Neurofysiologiske mekanismer for oppfatning av smerte. Mekanisme for oppfatning av smerte Rollen som en hjerne i dannelsen av smertestillende reaksjon

Den vanligste og relevante definisjonen av smerte utviklet av International Pain Study Association (IASP) er definisjonen i henhold til hvilken "smerte er en ubehagelig sensorisk og følelsesmessig opplevelse forbundet med akutt eller potensiell skade på vevet, eller beskrevet i form av slike skader , eller det, og andre ". Selv om flere teoretiske ordninger ble foreslått for å forklare det fysiologiske grunnlaget for smerte, var det ingen teori i stand til å dekke alle aspekter av smerteoppfattelse.

De fire mest generelt aksepterte teoriene om smerte er teorien om spesifisitet, intensitet, teorien om mønstre og teorien om torrentkontroll. Imidlertid, i 1968, beskrev Melzack og Casey smerten som multidimensjonal, hvor målinger ikke er uavhengige, men ganske interaktive. Disse målingene inkluderer sensoriske diskriminerende, affektive motiverende og kognitive verdifulle komponenter.

Definisjonen av den mest sannsynlige mekanismen (mekanismer) av smerte er ekstremt viktig under en klinisk vurdering, siden dette kan fungere som en veiledning for å bestemme den mest hensiktsmessige behandlingen. Dermed ble kriteriene der klinikere kan basere sine beslutninger om de relevante klassifikasjonene etablert ved hjelp av en ekspert konsensusliste over kliniske indikatorer.

Venner, 30. november - 1. desember i Moskva vil være et seminar fra forfatterne av den legendariske bestselgeren, forklarer smerten.

Tabellene nedenfor ble tatt fra Smart et al. (2010), som klassifiserte smertemekanismer som "nociceptiv", "perifer neuropatisk" og "sentral", og tildelt både subjektive og objektive kliniske indikatorer for hver mekanisme. Disse tabellene er således et tillegg til alle generelt aksepterte data og tjener som grunnlag for kliniske beslutninger ved å bestemme den mest hensiktsmessige mekanismen (mekanismer) av smerte.

I tillegg kan kunnskap om faktorer som kan forandre smerte og oppfatning av smerte, bidra til å bestemme smerten i pasientens mekanisme. Følgende er risikofaktorer som kan forandre smerte og smerteoppfattelse.

Biomedetsin.
Psykososial eller atferdsmessig.
Sosial og økonomisk.
Profesjonelt / relatert arbeid.

Mekanisme for nociceptive smerte

Nociceptive smerte er assosiert med aktivering av perifere endinger av primære afferent neuroner som svar på skadelig kjemisk (inflammatorisk), mekaniske eller iskemiske insentiver.

Subjektive indikatorer

Klar, proporsjonal mekanisk / anatomisk karakter av provoserende og tilretteleggende faktorer.
Smerten, assosiert og proporsjonal skade, eller patologisk prosess (inflammatorisk nociceptiv), eller motor / postural dysfunksjon (iskemisk nociceptiv).
Smerte, lokalisert i skade / dysfunksjon (med / uten reflektert komponent).
Vanligvis en rask nedgang / forsvinning av smerte i samsvar med forventet vevsheling / restaureringstid.
Effektiviteten av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer / smertestillende midler.
Periodisk (skarp) karakter av smerte, som kan være forbundet med bevegelser / mekanisk belastning; Det kan være konstant dumt eller pulserende.
Smerte i kombinasjon med andre symptomer på betennelse (for eksempel hevelse, rødhet, varme).
Mangel på nevrologiske symptomer.
Smerten som begynte nylig.
Et klart daglig eller 24-timers bilde av symptomer (dvs. morgenstivhet).
Mangel på eller ubetydelig forhold med ikke-adaptive psykososiale faktorer (for eksempel negative følelser, lav selvvirkning).

Objektive indikatorer

Klar, konsekvent og proporsjonal mekanisk / anatomisk karakter av smerte reproduksjon ved flytting / mekanisk testing av målvev.
Lokalisert palpasjon smerte.
Fraværet eller forventet / proporsjonalforholdet mellom resultatene (primær og / eller sekundær) hyperalgesi og / eller allodyni.
Antalgiske (dvs. smertestillende stillinger) stillinger / bevegelse.
Tilstedeværelsen av andre kardinale tegn på betennelse (hevelse, rødhet, varme).
Mangel på nevrologiske tegn: Negative neurodynamiske tester (for eksempel en rettbenløftstest, en skulderplexus spenningstest, tinel test).
Mangel på dezadapive smerteadferd.

Perifer nevropatisk smerte mekanisme

Perifert nevropatisk smerte initieres eller forårsaket av primærskader eller dysfunksjon i det perifere nervesystemet (PNS) og inkluderer mange patofysiologiske mekanismer forbundet med den endrede funksjonen til nerven og dens reaktivitet. Mekanismer inkluderer økt spenning og unormal generering av impulser, samt økt mekanisk, termisk og kjemisk følsomhet.

Subjektive indikatorer

Smerten er beskrevet som en brennende, skyting, skarp, smøring eller ligner på elektrisk støt.
Historie om nerveskade, patologi eller mekanisk skade.
Smerter i kombinasjon med andre nevrologiske symptomer (for eksempel prikking, nummenhet, svakhet).
Smerten er preget av en dermatomal fordeling.
Smerten endres ikke som svar på bruk av NSAIDs / smertestillende og reduserer når man tar anti-epileptiske preparater (for eksempel neurodin, tekster) eller antidepressiva (for eksempel amitriptylin).
Høykvalitets smerte (dvs., lett provosert og krever mer tid til å roe seg).
Mekanisk mønster til forverrende og mykningsfaktorer knyttet til aktiviteter / passasje relatert til bevegelse, belastning eller kompresjon av nervesvev.
Smerter i kombinasjon med andre dissenser (for eksempel krypende geas, elektrisk strøm, tyngde).
Forsinket smerte som svar på bevegelse / mekanisk belastning.
Smerten er intensivert om natten og er forbundet med søvnforstyrrelser.
Smerten forbundet med psykologiske faktorer (som nød, følelsesmessige lidelser).

Objektive indikatorer

Provokasjon av smerte / symptomer ved hjelp av mekaniske / motoriske tester (dvs. aktiv / passiv, nevodynamisk), som beveger seg / laster / komprimerer nervesvevet.
Provokasjon av smerte / symptomer under palpasjon av de tilsvarende nerver.
Positive nevrologiske resultater (inkludert modifiserte reflekser, følelser og muskelstyrke i en dermatomal / myotomisk eller hudfordeling).
Den antalagiske posisjonen til den berørte lemmen / delen av kroppen.
De positive resultatene av hyperalgesi (primær eller sekundær) og / eller altodi og / eller hyperpathi i smertestillingsonen.
Forsinket smerte som svar på bevegelse / mekanisk testing.
Kliniske studier som bekrefter perifer nevropatisk natur (for eksempel MR, CT, nervøse konduktivitetstester).
Tegn på vegetativ dysfunksjon (for eksempel trofiske endringer).

Merk: Hjelpekliniske studier (for eksempel MR) kan ikke være nødvendig, slik at klinikeren leger kan klassifisere smerte som "perifert nevropatisk".

Mekanismen for sentral smerte

Den sentrale smerten er smerte, initiert eller er en konsekvens av primærskader eller dysfunksjon i sentralnervesystemet (CNS).

Subjektive indikatorer

Uforholdsmessig, ikke-mekanisk, uforutsigbar karakter av provokasjon av smerte som svar på flere / ikke-spesifikke faktorer for forverring / svekkelse.
Smerten gjenstår utenfor forventet helbredende tid for vev / restaurering av patologi.
Smerte, uforholdsmessig karakter og grad av skade eller patologi.
Utbredt, ikke-navnet smertefordeling.
Historien om mislykkede inngrep (medisinsk / kirurgisk / terapeutisk).
Et sterkt forhold til disadaptive psykososiale faktorer (dvs. negative følelser, lav selvvirkning, ugunstig tro og smertefull oppførsel, modifisert av familie / arbeid / sosialt liv, medisinsk konflikt).
Smerten reduseres ikke som svar på NSAID, men det blir mindre intens mot bakgrunnen for opptak av antiepileptiske legemidler og antidepressiva.
Rapporter om spontan (dvs. uavhengig av stimulansen) smerte og / eller paroksysmal smerte (dvs. plutselige tilbakefall og smerte styrking).
Smerte i kombinasjon med et uttalt brudd på lovlig kapasitet.
Mer konstant / uendret smerte.
Smerter på natt / søvnforstyrrelse.
Smerter i kombinasjon med andre forsidelser (brennende, kaldt, følelse av goosebumps).

Høykvalitets smerte (dvs., lett provosert, krever mye tid å roe seg).
Drevet smerte som svar på bevegelse / mekanisk belastning, aktivitet av hverdagen.
Smerter i kombinasjon med symptomene på dysfunksjonen i det vegetative nervesystemet (endring i fargen på huden, overdreven svette, trofiske lidelser).
Historien om forstyrrelsen / nederlaget til CNS (for eksempel skade på ryggmargen).

Objektive indikatorer

Uforholdsmessig, inkonsekvent, ikke-mekanisk / ikke-navnet maleri smerte som svar på bevegelse / mekanisk testing.
De positive resultatene av hyperalgesi (primær, sekundær) og / eller allodyni og / eller hyperpathi i fordelingen av smerte.
Diffuse / ikke-naatomiske områder av palpasjon smerte / smerte.
Positiv identifikasjon av ulike psykososiale faktorer (for eksempel katastrofalisering, unngåelse, nød).
Mangel på tegn på skade på vev / patologi.
Forsinket smerte som svar på bevegelse / mekanisk test.
Atrofi muskler.
Tegn på dysfunksjon av vegetativ nervesystem (endring i hudfarge, svette).
Antalgiske stillinger / bevegelse.

Kliniske eksempler

Følgende kliniske eksempler vil utfylle ovennevnte informasjon på de sannsynlige smertemekanismer.

Saks nummer 1.

Pasient "A" - en 58 år gammel kvinne i pensjoner. Historien om den nåværende klagen - for omtrent 1 måned siden oppsto han plutselig smerte i nedre rygg, og ga opp sitt høyre ben. Pasienten klager over den konstante stumpe smerten i nedre rygg (B1), din 7-8 / 10, som beveger seg langs forsiden av høyre ben til kneet (B2), som er periodisk 2/10 og forbundet med brennende smerte over kneet. B1 er forverret under Kerling når den høyre foten ledet, når du går over 15 minutter, kjører bilen mer enn 30 minutter og heisen langs trappen. B2 vises når du sitter på faste overflater over 30 minutter og lang bøyning. Hoste og nysing øker ikke smerte. Pasient "A" i ca 10 år siden overført skade på nedre rygg, passerte et behandlingsforløp med god gjenoppretting. Hva er mekanismen for smerte?

Saksnummer 2.

Pasient "B" - 30 år gammel mann, regnskapsfører. Historien om den nåværende klagen er en plutselig begynnelse - manglende evne til å snu og vippe nakken til høyre, som oppsto for 2 dager siden. Samtidig har pasienten et hode i posisjonen til en liten sving og tilt til venstre. Pasienten rapporterer et lavt nivå av smerte (2-3 / 10), men bare i øyeblikket for å dreie hodet til høyre, mens bevegelsen "stakk". Pasienten nekter noen nummenhet, prikking eller brennende smerte, men NSAIDs er ineffektive. Det er også kjent at varme og myk massasje reduserer symptomene. En objektiv inspeksjon indikerer at passive fysiologiske og additive bevegelser til høyre har en mindre amplitude. Alle andre bevegelser i livmorhalsen i det normale området. Hva er den dominerende smertemekanismen?

Saksnummer 3.

Pasient "C" - en 25 år gammel student. Historien om den nåværende klagen er en trafikkulykke for en måned siden på vei for å studere - pasienten fikk et slag på baksiden. Siden da var pasienten på 6 fysioterapi-økter uten forbedringer i forhold til permanent smerte i nakken. Smerten er lokalisert til venstre på C2-7-nivået (din 3-9 / 10) og varierer fra dumme smerter til akutt smerte, avhengig av nakkeposisjonen. Smerten er forverret under setet og går i mer enn 30 minutter og når du vender til venstre. Om natten, når du vender inn i sengen, kan pasienten vekke smerte, hoste / nysing, ikke øke smerten. Smerten er noen ganger redusert når varme og strekker seg. NSAID er ineffektive. Resultater av instrumental diagnostikk uten egenskaper. Den generelle tilstanden av helse er generelt bra. Mindre strekk under idrett, som aldri har behov for behandling. Pasienten uttrykker bekymring for kjøring (aldri satt bak rattet etter ulykken). Pasienten annonserte også økningen i følsomhet i nedre lemmer. Hva er den ledende smertemekanismen?

UDC 616-009.7-092.

V.g. Ovsyannikov, a.e. Boychenko, v.v. Alekseev, N.S. Alekseeva.

Innledende smertestillende mekanismer

Institutt for patologisk fysiologi i Rostov State Medical University,

rostov-on-Don.

Artikkelen analyserer dataene til moderne litteratur, som beskriver klassifiseringer, struktur og funksjoner av smertereceptorer, nervefibre ledende smerteimpuls, så vel som rollen til de bakre hornene i ryggmargen. De sentrale og perifere mekanismene for dannelsen av smertefølsomhet er uthevet.

Nøkkelord: smerte, smerte reseptor, nervøs fiber, smertestillende, hyperalgesi.

V.g. Ovsyannikov, a.e. Boichenko, v.v. Alekseev, N.S. Alekseeva.

Den opprinnelige dannelsen og mekanismene til smerten

Institutt for patologisk fysiologi Rostov State Medical University.

Artikkelen analyserer dataene i moderne litteratur, beskriver klassifiseringen, strukturen og funksjonen til smerte reseptorer; Nervefibrene som driver smerteimpuls og rollen som strukturer av de bakre hornene i ryggmargen. Lyser sentrale og perifere mekanismer for dannelse av smertefølsomhet.

Nøkkelord: smerte, smertestillende, nervefiber, dannelsen av smerten, hyperaalgesi.

Smerten er den samme følelsen som berøring, visjon, ryktet, smak, lukt, og likevel er det vesentlig forskjellig i naturen og konsekvensene for kroppen.

Dens formasjon er rettet på den ene side for å gjenopprette skadeområdet og til slutt på bevaring av livet ved å gjenopprette den forstyrrede homeostasen, og derimot er en viktig patogenetisk kobling av utviklingen av patologisk prosess (sjokk, stress).

I den komplekse mekanismen for smerteforming spilles strukturene i ryggraden og hjernen, samt humorale faktorer som utgjør grunnlaget for det anti-kolsystemsystemet, som sikrer forsvinden av smerte på grunn av aktiveringen av sine ulike lenker.

Blant de viktigste egenskapene i dannelsen av smerte, utviklingen av perifer og sentral sensibilisering eller hyperalgesi, og formasjonen som følge av denne smerten, selv under tiltak på kroppen av ikke-relaterte celler av faktorer (taktil, kaldt, termisk) er notert. Dette fenomenet ble kalt Alodynia.

En like viktig funksjon er formasjonen, spesielt i patologien til de indre organene, følelsen av smerte i andre deler av kroppen (reflektert og projeksjon smerte).

Smertenes særegne er involvering av alle organer og systemer i kroppen, det resultatet er, dannelsen av vegetativ, motor, atferdsmessig, følelsesmessige reaksjoner, endring i minnet, inkludert endringen i aktiviteten til ulike koblinger av antinocyptive system.

Smerte er en refleksprosess. Som med noen form for følsomhet, deltar tre nevroner i sin formasjon. Den første neuron er i en spinal ganglia, den andre - i backgrken av ryggmargen, den tredje - i publikum bugre (Talamus). I forekomsten av smerte, smerte reseptorer, nerve ledere, strukturer av ryggraden og hjernen deltar.

Smerte reseptorer

Gratis nervøse endringer av A-Delta og C-fibrene i huden, musklene, fartøyene, indre organer, begeistret av skadelig

faktorer, fikk navnet Nociceptors. De regnes som spesialiserte smertereseptorer. Prosessen med smertefull oppfatning selv ble kalt som en nociception. Under utviklingen ble de mest smertestillende reseptorene dannet i huden og slimhinner, som er mest utsatt for den skadelige effekten av eksterne faktorer. Huden, en firkantet centimeter av overflaten, detekteres fra 100 til 200 smertepunkter. På nesespissen, overflaten av øret, sålene og palmer, blir deres mengde redusert og varierer fra 40 til 70. Videre er antall smertestillere betydelig høyere enn taktil, kalde reseptorer, varme (G.Kassille, 1969). Betydelig mindre smerte reseptorer i de indre organene. Mange smertestillende reseptorer i periosteum, hjerneskall, pleura, peritoneum, synoviale skall, indre øre, utendørs kjønnsorganer. Samtidig, beinene, hjerne stoffet, leveren, milt, alveoli lungene reagerer ikke på skade på dannelsen av smerte, fordi de ikke har smertestillende reseptorer.

Noen smertestillende reseptorer er ikke spent under virkningen av smerte, og de er bare involvert i den smertefulle prosessen når betennelse bidrar til å øke smertefølsomheten (sensibilisering eller hyperalgesi). Slike smertestillende reseptorer ble kalt "sovende". Smertereceptorer klassifiseres i henhold til mekanismen, arten av deres aktivering, lokalisering og deres rolle i kontrollen av vevets integritet.

Ved aktiveringens art tildeler neurofysiologer tre klasser av smerte reseptorer:

Modale mekaniske nociceptorer; Bimodal mekanisk og termisk, men-cychetors;

Polymodale nociceptorer. Den første gruppen av Nociceptors er bare aktivert av sterke mekaniske stimuli i 5-1000 ganger større intensitet enn det er nødvendig for aktivering av mekanoreceptorer. Videre er disse reseptorene i huden forbundet med A-Delta-fibre, og i subkutant vev og i de indre organene - med C-fibre.

A - Delta-fibre er delt inn i to grupper (H.R. Jones et al., 2013):

en gruppe av høyrisiko-mekanoReceptor-fibre begeistret av smerteforbedringer for høy intensitet, og etter å ha sensitivisert den termiske nociceptive faktoren som reagerer på effektene og en gruppe meh-sensitive fibre som reagerer på høy intensitetstemperatur og kald innvirkning. Sensibiliseringen av disse nociceptorene som oppstår som følge av dette, forårsaker dannelse av smerte under virkningen av en mekanisk ikke-barkfaktor (berøring).

Den andre gruppen av reseptorer - bimodal, reagerer samtidig til den mekaniske (komprimering, injeksjon, hudkompresjon) og temperatureffekter (økning i temperaturen på over 400 s og en reduksjon under 100 s). Mekanisk og temperatur Spennende reseptorer er forbundet med melinovy \u200b\u200bA - Delta-fibre. Replere assosiert med C -

fibre er også begeistret av mekaniske og kalde faktorer.

De polymodale smertestillende reseptorene er forbundet hovedsakelig bare med C-fibre og er begeistret av mekaniske, temperatur og kjemiske stimuli (Yu.p. Limansky, 1986, Robert B. Daroff et al., 2012, H.R.Jones et al., 2013).

Ifølge eksitasjonsmekanismen er smertereseptorer delt inn i mekaniske - og hemoreiskeptorer. Hoveddelen av mekanoReceptorene er forbundet med A-Delta-fibre og er i huden, artikulære poser og muskler. HEMOREceptors er kun tilkoblet med C - fibre. I utgangspunktet er de i huden og musklene, så vel som i de indre organene, og reagerer både til mekaniske og termiske faktorer.

Somatiske Nociceptors er lokalisert i hud, muskler, sener, artikulære kapsler, fascia, periosteum. Visceraler er i de indre organene. I de fleste indre organer er polymodal Nocicecept Tori funnet. Det er ingen nociceptorer i hjernen, men det er mange av dem i hjerneskjermer. Både somatiske og viscerale Nociceptors er frie nervøse endinger.

Alle smertereceptorer utfører en signalfunksjon, fordi de informerer organismen om faren for stimulansen og dens styrke, og ikke om karakteren (mekanisk, termisk, kjemisk). Derfor er noen forfattere (L.V. Calyuzhny, L.V.Golanov, 1980) skilt av smertereceptorer, avhengig av deres lokalisering, signaliserende skade på individuelle deler av kroppen:

Nocitchers, kontrollerende kroppsdeksel (lær, slimete).

Nocitchers, som styrer integriteten til vev, homeostase. De befinner seg i organer, skjell, inkludert blodårer, og reagerer på metabolsk lidelse, oksygenmangel, strekker seg.

Funksjoner av Nociceptors

For Nociceptorer er preget av følgende funksjoner:

Excitability;

Sensibilisering (sensibilisering);

Mangel på tilpasning.

Smertereceptorer relaterer seg til høytrykksstrukturer. Det betyr at deres eksitasjon og dannelse av smerteimpuls er mulig i virkningen av irritanter av stor intensitet som er i stand til å forårsake skade på vev og organer. Det skal bemerkes at terskelen av excitasjonen av Nociceptors selv om det er høyt, fortsatt ganske foranderlig, og personen er avhengig av de arvelige bestemte funksjonene, inkludert egenskapene til personligheten, den følelsesmessige og somatiske tilstanden, været og klimatiske forhold, handlinger av de foregående faktorene. For eksempel øker en forvarming av huden følsomheten til Nociceptors til termiske påvirkninger.

Proteinreseptorer (Nociceptors) er spesifikke proteinmolekyler, konformasjonen som under påvirkning av høy temperatur, kjemiske skadelige faktorer og mekanisk skade, danner en elektrisk smerteimpuls. Det er også mange andre spesifikke proteinmolekyler på overflaten av Nocyceptor, av eksitasjon som øker følsomheten til Nociceptors. Dannelsen av stoffer som samhandler med dem, bidrar til utviklingen av betennelse. Disse inkluderer en serie cytokiner, en økning i hydrogenioner på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser og utvikling av hypoksi, dannelsen av Kininov på grunn av aktivering av Kini-nye blodplasmasystem, overskudd av ATP som følge av utgangen av ødelagte celler , HYSTAMI-ON, SEROTONIN, NOREPINERENALINE OG ANDRE. Det er med dannelsen av dem i fokus for betennelse og tilhørende økningen i følsomhet (hyperalgesi) eller perifert smertefølsomhet.

Det antas at genereringen av handlingspotensialet, fordelingen utføres gjennom åpningen av kalsium- og natriumkanaler. Det har vist seg at eksogene og endogene faktorer kan lette eller undertrykke (lokalbedøvelse, anti-epiletikk) fordeling av smertestillende puls gjennom påvirkning på natrium, kalium, kalsium, klorjonskanaler (Maria Beth Babos et alt, 2013). Videre er potensialet i handlingen dannet og gjelder når natrium, kalsium, klor eller utløp av kaliumceller er innlagt til neuron.

Siden, med betennelse, dannes mange stoffer perifert hyperal-gezia, blir klar til behandling av ikke-steroidal antiinflammatorisk smerte.

Mekanismen for eksitasjon av smertereceptorer er komplisert og ligger i det faktum at algorodfaktorene øker permeabiliteten til deres membran og stimulerer innløpet av natrium med utviklingen av depolariseringsprosessen, noe som er forekomsten av smerteimpuls og dets overføring gjennom smerte.

Detaljert mekanisme for dannelse av en smerteimpuls i en nociceptor er representert i en rekke artikler (H.c.hemmings, T.D.eden, 2013, G.S. Firesein et al., 2013)

Som studier av akademiker G.n. Kryzhensky og dets mange disipler forekomsten av smerteimpuls kan være forbundet med svekkelsen av ulike enheter av det anti-nociceptive systemet, når nevroner begynner å bli spontant utsatt for depolarisering med dannelsen av pulser som danner smerte.

Det smertefulle systemet har nevroplasticitet, det vil si det endrer reaksjonen på innkommende pulser.

I normalt vev har smerte Nociceptors en høy smerte terskel og derfor mekaniske, fysiske, kjemiske alger for å forårsake smerteimpuls, bør forårsake vevskader. I fokus for betennelse i smertegrensen er det redusert og økt sensorisk

den ultimiteten av ikke bare nociceptorer, men også såkalte "sovende" nociceptorer, som kanskje ikke er begeistret under den primære virkningen av mekaniske, fysiske og kjemiske algaenes.

I fokus for betennelse (Gary S. Firesein et al, 2013), er høyspenningsnociceptorer (A - Delta og C - fibre) aktivert med et lite mekanisk trykk med frigjøring av spennende aminosyrer (glutamat og aspartat), som samt det - ropeptider, spesielt stoffer P og kalsitonin det genbundne peptidet (kalshenin), som gjennom samspillet med AMRA og NMDA-reseptorer, neuropeptid, prostaglandin, interleukin (spesielt ^ -1-Betta, ^ - 6, TNF- Alpha), aktiver den postsynaptiske membranen til den andre nevronen på baksiden av ryggmargen. Ifølge data (Rhstraub et al, 2013, Brenn D. et al, 2007) Introduksjon til de eksperimentelle dyrene i IL-6 og TNF Alfa til leddet en kraftig økning i pulser fra leddet på en sensitiv nerve, som er betraktet som en viktig perifer sensibiliseringsfaktor.

Med nevropatisk smerte tilhører en viktig rolle i formasjonen av sensibilisering av slike pro-inflammatoriske cytokiner som interferon-gamma, tumor nekrosefaktor - Alpha, IL-17. Samtidig antas slike antiinflammatoriske cytokiner som IL-4 og IL-10 å redusere intensiteten av hyperalgesi (Austin P.J., Gila Moalem-Taylor, 2010).

Disse endringene fører til langvarig overfølsomhet i det renefulle ganglium.

I spinal ganglia, et stoff P, 80% som går inn i perifere axoner, og 20% \u200b\u200b- på terminalaxene til den første smerteknappen i ryggmargen (M.H. Moskowitz, 2008)

Som nevnt tidligere, under skaden fra den første smerte neuron, er stoffet p og calcitonin gen-relatert peptid preget. Det antas at disse nevrotransmittere har en uttalt vasodiletativ, kjemo-skatteeffekt, også øker permeabiliteten til mikroskyteren og bidrar dermed til eksamen og utvandring av leukocytter. De stimulerer overvektige celler, monocytter, makrofager, nøytrofiler, dendritiske celler, som gir en pro-inflammatorisk effekt. Calcitonin Gen-relatert peptid, samt aminosyre Glutamin, har samme krysshernings- og kjemotaktisk effekt. Alle av dem frigjøres av den perifere nervøse terminalen og spiller en viktig rolle i dannelsen og overføring av smerteimpuls og utvikling av ikke bare lokale (i stedet for skade), men også av systemiske reaksjoner (H.hemmings, Tdeden, 2013; GSFIRESEEIN et al., 2013). Ifølge M.L. Cukushkina med co-auth., 2011, slik excitasjonssyrer som en glu-tamat og aspartat oppdages i mer enn halvparten av spinal ganglia og danner i dem, kommer inn i presynaptiske terminaler, hvor under påvirkning av den innkommende smertepulsen er utgitt i et synaptisk gap, som bidrar til spredningen av pulsen i spinal og hode

hjerne. En viktig ting i dannelsen av perifer sensibilisering og hyperalgesi er festet til en rekke biologisk aktive stoffer som er dannet i skadeområdet. Dette er en histamin, se-rotonin, prostaglandiner, spesielt bradykinin, cytokiner (TNF alfa, interleukin-1, inter-leukein-6), enzymer, syrer, ATP. Tro at det er på membran c - fibre og det er

reseptorene som de samhandler, danner perifer hyperalgesi, inkludert en L L-D og N og Y, og til slutt, danner en sekundær ikke-silisisert somatisk og visceral smerte.

Strukturen og funksjonen til den polymodale Nocceptor C-fiberen (fig.1) er mest studert.

Fig. 1. Den eksemplariske strukturen av den polymodale Nociceptor C-fiber. (S.Z.BE ^ EM, YA.N ^ HAJ, 2013). Br er et stoff av smerte, på noranEdrenalin, cytokiner (FNF-alfa, IL-6, IL -1 Betta), FRN - nerve vekstfaktor.

Bradykinin øker intracellulært kalsium og øker dannelsen av prostaglandiner; Substans p øker uttrykket av nocceptoren og fremmer langsiktig sensibilisering; Seroto ni forbedrer natrium og kalsiuminngang, øker aktiviteten til AMRA-reseptorer og former hyperalgesi; Prostaglandiner øker noccepacy og bidrar til hyperalgesi.

Dette innebærer at betennelsesmediatorer dannet i skadestedet, ikke bare forårsaker eksitering av mange Nocipentor-reseptorer, men også en økning i følsomheten. Derfor, mottak av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som blokkerer dannelsen av prostaglandiner og andre biologisk aktive stoffer, undertrykker manifestasjonen av smerte.

Nervøse ledere av smerteimpulser

Ifølge moderne data overføres smerte impulser etter at deres forekomst i nociceptorer overføres av en subtil myelinisert (A - Delta) og ikke-avslappede C - nervefibre.

A - Delta-fibre finnes i huden, slimhjulene, parietal peritoneum. Disse subtile myeliniserte nervefibre

se smerteimpulser raskt raskt, med en hastighet på 0,5 til 30 m / s. De tror at nociceptorene er raskt begeistret under virkningen av skadelige faktorer (Algoins) og danner en akutt (primær) lokalisert diskriminerende somatisk smerte, når en person eller et dyr nøyaktig bestemmer skadestedet, med andre ord, kilden til smerte.

Tynne ikke-bevegelige nervefibre (C-fiber) fordeles i de samme strukturer som A-Delta-fiber, men de er vesentlig vanlige i dype vev - muskler, sener, visceral peritoneum og indre organer. De deltar i dannelsen av dumme, brennende og dårlig lokalisert (sekundær) smerte.

I musklene og leddene er det a-alpha og a - beta fiber. De første fibre er viktige for proprice, og A - beta reagerer på mekanisk stimulering, som berøring, vibrasjon. De får en stor betydning i akupunkturmekanismer (Baoyu Xin, 2007). Ved akupunktur forårsaker afferente imulsjoner i tykke A-alfa- og A-beta-fibre bremsing av det gelatinøse stoffet, som danner lukningen av porten i samsvar med bærerteorien

Melzak og Walla. Hvis smertesignalet er betydelig, passerer den en nydelig kontroll og danner en følelse av smerte. I sin tur kan smertesignalet forårsake involvering av de sentrale strukturer av det antinocirtable systemet og nivåpine på grunn av humorale og nedadgående hemmende effekter.

Smerteimpulsen er også generert, som regel dannet i skadeområdet (for eksempel i fokus for betennelse). Smerteimpulsen gjelder for slike fibre (C - fibre) langsommere (med en hastighet på 0,5 - 2 m / s). Spredningshastigheten av smerteimpulsen er ca. 10 ganger langsommere sammenlignet med A - Delta-fibre, og deres smertegrense er mye høyere. Derfor må den algoritske faktoren være

betydelig større intensitet. Disse fibrene deltar i dannelsen av sekundær, dum, dårlig lokalisert, diffus, langsiktig smerte. I skadeområdet dannes en rekke kjemiske smertemedlemmer, som substans P, prostaglandiner, leukotriener, bradykinin, serotonin, histamin, katekolaminer, cytokiner, spennende hovedsakelig C - Nociceptors. (Henry M. Seidel et al., 2011).

De fleste primære saker er dannet av nevroner lokalisert i Spinal Ganglia. Med hensyn til viscerale nociceptive afferentfibre (A-Delta og C-fiber) er de også avledet fra den bakre rotganglium, men de er i sammensetningen av vegetative nerver (sympatisk og parasympatisk) (figur 2).

Paravertbral ganglia

Lumbal Colonic P.

Fig. 2. Sympatisk (venstre) og parasympatisk (høyre) innervering av ulike indre organer. (CHG - Clawed Gangli; VBG - Øvre Mesenter Gangliya; NBG - Nedre Mesentery Ganglia). (S. Jiel, 2000).

Rollen som strukturer av ryggmargen i dannelsen av smerte

Ifølge moderne ideer kommer smerteimpulser bare på en subtil myeliny-zired (A-delta) og ikke-celliniserte C-fibre til celler i-VI av de dorsale hornene (grå substans i ryggmargen). A - Delta og C - Fibre danner grener eller collaterals som trer inn i ryggmargen for korte avstander, danner synapser. Dette sikrer involvering av flere ryggsegmenter i dannelsen av smerte. Ifølge A. B. Danilova og O.S. Davydova, 2007, A-Delta-fibre slutter i I, III, V-plater. C-fiber (ikke-bevegelige) kommer i ii

tallerken. I tillegg til baksiden av ryggmargen, går pulserne inn i kjernen til en trigeminal nerve, som en analog av ryggmargen. Når det gjelder de primære smerteknappene fra viscerale organer, så, ifølge Bayers og Bonica (2001), gjør de diffusi i I, V, X-platen på baksiden av ryggmargen. Ifølge H.R. Jones et al., 2013; M.H. Moskowitz, 2008 Spesifikke smertestillende neuroner som reagerer utelukkende på smerteinnskudd, finnes i I, II, IV, V, VI-plater av rygghornene i ryggmargen, forårsaker dannelsen av postsynaptiske potensialer.

Ifølge Susuki R., Dickenson A.N. (2009), perifere terminaler av smerte og ikke-basale fibre er registrert i forskjellige lag med ryggmargen (figur 3).

Onkefal Nyonya Neuron.

A - Alpha, A - Beta

A - Delta, C - Fiber -

Andre neuron.

Fig. 3. Ankomst av smerte og ikke-kaffeinformasjon i forskjellige lag av lumbal ryggmargen (R. Susuki, A.H. Dickenson, 2009; E. Ottestad, M.S. Angst, 2013).

I backgrken av ryggmargen, er terminalen til de primære smertestillende neuron-skjemaene synapser med den sekundære neuron (I og II av platen) og internyronene i forskjellige lag av de bakre hornene.

Det antas at viscerale afferent fibre ende i V og mindre i den første platen av de bakre hornene. Ifølge J. Morgan-ML. Og S. Mengid (1998) reagerer V-tallerken på NIC - og ikke-nenocypyptive sensoriske impulser og deltar i dannelsen av somatisk og visceral smerte.

En viktig betydning i dannelsen av smerte og anti-nociception tilhører neuroner lokalisert i V-lag (plate) av de bakre hornene i ryggmargen (A.D. (BUD) Craig, 2003). Disse er store

nervøse celler hvis Dendrites distribueres i de fleste rygghornene i ryggmargen. De får afferentinformasjon fra mekaniske og proprioceptorer for store verdensbegrensede afferentfibre fra huden og dype strukturer, samt smerteimpulser langs A-delta og fiber . I V-laget av de bakre hornene er det store celler, hvor dedrites som fordeles i det meste av det bakre hornet. De mottar informasjon om den store diameteren av myeliniserte primære afferenter fra huden og dype strukturer, så vel som på en -dellet fibre og polymodale C - fibre, det vil si at informasjon kommer her fra mekanisk, proprio-, så vel som fra ingen -ceptor (Figur fire).

Akutt Zhgguda Khol.

Bcgl smerte

Fig. 4. Anatomisk base for afferent strømning til spesifikke bakre horn av ryggmargen til platen I og integrasjon med platene til V. (A.D. Craig 2003).

Smertepulser Innkommende i ryggmargen på tynne nonimenterte C - Fibre frigjør to store nevrotransmittere - Glutamat og substans R.

Glutamat fungerer umiddelbart, og effekten varer flere millisekunder. Det stimulerer kalsiuminngangen til presynaptisk terminion og danner sentral sensibilisering av smerte. Implementeringen går gjennom eksitasjon av NMDA, AMRA-reseptorer.

P-stoffet er uthevet sakte, og øker konsentrasjonen i løpet av sekunder eller minutter. Den aktiverer NMDA, AMRA og Neurokinin - 1-reseptorer, som danner kortsiktig og langsiktig sensibilisering.

Stoff P, som forsterker frigjøringen av glutamat og aspartat, som, så vel som stoffet P, kalsitoningen-bundet peptid, neurokinin - A og galanin, øker smerte i ryggmargen. ATP interagerer med P2U-reseptorer, øker kalsiumstrømmen i terminalen til den første neuron. CE-Rotonin øker inngangen til natrium- og kalsiumterminalen, øker aktiviteten til AMPA-reseptorer og danner også hyperalgesi. Prostaglan-dekan øker følsomheten ved å danne sentral hyperalgesi. Noraderenalin, gjennom alfa-1 adrenoreceptorer, øker følsomheten. (Gary S. Firesein hos Al, 2013) (figur 5).

Fig. 5. Neurotransmittere, som bidrar til overføring av nervepulser og formativt sentralt

hyperalgesia. (M.V. WANS E! A1, 2013).

Som forskning viser, synder terminalavdelingen av neuronene til spinal ganglium danner med internearoner av rygghornene i ryggmargen, som bidrar til frigivelsen av stoffer, som henger overføring av smerteimpulser (GABA, en-kefalin, norepinerenalin , glycin).

Innxers overfører pulser til ulike strukturer i hjernen. De spiller en viktig rolle i overføringen av nedadgående bremsepåvirkninger fra strukturen til tønnen og den interstitiale hjernen på nivået på baksiden av ryggmargen. To reseptorgrupper er utbredt i ryggradens bakre horn (monoaminerge, inkludert adren-, dopamin og serotonerg og Gamke / Glycinergic). Alle er aktivert med synkende smertekontroll. I tillegg, ved hjelp av de bakre hornindeturonene, overføres de fremre hornene i ryggmargen til motoriske og sympatiske nevroner, som danner en ubevisst motorreaksjon av segmentnivået og den sympatiske effekten.

De fleste av InternEurons, som allerede nevnt, er lokalisert i I- og II-platene på baksiden av ryggmargen, har en treform, den dendri-du trenger inn i dybden av flere plater.

Ifølge E.Ottestad, M.S.Nangst, 2013, i II-laget av de bakre hornene, avhengig av strukturen og funksjonen, isolerte øyer, sentrale, radiale og vertikale interneuroner. Inhibitors øyceller (markerer Gamke) og har en langstrakt dendritisk form som sprer seg langs den rigoide aksen. Sentrale celler av en lignende konfigurasjon, men med kortere dendritiske forgrening. Det antas at funksjonen er hemmende og spennende. Radialceller har kompakte dendrites av en vertikal konisk vifteform. Radial og mest vertikale innsatte nevroner utfører transmisjonsfunksjonen av pulser (eksitering), da de tildeler den viktigste Rotransmittersmerter - Glutamat.

Det er tegn på at Islet Interneurons og de fleste sentrale mottar smertefulle opplysninger om C - fibre, mens vertikale og radiale celler - i henhold til C og A - Delta Afferent.

Ved overføring og distribusjon av smerteimpulser er slike bakhorn av ryggmargen synapser involvert som NMDA, Amra

og NK - 1. For tiden er det etablert at NMDA-reseptorer oppdages på membranene i alle nevronene i nervesystemet. Deres aktivitet, så vel som Amra-reseptorer, Neurokinin - 1

reseptorene undertrykkes ved tilstedeværelsen av magnesiumioner. Excitasjonen er forbundet med kalsiumstrømmen (C.W. Slipman et al., 2008, M.H. Moskowitz, 2008, R.H. Straub, 2013) (figur 6).

Glutamat.

PipesPrigic.

Terminal

Fig. 6. Plassen av synaptisk overføring av smerteimpuls i backgrink av ryggmargen.

Som nevnt tidligere stimulerer strømmen av smertepuls i presynaptiske terminal tildelingen av de viktigste nevrotransmittere av smerte (glutamat, substans P), som kommer inn i presynaptisk terminal, interagerer med NMDA-, AMRA-, Neurokinin - 1- (N ^ 1-) Reseptorer, ved å motta kalsiumioner og ytre magnesiumioner, som normalt blokkerer sin aktivitet. Den fremtredende glutamat er en kilde til dannelsen av GABA - den viktigste humorale mekanismen for antinocyptering på nivået av ryggmargen.

Med aktiveringen av NMDA-reseptorer av postsi-nitrogenmembranen stimuleres dannelsen av nitrogenoksyd (N0), som kommer inn i den pre-synpropte terminalen, forbedrer tildelingen av glutamat fra presynaptisk terminal,

koble til dannelsen av sentral hyperalge-ZII på nivået på ryggmargen.

Neurotransmittere av ryggradenes bakre horn, interagerer med reseptorer, åpne depolariserende natrium- og kalsiumkanaler, slik at smertesmerter i sentralnervesystemet. Glutamat - Med NMDA og AMRA-reseptorer er ATP forbundet med P2X-reseptorer, stoffet P - med N ^ 1 - reseptorer. Det samme, under påvirkning av pulser fra sentralnervesystemet, GABA - A og -B forårsaker hyperpolarisering av klor- og kaliumkanaler, og opiater, norepinefrin stimulerer hyperpolarisering av kaliumkanaler, og blokkerer således overføringen av pulsen i CNS . (M.V. Babos, 2013). Dette er grunnlaget for det såkalte systemet av nedadgående bremsepåvirkning på bakhornivået på ryggmargen (fig. 7).

Fig. 7. Mekanismene for nedadgående brems påvirker på bakhornivået på ryggmargen.

Viktig i mekanismen for smerteformasjon er festet til glialceller og astrocytter. De utfører en integrert funksjon i dannelsen av smertefulle fremskritt. Microglysal celler er CNS-makrofager som gir immunologisk tilsyn og vertsbeskyttelse. I tillegg til fagocytisk aktivitet tildeler de komplement, cytokiner. Siden astrocytter ligger i nærheten av nevronene, danner de synapser og skiller ikke bare ATP, men binder også til He-Mokines, cytokiner og prostanoider. Det antas at glialceller er involvert i moduleringen av smerte i deres aktivering som følge av skade og betennelse. Nevronene til de bakre hornene i ryggmargen danner en ikke-scinthalamisk kanal som danner en rask eller primær lokalisert smerte. Sekundære nevroner i V-plater

ikke bakhorn, kjent som brede kanal-neuroner, da de er aktiverte og smertefulle insentiver av somatisk og visceral opprinnelse, og pulser fra taktil, temperatur og reseptorer av dyp følsomhet. Disse nevronene danner en palaeospinotlamisk kanal som danner sekundær eller ikke-kalystisk smerte. (Mary Beth Babos et al., 2013).

I ryggmargen kommer smerte impulser til hjernen i lateral (ikke-neospinallas, ikke-neurgeminotalaminic, rebstol-bovy, spinacelical bane) og mediesystemer (paleospinotalamic, palotrisk heminatlamisk bane, multisinaptiske propropinalsystemer) (A.B. Danilov, O. S. Davydov, 2007, Reshetnyak VK, 2009).

LITTERATUR

1. kasserer, g.n. Vitenskap om smerte. - M., 1969. - 374 s.

2. Jones H.r., brenner t.m., aminoff M.J., Pomeroy S.L. Smerte. Smerteanatomi Ascending Pathway Endorphin System // Netter Collection of Medical Illustrasjoner: ryggmargen og perifere motor og sensoriske systemer. - 2013. -Second utgave, § 8. - S. 201 - 224.

3. Limansky, Yu.p. Fysiologi av smerte. - Kiev, 1986. - 93 s.

4. Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. Prinsipper for smerteforvaltning // Bradleys nevrologi i klinisk praksis. - 2012. - Sjette utgave, Ch. 44. - S. 783 - 801.

5. Maria Beth Babos, BCPS, Pharmd, CDE, Brittany Grady, Warren Wisnoff, gjør, Christy McGhee, MPAS PA-C. Patofysiologi av smerte. Sykdom - en måned, 2013 -10-01, volum 59, utgave 10, s. 330-335

6. HEMINGS H.C., EDEN T.D. Farmakologi og fysiologi for anestesi // nociceptiv fysiologi. - 2013. - Kapittel 14. - P. 235-252.

7. Straub R.h., Gary S. Firesein, R.C. Budd, S.E.Gabriel, I.B.MCLINNES, J.R. O dukke. Neural regulering av smerte og inflamasjon // Kelly 's lærebok av rheanimatologi, niende utgave. - 2013. - Kapittel 29. - P. 413-429.

8. Austin P.J., Gila Moalem - Taylor. Neuro-immunbalansen i nevropatisk smerte: involvering av inflammatoriske immunceller og cytokiner // Journal of Neuroimmunology. - 2010. - № 229. - P. 26-50.

9. MOSKOWITZ M.H. Sentral influensering på smerte // intrventional ryggrad En algoritmisk tilnærming / Curtis W., Slipman M.D., Richard Derby M.D. et al. - Elsevier. - 2008. - P. 39-52.

10. Seidel H.M., Ball J.W., Dains J.E, Flynn J.A., Salomon B.S., Stewart R.W. Assesment of Pain // i Mosby's Guide til fysisk undersøkelse. - 2011. - Seventh Edition. - Kapittel 7. - S. 140 - 149.

11. Danilov, A.B., Davydov, O.S. Nevropatisk smerte. - M., 2007. - 191 s.

12. Ottesad E. Nociceptive fysiologi / E. Ottestad, M.S. Angst // farmakologi og fysiologi for Ansisia // H.C. Hemmings et al. - Philadelphia: Saunders; Elsevier. - 2013. - Ch. 14. - P. 235-252.

13. Morgan Edward J.- ML., Megid S. Klinisk anestesiologi: Guide for leger - Anestesiologer, gjenopplivninger og studenter kjære. universiteter / trans. fra engelsk Ed. A.A. Bunyatan. - C-PB.: Nevsky dialekt: m.: Binin. - 1998. - CN. 1: Utstyr og overvåking. Regional anestesi. Behandling av smerte. - 431 s.

14. CRAGE A.D. (Bud). Smerte mekanismer: merket linjer versus konvergense i sentrale behandling // ann. Rev. Neurosci. - 2003. - № 26. - P. 1-30.

15. Slipman C.w., Derby R. Frederic, A. Simione, Tom G. Mayer. Chou, L.H., Lenrow D.a., Salahidin Abdi, K.R.Chin / Interventional Spine: En algoritmisk tilnærming, First Edition, / Elsevier Inc. - Kapittel 5, 39-52. 2008, sentrale påvirkninger på smerte.

16. Reshetnyak v.k. Smerte regulering mekanismer // russisk journal av smerte. - 2009. - № 3 (24). - P. 38-40.

SMERTE. Ekstreme stater

Utgjorde: d.m.n., professor d.d.tseredordzhiev

ph.D., lektor f.f.mizulin

Diskutert på det metodologiske møtet i Institutt for patofysiologi "____" _______________ 1999

Protokoll nr.

Plan forelesninger

JEG.Smerte, utviklingsmekanismer,

Generelle egenskaper og typer

Introduksjon

Fra tid immemorial ser folk på smerten som en hard og uunngåelig satellitt. Ikke alltid en person forstår at hun er den rette vakt, en årvåken ser organisme, en permanent alliert og en aktiv assistent lege. Det er smerte som lærer en forsiktighetsmann, får ham til å ta vare på sin kropp, advarsel om truende fare og signalisere om sykdom. I mange tilfeller gir smerte oss å estimere graden og arten av kroppenes integritet.

"Smerten er en vakthelse," sa i det gamle Hellas. Og faktisk, til tross for det faktum, er smerten alltid smertefull, til tross for at det undertrykker en person, reduserer ytelsen, reduserer søvn, det er nødvendig og nyttig for kjente grenser. Følelsen av smerte beskytter oss mot frostbit og brenner, advarer om å true fare.

For fysiolog er smerte redusert til affektiv, følelsesmessig farge på følelsen forårsaket av grov berøring, varm, kald, slag, sjokk, skade. For en lege løses problemet med smerte relativt enkelt - dette er en advarsel om brudd på funksjoner. Medisin anser smerte i form av fordelene at den bringer kroppen og uten hvilken sykdommen kan bli uhelbredelig, selv før den kan detekteres.

Det er noen ganger uforståelig å ødelegge i inngripen selv at det noen ganger er uforståelig "ondskap", som forfølger hele den levende, er den konstante drømmen om menneskeheten, som går inn i dypet av århundrer. Tusenvis av midler har blitt funnet i sivilisasjonens historie. Å ha smerte: urter, medisiner, fysiske konsekvenser.

Mekanismene for forekomsten av smerte samtidig og enkel, og uvanlig kompleks. Det er ikke ved en tilfeldighet at tvistene mellom representanter for ulike spesialiteter som studerer problemet med smerte, fortsatt ikke subsidieres.

Så hva er smerte?

1.1. Begrepet smerte og dens definisjon

Smerte - Et komplekst konsept som inkluderer en særel følelse av smerte og et svar på denne følelsen med følelsesmessig stress, endringer i funksjonene til indre organer, motoren ubetingede reflekser og volumsarbeid for å kvitte seg med smerten.

Smerten er implementert av et spesielt system med smertefølsomhet og følelsesmessige strukturer i hjernen. Det signaliserer virkningen av å forårsake skade eller på allerede eksisterende skade på de eksogene skadelige faktorene eller utviklingen av patologiske prosesser i vev.

Smerten er resultatet av irritasjon i reseptorsystemet, ledere og smertefølsomhetssentre på forskjellige nivåer av det ujevne systemet. De mest uttalt smerte syndromene forekommer med nerves nederlag og deres grener av de følsomme bakre røttene i ryggmargen og røttene av følsomme kraniale nerver og skallene i hodet og ryggmargen og til slutt den visuelle pæren.

Skille smerter:

Lokal smerte - lokalisert i fokus for utviklingen av den patologiske prosessen;

Projeksjon smerte Føler seg langs periferien av nerven i irritasjonen av sin proksimale tomt;

Irriteres Ring smerte i innerverket området av en gren i nærvær av en irriterende ild i sonen av en annen gren av samme nerve;

Reflektert smertetypen av viskoktanrefleks for sykdommer i de indre organene oppstår. I dette tilfellet, den smertefulle prosessen i den innenlandske kroppen, forårsaker irritasjon av afferent vegetative nervefibre, fører til utseendet av smerte i et bestemt område av huden forbundet med somatisk nerve. Området der viskceo-aksene oppstår, refereres til som zakhari-ging soner.

Kauzalgi(Brennende, intens, ofte uutholdelig smerte) - en spesiell smerte i kategori som oppstår noen ganger etter skadet av nerven (oftere enn medianen rik på sympatiske fibre). Casalgia er basert på delvis skade på nerven med en ufullstendig ledningsforstyrrelse og irritasjon av vegetative fibre. Samtidig er forsamlingene av grensens sympatiske fat og Auditorium Borgon involvert i prosessen.

Fantom smerte - Noen ganger vises etter amputasjonen av lemmen. Smerter er forårsaket av irritasjon av nervebæret i kulten. Smerteirritasjon projiseres av bevissthet i de områdene som var forbundet med disse kortikale sentrene tidligere, normale.

I tillegg til fysiologisk smerte eksisterer og patologisk smerte - Har disadaptive og patogenetisk betydning for kroppen. En uoverstigelig, alvorlig, kronisk patologisk smerte forårsaker mentale og følelsesmessige lidelser og desintegrering av CNS-aktivitetene, fører ofte til selvmordsforsøk.

Patologisk smerte Den har en rekke karakteristiske funksjoner som ikke er i fysiologisk smerte.

Tegn på patologisk smerte inkluderer:

kauzalgi;

hyperpathy (opprettholde alvorlig smerte etter opphør av provoserende stimulering);

hyperalgesia (intensiv smerte i nocicative irritasjon av skadesonen - primær hyperalgesia); eller nabo, eller fjerntoner - sekundær hyperalgesia):

allodyni (smerteprosessering under virkningen av ikke-niccitizable stimuli, reflektert smerte, fantom smerte, etc.)

Perifere kilder Irritasjoner som forårsaker patologisk forsterket smerte, kan være vevsnokipere. Når de er aktivert - med inflammatoriske prosesser i vev; når du klemmer med et arr eller et bein beinvev av nerver; under virkningen av vevsfallsprodukter (for eksempel svulster); Under påvirkning av BAV som produserer samtidig, øker Nociceptors spenning eksplisitt. Videre får den sistnevnte muligheten til å reagere til og med til konvensjonelle, ikke-finansielle effekter (fenomenet reseptorfølsomhet).

Sentral kilde Patologisk forsterket smerte kan modifiseres dannelse av CNS, som inngår i smertefølsomhetssystemet eller modulerer sin virksomhet. Således, aggregatene av hyperaktive nikcyptive nevroner som danner GPUer i dorsalorganene eller i den kaudale kjernen i en trigeminal nerve, tjener som kilder som involverer systemet med smertefølsomhet. En slik type smerte av sentral opprinnelse oppstår med endringer i andre formasjoner av smertestillingsanlegget - for eksempel av retikulære formasjoner av den avlange hjernen, i de talalamiske kjerner, etc.

Alle disse sentrale opvises under handlingen på den angitte dannelsen under skade, forgiftning, iskemi, etc.

Hva er mekanismene for smerte og dens biologiske betydning?

1.2. Perifere smertemekanismer.

Til dags dato er det ingen konsensus om eksistensen av strengt spesialiserte strukturer (reseptorer) oppfattes smerte.

Det er 2 teorier om oppfatning av smerte:

Tilhengere av den første teorien, den såkalte "teorien om spesifisitet", formulert på slutten av 1800-tallet av den tyske forskeren Max Freome, anerkjenner eksistensen i huden på 4 uavhengig oppfatning av "enheter" - varme, kaldt, Touch og smerte - med 4 separate impulsoverføringssystemer i sentralnervesen

Adherenents av den andre teorien - "intensiteten om intensiteten" av Goldist School of Freys Commatriot - innrømmer at de samme reseptorene og de samme systemene er ansvarlige, avhengig av kraften i irritasjon som ikke-avskaffede og smertefulle opplevelser. Følelsen av berøring, trykk, kulde, varme kan bli smerte, hvis den irriterende forårsaket at den preges av overdreven kraft.

Mange forskere mener at sannheten er et sted i midten, og de fleste moderne forskere innser at den smertefulle følelsen oppfattes av de frie endingene i nervøse fibre forgrening i overflatelag i huden. Disse endene kan ha den mest varierte formen: hår, plexus, spiraler, plater, etc. De er smertefulle reseptorer eller nociceptors.

Overføringen av smertesignalet overføres av 2 typer smerter: tykke myeliniserte nervefibre av type A, ifølge hvilket signalene overføres raskt (med en hastighet på ca. 50-140 m / s) og mer subtile stille nervefibre av type C - signaler blir gitt mye langsommere (på omtrent ca. 0,6-2 m / s). De tilsvarende signalene kalles rask og langsom smerte.Rask brennende smerte er en reaksjon på sår eller annen skade og vanligvis strengt lokalisert. Sakte smerte representerer ofte en dum smerte og vanligvis mindre klart lokalisert.

Smerte - En kompleks psyko-følelsesmessig ubehagelig følelse som er implementerbar under handlingen av en patogen irriterende og som følge av organiske eller funksjonelle lidelser i kroppen, implementert av et spesielt system med smertefølsomhet og de høyeste hjerneavdelingene knyttet til psyko-emosjonell sfære. Smerte er ikke bare et spesielt psykofysielt fenomen, men også det viktigste symptomet på mange forskjellige sykdommer og patologiske prosesser, som har et signal og patogen verdi. Smerte signalet sikrer mobiliseringen av kroppen for å beskytte mot patogenagenten og den beskyttende restriksjon av funksjonen til det skadede organet. Smerten er en stående satellitt og den viktigste komponenten i en persons liv. Smerte det mest verdifulle oppkjøpet av evolusjonen av dyreverdenen. Den danner og aktiverer ulike beskyttende adaptive reaksjoner, sikrer restaurering av den forstyrrede homeostasen og sparing. Ikke rart at det er et vinget uttrykk "smerte - den vernehunden til organismen, helse." Imidlertid er smerte ofte en del av patogenesen av forskjellige patologiske prosesser, deltar i dannelsen av "onde sirkler", bidrar til å vekten av sykdomsforløpet, kan være årsaken til lidelsene i CNS-funksjonene, strukturelle og funksjonelle endringer og skade på de indre organene. Mekanismene for smerteforming (nociceptiv system) og mekanismer for å kontrollere følelsen av smerte (antinocyptive system) er preget. Ifølge moderne synspunkter oppstår smerte på grunn av utbredelsen av aktiviteten til et nociceptivt (alger) system over aktiviteten til et antinocirtable (anti-alger) system som fungerer permanent i en sunn organisme. Følelsen av smerte er dannet på forskjellige nivåer av et nociceptivt system: fra å oppleve smertefølsomme nerveender til ledende baner og sentralnervesstrukturer. Det antas at det er spesifikke smertestillende, nociceptorer, aktivering under påvirkning av spesifikke stimuli, alger (kinines, histamin, hydrogenioner, ah, substans P, KA og PG i høye konsentrasjoner).

Nociceptive stimuli oppfatter:

Gratis nervøse endinger i stand til å registrere effekten av forskjellige agenter som smerte;

Spesialiserte NociceSeptotors - Gratis nervøse endinger som bare aktiverer under virkningen av spesifikke nociceptive agenter og alger;

Sensitive nerveendringer av ulike modaliteter: Mekaniske, kjemo-, termoreceptorer, etc., utsatt for overordnede, ofte destruktive effekter.

Supercal effekt på sensitive nerveender av andre modaliteter kan også forårsake smerte.

Det ledende apparatet i det nociceptive systemet er representert av forskjellige afferent nervøse veier som sender pulser med deltakelse av synapsene av nevroner i ryggraden og hjernen. Overføringen av smertestillende impulsering utføres med deltakelse av slike nervøse områder som spinatelamisk, lemnsk, spinigorologisk, spyenasesefal, proprigatory, etc.

Det sentrale apparatet for dannelsen av en følelse av smerte inkluderer barken av store halvkule av den fremre hjernen (den første og andre somatosensoriske sonene), så vel som motorområdet av store halvkule, strukturen til Talamus og hypothalamus .

Følelsen av smerte styres av nevrogen og humoral mekanismer som inngår i antinocyptive systemet. Neurogene mekanismer i det antinocirtrente systemet er tilveiebrakt av impuls fra nevroner av grå hypokampa, hjernens dekk, mandelformet kropp, retikulær formasjon, separate cerebellum-kjerner, som hemmer strømmen av oppadgående smerteinformasjon på Synapse-nivået i bakhornene og mediumsømmen kjerner av den avlange hjernen (Nucleus RaPhe Magnus). Humoral mekanismer er representert av opioSergic, serotonergic, noradreen og gamkery hjernesystemer. Neurogen og humoral mekanismer i det antinocyptive systemet samhandler nært med hverandre. De er i stand til å blokkere smerteimpuls på alle nivåer i det nociceptive systemet: fra reseptorer til sine sentrale strukturer.

Skille epikritiskog Protopatisk smerte.

Epikritisk ("Rask", "først") smerte Oppstår som følge av eksponering for irritasjonene i små og mellomstore kraft på reseptordannelse av huden og slimhinnene. Denne smerten er akutt, kort, tilpasning utvikler seg raskt til det.

Protopatisk ("Sakte", "tett", "langsiktig") smerte Det oppstår under virkningen av sterk, "destruktiv", "storskala" stimuli. Kilden er vanligvis patologiske prosesser i de indre organene og vevene. Denne smerten er dum, som er langvarig, har en mer "spilt" karakter sammenlignet med epikritisk. Det utvikler seg sakte eller ikke utvikler tilpasning.

Epikritisk smerte er resultatet av klatring av smerteimpulsering på en tamlamokortisk vei til nevroner av somatosensory og motorområder av cortexen av store halvkule av hjernen og eksitasjonen av dem som danner de subjektive følelsene av smerte. Protopatiske smerter utvikler seg som følge av aktivering hovedsakelig av nevronene i thalamus og hypothalamiske strukturer, som forårsaker systemresponsen til kroppen til smerte incitament, inkludert vegetative, motoriske, følelsesmessige og atferdsmessige komponenter. Kun kombinert, protopatisk og epikritisk smerte gjør det mulig å estimere lokaliseringen av den patologiske prosessen, dens natur, alvorlighetsgrad, skala.

I henhold til biologisk betydningvelg fysiologisk og patologisk smerte.

Fysiologisk smerte Det er preget av en tilstrekkelig reaksjon av nervesystemet, for det første, om irriterende eller ødelegger stoffinnskudd, for det andre, på virkningen, som er potensielt farlige, og derfor hindrer faren for ytterligere skade.

Patologisk smerte Det er preget av en utilstrekkelig reaksjon av organismen om virkningen av en algorodisk stimulans som oppstår som følge av patologien til de sentrale og perifere avdelinger i nervesystemet. En slik reaksjon er dannet med smerte som påvirker i fravær av en del av kroppen eller som svar på virkningen av psykogene faktorer.

Hovedårsakene til dannelsen av patologisk smerte av perifert opprinnelse:

Kroniske inflammatoriske prosesser;

Effekten av flammeavlprodukter (med ondartede neoplasmer);

Kronisk skade (klemme av arr) og regenerering av følsomme nerver, demyelinisering og degenerative endringer i nervefibre, noe som gjør dem svært følsomme for humorale påvirkninger (adrenalin, k +, etc.), for hvilket de ikke reagerte under normale forhold;

Dannelsen av neurinformasjoner av kaotiske nervefibre, hvor endene er for følsomme for forskjellige eksogene og endogene effekter.

Nivåer og faktorer av skade som resulterer i dannelsen av patologisk smerte av perifer opprinnelse: overdreven irritasjon av nocceptorer; skade på nociceptive fibre; skade på spinal ganglia (hyperaktivering av nevroner); Skade på bakre røtter.

En egenskap av patogenesen av den patologiske smerten av perifer opprinnelse er at nociceptiv stimulering fra periferien kan forårsake et anfall av smerte hvis det overvinter "Torrent Control" i rygghornene i ryggmargen som består av bremsneuronene i Roland (gelatinøs ) Stoff som regulerer de innkommende strømmene i bakhornet og stigende nociceptiv stimulering. En slik effekt finner sted med intensiv nociceptiv stimulering eller i tilfelle mangel på bremsemekanismer av "Torrent Control".

Patologisk smerte av sentral opprinnelse forekommer med hyperaktivering av nociceptive nevroner på spinal- og supraspinalnivåene (dozalhorn av ryggmargen, den kaudale kjernen i trigeminellnerven, den retikulære dannelsen av hjernen, Talamus, Cerebral Cortex.

Hyperactivated neurons danner generatorer av patologisk forsterket eksitasjon. I dannelsen av en patologisk forsterket eksitasjonsgenerator i ryggradens bakre horn, oppstår det sentrale smertefulle syndromet av spinal opprinnelse, i trigeminale nerveekjernene - Trighemal Neuralgia, i Thalamus-kjernen - Talalamic Pains syndrom, etc.

Den resulterende i den afferente inngangen (donasale horn av ryggmargen eller den kaudale kjernen til en trigeminell nerve) er ikke i stand til å forårsake patologisk smerte. Bare når man involverer i prosessen med høyere avdelinger av smertefølsomhetssystemet (Thalamus, den retikulære dannelsen av hjernen, hjernekjølen, blir smerten manifestert som syndrom som lidelse. Institutt for det nociceptive systemet, under påvirkning av hvilken den patologiske smerten dannes, spiller rollen som primære determinanter. Av de primære og sekundære modifiserte formasjonene av smertefølsomhetssystemet dannes en ny patologisk integrasjon og sikret med plastprosesser i sentralnervesystemet - en patologisk motorvei. Dannelsen av et endret nociceptivt system på forskjellige nivåer er hovedfeltet på den patologiske motorveien. Nivåene av skade på det nociceptive systemet som er ansvarlig for dannelsen av den patologiske av det høye systemet, presenteres i tabell 27.

Tabell 27.

Nivåer og formasjoner av et endret nociceptivt system som utgjør grunnlaget for den patologiske motorveien

Nivåer av lesjonen av det nociceptive systemet	Strukturer av det modifiserte nociceptive systemet
Perifere avdelinger	Sensibiliserte Nociceptors, foci av ektopisk eksitasjon (skadede og regenererende nerver, demyelinerte områder av nerver, neurinom); Grupper av hyperaktiverte neuroner av spinal ganglia
Spinalnivå	Aggregater av hyperaktive neuroner (generatorer) i afferent nociceptive reléer - i ryggradens dorsale horn og i kjernene på den spinale banen til trigeminalnerven (caudal kjernen)
Sugurable nivå	Kjernene av den retikulære dannelsen av tønnen, kjernen til talamus, senso-motor og orbitorontal bark, følelsesmessige strukturer

Ifølge patogenesen er tre hovedtyper av smerte syndrom utmerkt: somatogen, neurogen, psykogen.

Somatogene smertesyndrom Det er som et resultat av aktivering av nociceptive reseptorer for øyeblikket etter skaden, med betennelse i vevet, svulster, ulike skader og sykdommer i de indre organene. De manifesterer seg oftere epikritiske, sjeldnere protopatiske smerter. Smerten er alltid oppfattet i sonen av skade eller betennelse, men det kan gå utover sine grenser.

Neurogene smerte syndromer Oppstår som følge av betydelig skade på perifere og (eller) sentrale strukturer i det nociceptive systemet. De er preget av betydelig variabilitet, som avhenger av naturen, graden og lokaliseringen av skade på nervesystemet. Utviklingen av neurogene smerte syndrom skyldes morfologiske, metabolske og funksjonelle lidelser i strukturer av det nociceptive systemet.

Psykoiske smertesyndrom oppstår som følge av betydelig psyko-følelsesmessig stress i fravær av alvorlige somatiske lidelser. Psykogen smerte manifesterer seg ofte ved utviklingen av hode og muskelsmerter og er ledsaget av negative følelser, mental overspenning, mellommenneskelig konflikt, etc. Psykogen smerte kan forekomme både med funksjonell (hysterisk, depressiv neurose) og med organisk (schizofreni og andre typer psykose) av GNI-lidelsene.

Spesielle varianter av kliniske smerte syndrom inkluderer Kauzalgi og fantom smerte. Kauzalgi - Parlor, økende brennende smerte i området av skadede nervebukser (vanligvis ansiktsbehandling, trigeminal, sedlicated, etc.). Fantom smerte Den er dannet i bevissthet som en subjektiv smerte i den fraværende delen av kroppen og oppstår på grunn av irritasjon av de sentrale ender av nerver som omdannes under amputasjon.

Blant andre typer smerter tildeler også projeksjon, irradiants, reflektert og hodepine. Projeksjonsmerter føles i den perifere delen av nerven, med irritasjon av sin sentrale (proksimale) tomt. Bestrålingssmerter forekommer innen innervering av en nervesen i nærvær av et irritasjonsfokus i innervasjonssonen til en annen gren av samme nerve. Reflekterte smerter forekommer i områder av skinn inervert fra samme ryggsegment som de indre organene der skadeområdet er plassert. Hodepine er preget av svært stort utvalg av natur, type, form, intensitet, varighet, alvorlighetsgrad, lokalisering med involvering av både somatiske og vegetative reaksjoner. Disse blyder ulike forstyrrelser i hjernen og systemisk blodsirkulasjon, forstyrrelser i oksygen og substrathjernestøtte, samt ulike skader.

Smerte i forholdene for langvarig patologi fungerer som en viktig patogenetisk faktor i utviklingen av patologiske prosesser og sykdommer.

I moderne medisinsk praksis, for å anesthetiske, brukes tilnærminger til å redusere aktiviteten til et nociceptivt system og en økning i aktiviteten av antinocyptive systemer. For denne, etiotropiske, patogenetiske og symptomatiske smerterapi og følgende anestesifikasjonsmetoder påføres:

Farmakologisk (brukt midler til lokal, generell og kombinert smertelindring);

Psykologisk (forslag, selvtrykket, hypnose, etc.);

Fysisk (elektroacapuncture, elektrisk sirkulasjon, elektroforese, diadynamiske strømmer, sennep stykker, massasje);

Kirurgisk (bein immobilisering med frakturer, avkastning av dislokasjon, fjerning av svulster, galle eller nyrestein, eksisjonering av bindevev arr, med langsiktige utålelige smerter utføre koagulasjon av nervestrukturer, fibre - kilde til smerte som påvirker).

Smerte og smertelindring forblir alltid de viktigste medisinske problemene, og lindrer lidelsene til en syk person, trekker smerte eller en reduksjon i intensiteten - en av de viktigste oppgavene til legen. I de senere år har visse suksesser blitt oppnådd i å forstå mekanismene for oppfatning og dannelse av smerte. Det er imidlertid fortsatt mange uløste teoretiske og praktiske problemer.

Smerten er en ubehagelig følelse implementert av et spesielt system med smertefølsomhet og de høyeste hjerneavdelingene knyttet til den psyko-emosjonelle sfæren. Det signalerer virkningen som forårsaker skade på vevet eller på allerede eksisterende skade som følge av virkningen av eksogene faktorer eller utvikling av patologiske prosesser.

Systemet for oppfatning og overføring av smertesignal kalles nociceptive.system (nocere skade, cepere-oppfattet, lat.).

Klassifisering av smerte. Fremheve fysiologisk og patologisk smerte. Fysiologisk (normal) smerte oppstår som en tilstrekkelig reaksjon av nervesystemet til situasjonen som er farlig for kroppen, og i disse tilfellene virker det som en faktor for advarselsprosesser potensielt farlig for kroppen. Vanligvis kalles fysiologisk smerte den som oppstår med et helhetlig nervesystem som svar på skadelige eller vevsincentiver. Det viktigste biologiske kriteriet som skiller patologisk smerte er dens disadaptive og patogene verdi for kroppen. Patologisk smerte utføres av et modifisert smertefølsomhetssystem.

I karakter allokere struts og kronisk (konstant) smerte. Lokalisering er preget av hud, hode, ansiktsbehandling, solid, lever, gastrisk, nyre, ledd, lumbal, etc. I samsvar med klassifiseringen av reseptorer, er overflaten uthevet ( exteropeceptive) Dyp (Proprioceptive.) og visceral ( interoceptive.) Smerte.

Det er forskjeller i de nevnte (med patologiske prosesser i huden, musklene, beinene), neuralgisk (vanligvis lokalisert) og vegetativ (vanligvis diffus). Mulig såkalt irradias Smerter, for eksempel i venstre hånd og blad med angina, omkranser med pankreatitt, i skrot og lår med nyre kolikk. Av naturen, strømmen, kvaliteten og subjektive opplevelsene av smerte skiller: Parietal, konstant, lyn, spilt, dum, bestråling, kutting, søm, brennende, gulp, komprimering, etc.

Nociceptive system. Smerte, som er en refleksprosess, inkluderer alle hovedforbindelsene til refleksbuen: reseptorer (nocipers), smerteledere, dannelsen av ryggraden og hjernen, samt mediatorer som overfører smerteimpulser.

Ifølge moderne data er nociceptorene i store mengder inneholdt i forskjellige vev og organer og har mange terminale forgreninger med små økse- og plasmagasiner, som er strukturer aktivert ved smerteeksponering. Det antas at de faktisk er gratis, ikke-listede nerveender. Videre, i huden, og spesielt i tannlegen av tenner, ble særegne komplekser av frie nerveender med celler av innervated vev oppdaget, som regnes som komplekse smertefølsomhetsreceptorer. En funksjon av både skadede nerver og frie nonimente nerveender er deres høye kjemakiousness.

Det har blitt fastslått at en hvilken som helst innvirkning som resulterer i vevskader og er tilstrekkelig for en nociceptor, ledsaget av frigjøring av algoroden (forårsaker smerte) av kjemiske midler. Det er tre typer slike stoffer.

a) stoff (serotonin, histamin, acetylkolin, prostaglandiner, ioner K og H);

b) plasma (bradykin, callidin);

c) Stående ut av nerveender (P).

Mange hypoteser på nociceptive mekanismer for algorodstoffene ble foreslått. Det antas at stoffene som er inneholdt i vevet direkte aktiverer terminalforgreningen av nonyliniserte fibre og forårsaker pulsaktivitet i afferenten. Andre (prostaglandiner), de selv forårsaker ikke smerte, men forbedrer effekten av nociceptiv eksponering for annen modalitet. Den tredje (substans p) er allokert direkte fra terminaler og interagerer med reseptorer lokalisert på membranen, og depolarisering av det, forårsaker generering av en pulserende nociceptiv strøm. Det antas også at stoffet P inneholdt i ryggens sensoriske nevroner, virker som en synapetisk sender i nevronene til rygghornene i ryggmargen.

Som kjemiske midler som aktiverer frie nervøse endinger, anses ikke identifisert ved enden av stoffet eller produktene av ødeleggelsen av vev dannet med sterke skadelige effekter, med betennelse, med lokal hypoksi. Gratis nervøse endinger aktiveres av en intens mekanisk innvirkning som forårsaker deres deformasjon på grunn av kompresjonen av vevet, som strekker det hule organet med samtidig reduksjon av sine glatte muskler.

Ifølge Goldshader oppstår smerte ikke som følge av irritasjon av spesielle Nociceptors, men på grunn av overaktivering av alle typer reseptorer av forskjellige sensoriske modaliteter, som normalt reagerer bare på smerte, "ikke-nociceptive" insentiver. I dannelsen av smerte i dette tilfellet er den dominerende verdien intensiteten av virkningen, samt det romlige temporalforholdet av avvendt informasjon, konvergensen og summen av de afferentstrømmer i CNS. I de senere år ble det oppnådd svært overbevisende data på tilstedeværelsen av "ikke-spesifikke" nociceptorer i hjertet, tarmene, lungene.

Det anses for tiden å være generelt akseptert at hovedledere i huden og visceral smerte følsomhet er tynt militært fast og uten militær med fibre, forskjellig i en rekke fysiologiske egenskaper.

Nå generelt følgende separasjon av smerte for:

1) Primær, lys, kort latent, godt lokalisert og effektivt deterministisk smerte;

2) Sekundær, lang, lang latent, dårlig lokalisert, smertefull, dum smerte.

Det er vist at "primær" smerten er forbundet med afferent impulsering i fibrene av fibrene, og "sekundær" - med C-fibre.

Stigende veier av smerte følsomhet. Det er to viktigste "klassiske" - lemnsk og ekstral-stigende systemer. Innenfor ryggmargen er en av dem plassert i den dorsale og dorsolaterale sonen av hvitt stoff, den andre i sin ventrolatoraldel. Det finnes ingen spesialiserte veier av smertefølsomhet i sentralnervesystemet, og smerteintegrasjon utføres på ulike nivåer av sentralnervesystemet på grunnlag av den komplekse samspillet mellom lemnsk og ekstraliske fremskrivninger. Det er imidlertid vist at ventrikulære fremskrivninger spiller en mye større rolle i overføringen av stigende nociceptiv informasjon.

Smerteintegrasjonsstrukturer og mekanismer. Et av de viktigste områdene av oppfatning av afferent tilstrømning og dens behandling er den retikulære dannelsen av hjernen. Det er her at måter og collaterals av de stigende systemene er ender og stigende fremskrivninger til Ventro-basal og Intralaminar-kjernen i Talamus og videre - i en somatosensory Boron. I den retikulære dannelsen av den avlange hjernen er det nevroner som aktiverer utelukkende nociceptive insentiver. Den største mengden av nummeret deres (40-60%) ble funnet i medial retikulære kjerner. Basert på informasjon som kommer inn i retikulære formasjonen, dannes somatiske og viscerale reflekser, som er integrert i komplekse sofistikerte innenlandske manifestasjoner av nociception. Gjennom forbindelsene til retikulærdannelsen med hypothalamus, basalkjerner og den limbiske hjernen, neuroendokrin og følelsesmessige - affektive komponenter av smerte, tilhørende beskyttelsesreaksjoner, implementeres.

Talamus.. Det er 3 viktigste nukleare komplekser som er direkte relatert til smerteintegrasjon: et ventro-basalkompleks, en bakre gruppe kjerner, mediale og intralaminære kjerner.

Ventro-basalkomplekset er hovedrelékjernen i hele Somatosensory Afferent-systemet. I utgangspunktet vil stigende Lemnsk-projeksjoner ende. Det antas at den multisensoriske konvergensen på neuronene i ventro-basalkomplekset gir nøyaktig dagatisk informasjon om lokalisering av smerte, dens romlige korrelasjon. Ødeleggelsen av Ventro-basalkomplekset manifesteres av den forbigående eliminering av "rask", godt lokalisert smerte og endrer evnen til å gjenkjenne nociceptive insentiver.

Det antas at den bakre gruppen av kjerner sammen med et ventro-basalkompleks deltar i overføring og evaluering av informasjon om lokalisering av smerteeksponering og delvis i dannelsen av motiverende-affektive komponenter av smerte.

Celler av medial og intralaminar kjerner reagerer på somatisk, visceral, auditiv, visuell og smerte insentiver. Moldal Nociceptive Irritations - Pulp Tooth, A-Delta, C-Skin Fibre, Visceral Afferents, samt Mechanical, Thermal, etc. Årsak tydelig, økende intensitetsintensitet av insentiver, neuronresponser. Det antas at cellene i Intralaminar-kjernen evaluerer og dekoding av intensiteten av nociceptive insentiver, som skiller dem på varigheten og mønsteret av utslipp.

Cortex.. Tradisjonelt ble det antatt at hovedverdien i behandlingen av smerteinformasjonen har den andre somatosensoriske sonen. Disse ideene er forbundet med det faktum at forsiden av sonen mottar fremspring fra ventro-basal thalamus, og baksiden - fra medial, intralaminar og bakre grupper av kjernene. Imidlertid, i de senere årene, er ideen om deltakelsen av ulike soner av bark i oppfatning og evaluering av smerte betydelig komplementert og revidert.

Kretsen til den kortikale integrasjonen av smerte i generalisert form kan reduseres til det følgende. Prosessen med primær oppfatning utføres i en større somatosensoriske og fremre orbitale felt i skorpen, mens andre områder som mottar omfattende fremskrivninger av forskjellige stigende systemer, er involvert i sin kvalitative vurdering, i dannelsen av motiverende affektive og psykoduniske prosesser som sikrer Erfaring med smerte og realiseringen av responsreaksjoner på smerte.

Det bør understrekes at smerte i motsetning til nociception ikke bare og ikke engang så mye sensorisk modalitet, men også en følelse, følelser og "særegen mental tilstand" (PK ANOKHIN). Derfor er smerte som et psykofysiologisk fenomen dannet på grunnlag av integrering av nociceptive og antinocyptive systemer og CNS-mekanismer.

Antinocyptive system. Det nociceptive systemet har sin funksjonelle antipode - et antinocypyptivt system som styrer aktiviteten til strukturen i det nociceptive systemet.

Det antinocyptive systemet består av en rekke nervøse formasjoner relatert til ulike avdelinger og nivåer av organisasjonen av CNS, som starter med den afferent inngangen i ryggmargen og slutter cerebral cortex.

Det antinocyptive systemet spiller en betydelig rolle i mekanismene for forebygging og likvidasjon av patologisk smerte. I tillegg til reaksjonen med overdreven nociceptive irritasjoner svekker det strømmen av nociceptiv stimulering og intensiteten av den smertefulle følelsen, på grunn av hvilken smerten forblir under kontroll og ikke skaffer seg patologisk betydning. I strid med aktiviteten til det antinocyptive systemet, forårsaker nociceptive irritasjoner av enda en liten intensitet overdreven smerte.

Det antinocyptive systemet har sin morfologiske struktur, fysiologiske og biokjemiske mekanismer. For normal drift er det nødvendig med en konstant innstrømning av påvirkningbar informasjon, med sin mangel, er funksjonen til det antinocyptive systemet svekket.

Det antinocypyptive systemet er representert av segmental- og sentrale kontrollnivåer, samt humorale mekanismer - opioid, monoaminerge (norepinefrin, dopamin, serotonin), kolin-gamke ergiske systemer.

Opportal mekanismer anestesi. For første gang i 1973 ble den selektive akkumuleringen av stoffer isolert fra opium, så som morfin eller dets analoger, i visse strukturer av hjernen etablert. Disse formasjonene ble kalt opiatreceptorer. Den største mengden av dem er i hjerneavdelingene som sender nociceptive informasjon. Det er vist at opiatreceptorer er forbundet med stoffer som morfin eller syntetiske analoger, så vel som med lignende stoffer dannet i selve organismen. I de senere år har heterogeniteten av opiatreceptorer blitt bevist. Muy-, Delta-, Kappa-, Sigma-opiat reseptorer. For eksempel er morfin-lignende opiater forbundet med MJ-reseptorene, opiatpeptider med en delta-reseptorer.

Endogene opiater. Det er funnet at i blodet og spinalvæsken til en person er det stoffer med evnen til å koble til opiatreceptorer. De er fremhevet fra dyret hjernen, har strukturen av oligopeptider og fikk et navn eNKEPHALINS(meth-lei enkefalin). Av hypothalamus og hypofysen, ble stoffene oppnådd med enda større molekylvekt, som har i deres sammensetning enkefalinmolekyler og kalt store endorfiner. Disse forbindelsene skyldes splitting av beta-lipotropin, og gitt at det er et hypofysehormon, kan man forklare hormonell opprinnelse av endogene opioider. Av andre vev, stoffer med opiategenskaper og andre kjemiske strukturer oppnås - det er en lei-beta-endorfin, kimfin, dinorfin, etc.

Ulike CNS-områder har ulik følsomhet overfor endorfiner og enkephalins. For eksempel er hypofysen 40 ganger mer følsom for endorfiner enn til enkephalins. Opiate reseptorer er reversible forbundet med narkotiske analgetika, og sistnevnte kan blandes av deres antagonister med smertefølsomhet.

Hva er mekanismen for analgetisk handling av opiater? Det antas at de er forbundet med reseptorer (Nociceptors), og siden de har store dimensjoner, forhindrer forbindelsen med nevrotransmitter (substans P). Det er også kjent at endogene opiater har en presynaptisk effekt. Som et resultat reduseres frigivelsen av dopamin, acetylkolin, P-substans, samt prostaglandiner. Støtter som opiater forårsaker undertrykkelse av adenylatcyklasfunksjon i cellen, og reduserer dannelsen av CAMF og som et resultat, bremsing mediatorer i det synaptiske sporet.

Adrenesergish anestesi mekanismer. Det er blitt etablert at norepinefrin hemmer ledelsen av nociceptive pulser både i segmental (ryggmargen) og stamnivåer. Denne effekten realiseres når man samhandler med alfa-adrenoreceptorer. I tilfelle smerte (så vel som stress), blir sympath-studietystemet (CAC) skarpt aktivert, stihormoner, beta-lipotropin og beta-endorfin mobiliseres som kraftige smertestillende hypofysepolypeptider, enkephalins. Finne inn i cerebrospinalvæsken, påvirker de nevronene til thalamus, hjernens sentrale grå, bakhornene i ryggmargen, og bremser dannelsen av mediatoren til PC-stoffet og gir dermed dyp analgesi. Samtidig er dannelsen av serotonin i den store sømkjernen, som også senker realiseringen av virkningen av substans R. det antas at de samme anestesiemekanismer er inkludert med akupunkturstimulering av ikke-smertefibre.

For å illustrere variasjonen av komponenter i antinocyptive systemet, bør det sies at mange hormonelle produkter som har en analgetisk effekt uten å aktivere opiatsystemet, ble avslørt. Dette er vasopressin, angiotensin, oksytocin, somatostatin, nevrotenzin. Videre kan den analgetiske effekten være flere ganger sterkere enkephalins.

Det er andre anestesiemekanismer. Det har vist seg at aktiveringen av det kolinergiske systemet forsterker, og blokkeringen av den svekker morfinsystemet. Det antas at bindingen av acetylkolin med visse sentrale m-reseptorer stimulerer frigjøringen av opioidpeptider. Gamma-aminolinsyre regulerer smertefølsomhet, og undertrykker følelsesmessige atferdsreaksjoner på smerte. Smerten, aktivering av GABA og GABC - ergisk overføring, sikrer tilpasningen av kroppen til smerte stress.

Akutt smerte. I moderne litteratur kan du møte flere teorier som forklarer opprinnelsen til smerte. Den største distribusjonen ble såkalte. "Torny" teori R. Melzaka og P. Walla. Det ligger i det faktum at den gelatinøse substansen av de bakre hornene, som sikrer kontrollen av de afferente impulser som kommer inn i ryggmargen, fungerer som en port som overfører nociceptive pulserer opp. Videre er det viktig å t-celler av det gelatinøse stoffet, hvor presynaptisk bremsing av terminaler oppstår, i disse forholdene, passerer smerteimpulser ikke videre til sentrale cerebrale strukturer og forekommer ikke smerte. Ifølge moderne ideer er lukkingen av "porten" forbundet med dannelsen av enkephalins, som hemmer implementeringen av effektene av den viktigste mediatoren av smerte - substans R. dersom interferen av å påvirke A-Delta og C- Fibre øker, cellene er aktivert og cellene i det gelatinøse stoffet er hemmet, som fjerner inhibitorisk effekt av nevroner av det gelatinøse stoffet på terminalen av afferenter med T-celler. Derfor overskrider aktiviteten til T-celler den eksitasjonsgrensen, og smerten oppstår på grunn av å lette overføringen av smerteimpulser i hjernen. "Entrance Gate" for smerteinformasjon i dette tilfellet åpnes.

En viktig posisjon av denne teorien er å redegjøre for de sentrale påvirkningene på "Torrent Control" i ryggmargen, for slike prosesser som livserfaring påvirker dannelsen av smerte. CNS styrer den sensoriske oppføringen på grunn av retikulære og pyramide-effekter på oppringingssystemet. For eksempel fører R. Melzak et slikt eksempel: En kvinne oppdager uventet en segl i brystet og, og bekymrer seg for at det er kreft, kan plutselig føle smerte i brystet. Smerten kan forbedre og til og med spre seg til skulderen og hånden. Hvis legen lykkes med å overbevise det at denne tetningen ikke er farlig, kan det oppstå for øyeblikkelig opphør av smerte.

Dannelsen av smerte er nødvendigvis ledsaget av aktiveringen av antinocyptive systemet. Hva påvirker reduksjonen eller forsvinden av smerte? Dette er først og fremst informasjonen som kommer i tykke fibre, og på nivået på baksiden av ryggmargen, forbedrer dannelsen av enkephalins (vi snakket om deres rolle over). På nivået av hjernen er et nedadgående analgisk system (sømkjerner) inkludert, som, ved serotonin, norepinensalin, enkephalinergic mekanismer, nedstigende effekter på hornet og dermed på smerte. På grunn av excitasjonen av CAC, blir overføringen av smerteinformasjon også bremset, og dette er den viktigste faktoren for å styrke dannelsen av endogene opiater. Til slutt, på grunn av eksitasjon av hypothalamus og hypofyse, blir dannelsen av enkephalins og endorfiner aktivert, så vel som den direkte effekten av neuronene i hypothalamus på baksiden av ryggmargen.

Kronisk smerte . I langvarig skade på vevet (betennelse, brudd, svulster, etc.) oppstår dannelsen av smerte på samme måte som med akutt, bare konstant smertefull informasjon, noe som medfører en kraftig aktivering av hypothalamus og hypofyse, CAC, den lymbiske hjernen Formasjoner er ledsaget av mer komplekse og langvarige endringer fra psyke, oppførsel, følelsesmessige manifestasjoner, holdninger til den omkringliggende verden (smerte i smerte).

Ifølge teori g.n. Kryzhansky kronisk smerte oppstår som et resultat av å undertrykke bremsemekanismer, spesielt på nivået på de bakre hornene i ryggmargen og talamus. Samtidig dannes eksitasjonsgeneratoren i hjernen. Under påvirkning av eksogene og endogene faktorer i visse strukturer av CNS, på grunn av bremsemekanismer på grunn av bremsemekanismer, oppstår generatorer av patologisk forbedret eksitasjon (GPU), aktiverer positive forbindelser, noe som forårsaker epileptisering av neuronene i en gruppe og øker spenningen av andre nevroner.

Fantom smerte (Smerter i amputerte lemmer) forklares hovedsakelig av mangel på avvendt informasjon, og som følge av dette fjernes bremsevirkningen av T-celler på nivået av ryggradens horn, og enhver afferentasjon fra de bakre hornene oppfattes som smertefullt.

OM tragisk smerte. Dens forekomst skyldes det faktum at afferenterne til de indre organene og huden er forbundet med de samme nevronene til de bakre hornene i ryggmargen, som gir opphav til den spinale talamiske banen. Derfor øker afferentasjonen som kommer fra de indre organene (under deres lesjon) excitability og tilsvarende dermatom, som oppfattes som smerte i dette hudområdet.

De viktigste forskjellene i manifestasjonene av akutt og kronisk smerte er : .

1. I kronisk smerte blir autonome refleksreaksjoner gradvis redusert og til slutt forsvinne, og vegetative lidelser hersker.

2. I kronisk smerte er det som regel ingen spontan smertelindring, en legeintervensjon er nødvendig for sin nivellering.

3. Hvis skarp smerte utfører en beskyttende funksjon, vil kronisk forårsaker mer komplekse og langsiktige lidelser i kroppen og leder (J.Bonica, 1985) til progressiv "slitasje" forårsaket av en nedbrytning av søvn og appetitt, en reduksjon i fysisk aktivitet, ofte overdreven behandling.

4. I tillegg til fryktens karakteristikk for akutt og kronisk smerte, er depresjonen, hypokondriene, håpløshet, fortvilelse, eliminering av pasienter fra sosialt nyttige aktiviteter (opp til selvmords ideer) også karakteristisk for sistnevnte.

Brudd på kroppen fungerer i smerte. Funksjonsforstyrrelser N.S. Med intensiv smerte, forstyrrelse av søvn, konsentrasjon, seksuell oppføring, økt irritabilitet. Med kronisk intensiv smerte reduseres motoraktiviteten til en person kraftig. Pasienten er i en tilstand av depresjon, smertefull følsomhet øker som følge av å redusere den smertefulle terskelen.

En liten smerte er raskt, og veldig sterk bremser pusten helt opp til hans stopp. En pulsfrekvens, system helvete kan øke, utvikle perifere fartøy. Huddeksler er blek, og hvis smerten er kort, blir fartøyets spasme erstattet av deres ekspansjon, som manifesteres av rødhet i huden. Sekretæren og motorens gastrointestinale funksjon endres. På grunn av excitasjonen av CAC, blir den tykke spyttet først fremstilt (generelt øker salivasjonen), og på grunn av aktiveringen av den parasympatiske enheten i nervesystemet - væske. Deretter reduseres sekresjonen av spytt, gastrisk og bukspyttkjerteljuice, reduserer motiliteten i mage og tarm, refleks oligo og anouria er mulig. Med en veldig skarp smerte, vises en trussel mot utviklingen av sjokk.

Biokjemiske endringer manifesteres som en økning i oksygenforbruk, glykogenforfall, hyperglykemi, hyperlipidemi.

Kroniske smerter er ledsaget av alvorlige vegetative reaksjoner. For eksempel kombineres kardialgi og hodepine med oppgangen av blodtrykk, kroppstemperatur, takykardi, dyspepsi, polyuria, økt svette, tremor, tørst, svimmelhet.

En konstant komponent av reaksjonen på smerteeksponering er blodhypercoagulering. Det har vist seg å øke blodkoagulasjonen hos pasienter på høyden av angrepet av smerte, under operasjonelle inngrep, tidlig på postoperativ periode. I mekanismen for hypercoagulasjon i smerte akselererer trombinogenesen med smerte. Du vet at den eksterne kinitieres av vevtromboplastin, og under smerte (stress) er det en tromboplastin-utslipp fra en intakt vaskulær vegg. I tillegg, med smerte syndrom, blir blodkoaguleringen av fysiologiske inhibitorer redusert: antitrombin, heparin. En annen karakteristisk endring i smerte i hemostase-systemet er en omfordelende trombococytose (opptak til blodet av modne blodplater fra innskudd).

Smertefull hulrom resepsjonen.

Studien av smertefølsomheten til munnhulen er av særlig betydning for tannlegen. Smerten kan forekomme enten når den blir utsatt for en skadelig faktor på en spesiell "smerte" reseptor - nocicer.Eller med usikre irritasjoner av andre reseptorer. Nociceptor utgjør 25-40% av alle reseptorformasjoner. De er representert av frie ikke-rede nerveender som har en rekke form.

I munnhulen, den mest studerte smertefølsomheten til slimhinnen av alveolære prosesser og fast himmel, som er områder av protese senger.

En del av slimhinnen på den vestibulære overflaten av underkjeven i siden av sidekuttene har uttalt smertefølsomhet. Den muntlige overflaten av tannkjøttslimhinnen har den minste smertefølsomheten. På den indre overflaten av kinnet er det en smal tomt, uten smertefølsomhet. Det største resultatet av smertestillende reseptorer er i tennene. Således er 1 cm 2 dentin 15.000-300.000 smertese-reseptorer, på emaljens grensen og dentin, deres beløp når 75.000. For 1 cm 2 hud - ikke mer enn 200 smertestillende reseptorer.

Irritasjon av tannpulpreseptorene forårsaker en eksepsjonelt sterk smerte. Selv en liten berøring er ledsaget av akutt smerte. Tann smerte som tilhører de mest grusomme bassengene oppstår når tannen er skadet av den patologiske prosessen. Behandling av tannen forstyrrer den og eliminerer smerte. Men selve behandlingen er noen ganger ekstremt smertefull manipulering. I tillegg, under tannproteser, er det ofte nødvendig å forberede en sunn tann, noe som også forårsaker smertefulle opplevelser.

Excitasjonen av NTSicepeptorene i munnens slimhinne, periodontale reseptorene, tungen og masse av tannen utføres på de nervøse fibre relatert til grupper A og C. De fleste av disse fibrene tilhører den andre og tredje grenen av trigeminal nerve. Sensitive nevroner legges i ganglia av en trigeminal nerve. De sentrale prosessene sendes til den overstrekkbare hjernen, hvor de slutter i nevronene i det trighemal settet av kjerner som består av hovedens sensoriske kjernen og spinalbanen. Tilstedeværelsen av en stor mengde collaterals sikrer det funksjonelle forholdet mellom de forskjellige kjernene av det trighemal komplekset. Fra den andre nevronene i trigeminskomplekset sendes kjernene av excitasjonen til den bakre og ventrale spesifikke kjernen i Talamus. I tillegg, på grunn av omfattende collaterals til retikulær dannelsen av den avlange hjernen, er den nociceptive excitasjon av pallido-spin-tull-thalala-talamiske projeksjonsveier adressert til midten og inne i plategruppene av thalamus-kjernen. Dette gir bred generalisering av nociceptive spenning i forsiden av hjernen og inkluderingen av det antinocirtable systemet.