Presentasjon om emnet: Langvarig kompresjonssyndrom. Presentasjon Forlenget kompresjonssyndrom Forlenget kompresjonssyndrom Presentasjon

I grad - lett hevelse av bløtvev, huden er blek, ved kanten av lesjonen buler den over den friske. Det er ingen tegn på sirkulasjonsforstyrrelser. II grad - moderat induktivt ødem av bløtvev og deres spenning. Huden er blek, med områder med cyanose. Etter 24-36 timer dannes det bobler med et gjennomsiktig gulaktig innhold. Brudd på venøs sirkulasjon og lymfestrøm fører til progresjon av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, mikrotrombose, en økning i ødem og kompresjon av muskelvev. III grad - alvorlig ødem og spenning i bløtvev. Huden er cyanotisk eller "marmorert". Etter 12-24 timer vises bobler med hemorragisk innhold. Induktivt ødem og cyanose øker raskt, noe som indikerer grove brudd på mikrosirkulasjon, venetrombose, noe som fører til en nekrotisk prosess. IY-grad - induktivt ødem er uttalt, vevene er skarpt spente. Huden er blålilla, kald. Epidermale blemmer med hemorragisk innhold. Ødem øker praktisk talt ikke, noe som indikerer dype forstyrrelser i mikrosirkulasjonen og insuffisiens av arteriell blodstrøm.

Ved å klikke på "Last ned arkiv"-knappen vil du laste ned filen du trenger gratis.
Før du laster ned denne filen, husk på de gode abstraktene, testene, semesteroppgavene, avhandlingene, artikler og andre dokumenter som ikke er gjort krav på på datamaskinen din. Dette er ditt arbeid, det skal delta i samfunnsutviklingen og komme mennesker til gode. Finn disse verkene og send til kunnskapsbasen.
Vi og alle studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være dere veldig takknemlige.

For å laste ned et arkiv med et dokument, i feltet nedenfor, skriv inn et femsifret tall og klikk på "Last ned arkiv"-knappen

Lignende dokumenter

Patogenese og perioder med forlenget kompresjonssyndrom (SDS). Klassifisering av SDS etter alvorlighetsgrad. Kompartmentsyndrom og dets årsaker. Førstehjelpsalgoritme og kvalifisert medisinsk behandling for SDS. Prinsippene for kirurgisk taktikk.

presentasjon lagt til 17.12.2016

Plasser traumer i et fredelig miljø blant kirurgiske sykdommer. Omfattende lukkede muskelskader på grunn av massive blåmerker, langvarig knusing av kroppens myke vev. Patogenetisk faktor av syndromet av langvarig kompresjon. Traumatisk toksemi.

opplæring, lagt til 24.05.2009

Syndrom av langvarig kompresjon som et kompleks av patologiske lidelser assosiert med gjenopptakelse av blodsirkulasjonen i iskemisk vev. Historisk informasjon om manifestasjonen av endogen forgiftning etter mekanisk skade. Kompresjonssyndrom perioder.

abstrakt, lagt til 24.11.2009

Eksogene og endogene trykksår, rollen som en faktor for intens langvarig kompresjon av bløtvev i deres utvikling. Betingelser for dannelse av nevrotrofe trykksår. Forebygging av utvikling av putrefaktiv og anaerob ikke-klostridial bløtvevsinfeksjon.

presentasjon lagt til 16.12.2014

Essensen av konseptet "crash syndrome", patogenese. Generelle mekanismer for celleskade. Brudd på energiforsyning. Skader på membraner og enzymer. Ubalanse av ioner og væske i cellen. Laboratoriediagnostikk og behandling av langtidskompresjonssyndrom.

presentasjon lagt til 22.12.2013

Klassifisering av vaskulære skader. Symptomer på blødning, bestemmelse av dens størrelse. Bekjempe blodtap i stadier av medisinsk evakuering. Blodtjeneste i den russiske hæren. Faktorer som bidrar til utvikling av sjokk. Syndrom av langvarig vevskompresjon.

abstrakt, lagt til 25.11.2010

Karakterisering av traumatiske vevsskader forårsaket av trykkkrefter. Klassifisering av skade avhengig av type kompresjon. Konseptet med syndromet og kompresjonsperioden. Funksjoner av den første medisinske og kvalifiserte medisinske hjelpen.

abstrakt, lagt til 24.04.2009

Førstehjelp ved ulike typer skader, langvarig trykksyndrom. Grunnleggende regler for transport av syke og skadde. Ansvar for medisinske arbeidere ved ambulansestasjonen for unnlatelse av å yte bistand til offeret.

avhandling, lagt til 18.10.2014

For første gang ble dette syndromet isolert som et separat
sykdom i 1941 av den engelske legen Eric
Bywaters, som behandlet de berørte menneskene
fra bombingen i London under den andre
verdenskrig.
Det finnes flere varianter av navnet på denne
syndrom: kompartmentsyndrom, kompresjon
traumer, krasjsyndrom (fra det engelske crush -
"knusende,
knuse "),
traumatisk
toksikose.

Hos pasienter som har tilbrakt lang tid under
steinsprut
med
klemt
lemmer,
en spesiell form for sjokk observeres. Egenhet
er det med ikke for tungt
skader
etter
kompleks
medisinsk
hendelser, er pasientens tilstand avgjørende
bedret seg, men så ble det en kraftig forverring.
De fleste pasienter utviklet seg akutt
nyresvikt og de døde snart.

Stadier av utviklingen av syndromet

Bywaters var i stand til å identifisere tre påfølgende
stadier som fører til utvikling av krasjsyndrom:
lemkompresjon og påfølgende nekrose
tekstiler;
utvikling av ødem på kompresjonsstedet;
utvikling av akutt nyresvikt og
iskemisk toksikose.

Syndrom patogenese

Bywaters syndrom skyldes
kompresjon av lemmen, skade på hoveddelen
kar og store nerver. Lignende traumer
forekommer hos omtrent 30 % av de berørte
som et resultat av naturlig eller menneskeskapt
katastrofer.
I patogenesen av denne sykdommen, den ledende rollen
har tre faktorer: regulatorisk, assosiert med
smertefull effekt på kroppen, en betydelig
plasmatap og til slutt vevstoksemi.

Smertefaktor

Den smertefulle effekten påvirker en person som blir tatt
under
blokkering,
mest
sterkt.
Det er notert
refleks perifer vasospasme
organer og vev, noe som fører til forstyrrelser
gassutveksling og påfølgende vevshypoksi.
Vaskulær spasme og utviklende hypoksi
forårsake dystrofiske endringer i vev
nyre, blodfiltrering reduseres betydelig.

Plasma tapsfaktor

Plasma tap utvikler seg like etter skade og
selv etter å ha eliminert årsaken til klemmen.
Plasma tap
binde
Med
øke
kapillær permeabilitet mot bakgrunnen av skade, som
fører til frigjøring av blodplasma fra blodet.

Toxemia faktor

V
plassering
skader
utvikler seg
ødem,
mange blødninger, utstrømning av blod fra
det sammenpressede lemmet er forstyrret, opp til
fullstendig blokkering. Som et resultat utvikler det seg
iskemi
lemmer,
v
vev
anstrengende
produkter av cellulær metabolisme akkumuleres og
etc. Etter gjenoppretting av blodsirkulasjonen, de
"I en slurk" begynner å komme inn i karsengen.
På dette tidspunktet vises en rekke symptomer,
karakteristisk for iskemisk toksikose.

Alvorlighetsgraden av syndromet

Mild - komprimering av et lite segment
lemmer i ikke mer enn to timer. V
i dette tilfellet er toksemi mild, men
akutt nyresvikt og
hemodynamiske lidelser. I de fleste tilfeller
med rettidig terapi, forbedring
kommer innen en uke.

Alvorlighetsgraden av syndromet

Gjennomsnitt
grad
oppstår
på
klemme
hele lemmer i fire timer.
Lignende
tilstand
karakterisert av
rus, myoglobinuri og oliguri.

Alvorlighetsgraden av syndromet

Forlenget lemkompresjon (4-7 timer)
fører til manifestasjon av symptomer som er karakteristiske for
alvorlig Bywaters syndrom. er notert
viktig
brudd
hemodynamikk,
symptomer på forgiftning kommer raskt til uttrykk
akutt nyresvikt utvikler seg.
Utidig
og
feil
gjengivelse
medisinsk behandling i de fleste tilfeller fører
til døden.

Alvorlighetsgraden av syndromet

Ekstremt alvorlig krasjsyndrom. Slik
diagnosen stilles med kompresjon av underekstremitetene
i 8 eller flere timer. Utvikler
iskemisk toksikose vil være skadelig for
pasient kort tid etter dekompresjon.
Dødeligheten til slike pasienter er ekstremt høy selv med
gjennomføre rettidig behandling.

Førstehjelp til redningsaksjoner

Bære ut
anti-sjokk
Arrangementer:
introdusere
smertestillende,
narkotika
til
normalisering
blodtrykk.
Etter å ha sluppet det skadde lemmet på plass
klemme, påføres en tourniquet, noe som hjelper ikke
innrømme
"Salve"
utkast
akkumulert
giftige stoffer i blodet.
Etter å ha flyttet offeret og eliminert
kompresjon, lemmet er bandasjert med en strikk
bandasje, og først da fjernes tourniqueten. Også
kjøling av det skadde lem anbefales.

Syndrombehandling

For mildt kirurgisk behandlingssyndrom
ikke gjennomføre, ofte behandles slike pasienter
poliklinisk.
Med moderat alvorlighetsgrad av hemodynamiske forstyrrelser
uttrykte imidlertid ganske klart det kirurgiske
behandling i dette tilfellet vises ikke alltid. Holdt
behandling av akutt nyresvikt.
I alvorlige og ekstremt alvorlige tilfeller
alvorlighetsgraden av krasjsyndromet konservativ behandling
ineffektiv og kirurgisk behandling er nødvendig.
Parallelt utføres akutt nyreterapi
feil.

Syndrom
Bywaters
var
fremhevet
hvordan
nosologisk enhet for ikke så lenge siden - bare i
midten av det 20. århundre. Ved frelse og påfølgende
behandling
berørt
Med
tung
kompresjon
skader
er viktige
koordinerte aksjoner fra redningsmenn og leger.
Rask hente folk fra ruinene og starte
utføre terapi selv før du fjerner pressen
minimerer de alvorlige effektene av kompresjon
lemmer og bidrar til å redde pasientens liv.

Lysbilde 1

SKADE. DIAGNOSTIKK. BEHANDLING. LANGSIKTIG TRYKKSYNDROM. Avdeling for generell kirurgi SOGMA-forelesning:

Lysbilde 2

Traumer er påvirkningen på kroppen av eksterne faktorer (mekaniske, termiske, elektriske, stråling, etc.) som forårsaker forstyrrelse av anatomiske strukturer, fysiologiske funksjoner i organer og vev og er ledsaget av en generell og lokal reaksjon av kroppen.

Lysbilde 3

Skade er prevalensen av skade i visse populasjoner under lignende forhold. Skille: Industriell - industri - landbruk Transport - bil - jernbane Militær idrett Husholdning Hver av disse typer skader er forårsaket av visse faktorer og har sine egne karakteristiske trekk. Så, i industrielle og militære sår, råder sår, og i sport - blåmerker og forstuinger.

Lysbilde 4

LUKKET ÅPEN IKKE-PNETTERENDE ENKELT FLERE KOMBINERT KOMBINERT AKUTT KRONISK SKADE

Lysbilde 5

LUKKET SKADER Kontusio (contusio) er lukket mekanisk skade på vev og organer uten synlig skade på huden. De er ledsaget av ruptur av kapillærer og blødning i bløtvev. Kliniske tegn er smerte, blåmerker, hevelse, dysfunksjon og mulig hematomdannelse. Hvis leddet er forslått, kan det oppstå hemartrose, d.v.s. opphopning av blod i leddet. Prinsipper for behandling: forkjølelse, trykkbandasje, salver som lindrer hevelse - troxevasin, indovazin, heparinsalve. For hemartrose utføres leddpunktering med blodevakuering, immobilisering og fysioterapi.

Lysbilde 6

LUKKET SKADER Forstuing (distorsio) er en lukket skade på leddbåndsapparatet i leddet uten å forstyrre dets anatomiske integritet. I dette tilfellet er det brudd på individuelle fibre i leddposen og punkterte blødninger. Klinisk manifesteres strekking av en økning i leddvolumet på grunn av ødem i paraartikulært vev, smerte, begrensning av bevegelsesområdet i leddet. Behandlingsprinsipper: forkjølelse, overfladisk anestesi med kloretyl eller lidokain, fikseringsbandasje, gipsimmobilisering, påføring av salver - finalgon, indometacin, dolpig, fastum gel, fysioterapi.

Lysbilde 7

LUKKET SKADER Vevsrupturer (rupturae) - oppstår når den fysiologiske grensen for elastisitet og styrke til vev, leddbånd, sener, muskler overskrides. Klinisk manifesteres rupturer av smerte og funksjonstap, patologisk mobilitet ved ruptur av leddbånd, symptomer på blokade ved skade på leddets menisker. Behandling av rupturer er kun operativ - gjenoppretting av anatomisk kontinuitet med lokalt vev eller plastisk kirurgi.

Lysbilde 8

LUKKET SKADER Hjernerystelse (commotio) er en mekanisk effekt på vev, som fører til brudd på deres funksjonstilstand uten makroskopisk synlige anatomiske abnormiteter.

Lysbilde 9

DISKUSJON Klinikk - smerter, mangel på aktive og passive bevegelser, ødem, blåmerker eller hematom, hemartrose, tvungen posisjon av lemmer, deformitet i leddområdet. Diagnosen bekreftes ved røntgen

Lysbilde 10

Dislokasjon (luksacio) er en vedvarende patologisk forskyvning av leddflatene i forhold til hverandre, unntatt aktive og passive bevegelser. KLASSIFISERING Medfødt ervervet ufullstendig fullstendig patologisk vanemessig kompliserte dislokasjoner

Lysbilde 11

DISKUSJON Behandling: Prehospitalt stadium - transportimmobilisering med Cramers, Dieterichs dekk, pneumatiske dekk, Dezos fikseringsbandasje, improviserte midler. Innføringen av analgetika (og narkotiske). På sykehuset: etter at diagnosen er avklart, utføres lokalbedøvelse med novokain, lidokain, ultrakain, introduksjon av narkotiske stoffer og reduksjon, som er basert på å strekke og slappe av musklene og repetisjon av bevegelser som er karakteristiske for dette leddet. De bruker Kocher og Dzhenilidze-metoden. Etter reduksjon tas kontrollbilde og fiksering med gips i 1 - 2 uker.

Lysbilde 12

Lysbilde 13

LANGSIKTIG TRYKKSYNDROM Synonymene som brukes for å referere til dette begrepet er krasjsyndrom, traumatisk endotoksisose, vevskompresjonssyndrom, myorenalt syndrom. SDS er utviklingen av intravital vevsnekrose, på grunn av langvarig kompresjon av et segment av kroppen, forårsaker endotoksisose og utvikling av akutt nyresvikt.

Lysbilde 14

PATOGENESE VEV ISKEMI MEKANISK ØDELEGGELSE TRAUMATISK TOKSEMI METABOLISK ACIDOSE MYOGLOBINURI OG MYOGLOBINEMI NYRETUBULEBLOKK Akutt nyreinsuffisiens

Lysbilde 15

KLASSIFISERING Etter type kompresjon: knusende kompresjon (direkte, posisjonell) Ved lokalisering: isolert (én anatomisk region) multippel kombinert (med brudd, skade på blodårer og nerver, TBI). Etter alvorlighetsgrad: I Art. - lys (kompresjon inntil 4 timer) II Art. - middels (inntil 6 timer) III Art. - tung (opptil 8 timer) IY Art. - ekstremt alvorlig (kompresjon av begge lemmer i 8 timer eller mer).

Lysbilde 16

Lysbilde 17

CLINIC I periode - tidlig (sjokkperiode) opptil 48 timer etter frigjøring fra kompresjon. Klinikken domineres av manifestasjoner av traumatisk sjokk: alvorlig smertesyndrom, psyko-emosjonelt stress, hemodynamisk ustabilitet, hemokonsentrasjon, kreatininemi, proteinuri og sylindruri. II periode - en periode med akutt nyresvikt. Varer 3 til 12 dager. I klinikken vokser hevelser i ekstremitetene frigjort fra kompresjon, blemmer og blødninger blir funnet på den skadede huden. Hemokonsentrasjon erstattes av hemodilusjon, anemi øker, urinproduksjon reduseres kraftig, opp til anuri. Hyperkalemi og hyperkreatininemi når de høyeste L-verdiene - 35%. III periode - restitusjon (3-4 uker) Nyrefunksjon, innhold av protein, kreatinin og blodelektrolytter normaliseres. Smittsomme komplikasjoner kommer i forgrunnen. Risikoen for å utvikle sepsis er høy. BEHANDLING Et av de første prehospitale tiltakene bør være påføring av en gummi-turniquet på det sammenpressede lemmet, immobilisering av det og administrering av narkotiske analgetika (promedol, omnopon, morphilong) for å lindre smerte og følelsesmessig stress. Lysbilde 21

BEHANDLINGSPERIODE II Sammensetningen og volumet av infusjoner justeres avhengig av den daglige diuresen, graden av forgiftning, syre-silkebalansen og arten av det kirurgiske inngrepet. Infusjonstransfusjonsterapi utføres i et volum på minst 2 liter per dag: plasma, albumin, aminosyrer, natriumbikarbonat, glukose-novokainblanding, glukoseløsning. Plasmaferese er indisert for alle ofre som hadde kompresjon i mer enn 4 timer, med tegn på forgiftning og lokale forandringer i det skadde lemmet. HBO - 1-2 ganger daglig for å redusere vevshypoksi. Tvunget diurese - opptil 80-100 mg lasix mot bakgrunnen av introduksjonen av 3-4 liter intravenøse løsninger. Antibiotisk terapi Disaggregant terapi: heparin, courantil, trental Valget av kirurgisk taktikk - avhengig av tilstanden og graden av iskemi i det skadde lemmet.

3 perioder av forløpet av syndromet med langvarig kompresjon: 1. Tidlig fra øyeblikket av løslatelse av offeret opp til 24 - 48 timer. Ø Generelle tilstand for offeret: - sløvhet, likegyldighet til miljøet, men det kan innledes med tale og motorisk spenning; - tørste og oppkast (sjelden); - lemmen blir blek, cyanose i fingrene vises, hevelsen øker raskt, huden får en treaktig tetthet; - pulsering av perifere kar blir ikke oppdaget; - med utdyping av lokale endringer: smertesyndrom utvikler seg, psykoemosjonelt stress, blodtrykket faller kraftig. Ø Tilstanden til offeret kan raskt forverres med utvikling av akutt kardiovaskulær svikt. Ø Offeret kan dø av et kraftig blodtrykksfall. Hvis han overlever, begynner den andre perioden.

2. periode - mellomliggende (3 -7 dager) Karakterisert av: utvikling av akutt nyresvikt, som følge av blokkering av nyretubuli av nedbrytningsprodukter fra døde muskler. Ø Kroppstemperaturen stiger, offerets tilstand forverres kraftig, sløvhet og sløvhet øker, oppkast og tørste, gulhet i sklera og hud vises. Ø Smerter vises i korsryggen. Ø Hevelsen av ekstremiteten som har blitt komprimert øker, bobler med gjennomsiktig eller hemorragisk innhold vises, områder med nekrose av ekstremiteten vises. Ø Dersom pasienten ikke dør av nyresvikt, starter 3. periode. 3 periode - sen eller restitusjonsperiode (3-4 uker). Ø Nyrefunksjonen normaliseres og komplikasjoner fra det affiserte lemmet - ulike suppurasjoner - kommer til syne. Ø I ukompliserte tilfeller forsvinner ødem og smerter i lemmer ved slutten av måneden.

Patogenese av SDS Gjennom blodet leveres oksygen til vevet og avfallsproduktene (syre, karbondioksid) fjernes fra dem. Den første skjer gjennom arteriene, den andre gjennom venene. Hvis blodtilførselen forstyrres, leveres ikke oksygen til vevene, og det giftige stoffet i metabolismen akkumuleres i dem. Som et resultat dør celler først, deretter vev, og deretter hele organet. Jo lenger iskemi varer, jo mer vev dør.

Førstehjelp for SDS Tilførselen av PMP utføres i to trinn - før og etter frigjøring fra kompresjon: Trinn I: Dekk det pressede lemmet med pakker med is, snø, kaldt vann. Bedøv (3-4 tabletter analgin, 2 kapsler tramal). Kardiovaskulære legemidler (cordiamin, corvalol, nitroglyserin). Rikelig varm brus - saltdrikk (1 ts natron + 1 ts salt for å løses opp i 1 liter vann). Påføring av en tourniquet over kompresjonsstedet.

Trinn II: Umiddelbart etter løslatelse, bandasjer det skadde lemmet tett (for å lage en ekstra sikringskoffert). Sakte frigjøring av tourniquet. Obligatorisk immobilisering av lemmen. Gjentatt kulde i lemmet. Ta pasienten til et varmt, rolig sted, gi ham en varm drikke, pakk ham godt inn. Skånsom og presserende sykehusinnleggelse av offeret og kun i ryggleie.