt kan løpet av sykdommen, lys, nyrer, bukspyttkjertelen, hjernen og andre organer påvirke den patologiske prosessen. Etter overført cytomegali
barn kan forekomme medfødte vices av hjerte og store fartøy, huden angiomer, myokplasser.
I barndomsbarn, i sjeldne tilfeller, er det en lesjon av huden i form av en stor-abbor-peeling, en langsiktig eksisterende diarme eller ikke-helbredende sår. I noen tilfeller kan sykdommen oppstå som sepsis.
Prognosen ble tidligere vurdert helt ugunstig. For tiden er lyse former diagnostisert, bevist virologisk, med et gunstig utfall.
Diagnosen er laget på grunnlag av:
Foreldres klager;
Anamnesis;
Klinisk inspeksjon;
Klinisk analyse av blod og urin;
PCR og serologisk diagnostikk. CMV-infeksjon av spyttkjertler hos barn bør differensieres fra:
Herpetisk infeksjon;
Soppbetennelse (actinomycosis, candidiasis);
Echinococcal infeksjon;
HIV-infeksjon;
Hemolytisk sykdom av nyfødte;
Toxoplasmolyse.
1.8.5. Slutnokamnaya sykdommer i underbandet spyttkjertler hos barn
Mekanismen for dannelsen av koncrections er ikke fullt ut funnet. I forekomsten av salivinalsykdom er et brudd på kalsiummetabolisme av stor betydning, noen ganger skade eller fremmedlegemer i konturene av spyttkjertlene noteres.
Det viktigste diagnostiske symptomet er påvisning av betongen, smerten som oppstår når du tar mat forbundet med et brudd på utstrømningen av spytt. Siiaodochitis og Sialogenis følger symptomer. Noterte symptomer øker med barnets alder.
Diagnosen er laget på grunnlag av generelle kliniske metoder for undersøkelser (klager, anamnesis, inspeksjon av barnet, kjertelinjens palpasjon, den visuelle studien av den hemmelige, kliniske analysen av blod og urin, røntgenstudiet av Subband Salivary kjertler, ultralyd).
Slyunokamnaya sykdom i den puzzløse saltvannskjertelen er differensiert fra oppbevaring av pylonfrie spyttkjertelen, hemangioma og lymfangioma av underroundregionen, sialodochitt, med en abscess av maxillo-tongue-sporet.
Fig. 1.1.Baby 3 år gammel. Forverring av kronisk Fig. 1.2.Baby 5 år. Forverring av kronisk periodontitt tann 84, akutt periodontitt av tannen 54, akutt purulent purulent periostitt i underkjeven på høyre periostitt i den øvre kjeve til høyre
Fig. 1.3.Økt panoramautsikt radiografi av barnets nedre kjeve er 9 år gammel. Kronisk presisjon periostitt i underkjeven til høyre i tennene 46, 47
Fig. 1.4.Baby 6 år gammel. Forverringen av kronisk periodontitt av tannen 64, akutt serøs periostitt i den øvre kjeven til venstre
Fig. 1.5.Baby 5 år. Forverringen av kronisk periodontitt av tannen 75, akutt serøs periostitt i underkjeven til venstre
Fig. 1.6.Baby 6 år gammel. Forverringen av kronisk periodontitt av tannen 75, akutt purulent periosteit i underkjeven til venstre: men -tilstand i munnhulen; b.- Orthopantomogram
Fig. 1,7.Barn 13 år gammel. Kronisk destruktiv produktiv osteomyelitt av underkjeven til høyre: men- barnets utseende; b.- Orthopantomogram. Definisjoner av ødeleggelse av benvev i grener, vinkel og kropp av underkjeven til høyre; i -utsikt over kroppens underkjeven til høyre ved driftsstadiet
Fig. 1.8.Barn 13 år gammel. Kronisk produktiv osteomyelitt i underkjeven til høyre. Sykdoms sykdom er 6 måneder: men- barnets utseende; b.- Oversikt radiografi av bein av ansiktsskjelettet i direkte projeksjon
Fig. 1.9.Barn 15 år gammel. Kronisk produktiv osteomyelitt i underkjeven til venstre. Lengden på sykdommen er 2 år: ortopan-tomogram. Sesteosklerose nettsteder er notert på grunn av en tidligere gjentatt inflammatorisk prosess uten tegn på sekvestrasjon. Den kortikale platen er ikke tydelig sporet. Karakteristiske marmor terninger
Fig. 1.10.Kronisk destruktiv osteomyelitt i underkjeven i sekvestreringsstadiet. Dental volumetrisk tomogram av et barn på 16 år. Benvevet i underkjeven i manglende tenner er 45-48, har en inhomogen struktur. I fremspringet av den manglende tann 46 bestemmes fokuset på ødeleggelsen av beinvev i en uregelmessig form på opptil 5,5 x 4,5,5,5 mm, i hulrommet som er visualisert med en ytterligere tetning av beinvev (Bone-sekvestrel ). Den kortikale platen av underkjeven i området 46 er ikke sporet overalt. På vestibulære og girflater av underkjeven i regionen 45-48, uttalte lineære periosale lag
Fig. 1.11.Kronisk destruktiv produktiv osteomyelitt i underkjeven. Dental volumetrisk tomogram av et barn på 12 år. Det er en endring i beinstrukturen (mot bakgrunnen av osteosklerose i underkjeven til høyre, flere fokus på nedbrytning av forskjellige størrelser og former detekteres) og lagde periosale lag
Fig. 1.12.Kronisk destruktiv produktiv osteomyelitt i underkjeven. Multispiral datamaskin tomogram av et barn på 17 år (a, b.- aksial projeksjon; i- 3D Rekonstruksjon). I kroppen av underkjeven er flere fokus på bein ødeleggelse på 2,5 til 9,8 mm visualisert. I de hedenske og vestibulære overflatene er det lineære og frynsperiosale lag, mer uttrykt i kroppens underkjeves kropp i fremspringet av manglende tenner 36-46, er det områder av en skarp forsegling (fra 173 til 769 enheter) mykt vev, helt opp til sightseeing
Fig. 1.13.Kronisk destruktiv produktiv osteomyelitt av de nedre og øvre kjever. Multispiral datamaskin tomogrammer av et barn 9 år gammel: men- aksial skive; b.- MPR i en koronarprojeksjon; i- MPR i en sagittal projeksjon; g.- 3D Rekonstruksjon. Benestrukturen til hele nedre kjeve, overkjeven, hovedbenet, både zoomy bein og zicky buer er uttalt på grunn av tilstedeværelsen av solubular foci og fokus på vakuum og osteosklerose, med ujevn, fuzzy konturer, praktisk talt inconspicted fra uendret omgivelser beinvev, bryter med integriteten til de kortikale platene. Volumet av de ovennevnte beinene økes (mer i underkjeven), er forholdene ikke endret. I både ench, er relasjonene ikke krenket, folkehodene til hovne, integriteten til konturene er ødelagt av steder. I den venstre maksillære sinus og gitteretabyrint-cellene er det myke innholdet i tettheten ca 16. N.
Fig. 1,14.Barn 4 år gammel. Akutt serøs lymfadenitt i det venstre datterselskapet: men- barnets utseende; b.- Ultralyd, i-modus: Lymfatisk knutepunkt redusert ekko-gen, bark er fortykket; i- Ultralyd, CDC-modus: Styrke det vaskulære mønsteret i fremspringet av Lemph-noden
Fig. 1,15.Ultralyd, CDC-modus: En lymfatisk enhet av en avrundet form, redusert echogenicitet, inhomogen struktur, ved perifert hypo ekkogen kant (ødemsone). Akutt lymfadenitt i scenen av periatoenitt
Fig. 1.16.Baby 6 år gammel. Akutt purulent Lyumfajenitt av høyre underbånd
Fig. 1,17.Baby 5 år. Akutt purulent lymfadenitt av venstre puslespill-luksus region
Fig. 1,18.Barn 15 år gammel. Kronisk hyperplastisk lymfadenitt i rovområdet
Fig. 1,19.Barn 1,5 år. Beslag lymfadenitt av venstre underbånd etter overført av ORVI: men -utseende; b.- ultralyd, i modus: Echogeniciteten til lymfeknuten er redusert, fremspringet bestemmes av væskepartiet (abscess sone); i- Ultralyd, CDK-modus: I projeksjonen av lymfeknude, er vaskulær tegning merket, abscess sonen er avaskulær
Fig. 1,20.Beslag Lyufajenitt med det rette under luksusområdet med utviklingen av Adenoflems. Ultralyd, CDC-modus: Kapselen til lymfeknuten er intermitterende, flytende områder bestemmes i det omkringliggende vev
Fig. 1.21.Barn 15 år gammel. Spesifikk lymfadenitt (actinomyo-tichetic) i det rette datterselskapet
Fig. 1.22.Barn 4 år gammel. Abscess av venstre subepsi region etter bitt av et insekt
Fig. 1,23.Baby 14 år gammel. Abscess side overflaten av nakken til høyre: men- barnets utseende; b.- Ultralyd, i-modus: Sonen med redusert echogenicitet med ujevne konturer bestemmes, i fremspringet - flytende seksjoner
Fig. 1,24.Baby 14 år gammel. Abscess lavere lepper: a, b -barnets utseende; i- ultralyd, i modus: Dannelsen av redusert ekkogenitet med tilstedeværelsen av en væskeseksjon bestemmes
Fig. 1,25.Barn 16 år gammel. Abscess av det rette datterselskapet
Fig. 1,26.Barn 10 år gammel. Odontogen Phlegmon av det rette datterselskapet: A, b.- barnets utseende; i- Orthopantomogram
Fig. 1,27.Barn er 7 år gammel. Furunculus av venstre delagree
Fig. 1,28.Infiltrat av det venstre jukseområdet med abstrakte tegn. Ultralyd, i-modus: Sone med redusert ekkogenitet bestemmes med tilstedeværelsen av en flytende sektor
Fig. 1,29.Barn 16 år gammel. Beslag furuncle med høyre Zilly-regionen
Fig. 1,30.Baby 6 år gammel. Forverring av kronisk parenkymal venstre sidet parotitt
Fig. 1,31.Barn 13 år gammel. Forverring av kronisk venstresidig parenkymal damp
Fig. 1,32.Kronisk venstre sidet parenkymal damp, første klinisk og radiologisk stadium. Orthopantomalogram baby 9 år
Fig. 1,33.Kronisk bilateral parenkymal damp, første klinisk radiologisk stadium. Orthopantomalogram baby 6 år
Fig. 1,34.Kronisk dobbeltsidig parenkymal vapotitt, uttalt klinisk og radiologisk stadium. Ortho-pantomosialogram baby 7 år
Fig. 1,35.Kronisk rettsidig parenkymal damp, uttalt klinisk og radiologisk stadium. Orthopantomalogram baby 15 år
Fig. 1,36.Kronisk bilateral ikke-spesifikk vapotitt, remisjon. Ultralyd, CDC-modus: Salivetjern økes i størrelser, redusert ekkogenitet med tilstedeværelsen av små cyste; Vaskularisering er ikke endret
Fig. 1,37.Kronisk bilateral ikke-spesifikk vapotitt, forverring. Ultralyd, CDC-modus: Ved fremspring av parenchyma-kjertelen er vaskularisering forsterket.
Fig. 1,38.Slutnocameal sykdom i venstre puslespill-luksus spyttkjertel. Radiografi av et barn på 10 år (aksial projeksjon)
Fig. 1,39.Slyonokamnaya sykdom i riktig puslespill-luisny spytt kjertel. Radiograf for barnet 11 år gammel (aksial projeksjon)
Fig. 1,40.Sluttnocameersykdom i venstre underbåndsspyttekjertel. Ultralyd, i-modus: brystkanalen er utvidet, konsolideringen bestemmes i den.
Fig. 1,41.Slyunokamnaya sykdom i riktig subband spytt kjertel. Sialiam Child 8 år gammel. Bestemt av utvidelsen av kanalen, konkretjonen i kanalens munn
Fig. 1,42.Sluttnocameersykdom i venstre underbåndsspyttekjertel. Multispiral datamaskin tomogram av et barn på 16 år (A - MPR i en sagittal projeksjon; b.- aksial projeksjon; i- 30 Rekonstruksjon). I det myke vevet i munnhulen langs gearflaten på den nedre kjeve i forsiden av forsiden av tennene og i vinkelregionen, blir beregningene visualisert med dimensjoner på 2,5 og 8,5 mm, med klare bølgete kretser, 1826 tetthet. N.
Av pasientene som kommer fra tannhospitalene, er 42,2% pasienter med inflammatoriske sykdommer i Maxillofacial-regionen, blant annet - 29,1% av personer over 60 år. I de senere år, sammen med å øke antall tannpasienter, markerer noen av dem også vektingen av det kliniske løpet av disse prosessene. Årsaken til pasientens død er tunge komplikasjoner: mediastinitt, sepsis, hjernens abscess.
Hovedårsakene til en økning i inflammatoriske sykdommer er utilstrekkelig hulrom og dets hygiene, untidelig diagnostikk og sykehusinnleggelse av pasienter, deres tidlige ekstrakt fra sykehuset og den irrasjonelle bruken av antibakterielle midler. Prosessene som oppstår i kroppen som følge av sin aldring under inflammatoriske sykdommer i maxillofacial-regionen.
I eldre og gamle mennesker er infeksjonskilden, som er årsaken til phlegmon av maxillofacial-regionen, oftest ikke periodontitt, men forkjølelse, smittsomme sykdommer og patologiske sjødlommer med periodontitt. Begynnelsen på sykdommen kan skyldes en skade av munnslimhinnen under mat, rengjøring av tenner, deres behandling og forberedelse til proteser. Utseendet på Phlegmon kan også foregå av en inflammatorisk prosess av den orale slimhinnen.
Med økende alder reduserer pasientene den immunologiske reaktiviteten til kroppen, den inflammatoriske prosessen strømmer trist, med en liten temperaturøkning. Såret, gjennom dagen etter åpningen, er vanligvis dekket med fibrinøs raid, separert, som regel moderat, væske. Rensing av såret fra nekrotiske vev forekommer sakte, og de fremvoksende granuleringene er atrofiske. Noen ganger er det forverringer av inflammatoriske fenomener, som er forbundet med forsinkelsen av purulent separert eller med utmattelse av kompenserende evner av pasientens kropp. Den dårlig uttalt lokale vevsreaksjon med den generelle alvorlige tilstanden til pasienten er et tegn på redusert organisme motstand generelt. Prognosen på samme tid blir tvilsom.
Klinikk. I noen pasienter begynner sykdommen voldsomt, med en betydelig temperaturstigning, feber, ledsages av kuldegysninger, søvnløshet. Den purulente inflammatoriske prosessen gjelder raskt for nærliggende cellulum og i vitale organer.
Ondogene inflammatoriske prosesser med myke stoffer i ansiktet har sine egne egenskaper som må tas i betraktning ved diagnostisering og behandling, særlig hos eldre pasienter.
1. Muligheten for rask forplantning av en purulent-inflammatorisk prosess fra den primære ilden til nærliggende anatomiske områder er en av forskjellene i odontogen phlegmon og abscesser. Grunnlaget for dette er de topografiske anatomiske egenskapene i ansikt og nakke, spesielt tilstedeværelsen i maxillofacial-regionen av en betydelig mengde tygging og etterligne muskler, et velutviklet nettverk av blodkar, nerver, fett klumper bisha. Dette skaper risikoen for penetrasjon av den smittsomme inflammatoriske prosessen til nærliggende anatomiske områder, til bunnen av skallen, dype mobiltelefoner i nakke og mediastinum.
Forplantningen av pus oppstår hovedsakelig innenfor grensene for grenseslaget der den håpte prosessen oppsto. Når du gjør en vegg av denne formasjonen, går prosessen i tilstøtende mobilrom. Ofte, i de odontogene inflammatoriske prosessene med myke stoffer, sprer pusgen langs fiberen som ligger i grensesnanske og intermusjulære rom som omgir fartøyene, nerver, spyttkjertler med kanalene sine, Kemki Bisha-prosesser.
Spredningen av en purulentinflammatorisk prosess til nærliggende cellulumrom, vitale organer ledsages av uttalt forgiftning og kroppens generelle respons. Pasientens tilstand blir tung, smerte i såret øker, svakhet øker, det er en dårlig søvn og appetitt. For den purulente inflammatoriske prosessen med myke stoffer, er ansiktet preget av patentiteten av hud, anemi, forhøyet kroppstemperatur og andre symptomer på forgiftning.
I slike tilfeller er det nødvendig å vred seg vidt å avsløre såret, avsløre purulente kapeller og "lommer", fjern nekrotiserte vev, skape forhold for permanent utstrømning av skilt fra det russiske vitenskapsakademiet.
2. Senere er utseendet av svingninger en av funksjonene i Odontogen Phlegmon, som er forbundet med lokaliseringen av den patologiske prosessen med Knutri fra kraftige muskelformasjoner (dyp phlegmon av det tidsmessige området, betennelse i OSS, Picker, Tidy og Wonder-Jaw-områder, dagen for munnhulen). Samtidig oppdages et tett smertefullt infiltrat uten klare grenser og tegn på svingninger. Huden først den bleke, bevegelige, deretter hyperemi og hevelse vises. Denne funksjonen forklarer behovet for en tidlig åpning av et sår. Samtidig er en søvnløs natt en absolutt indikasjon for kirurgi. Den senåpningen av det inflammatoriske fokuset kan føre til spredning av infeksjon på blod og lymfatiske fartøy.
Metastasering og dannelse av kvinnelig foci forekommer hovedsakelig av hematogen. Den lymfogene banen til metastasen er også mulig. Pi-Demic Foci er oftest i form av abscesser av forskjellige størrelser, Phlegmont infiltrater. Samsiden av de indre organene under sepsis er funnet hovedsakelig alvorlige degenerative-nekrobiotiske og inflammatoriske fenomener, hevelse. Hos eldre er nyrene av nyrene mest merkbar, som følge av hvilken av de viktigste koblingene i kroppens beskyttelsesmekanisme er forstyrret - evakuering med urinloksiner av bakterier og produkter av nedsatt metabolisme av inflammatorisk ildsted. Denne omstendigheten bestemmer i stor grad den generelle tilstanden til pasienten og sykdomsforløpet.
Såing av blod under sepsis na gi vekst, hvis en liten mengde er tatt (opptil 2 ml). Blod på studien må tas i øyeblikket med å starte daglig løftetemperatur.
3. Nærheten til vitale organer (hjerne, øvre luftveiene, mediastinum, visjonskroppen) til maxillofacial-regionen fører til alvorlige komplikasjoner. Samtidig strekker den inflammatoriske prosessen fra fokus for betennelse i forskjellige retninger av lymfogene og hematogene midler, av fascia og cellulumrom.
Ifølge de lymfatiske karene til mandibulære og maksillære nerver, kan infeksjonen være gjennom det ovale og runde hullet for å trenge inn i hjerneskallet. Tromboflebittet til front ansiktsbehandling, og deretter vinkelen og toppen av barnehjemmet fører også til hjernens foxix, og phlegmon av banen oppstår. Nærheten til strupehodet og luftrøret forårsaker faren for asfyksi, som er signifikant ved phlegmon-bunnen av munnhulen, nakken, abscessene av roten av tungen.
Mediastinitter utvikler seg som et resultat av forplantningen av pus i løpet av vaskulær-nervehalsstrålen, samt av akkumulatorisk og pretracy vev. Mediedinittene kan forekomme lyn, å strømme samtidig med phlegmon-bunnen av munnhulen og nakken, så diagnosen er ikke alltid enkel.
4. Anaerob infeksjon er ofte tilstede i purulent-inflammatorisk foci av odontogen etiologi. Mikroorganismer representerer en svært omfattende gruppe, inkludert både kokkli og en vrakflora. For deres utvikling er aerobic eller anaerobe forhold nødvendig. Forekomsten av purulentprosessen er basert på den skadelige effekten av mikroorganismen og kompenserende prioriterte reaksjoner av pasienten.
Sammen med Staphylococci, Streptococci, Protemat, tarm og blå pinner, i hver tredje studie, er Microflora også bestemt av anaerober: Bakterier, Clostridia, Anaerobe Gram-Positive Coils, Sticks. De er representanter for den normale mikrofloraen til en person. Anaerober er på slimhinnene i munnhulen, svettekjertlene, lavere tarminnsatser.
Bondnate anaerober er svært følsomme for oksygen. Til deres vekst er et svært lavt redokspotensial av mediet nødvendig: de kan knapt skille seg ut fra klinisk materiale. I en viss grad indikerer steriliteten til punktet i studien av PNO fra inflammatorisk foci tilstedeværelsen av anaerob infeksjon.
Mikrofloraens rolle som den etiologiske faktoren til den purulente inflammatoriske prosessen er svært kompleks og kan ikke reduseres til det enkle forholdet mellom makroorganisme med en mikroorganisme. Ofte er den samtidige deteksjon av aerob og anaerob flora med disse prosessene ikke tilfeldig. Fremveksten av en anaerob inflammatorisk prosess er fremstilt av aerobians, som penetrerer det patologiske senteret og "forbereder stoffene på en bestemt måte" for å utvikle en anaerob purulent infeksjon. I sin tur er den aerobic mikroflora tilstede i foreningen og absorberende oksygen skaper forhold for veksten av strenge anaerober og utviklingen av anaerob infeksjon.
For å påvirke den anaerobe infeksjonen, spesielt forårsaket av bakteroider, foreskrives metronidazol og metragil. Fra antibiotika, levomycetin, tetracykline, cefatoksiner, som bare brukes i tilfeller der tradisjonell terapi er ineffektiv og såret dekket med grå filmer.
5. Økt regenerativ evne til ansiktsvev skyldes god blodtilførsel og innlevering av maxillofacial-regionen, samt tilstedeværelsen av lavdifferensierte cellulære elementer med høy styrke til regenerering. Dette kan føre til helbredelsen av grovt av det orale slimhinnen i den tidligere varigheten enn den inflammatoriske prosessen i myke vev er løst. Derfor er omfattende kutt hensiktsmessige (med Phlegmons minst 6 cm) med forsiktig drenering.
6. Inflammatoriske kontrakturer oppstår som følge av en refleks-smertefull reduksjon av tyggemuskler eller nederlag av en odontogen inflammatorisk prosess. Inflammatoriske kontrakturer observeres i odontogene abscesser og phlegmons, som er lokalisert i musklene som hevder underkjeven, og bemerket også periostittene, osteomyelitt i underkjeven. En langsiktig inflammatorisk kontraktur som følge av destruktive-degenerative prosesser i muskler fører til en arrontrakt. Inflammatoriske kontrakturer gjør det vanskelig å inspisere munnhulen, den lokale diagnosen av den inflammatoriske prosessen. I tillegg er tygge- og svelgingsfunksjoner forstyrret, noe som kan føre til utmattelse av pasientene. Under kontrakten trenger du en grundig spesiell omsorg for munnhulen.
7. Behovet for å være spesiell omsorg for munnhulen bestemmes av det faktum at med den inflammatoriske prosessen i maxillofacial-regionen er prosessen med selvrensing av munnhulen brutt. Karakteren til Microflora varierer kraftig på grunn av reproduksjon av betongmikrober, noe som forårsaker den karakteristiske skadelige lukten. Pleie av munnhulen pasienten utfører uavhengig eller utføres av medisinsk personell. Omsorgen for disse hendelsene bestemmer i stor grad resultatet av behandling av pasienter.
Behandling. Som et resultat av en reduksjon i inflammatoriske og andre reaksjoner hos pasienter med eldre og senile aldre, indikasjoner på kirurgisk interferens med akutte purulente inflammatoriske prosesser med myke stoffer og nakke, bør han vente på utseendet på hudhyperemi over fokus for betennelse og svingninger, siden purulente ekssudatet kan spre seg til nærliggende områder. Indikasjonen til åpningen av det inflammatoriske fokuset er palpatorisk bestemt tett, noen ganger smertefull infiltrat av bløtvev.
Ved valg av en type anestesi hos eldre pasienter, ikke bare redusert kompenserende evner for åndedrettsorganer, blodsirkulasjon, endokrine apparat, men også det faktum at 70-80% av pasientene med denne kategorien observeres av samtidige sykdommer, ofte tyngre enn de viktigste en. Kardiovaskulærsystemet er oftest lidelser. Det blir ofte forstyrret av koronar blodsirkulasjon, reduksjonen av hjertemuskelen er redusert, minuttvolumet av blodet reduseres. Ofte stiger blodtrykk. Pulsen er vanligvis kuttet.
Som et resultat av atrofisk blir luftveiene av lungene redusert med ca. 25%. På grunn av ossification av ribb brusk og sklerotiske endringer, er lungene festet i inspirerende posisjon. I en hvilestilstand er en slik person i likevekt (hjertefrekvens og puste i normen), men en tilstrekkelig liten fysisk eller nervøs spenning (spenning, spenning før operasjonen, etc.) og hypoksi kan komme, som umiddelbart vil påvirke tilstanden til hjerte muskel funksjonen.
Ved valg av en bedøvelsesmetode blir den generelle tilstanden til pasienten som følger med sykdommer og mengden driftsintervensjon tatt i betraktning.
Syke eldre og senile aldre trenger en systematisk observasjon av terapeuten, re-ledende EKG, blodprøver og urin. Siden gjenvinningen av slike pasienter ofte blir forsinket, må spørsmålet om deres tåke i klinikken løses i forbindelse med terapeuten.
Mulige komplikasjoner i akutte odontogeniske inflammatoriske prosesser i Maxillofacial-regionen.
Komplikasjonene av akutte odontogene inflammatoriske sykdommer inkluderer:
MediaStinit.
Tromboflebitt ansiktsårer. Kom sinus trombose.
Intrakranielle komplikasjoner
A. Primær rhinogen hydrocephalus
B. Basal arachnoiditt
V. Purulent meningitt
MeningoencePhalitis
1. MediaStinit.
Den purulente mediestiniten, som komplikasjonen av smittsomme inflammatoriske prosesser i Maxillofacial-regionen, utvikler seg oftere hos pasienter med sløyfoner av det okulære rommet (1), roten til språket (2), bunnen av munnhulen (3 ), submandibular (4) og presidentvalget (5) regioner. Spredningen av den smittsomme inflammatoriske prosessen til den cellulære cellen i mediastinumet fra sporadisk plass, forekommer roten av tungen først i det translaterte rommet, og derfra i fiberen langs svindelen og esophagus - til bakmediet. Fra ubåten, presidentvalgsområder, fra det søvnige trekant, sprer den smittsomme inflammatoriske prosessen langs vevet ned langs den viktigste vaskulære nervøsnet i nakken og deretter i det fremre mediastinumet.
Klinisk bildemediastinitt
Årsaken til å mistenke pasienten med phlegmon-bunnen av munnhulen, formidlingen av den smittsomme inflammatoriske prosessen i mediastinumet er:
fremveksten av tegn på den inflammatoriske prosessen i nakkeområdet, spesielt i løpet av vaskulær-nervehalsstrålen;
påvisning av den generelle tilstanden til pasienten, til tross for den gode drenering av purulent foci i hode og nakkeområdet (temperatur til 39-40 o c, kuldegysninger, takykardi)
fremveksten av kliniske symptomer som er karakteristiske for den purulente inflammatoriske prosessen med denne lokaliseringen.
Karakteristiske symptomer på mediastinitt
1. Utseendet på inflammatorisk infiltrering i løpet av den viktigste vaskulære nervebunten i underhalsen, i testområdet, i området av den jugulære depresjonen.
2. Pasientens tvungen posisjon: Sitter med hodet senket, ligger på siden med beina på magen.
3. kraftig uttalt kortpustethet i ro (opptil 45-50 åndedrettsbevegelser per minutt)
4. Vevet av vevet av den jugulære depresjonen ved innånding (symptom på Ravich-Shcherba).
5. Smerte over brystbenet eller i dypet av brystet. Smerter intensiveres med dypt pust, hoste, svelging, hode på hodet (symptom på mynt).
6. Karakteristisk muffling som følge av slimhyperseksjon på grunn av irritasjon av vagusnerven og forstyrrelsen av drenering av bronkialtræret på grunn av utseendet / forbedringen av smerte under intensiv kobling.
7. Smerter i brystets dybde ved percussion av brystbenet, utplassering på hælene under de spredte nedre lemmer.
8. Røntgenstudien avslører utvidelsen av mediastinumet, avløpet i pleuralhulen, og i nærvær av en roterende nekrotisk prosess forårsaket av anaerob infeksjon, tilstedeværelsen av gass i mediastinumet og en paraharaseral fiber i nakken .
BEHANDLING.
Åpning av et purulentfokus - mediastinotomi. Den oftest brukes av rimelig - gjennom et kutt langs forkanten av brystkunnbar-seng-lignende muskelen, som strekker seg fra nivået av den øvre kanten av skjoldbruskkjertelen og 2-3 cm under den brystklarbare artikulasjonen. Etter at åpningen vaskes med furacilin og avløp.
2. Tromboflebitt ansiktsårer. Podrombose av den cavernøse sinus .
Patogenese.
I utviklingen av denne komplikasjonen er den viktigste betydningen
Rik blodtilførsel til Maxillofacial-regionen
Ingen ventiler på ansikter
Tilstedeværelsen av anastomoser mellom overflatesårene i ansiktet, elefantene til fotballen og den venøse sinus av et fast cerebral skall (Cavernous sinus): vinkelvein (v. Angularis) - mellom elefantene i samfunnet og ansiktsvenen,
Klinikk.
Tromboflebittet av ansiktsårene er preget av utseendet av, men bevegelsen av vinkel- eller ansiktsårene til smertefullt "tungt" infiltrert vev, hyperemi av huden med en blå fargetone, spredningen av ødem langt utover grensene for infiltrat. Det er en økning i kroppstemperaturen, endringer i blodmønsteret som er karakteristisk for betennelse.
Den mest alvorlige komplikasjonen av tromboflebitt av ansiktsårene er trombisen til den cavernøse sinus. Denne komplikasjonen kan tilskrives intrakranial. Generelle symptomer er alvorlig hodepine, generell svakhet, en økning i kroppstemperaturen opp til 38-40 ° C, leukocytose, en økning i ESP til 40-60 mm / t.
Lokalt merket:
Ødem og hyperemi av huden på øyelokkene og pannen
Infiltrering av myke bane stoffer
Exhththalm, Hemosis Conjunctiva, OphthalmopleGiA, Utvidelse av elev, Eye Hyperemi
Kunne feire stivheten til de occipitale musklene
Behandling.
Når de første tegn på sykdommen virker intensive antibakterielle (brede spektrumantibiotika, immunterapi), desinfiserende og desensibiliserende terapi. Med purulent-septisk tromboflebitt er innføringen av narkotika brukt direkte inn i utendørs karoten arterien. Internt unntatt antibiotika injiseres direkte handling antikoagulanter (heparin) for å hindre intravaskulær blodkoagulasjon. I abscess av trombikårer og infiltrater utføres kirurgisk behandling med aktiv drenering av uluses. For å forhindre trombose av den cavernøse sinus under tromboflebittet av ansiktsårene, anbefales bandasjen
hjørne eller ansiktsvein. Ligningen er overlappet gjennom hele tykkelsen på vevet uten fordeling av årer.
Behandlingpasienter med utviklet trombose av den cavernøse sinus utføres i henhold til de samme prinsippene. Sammen med intens antibakteriell, desensibiliserende, uintensjon, dehydrering, hormonell og antikoagulant terapi er vist. Bærekraftig sengetøy er nødvendig. For å øke effekten av terapi anbefales antibakterielle legemidler å bli introdusert intraarterielt. Det skal bemerkes at utførelsen av aktiv antikoagulant terapi i trombose av den cavernøse sinus er ikke generelt akseptert, da det er usikkert på grunn av muligheten for blødning og hjerneinfarkt. Forskjellige forfattere tilbyr å bruke fibrinolytiske midler, "myke" antikoagulanter (acetylsalisylsyre, butadion).
Intrakranielle komplikasjoner
A. Primær rhinogen hydrocephalus -
t.oxico-smittsomt ødem i hjerneskaller med fenomener av væskehypertensjon - forekommer under påvirkning av den inflammatoriske prosessen i de maksillære bihulene. Det er klinisk preget av en intens hodepine, som kan ledsages av kvalme og oppkast, symptomer fra øyet (reduksjon av synsstyrke, lesjon av utslipp, oksyd, trigeminal nerve).
B. Basal arachnoiditt.
På grunn av den purulente og polyposeprosessen i topløse bihulene. Det er preget av skarpe ensidige smerter i ansiktet og hodet, nederlaget V, VI og VII par av kraniale nerver.
V. Purulent meningitt
- det utvikler vanligvis med purulent smelting av veggene i den cavernøse sinus (på grunn av sin trombose). Det er karakteristisk for en skarp begynnelse, en økning i kroppstemperaturen opptil 39-40 grader, sterk hodepine, kvalme, oppkast, depresjon av bevissthet, meningssymptomer Stivheten til occipitale musklene, symptomene på Kerniga, Buutzinsky), endringer i væsken (økning i trykk, overskying, pleyocytose).
MeningoencePhalitis
- preget av tilstedeværelsen av tegn på meningitt, tilsom knytter seg til fokalsymptomene, tap av bevissthet. Takykardi, arytmi, fallende blodtrykk.
4. Odontogen sepsis.
For tiden er de følgende fasene av en total purulentinfeksjon preget:
1. Night-resorbative feber -det overordnede syndromet, nært knyttet til den lokale purulente prosessen, karakteristisk for alle purulente-inflammatoriske sykdommer i Maxillion-Linea-regionen.
2. Ladningsfase av sepsis.Diagnostisert i nærvær av en purulent-resorbativ feber etter å ha eliminert purulentfokuset, dens drenering og ledende legemiddelbehandling og så den patogene floraen fra blodet. I denne fasen, under intensiv terapi, elimineres sykdommen innen 15-10 dager.
3.Septikemi -det er preget av en alvorlig vanlig tilstand av pasienten (kroppstemperatur over 38 grader, fantastiske kulderystelser, sterk hodepine, søvnløshet). En patogen flora beslaglegges fra blodet. Matfokus er ikke oppdaget.
4.Septikopemi.I denne fasen, i tillegg til fenomenene av septikemi, er det preget av fremveksten av metastatiske stråler som følge av overføring av bakterier ved hematogen vei fra den primære ilden. For dette stadiet er følgende symptomer karakterisert: Kroppstemperatur Over 38 grader, takykardi er over 100 skudd per minutt, anemi, leukocytformelforskyvning, forbedring ESP er mer enn 60 mm / t, hypoprotein, giftig hepatitt og nephritis, utslipp under såing av patogene mikroorganismer.
Septisk giftig-smittsomt sjokk er en alvorlig komplikasjon av sepsis. Et utgangspunkt for utviklingen av sjokk er en samtidig eller flere flom av blodstrømmen av mikroorganismer og deres toksiner. Med septisk sjokk er det forstyrrelser i CNS-funksjonen, pulmonal gassutveksling, perifer og sentral blodsirkulasjon, organisk skade. Dødeligheten fra septisk sjokk er for tiden svært høy, utgjorde 50% eller mer.
Behandling.
Behandlingen av sepsis må være omfattende og inkluderer følgende komponenter:
Revisjonen av foci av purulent infeksjon og om nødvendig, "forvirring" av primære phlegmon, abscesser, purulente kapeller.
Sikre god drenering av purulent foci ved hjelp av perforerte polyetylen og polyklorvinylrør innført gjennom hovedinnsnittet og avledet over ytterligere (Contrarerture). Purulentfokuset ble vasket med antiseptika.
Antibakteriell terapi, med tanke på sensitiviteten til mikroflora til antibakterielle legemidler.
Desinfiserende infusjonsterapi.
Immunoterapi (administrasjon av leukocyt suspensjon, gammaglobulin, antistaphokok-plasma hvis patogenet er stafylokokker)
Symptomatisk terapi (avhengig av nederlag av ulike organer og systemer)
Full ernæring, vitaminer.
Betennelse som en refleksjon av skadene av vev og celler i ulike genesis er den største gruppen av polikliniske mottakssykdommer og et av de mest komplekse - for de ringformede sykehusene.
Mønstrene av strømmen av inflammatoriske prosesser i Maxillofacial-regionen hos barn og deres klassifisering
Patofysiologi betennelse.Betennelse er en omfattende reaksjon av vaskulært og bindevev på skade på dem ved et hvilket som helst phlogenmiddel (biologisk, mekanisk, termisk, stråling, kjemikalie). Betennelse i autokonitet: Start, uavhengig av videreføring av den flogene faktoren, passerer den alle stadier av utvikling. Betennelse utvikler seg i henhold til et kaskadeprinsipp med deltakelse av kjemiske regulatorer som oppstår som oppstår og inaktivering i fokus for betennelse. Som en økning i tegnene på det og den omvendte dynamikken styres av autonome lokale kjemiske "signaler" - mediatorer. Og til og med slutten av betennelsen er ikke å utgjøre alle lokale reserver, men en konsekvens av akkumulering og handling i sentrum av spesielle antiinflammatoriske mediatorer.
Fokuset på betennelse forsøker alltid å dissociere (blokkert) fra omkringliggende sunne stoffer, som skyldes behovet for å hindre den systemiske effekten av mediatorer av betennelse i kroppen, siden utenfor fokuset de forårsaker farlige reaksjoner. I tilfelle en slik situasjon forårsaker sistnevnte fenomenene generell forgiftning, anafylaktisk eller septisk sjokk, polyorgan-mangel.
Betennelse inkluderer alltid tre komponenter - endring, ekssudasjon og proliferasjon. Betennelsesprosessen begynner primær endring av cellemembraner, lysosomer, mitokondrier, fartøy og, som et resultat, syntese og aktivasjon av kjemiske "signaler" - mediatorer av betennelse i bestilling - biogene aminer (histamin, serotonin), polyaminer (sæd, spermadin , etc. n.) oppnådd av vaskulære reaksjoner og begynnelsen av ekssudasjon. Vaskulære reaksjoner starter med en kortsiktig innsnevring av fartøy, og deretter kommer den kapillær ekspansjonen< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.
Ifølge type ekssudat er det en ekssudativ (flytende hersker) og produktive (celler hersker) betennelse.
I sin tur har ekssudativ betennelse delt på:
1) serøs (i ekssudat mye protein);
2) purulent (polyposfonukleære plater hersker, spesielt lymfocytter;
3) Fibrøse (avslørte koagulasjonsfaktorer som danner fibrin;
4) hemorragisk (nødvendigvis er det en blanding av erytrocytter);
5) Katarial (ekssudat produsert av slimhinner).
Alle typer ekssudativ betennelse har sin videreføring, de passerer alle faser av betennelse og nødvendigvis ende med de reparative prosessene.
Fortsettelsen av betennelse er å øke tonen i veul-delen på grunn av serotoiin, noe som bidrar til forekomsten av hemostase, og dermed aggregering av blodplater, utseendet av blodpropper; Dannelsen av fibrin akselereres. Det forekommer utenfor fartøyene og delvis - inne i kapillærene. Utseendet på ødem og fibrinlaget kroppen skiller fokuset på betennelse fra sunt vev. Primære endringsprodukter forårsaker en sekundær lesjon av vev, som igjen bidrar til dannelsen av autokoider (gumorale midler for sekundær endring) som er nødvendig for regenereringsprosesser.
Bradykin, histamin og prostaglasi, sammen med stoffet av metabolisme og trykkrykket på smerteseptorer, forårsaker smertefull smerte typisk. Sammen med soeping av plasmaet oppstår cellemigrasjonen i fokus for betennelse. I denne prosessen deltar neutrofiler, eosinofile og basofile granulocytter, lymfocytter og makrofager i denne prosessen. Naturen av strømmen av den inflammatoriske prosessen avhenger i stor grad av omfanget og arten av migrasjon, som forårsaker kjemotaktiske faktorer (for eksempel en del av komplementet), og fra egenskapene til fagocytter.
Reparative prosesser som forekommer i fokus for betennelse, reduseres til regenerering (erstatt de døde cellene av celler av samme type) og fibroplasi (dannelse av fibrøst vev).
I prosessen med regenerering, makrofager og et granulat. Du, brakt til stedet for betennelse i plasmastrømmen, fange utenlandske celler. Egne enzymer i kroppen, som skiller seg fra fagocyt lpzos og mastocytter (fettceller), begynner å dele fragmentene av stoffer og produkter av betennelse. I den neste fasen av regenerering av enzymer blir lagene av fibrin spaltet av lagene, og de gjenværende vevsdefekter gradvis utjevner ved hjelp av fibroblaster, vekstfaktorer dannet av makrofager, lymfocytter, blodplater, etc. Slik er den forenklede ordningen i fasen av den akutte inflammatoriske prosessen.
Kronisk betennelse hos barn kan utvikle seg som en primær kronisk prosess eller være en konsekvens av overgangen av akutt betennelse i kronisk. Dette bidrar til et brudd på strømmen av inflammatoriske reaksjoner - den overdreven aktivering av makrofager og lymfocytter av cytokiner, isolert i makro-genial-lymfocytinfiltrering, stadig opprettholder fenomenene betennelse, immunprosesser (utviklingen av cytotoksiske, immunokompleks og anafylaktiske reaksjoner ).
Relevansen av problemet med inflammatoriske prosesser i Maxillofacial-området i Obus.chov.1 er en økning i antall slike pasienter med ambulatorisk mottak
på sykehuset, en rekke former for manifestasjoner av disse prosessene, alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, som forårsaker alvorlige komplikasjoner.
Andelen barn med inflammatoriske sykdommer i Maxillofacial-regionen på sykehuset varierer fra 27 til 61% i forhold til andre pasienter. I forholdene til en ambulanse i resepsjonen på barnas kirurg tannlege, er antall barn med inflammatoriske prosesser: i aldersgruppen fra 1 til 3 år - 16 "H\u003e (i forhold til andre sykdommer); 4-6 år - 26%; 7-12 år -38%; 13-15 år - 20%.
Blant årsakene til oscillasjonen av veksten av inflammatoriske prosesser av munnhulenorganer og maxillofacial-regionen er mest signifikante:
1. Sosiale, økonomiske og miljømessige situasjoner som bestemmer vilkårene for vekst og utvikling av barn.
2. Endre virulens av mikroorganismer, stammer og deres forbindelser, en økning i effekten av anaerob mikroflora, effekten på virusets organisme og den enkleste.
3. En økning i antall faktorer som forårsaker betennelse (biologisk, kjemisk, fysisk, etc.).
4. Lav følsomhet av mikroorganismer til forskjellige ofte brukte stoffer.
5. Tilstedeværelsen av ustabilitet av ustabilitet av homeostasen av makroorganisme på grunn av veksten av bakgrunnssykdommer i endokrinen (diabetes og sykdommen i skjoldbruskkjertelen), immun (antall primære og oftere, sekundære immundefekt) systemer, metabolske Sykdommer, blod og lignende.
6. Ineffektivitet eller lav effektivitet av forebygging av store tannsykdommer hos barn og deres behandling.
Mønstrene til strømmen av inflammatoriske prosesser i maxillofacial-regionen skyldes alder, sosio-biologiske og sosiohygieniske for tidlige faktorer.
Blant de sosio-biologiske faktorene skal tildeles:
1. Lavt nivå av fysisk utvikling av barnet. Sosio-økonomiske og miljøforhold er for tiden ikke fremme barns helse og deres foreldre. I dag er det vanskelig å forestille seg nesten sunne foreldre.
2. Et ugunstig løpet av den nyfødte perioden ™ og det første året av livet. Bare 30% av barna i en alder av 6 måneder mate brystmelk. De fleste av dem er tidlig oversatt på blandet og kunstig fôring. Alt dette påvirker selvsagt den videre utviklingen av barnets kropp.
3. Strøm er en av hovedfaktorene som påvirker helsestatusen. Observasjoner indikerer en betydelig forverring i hovedmassen av befolkningen i Ukraina.
4. I barn som ofte syk med skarpe kroniske inflammatoriske sykdommer i pusteapparatet, fordøyelsessystemene, er de inflammatoriske prosessene i maxillofacial-regionen oftest utviklet.
Sosiale og hygieniske premorbidfaktorer inkluderer: 1) manglende overholdelse av reglene i den orale hygiene - bare 30% av barna i en alder av 6 år (beboere i byer) Bruk en tannbørste og delvis utføre
§ 3.
nye regler for oral hygiene. I landlige områder er denne prosentandelen betydelig lavere (10%);
2) Redusere antall barn som er involvert i fysisk kultur, manglende overholdelse (muligens på en objektiv grunn) av riktig ernæringsmodus - kvalitativ og kvantitativ - påvirker den spesifikke og ikke-spesifikke reaktiviteten og ikke-spesifikke reaktiviteten.
En viktig rolle hos de immunobiologiske egenskapene til kroppen av barnets og immunitetsfaktorer blir noen ganger oppfattet feil. I den vitenskapelige litteraturen vises data på forekomsten av visse prosesser i barnets kropp på grunn av sin "umodne" immunologiske reaktivitet. Begrepet "umoden" ganske kategorisk. Hvis du forestiller deg at større antigenavlast fra virus, mikroorganismer, enkleste og andre biologiske midler til barnets kropp fra de første dagene til 10-15 år, er det vanskelig å forklare organismenes kompenserende muligheter til slik "umodenhet". Men selvfølgelig, immunologisk reaktivitet, det vil si evnen til å muliggjøre de nødvendige beskyttende adaptive reaksjonene i tide, rettet mot å bevare homeostase og sikre barnets harmonisk utvikling. En annen alder av barnet gir en ulik type kroppsrespons på en inflammatorisk prosess. Således reagerer små barn mye oftere i henhold til hypo-ergisk type og bare på 3-7 år - på PShrsrgic.
Funksjonell ufullkommenhet av det retikuløse endotelanlegget, immunsystemets umodenhet, lokale og sentrale reguleringsmekanismer hos små barn gir ikke tilstrekkelig antistoff og fagocytiske reaksjoner. Dette forårsaker ofte generering av purulent infeksjon.
Et karakteristisk trekk ved strømmen av inflammatoriske prosesser i barndommen er uttalt forgiftning. Dette skyldes at leveren og nyrene trener med tilbaketrekking av metabolismeprodukter, fullfører dannelsen for det meste til 6-8 år. Deres evner er raskt utmattet, som manifesteres av en betydelig forverring i barnets tilstand, selv med begrensede former for betennelse. Utseendet til et protein i urinen, som observeres hos voksne etter måneder etter sykdommen, i barndommen, oppstår det tidlig og indikerer nederlaget til nyrene med forfall av vev og toksiner; I den økende kroppen øker forkastelsen og styrken til vannsaltbalansen. En nyfødt kroppsvekt forbruker væsker 20 ganger mer enn en voksen. Inflammatoriske prosesser er ledsaget av et raskt tap av vann på grunn av økt kroppstemperatur og fordampning av IT, forbedring av utvekslingsprosesser. Dette medfører en økning i konsentrasjonen av toksiner i blodet, det gjør det vanskelig å utlede metabolittene. Menneskrivelsen av CNS-reaksjonen hos barn på den lokale effekten av den smittsomme faktoren er preget av den vanlige spenningen, manifestert av kramper, kvalme, oppkast, diaré.
Barnet, spesielt i en tidlig alder, preges av det faktum at stoffskiftet og vitale aktiviteten oppstår han i et høyt energinivå mot en bakgrunn av flere redusert reservefunksjoner. Dette anskaffer særlig betydning for langvarige inflammatoriske prosesser som krever betydelige energikostnader.
I forbindelse med særegenheter av utviklingen av grunnleggende organismer systemer, har strømmen av inflammatoriske prosesser en spesiell ekvivalent av lokale manifestasjoner:
1) dominans av produktive former for betennelse over ekssudativer;
2) sjeldenhet av autonome prosesser:
3) en rask overgang til generaliserte former;
4) Generelle reaksjoner - Svar på det inflammatoriske middel er ofte foran utviklingen av lokale prosesser;
5) Som et resultat av rus, kommer generelle symptomer i forgrunnen.
1 [Azvannaya Generelle egenskaper av responsene til barnets kropp i en inflammatorisk prosess er ledsaget av særegenheter av lokal karakter forårsaket av de anatomiske og immunobiologiske mønstrene av utviklingen av en barns kropp. Blant dem er strømnettet:
1. Midlertidige og konstante tenner hos barn er i en permanent tilstand
utvikling (bokmerke og inntakstid; periode med tannhenething,
Vekst, formasjon og resorpsjon av røttene til midlertidige tenner).
Midlertidig og tannkonstant tenner er relativt mindre mineraliserte, har et stort massekammer og brede rotkanaler. Blodkarmasse er mye anastomosed med kjeveboner og fartøy. Et stort angrepshull i formative og re-revet røtter, skaper fraværet av en generert periodonta en nær tilknytning til dem med bein (med et "umodent" benmarg).
2. Jødiske bein i barndommen er rike på organiske og dårlige mineraler. De er i en tilstand av konstant vekst og restrukturering assosiert med endringen av tenner. Det kortikale beinlaget er tynt, og hovedmassen er et svampete stoff. Den har brede benrør, en subtil og mild struktur av beinbjelker, mellom hvilket er fortrinnsvis et rødt benmarg, mindre motstandsdyktig mot forskjellige stimuli. Periosten er tykk, dekker brystet tett.
3. Rik vaskularisering og lymfotod av maxillofacial-regionen hos barn bestemmer den utviklede anastromiseringen av fartøyene av myke vev, tenner, periodontal, kjever og periosta. Dette, på den ene side, gir aktiv regenerering av myke vev og det høye potensialet for reparative osteogenese, og på den annen side hjelper det spredningen av betennelse med en hematogen måte.
4. Stigende kjeveben ujevn intensitet og tid. Mer aktive kjever vokser under tennene (1-3 år, 6-10 år). Alder 13-15. Tester "pubertet", for i løpet av denne perioden er veksten av bein betydelig aktivert. Den ujevne veksten er at beinet vokser i lengden ikke av hele massen, men bare ved separate områder - vekstsoner; Veksten av bein i tykkelsen utføres på bekostning av periosteum.
5. Det sporadiske myke vevet hos barn har en mindre tetthet av fascia og aponeurose, som begrenser mobiltelefoner, er preget av lavbarriereegenskaper av dem, og en betydelig mengde subkutan væskefiber. Den inflammatoriske prosessen strekker seg raskt til 2-3 topografisk- anatomiske områder.
Dermed de nevnte funksjonene forutbestemte den spesifikke
Inflammatoriske sykdommer i Maxillofacial-regionen
 |
betingelsene for fremveksten av inflammatoriske prosesser i maxillofacial-regionen hos barn av forskjellige aldersgrupper.
Klassifiseringen av inflammatoriske prosesser av vev og munnhulenorganer og maxillofacial-regionen hos barn er vist i skjema 3.
Ordningen 3.Klassifisering av inflammatoriske prosesser av vev og orale oral organer og maxillofacial område
I Maxillofacial-regionen består spesialgruppen av inflammatoriske sykdommer forårsaket av spesifikke patogener: strålende sopp, blek trepalia, mykobakterium tuberkulose. Sykdommer forårsaket av disse patogener (actinomycosis, syfilis, tuberkulose) er laget for å tildele i en gruppe spesifikke inflammatoriske prosesser.
Actinomycosis
Aktinomycosis, eller lanseringssvampsykdom, en smittsom sykdom som følge av introduksjonen av actinomycete (strålende sopp) i kroppen. Sykdommen kan påvirke alle organer og vev, men oftere (80-85% av tilfellene) Maxillofacial-området.
Etiologi.Aktinomicosis patogener - Radiant sopp (bakterier). Kulturen av actinomycetes kan være aerob og anaerob. Med en person i 90% av tilfellene, er en anaerob form av strålende sopp (proactinomycen) skilt, sjeldnere - individuelle typer aerobic actinomycetes (termofiler) og mikromonosfæren. I utviklingen av actinomycosis spilt en signifikant rolle av blandet infeksjon - streptokokker, stafylokokker, diplokokokker og andre kokos, samt anaerobe mikrober - bakteristier, anaerob Streptococcl, stafylokokker etc. Anaerob infeksjon hjelper penetrasjonen av actinomycetene i vevet av Maxillofacial-regionen og den videre fordelingen av dem med celleplasser.
Patogenese. Actinomycosen oppstår som følge av autoinfeksjon, når strålende sopp trenger inn i vevet i det maxillofacialområdet, og et spesifikt aktinistisk granulom er dannet eller en noe granulul. I munnhulen er actinomycetes i dental, karoske hulrom i tenner, patologiske sjødlommer, på mandler; Actinomycetes utgjør den viktigste stroma av tannsteinen.
Utviklingen av den aktinomycotiske prosessen gjenspeiler komplekse endringer i den immunbiologiske reaktiviteten til organismen, ikke-spesifikke beskyttelsesfaktorer som svar på introduksjonen av smittsomme agent - strålende sopp. Normalt forårsaker den konstante tilstedeværelsen av actinomycetes i munnhulen ikke en smittsom prosess, siden det er en naturlig likevekt mellom de immunologiske mekanismer i organismen og antigenene av strålende sopp.
Den ledende mekanismen for utvikling av actinomycosis er brudd på immunsystemet. For utvikling av actinomycosis i menneskekroppen er det behov for spesielle forhold: en nedgang i eller nedsatt organismens immunobiologiske reaktivitet, en faktor av ikke-spesifikk beskyttelse som følge av innføringen av infeksjonsagent - strålende sopp. Blant de generelle faktorene som bryter med immunitet, kan skille primære eller sekundære immunodefiske sykdommer og betingelser. Lokale patogenetiske årsaker er stor betydning - odontogene eller tannene, sjeldnere - tonsilogene og rineniske inflammatoriske sykdommer, samt vevskader som bryter med den normale symbiosen av actinomycetes og en annen mikroflora. Med actinomyosen utvikler brudd på spesifikk immunitet og fenomen immunopatologi, hvorav ledningen er allergisk.
Inngangsporten til innføringen av actinomyosisinfeksjonen under skaden på vevet og organene i maxillofacial-regionen kan være medydige tenner, patologiske sjødlommer, skadet og betent slimhinne i munnhulen, zea, nese, kanaler av spyttkjertler, etc.
Actinomycetes fra implementeringsstedet brukes til kontakt, lymfogene og hematogene baner. Vanligvis utvikler et bestemt fokus i godt vaskulært vev: løs fiber, bindevevsmuskulaturlag og benorganer, hvor actinomycetene danner kolonier - Dubs.
Inkubasjonsperioden varierer fra flere dager til 2-3 uker, men kan være lengre - opptil flere måneder.
Patologisk anatomi. Som svar på innføringen av strålende sopp i vev dannes et bestemt granulom. Rett rundt koloniene i strålende sopp - polynuklear og lymfocytter og lymfocytter akkumuleres. Ifølge periferien av denne sonen er et granulasjonsvev rikt på tynnveggede fartøy, bestående av rund, plasma, epitheloidceller og fibroblaster. Her er de sporadiske gigantiske multi-kjernecellene. Karakteristisk er tilstedeværelsen av xanthome celler. I fremtiden, i de sentrale avdelingene i det aktinominiske granulomet, skjedde celler og deres oppløsning. Samtidig rushager makrofager til koloniene til vennene til en strålende sopp, fange biter av mycelium og migrere med dem i nabolandet med en bestemt granulom. En sekundær granulom er dannet der. Videre observeres slike endringer i det sekundære granulomet, tertiær granulom er dannet, etc. Datteren Granulom gir opphav til diffuse og fokale kroniske infiltrater. Ifølge periferien av et bestemt granulasjonsvæv modnes og blir fibrøst. Samtidig reduseres antall fartøy og celleelementer, fibrøse strukturer vises, tette arr som forbinder vevet dannes.
Morfologiske endringer i actinomycosen er direkte avhengig av organismenes reaktivitet - faktorene til den spesifikke og ikke-spesifikke beskyttelsen. Dette medfører karakteren av vevsreaksjonen - overvekt og kombinasjon av ekssudative og proliferative endringer. En viktig betydning er å feste den sekundære globale infeksjonen. Styrke nekrotiske prosesser, den lokale fordelingen av prosessen er ofte forbundet med tilsetning av purulent mikroflora.
Klinisk bilde Sykdommer avhenger av organismenes individuelle egenskaper, som bestemmer graden av generell og lokal reaksjon, så vel som fra lokaliseringen av det spesifikke granulom i vevet i maxillofacial-regionen.
Actinomycosen fortsetter ofte som akutt eller kronisk inflammatorisk prosess, karakterisert ved en normlig reaksjon. Med en varighet av en sykdom på 2-3 måneder og mer hos personer belastet ved samtidig patologi (primære og sekundære immundefeilsykdommer og stater), kjøper actinomycosen en kronisk strømning og er preget av en hypergisk inflammatorisk respons. En relativt sjeldne aktinomykose fortsetter som en akutt progressiv og kronisk hyperblastisk prosess med en hypergisk inflammatorisk respons.
Ofte er den totale hypergiske kroniske strømmen kombinert med lokale hyperblastiske endringer i vev, som uttrykker i arrdendringer i vev ved siden av lymfeknuter som ligner muskelhypidrofi, hyperostotisk kjevefortykning.
Avhengig av de kliniske manifestasjonene av sykdommen og særegenhetene i dens strømning assosiert med lokaliseringen av en bestemt granulom, er det nødvendig å skille følgende kliniske former for actinomykose i ansikt, nakke, kjever og munnhulhet: 1) hud, 2 ) subkutan, 3) subliminitet, 4) slimhinne, 5) Odontogen Actinistiske granulat, 6) Subkutan Intermushkinic (dyp), 7) Actinomykose av lymfekomponenter, 8) Actinomykose av levetiden til kjeven, 9) Actinomycosis av kjeveren, 10) Actinomycosis av munnhulen - språk, mandler, spyttkjertler, topløse bihuler. (Klassifisering Robustova T. G.)
Hudform. Det er sjeldent. Det oppstår både odontogent og som følge av skade på huden. Pasienter klager over mindre smerter og forsegling på et lite skinnskinn, i undersøkelser indikerer en gradvis økning og forsegling av fokus eller foci.
Hudenes akselinomisose strømmer uten økt kroppstemperatur. Ved inspeksjon er inflammatorisk hudinfiltrering bestemt, en eller flere foci, spiring utover. Den er ledsaget av tynning av huden, ved å endre fargen fra lys rød til drow-blåen. På huden i ansikt og nakke kan herske pustulas eller tubercles, skjer deres kombinasjon.
Hudformen til actinomycosis fordeles gjennom lengden på vevet.
Subkutan form Det er preget av utviklingen av den patologiske prosessen i subkutant vev, som regel nær det odonogene fokuset. Pasienter klager over smerte og hevelse. Fra historien kan du finne ut at den subkutane formen oppsto som følge av den foregående purulente odontogen sykdom. Også dette skjemaet kan utvikle seg under forfallet av lymfeknuter og involvering i prosessen med subkutan fiber.
Den patologiske prosessen med denne form for actinomycosis er preget av en lang, men rolig strøm. Forfallsperioden av det spesifikke granulom kan ledsages av mindre smerter og underfeiltemperatur.
Ved inspeksjon i subkutan vev bestemmes et avrundet infiltrat, i utgangspunktet tett og smertefritt. Under forfallsperioden er granulomet, huden loddet med det forsvarlige vevet, blir lyse rosa til den røde, i midten av fokuset er det en mykningsseksjon.
Undernavn formen Det oppstår relativt sjelden, hvis oral slimhinnen er skadet - biter, innføring, inntrengning av fremmedlegemer, etc.
Skjemaet utvikler seg uten å løfte kroppstemperaturen. Smerter følelser i fokuset på lesjonene er moderate. Avhengig av lokalisering av smerte kan intensiveres når man åpner munnen, samtalen, svelger. Deretter vises en følelse av fremmedlegeme, klosset. Når palpasjon bestemmes av den runde formen på en tett infiltrering, som er ytterligere begrenset. Slimhinnen er loddet.
Actinomycosis av slimhinnen Munnen er sjelden. Den strålende sopp trenger inn gjennom skadede slimhinner, traumatiske faktorer er oftest fremmedlegemer, noen ganger skarpe kanter av tennene.
Actinomyosen av munnhallen i munnhulen er preget av en langsom, rolig strøm, er ikke ledsaget av en økning i kroppstemperaturen. Smerte i fokus er ubetydelig.
Ved inspeksjon bestemmes det overflatende inflammatoriske infiltratet med en lys rød slimhinne over den. Ofte er det en formidling av fokuset utenfor, dets gjennombrudd og dannelsen av individuelle små fistel beveger seg, hvorav granuleringsprogrammer.
Ondogen actinomy granulom.i vevet i Periodonta er det sjeldent, men anerkjent med vanskeligheter. Dette fokuset har alltid en tendens til å spre seg til andre stoffer. I lokaliseringen av granulom i huden og subkutant vev er det en alvorlighetsgrad av en overgangsfold, som kommer fra tannen til ildstedet i myke vev; Med sublosjonen er fokuset ikke. Prosessen gjelder ofte for slimhinnen, med den neste forverringen den tynner, danner en fistel.
Subkutan intermushny (dyp) formactinomicose er vanlig. I dette skjemaet utvikler prosessen i subkutan, intermedushkin, intersamellfiber, gjelder hud, muskler, gruvedrift og andre ansiktsbein. Det er lokalisert i det forvirrede, tygge og det nærliggende tygge og tyggeområdet, og påvirker også temporal, under-rettslige, zicky regioner, overdrevne og underlandsland-gane groper, wonder-kjeve og yrkesplasser og andre områder av nakke.
Med en dyp form for actinomycose indikerer pasientene utseendet på hevelse på grunn av inflammatorisk ødem og påfølgende infiltrering av myke vev.
Ofte er det første tegnene den progressive begrensningen av åpningen av munnen, fordi den strålende sopp som vokser inn i kluten, slår tygge og indre vinge muskler, som følge av hvilken den forstyrrende pasienten oppstår gjenopprettelsen av munnåpningen.
Under inspeksjonen dekselet i løpet av infiltratet; Ankommer i enkelte områder av infiltratfokus for mykning ligner de formende abscessene. Gjennombruddet av det tynne området i huden fører til sin perforering og isolering av det stramme brennstofffluidet, som ofte inneholder små hvite korn - dubs av actinomycetes.
Den akutte begynnelsen eller forverringen av sykdommen er ledsaget av en økning i kroppstemperaturen til 38 - 39 ° C, smerte. Etter å ha åpnet aktinomifokuset, skarpe inflammatoriske fenomener vers. Det er en proxy tetthet av perifere avdelinger av infiltrat, seksjoner av mykning i midten med fistula slag. Lær over den berørte plottet av Fasting, Sinah. Deretter utvikler den aktinometriske prosessen i to retninger: Det er en gradvis resorpsjon og mykning av infiltrat eller distribusjon til nærliggende vev, noe som noen ganger fører til sekundær skade på beinene i ansiktet eller metastasen i andre organer.
Actinomycosis Lymfeknuter Det forekommer i en odontogen, tonsillogene, all-oppvarmede infeksjonsveier.
Prosessen kan manifestere seg i form av aktinometrisk lymfangitt, abscessiv lymfadenitt, adenoflemer eller kronisk hyperplastisk lymfadenitt.
Det kliniske bildet av lymfangitt er preget av et overfladisk plassert flatt infiltrat, i utgangspunktet tett, og deretter mykner og lodding med huden. Noen ganger er infiltrat i form av en tett tungvekt, som kommer fra den berørte lymfeknuen opp eller ned i nakken.
Oppretting av actinomikosis lymfadenitt er preget av klager med begrenset, litt smertefull tett node. Sykdommen utvikler seg treg, uten å øke kroppstemperaturen. Lymfeknuten øker, lagrer gradvis med tilstøtende vev, vevinfiltrering øker rundt den. I abscess er smerten forbedret, kroppstemperaturen øker til underfeil, det er airsdown. Etter å ha åpnet abscessen, blir prosessen utsatt for reversutvikling, det er fortsatt en tett bittende og forandret konglomerat.
Adenoflemmon er preget av klager om skarp smerte i det berørte området, vil klinikken bevege bildet av phlegmon forårsaket av en glorodulær infeksjon.
Med hyperplastisk actinoma-lymfadenitt blir en økt, tett lymfatisk montering som ligner en tumor eller tumorlignende sykdom. Karakteristisk treg, asymptomatisk strømning. Prosessen kan forverres og abscess.
Actinomycosis Periode med kjever Sammenlignet med andre former, er det sjeldent. Fortsetter i form av ekssudativ eller produktiv betennelse.
Med en ekssudativ periostittkjev, utvikler inflammatoriske fenomener i tannområdet og bytter til den vestibulære overflaten av den alveolære prosessen og kjevenes kropp. Smertefølelser er dårlig uttrykt, velvære er ikke krenket.
Klinisk utvikler en tett infiltrering på torget av munnhulen, utjevningen av den nedre buen. Slimhinnen over den er rød, noen ganger med en blåaktig fargetone. Så infiltratet sakte myk, begrenset, ømhet vises. Percussion av tannen er smertefri, det er som en "vår". Ved åpningen av fokuset er det ikke alltid frigjort av fitte, veksten av granulasjoner er ofte merket.
Med produktiv actinomycase periostit er basen av underkjeven på grunn av periosteum observert. Fremgangsmåten med periosteumet til den alveolære delen går til bunnen av kjeven, deformerer og fortykning av kanten.
Røntgen utenfor den alveolære delen, basen av kjevenes kropp og spesielt i nederste kant, er løsningsperiosal fortykkelse av den inhomogene konstruksjon bestemt.
Actinomycosis av kjever.Den patologiske prosessen med primær lesjon av kjeften er ofte lokalisert på underkjeven og er veldig sjelden på toppen. Den primære actinomyosen av kjeften kan være i form av en destruktiv og produktiv ødeleggende prosess.
Den primære destruktive actinomyosen av kjeften kan manifestere seg i form av en intraosseøs abscess eller intra-parti-tyggegummi.
Med intraoscience abscess pasienter klager på smerte i det berørte beinområdet. Med nabolaget i fokuset med kanalen til underkjeven, blir følsomheten i området av forgreningen av chiffernerven forstyrret. I fremtiden blir smerte intens, anskaffe naturen til neuralgisk. Det ser hevelse av myke vev.
Klinikken til benet gummi er preget av en langsom, rolig strøm med mindre smertefulle følelser; ledsaget av eksacerbasjoner der en inflammatorisk kontraktur av tyggemuskler oppstår.
Den radiografisk primære destruktive actinomycosis av kjeftene manifesteres av tilstedeværelsen av ett eller flere spildte hulrom i beinet, ikke alltid tydelig sammenhengende. I tannkjøttet kan det være omgitt av sklerose sonen.
Den primære produktive og ødeleggende skader på kjeftene observeres hovedsakelig hos barn, ungdommer, årsaken er en odontogen eller tonsilogen inflammatorisk prosess. Benetykkelsen er notert på grunn av periosale overlegg, som gradvis øker og komprimeres, simulerer neoplasmen.
Sykdommen er lang - fra 1-3 år til flere tiår. På bakgrunn av kronisk strømning er det separate eksacerbasjoner som ligner de med en destruktiv prosess.
Benets radiografering, som kommer fra periosteumet, forseglingen av strukturen til det kompakte og svampete stoffet i kroppsområdet, er grenen av underkjeven synlig. Separat foci av resorpsjon er funnet; Hulrommet er små, nesten punkt, andre store. Mer eller mindre uttrykt sklerose av beinet i omkretsen av disse fociene.
Aktinomikose av munnhulen Det oppfyller relativt sjeldne og presenterer betydelige vanskeligheter med diagnose.
Klinikk aktinomycosis språk Det kan fortsette som en diffust inflammatorisk prosess etter type phlegmon eller abscess. På baksiden eller spissen av tungen er det en liten breakende node, som forblir lenge uendret, og etter 1-2 måneder. Den er løst med abscess og åpner utover med dannelsen av fistel og tom for tung granulering.
Aktinomikosis av spyttkjertler Det kan være primært og sekundært. Klinikken er mangfoldig, avhengig av lengden på prosessen i kjertelen og arten av den inflammatoriske reaksjonen, kan du skille mellom de følgende former for actinomykose av spyttkjertlene: 1) en ekssudativ begrenset og diffus actinomycose; 2) Produktivt begrenset og diffus actinomycosis; 3) Aktinomycosis av dype lymfeknuter i parolens spyttkjertel.
Diagnose. Diagnose av actinomycosis På grunn av et betydelig utvalg av klinisk bilde av sykdommen presenterer noen vanskeligheter. Det svake og langsiktige løpet av odontogeniske inflammatoriske prosesser, mislykkes av den antiinflammatoriske terapien, er alltid alurinert med hensyn til aktinomykose.
Den kliniske diagnosen av actinomycosis skal støttes av den mikrobiologiske studien av separert, som utfører en hudallergisk test med aktinolizat og andre metoder for immunodiagnostikk, med en patologisk studie. I noen tilfeller er det nødvendig med gjentatte ganger flere diagnostiske studier.
Den mikrobiologiske studien av utslippet bør være å studere det opprinnelige stoffet, cytologisk studie av malte smører og i noen tilfeller i utgivelsen av patogen kultur ved såing.
Studien av det opprinnelige stoffet skilt er den enkleste metoden for å bestemme vennene og elementene i strålende sopp. En cytologisk studie av malte smører gjør det mulig å etablere tilstedeværelsen av micsence av actinomycete, sekundær infeksjon, samt å dømme den cellulære sammensetningen av organismenes jetfunksjoner (fagocytose, etc.).
Differensial diagnose. Actinomycosis er differensiert fra en rekke inflammatoriske sykdommer: abscesser, phlegmon, periostit og osteomyelitt av kjever, tuberkulose, syfilis, svulster og tumor-lignende prosesser. Klinisk diagnostikk hjelper mikrobiologisk forskning, spesifikke reaksjoner, serodiagnostikk. Morfologiske data spilles en viktig rolle i difdiagnose av svulster.
Behandling. Terapi av actinomicosis av maxillofacial regionen bør være kompleks og inkluderer: 1) kirurgiske behandlingsmetoder med lokal innvirkning på sårprosessen; 2) Virkning på spesifikk immunitet; 3) en økning i kroppens samlede reaktivitet; 4) virkningen på den medfølgende purulente infeksjonen; 5) proteser, desensibilisering, symptomatisk terapi, behandling av relaterte sykdommer; 6) Fysiske metoder for behandling og sprang.
Kirurgisk behandling av actinomycosis er: 1) påvisning av tenner, som dukket opp i intré av infeksjonsporten; 2) Kirurgisk behandling av actinometric foci i mykt og benvev, fjerning av områder med redundant neoplet bein og i noen tilfeller av lymfeknuter påvirket av den aktinomycous prosessen.
Stor betydning er omsorg for såret etter å ha åpnet actinomy-kilden. Den langsiktige drenering, den etterfølgende skrapende skraping, behandling av de berørte stoffene på 5% av jodtinten, er innføringen av yodoformpulveret vist. Når den sekundære globale infeksjonen er vedlagt, vises deponert administrering av antibiotika.
Med den normargiske strømmen av actinomycosis utføres actinolizatoterapi eller spesielt utvalgte immunmodulatorer foreskrives, samt hemmeligheter av stimulerende midler og i noen tilfeller biologisk aktive legemidler.
Behandling av actinomycosis med en hypergisk inflammatorisk respons begynner med en avgiftning, høy og stimulerende behandling. Actinolizat og andre immunmodulatorer foreskriver strengt individuelt. For å fjerne forgiftning injiseres en løsning av hemodesa, refociglucin med tilsetning av vitaminer, kocarboxylase intravenøst. Komplekset av behandling av kronisk forgiftning inkluderer polyvitaminer med sporstoffer, enterosorbents, rikelig med å drikke med presentasjon av medisinske urter. Slike behandling utføres i 7-10 dager med intervaller på 10 dager som en del av 2-3 kurs. Etter 1-2 kurs er immunmodulatorer foreskrevet: T-aktivin, thymazin, actinolizat, stafilikokoksanatoksin, levamizol.
Med en hypergisk type prosess med en uttalt sensibilisering til en strålende sopp, begynner behandlingen med en generell antibakteriell, enzymatisk og kompleks infusjonsterapi, som er rettet mot korreksjon av hemodynamikk, eliminering av metabolske lidelser, desinfiserer. Foreskrevne preparater med desensibiliserende, konstruksjons- og toniske egenskaper. I behandlingskomplekset benyttes vitaminer av grupper B og C, kokarboksylase, ATP. Etter løpet av en slik behandling (fra 2-3 uker før 1-2 måneder), på grunnlag av dataene i den immunologiske studien, foreskriver de et form for immunterapi med aktinolisering eller Levamizol.
Et viktig sted i kompleks behandling er okkupert ved å stimulere terapi: hemoterapi, formålet med antigeniske stimulerende midler og strekkemidler - polyvitaminer, vitaminer i 1, B 12, C, aloe ekstrakt, pregoiose, pentoksyl, metyluracil, levamizol, T-aktivin, timalin . Behandlingen bør kombineres med formålet med antihistamin, pyrazolonderivater, samt symptomatisk terapi.
Prognose Med actinomyosis av maxillofacial-regionen, i de fleste tilfeller gunstig.
Forebygging. Sang munnhulen og fjern odontogen, tannlegen patologisk foci. Hovedet i forebygging av actinomycosis er økningen i den samlede anti-infeksiøse beskyttelsen av kroppen.
Tuberkulose er en kronisk smittsom sykdom forårsaket av MyCobacterium tuberkulose. Tuberkulose er en transmissiv sykdom. I de senere år har sykdommen i kjeftene, stoffene i ansiktet og munnhulen blitt sjeldne.
Etiologi.Sykdommenes årsakssønn er Mycobacterium tuberkulose, - tynne, rette eller buede pinner, 1..10 μm lang, 0,2..0,6 μm bredde. Tre typer tuberkulose bakterier er isolert: menneskelig (forårsaker 92% av tilfeller av sykdom), oks (5% tilfeller) og mellomliggende arter (3%).
Patogenese. Kilden til utbredelsen av infeksjon er oftere en syk tuberkulose mann, sykdommen overføres av en alimentarisk bane gjennom melk av pasientkyr. I utviklingen av tuberkulose er immuniteten og bærekraften til en person til denne infeksjonen av stor betydning.
Det er vanlig å skille mellom det primære og sekundære tuberkulose-nederlaget. Den primære lesjonen av lemph noder av maxillofacial-regionen oppstår når myfobakterier blir rammet gjennom tennene, mandlene, munnhulen og nesen, skadet huden. Sekundær skade oppstår når lokaliseringen av primær påvirker i andre organer eller systemer.
Patologisk anatomi. Tuberkulose kan påvirke ethvert organ eller system av organer, samtidig som man gjenstår en vanlig sykdom. Tuberkulé dannes på stedet for distribusjon av patogenet - banal betennelse utvikler seg, i proliferasjonsfasen, som skaffer seg en bestemt karakter. En aksel av celleelementer dannes rundt det inflammatoriske fokuset, hvor epitheloidceller er tilstede, de gigantiske pyrogo-langkhans-cellene er til stede for betennelsen i cellene. I midten av den inflammatoriske hilsen dannes en seksjon av suppløs nekrose. En annen spesifikk form for betennelse er en tuberkulose (tuberkulose granulom), morfologisk lik en tuberculus.
Klinisk bilde.I maxillofacial-regionen er lesjonen av huden, slimhinnene, den submukøse basen, subkutane fiber, spyttkjertler, kjever skilles.
Hovednederlag lymfatisk noder Det er preget av deres enkelt utseende enten i form av solgte i pakken. Lymfeknuter er tette, i sykdomsdynamikken er enda komprimert, og når en brusk eller benkonsistens. Hos pasienter i ung alder blir desintegrering av noden ofte observert med utgangen fra den karakteristiske sekretærhemmeligheten. Primær tuberkulose av lymfeknuter er ledsaget av generelle symptomer som er karakteristiske for den inflammatoriske prosessen.
Sekundær tuberkulose lymfadenitt Det er en av de vanligste former for denne patologiske prosessen. Den utvikler seg i nærvær av fokus i andre organer. Sykdommen er oftere kronisk ledsaget av en underfeiltemperatur, generell svakhet, tap av appetitt. I noen pasienter kan prosessen ha en akutt start, med en kraftig økning i kroppstemperatur, symptomer på forgiftning. Det er en økning i lymfeknuter, de har en tetthetskonsistens, noen ganger en feilstamme, tydelig konturert. Deres palpasjon er slankløs, noen ganger smertefri. I noen tilfeller er det et raskt forfall av fokuset, i andre - langsom hulrom med dannelsen av et krøllet forfall av vev. Ved utgangen av innholdet forblir det fistel eller flere fistler. I de senere år har antall tilfeller av langsomt lymfadenitt økt.
Tuberkulose av huden og subkutan fiber. Skille mellom flere kliniske former:
Primær hud tuberkulose (tuberkuløs shankr) - Erosjon og sår er dannet på huden, som har en komprimert bunn. Regionale lymfeknuter påføres. Etter helbredende sår forblir de deformerende arrene.
Tuberkulose lupus. Det primære elementet er et lupoma, som er preget av et symptom på "eple gelé" - når du trykker på en gul sone på et tømmer i midten av elementet dannes. Lyupes har en myk konsistens, tendensen til å fusjonere, danne infiltrat, når de løser hvilke deformerende arr dannes.
Crothelodermaen er oftest dannet i nærheten av det tuberkuløse fokuset i kjeftene eller lymfeknuter, sjeldnere - når infeksjonen distribueres fra Remote Foci. Det er karakteristisk for utviklingen av infiltrat i det subkutane vevet i form av noder eller deres kjede, så vel som spildt gummime foci. Foci er plassert overfladisk belagt med atrofisk, fortynnet hud, foci åpnes for dannelsen av enkeltfistel eller sår, så vel som deres kombinasjoner. Etter åpningen er den lyse røde eller rød-lilla fargen på de berørte stoffene karakteristiske. I pusseparasjonen lukker skorpen fistelen eller overflaten av såret dannes. Prosessen er tilbøyelig til å spre seg til nye stoffområder. Etter helbredelse av foci på huden dannes de karakteristiske atrofiske arrene i stjerneskjemaet.
Dissimilierte miliar tuberkulose i ansiktet - fremveksten på huden i ansikt og nakke med små smertefrie knuter med rød eller brun farge, som kan være sårdannet og oppvarmet med dannelsen av et arr eller uten spor.
Rosaceao-lignende tuberkuloid - mot bakgrunnen av rosacea-lignende rødhet og teleangio-ekstrem, rosa-brune papules oppstår, sjelden med pustulas i midten. De sprinklede pustulene er dekket av skorpe, helbreder med dannelsen av et arr.
Papul-nekrotisk tuberkulose. Myke avrundede papulater med en diameter på 2-3 mm dannes på huden med en diameter på 2-3 mm, ulter, cyanotisk brun farge. I midten av Papula kan det danne en pustula som inneholder nekrotiske massene som kjører i skorpe. Perifokal betennelse observeres rundt papulaen.
Nederlag tuberkulose spyttkjertler Det er relativt sjeldent. Tuberkulose bakterier spredt til hematogen kjertelen, lymfogenisk eller mindre ofte - kontakt banen. Prosessen er ofte lokalisert i parolejernet, og det kan være en fokal eller diffust lesjon, med en tuberkulose av løftekjertelen - bare diffus. Den klinisk sykdom er preget av dannelsen av tette, smertefrie eller svakt oppvarmede noder. Over tid er huden loddet over dem. På nettsiden av gjennombruddet av det tynne området av huden dannes av fistel eller peptiske overflater. Fra kjertelenes fiber er valget av spytt knappe eller ikke. Når de forfaller fokuset og hindrer i innholdet i kanalen i spytt, vises flakene. Noen ganger kan lammelse av de etterligne musklene fra den berørte siden forekomme.
Med radiografi i fremspringet av spyttkjertelen i kjeden av lymfeknuter, blir foci av forekomst detektert. I sialografien er det en uklart av tegningen av kjertelkanaler og individuelle striper som tilsvarer de resulterende hulrom.
Tuberkulose kjeverdet forekommer for det andre, så vel som på grunn av kontaktovergangen fra oral slimhinnen. Følgelig er det preget av: a) skade på beinet i det primære tuberkuløse komplekset; b) Skader på beinet med den aktive tuberkulose av lungene.
Kjeve tuberkulose observeres oftere med lungeskade. Det er preget av dannelsen av et enkelt fokus for benresorpsjon, ofte med en utprøvet periosal reaksjon. På den øvre kjeften er den lokalisert i området av den underrettede kanten eller zictrøtteren, på bunnen - i kroppen eller grenen.
I utgangspunktet er det tuberkuløse fokuset i beinet ikke ledsaget av smertefulle følelser, og som de sprer seg til andre deler av beinet, ser periosteum, myke vev smerte, inflammatorisk kontraktur av tyggemuskler. Når du beveger en prosess fra beindybden til det tilstøtende stoffet, blir infiltrering observert, lukter huden med forsvarlige vev, endringen i fargen fra rød til blåaktig. En eller flere kalde prosesser dannes, som er utsatt for spontan obduksjon med en vannaktig ekssudatseparasjon og klumper av bomullsfall, lansert med berørt bein, har flere fistler med sputtering granulasjoner. Deres probing gir deg mulighet til å oppdage fokuset i beinet fylt med granulasjoner, noen ganger små tette sequesters. Sakte slike foci er helt silt, forlater trukket, atrofiske arr; Stoffet reduseres, spesielt subkutan fiber. Oftere blir fistlene bevart i flere år, og noen fistler er skarpe, og nye mennesker oppstår i nærheten.
Radiografen bestemmes av resorpsjonen av bein og enkelt intracerene foci. De har klare grenser og noen ganger inneholder små sekvestrerere. Med reseptbelagte av sykdommen er det intraostoasige fokuset separert av sklerose sonen fra en sunn bein.
Diagnose. Diagnosen av tuberkulose av maxillofacial-regionen består av en rekke metoder og primært fra tuberculinidiagnostikk, som gjør at du kan etablere tilstedeværelsen av tuberkuløs infeksjon i kroppen. Tuberkulinløsninger brukes i forskjellige teknikker (Manta-prøver, Pirk, Koch). Gjennomfør en generell studie av pasienter med bruk av radiologiske metoder for studiet av lungene. I tillegg blir det undersøkt av maks fra foci, utskrifter av celler fra et sår, skille kulturer for å oppdage tuberkulose bakterier.
Differensial diagnose. Den primære og sekundære lesjonen av lymfeknuter bør differensieres fra abscesser, lymfadenitt, kronisk osteomyelitt av kjeve, actinomycosis, syfilis, samt ondartede neoplasmer.
Crofoferma er differensiert fra huden og subkutane former for actinomycosis, kreft tumor.
Skaden på tuberkulose av kjevebenet bør differensieres fra de samme prosessene som skyldes globale mikrober, samt ondartede neoplasmer.
Behandlingpasienter med tuberkulose av maxillofacial-regionen holdes i et spesialisert sykehus. Generell behandling bør suppleres med lokal: hygienisk innhold og sinasjon av munnhulen. Operasjonsintervensjoner utføres strengt i henhold til vitnesbyrdet: med den kliniske effekten av behandling og eliminerer den lokale prosessen i munnhulen i beinvev. Utgang intraosseous foci, skrapene skrek fra dem, sekvestreres fjernet, fistlene blir skåret ut og knuses i sårene eller oppdaterer kantene sine for helbredelse av vev med en sekundær spenning under en tampong fra iodoform gasbind. Tenner med berørt tuberkulose Periodontal er nødvendigvis fjernet.
Prognose Med en rettidig utført med generell anti-tuberkulosebehandling gunstig.
Forebygging. Bruken av moderne behandlingsmetoder av tuberkulose er hovedet i forebygging av tuberkuløse komplikasjoner i maxillofacial-området. Karies og dets komplikasjoner, sykdommer i slimhinnen og periodontal skal utføres.
Syfilis
Syfilis er en kronisk smittsom veneral sykdom som kan påvirke alle organer og stoffer, inkludert maxillofacial-området.
Etiologi. Den kausative middel til syfilis er en blek treponema (spirochethet), en spiralmikroorganisme, 4..14 μm lang, 0,2..,0,4 μm bred. Menneskekroppen utvikler seg som en valgfri anaerob og er oftest lokalisert i lymfesystemet. Spirochete har en liten motstand mot eksterne faktorer.
Det er ingen medfødt og ervervet immunitet mot syfilis.
Patogenese. Syfilisinfeksjon skjer i seksuell sti. Pale Treponem faller på slimhinnen eller på huden, oftere når de bryter med integriteten deres. Infeksjon kan også forekomme i en ikke-flytende bane (husholdningenes syfilis) eller intrauterin fra morens pasient.
Klinisk bilde. Sykdommen har flere perioder: inkubasjon, primær, sekundær og tertiær. Med medfødt syfilis observeres spesifikke endringer i vevet i maxillofacial-regionen.
Den primære perioden med syfilis er preget av utseendet på slimhinnen, inkludert i munnhulen, primær syfil eller fast shankra. I den sekundære perioden med syfilis er slimhinnen i munnhulen oftest påvirket, pustulære og rose-størrelse elementer dannes.
En sjelden manifestasjon av syfilis i sekundærperioden er periosteums nederlag. Det er preget av en langsom og treg flyt. Den fortykkede periosteumet oppnår en testkonsistens, men oppfatningen av et øye er ikke dannet. Gradvis er hastighetsforseglingene komprimert, flate høyder oppstår.
Den tertiære perioden med syfilis utvikler seg i 3-6 år og mer etter sykdomsstart og er preget av dannelsen av den såkalte tannkjøttet. Gumma kan lokaliseres i slimhinnen, periosteum og beinkjevevev. Manifestasjoner av syfilis i tertiærperioden oppstår ikke alltid, i forbindelse med dette, er manifestet eller skjult tertiary syfilis skilt.
Når den syfilitiske gummen er dannet, vises en tett smertefri knute først, som over tid blir avslørt med avvisningen av gummien stangen. Ulcus oppstod har en kraterform, med en smertefri palpasjon. Kantene på det er glatt, tett, bunn dekket med granulasjoner.
Syphilitisk lesjon av språket manifesteres i form av en gummiformet glansett, diffus interstitialglansitt.
Ytteringen av periosteum i tertiær perioden med syfilis er preget av diffus, tett infiltrering av periosta. Deretter er den fortykkede perioden loddet med slimhinnen, og i kjevens kropp - med huden; Gumma myknet og avslørt med dannelsen av fistel eller sår i midten. Et sår på en angrepskjeve gradvis kriger, forlater på overflaten av fortykning, ofte rolicformet form. Tenner kan være involvert i prosessen, de blir smertefulle og bevegelige. Appaulus prosessen kan gå til beinet.
Endringer i beinvev i tertiær perioden med syfilis er lokalisert i området av kjever, neseben, nasale partisjoner. Prosessen begynner med fortykning av beinet som øker ettersom tannkjøttet vokser. Pasienten er forstyrret av alvorlig smerte, noen ganger et brudd på følsomhet innenfor forgrening av chore, under- og superlord nasticultural nerver. I fremtiden, gumba spirerer på ett eller flere steder til periosteum, slimhinne eller skinn, er avslørt, danner fistel. De sekvestrene er ikke alltid dannet, de er små. Bare sammenføyningen av den sekundære globale infeksjonen fører til begrepet mer signifikante bein. I dette tilfellet, på den øvre kjeve, er det mulig å danne meldinger med hulrommet i nesen og den maksillære sinus.
Etter forfallet av tannkjøttet i beinet er det en gradvis helbredelse av vev med dannelsen av grov, tett, ofte strammende arr. ExoStositions, hyperostose utvikler seg i beinene.
Det radiologiske bildet av gummimime bein lesjoner er preget av foci av ødeleggelse av forskjellige størrelser med klare selv kanter omgitt av et sklerosisk beinvev.
Diagnose. Den kliniske diagnosen av syfilis er bekreftet av Vaserman-reaksjonen og andre serologiske reaksjoner. En viktig betydning er mikrobiologisk forskning, samt en morfologisk studie av de berørte vevene.
Differensial diagnose Syfilitiske lesjoner av munnhulen, tenner og kjever er visse vanskeligheter. Den peptiske formen av primære syfiler på leppen kan ligne en splittet kreft-svulst. Tyggegummi av munnslimhinnen i den orale kappe har vanlige symptomer med traumatiske sår. Gummimime glanset bør differensieres med et tuberkulose sår, kreft nederlag.
Syfilitiske lesjoner av periosteum og beinvev skal skilles fra ikke-spesifikke og spesifikke lesjoner av disse vevene. Gummimime prosessen i beinet kan simulere kreft eller sarkomatiske sykdommer.
Behandlingsyfilis utføres i et spesialisert finereologisk sykehus.
Under skaden på syfilisene til beinvevet i kjeftene er periodiske studier av det elektrisk utgraver av tennemassen hensiktsmessige, ifølge vitnesbyrdet - tendene av tennene med den avdøde masse og behandling på prinsippet om kronisk periodontittbehandling. Ikke fjern bevegelige tenner, etter behandlingen er de godt styrket.
Aktiv kirurgisk behandling med nederlaget til periosteum av kjever under syfilis er ikke vist selv i tilfelle av dannelsen av sekvestrerere. De fjernes etter spesifikk behandling mot bakgrunnen av den grundige prosessen.
Det hygieniske innholdet i munnhulen er viktig. Tannstein er fjernet, skarpe de skarpe kantene på tennene er laget, det orale hulrommet utføres.
Prognose Med rettidig diagnose er riktig behandling og ytterligere dispensar observasjon hovedsakelig gunstig.
Forebygging. I forebygging av syfilis, unntatt det sosiale aspektet, det hygieniske innholdet i munnhulen, er advarselen om sprekker og erosjoner i det viktig.
Brukt bøker:
1) "Kirurgisk tannlegen" - ED. Robustova. M. Medisin, 1996 fra. 295-308.
2) "Kirurgisk tannlege" nær Ed V. A. Dunaevsky - M. Medicine, 1979. fra. 221-224.
3) "Retningslinjer for maxillofacial kirurgi og kirurgisk tannlege" - A.A.TIMOFEEV. Kiev, "Chervona Ruta-Tours", 1997. fra. 345-350.
Laster ...