Aterosklerotisk demens. Klinikk for psykiske lidelser ved cerebral aterosklerose. Manifestasjoner av aterosklerotisk demens. Aterosklerotiske psykoser Nødvendige betingelser for effektiv kognitiv aktivitet

Det er vaskulære sykdommer som påvirker ikke bare hjertets arbeid, men også hjerneaktiviteten til en person. En av de tidlige manifestasjonene av hjerneskade er hodepine (cefalgi) og hukommelsessvikt, som de fleste oppfatter som helt vanlige symptomer.

Hvis smerten elimineres av Citramon eller Analgin, tar mange disse pillene i årevis uten å tenke på hvorfor tilstanden ikke blir bedre. Hukommelsessvekkelse tilskrives aldersrelatert "sklerose". Etter dette kan det dukke opp andre, mer skremmende symptomer som kan føre til en persons funksjonshemming og helt utestenge ham fra samfunnet. Slike konsekvenser kan føre til en sykdom i hjernens kar, kalt cerebral aterosklerose.

Hva er cerebrovaskulær sykdom?

Cerebral aterosklerose er en sykdom i hjernekarene, hvor de endokrine-biokjemiske prosessene og nevroregulatoriske mekanismene som er ansvarlige for hjernesirkulasjonen (hjerneperfusjon) blir forstyrret. "Atherosclerosis" i sykdommens navn betyr innsnevring eller sklerose av blodkar, og ordet "cerebral" gjenspeiler lokaliseringen av lesjonen - hjernens kar.

Sykdommen er kronisk og progressiv.

Med forverringen av blodtilførselen til hjernen blir kroppens nevrologiske funksjoner forstyrret, dens mentale prosesser utarmet. Resultatet av slike krenkelser kan være intellektuelle-mnestiske personlighetsendringer og til og med uttalt demens.

Hva forårsaker denne sykdommen, hva provoserer den? Mekanismen for utvikling av cerebral aterosklerose er basert på stenose av lumen i cerebrale arterier, som forverrer ernæringen til hjerneceller og forårsaker oksygenmangel (iskemi).

Årsaken til stenose er som regel kolesterolplakk (ateromer) som oppstår i intima (innervegg) av karet. Sklerotisk komprimerte karvegger blir ute av stand til å strekke seg, uelastiske, sprø. Med et langt forløp med stenoserende aterosklerose i precerebrale (plassert på overflaten av hjernen) arterier eller akutt vasospasme, kan okklusjon utvikles - en fullstendig overlapping av lumen, på grunn av hvilket et senter for nekrose av hjernevevet (nekrose) vil dannes på stedet for lesjonen.

ICD-kode

I henhold til International Classification of Diseases 10. revisjon, tilhører cerebral aterosklerose klasse IX "Syddommer i sirkulasjonssystemet" under overskrift I67 "Andre cerebrovaskulære sykdommer". Synonymer til denne nosologiske gruppen er:

aterom i hjernens arterier;
sklerotiske forstyrrelser i cerebral sirkulasjon;
sklerose av cerebrale kar og andre.

Koden for cerebral aterosklerose og synonyme patologier i henhold til ICD-10 er I67.2.

Symptomer

Hodepine, ofte observert i de innledende stadiene av cerebral aterosklerose, er ikke et spesifikt symptom på denne sykdommen. Cephalgia forekommer i mange andre sykdommer som ikke er assosiert med vaskulære patologier. De sanne tegnene på cerebral aterosklerose er veldig spesifikke. Mangelen på blodtilførsel provoserer forskjellige forstyrrelser i nervesystemet, som ikke alltid er ledsaget av smerte og varierer avhengig av sykdomsstadiet.

Aterosklerose i cerebrale arterier

det første stadiet

Det er vanskelig å diagnostisere det tidlige stadiet av cerebral aterosklerose i cerebrale kar. Den gradvise utviklingen og veksten av det symptomatiske bildet fører til at en person blir vant til tilstanden sin og ikke ser noen grunn til å oppsøke lege. Du må være veldig oppmerksom på ditt velvære for å legge merke til slike lidelser:

forringelse av konsentrasjon, hukommelse, leseforståelse;
forekomsten av merkelige reaksjoner på visse lyder eller smaker;
forstyrrelse av temperaturpersepsjonsmekanismen - utseendet til en følelse av varme eller frysninger i fravær av ekte febril tilstand;
forringelse av finmotorikk i hendene (manglende evne til å utføre arbeid med små gjenstander eller med en klar og rask sekvens av handlinger);
svimmelhet, episodisk forverring i koordinering av bevegelser;
svakhet i lemmer;
søvnforstyrrelser (vansker med å sovne, mareritt, hyppige oppvåkninger).

Det er ikke uvanlig at en person blir tunghørt på det ene øret eller blir blind på det ene øyet. De første forbigående (forbigående) iskemiske angrepene (TIA) vises.

Psykiske og kognitive lidelser

Med cerebral aterosklerose av 2. grad (eller stadium), er det en slik forverring av pasientens tilstand, som er mer uttalt, det er:

reduksjon i intelligens;
svakhet (mykhet, ryggradsløshet), hvis det ikke har blitt observert før;
fremgang i forringelsen av arbeidsminnet - fortidens hendelser huskes tydeligere enn de som ble begått forleden eller for noen minutter siden;
ytterligere forverring av konsentrasjonen, pasienter forstår ikke betydningen av det de leser, er ikke i stand til å huske det, svare på spørsmål.

På bakgrunn av psykiske lidelser blir en person avhengig av ytre omstendigheter, reagerer skarpt selv på små sjokk og har en tendens til å oppfinne ikke-eksisterende problemer. For eksempel inspirerer han seg selv til at han er syk med en eller annen uhelbredelig somatisk sykdom, lider av frykt for å dø av hjertestans og andre psykiske lidelser forbundet med cerebral åreforkalkning.

demens

Den tredje fasen av cerebral aterosklerose er den mest ugunstige i forhold til risikoen for hjerneslag. Dens karakteristiske demens (senil demens, "senil sinnssykdom", ervervet demens) er preget av:

vedvarende reduksjon i kognitiv aktivitet;
tap av tidligere ervervede ferdigheter;
manglende evne til å tilegne seg ny kunnskap;
fullstendig faglig uegnethet til en person.

Tvangstilstander hos pasienter med demens får noen ganger katastrofale proporsjoner og truer sikkerheten til ikke bare pasienten selv, men også menneskene rundt ham.

Ifølge enkelte data har økningen i forekomsten av demens de siste årene økt raskt og utgjør om lag 7,7 millioner registrerte tilfeller årlig.

Hvordan behandle?

Fra beskrivelsen ovenfor av cerebral aterosklerose er det klart at dette er en sykdom som er ganske vanskelig å behandle. Patologiske prosesser som forekommer i hjernen ved cerebrovaskulær sykdom er for det meste irreversible, spesielt i senere stadier. Av dette følger det at behandling av cerebral (hjernekar) aterosklerose bør starte på et tidlig stadium.

Behandling begynner vanligvis med livsstils- og kostholdsendringer, da dårlige vaner, fysisk inaktivitet og overvekt er store risikofaktorer for å utvikle cerebral aterosklerose.

Det neste trinnet er medikamentell behandling, inkludert bruk av:

nootropics som øker motstanden til hjerneceller mot aggressive påvirkninger og forbedrer blodtilførselen til hjernen;
medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen og reduserer blodets viskositet (acetylsalisylsyre);
medisiner for å holde blodtrykket på et trygt nivå;
i noen tilfeller - beroligende og andre psykotrope stoffer for å stabilisere den psyko-emosjonelle bakgrunnen;
statiner og andre lipidsenkende legemidler som senker kolesterolnivået i blodet;
vitaminer som bidrar til regulering av funksjonene til sentralnervesystemet (hovedsakelig gruppe B).

I visse situasjoner brukes kirurgisk behandling.

Effektive tiltak for å bekjempe cerebral aterosklerose er fysioterapi (BIMP - et omreisende impulsivt magnetfelt), UVI - ultrafiolett bestråling, som forbedrer mikrosirkulasjonen og reologiske egenskaper av blod (flytende), massasje av livmorhalskragen, hyperbar oksygeneringsprosedyre (oksygenmetning) og andre.

Massasje av livmorhalskrage-sonen er en av terapimetodene

Er behandlingen av folkemedisiner effektiv?

Det er uønsket å regne med behandling med folkemedisiner for en så alvorlig sykdom som cerebral aterosklerose. Tradisjonell medisin godkjenner bare de rettsmidler som faktisk er nyttige for å normalisere lipidmetabolismen og redusere "dårlig" kolesterol. Dette er matvarer, retter som det er nyttig å inkludere i pasientens kosthold:

grønn te, juice (drue, sitrus);
vegetabilske oljer, valnøtter;
tang og annen sjømat;
grønne erter, hvitløk, løk, agurker, gulrøtter, gresskar, zucchini, meloner, kål.

Fra midlene til urtemedisin kan du tilby infusjoner på sitronmelisse, jordbærblader, grapefruktfibrøse skillevegger.

Prognose

I fravær av behandling av cerebral aterosklerose er prognosen ugunstig. Funksjonshemming og asosialitet er de hyppigste resultatene av aterosklerotiske forandringer i cerebrale kar. Risikoen for iskemisk hjerneslag er ekstremt høy, ofte dødelig. Pasienter etter hjerneslag kommer sjelden tilbake til sine vanlige aktiviteter eller yrke.

Med rettidig foreskrevet behandling, og viktigst av alt, streng overholdelse av alle resepter, kan utviklingen av sykdommen bremses, prognosen forbedres.

Forebyggende tiltak for å styrke blodårene

Det er mulig å forebygge en farlig sykdom som kalles cerebral åreforkalkning hvis du styrker blodårene fra ung alder. En sunn livsstil i dette tilfellet er hovedmålet for sykdomsforebygging. Det betyr:

rasjonell og balansert ernæring;
drikke nok væske (for å forbedre blodreologi);
tilstrekkelig, tilstrekkelig til alder, fysisk aktivitet;
utførelse av spesielle gymnastikkøvelser;
konstant minnetrening;
nyttige hobbyer.

En rolig livsstil, opprettholdelse av godt humør, interesse og en positiv holdning til andre er også viktige faktorer for å øke stressmotstanden, styrke sentralnervesystemet og forebygge vaskulære patologier.

Konklusjon

Cerebral aterosklerose er en systemisk sykdom forårsaket av dannelse av aterosklerotiske plakk i veggene til hjernekar.
Avhengig av graden av iskemisk hjerneskade (stadiet), kan den forløpe subklinisk eller manifestere seg som hjerneslag, psykiske lidelser, demens.
Hovedfaktoren i forebygging er å opprettholde en sunn livsstil.

Hva er cerebral aterosklerose: psykiske lidelser, demens, behandling - alt om sykdommer og helse på nettstedet

Med alderen begynner en person å oppleve feil i alle systemer og organer. Det er avvik i mental aktivitet, som er delt inn i atferdsmessig, emosjonell og kognitiv. Sistnevnte inkluderer demens (eller demens), selv om den har et nært forhold til andre lidelser. Enkelt sagt, hos en pasient med demens, på bakgrunn av mentale abnormiteter, oppstår atferdsendringer, urimelige depresjoner, emosjonalitet avtar, og personen begynner gradvis å degraderes.

Demens utvikler seg vanligvis hos eldre mennesker. Det påvirker flere psykologiske prosesser: tale, hukommelse, tenkning, oppmerksomhet. Allerede i det innledende stadiet av vaskulær demens er de resulterende lidelsene ganske betydelige, noe som påvirker livskvaliteten til pasienten. Han glemmer allerede ervervede ferdigheter, og å lære nye ferdigheter blir umulig. Slike pasienter må forlate fagfeltet, og de klarer seg rett og slett ikke uten konstant tilsyn av husholdningen.

Generelle kjennetegn ved sykdommen

Ervervede forstyrrelser i kognitive funksjoner som negativt påvirker den daglige aktiviteten og atferden til pasienten kalles demens.

Sykdommen kan ha flere alvorlighetsgrader avhengig av pasientens sosiale tilpasning:

Mild grad av demens - pasienten har en forringelse av faglige ferdigheter, hans sosiale aktivitet avtar, interessen for favorittaktiviteter og underholdning er betydelig svekket. Samtidig mister ikke pasienten orienteringen i det omkringliggende rommet og kan tjene seg selv.
Moderat (middels) grad av demens - preget av umuligheten av å forlate pasienten uten tilsyn, siden han mister evnen til å bruke de fleste husholdningsapparater. Noen ganger er det vanskelig for en person å åpne låsen på inngangsdøren uavhengig. En slik alvorlighetsgrad i vanlig språkbruk omtales ofte som «senil galskap». Pasienten trenger konstant hjelp i hverdagen, men han kan takle egenomsorg og personlig hygiene uten hjelp utenfra.
Alvorlig grad - pasienten har en fullstendig mistilpasning til miljøet og forringelse av personligheten. Han kan ikke lenger klare seg uten hjelp fra sine kjære: han trenger å bli matet, vasket, kledd, etc.

Det er to former for demens: total og lacunar.(dysmnestisk eller delvis). Sistnevnte er preget av alvorlige avvik i prosessen med korttidshukommelse, mens følelsesmessige endringer ikke er spesielt uttalte (overdreven følsomhet og tårefullhet). En typisk variant av lakunar demens kan vurderes i den innledende fasen.

Formen for total demens er preget av absolutt personlig degradering. Pasienten er utsatt for intellektuelle og kognitive svekkelser, livets emosjonelle-viljemessige sfære endres radikalt (det er ingen følelse av skam, plikt, vitale interesser og åndelige verdier forsvinner).

Fra et medisinsk synspunkt er det en slik klassifisering av typer demens:

Demens av atrofisk type (Alzheimers sykdom, Picks sykdom) - forekommer som regel på bakgrunn av primære degenerative reaksjoner som oppstår i cellene i sentralnervesystemet.
Vaskulær demens (aterosklerose, hypertensjon) - utvikler seg på grunn av sirkulasjonspatologier i hjernens vaskulære system.
Blandet type demens - mekanismen for deres utvikling ligner både atrofisk og vaskulær demens.

Demens utvikler seg ofte på grunn av patologier som fører til død eller degenerasjon av hjerneceller (som en uavhengig sykdom), og kan også manifestere seg som en alvorlig komplikasjon av sykdommen. I tillegg kan tilstander som kranietraumer, hjernesvulster, alkoholisme osv. bli årsaker til demens.

For alle demenssykdommer er slike tegn som emosjonell-vilje (tårefullhet, apati, urimelig aggresjon osv.) og intellektuelle (tenke, tale, oppmerksomhet) lidelser, opp til personlig forfall, relevante.

Vaskulær demens

Denne typen sykdom er assosiert med nedsatt kognitiv funksjon på grunn av patologien til blodstrømmen i hjernen. Vaskulær demens er preget av en lang utvikling av patologiske prosesser. Pasienten merker praktisk talt ikke at han utvikler hjernedemens. På grunn av forstyrrelser i blodstrømmen begynner visse hjernesentre å oppleve hvorfor hjernecellene dør. Et stort antall av disse cellene fører til hjernedysfunksjon, som manifesteres av demens.

Grunnene

Hjerneslag er en av hovedårsakene til vaskulær demens. Både, og, som skiller et slag, fratar hjernecellene riktig ernæring, noe som fører til deres død. Derfor har slagpasienter en særlig risiko for å utvikle demens.

Det kan også forårsake demens. På grunn av lavt blodtrykk reduseres volumet av blod som sirkulerer gjennom hjernens kar (hyperfusjon), noe som deretter fører til demens.

I tillegg kan demens også være forårsaket av iskemi, arytmi, diabetes, infeksiøs og autoimmun vaskulitt, etc.

Som nevnt ovenfor kan ofte årsaken til slik demens være. Som et resultat utvikler den såkalte aterosklerotiske demensen seg gradvis, som er preget av et delvis demensstadium – når pasienten er i stand til å innse at han opplever kognitiv svikt. Denne demensen skiller seg fra andre demens i den gradvise fremgangen av det kliniske bildet, når episodiske forbedringer og forverring av pasientens tilstand periodisk avløser hverandre. Aterosklerotisk demens er også preget av svimmelhet, tale- og synsavvik, og forsinket psykomotorisk.

tegn

Vanligvis diagnostiserer en lege vaskulær demens i tilfelle kognitive dysfunksjoner begynte å dukke opp etter et traume eller hjerneslag. En varsler om utvikling av demens regnes også som en svekkelse av oppmerksomheten. Pasienter klager over at de ikke kan konsentrere seg om et bestemt objekt, konsentrere seg. Karakteristiske symptomer på demens er endringer i gange (minching, vaklende, "ski", ustø gangart), stemmeklang og artikulasjon. Svelgedysfunksjon er mindre vanlig.

Intellektuelle prosesser begynner å fungere i sakte film – også et alarmerende signal. Selv i begynnelsen av sykdommen har pasienten noen problemer med å organisere sine aktiviteter og analysere informasjonen som mottas. I prosessen med å diagnostisere demens i de innledende stadiene, får pasienten en spesiell test for demens. Med dens hjelp sjekker de hvor raskt faget takler spesifikke oppgaver.

Forresten, med vaskulær type demens hukommelsesavvik er ikke spesielt uttalte, noe som ikke kan sies om den emosjonelle aktivitetssfæren. Ifølge statistikk er omtrent en tredjedel av pasienter med vaskulær demens i en depressiv tilstand. Alle pasienter er utsatt for hyppige humørsvingninger. De kan le til de gråter, og plutselig begynner de å hulke bittert. Ofte lider pasienter av hallusinasjoner, epileptiske anfall, viser apati mot omverdenen, foretrekker søvn fremfor våkenhet. I tillegg til det ovennevnte inkluderer symptomene på vaskulær demens utarming av gester og ansiktsbevegelser, dvs. nedsatt motorisk aktivitet. Pasienter har vannlatingsforstyrrelser. Et karakteristisk trekk ved en pasient som lider av demens er også sløvhet.

Behandling

Det finnes ingen standard, malmetode for behandling av demens. Hver sak vurderes av en spesialist separat. Dette skyldes det store antallet patogenetiske mekanismer som går foran sykdommen. Det bør bemerkes at full demens er uhelbredelig, derfor er lidelsene forårsaket av sykdommen irreversible.

Behandling av vaskulær demens, og andre typer demens, utføres også ved hjelp av de som har en positiv effekt på hjernevevet, og forbedrer deres metabolisme. Behandling av demens innebærer også behandling av direkte sykdommer som førte til utviklingen.

For å forbedre kognitive prosesser brukes (cerebrolysin) og nootropiske stoffer. Hvis pasienten er utsatt for alvorlige former for depresjon, foreskrives antidepressiva sammen med hovedbehandlingen for demens. For forebygging av hjerneinfarkt er blodplatehemmende midler og antikoagulantia foreskrevet.

Ikke glem: gi opp røyking og alkohol, fet og for salt mat, du bør bevege deg mer. Forventet levealder med avansert vaskulær demens er ca 5 år.

Det er verdt å merke seg at demente mennesker har ofte et så ubehagelig trekk som sløvhet Derfor må pårørende gi riktig omsorg for de syke. Hvis husholdningen ikke kan takle dette, kan du ty til tjenestene til en profesjonell sykepleier. Dette, så vel som andre vanlige spørsmål knyttet til sykdommen, er verdt å diskutere med de som allerede har støtt på lignende problemer i forumet dedikert til vaskulær demens.

Video: vaskulær demens i programmet "Lev sunt!"

Senil (senil) demens

Mange, som observerer eldre husholdninger, merker ofte endringer i tilstanden knyttet til karakter, intoleranse og glemsel. En uimotståelig sta dukker opp fra et sted, det blir umulig å overbevise slike mennesker om noe. Dette skyldes hjerneatrofi på grunn av storskala død av cellene på grunn av alder, dvs. senil demens begynner å utvikle seg.

tegn

Først begynner en eldre person små avvik i hukommelsen– pasienten glemmer nylige hendelser, men husker hva som skjedde i ungdommen. Med utviklingen av sykdommen begynner gamle fragmenter å forsvinne fra minnet. Ved senil demens er det to mulige mekanismer for utvikling av sykdommen, avhengig av tilstedeværelsen av visse symptomer.

De fleste eldre med senil demens har praktisk talt ingen psykotiske tilstander, noe som i stor grad letter livet til både pasienten selv og hans pårørende, siden pasienten ikke forårsaker mye problemer.

Men det er også hyppige tilfeller av psykose, ledsaget av enten søvninversjon. Denne kategorien pasienter er preget av slike tegn på senil demens som hallusinasjoner, overdreven mistenksomhet, humørsvingninger fra tårevåt ømhet til rettferdig sinne, dvs. den globale formen for sykdommen utvikler seg. Endringer i blodtrykk (hypotensjon, hypertensjon), endringer i blodnivåer (diabetes) etc. kan provosere utbruddet av psykose.Derfor er det viktig å beskytte demente eldre mot alle slags kroniske og virussykdommer.

Behandling

Helsepersonell fraråder behandling av demens hjemme uavhengig av alvorlighetsgrad og type sykdom. I dag er det mange pensjonater, sanatorier, hvis hovedretning er vedlikehold av nettopp slike pasienter, hvor, i tillegg til riktig pleie, også behandling av sykdommen vil bli utført. Spørsmålet kan selvsagt diskuteres, siden det i en atmosfære av hjemmekomfort er mye lettere for en pasient å tåle demens.

Behandling av demens av senil type begynner med tradisjonelle psykostimulerende legemidler basert på både syntetiske og urtekomponenter. Generelt manifesteres virkningen deres i en økning i evnen til pasientens nervesystem til å tilpasse seg det resulterende fysiske og mentale stresset.

Som obligatoriske legemidler for behandling av demens av enhver type, brukes nootropiske legemidler som betydelig forbedrer kognitive evner og har en gjenopprettende effekt på hukommelsen. I tillegg, i moderne medikamentell terapi, brukes beroligende midler ofte for å lindre angst og frykt.

Siden utbruddet av sykdommen er forbundet med alvorlig hukommelsessvikt, kan du bruke noen folkemedisiner. For eksempel har blåbærjuice en positiv effekt på alle prosesser knyttet til hukommelse. Det er mange urter som har en beroligende og hypnotisk effekt.

Video: kognitiv trening for demenspasienter

Demens av Alzheimers type

I dag er det kanskje den vanligste typen demens. Det refererer til organisk demens (en gruppe demente syndromer som utvikler seg på bakgrunn av organiske endringer i hjernen, som cerebrovaskulær sykdom, traumatisk hjerneskade, senil eller syfilitisk psykose). I tillegg er denne sykdommen ganske tett sammenvevd med typer demens med Lewy-legemer (et syndrom der hjernecellers død skjer på grunn av Lewy-legemer dannet i nevroner), og deler mange symptomer med dem. Ofte forvirrer til og med leger disse patologiene.

De viktigste faktorene som provoserer utviklingen av demens:

alderdom (75-80 år);
Hunn;
Arvelig faktor (tilstedeværelse av en blodslektning som lider av Alzheimers sykdom);
arteriell hypertensjon;
Diabetes;
Aterosklerose;
Fedme;
Sykdomsrelatert.

Tegnene på demens av Alzheimers type er generelt identiske med symptomene på vaskulær og senil demens. Dette er hukommelsessvekkelser, først nyere hendelser blir glemt, og deretter fakta fra livet i fjern fortid. Med sykdomsforløpet oppstår emosjonelle-viljeforstyrrelser: konflikt, grouchiness, egosentrisme, mistenksomhet (senil personlighetsrestrukturering). Mangel på renslighet er også tilstede blant de mange symptomene på demenssyndrom.

Deretter avsløres vrangforestillingen om "skade" hos pasienten, når han begynner å skylde på andre for at noe ble stjålet fra ham eller de vil drepe ham, osv. Pasienten utvikler et sug etter fråtsing, løsdrift. På det alvorlige stadiet er pasienten helt apatisk, han går praktisk talt ikke, snakker ikke, føler ikke tørst og sult.

Siden denne demensen refererer til total demens, velges behandlingen omfattende, og dekker terapi av samtidige patologier. Denne typen demens er klassifisert som progressiv, den fører til funksjonshemming og deretter døden til pasienten. Fra sykdomsutbruddet til døden går det som regel ikke mer enn et tiår.

Video: hvordan forhindre utviklingen av Alzheimers sykdom?

epileptisk demens

En ganske sjelden sykdom oppstår, som regel, på bakgrunn eller schizofreni. For ham er et typisk bilde mangelen på interesser, pasienten kan ikke skille ut hovedessensen, eller generalisere noe. Ofte er epileptisk demens i schizofreni preget av overdreven sødme, pasienten uttrykkes stadig i små ord, hevngjerrigdom, hykleri, hevngjerrigdom og prangende gudfryktig vises.

Alkoholisk demens

Denne typen demenssyndrom dannes på grunn av en lang alkoholtoksisk effekt på hjernen (i 1,5-2 tiår). I tillegg spiller faktorer som leverskade og forstyrrelser i karsystemet en viktig rolle i utviklingsmekanismen. I følge studier, i det siste stadiet av alkoholisme, har en pasient patologiske endringer i hjerneområdet, som er atrofiske i naturen, som ytre manifesterer seg som personlighetsforringelse. Alkoholisk demens kan gå tilbake hvis pasienten fullstendig nekter alkoholholdige drikker.

Frontotemporal demens

Denne presenile demensen, ofte referert til som Picks sykdom, innebærer tilstedeværelsen av degenerative abnormiteter som påvirker tinning- og frontallappene i hjernen. I halvparten av tilfellene utvikler frontotemporal demens på grunn av en genetisk faktor. Utbruddet av sykdommen er preget av emosjonelle og atferdsmessige endringer: passivitet og isolasjon fra samfunnet, stillhet og apati, ignorering av dekor og seksuell promiskuitet, bulimi og urininkontinens.

Effektiv i behandlingen av slike demens har vist seg slike stoffer som Memantine (Akatinol). Slike pasienter lever ikke mer enn ti år, dør av immobilitet, eller parallell utvikling av genitourinære, samt lungeinfeksjoner.

Demens hos barn

Vi vurderte variantene av demens som utelukkende rammer den voksne befolkningen. Men det er patologier som utvikler seg hovedsakelig hos barn (Lafort, Niemann-Pick, etc.).

Barndomsdemens er betinget delt inn i:

Demens hos barn kan være et tegn på en viss psykisk patologi, som schizofreni eller mental retardasjon. Symptomer vises tidlig: barnets evne til å huske noe forsvinner brått, mentale evner avtar.

Terapi av barndomsdemens er basert på kuren av sykdommen som provoserte utbruddet av demens., så vel som på det generelle forløpet av patologi. I alle fall utføres behandlingen av demens ved hjelp og utveksling av cellulære stoffer.

Ved enhver form for demens bør pårørende, pårørende og husstandsmedlemmer behandle pasienten med forståelse. Det er tross alt ikke hans feil at han noen ganger gjør utilstrekkelige ting, det er dette sykdommen gjør. Vi bør selv tenke forebyggende tiltak slik at sykdommen ikke rammer oss i fremtiden. For å gjøre dette bør du bevege deg mer, kommunisere, lese, engasjere deg i selvopplæring. Å gå før du legger deg og aktiv hvile, gi opp dårlige vaner - dette er nøkkelen til alderdom uten demens.

USSR ACADEMY OF MEDICINSK VITENSKAP ALL-UNION SCIENTIFIC CENTER OF MENTAL HELSE

Som manuskript UDC 616.895.8-093

SUKIASYAN Samvel Grantovich

ATEROSCLEROTISK DEGENTITET (KLINISK OG TOMOGRAFISK STUDIE)

Moskva-1987

Arbeidet ble utført ved VNTsPZ AMS i USSR
(Fungerende direktør - korresponderende medlem av USSR Academy of Medical Sciences, professor R.A. Nadzharov)

VITENSKAPLIG DIREKTØR -

Doktor i medisinske vitenskaper V.A. Kontsevoy

VITENSKAPLIG KONSULENT -

Doktor i medisinske vitenskaper S.B. Vavilov

OFFISIELLE MOTSTANDLER:

Doktor i medisinske vitenskaper S.I. Gavrilova
doktor i medisinske vitenskaper, professor M.A. Tsivilko

LEDENDE INSTITUTION - Moskva forskningsinstitutt for psykiatri ved Helsedepartementet til RSFSR

Forsvaret vil finne sted 16. november 1987 klokken 13 på et møte i det spesialiserte rådet ved All-Russian Scientific Center for Pedagogics ved USSR Academy of Medical Sciences (rådskode D 001.30.01) på adressen: Moskva, Kashirskoye shosse, 34

Vitenskapelig sekretær
spesialisert råd
Kandidat for medisinske vitenskaper T.M. Loseva

GENERELL BESKRIVELSE AV ARBEID

Arbeidets relevans.

Knust cerebral aterosklerose og aterosklerotisk demens, til tross for det store antallet studier, og er i dag fortsatt en av de mest aktuelle innen alderspsykiatrien. De sentrale aspektene ved dette problemet, som bestemte utviklingen, var kliniske, psykopatologiske og morfologiske tilnærminger til studien.
De siste årene har interessen for studiet av aterosklerotisk demens økt betydelig. Dette ble for det første tilrettelagt av endringer i den demografiske situasjonen: en økning i antall eldre og senile i befolkningen generelt, noe som naturlig nok førte til en økning i antall psykisk syke i denne aldersgruppen, inkludert demens. . I lys av det faktum at trenden mot aldring av befolkningen fortsetter, vil relevansen av dette problemet i nær fremtid øke enda mer.
En betydelig andel blant eldre og senil alder er pasienter med psykiske lidelser av vaskulær opprinnelse, som ifølge S.I. Gavrilova (1977) når 17,4 %. Demens av vaskulær (aterosklerotisk) genese blant alle typer demens i sen alder er påvist fra 10 til 39 % (M.G. Shchirina et al., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1983 Sulkava R. et al., 1985 og andre).
Økningen i interesse for problemet med aterosklerotisk demens skyldes også utviklingen og introduksjonen i medisinsk praksis av en ny metode for instrumentell forskning - metoden for computertomografi (CT), som betydelig øker diagnosenivået og tillater en dypere studie. av det natomorfologiske grunnlaget for aterosklerotisk demens.
Som du vet, siden 70-tallet har begrepet aterosklerotisk demens blitt utbredt, og vurderer flere hjerneinfarkter som dens viktigste patogenetiske faktor - konseptet om den såkalte "multi-infarkt demens" (Hachinski V. et al. 1974; Harrison I. et al., 1979 And etc.), i forbindelse med dette er kliniske og tomografiske studier av stor betydning. Slike studier ble utført av en rekke utenlandske forfattere (Ladurner G. et al. I981, 1982, I982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982, etc.). Men i deres arbeid ble hovedoppmerksomheten rettet mot den tomografiske karakteriseringen av demens, mens dens kliniske aspekter ikke ble tatt tilstrekkelig hensyn til.
Endelig er viktigheten av å studere aterosklerotisk demens diktert av de nye terapeutiske mulighetene som har dukket opp de siste årene innen behandling og forebygging av cerebrovaskulære sykdommer og hjerneslag (vaskulære medikamenter med overveiende cerebral virkning, nootropiske legemidler, etc.).
Dermed blir problemet med aterosklerotisk demens for tiden mer aktuelt både teoretisk og praktisk.

Hensikten med studien.

Formålet med dette arbeidet er å etablere kliniske og morfologiske (tomografiske) sammenhenger ved cerebral aterosklerose som oppstår ved dannelsen av demens; vurdering av deres betydning for å forstå patogenesen av aterosklerotisk demens og dens diagnose; utvikling av prinsipper for differensiert terapi.

Forskningsmål.

I samsvar med det spesifiserte formålet med arbeidet ble følgende oppgaver satt:
I. Utvikling av klinisk og psykopatologisk systematikk av aterosklerotisk demens, tilstrekkelig for å etablere kliniske og morfologiske sammenhenger.
2. Studiet av den kliniske dynamikken til cerebral aterosklerose, fortsetter med dannelsen av demens.
3. Studie av strukturelle endringer i hjernen ved aterosklerotisk demens, identifisert ved computertomografi; utføre kliniske og tomografiske korrelasjoner.
4. Studere spørsmålene om terapi av pasienter med aterosklerotisk demens.

Vitenskapelig nyhet av verket.

For første gang i hjemmepsykiatrien ble det utført en klinisk og psykopatologisk studie av aterosklerotisk demens med samtidig bruk av CT-metoden. En systematikk av aterosklerotisk demens ble utviklet med tildeling av dens kliniske og psykopatologiske typer, tatt i betraktning hjerne-CT-data. De tomografiske tegnene på morfologiske endringer i hjernen, karakteristiske for aterosklerotisk demens, er beskrevet. Sett med slike tegn, som er å foretrekke for ulike typer demens, er identifisert.

Den praktiske betydningen av arbeidet.

Tomografiske endringer i hjernen ved aterosklerotisk demens, som er avgjørende for dens nosologiske diagnose, er identifisert. Prinsippene for differensiert farmakoterapi av aterosklerotisk demens i en senere alder er utviklet. Arbeidet ble implementert i IND nr. 10 i Proletarsky-distriktet i Moskva.

Publisering av forskningsresultater.

Basert på forskningsmaterialet er det publisert 4 arbeider, en liste over disse er gitt på slutten av abstraktet. Resultatene av studien ble rapportert på symposiet "Gemineurin - kliniske, farmakokinetiske aspekter og virkningsmekanismer" (1985) og på konferansen til Scientific Research Institute of Clinical Psychiatry ved All-Russian Scientific Center for Health Care of the USSR Akademiet for medisinske vitenskaper (1987).

Arbeidsomfang og struktur.

Avhandlingen består av en introduksjon, 5 kapitler (Litteraturgjennomgang; Forskningsmetoder og generelle kjennetegn ved klinisk materiale; Kliniske aspekter ved aterosklerotisk demens; Computertomografi av klinisk materiale; Terapi av pasienter med aterosklerotisk demens), konklusjoner og konklusjoner. Litteraturindeksen inneholder 220 bibliografiske referanser (112 verk av innenlandske og 108 verk av utenlandske forfattere).

EGENSKAPER VED MATERIALET OG FORSKNINGSMETODEN.

I studiet av problemet med aterosklerotisk demens ble en ny klinisk og tomografisk tilnærming brukt.
Vi studerte 61 pasienter med aterosklerotisk demens som ble behandlet ved Research Institute of Clinical Psychiatry, VNTSPZ, USSR Academy of Medical Sciences og Research Institute of Neurology, USSR Academy of Medical Sciences. Studien inkluderte pasienter som hadde vedvarende demens i forgrunnen i det kliniske bildet av sykdommen, hvis alvorlighetsgrad varierte fra relativt milde til alvorlige former. Tilfeller der fenomenene demens ble bestemt i minst 6 måneder ble studert. Manifestasjoner av somatisk patologi og nevrologiske lidelser i den studerte pasientgruppen var relativt milde og tilstrekkelig kompensert. Pasienter med cerebral aterosklerose i fasen av psykofysisk sinnssykdom ble ikke inkludert i studien.
Den kliniske og psykopatologiske metoden ble brukt til å studere arten av de psykopatologiske manifestasjonene av demens, dens struktur og dybden av lidelser. En fullstendig somato-nevrologisk undersøkelse av pasienter ble utført (terapeutisk, nevrologisk, oftalmologisk, etc.).
Computertomografi av hjernen
ble utført i laboratoriet for datatomografi ved Research Institute of Neurology ved bruk av CT-I0I0 (EMI, England) og CPT-I000M (USSR) enheter. Analyse av hjernetomografi, beskrivelse og kvalifisering av de avslørte endringene ble utført av ansatte ved samme laboratorium. Metodikken for å evaluere tomogrammer besto i å "bestemme nivået på "skiven" av hjernen basert på identifisering av anatomiske strukturer i samsvar med de gitte studieplanene", identifisere tomografiske fenomener som gir informasjon om arten av patologiske endringer i hjerne (N.V. Vereshchagin et al., 1986). Disse fenomenene inkluderer en reduksjon i tettheten av hjernesubstansen (fokal og diffus) og en utvidelse av hjernens cerebrospinalvæskerom, som er henholdsvis tomografiske tegn på tidligere cerebrovaskulære ulykker og en reduksjon i hjernevolum, hydrocephalus.
De innhentede kliniske og CT-dataene ble behandlet på en EC-1011-datamaskin i henhold til programmet utviklet i laboratoriet for matematisk analyse ved Research Institute of Clinical Psychiatry, All-Russian Scientific Research Institute of Medical Sciences of the USSR, ifølge Pearson kriterier.
Blant de undersøkte pasientene var det 46 menn og 15 kvinner i alderen 50 til 85 år. Gjennomsnittsalderen var 66,85±1,3 år. 32 pasienter var i alderen 50-69 år og 29 var i alderen 70 år og eldre.
Hos 49 pasienter ble cerebral aterosklerose kombinert med arteriell hypertensjon. I aldersgruppen 70 år og eldre ble arteriell hypertensjon påvist sjeldnere (18 observasjoner, 62,1 % enn i aldersgruppen 50-69 år (31 observasjoner, 96,6 %). Sammen med arteriell hypertensjon ble andre typer komorbiditeter påvist. påvist hos 41 pasienter -matisk patologi (kronisk bronkitt, pneumosklerose, diabetes mellitus etc.) Hyppigheten av somatisk patologi økte med
økning i pasientens alder. I en alder av 50-69 år var den 46,9%, og i en alder av 70 år og eldre - 89,7%. I nevrologisk status viste alle pasienter tegn på kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, gjenværende effekter av tidligere cerebrale hemodynamiske forstyrrelser.
Hos 49 pasienter, sammen med fenomenene demens, ble psykotiske lidelser av eksogen-organiske og endoforme typer observert med varierende alvorlighetsgrad.
Varigheten av kliniske manifestasjoner av cerebral aterosklerose på tidspunktet for studien av pasienter varierte fra 1 år til 33 år. Samtidig nådde det 15 år hos 41 pasienter, og hos 20 pasienter - over 15 år. Varigheten av demens på tidspunktet for studien varierte fra 6 måneder til 9 år. Hos 49 pasienter nådde varigheten av demens 4 år, hos 12 - over 4 år.

RESULTATER AV STUDIEN

En klinisk og psykopatologisk studie av trekk ved aterosklerotisk demens viste at hos alle pasienter, sammen med lidelser som er karakteristiske for organisk demens (intellektuell-mnestisk og emosjonell-viljemessig, etc.), ble også tegn spesifikke for aterosklerotisk demens oppdaget. Det ble identifisert tre kardinaltegn som bestemmer den nosologiske spesifisiteten til aterosklerotisk demens - asteni, rigiditet og fluktuasjoner i pasientens tilstand.
Asteni ble manifestert av mental og fysisk svakhet, utmattelse og ble ledsaget av en overflod av "vaskulære" plager. Rigiditet var preget av varierende grad av uttalt psykomotorisk stivhet med stivhet, viskositet, stereotypier, etc. e. Svingninger i pasientens tilstand ble manifestert av episoder med desorganisering av atferd, tale, tenkning, noen ganger nå en grad av forvirring. I henhold til varigheten av slike lidelser ble makro- og mikrosvingninger skilt. De bemerkede tegnene ga karakteristisk skarphet og dynamikk til de kliniske manifestasjonene av aterosklerotisk demens.
Typologisk differensiering av demens av aterosklerotisk opprinnelse forårsaker visse vanskeligheter. En analyse av våre observasjoner viste at tildelingen av kliniske varianter av demens basert på lakunaritet er utilstrekkelig, siden lakunaritet bare gjenspeiler ett av stadiene i utviklingen av aterosklerotisk demens, som etter hvert som den utvikler seg, får en global karakter. I denne studien ble systematikk utført ut fra to prinsipper: syndromologisk og alvorlighetsvurdering. Basert på det syndromologiske prinsippet om systematisering ble det identifisert 4 typer demens.
Den generelle organiske typen aterosklerotisk demens (18 tilfeller, 29,5 %) var preget av en relativt uskarpt uttalt intellektuell-mnestisk nedgang, grunne emosjonelle-viljemessige og personlighetsforstyrrelser. Bevaring av ytre former for atferd, ferdigheter, sykdomsfølelse ble notert.
Den sløve typen demens (15 observasjoner, 24,6%) var preget av en signifikant uttalt nedgang i psykomotorisk aktivitet med relativt små intellektuelle-mnestiske lidelser. Et trekk ved den sløve typen demens var affektive lidelser, manifestert ved kortvarige anfall av voldsom gråt, sjelden latter på bakgrunn av en depressiv stemning.
Pseudoparalytisk type aterosklerotisk demens (12 tilfeller, 19,7%) ble manifestert av en uttalt nedgang i kritikk, personlighetsforandringer med relativt grunne mnestiske lidelser. Oppmerksomheten ble trukket mot fenomenene anosognosi, fortrolighet, taktløshet, en tendens til flat humor på bakgrunn av en uforsiktig godmodig, noen ganger euforisk stemning.
amnestisk type. Amnestisk demens har blitt identifisert som en selvstendig type aterosklerotisk demens, til tross for at hukommelsesforstyrrelser har forekommet i alle andre typer demens. I disse tilfellene dominerte hukommelsessvekkelser sterkt sammenlignet med andre lidelser som utgjorde pasientens status, og ble betydelig uttrykt i deres dybde. Strukturen til det amnestiske syndromet besto av elementer av fiksativ amnesi, amnestisk desorientering, kronologiske dateringsforstyrrelser, retro- og anterograd amnesi, amnestisk afasi, etc.
Således, hvis de torpide, pseudo-paralytiske og amnestiske typene ble skilt på grunnlag av aksentueringen av ethvert symptom i strukturen til demens, var den generelle organiske typen preget av en relativt jevn lesjon av forskjellige aspekter av mental aktivitet.
Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske lidelser (intellektuell-mnestiske funksjoner, mengden av beholdt kunnskap og ferdigheter, tilpasningsevne, etc.), ble to alvorlighetsgrader av demens skilt.
Demens grad I (31 observasjoner, 50,8 %) inkluderte tilfeller med en mild svekkelse av hukommelsen for nylige og aktuelle hendelser, datoer, navn, men med tilstrekkelig orientering i tid og sted; en uuttrykt reduksjon i kritikk og spontanitet, bevaring av mange ferdigheter, mindre fenomener med psykomotorisk retardasjon. Den 11. alvorlighetsgraden av demens (30 observasjoner, 49,2 %) inkluderte tilfeller med alvorlig hukommelsessvikt, desorientering i tid og noen ganger sted, redusert kritikk, spontanitet, tap av mange ferdigheter osv.
Studiet av dynamikken til sykdommen som helhet viste at dannelsen av demens hos de undersøkte pasientene skjedde på bakgrunn av den progressive utviklingen av cerebral aterosklerose. Tre varianter av sykdomsforløpet ble identifisert: ikke-slag, slag og blandet.
En ikke-slag type av sykdomsforløpet ble observert hos 23 pasienter (37,8%. Den var preget av en langsom økning i pseudoneurastheniske lidelser, den påfølgende opptredenen av tydelige tegn på en organisk endring i personlighet, og deretter utviklingen av demens I dynamikken til sykdommen ble perioder med forverring og svekkelse av de kliniske manifestasjonene av vaskulær (aterosklerotisk) prosess observert.
Slagtypen av forløpet av cerebral aterosklerose ble påvist hos 14 pasienter (22,9 %). Med denne typen forløp utviklet demens seg uten en tidligere periode med sakte økende psykoorganiske lidelser og dannet seg raskt etter en akutt cerebrovaskulær ulykke.
En blandet type sykdomsforløp ble etablert hos 24 pasienter (39,3/0. Denne typen forløp inkluderte tegn som er karakteristiske for både ikke-slag og slagtyper av cerebral aterosklerose. Sykdommen var karakterisert ved en gradvis økning i pseudoneurastheniske og psykoorganiske lidelser , som ble avbrutt klinisk alvorlige forstyrrelser i cerebral sirkulasjon.
Spesiell oppmerksomhet i denne studien ble gitt til studiet av påvirkningen på de kliniske manifestasjonene av demens av en rekke faktorer, som alder og arteriell hypertensjon.
Sammenlignende aldersanalyse av kliniske observasjoner, samt deres studie avhengig av arten av den vaskulære prosessen
viste at dannelsen av de identifiserte kliniske typene demens og alvorlighetsgraden i stor grad reflekterer både generelle aldersmønstre og tilstedeværelse eller fravær av arteriell hypertensjon.
Den amnestiske typen aterosklerotisk demens korrelerte signifikant med pasientens senere alder (70 år og eldre). Det ble oftere dannet i hypertensive former for cerebral aterosklerose. I mellomtiden ble utviklingen av pseudo-paralytisk type demens hovedsakelig observert i en alder av 50-69 år i nærvær av arteriell hypertensjon. Den sløve typen demens, som pseudoparalytisk, ble dannet i en alder av 50-69 år (s.<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Vår studie avslørte i tillegg en rekke mønstre assosiert med alder og arten av den vaskulære prosessen (tilstedeværelse eller fravær av arteriell hypertensjon). Spesielt i en alder av 50-69 år og i nærvær av arteriell hypertensjon dominerte slag og blandede varianter av sykdommen, som var preget av et akutt og raskt forløp. Med økende alder (70 år og eldre) var det en tendens til en klinisk ikke-slag type forløp. I disse tilfellene fortsatte sykdommen mindre akutt, og beholdt særegenhetene til dynamikken som er karakteristisk for cerebral aterosklerose, manifestert av perioder med forverring og svekkelse av aktiviteten til den vaskulære prosessen.
En CT-skanning av vår gruppe pasienter viste at aterosklerotisk demens er preget av en rekke tomografiske trekk. Disse inkluderer 1) en reduksjon i tettheten til hjernesubstansen, som manifesterer seg i form av skisserte foci og/eller en diffus reduksjon i hjernens tetthet, og 2) utvidelsen av brennevinsrommene i hjernen i hjernen. form av en ensartet, lokal eller asymmetrisk utvidelse av ventriklene og subaraknoidalrom i hjernen.
Blant de viktigste tomografiske tegnene på aterosklerotisk demens er foci med lav tetthet og en diffus reduksjon i tetthet, som er et resultat av tidligere cerebrovaskulære ulykker. Oftest (51 observasjoner, 83,6 %) ble det påvist foci med lav tetthet (hjerteinfarkt), som i de fleste tilfeller (36 observasjoner, 70,6 %) var multiple (2 eller flere foci). Omtrent med samme frekvens ble de oppdaget på en eller begge sider. De fleste pasientene hadde overveiende venstre hemisfærisk lokalisering av lavdensitetsfokus (24 tilfeller, 47,1 %), og hos 17 pasienter (33,3 %) - hovedsakelig høyre hjernehalvdel; i 10 observasjoner (19,6 %) ble både venstre og høyre hemisfære påvirket like ofte. Litt oftere isolerte kortikale lesjoner ble observert (26 tilfeller, 51,0 %) av tinninglappen, parietallappen, frontallappene og sjeldnere occipitallappene; 21 pasienter (41,2 %) hadde kombinerte kortikale-subkortikale lesjoner.
Et annet signifikant tomografisk fenomen påvist ved aterosklerotisk demens er en diffus reduksjon i hjernetetthet (encefalopati). Dette symptomet ble observert hos 24 pasienter (39,3 %) i de dype delene av hjernen rundt sideventriklene og i de semiovale sentrene. I de fleste av disse tilfellene (17 tilfeller, 70,8 %) ble den indikerte diffuse reduksjonen i tetthet kombinert med hjerneinfarkt.
Hos de fleste pasienter med aterosklerotisk demens ble det i tillegg ofte påvist en jevn utvidelse av CSF-rommene. Det ble notert hos 53 pasienter (86,9%). Oftest ble patologien til CSF-rommene manifestert ved samtidig utvidelse av subaraknoidalrommene i hjernehalvdelene og ventriklene (37 tilfeller, 69,8%). Isolerte endringer i volumet av ventrikkelsystemet og subaraknoidale rom var mindre vanlige (16 tilfeller, 30,2 %).
Til slutt, hos 23 pasienter (37,7 %), viste tomogrammer en lokal asymmetrisk utvidelse av de subaraknoidale rommene i hjernehalvdelene - oftere i frontallappene og tinninglappene, sjeldnere i parietallappene. Lokal utvidelse av ventrikkelsystemet ble bare manifestert ved endringer i laterale ventrikler.
For de aller fleste pasienter med aterosklerotisk demens (52 observasjoner, 85,3%) var således en kombinasjon av ulike tomografiske tegn karakteristisk – endringer i tettheten av hjernesubstansen og utvidelse av cerebrospinalvæskerommene. Men samtidig er det også mulige tilfeller (8 observasjoner, 13,1%) med isolerte endringer i hjernestrukturer.
Når det gjelder spesifisiteten til morfologiske (tomografiske) endringer i ulike typer demens, bør det bemerkes at det ikke ble funnet individuelle morfologiske trekk som ville være typiske for hver type demens. Det ble imidlertid identifisert en viss kombinasjon av dem, som er å foretrekke for hver type demens.
Det tomografiske bildet i den generelle organiske typen demens var preget av overvekt av enkelt og ensidig lavtetthetsfokus som påvirker venstre hemisfære i tinning-, parietal- og occipitallappene i hjernen. Omtrent med samme frekvens ble det påvist lokale asymmetriske dilatasjoner av ventriklene og subaraknoidale rom i hjernen.
Ved demens av torpid-typen var det en overvekt av multiple, bilaterale foci med lav tetthet. Oftere ble slike foci funnet til venstre. Det ble avdekket en relativt høyere frekvens av lesjoner i de subkortikale områdene, og av de kortikale områdene, hovedsakelig tinning- og parietallappene. Et hyppig funn var en lokal asymmetri i ventrikkelsystemet i hjernen.
Det tomografiske bildet av den pseudoparalytiske typen demens var preget av dominansen av multiple, bilaterale foci lokalisert i cortex av frontallappen, sjeldnere i tinning- og occipitallappene. En lokal asymmetrisk utvidelse av subaraknoidalrommene i hjernehalvdelene ble også avslørt. Således ble torpide og pseudo-paralytiske typer demens preget av fortrinnsvis lokalisering av foci med lav tetthet i visse hjernestrukturer.
Tomogrammet til pasienter med den amnestiske typen aterosklerotisk demens var preget av tilstedeværelsen av flere, bilaterale lavtetthetsfoci, lokalisert hovedsakelig til høyre, i cortex og subcortex i hvilken som helst del av hjernen. Lokale asymmetriske endringer i ventrikkelsystemet ble ofte påvist.
Når det gjelder kliniske og tomografiske korrelasjoner avhengig av alvorlighetsgraden av demens, ble det etablert sammenhenger mellom alvorlighetsgraden av demens og alvorlighetsgraden av patologiske endringer i hjernen. Sammenligning av grad 1 og 2 demens etter tomografiske trekk viste en signifikant økning i tilfeller med lav tetthet foci i mer alvorlige former for demens; det var en tendens til en økning i antall foci med lav tetthet, en økning i bilaterale lesjoner i hjernehalvdelene og en dominerende lokalisering av foci i høyre hemisfære; samtidig skade på kortikale og subkortikale strukturer; hyppigere lokalisering av lesjoner i frontallappene; til overvekt av diffuse endringer i hjernetetthet.
Studien av CT-data avhengig av variantene av forløpet av cerebral aterosklerose viste at, til tross for forskjellen i kurstypene, var deres tomografiske bilde generelt identisk.
Foci med lav tetthet ble påvist med omtrent samme frekvens (78,6 %, 87,05 %, 83,3 %), uavhengig av sykdomsforløpet. Dette indikerte at selv pasienter med en ikke-slag type av sykdomsforløpet fikk cerebrovaskulære ulykker, som imidlertid ikke viste seg som vaskulære episoder, dvs. var klinisk "stille", men førte til fokal og diffus patologi i hjernen. Således ble det funnet at i dynamikken til cerebral aterosklerose og dannelsen av aterosklerotisk demens, i de aller fleste tilfeller er forekomsten av hjerneinfarkter av avgjørende betydning.
Spesiell oppmerksomhet i studien ble gitt til studiet av tomografiske tegn, som gjenspeiler visse mønstre og trender i de kliniske manifestasjonene av aterosklerotisk demens. Analyse av CT-data i et komparativt aldersaspekt viste at det i en alder av 70 år og eldre var en tendens til økning i tilfeller med enkeltstående, ensidige hjerneinfarkter, lokalisert oftere til venstre; i denne alderen ble diffuse endringer i hjernetetthet oppdaget omtrent 2 ganger sjeldnere. Dataene som er oppnådd indikerer at dannelsen av demens i alderen 50-69 år skjer med flere, mer uttalte destruktive endringer i hjernen. Mens i en alder av 70 år og eldre, utvikler demens seg selv i nærvær av enkelt foci med redusert tetthet.
Analyse av forholdet mellom CT-data og arten av den vaskulære prosessen avslørte ikke signifikante forskjeller mellom tilfeller med arteriell hypertensjon og uten. Det eneste unntaket var noen
overvekt av diffuse endringer i tetthet i tilfeller med arteriell hypertensjon.
En spesiell del av arbeidet ble viet behandling av pasienter med aterosklerotisk demens. Siden demens av vaskulær opprinnelse som regel utvikler seg på bakgrunn av generalisert aterosklerose med dens iboende hemodynamiske og somato-nevrologiske lidelser, ble behandlingen av slike pasienter utført på en kompleks måte i 3 hovedretninger. Først av alt ble det brukt en gruppe medikamenter som påvirker de patogenetiske mekanismene for cerebrovaskulære lidelser og manifestasjoner av demens (akutte og forbigående cerebrovaskulære ulykker, vaskulære kriser, angiospasmer, embolier, etc.), dvs. såkalt patogenetisk terapi. Sammen med det inkluderte kompleks terapi bruk av midler rettet mot å kompensere og forebygge ulike somato-nevrologiske komplikasjoner som utvikler seg i forbindelse med generell aterosklerose og andre sykdommer (generell somatisk terapi). Til slutt ble det brukt midler som påvirker produktive psykotiske lidelser hos pasienter med aterosklerotisk demens (syndromisk terapi).
Samtidig er behandlingen av pasienter med demens av vaskulær opprinnelse assosiert med høy risiko for komplikasjoner, spesielt i eldre aldersgrupper, noe som naturlig nok krevde en nøye tilnærming til valg av medikamenter, dosevalg og bestemmelse av behandlingens varighet. .
En analyse av bruken av legemidler gjorde det mulig å identifisere hovedgruppene av legemidler og identifisere de som er mest effektive for behandlingen av denne pasientgruppen. For innvirkningen på cerebrovaskulære lidelser og manifestasjoner av demens, var den mest effektive bruken av vasoaktive og metabolske midler. Ofte brukt piracetam (1200
mg/dag), aminalon (500 mg/dag), cavinton (15 mg/dag), tren-tal (300 mg/dag), cinnarizin (75 mg/dag) og andre., som regel, var i utvalg av akseptable doser for middelaldrende og eldre mennesker. I de fleste tilfeller var varigheten av behandlingsforløpet opptil 1 måned. Gruppen medikamenter som har generell somatisk effekt inkluderte antihypertensiva (Adelfan, Clonidin), koronarmedisiner (Curantil, Nitrong), analeptika (Sulfocamphocaine, Cordiamin), glykosider (Isolanide, Digoxin), vitaminer (gruppe B), etc. Doser av disse medikamentene og varigheten av behandlingen ble bestemt individuelt og var innenfor grensene anbefalt i litteraturen for personer i sen alder. Ulike psykofarmaka har blitt brukt til å behandle produktive psykotiske lidelser. Terapeutisk taktikk i behandlingen av disse lidelsene ble bestemt av typen ledende syndrom.
Behandling av psykoser med eksogen organisk struktur ble hovedsakelig utført ved en kombinasjon av kardiotoniske legemidler med beroligende midler (radedorm 5-10 mg/dag, seduxen 10 mg/dag). Hvis sistnevnte viste seg å være ineffektiv, ble antipsykotika med "myk" virkning brukt (klorprotiksen 30-60 mg/dag, propazin 50 mg/dag). Gemineurin (300-600 mg om natten) hadde en positiv effekt ved tilstander med aterosklerotisk forvirring.
Taktikken for å behandle psykoser, hvis kliniske bilde ble bestemt av forstyrrelser i den endoforme strukturen, ble bestemt av de strukturelle egenskapene til syndromene. For behandling av disse psykosene ble det først og fremst brukt "milde" antipsykotika (teralen opptil 10 mg/dag, sonapax 20 mg/dag), som i mangel av positiv effekt ble erstattet av sterkere antipsykotika (etaperazin). 5-8 mg/dag). I nærvær i strukturen av hallusinatoriske-vrangforestillinger psykoser av depressive lidelser med angst-hypokondriske
lidelser, ble små doser antidepressiva (amitriptylin 12,5 mg/dag) brukt i kombinasjon med neuroleptika (sonapax 20 mg/dag, eglonil 100 mg/dag).
Behandling av psykoser av den mest komplekse strukturen ble utført under hensyntagen til de syndromiske egenskapene til eksogene organiske og endoforme syndromer. Det ble brukt legemidler med antipsykotiske og beroligende effekter (propazin 25-75 mg/dag, terapeutisk 12,5 mg/dag). Noen ganger ble sterke neuroleptika brukt i små doser (haloperidol 1-2 mg/dag).
Vår erfaring med behandling av produktive psykotiske lidelser på bakgrunn av aterosklerotisk demens kan således oppsummeres som følger: alvorlighetsgraden av den psykotiske lidelsen; 2) For behandling av produktive psykotiske lidelser er det tilrådelig å først bruke "myke" antipsykotika og tymoleptika med mild psykotrop aktivitet. Bare i tilfelle av ineffektivitet av sistnevnte, bør sterkere medisiner brukes; 3) Det er tilrådelig å kombinere bruken av disse legemidlene med samtidig administrering av metabolske (nootropiske), kardiovaskulære og "generelle gjenopprettende legemidler; 4) Behandling av produktive psykotiske lidelser bør utføres med minimum tillatte doser og korte kurer. valg av optimale doser av legemidler og varigheten av behandlingsforløpet er basert på individuell legemiddeltoleranse.
konklusjoner
1. Basert på en omfattende klinisk og tomografisk studie av 61 pasienter med aterosklerotisk demens, ble effektiviteten av slike studier for diagnose, klinisk og psykosopatologisk systematikk og studiet av kliniske og morfologiske sammenhenger, inkludert ulike parametere for aterosklerotisk demens, etablert: syndromtype , alvorlighetsgrad, kurs funksjoner cerebral aterosklerose.
2. Aterosklerotisk demens er generelt preget av følgende tomografiske trekk: a) en reduksjon i tettheten av hjernesubstansen og b) utvidelse av dens cerebrospinalvæskerom (subaraknoidale rom i hjernehalvdelene og lillehjernen, og ventrikkelsystemet).
2.1. Nedgangen i tettheten av stoffet i hjernen er det mest patognomiske tomografiske tegnet på aterosklerotisk demens. Oftest presenteres det i form av foci med lav tetthet (som indikerer tidligere slag), i de fleste tilfeller er fociene flere og bilaterale; sjeldnere presenteres reduksjonen i tetthet som en diffus reduksjon i hjernens tetthet (som indikerer nevrosirkulatorisk encefalopati), oftere i regionen til de laterale ventriklene.
2.2. Utvidelsen av CSF-rom i hjernen er et hyppig, men ikke spesifikt tegn på aterosklerotisk demens. Hos de fleste pasienter er det preget av en jevn utvidelse av subaraknoidalrommene i hjernehalvdelene og ventrikkelsystemet, sjeldnere av en lokal asymmetrisk utvidelse av disse strukturene.
2.3. For de fleste tilfeller av aterosklerotisk demens er samtidig påvisning av foci på tomogrammer karakteristisk.
redusert tetthet og moderat uttalt symmetrisk utvidelse av subaraknoidalrommene i hjernehalvdelene og ventrikkelsystemet.
3. De viktigste kliniske parametrene for aterosklerotisk demens, avgjørende for sammenligning med tomografiske data, er den syndromiske typen demens, dens alvorlighetsgrad, alder og type forløp av den cerebrale sklerotiske prosessen.
3.1. De viktigste syndromvariantene av aterosklerotisk demens, som er forskjellige i tomografiske egenskaper, er generelle organiske, torpide, pseudoparalytiske og amnestiske typer. Det tomografiske bildet i den generelle organiske typen er preget av overvekt av enkelt, ensidige foci med lav tetthet, lokalisert i den temporale
og parietallapper i hjernen, samt lokal asymmetrisk utvidelse av subaraknoidalrommene og ventriklene; i torpidtypen dominerte multiple, oftere bilaterale, hovedsakelig til venstre, foci med en relativt høyere forekomst av skader på subkortikale strukturer. Ved den pseudo-paralytiske typen demens ble det observert en relativt hyppig lesjon av cortex i hjernens frontallapper; dominert av flere, bilaterale foci med lav tetthet, hovedsakelig til venstre. Den amnestiske typen demens er preget av tilstedeværelsen av flere, bilaterale foci, lokalisert hovedsakelig til venstre, i hvilken som helst hjernelapp.
3.2. Kliniske og tomografiske sammenligninger avhengig av alvorlighetsgraden av demens viste at jo mer alvorlig demens, desto hyppigere og mer signifikante patologiske endringer i hjernen (en betydelig økning i tilfeller med hjerneinfarkt ved mer alvorlige former for demens, en tendens til
skade på cortex og subcortex, hyppigere tilstedeværelse av diffuse endringer i hjernens tetthet).
3.3. Kliniske og tomografiske sammenligninger av aterosklerotisk demens i et sammenlignende aldersaspekt viste en tendens til at det tomografiske bildet avhenger av pasientens alder: i aldersperioden 50-69 år er det tomografiske bildet av hjernen preget av relativt mindre alvorlige vaskulære -destruktive endringer enn i aldersperioden 70 år og eldre .
3.4. Forløpet av cerebral aterosklerose er ikke avgjørende for det tomografiske bildet av hjernen. Hver av de utvalgte typene av sykdomsforløpet - slag, ikke-slag og blandet - er preget av lignende patologiske endringer i hjernen, karakteristiske for aterosklerotisk demens generelt, det vil si både foci av redusert tetthet og utvidelse av cerebrospinal. væskerom i hjernehalvdelene ble like ofte funnet.
4. Når man tar i betraktning hjernens CT-data, er utviklingen av aterosklerotisk demens oftest forbundet med forekomsten av hjerneinfarkter; det er imidlertid ikke i alle tilfeller flere (70,6 %). Begrepet «multi-infarkt demens» bør derfor ikke anses som en fullstendig erstatning for den tradisjonelle betegnelsen «aterosklerotisk demens».
5. For behandling av pasienter med aterosklerotisk demens er en integrert tilnærming viktig, rettet både mot å normalisere og kompensere for cerebrovaskulær insuffisiens, psykoorganiske lidelser, og å stoppe samtidige somatoneurologiske og psykotiske lidelser.

LISTE OVER VERK SOM ER PUBLISERT PÅ AVHANDLINGENS TEMA

1. Computertomografi i psykiatri / Gjennomgang av utenlandske studier
studier de siste årene /. // Journal. neuropatol. og en psykiater. - 1986. - T. 86, v.1. - S. 132-135 (medforfatter med A.V. Medvedev).
2. Computertomografi av hjernen ved aterosklerotisk demens etter slag // Nevrohumorale mekanismer for aldring: materialer fra symposiet. - Kiev, 1986. - S. I40-I4I. (samforfattet med A.V. Medvedev, S.B. Vavilov).
3. Aterosklerotisk demens (klinisk tomografisk studie) // Abstracts of the 2nd Congress of Neuropathologists, Psychiatrists and Neurosurgeons of Armenia. - (godkjent for publisering), (medforfatter med A.V. Medvedev, S.B. Vavilov).
4. Klinisk og tomografisk studie av aterosklerotisk demens // Zhurn. neuropatol. og psykiater, (akseptert for publisering i * 12, 1987).

- Ervervet demens på grunn av organisk hjerneskade. Det kan være et resultat av én sykdom eller være polyetiologisk av natur (senil eller senil demens). Det utvikler seg med vaskulære sykdommer, Alzheimers sykdom, traumer, hjerneneoplasmer, alkoholisme, narkotikaavhengighet, CNS-infeksjoner og noen andre sykdommer. Det er vedvarende forstyrrelser i intellektet, affektive lidelser og en reduksjon i viljekvaliteter. Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske kriterier og instrumentelle studier (CT, MR av hjernen). Behandlingen utføres under hensyntagen til den etiologiske formen for demens.

Generell informasjon

Demens er en vedvarende lidelse med høyere nervøs aktivitet, ledsaget av tap av ervervet kunnskap og ferdigheter og en reduksjon i evnen til å lære. For tiden er det mer enn 35 millioner pasienter med demens i verden. Forekomsten av sykdommen øker med alderen. I følge statistikk oppdages alvorlig demens hos 5%, mild - hos 16% av personer over 65 år. Legene antar at antallet pasienter i fremtiden vil øke. Dette skyldes en økning i forventet levealder og en forbedring av kvaliteten på medisinsk behandling, som gjør det mulig å forhindre død selv med alvorlige skader og sykdommer i hjernen.

I de fleste tilfeller er ervervet demens irreversibel, så den viktigste oppgaven til leger er rettidig diagnostisering og behandling av sykdommer som kan forårsake demens, samt stabilisering av den patologiske prosessen hos pasienter med allerede ervervet demens. Demens behandles av spesialister innen psykiatri i samarbeid med nevrologer, kardiologer og andre leger.

Årsaker til demens

Demens oppstår når organisk skade på hjernen som følge av skade eller sykdom. For tiden er det mer enn 200 patologiske tilstander som kan provosere utviklingen av demens. Alzheimers sykdom er den vanligste årsaken til ervervet demens, og utgjør 60-70 % av alle tilfeller av demens. På andreplass (ca. 20 %) kommer vaskulære demenssykdom på grunn av hypertensjon, åreforkalkning og andre lignende sykdommer. Hos pasienter som lider av senil (senil) demens, oppdages ofte flere sykdommer samtidig, noe som provoserer ervervet demens.

I ung og middelalder kan demens observeres med alkoholisme, narkotikaavhengighet, traumatisk hjerneskade, godartede eller ondartede neoplasmer. Hos noen pasienter oppdages ervervet demens ved infeksjonssykdommer: AIDS, neurosyfilis, kronisk meningitt eller viral encefalitt. Noen ganger utvikler demens seg i alvorlige sykdommer i indre organer, endokrin patologi og autoimmune sykdommer.

Klassifisering av demens

Med tanke på den dominerende lesjonen i visse deler av hjernen, skilles fire typer demens:

Kortikal demens. Cerebral cortex lider overveiende. Det er observert ved alkoholisme, Alzheimers sykdom og Picks sykdom (frontotemporal demens).
subkortikal demens. Subkortikale strukturer lider. Ledsaget av nevrologiske lidelser (skjelving av lemmer, muskelstivhet, gangforstyrrelser, etc.). Forekommer ved Parkinsons sykdom, Huntingtons sykdom og blødning inn i den hvite substansen.
Kortikal-subkortikal demens. Både cortex og subkortikale strukturer påvirkes. Det observeres i vaskulær patologi.
Multifokal demens. I ulike deler av CNS dannes flere områder med nekrose og degenerasjon. Nevrologiske lidelser er svært forskjellige og avhenger av lokalisering av lesjoner.

Avhengig av omfanget av lesjonen er det to former for demens: total og lacunar. Med lakunar demens lider strukturene som er ansvarlige for visse typer intellektuell aktivitet. Korttidshukommelsesforstyrrelser spiller vanligvis en ledende rolle i det kliniske bildet. Pasienter glemmer hvor de er, hva de planla å gjøre, hva som ble avtalt for bare noen minutter siden. Kritikken av tilstanden hans er bevart, emosjonelle-viljeforstyrrelser er svakt uttrykt. Det kan være tegn på asteni: tårefullhet, følelsesmessig ustabilitet. Lacunar demens er observert i mange sykdommer, inkludert i den innledende fasen av Alzheimers sykdom.

Ved total demens observeres en gradvis desintegrasjon av personligheten. Intelligensen avtar, læringsevnene går tapt, den emosjonelle-viljemessige sfæren lider. Interessespekteret innsnevres, skammen forsvinner, de tidligere moralske og moralske normene blir ubetydelige. Total demens utvikler seg med volumetriske formasjoner og sirkulasjonsforstyrrelser i frontallappene.

Den høye forekomsten av demens hos eldre førte til opprettelsen av en klassifisering av senil demens:

Atrofisk (Alzheimers) type- provosert av den primære degenerasjonen av hjerneneuroner.
Vaskulær type- skade på nerveceller oppstår en gang til, på grunn av nedsatt blodtilførsel til hjernen i vaskulær patologi.
blandet type- blandet demens - er en kombinasjon av atrofisk og vaskulær demens.

Symptomer på demens

Kliniske manifestasjoner av demens bestemmes av årsaken til ervervet demens, størrelsen og plasseringen av det berørte området. Tatt i betraktning alvorlighetsgraden av symptomene og pasientens evne til sosial tilpasning, skilles tre stadier av demens. Ved mild demens forblir pasienten kritisk til det som skjer og til sin egen tilstand. Han beholder evnen til selvbetjening (kan vaske, lage mat, vaske, vaske opp).

Ved moderat demens er kritikk av ens tilstand delvis svekket. Når du kommuniserer med pasienten, er en klar nedgang i intelligens merkbar. Pasienten tjener nesten ikke seg selv, har problemer med å bruke husholdningsapparater og mekanismer: han kan ikke svare på telefonen, åpne eller lukke døren. Trenger omsorg og tilsyn. Alvorlig demens er ledsaget av fullstendig oppløsning av personligheten. Pasienten klarer ikke å kle seg, vaske, spise eller gå på toalettet. Krever konstant overvåking.

Kliniske varianter av demens

Demens av Alzheimers type

Alzheimers sykdom ble beskrevet i 1906 av den tyske psykiateren Alois Alzheimer. Frem til 1977 ble denne diagnosen kun stilt i tilfeller av demens praecox (45-65 år), og når symptomer dukket opp over 65 år, ble senil demens diagnostisert. Da ble det funnet at patogenesen og de kliniske manifestasjonene av sykdommen er de samme uavhengig av alder. For tiden stilles diagnosen Alzheimers sykdom uavhengig av tidspunktet for opptreden av de første kliniske tegnene på ervervet demens. Risikofaktorer inkluderer alder, tilstedeværelsen av slektninger som lider av denne sykdommen, aterosklerose, hypertensjon, overvekt, diabetes mellitus, lav fysisk aktivitet, kronisk hypoksi, traumatisk hjerneskade og mangel på mental aktivitet gjennom hele livet. Kvinner blir oftere syke enn menn.

Det første symptomet er en uttalt svekkelse av korttidshukommelsen samtidig som man opprettholder kritikk av sin egen tilstand. Deretter forverres hukommelsesforstyrrelser, mens det er en "bevegelse tilbake i tid" - pasienten glemmer først nylige hendelser, deretter hva som skjedde i fortiden. Pasienten slutter å gjenkjenne barna sine, tar dem for lenge døde slektninger, vet ikke hva han gjorde i morges, men kan fortelle i detalj om hendelsene i barndommen, som om de hadde skjedd ganske nylig. Konfabulasjoner kan oppstå på stedet for tapte minner. Kritikken av tilstanden hans er redusert.

I det avanserte stadiet av Alzheimers sykdom suppleres det kliniske bildet av følelsesmessige og viljemessige lidelser. Pasienter blir sur og kranglete, viser ofte misnøye med andres ord og handlinger, irriterer seg over en liten ting. I fremtiden kan vrangforestillinger om skade oppstå. Pasienter hevder at pårørende bevisst forlater dem i farlige situasjoner, putter gift i maten deres for å forgifte og overta leiligheten, de sier stygge ting om dem for å ødelegge ryktet deres og etterlate dem uten offentlig beskyttelse osv. Ikke bare familie medlemmer er involvert i vrangforestillingssystemet, men også naboer, sosialarbeidere og andre mennesker som samhandler med pasienter. Andre atferdsforstyrrelser kan også oppdages: omstreifing, uholdenhet og promiskuitet i mat og sex, meningsløse uberegnelige handlinger (for eksempel flytting av gjenstander fra sted til sted). Tale forenkles og utarmes, parafasier oppstår (bruk av andre ord i stedet for glemte).

I sluttfasen av Alzheimers sykdom utjevnes delirium og atferdsforstyrrelser på grunn av en uttalt nedgang i intelligens. Pasienter blir passive, stillesittende. Behovet for væske- og matinntak forsvinner. Talen er nesten helt borte. Etter hvert som sykdommen forverres, tapes gradvis evnen til å tygge mat og gå selvstendig. På grunn av den fullstendige hjelpeløsheten trenger pasienter konstant profesjonell behandling. Dødelig utfall oppstår som et resultat av typiske komplikasjoner (lungebetennelse, liggesår, etc.) eller progresjon av samtidig somatisk patologi.

Alzheimers sykdom diagnostiseres basert på kliniske symptomer. Behandlingen er symptomatisk. Foreløpig er det ingen medikamenter og ikke-medikamentelle metoder som kan kurere pasienter med Alzheimers sykdom. Demens utvikler seg jevnt og ender med et fullstendig sammenbrudd av mentale funksjoner. Gjennomsnittlig levealder etter diagnose er mindre enn 7 år. Jo tidligere de første symptomene viser seg, jo raskere forverres demensen.

Vaskulær demens

Det finnes to typer vaskulær demens - som oppsto etter et slag og utviklet seg som følge av kronisk insuffisiens av blodtilførselen til hjernen. Ved ervervet demens etter slag er det kliniske bildet vanligvis dominert av fokale lidelser (taleforstyrrelser, pareser og lammelser). Arten av nevrologiske lidelser avhenger av plasseringen og størrelsen på blødningen eller området med nedsatt blodtilførsel, kvaliteten på behandlingen de første timene etter et slag, og noen andre faktorer. Ved kroniske sirkulasjonsforstyrrelser dominerer symptomer på demens, og nevrologiske symptomer er ganske ensartede og mindre uttalte.

Oftest oppstår vaskulær demens med åreforkalkning og hypertensjon, sjeldnere med alvorlig diabetes mellitus og enkelte revmatiske sykdommer, enda sjeldnere med emboli og trombose på grunn av skjelettskader, økt blodpropp og sykdommer i perifere vener. Sannsynligheten for å utvikle ervervet demens øker med sykdommer i det kardiovaskulære systemet, røyking og overvekt.

Det første tegn på sykdommen er problemer med å prøve å konsentrere seg, distrahert oppmerksomhet, tretthet, en viss stivhet i mental aktivitet, planleggingsvansker og en reduksjon i evnen til å analysere. Minneforstyrrelser er mindre uttalt enn ved Alzheimers sykdom. Noe glemsomhet er notert, men med et "push" i form av et ledende spørsmål eller forslag til flere svar, husker pasienten lett den nødvendige informasjonen. Hos mange pasienter avsløres emosjonell ustabilitet, humøret er redusert, depresjon og subdepresjon er mulig.

Nevrologiske lidelser inkluderer dysartri, dysfoni, gangforandringer (stokking, forkorting av skrittlengden, "klistring" av sålene til overflaten), nedbremsing av bevegelser, utarming av gester og ansiktsuttrykk. Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet, ultralyd og MRA av cerebrale kar og andre studier. For å vurdere alvorlighetsgraden av den underliggende patologien og utarbeide et opplegg for patogenetisk terapi, henvises pasienter til konsultasjoner til relevante spesialister: terapeut, endokrinolog, kardiolog, flebolog. Behandling - symptomatisk terapi, terapi av den underliggende sykdommen. Utviklingshastigheten for demens bestemmes av egenskapene til løpet av den ledende patologien.

Alkoholisk demens

Årsaken til alkoholisk demens er langvarig (i 15 år eller mer) alkoholmisbruk. Sammen med den direkte destruktive effekten av alkohol på hjerneceller, skyldes utviklingen av demens et brudd på aktiviteten til ulike organer og systemer, grove metabolske forstyrrelser og vaskulær patologi. Alkoholisk demens er preget av typiske personlighetsendringer (grovhet, tap av moralske verdier, sosial degradering) i kombinasjon med en total nedgang i mentale evner (fravær, nedsatt evne til å analysere, planlegge og abstrakt tenkning, hukommelsesforstyrrelser).

Etter en fullstendig avholdenhet fra alkohol og behandling av alkoholisme, er delvis gjenoppretting mulig, men slike tilfeller er svært sjeldne. På grunn av en uttalt patologisk trang til alkoholholdige drikker, en reduksjon i viljeegenskaper og mangel på motivasjon, klarer de fleste pasienter ikke å slutte å ta etanolholdige væsker. Prognosen er ugunstig, dødsårsaken er vanligvis somatiske sykdommer forårsaket av alkoholforbruk. Ofte dør slike pasienter som følge av kriminelle hendelser eller ulykker.

Diagnose av demens

Diagnosen "demens" stilles i nærvær av fem obligatoriske tegn. Den første er hukommelsessvikt, som avdekkes på bakgrunn av en samtale med pasienten, en spesialundersøkelse og en spørreundersøkelse til pårørende. Det andre er minst ett symptom som indikerer en organisk hjernelesjon. Blant disse symptomene er "tre A"-syndromet: afasi (taleforstyrrelser), apraksi (tap av evnen til målrettede handlinger mens du opprettholder evnen til å utføre elementære motoriske handlinger), agnosi (persepsjonsforstyrrelser, tap av evnen til å gjenkjenne ord, mennesker og gjenstander med intakt berøring, hørsel og syn); redusere kritikk av ens egen stat og den omkringliggende virkeligheten; personlighetsforstyrrelser (urimelig aggressivitet, frekkhet, mangel på skam).

Det tredje diagnostiske tegnet på demens er et brudd på familie- og sosial tilpasning. For det fjerde - fravær av symptomer som er karakteristiske for delirium (tap av orientering på sted og tid, visuelle hallusinasjoner og delirium). For det femte - tilstedeværelsen av en organisk defekt, bekreftet av dataene fra instrumentelle studier (CT og MR av hjernen). Diagnosen "demens" stilles bare hvis alle de oppførte tegnene er tilstede i seks måneder eller mer.

Demens må oftest skilles fra depressiv pseudodens og funksjonell pseudodens som følge av beriberi. Ved mistanke om en depressiv lidelse, tar psykiateren hensyn til alvorlighetsgraden og arten av affektive lidelser, tilstedeværelse eller fravær av daglige humørsvingninger og en følelse av "smertefull ufølsomhet". Ved mistanke om beriberi undersøker legen historien (underernæring, alvorlig tarmskade med langvarig diaré) og utelukker symptomer som er karakteristiske for mangel på visse vitaminer (anemi med mangel på folsyre, polynevritt med mangel på tiamin, etc.).

Prognose for demens

Prognosen for demens bestemmes av den underliggende sykdommen. Med ervervet demens, som oppsto som følge av kraniocerebrale skader eller volumetriske prosesser (, hematomer), utvikler ikke prosessen seg. Ofte er det en delvis, sjeldnere - en fullstendig reduksjon av symptomer, på grunn av hjernens kompenserende evner. I den akutte perioden er det svært vanskelig å forutsi graden av bedring, utfallet av omfattende skader kan være god kompensasjon med arbeidsevnen, og utfallet av en liten skade er alvorlig demens med funksjonshemming og omvendt.

Ved demens forårsaket av progressive sykdommer er det en jevn forverring av symptomene. Leger kan bare bremse prosessen ved å behandle den underliggende patologien tilstrekkelig. Hovedmålene med terapi i slike tilfeller er å opprettholde egenomsorgsevner og tilpasningsevne, forlenge livet, gi riktig omsorg og eliminere ubehagelige manifestasjoner av sykdommen. Døden oppstår som et resultat av et alvorlig brudd på vitale funksjoner knyttet til pasientens immobilitet, hans manglende evne til elementær egenomsorg og utvikling av komplikasjoner som er karakteristiske for sengeliggende pasienter.