Zoonotisk hantavirusinfeksjon, preget av trombohemorragisk syndrom og dominerende nyreskade. Kliniske manifestasjoner inkluderer akutt feber, hemoragisk utslett, blødning, interstitiell nefritt og i alvorlige tilfeller akutt nyresvikt. Spesifikke laboratoriemetoder for å diagnostisere hemorragisk feber med nyresyndrom inkluderer RIF, ELISA, RIA, PCR. Behandlingen består i introduksjon av spesifikt immunglobulin, interferonpreparater, avgiftning og symptomatisk terapi, hemodialyse.
ICD-10
A98.5
Generell informasjon
Hemoragisk feber med nyresyndrom (HFRS) er en naturlig fokal virussykdom preget av feber, rus, økt blødning og nyreskade (nefrosonefritt). På territoriet til landet vårt er endemiske områder Fjernøsten, Øst-Sibir, Transbaikalia, Kasakhstan, europeisk territorium, derfor er HFRS kjent under forskjellige navn: Koreansk, Fjernøsten, Ural, Yaroslavl, Tula, Transcarpathian hemorragisk feber, etc. 20 tusen tilfeller av sykdommer med hemorragisk feber med nyresyndrom. Toppforekomsten av HFRS forekommer i juni-oktober; hovedkontingenten av saker (70-90 %) er menn i alderen 16-50 år.
Årsaker til HFRS
De forårsakende midlene til sykdommen er RNA-holdige virale midler av slekten Hantavirus (hantavirus) som tilhører Bunyaviridae-familien. For mennesker er 4 serotyper av hantavirus patogene: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. I det ytre miljø forblir virus stabile i relativt lang tid ved temperaturer under null og er ustabile ved 37 ° C. Virus er sfæriske eller spiralformede, med en diameter på 80-120 nm; inneholder enkelttrådet RNA. Hantavirus har en tropisme for monocytter, nyre, lunge, lever, spyttkjertelceller og formerer seg i cytoplasmaet til infiserte celler.
Bærerne av årsakene til hemorragisk feber med nyresyndrom er gnagere: mark- og skogmus, voles, husrotter, som blir infisert fra hverandre gjennom flått- og loppebitt. Gnagere overfører infeksjonen i form av en latent bærer av virus, og frigjør patogener i det ytre miljøet med spytt, avføring og urin. Inntak av materiale infisert med gnagersekret i menneskekroppen kan skje ved aspirasjon (ved innånding), kontakt (ved kontakt med huden) eller fordøyelse (ved å spise mat). Landbruks- og industriarbeidere, traktorførere og sjåfører som er aktivt i kontakt med gjenstander i det ytre miljøet tilhører gruppen økt risiko for forekomst av hemoragisk feber med nyresyndrom. Menneskelig sykelighet avhenger direkte av antall infiserte gnagere i et gitt område. HFRS registreres hovedsakelig i form av sporadiske tilfeller; sjeldnere - i form av lokale epidemiske utbrudd. Etter den overførte infeksjonen forblir vedvarende livslang immunitet; tilfeller av gjentatt sykelighet er sjeldne.
Den patogenetiske essensen av hemorragisk feber med nyresyndrom er nekrotiserende panvaskulitt, disseminert intravaskulær koagulasjon og akutt nyresvikt. Etter infeksjon skjer den primære replikasjonen av viruset i det vaskulære endotelet og epitelceller i indre organer. Akkumulering av virus etterfølges av viremi og generalisering av infeksjon, som er klinisk manifestert av generelle toksiske symptomer. I patogenesen av hemorragisk feber med nyresyndrom spilles en viktig rolle av de dannede autoantistoffene, autoantigener, CEC, som har en kapillarotoksisk effekt, forårsaker skade på veggene i blodkar, nedsatt blodpropp, utvikling av trombohemoragisk syndrom med skade til nyrene og andre parenkymale organer (lever, bukspyttkjertel) (lever, bukspyttkjertel), sentralnervesystemet. Nyresyndrom er preget av massiv proteinuri, oligoanuri, azotemi, nedsatt CBS.
HFRS-symptomer
Hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av et syklisk forløp med en sekvensiell endring av flere perioder:
- inkubasjon (fra 2-5 dager til 50 dager - i gjennomsnitt 2-3 uker)
- prodromal (2-3 dager)
- febril (3-6 dager)
- oligurisk (fra 3-6 til 8-14 dag av HFRS)
- polyurisk (fra 9-13 dager med HFRS)
- rekonvalesens (tidlig - fra 3 uker til 2 måneder, sent - opptil 2-3 år).
Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene, alvorlighetsgraden av de infeksjonstoksiske, hemorragiske og renale syndromene, er det typiske, slettede og subkliniske varianter; milde, moderate og alvorlige former for hemorragisk feber med nyresyndrom.
Etter inkubasjonsperioden oppstår en kort prodromal periode, hvor tretthet, ubehag, hodepine, myalgi, subfebril tilstand blir notert. Den febrile perioden utvikler seg kraftig, med en økning i kroppstemperatur til 39-41 ° C, frysninger og generelle toksiske symptomer (svakhet, hodepine, kvalme, oppkast, søvnforstyrrelser, artralgi, kroppssmerter). Karakterisert av smerter i øyeeplene, tåkesyn, blinkende "fluer", syn på gjenstander i rødt. Midt i en febril periode vises hemoragiske utslett på slimhinnene i munnhulen, huden på brystet, aksillære områder og hals. En objektiv undersøkelse avslører hyperemi og puffiness i ansiktet, vaskulær injeksjon av konjunktiva og sclera, bradykardi og arteriell hypotensjon opp til kollaps.
I den oliguriske perioden med hemorragisk feber med nyresyndrom synker kroppstemperaturen til normale eller subfebrile tall, men dette fører ikke til bedring av pasientens tilstand. På dette stadiet forsterkes symptomene på forgiftning enda mer og tegn på nyreskade vises: smerte i korsryggen øker, urinproduksjonen reduseres kraftig og arteriell hypertensjon utvikles. I urinen oppdages hematuri, proteinuri, cylindruria. Med en økning i azotemi utvikles akutt nyresvikt; i alvorlige tilfeller, uremisk koma. De fleste pasienter har ukuelige oppkast og diaré. Hemoragisk syndrom kan uttrykkes i varierende grad og inkluderer grov hematuri, blødning fra injeksjonssteder, nese, livmor, gastrointestinal blødning. I den oligouriske perioden kan det utvikles alvorlige komplikasjoner (blødninger i hjernen, hypofysen, binyrene), som forårsaker død.
Overgangen av hemorragisk feber med nyresyndrom til det polyuriske stadiet er preget av subjektive og objektive forbedringer: normalisering av søvn og appetitt, opphør av brekninger, forsvinning av korsryggsmerter, etc. De karakteristiske trekk ved denne perioden er en økning i daglig urin effekt opp til 3-5 liter og isohypostenuri. Munntørrhet og tørste vedvarer under polyuri.
Rekonvalesensperioden ved hemorragisk feber med nyresyndrom kan forsinkes i flere måneder eller til og med år. Hos pasienter vedvarer postinfeksiøs asteni i lang tid, preget av generell svakhet, nedsatt ytelse, rask tretthet og emosjonell labilitet. Syndromet av autonom dystoni er uttrykt av hypotensjon, søvnløshet, kortpustethet med minimal anstrengelse, økt svette.
Spesifikke komplikasjoner av alvorlige kliniske varianter av HFRS kan være infeksiøst-toksisk sjokk, blødninger i parenkymale organer, lunge- og cerebralt ødem, blødning, myokarditt, meningoencefalitt, uremi, etc. Når en bakteriell infeksjon festes, lungebetennelse, pyelonefrittitt, purulentitt, purulentitt abscesser kan utvikle seg. , sepsis.
HFRS diagnostikk
Klinisk diagnose av HFRS er basert på det sykliske sykdomsforløpet og den karakteristiske endringen i perioder. Ved innsamling av epidemiologisk anamnese rettes oppmerksomheten mot pasientens opphold i et endemisk område, mulig direkte eller indirekte kontakt med gnagere. Når du utfører en uspesifikk undersøkelse, blir dynamikken til endringer i indikatorer for generell og biokjemisk analyse av urin, elektrolytter, biokjemiske blodprøver, CBS, koagulogram, etc. tatt i betraktning.
Spesifikk laboratoriediagnostikk av hemorragisk feber med nyresyndrom utføres ved bruk av serologiske metoder (ELISA, RNIF, RIA) i dynamikk. Antistoffer i blodserum vises ved slutten av 1. sykdomsuke, ved slutten av 2. uke når de sin maksimale konsentrasjon og forblir i blodet i 5–7 år. Virus-RNA kan isoleres ved hjelp av PCR-analyser. HFRS er differensiert fra leptospirose, akutt glomerulonefritt, pyelonefritt og enterovirusinfeksjon og andre hemoragiske feber.
HFRS behandling
Pasienter med hemoragisk feber med nyresyndrom legges inn på et infeksjonssykehus. De er tildelt streng sengeleie og diett nummer 4; kontroll av vannbalansen, hemodynamikk, indikatorer på funksjonen til det kardiovaskulære systemet og nyrene. Etiotropisk terapi av hemorragisk feber med nyresyndrom er mest effektiv i de første 3-5 dagene fra sykdomsutbruddet og inkluderer introduksjon av donorspesifikt immunglobulin mot HFRS, utnevnelse av interferonmedisiner, antivirale kjemoterapimedisiner (ribavirin).
I en febril periode utføres infusjonsavgiftningsterapi (intravenøse infusjoner av glukose og saltoppløsninger); forebygging av disseminert intravaskulær koagulasjon (administrasjon av blodplatehemmende legemidler og angioprotektorer); i alvorlige tilfeller brukes glukokortikosteroider. I oligurperioden stimuleres diurese (administrering av sjokkdoser av furosemid), acidose og hyperkalemi korrigeres og blødning forhindres. Med økende akutt nyresvikt er overføring av pasienten til en ekstrakorporal infeksjonssykdomsspesialist, nefrolog og øyelege indisert gjennom hele året. Et alvorlig forløp er forbundet med høy risiko for komplikasjoner; dødelighet fra HFRS varierer fra 7-10%.
Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom består i ødeleggelse av murine gnagere i naturlige infeksjonsfoci, forebygging av forurensning av boliger, vannkilder og mat med gnagersekret, og deratisering av bolig- og industrilokaler. Ingen spesifikk vaksinasjon mot HFRS er utviklet.
Hemoragisk feber med nyresyndrom (hemorragisk nefrosonefritt) er en akutt viral naturlig fokalsykdom som forekommer i den europeiske delen av Russland og Fjernøsten. Denne sykdommen er preget av en feberreaksjon, alvorlig forgiftning av kroppen, spesifikk nyreskade og skade på små blodkar med påfølgende utvikling av trombohemoragisk syndrom.
HFRS: klassifisering
Det er foreløpig ingen enhetlig klassifisering av denne infeksjonssykdommen. Årsaker, forekomstfaktorer, måter å spre sykdommen på Etiologi ÅrsaksmiddelDet manchuriske hemoragiske viruset eller Tula-feberviruset ble isolert bare i 1976, selv om viral etiologien til HFRS (ICD-10 kode A98.5) ble kjent tre tiår tidligere. Årsaken til HFRS ble funnet i lungene til gnagere (hovedbæreren er bankvolummus). Disse små pattedyrene er mellomverter (naturlig reservoar) for smittestoffet. Mikrobiologi klassifiserer årsaken til HFRS som et medlem av bunyanvirusfamilien. Viruset dør når det varmes opp til + 50 ° C i en halv time. Ved temperaturer fra 0 til + 4 ° C kan den forbli aktiv i det ytre miljøet i 12 timer. Ved temperaturer fra + 4 ° til + 20 ° er viruset i det ytre miljøet ganske stabilt, dvs. kan forbli levedyktig i lang tid.
Måter for overføring av HFRS I naturen og på landsbygda spres viruset av flere musearter. Årsaksmidlet skilles ut av dem med avføring. Infeksjon oppstår med luftstøv eller fordøyelse. En person blir smittet ved direkte kontakt med gnagere, drikkevann og mat, som fikk avføringen sin, samt ved å inhalere støv med mikropartikler av tørket gnageravføring. Smitte gjennom husholdningsartikler er mulig. Toppen av forekomsten skjer i høst-vinterperioden, når smittebærerne flytter til bolig- og hjelpebygg. I urbane miljøer kan viruset bæres av rotter. Det er umulig å få feber fra en annen person. Deratisering utføres for å forhindre fremveksten av epidemiske foci, dvs. ødeleggelse av dyr som er latente bærere av viruset. Merk: opptil 90 % av tilfellene er menn i alderen 16 til 50 år. Patogenese Virkningen av viruset på organer og systemer Viruset kommer inn i menneskekroppen gjennom slimhinnen i luftveiene. I noen tilfeller kan slimhinnene i fordøyelsessystemet og skadet hud tjene som inngangsporten til infeksjonen. Det er ingen patologiske endringer direkte på stedet for penetrering av viruset. Symptomer vises etter at patogenet sprer seg gjennom kroppen med blodstrømmen og forgiftning begynner å bygge seg opp. Viruset er preget av uttalt vasotropi; det har en uttalt negativ effekt på karveggen. En viktig rolle i patogenesen av hemorragisk syndrom er også et brudd på den funksjonelle aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet. Med et spesielt alvorlig sykdomsforløp reduseres glomerulær filtrasjon betydelig, selv om strukturen til glomeruli ikke forstyrres. Alvorlighetsgraden av trombohemoragisk syndrom avhenger direkte av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Immunitet Etter en gang å ha lidd av "koreansk feber", forblir stabil immunitet; ingen tilfeller av reinfeksjon er rapportert i medisinsk litteratur.Tegn på HFRS
Med HFRS kan inkubasjonstiden være fra 7 til 45 dager (oftest - ca. 3 uker) Det er vanlig å skille mellom følgende stadier av utviklingen av sykdommen: 1. initial; 2. oligurisk; 3. polyurisk; 4. rekonvalesens (gjenoppretting). Med HFRS er klinikken avhengig av en rekke faktorer, inkludert de individuelle egenskapene til organismen og aktualiteten til tiltakene som er iverksatt. Med HFRS-sykdom er hovedsymptomene som følger: Innledende periode med HFRS- høy temperatur (39 ° -40 ° C);
- frysninger;
- Sterk hodepine;
- søvnforstyrrelser;
- forringelse av synet;
- hyperemi av huden på nakken og ansiktsområdet;
- tørr i munnen;
- et svakt positivt symptom på Pasternatsky.
- utslett i form av små blødninger (petekkier);
- oppkast 6-8 ganger om dagen;
- smerte i lumbalområdet;
- hyperemi i svelget og konjunktiva;
- tørr hud;
- vaskulær injeksjon av sclera;
- hos 50% av pasientene - trombohemoragisk syndrom.
- smerter i magesekken;
- hemoptyse;
- oppkast blod;
- tjæreaktig avføring;
- neseblod;
- ryggsmerte;
- blod i urinen;
- positivt symptom på Pasternatsky;
- hevelser i ansiktet;
- deigaktige øyelokkene;
- oliguri til anuri.
Mulige komplikasjoner av HFRS
Sykdommen kan forårsake alvorlige komplikasjoner, som inkluderer:- akutt vaskulær insuffisiens;
- fokal lungebetennelse;
- Lungeødem;
- revet nyre;
- azotemic uremi;
- eclampsia,
- akutt interstitiell nefritt;
- akutt nyresvikt.
Diagnostikk
Differensialdiagnose av HFRS med slike smittsomme sykdommer som andre hemoragiske feber, tyfusfeber, leptospirose, flåttbåren rickettsiose, flåttbåren encefalitt og vanlig influensa er obligatorisk. Diagnosen HFRS er basert på epidemiologiske data. Det tas hensyn til pasientens mulige opphold i endemiske foci, det generelle sykelighetsnivået i et gitt område og sesongvariasjoner. Mye oppmerksomhet rettes mot ganske spesifikke kliniske symptomer. I løpet av laboratoriediagnostikk av HFRS blir tilstedeværelsen av gips i urinen, så vel som betydelig proteinuri, etablert. En blodprøve for HFRS viser en økning i plasmaceller, en økning i erog uttalt leukocytose. Av spesielle laboratoriemetoder brukes ofte påvisning av IgM ved hjelp av en enzymbundet immunosorbentanalyse. Ved tilstedeværelse av komplikasjoner allerede under behandlingen kan noen typer instrumentelle studier være nødvendig: EGD, ultralyd, CT og røntgen.HFRS behandling
Ingen standard behandlingsregimer for HFRS er utviklet. Terapi bør være omfattende og rettet mot å eliminere de viktigste patogenetiske syndromene. Det er nødvendig å håndtere disseminert intravaskulær koagulasjon, nyresvikt og generell forgiftning. Behandling innebærer tidlig sykehusinnleggelse og overholdelse av streng sengeleie i 1 til 4 uker, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Det kreves streng kontroll over volumet av væske som forbrukes og tapes av pasienten. Kontroll av hemodynamikk, hemogram, hematokrit er nødvendig; urinprøver undersøkes regelmessig, elektrolyttbalansen undersøkes.Medikamentell behandling.
I en febril periode gjennomføres antiviral, antioksidant- og avgiftningsbehandling og det iverksettes tiltak for å forhindre utvikling av DIC. Etiotropisk terapi
For etiotropisk terapi brukes enten immunbiologiske legemidler (interferoner, hyperimmun plasma, donorspesifikt immunglobulin, etc.), eller kjemoterapimedisiner - ribavirin (et nukleosidderivat), samt amixin, cykloferon og jodantipyrin (interferonindusere). Kampen mot rus involverer infusjon av glukoseløsninger og saltvann med vitamin C. Hemodese kan administreres en gang. Ved en kroppstemperatur over 39 ° C administreres antiinflammatoriske legemidler med febernedsettende effekt. For å forhindre spredt intravaskulær koagulering, får pasienten administrert blodplater, angioprotektorer og i alvorlige tilfeller proteasehemmere og ferskt frosset plasma. Administrering av antioksidanter til pasienter er vist (for eksempel ubikinon og tokoferol).Anti-sjokk terapi
For å forhindre utvikling av smittsomt toksisk sjokk, er tidlig sykehusinnleggelse og streng sengeleie indisert. Hvis TSS har utviklet seg (oftere skjer det 4-6 dager fra sykdomsutbruddet), injiseres pasienten intravenøst med reopolyglucin (400 ml) med hydrokortison (10 ml), glukokortikosteroidmedisiner, 4% natriumbikarbonatløsning (200) ml intravenøst), kardiotoniske legemidler og hjerteglykosider (cordiamin, strophanthin, korglikon) intravenøst. Med ineffektivitet av tiltak eller utvikling av sjokk stadium 3, er introduksjonen av dopamin på glukose eller saltvann indikert. Med utviklingen av DIC mot en bakgrunn av sjokk, indikeres heparin, proteasehemmere og angioprotektorer. Etter å ha gjenopprettet normal hemodynamikk, får pasienten diuretika (lasix). Spesielle instruksjoner: I tilfelle smittsomt giftig sjokk, bør antispasmodika, sympatomimetika, hemodez og polyglucin ikke brukes. I den oliguriske perioden er det nødvendig å redusere proteinkatabolisme, eliminere azotemi og redusere forgiftning. Det krever også korrigering av syre-base og vann-elektrolyttbalanse, korrigering av disseminert intravaskulær koagulasjon, samt forebygging og behandling av mulige komplikasjoner. Skylling av mage og tarm med en svakt alkalisk løsning, intravenøs infusjon av glukose (med insulin) brukes. Enterosorbenter administreres oralt. Proteasehemmere anbefales også. For å bekjempe overhydrering er introduksjonen av lasix indisert, og natriumbikarbonat brukes til å redusere acidose. Korrigering av hyperkalemi innebærer glukose-insulinbehandling og utnevnelse av et kaliumfritt diett. Smertesyndromet stoppes av analgetika med desensibiliserende midler, vedvarende oppkast elimineres ved å ta en løsning av novokain (oralt) eller atropin. Utvikling av konvulsivt syndrom krever bruk av Relanium, klorpromazin eller natriumoksybutyrat. Med smittsomme komplikasjoner foreskrives antibiotika fra gruppene cefalosporiner og semisyntetiske penicilliner. I løpet av rekonvalesensperioden trenger pasienten gjenopprettende medikamentell behandling (inkludert vitaminer og ATP-preparater).Ytterligere metoder
Hvis konservative metoder er ineffektive, kan pasienten bli vist ekstrakorporeal dialyse.HFRS: forebygging
For å forhindre infeksjon er det ofte nok å følge reglene for personlig hygiene i skogen eller på landet. Vann fra åpne kilder og beholdere bør kokes før bruk, hendene bør vaskes grundig, og matvarer bør oppbevares i lukket emballasje. Ikke i noe tilfelle bør du ta gnagere i hendene. Etter utilsiktet kontakt anbefales det å desinfisere klær og hud. Når du arbeider i støvete rom (inkludert fjøs og høyloft), må du bruke respirator.Diett for HFRS og etter restitusjon
Ernæring med HFRS bør være brøkdelt. Ved lett og moderat sykdom anbefales pasienter tabell nr. 4 (uten restriksjon av bordsalt), og ved alvorlige former og utvikling av komplikasjoner, tabell nr. 1. På bakgrunn av oliguri og anuri bør dyre- og plantemat med høyt protein- og kaliuminnhold utelukkes fra kostholdet. Derimot bør kjøtt og belgfrukter inntas under polyuri! Mengden væske som forbrukes bør ikke overstige volumet av det uttrukne med mer enn 500-700 ml. Rehabiliteringsperioden etter HFRS innebærer god ernæring med begrenset salt, fet, stekt og krydret mat.Funksjoner hos barn
HFRS hos barn er spesielt vanskelig. Prinsippene for terapi skiller seg ikke fra prinsippene for behandling av voksne pasienter.Funksjoner hos gravide kvinner
Sykdommen utgjør en stor fare for fosteret. Hvis en kvinne blir syk under amming, overføres barnet umiddelbart til kunstig fôring.RCHRH (Republican Center for Healthcare Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2018
Hemoragisk feber med nyresyndrom (A98.5)
Kort beskrivelse
Godkjent
Felles kommisjon for kvaliteten på medisinske tjenester
Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan
datert 29. mars 2019
Protokoll nr. 60
Hemoragisk feber med nyresyndrom(HFRS)- en akutt viral naturlig fokalsykdom preget av feber, generell forgiftning, en slags nyreskade av typen akutt interstitiell nefritis og utvikling av trombohemorragisk syndrom.
INNLEDENDE DEL
Protokollnavn: Hemoragisk feber med nyresyndrom
ICD-10-kode(r):
Dato for utvikling av protokoll: oktober 2018
Forkortelser brukt i protokollen:
| HELVETE | blodtrykk |
| IS | disseminert intravaskulær koagulasjon |
| Mekanisk ventilasjon | kunstig lungeventilasjon |
| ITSh | smittsomt giftig sjokk |
| ELISA | koblet immunosorbentanalyse |
| CT skann | CT skann |
| MR | Magnetisk resonansavbildning |
| ICD | internasjonal klassifisering av sykdommer |
| UAC | generell blodanalyse |
| OAM | generell urinanalyse |
| OPP | akutt nyreskade |
| ORIT | intensivavdeling |
| PCR | polymerase kjedereaksjon |
| RNA | ribonukleinsyre |
| NS | nøytraliseringsreaksjon |
| RNGA | indirekte hemagglutineringsreaksjon |
| RSK | komplementfikseringsreaksjon |
| SZP | fersk frossen plasma |
| CSF | cerebrospinal væske |
| ESR | erytrocyttsedimentasjonshastighet |
| Ultralyd | ultralyd prosedyre |
| CNS | sentralnervesystemet |
| EVI | enterovirusinfeksjon |
| EKG | elektrokardiografi |
| Ekkokardiografi | ekkokardiografi |
| EEG | elektroencefalografi |
Protokollbrukere: akuttleger, ambulansepersonell, allmennleger, infeksjonsspesialister, terapeuter, nevropatologer, øyeleger, dermatovenerologer, otorhinolaryngologer, nefrologer, kirurger, anestesileger-resuscitatorer, helsearrangører.
Bevisnivåskala:
| EN |
Metaanalyse av høy kvalitet, systematisk gjennomgang av RCT-er eller store RCT-er med svært lav sannsynlighet (++) for skjevhet hvis resultater kan generaliseres til de relevante befolkning. |
| V |
Høykvalitets (++) systematisk gjennomgang av kohort- eller kasuskontrollstudier eller høykvalitets (++) kohort- eller kasuskontrollstudier med svært lav risiko for skjevhet eller RCT-er med lav (+) risiko for skjevhet, resultatene av som kan være utvidet til den aktuelle befolkningen. |
| MED |
En kohort- eller kasuskontrollstudie eller kontrollert studie uten randomisering med lav risiko for skjevhet (+). Resultatene kan generaliseres til den relevante populasjonen eller RCT med svært lav eller lav risiko for skjevhet (++ eller+), hvis resultater ikke kan utvides direkte til den relevante populasjonen. |
| D | Beskrivelse av en serie saker eller ukontrollert forskning eller ekspertuttalelse. |
| GPP | Beste klinisk praksis |
Klassifisering
Tabell 1. Klinisk klassifisering av HFRS
|
Sykdomsperioder: |
-
initial (febril), -oligurisk, -polyurisk, -rekonvalescent (tidlig - opptil 2 måneder og sent - opptil 2-3 år). |
|
Alvorlighetsgrad |
- lys - middels alvorlighetsgrad - tungt |
| Komplikasjoner |
Spesifikk: - ITSh; - DIC syndrom; - azotemisk uremi; ødem i lungene og hjernen; - blødninger i hypofysen, myokard, binyrer, hjerne; - eklampsi; - akutt kardiovaskulær svikt; - kraftig blødning; - rive eller ruptur av nyrekapselen; - smittsom myokarditt; hemoragisk meningoencefalitt, - intestinal parese; - viral lungebetennelse. Ikke-spesifikk: - pyelonefritt; - stigende pyelitt; - purulent mellomørebetennelse; - abscesser; - flegmon; - lungebetennelse; - kusma; - sepsis |
Diagnostikk
DIAGNOSTISKE METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER
Diagnostiske kriterier
Klager og anamnese:
innledende periode (varighet 1-3 dager)
- feber (38-40 ° C);
- frysninger;
- Sterk hodepine;
- svakhet;
- søvnforstyrrelser;
-
forverring av synet (nedsatt skarphet, "flygende fluer", en følelse av tåke foran øynene - vises på dag 2-7 av sykdommen og varer i 2-4 dager ;
tørr i munnen;
-
et svakt positivt symptom på Pasternatsky.
oligurisk periode (fra 3-4 til 8-11 dager med sykdom)
- kroppstemperaturen synker til det normale, noen ganger stiger igjen til subfebrile tall - "to-humpet" kurve;
- hodepine;
- svakhet;
- ryggsmerte;
- mageknip;
- diaré (på dag 2-5 av sykdom hos 10-15 % av pasientene)
- oliguri (300-900 ml / dag);
- anuri (i alvorlige tilfeller);
- oppkast opptil 6-8 ganger om dagen eller mer;
- trombohemoragisk syndrom (med alvorlig form hos 50-70% av pasientene, med moderat -30-40%, med mild - 20-25%)
6-9 dager
- neseblod;
- blod i urinen;
- tjæreaktig avføring.
polyurisk periode(fra 9.-13. sykdomsdagen)
-
smerter i nedre rygg og mage forsvinner;
- oppkast stopper;
- den daglige mengden urin øker (opptil 3-10 liter);
- svakhet vedvarer.
Fysisk undersøkelse:
- hyperemi i huden i ansiktet, nakken, øvre bryst (symptom på "hette");
- slimhinnen i orofarynx er hyperemisk, fra den 2-3. sykdomsdagen, hos de fleste pasienter vises hemoragisk enanthem på slimhinnen i den myke ganen;
- fartøyene i sclera, konjunktiva injiseres;
- på conjunctiva, sclera, kan det være et hemorragisk utslett;
- puffy ansikt, deigaktige øyelokk;
- moderat bradykardi
-
i lungene vesikulær hard pust, enkle tørre rales, fuktige rales kan bestemmes, i spesielt alvorlige tilfeller - lungeødem eller nødsyndrom;
- tungetørr, belagt med grå eller brun blomst;
- magen er moderat hovent, sårhet i epigastriske og navleregioner, spesielt i projeksjonen av nyrene og noen ganger en diffus karakter. Det kan være fenomener peritonisme;
- leveren er forstørret og smertefull hos 20-25% av pasientene;
- i isolerte tilfeller kan tegn på meningisme vises;
- et positivt symptom på Pasternatsky;
- positiv test av bunten;
- 3-5 dager (hos 10-15% av pasientene) - petechialt utslett i armhulene, på brystet, i området av kragebeina, noen ganger på halsen, ansiktet. Utslettet er ikke rikelig, har en gruppert karakter og varer fra flere timer til 3-5 dager;
- brutto hematuri (i 7-8%);
- tarmblødning (opptil 5%);
- blåmerker på injeksjonsstedene;
- neseblod, blødninger i sclera.
Anamnese Følgende risikofaktorer for infeksjon må avklares:
... mangel på personlig hygiene
... bruk av ferske grønnsaker uten varmebehandling fra lagring (kål, gulrøtter, etc.);
HFRS og graviditet.
En nyfødt kan bli smittet in utero, men oftere under eller rett etter fødsel. Resultatet avhenger av virulensen til den spesielle sirkulerende serotypen, overføringsmåten og tilstedeværelsen eller fraværet av passivt overførte maternelle antistoffer.
Utviklingen av spesifikke og uspesifikke komplikasjoner utgjør en trussel mot livet til en gravid kvinne, spesielt smittsomt-toksisk sjokk, disseminert intravaskulær koagulasjon, lunge- og cerebralt ødem, blødninger i hjernen, myokard, binyrene, eklampsi, akutt kardiovaskulær svikt , sepsis, etc.
Laboratorieforskning:
- UAC: nøytrofil leukocytose (opptil 15-30x10 9 l), plasmacytose, trombocytopeni, på grunn av blodpropp, kan nivået av hemoglobin og erytrocytter øke, men med blødning reduseres disse indikatorene, en moderat økning i ESR
- OAM: proteinuri (opptil 66 g / l), sylindruri (gealin og granulær), hematuri
- Bestemmelse av blodgruppe og Rh -faktor.
- Koagulogram.
- Blodkjemi: totalt protein, albumin, en økning i nivået av gjenværende nitrogen, urea, kreatinin, også hyperkalemi, hypermagnesemi, hyponatremi, bililirubin, ALT, AST.
- Analyse av avføring for å oppdage blødning fra tarmen.
-Serologisk diagnostikk: (RNIF, ELISA, RPGA), parede sera oppnådd med et intervall på 10-12 dager brukes (den første på den 4-5de sykedagen, den andre etter den 14. sykedagen). Det diagnostiske kriteriet er en økning i antistofftiteren med 4 ganger eller mer.
- Bestemmelse ved ELISA-metode av AT-klasse Ig M, IgG
- PCR-metode: isolering av RNA-virus fra nasofarynxslim, CSF, avføring, blod og andre sekreter
Instrumentelle studier (i henhold til indikasjoner):
Tabell 2. Metoder for instrumental diagnostikk
| Metoder | Indikasjoner |
| Ultralyd av bukhulen og nyrene | Pasienter med kliniske symptomer på HFRS for å avklare størrelsen på forstørrelsen av lever, milt, nyrer og vurdere deres struktur (nefrosonefritt) |
| Røntgen av brystet | Pasienter med katarrale symptomer i den første perioden, auskultatoriske endringer i lungene, med mistanke om lungebetennelse |
| Elektrokardiogram (EKG) | Pasienter med auskultatoriske endringer i hjertet, med hypertensjon for å avklare brudd på trofisk vev i hjertet |
| Ekkokardiografi | For å identifisere tegn på dystrofi av visse områder av myokardiet, dilatasjon av hulrom, myokardhypertrofi, iskemiske soner, vurdering av utdrivelsesfraksjonen |
| Fibrogastroduodenoskopi | Pasienter med magesmerter, oppkast av "kaffegrut" for å avklare arten av skader på slimhinnen i spiserøret, magen, tolvfingertarmen |
| CT og MR i hjernen | For å identifisere mulige fokale endringer i hjernen. |
Indikasjoner for konsultasjon av smale spesialister:
Tabell 3. Indikasjoner for spesialistrådgivning
Bilde 1.Diagnostisk søkealgoritme i den første periodenhemorragisk feber med nyresyndrom
Diagnostisk algoritme for HFRS:
Figur 2. Algoritme for diagnostisk søk etter hemorragisk feber med nyresyndrom ved hemorragisk syndrom
Differensialdiagnose
Differensialdiagnose og begrunnelse for tilleggsforskning
Tabell 4. Kriterier for differensialdiagnose av HFRS
| Diagnose |
Begrunnelse for differensial Noah diagnostikk |
Undersøkelser | Utelukkelseskriterier for diagnose |
|
Omsk hemorragisk feber |
Skarp start feber, hemorragisk syndrom |
Oppdage spesifikk antistoffer i RSK og RN |
To-bølge feber hemorragisk syndrom er dårlig uttrykt, proteinuri er lav. Avlederen utvikles ikke. Smerter i magen og korsryggen mangler eller ubetydelig. Karakterisert av skade på sentralnervesystemet og lungene. |
| Rickettsioser fra gruppen av flekkefeber | Akutt debut, feber, hemorragisk syndrom, nyreskade | Oppdag spesifikke antistoffer i RIF og RSC | Feberen er forlenget, lesjonen av sentralnervesystemet og det kardiovaskulære systemet dominerer. Primær affekt, kraftig utslett, hovedsakelig roseose-makulopapulær, med sekundære petekkier, forstørret milt, polyadenopati. I alvorlige tilfeller, neseblod. Nyreskader er begrenset til proteinuri. |
| Meningokokkemi | Akutt utbrudd, feber. Hemoragisk syndrom. Nyreskade med utvikling av akutt nyresvikt | I blodet og CSF, meningokokker, påvises positiv RNGA bakterioskopisk og bakteriologisk | I løpet av den første dagen vises hemoragisk utslett, akutt nyresvikt, hemorragisk syndrom bare mot bakgrunnen av ITSH, som utvikler seg på den første dagen av sykdommen. De fleste pasienter (90%) utvikler purulent hjernehinnebetennelse. Leukocytose er notert. |
| Akutte kirurgiske sykdommer i mageorganene | Magesmerter og ømhet ved palpasjon, et symptom på peritoneal irritasjon, feber, leukocytose. | Nøytrofil økende leukocytose i blodet fra de første timene av sykdommen | Smertesyndrom går foran feber og andre symptomer. Smerter og tegn på irritasjon av bukhinnen er i utgangspunktet lokalisert. Hemoragisk syndrom og nyreskade er uvanlig. |
| Akutt diffus glomerulonefrit | Feber, nyreskade med oliguri, mulig akutt nyresvikt, hemorragisk syndrom | Påvis i ELISA spesifikke antistoffer mot HFRS-viruset | Feber, betennelse i mandlene, akutte luftveisinfeksjoner går foran nyreskade i perioden fra 3 dager til 2 uker. Karakterisert av blekhet i huden, ødem, vedvarende økning i blodtrykket. Hemoragisk syndrom er mulig på bakgrunn av azotemi, manifestert av et positivt symptom på en turné, ny blødning |
| Leptospirose | Akutt debut, feber, hemorragisk utslett, nyreskade. | Påvisning av leptospira i blodutstryk av urin CSF Mikronøytraliseringsreaksjon og RNGA - positiv | Utbruddet er voldsomt, feberen er langvarig, myalgi er uttalt, ofte hjernehinnebetennelse, gulsott fra første dag, høy leukocytose. Proteinuri. Moderat eller lavt. Anemi. |
Behandling i utlandet
Gjennomgå behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA
Få råd om medisinsk turisme
Behandling
Preparater (aktive ingredienser) som brukes i behandlingen
Behandling (poliklinikk)
BEHANDLINGSTAKTIKK PÅ AMBULATORISK NIVÅ: nei.
Behandling (sykehus)
STASJONELL BEHANDLINGSTAKTikk
Pasientobservasjonsskjema: innleggelse kort;
Pasientruting:
Medikamentfri behandling:
- Sengeleie - til opphør av polyuri, i gjennomsnitt: i mild form - 7-10 dager, moderat - 2-3 uker og alvorlig - minst 3-4 uker fra sykdomsutbruddet.
- Kosthold: Anbefalt tabell nummer 4 uten saltbegrensning, for alvorlige former og komplikasjoner - tabell nummer 1. Ernæringen bør være komplett, brøkdel, varm. Med oligoanuri er mat rik på protein (kjøtt, fisk, belgfrukter) og kalium (grønnsaker, frukt) utelukket. Ved polyuri er det derimot størst behov for disse matvarene. Drikkekuren bør doseres under hensyntagen til den utskilte væsken. Mengden væske som drikkes og injiseres bør ikke overstige volumet av utskilt (urin, oppkast, avføring) med mer enn 500-700 ml.
Etiotropisk behandling: valget av administreringsvei (intravenøst, per os) bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Behandlingen er mer effektiv de første 5 dagene fra sykdomsutbruddet.
- Ribavirin: den første dosen på 2000 mg én gang (10 kapsler), deretter 1000 mg hver 6. time i 4 dager, deretter 500 mg hver 6. time i 5 dager, behandlingsforløpet er 14 dager.
- Ribavirin(intravenøs form) - initialt injiseres 33 mg / kg (maksimalt 2 g) fortynnet i 0,9 % NaCl-løsning eller 5 % dekstroseløsning, deretter 16 mg / kg (maksimal enkeltdose på 1 g) hver 6. time de første 4 dagene , deretter de neste 3 dagene 8 mg / kg (maksimalt 500 mg) hver 8. time, behandlingsforløpet er 14 dager.
Tabell 5. WHO anbefalte doser og behandlingsregime for ribavirin
Voksne
| Måte for introduksjon | Startdose | 1-4 dager med sykdom | 5-10 dagers sykdom |
| muntlig | 30 mg / kg (maksimalt 2000 mg) enkeltdose | 15 mg / kg (maksimalt 1000 mg) hver 6. time | 7,5 mg / kg (maks 500 mg) hver 6. time |
| intravenøs |
33 mg/kg (maks 2 g) |
16 mg / kg (maksimal enkeltdose 1 g hver 6. time) |
8 mg / kg (maksimalt 500 mg hver 8. time) |
Patogenetisk terapi:
I den første (febrile) perioden sykdomspatogenetisk terapi utføres for detoksifisering, forebygging og behandling av DIC, ITSH. Drikk rikelig med vann - opptil 2,5-3,0 liter per dag. Grunnlaget for behandlingen er korrigering av sirkulerende blodvolum (BCC) og vann-saltbalanse (WB). For dette formål foreskrives krystalloide infusjoner (0,9% natriumkloridløsning, Ringer-Lockes løsning, laktasol, etc.) og 5-10% glukoseløsninger med tilsetning av kalium og insulinpreparater i henhold til konvensjonelle skjemaer i forholdet 1: 1 . Volumet av infusjonsterapi er i gjennomsnitt 40-50 ml / kg / dag under kontroll av diurese. Kriteriet for tilstrekkelig behandling av foreskrevet infusjonsterapi er en reduksjon i hematokrit til 36-38%, normalisering av hemodynamiske parametere (puls, blodtrykk, CVP) og urinmengde hver time.
I den oliguriske perioden hovedprinsippene for behandling er: avgiftningsterapi, kampen mot azotemi og reduksjon av proteinkatabolisme; korrigering av vann- og elektrolyttbalanse og syrebasebalanse; korreksjon av disseminert intravaskulær koagulasjon; symptomatisk terapi; forebygging og behandling av komplikasjoner (cerebralt ødem, lungeødem, rift eller ruptur av nyrekapselen, azotemisk uremi, blødninger i hypofysen og andre organer, bakteriell, etc.).
Kolloidale løsninger av dextran, GCS introduseres ikke i oliguri (bortsett fra tilfeller av kollaps, ødem i hjernen og lungene).
Innføring av overflødig væske parenteralt, spesielt isotonisk natriumkloridoppløsning, er beheftet med risiko for å utvikle lunge- og hjerneødem. Derfor kan den totale mengden væske administrert parenteralt opp til 5-6 dager med sykdom overstige mengden som skilles ut med ikke mer enn 750 ml, og senere, på høyden av nyresvikt, med 500 ml.
- Ved utvikling av hypoproteinemi (en reduksjon i totalt blodprotein under 52 g/l, albumin under 20 g/l), bør albumin 20% - 200-300 ml eller plasmapreparater inkluderes i infusjonsprogrammet.
- Når tegn på hyperkoagulasjon vises - heparin opptil 10 000-15 000 enheter / dag, hypokoagulasjon (reduksjon i koagulasjonsindikatorer med 1/3 av normen), heparin opptil 5 000 enheter / dag, fersk frossen plasma (FFP) i en dose på 15 ml / kg intravenøst er indikert.
- Hemostatisk behandling (etamsylat) 250 mg hver 6. time.
- Ernæringsstøtte gis av enteral ernæring, om nødvendig med kunstig ernæringsformel. Ved umulighet av enteral ernæring utføres parenteral ernæring.
- For hypertermi er det foretrukne stoffet paracetamol 500 mg, gjennom munnen; rektale suppositorier 0,25; 0,3 og 0,5 g (med hypertermi over 38 ° C). Acetylsalisylsyre (aspirin) preparater er absolutt kontraindisert, noe som er forbundet med irreversibel hemming av cyklooksygenase av sirkulerende blodplater og endotel.
- I nærvær av en historie med magesår og 12 duodenalsår, anbefales hydrogenpumpehemmere eller histamin H2-reseptorblokkere allerede i denne perioden av sykdommen.
- Vanndrivende legemidler bør foreskrives etter hemodynamisk normalisering (eller CVP> 120 mm vannsøyle); med HFRS er administrering av mannitol kontraindisert;
- For lindring av smertesyndrom anbefales ikke-narkotiske analgetika; i tilfeller av deres ineffektivitet, bør antipsykotika og narkotiske analgetika foreskrives;
- Ved vedvarende oppkast er hikke, mageskylling, novokain (peros), metoklopramid, atropin, klorpromazin indisert;
- Med arteriell hypertensjon (ACE-hemmere, betablokkere, etc.).
- Antibiotisk terapi i de to første periodene av sykdommen utføres kun i nærvær av bakterielle komplikasjoner (lungebetennelse, abscesser, sepsis, etc.), Det anbefales å bruke semisyntetiske penicilliner og cefalosporiner.
- Desensibiliserende terapi.
- Hvis konservative tiltak er ineffektive, er ekstrakorporeal hemodialyse indisert, behovet for dette kan oppstå på 8-12. sykdomsdagen.
a) Klinisk: oligoanuri i mer enn 3-4 dager eller anuri innen 24 timer, toksisk encefalopati med symptomer på begynnende hjerneødem og konvulsivt syndrom, begynnende lungeødem mot bakgrunn av oligoanuri.
b) Laboratorium: azotemi - urea mer enn 26-30 mmol / l, kreatinin mer enn 700-800 mmol / l; hyperkalemi - 6,0 mmol / l og over; acidose med BE - 6 mmol / l og over, pH 7,25 og under.
De definitive indikasjonene er kliniske tegn på uremi, tk. selv med alvorlig azotemi, men moderat forgiftning og oliguri, er behandling av pasienter med akutt nyresvikt mulig uten hemodialyse.
Kontraindikasjoner for hemodialyse:
- ITSh dekompensert,
- hemorragisk slag,
- hemorragisk infarkt i adenohypofysen,
- massiv blødning
- spontan ruptur av nyren.
Med bakterielle komplikasjoner- azitromycin på den første dagen 10 mg / kg, fra den andre til den femte dagen ved 5 mg / kg per dag, en gang om dagen eller beta-laktam antibakterielle legemidler i 5-7 dager.
Liste over essensielle medisiner(har 100 % sjanse for å bli brukt) :
| Legemiddelgruppe |
Medisinsk nye midler |
Påføringsmåte | Nivået vil vise segelinOsti |
| Nukleosider og nukleotider | Ribavirin | 2000 mg én gang (10 kapsler), deretter 1000 mg hver 6. time i 4 dager, deretter 500 mg hver 6. time i 5 dager (kapsler); | V |
Liste over tilleggsmedisiner(mindre enn 100 % sannsynlighet for bruk).
| Legemiddelgruppe |
Medisinsk nye midler |
Påføringsmåte | Bevisnivå |
| Anilider | Paracetamol | 500-1000 mg oralt | MED |
|
Gastrointestinale motilitetsstimulerende midler tarmkanalen |
Metoklopramid | 10 mg oralt | MED |
| Heparin og dets derivater | Heparingruppe (natriumheparin) | subkutant (hver 6. time) 50-100 U / kg / dag 5-7 dager | C |
|
Blodplatehemmende midler, myotrope vasodilatorer handlinger |
Dipyridamol | 75 mg 3-6 ganger daglig | C |
|
Annet system hemostatika |
Natriumetamsylat | 250 mg hver 6. time intravenøst 3-4 ganger om dagen. | C |
| Plasmaproteinasehemmere | Aprotinin | 200000ATRE, i / v | C |
| Glukokortikoider | Prednisolon | 5-10 mg / kg, i.v. | C |
| Deksametason | 8-12 mg IV, jet | C | |
| Adrenerge og dopaminerge legemidler | Dopamin | 10,5-21,5 μg / kg / min | B |
| Sulfonamider | Furosemid |
20-40 mg (2-4 ml), i.v. |
C |
| Purinderivater | Pentoksifyllin | 2% oppløsning 100 mg / 5 ml, 100 mg i 20-50 ml 0,9% natriumklorid, intravenøst drypp, kurs fra 10 dager til 1 måned | C |
| Andre vanningsløsninger | Dekstrose | 0,5 % løsning, 400,0 ml, i/v, drypp | C |
| Elektrolyttløsninger |
Natriumklorid Kaliumklorid |
0,9 % løsning, 400 ml IV, drypp | B |
| Bloderstatninger og blodplasmapreparater | Menneskelig albumin | 20 % - 200-300 ml, i.v. | C |
| Fersk frossen plasma | 15 ml / kg intravenøst drypp | C | |
| Benzodiazepinderivater | Diazepam | 10 mg (0,5 % - 2 ml) per 10,0 ml 0,9 % natriumklorid, intravenøs strøm | B |
| Piperazinderivater | Cetirizinhydroklorid | 5-10 mg oralt | B |
| Triazolderivater | Flukonazol | 200mg i/v1 ganger daglig, annenhver dag, 3-5 ganger | B |
| 3. generasjons cefalosporiner | Ceftriaxon | 1,0 g x 1-2 ganger/dag, i.m., i.v., 10 dager. | C |
| Fluorokinoloner | Ciprofloksacin |
200 - 400 mg x 2 ganger/dag, i.v. 7-10 dager |
C |
| 4. generasjons cefalosporiner | Cefepim | 1,0 g med intervaller på 12 timer (i / m, i / v). | C |
Kirurgisk inngrep: Nei.
Indikatorer for effektiviteten av behandlingen og sikkerheten til diagnostiske og behandlingsmetoder beskrevet i protokollen:
Normalisering:
- kroppstemperatur;
- diurese;
- indikatorer på azotemi;
- hemogrammer;
- fravær av pyuria og mikrohematuri;
- isohypostenuri er ikke en kontraindikasjon for utflod.
- mild form - ikke tidligere enn 12 dager med sykdom;
- moderat - ikke tidligere enn 16 dager med sykdom;
- alvorlig form - ikke tidligere enn 21 dager med sykdom.
Klinisk undersøkelse av rekonvalesentanter HFRS:
- innen 2 år etter utskrivning (en gang i kvartalet i løpet av det første året og 2 ganger i løpet av det andre året).
Sykehusinnleggelse
INDIKASJONER FOR HOSPITALISERING MED INDIKASJON AV HOSPITALISERINGSTYPEN:
Indikasjoner for planlagt sykehusinnleggelse: Nei
Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse:
- feber,
- rus,
- hemoragisk syndrom.
Informasjon
Kilder og litteratur
- Møtereferater i Den felles kommisjon for kvaliteten på medisinske tjenester i Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, 2018
- 1. Sirotin B.Z. Hemorragisk feber med nyresyndrom.-Khabarovsk, 1994.-302s. 2. Klassifisering av de viktigste infeksjonssykdommene Referansemateriell for 5. og 6. års studenter i faget "Infeksiøse sykdommer" Ivanovo 2014, P43-44 3. Lobzin Yu.V. Guide til smittsomme sykdommer - Studieveiledning. - SPb .: 2000 .-- 226 s. 3. Smittsomme sykdommer: National Guide / Ed. ND Yushchuk, YY Vengerova. - M.: GEOTAR-Media, 2009 .-- 1040 s. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Hantavirus hos gnagere og mennesker, Xi'an, PR Kina. Vol. 93 (10): 2227-2236 doi: 10.1099 / vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. og Plyusnin, A. 2012. Hantavirus-infeksjon: en ny smittsom sykdom som forårsaker akutt nyresvikt. Kidney International (2012) 83, 23-27; doi: 10.1038 / ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Hantavirus-infeksjoner. I: Tropiske infeksjonssykdommer: prinsipper, patogener og praksis, tredje utg., Philadelphia: Elsevier. s. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo T M, L. og Vapalathi, O. 2010. A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology and Disease, Clinical Microbiology Reviews, Vol. 23. s. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Hantaan Virus Infection Causes an Acute Neurological Disease That Is Fatal in Adult Laboratory Mouse, Journal of Virology , Bind. 76, nr. 17.p. 8890-8899. doi: 10.1128 / JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY, et al. Epidemiologiske studier av hemorragisk feber med nyresyndrom: analyse av risikofaktorer og overføringsmåte. Journal of Infectious Diseases 1985; 152: 137-144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, D., Lehnert, H. og Haas, C. S. (2010). Hantavirusinfeksjon: en neglisjert diagnose ved trombocytopeni og feber? Mayo Clin. Proc. 85, 1016-1020. doi: 10.4065 / mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantaviruses - globalt emerging pathogens. J Clin Virol 2015; 64:128.
Informasjon
ORGANISASJONELLE ASPEKTER AV PROTOKOLLEN
Liste over protokollutviklere med kvalifikasjonsdata:
1. Kosherova Bakhyt Nurgalievna - Doktor i medisinske vitenskaper, professor, viserektor for klinisk arbeid og kontinuerlig faglig utvikling ved NJSC "Medical University of Karaganda".
2. Dmitrovsky Andrey Mikhailovich - Doktor i medisinske vitenskaper, professor ved Institutt for infeksjonssykdommer og tropiske sykdommer ved JSC National Medical University;
3. Egemberdieva Ravilya Aitmagambetovna, doktor i medisinske vitenskaper, professor ved avdelingen for smittsomme og tropiske sykdommer ved JSC "National Medical University", den høyeste medisinske kategorien;
4. Kurmangazin Meyrambek Saginaevich - kandidat for medisinske vitenskaper, leder for avdelingen for infeksjonssykdommer, NJSC "West Kazakhstan Medical University oppkalt etter Marat Ospanov ";
5. Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - Klinisk farmakolog, fungerende førsteamanuensis ved Institutt for klinisk farmakologi og bevisbasert medisin, NJSC "Medical University of Karaganda".
Ingen interessekonflikterklæring: Nei.
Anmeldere:
Begaidarova Rozaliya Khasanovna - Doktor i medisinske vitenskaper, professor ved NAO ved Institutt for infeksjons- og phtisiologi ved NAO "Medical University of Karaganda", en lege av høyeste kategori.
Angivelse av vilkårene for revisjon av protokollen:
revisjon av protokollen etter 5 år og/eller når nye metoder for diagnose og/eller behandling med høyere bevisnivå dukker opp.
Vedlagte filer
Merk følgende!
- Selvmedisinering kan forårsake uopprettelig skade på helsen din.
- Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" kan ikke og bør ikke erstatte en personlig konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte en helsepersonell hvis du har noen medisinske tilstander eller symptomer som plager deg.
- Valg av medisiner og deres dosering bør diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
- MedElements nettsted og mobilapplikasjoner "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på denne siden skal ikke brukes til uautoriserte endringer i legens resepter.
- Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for helseskader eller materielle skader som følge av bruken av dette nettstedet.
I utgangspunktet er diagnosen HFRS etablert på grunnlag av det kliniske bildet av infeksjonen med et sett med visse symptomer på det tidlige (første uken) stadiet av sykdommen: akutt utbrudd, feber, syndrom av generell toksikose og hemodynamiske lidelser, deretter smerter i magen og korsryggen. For stadiet av sykdommens høyde er dominans av hemorragisk syndrom og manifestasjoner av akutt nyresvikt (ARF) karakteristisk. Samtidig, polymorfisme og variasjon av symptomer, mangelen på standardiserte egenskaper ved de ledende syndromene tillater ikke å etablere med pålitelig nøyaktighet den primære diagnosen HFRS klinisk.
Det kliniske bildet av HFRS, beskrevet av en rekke forfattere fra forskjellige regioner i verden og assosiert med forskjellige hantavirus, viser likheten mellom de viktigste manifestasjonene av sykdommen. Infeksjonens generaliserte natur med involvering av ulike organer og systemer i den patologiske prosessen bestemmer polymorfismen til symptomene uavhengig av etiologisk middel (hantavirusserotype).
Sykdommen er preget av et syklisk forløp og en rekke kliniske varianter fra abortive feberformer til alvorlige former med massivt hemorragisk syndrom og vedvarende nyresvikt.
Det er følgende perioder av sykdommen. Inkubasjon (fra 1 til 5 uker, i gjennomsnitt 2-3 uker), febril (initiell, generell giftig), varer i gjennomsnitt fra 3 til 7 dager; oligurisk (i gjennomsnitt 6-12 dager), polyurisk (i gjennomsnitt 6-14 dager), restitusjonsperiode (tidlig - opptil 2 måneder. Og sent - opptil 2-3 år).
I det kliniske bildet av sykdommen skilles 6-7 viktigste kliniske og patogenetiske syndromer ut:
1) generelt giftig;
2) hemodynamiske (sentral- og mikrosirkulasjonsforstyrrelser);
3) nyre;
4) hemoragisk;
5) abdominal;
6) nevroendokrine;
7) respiratorisk syndrom.
En annen kombinasjon av disse syndromene karakteriserer hver av de fire periodene av sykdommen. Symptomer på funksjonssvikt i ulike organer som er involvert i den smittsomme prosessen, observeres i alle perioder av sykdommen.
Inkubasjonsperioden varer fra 4 til 49 dager (oftest fra 14 til 21 dager), mens det ikke er noen kliniske manifestasjoner. I løpet av denne perioden blir HFRS-viruset introdusert i kroppen gjennom epitelet i luftveiene, mage-tarmkanalen og også gjennom skadet hud. Deretter reproduseres viruset i cellene i makrofagsystemet. Det forårsaker aktivering av spesifikke og uspesifikke forsvarsfaktorer, hvis tilstrekkelighet, så vel som den smittsomme dosen, patogenisiteten og virulensen til patogenet, bestemmer både skjebnen til viruset selv og alvorlighetsgraden av patologiske endringer i pasientens kropp.
1,3,1 Den første (febrile) perioden for HFRS.
Det patogenetiske grunnlaget for den innledende (febrile) perioden av HFRS er viremi, rus, aktivering av hormon- og immunsystemet, produksjon av proinflammatoriske cytokiner, massiv vasopati (assosiert med affiniteten til hantaviruset til endotelet til mikrosirkulasjonskar), koagulopati, mikrosirkulasjonsforstyrrelse, vevsautoeltogenese med alvorlig HFRS).
Hos de fleste pasienter starter HFRS akutt. Frysninger, hodepine, smerter i muskler, ledd, munntørrhet, tørste, noen ganger lett hoste, alvorlig generell svakhet vises. Hos et mindretall av pasientene er utseendet av uttalte tegn på sykdommen innledet av en prodromal periode: generell ubehag, tretthet, lavgradig feber.
Feber hos de fleste pasienter på den første sykdomsdagen når høye tall, varer fra 5-6 til 10-11 dager, i gjennomsnitt 6-7 dager. Temperaturkurven har ikke et bestemt mønster, i de fleste tilfeller synker den lytisk i to til tre dager. Med en mild form for sykdommen observeres en liten kortvarig feber, som ofte sees av pasienten.
En objektiv undersøkelse avslører en uttalt hyperemi av huden i ansiktet, nakken, øvre halvdel av kroppen, assosiert med autonome lidelser på nivå med sentrene i livmorhalsen og thorax ryggmargen. Spesielt merkbar er injeksjonen av fartøyene i sclera og konjunktiva, hyperemi i slimhinnen i orofarynx, utseendet på den flekkete enanthem i den øvre ganen. Kanskje utviklingen av et hemoragisk syndrom i form av et petekialt utslett i området på de indre overflatene på begge skuldrene, sideflater i kroppen, på brystet (symptom på "pisk, pisk"), ekkymose ved injeksjonen nettsteder, korte neseblod. Bestemmes av positive endotelsymptomer (mansjetter, "klype, tourniquet"). Blodtrykket er normalt eller med en tendens til hypotensjon, relativ bradykardi er karakteristisk. Noen pasienter merker en følelse av tyngde i korsryggen.
På slutten av den første perioden avtar urineringsfrekvensen og en liten reduksjon i urinproduksjonen. Laboratorieendringer er preget av en liten økning i serumnivåer av kreatinin, urea, en reduksjon i den relative tettheten (OD) av urin og utseendet på enkle friske erytrocytter i sedimentet, proteinuri. Blodprøven hos de fleste pasienter er preget av moderat leukopeni og, sjeldnere, en liten leukocytose og stikkskifte til venstre, tegn på blodfortykkelse mot bakgrunn av plasmoré og hypovolemi i form av en økning i antall erytrocytter og hemoglobin . Det patognomoniske symptomet på HFRS i den tidlige perioden er trombocytopeni, forårsaket av den skadelige effekten av viruset, utviklingen av immunopatologiske reaksjoner, en økning i de adhesive egenskapene til blodplater og dannelsen av celleaggregater med deres forsinkelse i mikrosirkulasjonskarene, en brudd på de reologiske egenskapene til blod.
1,3,2 Oligourisk periode HFRS.
I den oligouriske perioden av HFRS (høyden av sykdommen), fortsetter den systemiske sirkulasjonsforstyrrelsen, hypovolemi og hemokonsentrasjon, hypoperfusjon og hypoksi av organer, vevsacidose og skade på vitale kroppssystemer. Fasen av ICE hypokoagulasjon dominerer. I hypofysen oppstår binyrene, nyrene, myokardiet og andre parenkymale organer, ødem, blødninger, dystrofiske og nekrobiotiske forandringer.
De største endringene observeres i nyrene, som er ledsaget av en reduksjon i glomerulær filtrasjon, et brudd på tubulær reabsorpsjon. ARF ved HFRS er forårsaket av skade på nyreparenkym, akutt interstitiell nefritis. På den ene siden bidrar nedsatt mikrosirkulasjon, økt permeabilitet av vaskulærveggen til plasmoré og serøst-hemorragisk ødem i nyrenes interstitium, hovedsakelig pyramider, etterfulgt av kompresjon av tubuli og samler tubuli, noe som fører til dystrofi, desquamation av tubulært epitel. , svetting av protein og fibrin og obturasjonsrør med fibrinpropp og nedsatt urin reversert reabsorpsjon. På den annen side er en immunopatologisk faktor fiksering av immunkomplekser på basalmembranen til glomeruli, noe som reduserer glomerulær filtrasjon. Interstitielt ødem øker forstyrrelsen av nyremikrosirkulasjonen, opp til iskemi, i noen tilfeller til renal tubulær nekrose, bidrar til ytterligere reduksjon i glomerulær filtrasjon og tubulær reabsorpsjon. Rørformede celler er spesielt følsomme for hypoksi, en mangel på energimateriale som oppstår under iskemi. Autoantistoffer mot skadede vevsstrukturer er også mulig i den patologiske prosessen. Forstyrrelser i sentral hemodynamikk (hypovolemi, redusert hjertevolum, blodtrykk) forverrer nyreblodstrømsforstyrrelser.
Den oligouriske perioden er den mest slående perioden når det kliniske bildet som ligger i HFRS utvikler seg. Kroppstemperaturen synker til det normale, noen ganger stiger igjen til subfebrile tall - en "to-pukkel" kurve. En reduksjon i temperatur er imidlertid ikke ledsaget av en forbedring i pasientens tilstand, som regel forverres det. Generelle toksiske fenomener når et maksimum, tegn på hemodynamiske forstyrrelser, nyresvikt, hemorragisk diatese øker. Det mest konstante tegnet på en overgang til den oliguriske perioden er utseendet av korsryggsmerter av varierende intensitet: fra ubehagelige tyngdefølelser til skarpe, smertefulle, kvalme, oppkast, ikke assosiert med mat eller medisiner, i alvorlige tilfeller - hikke. Asteni og svakhet øker. Mange pasienter har magesmerter, hovedsakelig i navle- og epigastrisk region. Ansiktet er hyperemisk, ettersom nyresvikten øker, rødmen erstattes av blekhet, hemoragiske manifestasjoner intensiveres, hovedsakelig i det alvorlige sykdomsforløpet - blødninger i sklera, ekkymose, neseblod og grov hematuri, hematomer på injeksjonsstedene, mindre ofte intestinal blødning, blod i oppkast, hemoptyse. Av stor betydning for å stille en diagnose er identifisering av synshemming (nedsatt skarphet, "flygende fluer", en følelse av tåke foran øynene), forårsaket av nedsatt mikrosirkulasjon i netthinnen, vises på dag 2-7 av sykdommen og varer i 2-4 dager.
Hos de fleste pasienter, i begynnelsen av den oligouriske perioden, er blodtrykket innenfor normale grenser, og i alvorlige tilfeller utvikles arteriell hypotensjon, og når graden av alvorlig kollaps eller smittsomt toksisk sjokk. I andre halvdel av denne perioden, hos 1/3 av pasientene, stiger blodtrykket (BP), varigheten av hypertensjon overstiger sjelden 5 dager. Karakterisert av absolutt eller relativ bradykardi. Over lungene høres vesikulær hard pust, enkelt tørr hvesing, våt hvesing kan bestemmes, i spesielt alvorlige tilfeller er det et bilde av lungeødem eller distress syndrom.
På sykdomsdagene 2-5 opplever 10-15 % av pasientene diaré. Tungen tørr, belagt med grå eller brun blomst. Magen er moderat oppblåst, ømhet merkes ved palpasjon i epigastriske og navlestrøk, spesielt i projeksjon av nyrene og noen ganger diffus i naturen. Det kan være fenomener med peritonisme. Leveren er forstørret og smertefull hos 20-25 % av pasientene. I isolerte tilfeller kan tegn på meningisme vises. De fleste av de spesifikke komplikasjonene av HFRS utvikler seg i løpet av denne perioden.
Nyresyndrom er blant de ledende. Pasternatskys symptom er positivt eller skarpt positivt, derfor må dette symptomet kontrolleres med ytterste forsiktighet, ved lett trykk i området av de costovertebrale punktene for å unngå riving av nyrebarken. Det detaljerte bildet av akutt nyresvikt er preget av progressiv oligoanuri, økende uremisk forgiftning, nedsatt vann- og elektrolyttbalanse og økende metabolsk acidose.
Forstyrrelser i aktiviteten til sentralnervesystemet observeres hos nesten alle pasienter og som manifestasjoner av cerebrale symptomer assosiert med forgiftning, og som et resultat av fokale lesjoner. Kanskje utvikling av symptomer på meningisme, encefalittreaksjoner med utseende av skallsymptomer (stivhet i oksipitale muskler, Kernigs, Brudzinskys symptomer), fokale symptomer (i henhold til områdene med hjerneskade) og psykiske lidelser (fra søvnforstyrrelser til forskjellig bevissthetsforstyrrelser) observeres også.
I hemogrammet oppdages regelmessig nøytrofil leukocytose (opptil 15-30 × 109 / L blod), plasmacytose, trombocytopeni. I alvorlige tilfeller er blodbildet preget av en leukemoid reaksjon. På grunn av fortykning av blodet kan nivået av hemoglobin og røde blodlegemer øke, men med blødning reduseres disse indikatorene. ESR akselererer gradvis. Kjennetegnes av en økning i nivået av nitrogen, urea, kreatinin, hyperkalemi, hypermagnesemi, hyponatremi og tegn på metabolsk acidose. I den generelle analysen av urin noteres massiv proteinuri (opptil 33-66 g / l), hvis intensitet endres i løpet av dagen ("proteinskudd"), hematuri, sylindruri, utseendet til nyreepitelceller (TN Dunaevskys celler). Fra andre halvdel av den oligouriske perioden utvikler hypostenuri.
Betydelige endringer forekommer i tilstanden til blodkoagulasjonssystemet. Mens hyperkoagulasjon vedvarer i en del av pasientene, utvikles hypokoagulasjon ved alvorlig sykdom. Det er forårsaket av forbruk av plasmakoagulasjonsfaktorer på grunn av dannelsen av mikrotrombi i små kar. Det er i den oliguriske perioden av HFRS at hemorragiske manifestasjoner når sin apogee og ofte blir dødsårsaken.
1,3,3 Polyurisk periode av sykdommen.
Perioden med polyuri begynner fra 9.-13. og varer til 21-24 dager med sykdom. Som et resultat av dannelsen av spesifikk immunitet spores eliminering av patogenet, immunkomplekser, patologiske endringer i nyrene og i andre organer, og tendenser til normalisering av deres funksjoner spores. I stadiet av polyuri er glomerulær filtrering den første som øker. I forhold til et skadet rørformet apparat, bidrar selv en liten økning i filtrering til en økning i urinproduksjon. Polyuri er forårsaket av osmotisk diurese. Nitrogenholdige toksiner akkumulert i kroppen under oliguri, med gjenoppretting av funksjonsevnen til nyrene, viser deres osmodiuretiske effekt, og mengden urin som skilles ut avhenger ikke av kroppens hydreringstilstand, overdreven tap av væske i urinen med utilstrekkelig påfyll kan føre til dehydrering, hypovolemi og re-utvikling av oliguri ... Den langsomme gjenopprettingen av reabsorpsjonsfunksjonen til tubuli fører til tap av kalium, natrium, klor.
Oppkast stopper, smerter i korsryggen og magen forsvinner gradvis, søvn og appetitt normaliseres, den daglige urinmengden øker (opptil 3-10 liter), nocturia er karakteristisk. På bakgrunn av hypokalemi vedvarer svakhet, muskelhypotensjon, intestinal parese, atoni i blæren, takykardi, arytmi, munntørrhet, tørste. Varigheten av polyuri og isohypostenuri, avhengig av alvorlighetsgraden av det kliniske sykdomsforløpet, kan variere fra flere dager til flere uker. Imidlertid går ikke forbedringshastigheten til tilstanden alltid parallelt med økningen i urinproduksjonen. Noen ganger i de første dagene av polyuri vokser azotemi fremdeles, dehydrering, hyponatremi, hypokalemi kan utvikle seg, hypokoagulering vedvarer, derfor kalles dette stadiet ofte stadiet med "usikker prognose".
Laboratorieendringer i denne perioden består i en liten reduksjon i antall erytrocytter, hemoglobin og en økning i antall blodplater. Er(ESR) er noe akselerert. Serum urea og kreatinin nivåer reduseres gradvis, og hypokalemi utvikler seg ofte.
Endringer i urin (Zimnitskys test) er preget av en ekstremt lav relativ tetthet, som ikke overstiger 1001-1005. En liten mengde protein, moderat hematuri og sylindruri, noen ganger leukocyturi, og små mengder nyreepitelceller bestemmes i urinsedimentet.
1,3,4 Rekonvalesensperioden.
Gjenopprettingsperioden er patogenetisk preget av dannelse av stabil post-smittsom immunitet med et høyt nivå av spesifikt IgG, restaurering av hemostase, mikrosirkulasjon, glomerulær filtrering av urin, men med langvarig vedvarende tubulære lidelser (tubulær insuffisiens). Det er en merkbar forbedring i generell tilstand, restaurering av daglig urinproduksjon, normalisering av urea og kreatinin. Hos rekonvalescenter avsløres astenisk syndrom: generell svakhet, rask tretthet, redusert ytelse, emosjonell labilitet. Sammen med dette er det et vegetativt-vaskulært syndrom i form av hypotensjon, dempet hjertelyder, kortpustethet med lite fysisk anstrengelse, skjelvinger i fingrene, overdreven svetting og søvnløshet. I løpet av denne perioden kan det være alvorlighetsgrad i korsryggen, et positivt symptom på Pasternatsky, nocturia, isohypostenuria vedvarer i lang tid (opptil 1 år eller mer). Kanskje tillegg av en sekundær bakteriell infeksjon med utvikling av pyelonefritt, som oftest observeres hos overlevende av akutt nyresvikt.
En alvorlig sykdom av naturlig opprinnelse påvirker ikke bare nyrene, men også de tilstøtende karene.
Han har flere navn, hvorav det viktigste er HFRS, som har avkodingen "hemorragisk feber med nyresyndrom." Viruset er utbredt i den europeiske delen av Russland og i det fjerne østlige distriktet, samt i Sibir og Transbaikalia. Sykdommen er utbredt over hele verden.
Hva er det - sykdomsklinikk
Manchurisk gastritt, hemorragisk feber i Fjernøsten, hemorragisk nefrosonefritt, Songo-feber er synonymer for den samme virussykdommen - hemoragisk feber med nyresyndrom (HFRS)... Smittekilden er syke smågnagere, for eksempel en mus. I byer kan rotter tjene som bærer.
I ICD-10 er hemorragisk nefrosonefritt under koden A98.5... Her er patologi klassifisert:
- Krim hemorragisk feber A98.0;
- Omsk hemorragisk feber A98.1;
- Kyasanur skogssykdom A98.2;
- Sykdom forårsaket av Marburg-viruset A98.3;
- Ebolavirussykdom A98.4;
- Hemoragisk feber med nyresyndrom A 98,5.
I sin tur hemorroide feber med nyresyndrom er delt inn i flere typer: Koreansk, russisk, tula, skandinavisk epidemi.
Årsaker til infeksjon og overføring av viruset
Det er kjent at hemorragisk nefrosonefritt-virus har en diameter på ca. 90-100 nm. Sykehistorien har en begynnelse siden 1976 da den først ble oppdaget i lungene til mus. Så ble det offisielle navnet gitt: slekten Hantanaan av familien Bunyaviridae. Og nå har ikke HFRS mistet sin relevans.
Viruset er ganske seig og aktivt: det slutter å virke bare ved en temperatur på +50 C, men selv i dette tilfellet forblir det levedyktig i nesten en time. Og omgivelsestemperaturen +20 C er generelt sett den mest behagelige. Det er derfor toppen av tilfellene skjer om sommeren. Ved null grader er virus aktive i 13 timer.
Hva du trenger å vite om hemorragisk feber med nyresyndrom:
- Måten viruset overføres til mennesker: gnagere, eller rettere sagt deres avføring. Folk kan få sykdommen gjennom luftbårne dråper, det vil si å puste inn støvete luft som inneholder viruset.
- Hvem er utsatt for infeksjon: landbruksarbeidere, bønder, agrarians, skogbrukere, jegere, vanlige ferierende som tilbringer tid i naturen. Menn 17 - 40 år er mer utsatt for denne sykdommen;
- Det er en tendens til en sesongmessig karakter av sykdommen: i vintermånedene er viruset inaktivt, og risikoen for å pådra seg har en tendens til null. Fra begynnelsen av sommeren til slutten av oktober øker sannsynligheten flere ganger;
- Hovedfokusene for virusaktivitet de siste årene har blitt observert i Samara, Saratov, Ulyanovsk-regionene, så vel som i Udmurtia, Bashkiria og Tatarstan.
Risikoen for overføring er tilstede ved direkte kontakt med bærere, så vel som ved bruk av forurenset mat eller vann, samt gjennom husholdningsartikler (for eksempel når du tilbringer tid i naturen);
Sykdommen overføres ikke fra person til person. Pasienten er helt trygg for andre.
Det er verdt å merke seg at sykdommen fortsetter alltid i en akutt form... Det er ikke noe kronisk forløp. Etter en sykdom oppnås livslang immunitet.
Symptomer og tegn
HFRS har en ganske lang inkubasjonstid. Det kan vare mer enn en måned - opptil 50 dager... Men oftest begynner patogenet å vise sin aktivitet etter to uker. Denne tiden er nok til at viruset bryter gjennom kroppens forsvar og kommer inn i blodet, og påvirker karene ganske alvorlig.
På det første stadiet symptomene utvikler seg raskt og voldsomt:
- Temperaturen stiger kraftig til høye nivåer - 39,5–40 C;
- Personen har feber og plages av alvorlig hodepine;
- Synet er svekket: øyesmerter, besvimelsesfølelse, redusert synsklarhet. Falsk følelse av å se miljøet i rødt;
- Fra den tredje sykdomsdagen, utseende av et rødlig utslett i munnen, i kragebenet, på nakken og armhulene;
- Kvalme og deretter oppkast opptil 9 ganger om dagen;
- Smerter i korsryggen under Pasternatsky-testen, som indikerer en mulig nyreskade;
- Utvikling av konjunktivitt;
- Følelse av tørrhet i munnen og kroppen;
- oliguri;
- Blodtrykket senkes, noe som fører til mulig svimmelhet.
Om den 9.-10. sykedagen kroppstemperaturen synker, men pasienten føler seg ikke bedre.
Nyresymptomer slutter seg til: arteriell hypotensjon erstattes av høyt blodtrykk, pasienten kan ikke finne et sted for seg selv på grunn av korsryggsmerter, og urinmengden øker, og neseblod er hyppige. Kjennetegnes av løs avføring, hevelse i ansiktet, økt blodpropp.
Fra 15-16 dager med sykdom pasientens tilstand begynner gradvis å gå tilbake til normalen: oppkast og diaré stopper, smertene avtar, og allmenntilstanden forbedres. Blodpropphastigheten blir også bedre.
Generelt er forløpet av hemorragisk feber med nyresyndrom vanligvis delt inn i flere grader: mild, moderat og alvorlig.
Den farligste er en alvorlig grad, i dette tilfellet er utviklingen av koma mulig, som er full av død.
Pasienter av enhver alvorlighetsgrad i utvinningsperioden i lang tid beholder asteni, økt angst, kortpustethet. Dette kan føre til utvikling av hypokondri og nevroser.
Differensialdiagnose
Når akutte symptomer på HFRS vises, er det nødvendig oppsøk lege snarest, fordi tegnene på denne lidelsen er veldig lik andre like farlige sykdommer: tyfusfeber, influensa, pyelonefritt, leptospirose.
Legen tar en historie med pasienten, så vel som finner ut hvor han befinner seg nylig... Dette er et obligatorisk element ved mistanke om HFRS, fordi det på denne måten avsløres mulig kontakt med infiserte dyr.
Viskede og atypiske former for HFRS er vanskelig å diagnostisere.
Først utføres en ekstern undersøkelse. Legen henleder oppmerksomheten på sykdommens vedvarende syklicitet, symptomer som er karakteristiske for hemoragisk feber, for eksempel muskelsmerter, synsproblemer, utslett, oliguri, etc.
Spesielle metoder - enzymimmunoassay - ELISA, immunfluorescensreaksjon - RNIF, RIA - radioimmunoassay må utføres i dynamikk... Tross alt er virkningen av antistoffer i HFRS variabel, og deres maksimale konsentrasjon nås først på den 13. dagen av sykdommen.
RNIF -metoden bør brukes så tidlig som mulig og gjentas etter 6 dager med sykdomsaktivitet. En slik studie vil definitivt bekrefte diagnosen hvis antistofftitere øker. minst 3 ganger.
I alvorlige tilfeller og i nærvær av komplikasjoner, foreskriver legen pasienten tilleggsforskning: FGDS, røntgen eller.
Etter at diagnosen har mottatt sin formulering, utføres behandlingen av hemorragisk nefrosonefritt kun på sykehus. Som regel er dette et sykehus for smittsomme sykdommer.
Dessuten kan et sent besøk til en lege eller selvmedisinering ende i feil.
På sykehuset utfører leger kompleks terapi som inkluderer:
- Obligatorisk sengeleie;
- Påfyll av væsketap og eliminering av mulig dehydrering, samt forgiftning: intravenøs glukose, natriumklorid, saltvann;
- Kamp mot viruset: utnevnelse av antivirale legemidler: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" og andre;
- Anti-inflammatoriske legemidler: Nurofen;
- Blodkoagulasjonskontroll: "Aspirin", "Thromboass";
- Med nyresyndrom er diuretika foreskrevet: Furosemid, Tolvaptan;
- Vitaminpreparater: alle;
- Kanskje utnevnelsen av antibakterielle midler: "Ceftriaxone", "Flemoxin", "Ampicillin";
- Spasmolytika: "Ketorol", "";
- Antisjokkbehandling for toksisk sjokk.
Det må huskes at i tilfelle sjokk kan du ikke bruke smertestillende midler, så vel som hemodese.
Når alvorlig nyreskade observeres, utføres den. Ekstrakorporal dialyse brukes når pasienten er i en svært alvorlig tilstand, når andre midler ikke hjelper.
Hvis HFRS-viruset funnet hos barn, da etableres det som regel spesiell kontroll for slike pasienter, fordi sykdomsforløpet er spesielt vanskelig for dem. Prinsippene for terapi skiller seg ikke fra voksne, forskjellene er bare i justering av medikamentdoser.
Pasienter er tildelt en obligatorisk diett nummer 4... Salt kan tas, men kjøtt er til og med nødvendig under polyuri. Du må drikke nok væske, spesielt nyttig mineralvann ("Essentuki", etc.) Hvis oliguri er til stede, er det nødvendig å utelukke matvarer med høyt proteininnhold.
I alvorlige former for sykdommen til pasienten foreskrive tabell nummer 1... I restitusjonsperioden må du også følge en diett. Prøv å spise godt, begrense stekt, salt og røkt mat.
Med riktig organisert behandling blir pasienten helt frisk, selv om "ekkoene" av sykdommen kan vedvare i noen tid.
Komplikasjoner etter sykdommen
Hemoragisk feber med nyresyndrom er en alvorlig sykdom som truer utviklingen av slike komplikasjoner, hvordan:
- forskjellige lungebetennelser,
- akutt vaskulær insuffisiens,
- lungeproblemer
- gå i stykker,
- blør
- akutt nyresvikt og andre.
Forebygging av infeksjon
Ved begynnelsen av sommersesongen, i perioden med HFRS-virusaktivitet (mai-oktober), introduserer SanPin kontroll over aktivitetene til individuelle gründere, landbruksarbeidere, landbruksbedrifter og andre organisasjoner, på en eller annen måte som jobber i landbruket. De må overholde alle sanitære og epidemiologiske regler.
I distribusjonssentrene det iverksettes tiltak for å ødelegge farlige gnagere.
Sommerboere og ferierende rådes til å rengjøre huset grundig (alltid med vernehansker), mens du er i naturen, bør du være forsiktig: vask hendene spesielt grundig og skjul mat, ikke rør de ville dyrene med hendene!
Hvis du mistenker feber, må du umiddelbart ringe ambulanse!
Hemoragisk feber med nyresyndrom er vanlig, men risikoen for å pådra seg den er ikke så stor. Det er viktig om mulig å ikke reise til områder med virusaktivitet og prøve vær oppmerksom på personlig hygiene.
Hvordan beskytte deg mot dette viruset, lær av videoen:
Laster inn ...