Ifølge byens nefrologiske tjeneste i St. Peterburg er kronisk sekundær pyelonefritt diagnostisert hos 29 %, kombinert hos 30-50 % med VUR.

Begrepet vesikoureteral refluks (VUR) forstås som en anomali i utviklingen av det vesikoureterale krysset, som fører til en retrograd urinstrøm fra blæren til de øvre delene av urinveiene.

Hos friske barn sørger det vesikoureterale segmentet for evakuering av urin i bare én retning - fra urinlederen til blæren. Med en økning i intravesikalt trykk oppstår passiv kompresjon av veggene i submucosa av urinlederen, noe som forhindrer forekomsten av

refluks. Effektiviteten til denne mekanismen er gitt av skrå passasje, tilstrekkelig lengde og et optimalt forhold mellom lengden og diameteren til den intravesikale urinlederen.

Ved gjennomføring av populasjonsstudier på barn fra 0 til 15 år ble VUR diagnostisert i 0,4 % –1,8 % av tilfellene.

Med alderen er det vekst, en endring i posisjonen til den intravesikale urinlederen og dannelsen av en voksen type vannlating, noe som forklarer den forskjellige utbredelsen av sykdommen i visse aldersgrupper og muligheten for dens spontane regresjon. Så i en alder av opptil ett år blir MTCT diagnostisert i 70%, opptil 4 år -25%, opptil 12 år - 15% og over 15 år, bare 5,2% av tilfellene.

Etiologien til VUR er polymorf; de fleste forfattere anerkjenner den ledende rollen i opprinnelsen til denne sykdommen av anomalier i utviklingen av det vesikoureterale krysset, blant hvilke lateral ektopi av urinrørsåpningene, trigonal hypoplasi og forkortning av den intramurale urinlederen er mest vanlig. .

Den funksjonelle enheten av det vesikoureterale krysset og blæren indikerer den viktige rollen til urindysfunksjon i dannelsen av VUR, som diagnostiseres i 50 % ~ 75 % av tilfellene. Strukturen er dominert av hyperrefleks type UDM (52,43%). Med litt lavere frekvens diagnostiseres hyporefleks type UDM (33,01 %), ledsaget av de mest alvorlige strukturelle endringene i det vesikoureterale krysset og en høy frekvens av III-V grad VUR.

Mange klinikere tilskriver en viktig rolle i forekomsten av VUR til en langvarig vedvarende infeksjon i de nedre urinveiene og en økning i intravesikalt trykk, som følger med slike sykdommer som hyperrefleks URTI, metalty stenose, urinrørsklaffer, phimosis, som fører til forstyrrelse av samspillet mellom munnene til urinlederblæren og det distale urinrøret.

Den internasjonale komiteen for studier av PMR, etter å ha analysert Heikelu-klassifiseringene til R.E. (1966) og J.Y.Dwoskin, A.D. Perlemutter (1973) anbefalte en klassifisering for bruk, ifølge hvilken 5 alvorlighetsgrader av sykdommen skilles.

Gitt heterogeniteten til de anatomiske variantene av denne patologien, sammen med vurderingen av alvorlighetsgraden, er det vanlig å skille begrepene primær og sekundær VUR.

Primær VUR forstås som en isolert utviklingsavvik, preget av ulike typer dysplasi i det vesicoureterale krysset. Mens når det kombineres med andre anomalier i utviklingen av urinveiene, er det vanlig å snakke om sekundær VUR.

Mangler et karakteristisk klinisk bilde, manifesterer VUR seg i de fleste tilfeller som et symptomkompleks på en infeksjon i urinsystemet. Som regel kan de første symptomene på sykdommen noteres selv i det første leveåret i form av umotiverte, kortvarige temperaturstigninger, langvarig subfebril tilstand med uklar gapez, dyspeptiske manifestasjoner, angst under vannlating eller umiddelbart etter det. . I de fleste tilfeller betraktes de beskrevne symptomene på poliklinisk basis som ARVI eller akutt tarminfeksjon, noe som forårsaker en sen diagnose av sykdommen og utilstrekkelig behandling. Hos eldre barn, i det kliniske bildet, sammen med symptomkomplekset til IMS (temperaturstigning, smerter i magen eller lumbalområdet, hyppig smertefull vannlating), er det mulig å merke utseendet til smertefullt abdominalsyndrom utenfor manifestasjonene av IMS på bakgrunn eller umiddelbart etter vannlating, samt bifasisk tømming av blæren. Ved kombinasjon av VUR med UDMP oppstår plager på urininkontinens, presserende trang og endringer i vannlatingsrytmen.

Til tross for muligheten for spontan regresjon, med sen diagnose og irrasjonell terapi, er det stor sannsynlighet for å utvikle refluksnefropati (RN).

Under begrepet refluks nefropati(RN) forstå en sykdom som oppstår på bakgrunn av VUR, ofte i kombinasjon med en IMS og er preget av dannelsen av fokal nefrosklerose.

Utviklingen av ROP er basert på forekomsten av intrarenal refluks, preget av retrograd urinstrøm fra bekkenet inn i oppsamlingssystemet til nyrene med en økning i det intrarenale trykket.

Med VUR diagnostiseres refluksnefropati hos 30 % -60 %. Dens dannelse kan oppstå i henholdsvis prenatal og postnatal periode, preget av et annet morfologisk bilde og prognose av sykdommen.

For øyeblikket, for å vurdere alvorlighetsgraden av ROP, brukes klassifiseringen til J.M. Smellie (1981), basert på resultatene av ekskresjonsurografi og hyfroscintigrafi:

1. Intravenøs urografi

En grad. Moderat sklerose, ikke mer enn 2 foci av ikke-frosklerose.

Til de grader. Alvorlig nefrosklerose (mer enn 2 foci), men med bevaring av områder av et normalt fungerende parenkym.

Med grad. Det er preget av diffus tynning av nyreparenkymet, utvidelse av hulromssystemet og en reduksjon i størrelsen på nyrene.

Årsakene til refluksnefropati

Refluksnefropati- Dette er en sykdom fra gruppen nefritt, eller rettere sagt tubulointerstitiell nefritt, som utviklet seg på bakgrunn av vedvarende vesikoureteral refluks. Et karakteristisk trekk ved refluksnefropati er dannelsen av grove arr i nyrevevet.

Ikke hver refluks i urinveiene er assosiert med refluksnefropati. Reflukser kan periodisk observeres både hos friske individer (mot bakgrunn av intens vannbelastning og tvungen oppbevaring av urin i blæren), og hos individer som lider av forskjellige nyresykdommer (pyelonefritt, urolithiasis, nefroptose, obstruktiv uropati, etc.).

og dette morfologiske underlaget for urinrefluks - arr i nyrevevet eller deres ekvivalenter oppdaget under avbildningsinstrumentelle undersøkelser - kan dannes etter år med sykdomsforløpet, og først da, etter faktum, kan vi trygt snakke om tilstedeværelsen av refluks nefropati. Samtidig er mange tilfeller av refluks ikke ledsaget av utviklingen av en cicatricial prosess, eller det er umulig å utelukke dannelsen av arr under påvirkning av den underliggende sykdommen.

Den sanne forekomsten av vesikoureteral refluks og refluksnefropati er vanskelig å fastslå. Vi kan med sikkerhet si at disse patologiske tilstandene råder blant kvinner og barn. Hvis refluks umiddelbart etter fødselen noteres med omtrent samme frekvens blant mannlige og kvinnelige spedbarn, blir deretter vesikoureteral refluks oppdaget hovedsakelig blant kvinner, og blant de som har cicatricial prosesser forårsaket av refluks, er forholdet mellom kvinner og menn 5: 1 .

Bakteriuri finnes hos 1-2 % av skolejenter, og av dette tallet er vesikoureteral refluks funnet hos 20-35 %, noe som indikerer utbredelsen i befolkningen på ca. 0,5 %. Nøyaktig de samme dataene innhentet i studien av voksne kvinner, hvorav 3-5 % har bakteriuri, viser at ca. 10-20 % av dette antallet har arr i nyrene; alt dette indikerer prevalensen av refluksnefropati blant kvinner, som utgjør 0,3-0,5%. Det bør igjen understrekes at progresjonen av prosessen mot utvikling av refluksnefropati, som resulterer i arrdannelse i nyrevevet, bare observeres hos en viss del av barn med vesikoureteral refluks.

Hovedbetingelsen for utvikling av refluks og refluksnefropati er misdannelser ikke bare i urinsystemet (dobling av bekkenet, urinlederne, tilstedeværelsen av bakre klaffer i urinrøret), men også i selve nyrevevet, spesielt dets dysplasi. Cicatricial endringer i nyrene er vanligvis provosert av en lang rekke årsaker, og derfor er det vanskelig å skille mellom den primære patologien.

Normalt, hvis trykket i blæren overstiger trykket i urinlederen, for eksempel ved vannlating eller når blæren renner over, forhindres refluks av urin oppover urinlederen ved tilstedeværelsen av en ventilmekanisme på stedet for det vesikoureterale krysset. Den ensidige retningen til ventilvirkningen bestemmes av den skrå vinkelen som uretertunnelen passerer gjennom det muskulære laget av blæreveggen, som uttrykkes i lengden av det intramurale segmentet av ureter. Det antas at hos omtrent 0,5% av nyfødte er denne mekanismen underutviklet. Når et individ blir eldre, forlenges uretertunnelen, noe som fører til at refluks opphører hos de fleste individer når de når ungdomsårene, noe som mest sannsynlig er med en svak alvorlighetsgrad av refluks.

Refluks fremmes av en eller annen grad av medfødte lidelser i det nevromuskulære apparatet som kontrollerer urodynamikk, noe som bekreftes av tilstedeværelsen i slike tilfeller av vesiko-perineal diskordinasjon i kombinasjon med en ustabil blære, samt den hyppige kombinasjonen av refluks med nevrologisk patologi. Det er mulig at medfødt bindevevspatologi også bidrar til forekomsten av refluks, som kommer til uttrykk i den hyppige kombinasjonen av vesikoureteral refluks, nefroptose, mitralklaffprolaps.

Intrarenal refluks observeres oftest i området av nyrepolene, hvor det deretter dannes arr. Nyrenes papiller kan være enkle eller komplekse. Prospektive studier på barn utelukker ikke muligheten for at urinveisinfeksjon er den initierende hendelsen som fører til nyrearrdannelse. Det antas at vesikoureteral refluks kan føre til introduksjon av mikroorganismer i alle deler av nyren som er påvirket av intrarenal refluks, noe som resulterer i lokale foci av akutt bakteriell infeksjon i nyrene med påfølgende arrdannelse av de berørte nyrepyramidene.

Nyrearr som er karakteristiske for refluksnefropati er områder med betydelig utdyping av det kortikale laget som ligger på en utvidet, klavatmodifisert beger. En eller begge nyrene kan være påvirket. Arr involverer ofte øvre og nedre pol (fokal refluksnefropati), men kan også involvere sidebegeret eller hele nyren (generalisert refluksnefropati).

Manifestasjonene av vesikoureteral refluks kan være:

• smerte i nyreområdet på tidspunktet for vannlating;
• symptomer på nevrogen blære:
• sjelden vannlating på grunn av mangel på trang;
• behovet for sterk belastning for å begynne å urinere;
• hyppig vannlating uten dysuri;
• enurese, inkludert nattlig;
• push-pull vannlating.

Ved alvorlig refluks blir urinstase forårsaket av et stort urinvolum kastet i det minste delvis disponert for urinveisinfeksjon, men i mindre alvorlige tilfeller kan denne disposisjonen for infeksjon i blæren være en tilfeldighet.

Refluksnefropati forårsaker ofte utvikling av arteriell hypertensjon, og det er ansvarlig for utviklingen av mer enn 60% av tilfellene av denne sykdommen hos barn. Omtrent 60 % av voksne pasienter med refluksnefropati har arteriell hypertensjon når de oppsøker lege. Beskriv dannelsen av nyrestein som en manifestasjon av vesikoureteral refluks.

Forekomsten av nyresvikt forårsaket av refluksnefropati er omtrent den samme hos begge kjønn.

Hvordan behandles refluksnefropati?

Behandling av refluksnefropati utført av konservative og operasjonelle metoder - etter skjønn fra den behandlende legen, som er kjent med funksjonene i en bestemt sak, resultatene av pasientens diagnose.

Det viktigste aspektet ved konservativ behandling er kontroll av urinveisinfeksjoner og hypertensjon. For barn med vesikoureteral refluks eller refluksnefropati anbefales profylaktisk antibiotikabehandling. Det forhindrer utvikling av urinveisinfeksjoner. Regelmessig overvåking av asymptomatisk bakteriuri er også nødvendig.

Samtidig er bruken av antikolinerge legemidler ledsaget av en fullstendig regresjon av refluks i 91,8% og en signifikant reduksjon i refluks i 8,2% av tilfellene. Metoder for elektrisk stimulering av blæren brukes også med en viss suksess.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot kontroll av arteriell hypertensjon. Refluks forårsaker akselerert utvikling av arteriell hypertensjon i barndommen. I denne forbindelse bør blodtrykket overvåkes regelmessig og korrigeres i tide.

Betydningen av antireflukskirurgi og ulike kirurgiske prosedyrer for å forhindre progresjon av sykdommen er ganske kontroversiell. Det er lite som tyder på at eliminering av refluks endrer sykdomsforløpet. Antireflukskirurgi er vanligvis basert på dannelsen av en ny, lengre intramural tunnel for urinlederen.

Utvilsomt, i tilfelle dårlig toleranse for forebyggende tiltak mot urinveisinfeksjon, bør man ikke forlate kirurgiske metoder. Hos både voksne og barn er antirefluksmetoder ikke rettet mot å redusere frekvensen av tilbakefall av blærebetennelse. Samtidig er anfall av akutt pyelonefritt mindre vanlig, noe som gjør at kirurgiske metoder kan vises til pasienter med tilbakevendende pyelonefritt som ikke kan kontrolleres med forebyggende antibiotikabehandling.

Hos voksne påvirker ikke eliminering av refluks utviklingen av nyresvikt, og derfor bør kirurgisk behandling ikke utføres for dette formålet.

Hvilke sykdommer kan det være forbundet med

Refluksnefropati er en type nefritis som kan innledes med pyelonefritt, urolithiasis, nefroptose eller obstruktiv uropati.

Refluksnefropati blir noen ganger en konsekvens av vesikoureteral (-lokal) refluks. Sistnevnte kan klassifiseres i henhold til alvorlighetsgraden i samsvar med dataene fra vokal cystografi. Det er 5 grader av vesikoureteral refluks:

• I grad - urin kastes opp til den midtre tredjedelen av urinlederen;
• II grad - urin kastes opp til nyrebekkenet;
• III-IV grad - kontrasten fyller bekken-bekkensystemet;
• IV grad - pyelektase og forgrovning av buene;
• Grad V - deformasjon av bekken-bekkensystemet, hydronefrotiske endringer.

Vesikoureteral refluks kan være asymptomatisk og manifestere seg bare hvis en urinveisinfeksjon er festet eller når symptomer på avansert nyreskade vises - nokturi, polyuri, arteriell hypertensjon.

Ved refluksnefropati kan proteinuri observeres, som er assosiert med skade på glomeruli (fokal glomerulosklerose). Omtrent 45% av voksne med refluksnefropati skiller ut mer enn 0,2 g protein per dag i urinen, og 20% ​​- mer enn 1 g per dag. Proteinuri er mer vanlig hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon; det antas at tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av proteinuri korrelerer med nyreprognose. Hematuri, både isolert og i kombinasjon med proteinuri, kan oppstå ved refluksnefropati. Symptomer på urinveisinfeksjon kan være assosiert med vesikoureteral refluks og refluksnefropati.

Hjemmebehandling for refluksnefropati

Behandling av refluksnefropati ikke utført hjemme, er sykehusinnleggelse vanligvis nødvendig. Et unntak kan være tilfeller av nefropati i de innledende stadiene, når sykehusoppholdet er delt inn i kurs, mellom hvilke pasienten er hjemme, men nøyaktig samsvarer med alle medisinske resepter.

Det er viktig å følge en sparsom diett og et begrenset kosthold.

Hva er stoffene for å behandle refluksnefropati?

Av antikolinerge legemidler foretrekkes baklofen, flavoksat, dicyklomin. Det anbefales å foreskrive diazepam (seduxen og amitriptylin kan være et alternativ). Doseringen bestemmes av legen individuelt, under hensyntagen til pasientens alder, stadium av patologien, utsiktene for behandling.

Behandling av refluksnefropati med alternative metoder

Bruken av folkemedisiner har ikke den minste effekt på dannelsen av refluksnefropati og den omvendte mekanismen for utviklingen. Derfor bør disse midlene ikke brukes til behandling av en så kompleks sykdom.

Behandling av refluksnefropati under graviditet

Refluksnefropati, om ikke en kontraindikasjon for graviditet, kompliserer det betydelig. En pasient med en slik diagnose bør være under spesiell kontroll av både gynekolog og nefrolog.

Nyrearr og disposisjon for urinveisinfeksjoner kan ha en betydelig innvirkning på graviditeten. Akutte pyelonefrittanfall, arteriell hypertensjon som utvikles under svangerskapet, svangerskapsforgiftning og prematuritet hos fosteret blir vanligvis komplikasjoner av svangerskapet. Hos kvinner med refluksnefropati som allerede har nedsatt nyrefunksjon, kan nyresvikt utvikle seg i en akselerert hastighet under graviditet.

Hvilken lege bør du kontakte hvis du har refluksnefropati?

• Nefrolog

Tilstedeværelsen av refluks kan mistenkes basert på en rekke anamnestiske og kliniske data:

• en familiehistorie med refluks
• tilstedeværelsen av symptomer på en nevrogen blære,
• tilstedeværelsen av enurese,
• tilstedeværelsen av feber,
• tilstedeværelsen av en tilbakevendende urinveisinfeksjon.

De eksisterende forutsetningene bør bekreftes av dataene fra instrumentelle diagnostiske metoder:

• Ultralyd av urinsystemet - populær på grunn av dets ikke-invasivitet, relative enkelhet og tilgjengelighet, er egnet som en screeningsmetode, så vel som en førstelinjemetode, som tillater å anta og til og med bekrefte tilstedeværelsen av refluks; lar deg også identifisere cicatricial endringer i nyrene og calyces, er ikke dårligere i informasjonsinnhold og har en fordel i fravær av strålingseksponering og behovet for å kontrastere bekken-bekkensystemet;


• vokal cystografi og cystoskopi - på grunn av deres invasivitet og ulempe for pasienter, anbefales det ikke å utføre dem som en del av en rutineundersøkelse; unntaket er behovet for å undersøke svært små barn og situasjoner når muligheten for kirurgisk behandling diskuteres;
• radionuklidstudier ved bruk av forbindelser fanget av celler i de proksimale tubuli demonstrerer høy følsomhet for å oppdage tidlige tegn på arrdannelse eller områder med betent, men ennå ikke rynket vev;
• en nyrebiopsi er vanligvis ikke indisert hos pasienter med arrendret refluksnyre.

Eksistensen av refluksnefropati uten arrdannelse, diagnostisert kun histologisk, forårsaker motstridende meninger, men teoretisk er det mulig, spesielt siden avbildningsmetodene som brukes for å identifisere arr i nyrene til en viss grad er ufølsomme.

www.eurolab.ua

Symptomer og tegn på refluksnefropati

Få andre kliniske tegn enn tilbakevendende UVI er vanlige hos små barn, og diagnosen stilles ofte ikke før i ungdomsårene, når pasienter er bekymret for polyuri, natturi, hypertensjon, nyresvikt, endringer i laboratorieparametre eller begge deler.

Diagnostikk av refluksnefropati

• Ekskresjonscystouretrografi og radionuklidcystografi.

Diagnosen kan mistenkes både før og etter at barnet er født. Diagnosen og stadiet av refluksnefropati (prenatalt eller postnatalt mistenkt) bestemmes ved cystouretrografi (CUG), som viser graden av ureteral dilatasjon. Radionuklidcystografi (RNC) kan også brukes; den gir en mindre detaljert anatomisk beskrivelse, men forutsetter mindre strålingseksponering. Fordi disse testene krever kateterisering (som er en risikofaktor for UVI) og strålingseksponering, kan indikasjonene for deres bruk være kontroversielle. Nyrerynning diagnostiseres ved en 99m-merket dimerkaptosuccinsyre (DISC) radionuklidskanning.

Prenatale manifestasjoner. Diagnosen kan mistenkes prenatalt hvis en ultralydsskanning gjort på grunn av en belastet familiehistorie eller av urelaterte årsaker viser tilstedeværelsen av hydronefrose; 10-40 % av disse pasientene får diagnosen VUR etter fødselen. Noen eksperter anbefaler CUG eller RSC bare hvis det er en familiehistorie med sykdommen eller hvis betydelige vedvarende abnormiteter vedvarer på ultralyd etter fødselen; Det er imidlertid fortsatt uklart om ultralyd av nyren er følsom nok til å oppdage IUR. Nyfødte har vanligvis en DMSC-skanning (samt barn under 6 måneder) som har en angstfremkallende UVI (som febril eller tilbakevendende UVI).

Postnatale manifestasjoner. VUR kan mistenkes etter fødsel med ett av følgende:

• UVI i alderen<3 лет.
• Febril UVI i alderen<5 лет.
• Tilbakevendende UVI hos barn.
• UVI hos menn.
• Komplisert familiehistorie som søsken med VUP (kontroversielt).
• Voksne med tilbakevendende UVI som har nyrearr eller urinveisavvik på ultralyd av nyrene.

Mulige laboratorieavvik: proteinuri, natriumtap, hyperkalemi, metabolsk acidose, nyresvikt eller en kombinasjon av disse. Diagnostikk hos disse pasientene utføres av RNC eller CUG. DMSC-skanninger kan utføres på nyfødte spedbarn med UVI som beskrevet ovenfor.

For eldre barn der refluks ikke lenger er aktiv, kan CUG vise refluks, men DMSC-skanninger kan vise nyrerynking; cystoskopi avslører allerede eksisterende refluks fra åpningene i urinlederen. Dermed kan DMSC-skanning og cystoskopi utføres dersom det er en tidligere ubekreftet refluksmistanke.

Behandling av refluksnefropati

• Vanligvis profylaktisk antibiotikabehandling.
• Kirurgisk behandling hvis moderat til alvorlig VUR oppstår.

Behandlingen er basert på den ubeviste antakelsen om at reduksjon av refluks og UVI forhindrer nyrekrymping. Barn med svært liten VUR trenger ikke behandling, men de bør overvåkes nøye for UVI-symptomer. Barn med moderat refluks får ofte antibiotika. Medikamentell behandling bidrar imidlertid til nye episoder med akutt pyelonefritt, og det er foreløpig ikke klart om profylaktisk antibiotikabehandling er mer effektiv enn oppfølging. Pasienter med alvorlig refluks har høyere risiko for nyresvikt, så de får vanligvis profylaktisk antibiotika eller gjennomgår kirurgisk behandling, inkludert reimplantasjon av urinrøret eller endoskopisk innføring av materialer bak urinlederen for å forhindre refluks (sammentrekning av blæren under vannlating krymper urinlederen mellom blæren og materialet). Forekomsten av nye områder med nyrerynker er den samme hos pasienter som behandles både kirurgisk og medisinsk.

Refluks går spontant over hos omtrent 80 % av små barn under 5 år.

www.sweli.ru

Nyre refluks

Renal refluks er en sykdom der det er en omvendt strøm av urin. Det er to hovedformer for sykdommen - nyrebekken (pyelorenal) og vesikoureteral refluks. I det første tilfellet trenger innholdet i bekkenet inn i nyrevevet, inn i dets kar. Den andre typen patologi er assosiert med omvendt bevegelse av urin inn i urinlederne fra blæren, et annet navn for denne typen sykdom er vesikoureteral refluks. Sammen blir begge typer sykdom ofte referert til som "vesikoureteral-bekkenrefluks".

Alvorlighetsgraden av patologien er som følger:

• Første grad - refluks når urinlederen uten å påvirke bekkenet.
• Grad 2 - kasting av urin når bekkenet.
• Grad 3 - det er en utvidelse av urinlederen.
• For det fjerde begynner urinlederen å vri seg på grunn av refluks av urin, nyrefunksjonen reduseres med 30-60%.
• For det femte er nyrefunksjonen forstyrret (mer enn 60%) på grunn av tynning av parenkymet, utviklingen av en kronisk inflammatorisk prosess.

Renal refluks grader

Klassifisering

Nyrebekkenrefluks er delt inn i følgende typer:

• Fornical - urin kommer inn i nyreparenkymet på grunn av permeabiliteten til slimhinnen i fornix-området
• Tubulær - urin kastes fra tubuli inn i det interstitielle nyrevevet uten å rive begermembranen

Av typen strømning er refluks konstant eller forbigående. Aktiv er kasting av urin inn i urinlederen under tømming av blæren (med deltakelse av trykk), passiv - når blæren er full.

Klassifiseringen innebærer også inndeling av patologi i følgende typer:

1. Primær nyrerefluks - assosiert med medfødte anomalier i strukturen av urinsystemet, vises i tidlig barndom.
2. Sekundær refluks - forårsaket av nyre- og blærekirurgi, kronisk betennelse og andre ervervede problemer. Mer typisk for voksne.

Oftere er refluks ensidig (venstre- eller høyresidig), men noen ganger tosidig.

I videoen om vesikoureteral refluks:

Årsaker

Årsakene til utviklingen av den primære formen av sykdommen kan være som følger:

• Patologi av urethrale sphincters.
• Blæreveggdefekter.
• Forstyrrelser i strukturen til urinlederne.
• Gaping av åpningen av urinlederen i blæren.
• Dystopi av urinlederåpningen.
• Dobling av urinlederen.
• Utbuling av blæreveggen nær urinlederen.

Alle disse årsakene provoserer oftere urinrefluks hos barn. Likevel er sekundær refluks hos babyer under ett år også mulig - for eksempel når de lider av en alvorlig form for SARS eller influensa. Sekundær refluks hos barn og voksne oppstår på grunn av sykdommer som forstyrrer utstrømningen av urin fra blæren og endrer tonen i muskelveggen. Årsakene kan også være assosiert med endringer i den intramurale urinlederen. Sykdommen kan provoseres av:

• Hypertrofi av frø tuberkel;
• Svakhet i urinrørsklaffen;
• Fibrose, sklerose i blærehalsen;
• Phimosis (hos barn);
• blærestenose;
• Kreft, prostataadenom hos menn;
• Kronisk blærebetennelse;
• Forsnævring av urinlederne, urinrøret;
• Blæretuberkulose;
• Overaktiv blære.

Symptomer

Det er spesielt vanskelig å mistenke utviklingen av sykdommen hos spedbarn. De kan ikke indikere sykdomsfølelsen som oppstår, derfor er det mulig å anta renal refluks bare på grunnlag av instrumentelle studier eller endringer i urinprøver.

Hos eldre barn og voksne er følgende tegn på sykdommen notert:

• Endre nyansen av urin til en mørkere.
• Blod i urinen, utseendet av skum.
• En økning i temperatur (med utvikling av betennelse).
• Noen ganger - lukten av aceton i urinen.
• Tørst.
• Smerter etter og under vannlating.
• Smertesyndrom av diffus type (over hele magen).
• Trykk, kompresjon i korsryggen.
• Hevelse på bena, ansiktet, kroppen.

Kronisk høyt blodtrykk er vanlig hos voksne og ungdom, selv om barn også kan oppleve et symptom. Med den langvarige eksistensen av refluks uten behandling, vises tegn på forgiftning.

Diagnostikk

Et barn eller en voksen trenger å se en nefrolog for å stille en diagnose. Legen vil gjennomføre en fysisk undersøkelse - måling av trykk, temperatur, palpasjon av nyrene. Fra laboratorietester er en generell urinprøve nødvendigvis tildelt (viser protein, erytrocytter, leukocytter i økt mengde), en generell blodprøve (reflekterer en økt ESR, et økt nivå av leukocytter). På et avansert stadium av sykdommen vil nyretester være patologisk endret i nyrenes biokjemi, noe som kan bety en alvorlig nedgang i organfunksjonen.

Andre diagnostiske metoder for nyrerefluks:

1. Ultralyd. Patologi kan mistenkes ved utvidelse av nyrebekkenet.
2. Nyrebiopsi. Det er nødvendig for differensiering med andre patologier; det utføres sjelden hos barn.
3. Cytogram. Etter å ha fylt blæren med et kontrastmiddel, tas en serie bilder for å oppdage refluks.
4. Utskillelsesurografi. Ved hjelp av røntgenstråler kan du pålitelig identifisere alle typer patologi.

Behandling

Om mulig bør behandlingen være rettet mot å eliminere årsaken til refluks - bare på denne måten kan sykdommen endelig håndteres. Varigheten av terapien bestemmes også av årsaken til refluks: for eksempel, i tilfelle medfødte anomalier, vil det være tiden før operasjonen. Hvis refluksen er forårsaket av kronisk betennelse, kan behandlingen vare i opptil 8 måneder.

Målene for behandlingen er også:

• Restaurering av normal urodynamikk, urinpassasje.
• Reduksjon av ubehagelige symptomer.
• Forebygging av komplikasjoner.
• Fjerning av den inflammatoriske prosessen.

Refluksbehandling av enhver type inkluderer et system med terapeutiske eller kirurgiske tiltak som vil bidra til å bli kvitt både årsaken til sykdommen og dens konsekvenser.

Konservativ terapi

For å redusere belastningen på nyrene og normalisere blodtrykket, bør du følge en diett med en reduksjon i mengden salt i kosten til 3 g eller mindre. Vannvolumet for en bestemt pasient stilles inn individuelt. I dietten må du gi opp krydret, fet og stekt mat, ikke ta alkohol, irriterende, sur mat og drikke.

I kompleks terapi brukes også bad med havsalt, behandling i sanatorier. Lokalt, med utvikling av blærebetennelse mot bakgrunnen av nyrerefluks, utføres installasjoner med sølv i løsninger, med Nitrofural, Solcoseryl, Hydrokortison. Kursene er vanligvis på 5-15 prosedyrer.

Av legemidlene er antibiotika oftest foreskrevet for alle typer refluks, som bidrar til å redusere risikoen for en inflammatorisk prosess i nyrene eller eliminere den. Hos et barn og en voksen kan antibiotika i profylaktiske doser brukes i flere måneder eller år. Vanligvis er cefalosporiner (Cefuroxime, Cefaclor) eller penicilliner (Amoxiclav, Panklav) foreskrevet. I stedet for antibiotika anbefales ofte uroantiseptika for lange kurs - Furomag, Furagin, fluorokinoloner - Nalidixinsyre, Nitroxoline.

Operasjon

Indikasjonene for operasjon er:

• Manglende effekt av konservativ behandling.
• De siste (4-5) stadiene av sykdommen.
• Nedsatt nyrefunksjon med 30 % eller mer.
• Rask progresjon av nyresvikt.
• Persistens av den inflammatoriske prosessen.
• Tilbakefall av blærebetennelse, pyelonefritt.
• Tilstedeværelsen av anomalier i strukturen til organer.

Endoskopisk kirurgi er nå foretrukket. Det brukes bioimplantater som settes inn under urinlederens åpning og danner en ventil og dermed stopper returstrømmen av urin. Slike operasjoner kan gjøres i alle aldre, selv hos spedbarn. De krever ikke generell anestesi og tar bare 10-15 minutter.

I mer alvorlige tilfeller kan ureterocystoneostomi eller andre typer kirurgi være nødvendig. Gjennom operasjonen kuttes strikturer, andre "problemområder" fjernes - arr, sting osv. Rekonstruktive operasjoner kan utføres med og uten å åpne blæren, varigheten av slike inngrep er opptil 1,5 timer, enda lenger hvis det er nødvendig å operere på bilateral patologi.
I videoen om symptomene og behandlingen av vesikoureteral refluks:

Prognose og komplikasjoner

Vanligvis gir rettidig konservativ behandling og kirurgiske teknikker gode resultater. Selv etter en vellykket operasjon overvåkes pasienten i minst 5 år med undersøkelser hvert halvår og urinprøver hver 3. måned. Prognosen er tvilsom av en alvorlig grunn som provoserte nyrerefluks (svulst, tuberkulose, etc.). Hvis ubehandlet, er en rekke komplikasjoner mulig:

• Hydronefrose (utvidelse av renal calyx-bekkensystem);
• Pyelonefritt (betennelse i nyrene av akutt, kronisk, tilbakevendende karakter);
• Nephrolithiasis;
• Blør;
• Atrofiske prosesser i nyrene;
• vedvarende hypertensjon;
• Nyresvikt

gidmed.com

Oppfinnelsen angår medisin, nemlig nefrologi, kan brukes i nefrologi for tidlig diagnose av refluksnefropati A (RN A) hos pasienter med vesikoureteral refluks (VUR).

Et av de presserende problemene med pediatrisk nefrologi er refluksnefropati, det vil si utviklingen av nefrosklerose hos pasienter med vesikoureteral refluks, noe som fører til en gradvis reduksjon i nyrefunksjoner og utvikling av kronisk nyresvikt.

Brudd på urodynamikk er en betydelig faktor i dannelsen av nefrosklerose ved VUR (B. Dun Renz, S. Anderson, B. Brennner. // Moderne nefrologi. II Internasjonalt nefrologisk seminar. - M. - 1997. - S. 162-173 ).

Faktorer for skade på nyreparenkym ved VUR og kronisk pyelonefritt inkluderer: intrarenal refluks, aktivitet av den mikrobielle inflammatoriske prosessen, retardasjon av nyrevekst på grunn av hemo- og (eller) urodynamiske forstyrrelser, toksiske effekter av legemidler, arteriell hypertensjon, hyperfiltrering i intakte nefroner, proteinuri (sekundær FSGS) ), egenskaper til patogenet (Burbige RA, Retik A.V. Urinveisinfeksjoner hos gutter. // J. of Urology. - 1984. - V.132. - P.541).

Bevis for rollen til VUR i utviklingen av interstitiell fibrose er:

- VUR finnes hos 85-100 % av barn og 50 % av voksne med nyrerynker på bakgrunn av kronisk pyelonefritt;

- hos 30-60 % av barn med VUR oppdages nyrerynker;

- interstitiell fibrose (rynker i nyrene) er observert hos 25% av barn med tilbakevendende pyelonefritt, hvorav 30-50% har VUR;

- hyppigheten av rynker i nyrene korrelerer med graden av refluks;

- interstitiell fibrose (rynker) er mer typisk for refluks på bakgrunn av kronisk pyelonefritt enn for "steril" refluks;

- interstitiell fibrose (rynker) kan modelleres ved dannelse av refluks og infeksjon i nedre urinveier (Smellie JM, Ransley PO, Normand ICS et al. Development of new renal scars: a collaborative study. // BMJ. - 1985. - V.290. - P.491-496).

Det er flere måter å diagnostisere PH på.

Den mest brukte for diagnostisering av ROP er strålingsmetoden, som består i den morfologiske diagnosen nefrosklerose basert på resultatene av en røntgenundersøkelse av nyrene med innføring av et røntgentett stoff, intravenøs (ekskretorisk) urografi. Etter introduksjonen av røntgenkontrastpreparater som inneholder jod, tas røntgenstråler med et visst tidsintervall, på grunnlag av dette diagnostiseres graden av ødeleggelse av nyreparenkymet (Røntgendiagnostikk i medisin. // Veiledning for doktorer i 2 bind, redigert av VF Bosin og M. Filippkin .A., M .: Medicine, 1998, bind 2, s. 13-46). Ulempen med denne metoden er den høye strålingsbelastningen på pasienten, hyppige alvorlige allergiske reaksjoner på radiopake stoffer opp til utvikling av anafylaktisk sjokk, invasivitet.

Den morfofunksjonelle metoden for diagnostisering av nefrosklerose er metoden for nefroscintigrafi. Denne typen diagnose består i intravenøs administrering av et radioaktivt legemiddel merket med radioaktivt teknetium (isotop m-99) til pasienten, etterfulgt av telling av radioaktiviteten til nyrevevet med et γ-kamera. Basert på resultatene av akkumulering av et radiofarmasøytisk middel i parenkymet i nyrene, fastslås graden av destruktive endringer og funksjonelle evner til organet (Papayan AV Clinical nephrology of childhood. / AV Papayan, ND Savenkova. - SPb .: SOTIS , 1997. - 718 s. .).

Ulempen med denne metoden er den uttalte strålingseksponeringen av pasienten, så vel som dens invasivitet.

De ovennevnte ulempene tillater ikke bred og hyppig bruk av stråling og radiologiske metoder for diagnostisering av nefrosklerose hos barn.

Det finnes en ultralydmetode for diagnostisering av ROP, som også refererer til morfologiske metoder for å verifisere nefrosklerose. Når du utfører en ultralyd av nyrene, vurderes størrelsen, konturene til organet, tykkelsen på dets parenkym. De karakteristiske tegnene på ROP under ultralyd er en reduksjon i størrelse, ujevne konturer, tynning av nyreparenkymet. Når du utfører doppler-ultralyd av nyrenes kar, vurderes intraorganhemodynamikk. ROP er preget av endringer i indikatorer for systoliske, diastoliske blodstrømhastigheter, en rekke indekser. Ved gjennomføring av sentral Doppler-kartlegging blir uttømming av det intrarenale vaskulære mønsteret konstatert (Golovacheva E.I. / Materials of the Russian vitenskapelig-praktisk konferanse "Faktiske problemer med nefrologi: infeksjoner i urinsystemet hos barn." - Orenburg. - 2001. - P. 494-495).

Ulempen med denne metoden er subjektiviteten til legen for ultralyddiagnostikk, avhengig av hans kvalifikasjoner og arbeidserfaring, under studiet.

I det siste tiåret har det blitt viet nøye oppmerksomhet på mekanismene for dannelse og progresjon av nefrosklerose til cytokiner og vekstfaktorer (Paunova SS Rollen til bioregulatorer av nyrefunksjon i dannelsen av refluksnefropati hos barn med kronisk obstruktiv pyelonefritt. / SS Paunova , AG Kucherenko, H.M. Markov, N.L. Goltsova, L.A. Revenkova. // Pediatrics. - 1995. - No. 5. - P.21-24).

Cytokiner og vekstfaktorer er polypeptidsignalbærere som, ved å binde seg til målceller ved bruk av spesifikke membranreseptorer, forårsaker cellulære reaksjoner av betennelse, spredning og sklerose.

Cytokiner og vekstfaktorer produseres ved å infiltrere inflammatoriske celler, glomerulære celler (glomerulære reseptorer for epidermal vekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor, blodplatevekstfaktor, transformerende vekstfaktor-B er identifisert), interstitielle celler (Paunova SS refluksnefropati hos barn) . / S.S. Paunova. // Pediatri. - 1991. - Nr. 4. - P.101-105).

For tiden er cytokiner og vekstfaktorer delt inn i:

- pro-inflammatorisk - IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a;

- anti-inflammatorisk - IL-10;

- skleroserende - TGF-β (Tullus K., Khalil A., Brauner A. // Pediatr. Nephrol. - 1999. - Vol.13. - P.18).

Pro-inflammatoriske cytokiner (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α) forårsaker hypotensjon; aktivere andre celler involvert i betennelse; T- og B-lymfocytter, endotel; stimulere ekspresjonen av adhesive molekyler (ICAM-1, VCAM-1); har sterk kjemoattraktant aktivitet; fremme produksjonen av andre cytokiner: IL-2, IL-6, IL-8, TzFR, TGF-β; stimulere produksjonen av prostaglandiner; besitter prokoagulerende aktivitet (Barrat M., Avner E., Harmon W. // Pediatric Nephrology, Lippincot Williams og Wilcins, 1999).

IL-6 er en B-celle differensieringsfaktor, som fremmer modningen av B-lymfocytter til antistoffproduserende celler. IL-6 induserer syntesen av akuttfaseproteiner, og kan derfor (så vel som IL-1 og TNF-β) tilskrives inflammatoriske cytokiner. Det er vist at IL-6 forårsaker en betydelig økning i nivået av c-sis-gen-mRNA i dyrkede humane endotelceller, som kan mediere inflammatoriske vaskulære effekter. En økning i IL-6-nivåer er observert ved mange patologiske tilstander, inkludert autoimmune sykdommer, hjertemyxedema, revmatoid artritt, Castlemans sykdom, psoriasis, mesangioproliferativ glomerulonefritt, Kaposis sarkom, alkoholisk cirrhose, lymfom, myelom myelom. Dette cytokinet regulerer spredningen av epitelceller i gallegangene, leverceller, dannelsen av granulomer, dannelsen av fibrose i levercirrhose. En økning i konsentrasjonen av IL-6 ble notert ved forverring av magesår, pankreatitt, cøliaki, Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, viral hepatitt og primær biliær cirrhose.

IL-8 er et inflammatorisk cytokin med lav molekylvekt. Tilhører kjemokinfamilien. Det produseres under påvirkning av bakterielle endotoksiner og cytokiner, hovedsakelig TNF-α og IL-1. Aktiverer nøytrofiler, i mindre grad andre granulære leukocytter, forårsaker deres kjemotaksi i betennelsesfokuset. IL-8 har nøyaktig samme effekt på monocytter. Forhøyede nivåer av IL-8 er assosiert med kroniske og akutte inflammatoriske tilstander og korrelerer med vevsinfiltrasjon av nøytrofiler ved revmatoid artritt og ulcerøs kolitt.

IL-10, et antiinflammatorisk cytokin produsert av T-celler (Th2), kan betraktes som en antagonist av en rekke cytokiner. Dermed undertrykker IL-10 produksjonen av IFN g av Th1-celler. I tillegg hemmer det den proliferative responsen fra T-celler til antigener og mitogener, og hemmer også sekresjonen av IL-1b, TNF-α og IL-6 av aktiverte monocytter. Samtidig stimulerer IL-10 utskillelsen av Ig av B-celler. IL-10 kan stimulere IgE-syntese. I ulike svulster ble en økning i nivået av IL-10 notert, mens det antas at en økning i nivået av IL-10-produksjon er et dårlig prognostisk tegn og er kombinert med en uttalt progresjon av tumorvekst (Neprologi: A Guide for Physicians. I 2 bind / Red. Av I.Ye. Tareeva. - RAMS. - M .: Medisin. - 1995. - T. 1. - 496 s.).

TGF-β tilhører skleroserende vekstfaktorer. Den har kjemotaktisk aktivitet for monocytter, T-lymfocytter, nøytrofiler og fibroblaster; hemmer produksjonen av IL-2, avhengig proliferasjon av T-lymfocytter og ekspresjonen av reseptoren for IL-2; undertrykker produksjonen av immunglobuliner med unntak av IgA (øker); stimulerer produksjonen av cytokiner av monocytter og undertrykkelse av celleaktivitet når de modnes; hemmer spredningen av epitelceller, endotelceller, fibroblaster, T- og B-lymfocytter; har en dobbel effekt på mesangiocytter (ved lave konsentrasjoner - mitogene, ved høye - undertrykkende), fremmer syntesen og metabolismen av den ekstracellulære matrisen; øker produksjonen av matriseproteiner (kollagen og proteoglykaner), reduserer matriseresorpsjon, øker produksjonen av integriner som er nødvendige for interaksjonen mellom celler og matrise (Tomilina NAMechanisms of renal failure progression. // Samlet materiale fra det internasjonale nefrologiske symposiet. - M ., 1998. - S.7-13).

S.S. Paunova foreslo en metode for diagnostisering av ROP, tatt av forfatterne som en prototype. Metoden består i å bestemme innholdet av IL-8, IL-10 og TNF-α i daglig urin to ganger: under den første undersøkelsen (ved sykdomsdebut) og etter 6 måneder. Samtidig en reduksjon i innholdet av interleukin-10 med mer enn 1,3 ganger, en økning i innholdet av TNF-α med mer enn 1,4 ganger sammenlignet med startverdien på bakgrunn av en konstant verdi av IL-8 indikerer utvikling av refluksnefropati hos pasienter med vesikulær ureteral refluks (patent nr. 2239838).

Ulempen med denne metoden er den lange diagnoseperioden (6 måneder), bestemmelse av konsentrasjonen i daglig urin av bare tre representanter for familien av cytokiner og vekstfaktorer, som ikke gjenspeiler et bredt spekter av mulige sklerotiske endringer i nyrene .

Formålet med den foreliggende oppfinnelsen er å utvikle en informativ metode som tar hensyn til spekteret av pro-inflammatoriske, anti-inflammatoriske, prosklerotiske cytokiner og vekstfaktorer for rask diagnose av refluksnefropati A hos pasienter med vesikoureteral refluks i det innledende stadiet av pasientens innleggelse.

En betydelig forskjell mellom den foreslåtte metoden er at ved første innleggelse av pasienten bestemmes interleukin-1 og 6, samt transformerende vekstfaktor β, og med indikasjonene interleukin-1 - 19,23 ± 0,32 pg/ml, interleukin - 6 - 10,04 ± 0,08 pg / ml, transformerende vekstfaktor-β - 8,57 ± 0,34 pg / ml, diagnostisere dannelsen av refluksnefropati A hos barn med vesikoureteral refluks.

Som testmateriale brukes daglig urin, hvor konsentrasjonen av IL-1, IL-6, TGF-β bestemmes av den enzymbundne immunosorbentanalysen. Indikatorer for cytokiner: interleukin-1, interleukin-6, transformerende vekstfaktor-β er de mest informative for diagnosen refluksnefropati A hos barn med vesikoureteral refluks.

Metoden utføres som følger.

Urinsamling utføres både på generell basis og er mulig på poliklinisk basis, på dagtid; prøvetaking, 15 ml hver, utføres fra det totale volumet etter måling av den daglige urinproduksjonen. Urinprøver oppbevares ved -20 °C frem til analyse.

For å måle nivåene av de studerte cytokinene og vekstfaktorene, ble sett for enzymimmunoassay brukt: BioSource Human IL-1α ELISA, The BioSource Human IL-6 ELISA, The BioSource Human IL-8 / NAP-1 ELISA, The BioSource Human IL-10 ELISA "," The BioSource Human TNF-α ELISA "," The BioSource Human TGF-β1 ELISA "(BIOSOURCE, USA). Deres anvendelse er basert på "sandwich"-metoden til den ELISA-enzym-koblede immunosorbentanalysen, hvis prinsipp er den kvalitative og kvantitative bestemmelsen av det studerte antigenet ved dets lag-for-lag-binding med spesifikke monoklonale antistoffer festet på overflaten av brønner 96- lokal planchette. Etter å ha lagt til de studerte prøvene eller standardene, binder det studerte antigenet seg til de immobiliserte antistoffene. Etter fjerning av ubundne proteiner ved vasking, tilsettes polyklonale antistoffer bundet til enzymet til brønnene. De legges på antigenet som er immobilisert under den første inkubasjonen i henhold til "sandwich"-prinsippet. Deretter vaskes overskuddet deres av og en løsning av et kromogent substrat tilsettes til brønnene, som etter å ha reagert med enzymet gir en karakteristisk farge. I henhold til intensiteten til sistnevnte estimeres innholdet av det studerte antigenet i prøven.

Eksempler på gjennomføring.

Det ble utført en omfattende klinisk og paraklinisk undersøkelse av 100 barn med ROP A og VUR matchet etter kjønn og alder. Barnas alder varierte fra 1 år til 17 år (gjennomsnittsalder - 10,1 ± 2,14 år), hvorav 75 gutter, 75 jenter. I henhold til sykdomsvarianten fordelte pasientene seg som følger: 50 pasienter med ROP A og 50 barn med VUR ... Kontrollgruppen besto av 30 barn av samme alder og kjønn uten organisk nyresykdom.

Alle barna gjennomgikk en omfattende klinisk og paraklinisk anamnestisk undersøkelse med fullstendig nefrourologisk undersøkelse (ekskretorisk urografi, tømmecystouretrografi), ultralyd med ultralydundersøkelse av nyrer og blære, laboratorie- og funksjonsstudier med bestemmelse av endogent kreatinin i blodserum og urin i henhold til Jaffe-fargereaksjonen (Poppers metode, 1975), urea, kalium, natrium, studie av graden av glomerulær filtrasjon ved clearance av endogent kreatinin, tubulær reabsorpsjon, konsentrasjonskapasiteten til nyrene og døgnrytmen ved vannlating ved hjelp av Zimnitsky-test, nivået av daglig proteinuri, nivået av daglig utskillelse av titrerbare syrer i urin ved titrering, utskillelse av ammoniakk ved acidometrisk titrering, graden av bakteriuri og spekteret av uroflora, i henhold til indikasjoner - cystoskopi, uroflowmetri.

Diagnosene ROP og VUR ble verifisert på grunnlag av et kompleks av moderne diagnostiske kriterier ved bruk av Smellie RN-klassifiseringen (1984) og VUR (International Committee for the Study of Vesicoureteral Reflux, 1981), i samsvar med International Statistical Classification of Diseases av X-revisjonen.

Dynamisk angionefroscintigrafi ble utført med et farmasøytisk preparat merket med 99mTc-pentatech på et scintillasjons-γ-kamera "MV-9200" ("Gamma", Ungarn) med evaluering av databehandling ved bruk av "SCINTIPRO-2"-programmet, som registrerer angiografiske, renografiske og scintigrafiske indikatorer for nyrefunksjon basert på Institutt for radioisotopdiagnostikk av statsinstitusjonen "Orenburg Regional Clinical Hospital No. 1". Følgende indikatorer ble analysert: tid for maksimal akkumulering (s), maksimal (maksimal aktivitet) (hulk / s), gjennomsnittlig hastighet for passasje av RP gjennom vaskulærsengen (hulk / ss), forholdet mellom gjennomsnittshastighetene til begge nyrene (bidrag til den totale raten,%), forholdet mellom maksima for begge nyrene (bidrag til den totale akkumuleringen,%).

Utskillelsen av albumin i daglig urin ble bestemt ved "Mikral-test"-metoden i området mikroalbuminuri (30,0-300,0 mg / dag) (Akusnekprodukt, Tyskland).

Daglig overvåking av blodtrykket ble utført ved bruk av Korotkov auskultatorisk metode ved bruk av DON-MD-I-apparatet (Medicom, Russland) med bestemmelse av gjennomsnittsverdiene for blodtrykk, hypertensjonstidsindeksen og den daglige indeksen. De riktige gjennomsnittsverdiene for blodtrykk hos barn og ungdom i henhold til ABPM-data, avhengig av høyde og kjønn, ble tatt på grunnlag av utviklingen til Soergel M.S., Kirschtein M., BuschC., 1997.

Alle barn gjennomgikk bestemmelse av daglig urinutskillelse av cytokiner og vekstfaktorer: IL-1, IL-6, TGF-β.

Vi har etablert betydelige forskjeller i innholdet av cytokiner og vekstfaktorer (s<0,05) в моче пациентов с РН А по сравнению с пациентами с ПМР.

Dermed kan de etablerte indikatorene for konsentrasjon i det daglige urinvolumet av IL-1, IL-6, TGF-β hos pasienter med vesikoureteral refluks brukes som et diagnostisk kriterium for dannelse av refluksnefropati (se tabell 1).

Kliniske eksempler.

Darina Z., 6 år gammel (sakshistorie nr. 0402733), ble innlagt på nefrologisk avdeling ved barnesykehuset ved Moscow Medical Clinical Hospital nr. 6, Orenburg, med diagnosen Korrigert venstresidig vesikoureteral refluks, grad III . (Gregoires operasjon), kronisk pyelonefritt av escherichiosis etiologi, remisjon, nevrogen hyperrefleks blære. Ved mottak av klager på hodepine som oppstår etter fysisk eller følelsesmessig stress, hyppig (14-16 ganger om dagen) smertefri vannlating. Regissert av en nefrolog fra en territoriell poliklinikk, som er registrert hos et apotek på grunn av urinsyndrom (mikroalbuminuri 31,7 mg / l / 24 timer, mikrohematuri), arterielt hypertensjonssyndrom (BP 130/75 mm Hg). Ved innleggelse var pasienten i moderat alvorlighetsgrad på grunn av urinsyndrom og arterielt hypertensjonssyndrom. Den daglige mikroalbuminuri er 32,3 mg/l. I den generelle analysen av urin, erytrocytter 3-5 i synsfeltet, ifølge Addis-Kakovsky 1.750.000 erytrocytter. Urinkulturer for flora og følsomhet for antibiotika nr. 3 ga ikke vekst av mikroflora. Funksjonen til nyrene ble bestemt i henhold til Zimnitsky-testen (spesifikk vekt 1003-1008, dagdiurese 700,0, nattdiurese 800,0) l / 24 timer, titrerbar surhet 0,64 g / 24 timer. Ultralyd av nyrene, doppler-ultrasonografi kar: Vs (systolisk blodstrømhastighet) 10,3 mm/s, Vd (diastolisk blodstrømningshastighet) 5,99 mm/s, Pi (pulsasjonsindeks) 0,6, Ri (motstandsindeks) 0,64, S/D (systolisk-diastolisk forhold) 1,71 . Med tanke på kombinasjonen av urinsyndrom i form av mikroalbuminuri, mikrohematuri, reduserte funksjonelle nyretester og endringer i intrarenale hemodynamiske parametere, ble det besluttet å utføre nefroscintigrafi. Resultatene av nefroscintigrafi: tidspunktet for maksimal akkumulering av radiofarmaka 7,3 s, maksimal aktivitet 82,7 hulker / s, bidraget til den totale hastigheten 34,2%, gjennomsnittlig akkumuleringshastighet for radiofarmaka 11,4 sbs / s, bidraget til den totale hastigheten akkumulering 34,1 %, noe som indikerer dannelsen av et nefrosklerosefokus i interstitium. Pasienten ble som følge av undersøkelsen diagnostisert med venstresidig refluksnefropati A. Cytokiner og vekstfaktorer ble bestemt i det daglige urinvolumet: IL-1 8,71 pg/ml, IL-6 10,06 pg/ml, TGF β 8,61 pg/ml.

Pasient Ilya K., 11 år gammel (sakshistorie nr. 0400793), ble innlagt på nefrologisk avdeling ved barnesykehuset ved Moscow City Clinical Hospital nr. b, Orenburg, med diagnosen Korrigert høyresidig vesikoureteral refluks, grad IV. (Gregoires operasjon), kronisk pyelonefritt av escherichiosis etiologi, remisjon. Ved mottak av en klage over neseblod som oppstår spontant. Undersøkt av en otorhinolaryngologist, hematolog på poliklinisk basis, patologi av ØNH-organer, hemostasesystem ble ikke avslørt. Ved undersøkelse hos nefrolog på bostedet ble det oppgitt arteriell hypertensjon (blodtrykk 130/90 mm Hg), urinsyndrom i form av mikroalbuminuri 32,1 mg/l/24 t. Ble sendt til nefrologisk avdeling pr. utelukke refluksnefropati. Ved innleggelse skyldes tilstanden av moderat alvorlighetsgrad syndromet arteriell hypertensjon. Bestemmelsen av cytokiner og vekstfaktorer i det daglige urinvolumet ble utført: IL-1 8,8 pg/ml, IL-6 10,1 pg/ml, TGF-β 8,82 pg/ml. Den daglige urinutskillelsen av cytokiner og vekstfaktorer indikerte således dannelsen av nefrosklerose hos pasienten, dvs. refluksnefropati A. Nefroscintigrafi ble utført, som bekreftet tilstedeværelsen av et sklerosefokus i interstitium, tidspunktet for maksimal akkumulering av radiofarmaka var 7,5 s, maksimal aktivitet var 84,6 s/s, bidraget til den totale hastigheten var 34,8 % , den gjennomsnittlige akkumuleringshastigheten for radiofarmaka var 11,97 sb / ss, bidraget til den totale akkumuleringen er 34,4%, noe som indikerer dannelsen av et nefrosklerosefokus i interstitium. Som et resultat av undersøkelsen ble diagnosen derfor bekreftet hos en pasient med vesikoureteral refluks: høyresidig refluksnefropati A.

Hos begge pasientene, Darina Z., 6 år, og Ilya K., 11 år, ble det etablert ensrettede endringer i konsentrasjonen av cytokiner og vekstfaktorer i det daglige urinvolumet i form av en reduksjon i konsentrasjonen av IL. -1 i daglig urin, en økning i konsentrasjonen i daglig urin av IL-6, TGF-β, som indikerer dannelse av interstitiell fibrose og kan brukes som et tidlig diagnostisk kriterium for utvikling av refluksnefropati ved vesikoureteral refluks hos barn .

Liza E., 13 år gammel (sakshistorie nr. 0402115), har blitt observert av en nefrolog siden 1 års alder for bilateral vesikoureteral refluks (høyre grad III, venstre grad II), korrigert operativt, kronisk pyelonefritt av Klebsiella etiologi, kronisk follikulær cystitt. Han får hele tiden nefroprotektiv terapi. Hun ble lagt inn på nefrologisk avdeling på barnesykehuset ved Moscow State Medical University "Moscow City Clinical Hospital No. 6" i Orenburg på en planlagt måte. Den siste forverringen av kronisk pyelonefritt var 5 måneder siden før dagens sykehusinnleggelse. Det er ikke noe urinsyndrom, blodtrykket er innenfor aldersnormen. Urinkulturer for flora og antibiotikafølsomhet # 3 er sterile. Nyrefunksjonen i henhold til testen av Zimnitsky, Reberga er bevart. Urinammoniakk, titrerbar surhet innenfor aldersnormen. Ultralyd av nyrene. Doppler ultrasonografi av nyrekar: Vs (systolisk blodstrømhastighet) 10,1 mm/s, Vd (diastolisk blodstrømningshastighet) 21,4 mm/s, Pi (pulsasjonsindeks) 1,08, Ri (motstandsindeks) 0,58, S/D (systolisk- diastolisk forhold) 0,47.

Således, som et resultat av undersøkelsen, har pasienten ingen endringer i nyrevevet av sklerotisk natur, det er ingen data for refluksnefropati. Cytokiner og vekstfaktorer ble bestemt i det daglige urinvolumet: IL-1 12,1 pg/ml, IL-6 9,51 pg/ml, TGF-β 7,4 pg/ml.

Vlada E., 11 år gammel (sakshistorie nr. 0402878), har blitt observert av en nefrolog siden 3-årsalderen for korrelert venstresidig vesikoureteral refluks II grad, kronisk pyelonefritt av escherichiosis etiologi. Nefrobeskyttende terapi utføres regelmessig. Hun ble sendt til nefrologisk avdeling på barnesykehuset ved Moscow State Medical University "MGKB No. 6" i Orenburg av nefrologen ved den territorielle poliklinikken på en planlagt måte. Den siste forverringen av kronisk pyelonefritt var 1 år siden før dagens sykehusinnleggelse. Det er ikke noe urinsyndrom, blodtrykket er innenfor aldersnormen. Urinkulturer for flora og følsomhet for antibiotika ga ikke vekst av mikroflora. Cytokiner og vekstfaktorer ble bestemt i det daglige urinvolumet: IL-1 11,74 pg/ml, IL-6 9,5 pg/ml, TGF-β 7,57 pg/ml.

I henhold til resultatene av bestemmelsen av konsentrasjonen av cytokiner og faktorer i det daglige urinvolumet, hadde pasienten ikke data for dannelsen av et nefrosklerosefokus, dvs. RN utvikling. Funksjonen til nyrene ble bestemt, så vel som deres ultralydundersøkelse, inkludert vaskulær Doppler-ultralyd. Nyrefunksjonen i henhold til prøvene av Zimnitsky og Reberga er bevart. Urinammoniakk, titrerbar surhet innenfor aldersnormen. Indikatorer for Doppler-sonografi av nyrekar: Vs (systolisk blodstrømhastighet) 10,35 mm/s, Vd (diastolisk blodstrømningshastighet) 22,03 mm/s, Pi (pulsasjonsindeks) 1,07, Ri (motstandsindeks) 0,6, S/D ( systolisk-diastolisk forhold) 0,46.

Dermed viser resultatene av undersøkelsen også at pasienten ikke har sklerotiske nyreforandringer, det er ingen data for refluksnefropati.

Hos begge pasientene, Liza E., 13 år gammel, og Vlada E., 11 år gammel, ble det etablert lignende indikatorer for konsentrasjonen av IL-1, IL-6, TGF-β i det daglige urinvolumet, som bekrefter fraværet av dannelsen av et nefrosklerosefokus, dvs. utvikling av refluks - nefropati på bakgrunn av vesikoureteral refluks.

Konsentrasjonsindeksene i det daglige urinvolumet av IL-1, IL-6, TGF-β hos pasienter, Darina Z., 6 år, og Ilya K., 11 år gammel med refluksnefropati A dannet mot bakgrunnen av VUR var statistisk forskjellige (ρ<0,05) от показателей концентрации этих же цитокинов и факторов роста у больных Лизы Е., 13 лет, и Влады Е., 11 лет с коррегированным ПМР без развития очагов нефросклероза, т.е рефлюкс-нефропатии.

Metoden gjør det mulig å evaluere effektiviteten av behandlingen av vesikoureteral refluks, aktualiteten av dens korreksjon og er nødvendig for å forhindre brudd på nyrenes funksjonelle tilstand i denne patologien, noe som også vil bidra til å bestemme taktikken for behandlingen og observasjon av pasienter med en historie med urodynamiske lidelser.

En metode for å diagnostisere refluksnefropati A hos barn, i motsetning til prototypen, kan være en ekspressmetode, siden den kan svare på spørsmålet om tilstedeværelsen av patologi ved første innleggelse av pasienten til klinikken.

Metoden kan brukes mange ganger i poliklinisk setting for pasienter i dispensasjonsgruppen som blir observert av en nefrolog, noe som vil spare en betydelig mengde midler brukt på sykehusinnleggelse av pasienter og tid for å diagnostisere sykdommen, siden metoden er en eksplisitt metode.

Introduksjonen av denne metoden for diagnostisering av refluksnefropati hos barn i praktisk helsevesen vil gi mulighet for dynamisk prospektiv, både poliklinisk og poliklinisk observasjon av barn med vesikoureteral refluks, forhindre mulig utvikling av refluksnefropati hos pasienter med VUR, og vurdere tilstrekkeligheten av nefroprotektiven. terapi for barn med PMR. Innføringen av denne metoden i praktisk helsevesen vil også føre til en økonomisk effekt i form, for det første, besparelser i midler brukt på sykehusinnleggelse av pasienter med VUR for diagnostisering av refluksnefpati, og for det andre med rettidig utnevnelse av nefroprotektiv terapi til barn. med VUR vil det føre til nedsatt funksjonsevne på grunn av progresjon av nefrosklerose frem til utvikling av kronisk nyresvikt, som krever betydelige økonomiske kostnader for behandling av pasienter, inkludert kronisk hemodialyse og forberedelse av pasienten til nyretransplantasjon.

En metode for å diagnostisere refluksnefropati A hos barn med vesikoureteral refluks, inkludert bestemmelse av immunparametre i det daglige urinvolumet, karakterisert ved at ved første innleggelse av pasienten bestemmes interleukiner - 1 og 6, samt transformerende vekst faktor β og når interleukin-1 er indisert - 19,23 ± 0,32 pg/ml, interleukin-6 - 10,04 ± 0,08 pg/ml, transformerende vekstfaktor-β - 8,57 ± 0,34 pg/ml, diagnostiseres dannelsen av refluksnefropati A ved barn med vesikoureteral refluks.

www.findpatent.ru

Refluksnefropati: symptomer, diagnose og behandling

Ledende eksperter innen nefrologi

Forfatteren av prosjektet — Professor Sergei Vladimirovich Kruglov- Doktor i medisinske vitenskaper, æret doktor i den russiske føderasjonen, kirurg i høyeste kvalifikasjonskategori,

Bova Sergey Ivanovi h - Æret lege i den russiske føderasjonen, leder for urologisk avdeling - røntgen sjokkbølge fjernknusing av nyrestein og endoskopiske behandlingsmetoder, statlig helseinstitusjon "Regionalsykehus nr. 2", Rostov-on-Don.

Letifov Gadzhi Mutalibovich - Leder for avdeling for pediatri med et kurs i neonatologi ved FPC og APS ved Rostov State Medical University, doktor i medisinske vitenskaper, professor, medlem av presidiet til Russian Creative Society of Pediatric Nephrologists, medlem av styret for Rostov Regional Society of Nephrologists, medlem av redaksjonen for "Bulletin of Pediatric Pharmacology of Nutrition", lege i høyeste kategori ...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - sideredaktør.

Bok: "Pediatrisk nefrologi" (Ignatova M. S.)

Refluksnefropati: symptomer, diagnose og behandling

Refluksnefropati opptar en noe separat plass blant nyresykdommer assosiert med dysembryogenese av OMS. Denne situasjonen skyldes først og fremst det faktum at sykdommen er basert på VUR - et hydrodynamisk fenomen assosiert med svikt i ureterovesikal anastomose.

Årsakene til denne inkonsekvensen kan være forskjellige [Derzhavin VM et al., 1984]. Hvis vi snakker om den såkalte "primære" refluksen, avslører den ofte segmentell eller total dysplasi i musklene i den distale urinlederen [Vinogradov VI, Cheskis A. JI., 1984].

Ved "sekundær" refluks kan patologien være basert på en inferioritet av innervasjon, som også muligens er assosiert med forstyrrelser i dannelsen av det nevromuskulære apparatet, selv om andre årsaker også er mulige, spesielt kronisk blærebetennelse.

Riktignok kan dannelsen av sistnevnte på sin side avhenge av tilstedeværelsen av en hyperrefleks type blæredysfunksjon hos barnet, som utvilsomt også er assosiert med mangelen på blærens reguleringssystem. Imidlertid er det bare tilstedeværelsen av VUR som ikke bestemmer utviklingen av refluksnefropati. I lang tid ble det antatt at årsaken til utviklingen av sistnevnte er kombinasjonen av tilbakevendende urinveisinfeksjon med VUR.

En spesiell internasjonal studie av årsakene til utviklingen av refluksnefropati har vist at det, i tillegg til tilstedeværelsen av VUR og IMS, må være andre årsaker til dannelsen av cicatricial forandringer i nyrevev og en reduksjon i nyrefunksjonene som ligger i dette. patologi.

Kanskje vi snakker om en kombinasjon av dysembryogenese i urinveiene og visse deler av nervesystemet med forstyrrelser i strukturen til nyrevevet. Det gis uttrykk for at det er mer hensiktsmessig å ikke snakke om refluksnefropati, men om såkalt «forsinkelsesnefropati» (forsinket nefropati), som foreslått av J. Winberg (1984).

Sistnevnte begrunnes med at sykdommen utvikler seg ved utidig og utilstrekkelig bruk av antibakterielle midler i forbindelse med tilbakevendende IMS.

Selvfølgelig bør man ikke diskontere alvorlighetsgraden av refluks, som i henhold til den internasjonale klassifiseringen har grader:

I - et kontrastmiddel kastes inn i urinlederen under vokal cystografi,

II grad - inn i ureter, bekken og calyx uten dilatasjon og lesjon av fornixes,

Grad III er preget av mild dilatasjon og kronglete av urinlederen, mild dilatasjon av bekkenet og minimal forgrovning av begerbuene.

De alvorligste gradene av VUR er IV, når det er dilatasjon og kronglete av urinlederen, moderat utvidelse av bekkenet og bekkene mens papillærmønsteret er bevart i de fleste bekkene, og V, der de fleste pelsene er grove, er det ikke noe papillært mønster i de fleste bekkene, det er utvidelse av nyrebekkenet og bekkene.

Med disse alvorlige gradene av VUR, utvikler refluksnefropati som regel. Når det gjelder mindre alvorlighetsgrad av VUR, er utviklingen av refluksnefropati assosiert med andre medfølgende øyeblikk.

Viktigheten av å ta hensyn til graden av VUR er at dens større alvorlighetsgrad har flere grunnlag for dannelse av nyrebekkenrefluks. Ikke mindre viktig er spørsmålet om terapeutisk taktikk, avhengig av refluksgraden og alvorlighetsgraden av den mikrobielle inflammatoriske prosessen i nyrevevet.

Ved bruk av en datamaskin som "dommer" for å avgjøre hensiktsmessigheten av kirurgisk eller konservativ behandling av VUR, ble de presenterte resultatene oppnådd.

International Committee for the Study of Reflux in Children (1985), som praktisk talt snakker om ekvivalensen av disse typer terapi i homogene grupper av pasienter. Antirefluksbehandling løser ikke problemet med prognose for refluksnefropati.

Observasjoner av barn med VUR i opptil 14 år viser at forstyrrelser i nyrenes struktur hos en rekke barn har en tendens til å utvikle seg, til tross for kirurgisk korreksjon av VUR og vellykket kontroll av IMS. Ved den første undersøkelsen, i gjennomsnitt i en alder av 2,9 år, er de radiologiske parametrene til nyrene uendret; Etter omtrent 6 år er det en reduksjon i nyrefunksjoner, og etter ytterligere 1 x / 2 - 2 år vises tegn på arteriell hypertensjon.

Morfobioptisk undersøkelse avslører først tegn på tubulær atrofi, og deretter glomerulær sklerose. Årsaken til immunnefropati i VUR kan ligge i utviklingen av autoimmune forandringer på grunn av overdreven akkumulering av Tamm-Horsfill-proteinet i nyrenes interstitium. Diagnose av refluksnefropati innebærer identifisering av VUR.

Mulighetene for påvisning endres imidlertid med barnets alder - jo yngre barnet er, jo flere muligheter for å bestemme tilstedeværelsen av VUR, men mindre data for uttalte tegn på refluksnefropati og omvendt. I denne forbindelse anses det som nødvendig å studere barn så tidlig som mulig for rettidig bestemmelse av MTCT i dem. For dette formålet kan sanntids ekkolokalisering med påfølgende dynamisk observasjon anbefales.

Hos de pasientene som mistenkes for å ha refluksnefropati, men VUR ikke er bestemt, kan ultralyd- og røntgenkontraststudier hjelpe til med diagnostisering, siden det oppdages cikatrisielle tilbaketrekninger av nyreparenkymet, som ligner manifestasjonene av Ask-Upmark-nyren (se kapittel 6).

Renin produseres i økt mengde i de arrendrede områdene av nyreparenkymet. Det antas at det prognostisk ugunstige kriteriet for refluksnefropati er en økning i proteinuri. Siden begynnelsen av intensiv forskning innen refluksnefropati har observasjoner blitt akkumulert på familietilfeller av en slik patologi.

I følge S. Carter (1984) er forekomsten av VUR hos søsken til et barn med denne patologien 1 %, og hos foreldre - 10 %. Disse fakta snakker til en viss grad om den arvelige naturen til den studerte patologien.

Søket etter markører for disposisjon for utvikling av refluksnefropati angår studiet av HLA-antigener. Det er informasjon om hyppigheten av assosiasjon av VUR hos et barn med tilstedeværelse av HLA-B14. Behandling for refluksnefropati er for det meste symptomatisk. Tidlig profylaktisk bruk av antibiotikabehandling i nærvær av en mikrobiell-inflammatorisk prosess, rettidig kirurgisk korreksjon med lav effektivitet av antibiotikabehandling er lovende.

Effektiviteten av behandlingen av refluksnefropati i utviklingen av tegn på nyresvikt avhenger av graden av cicatricial endringer og kompenserende skift i intakte områder av nyrevevet. Med ineffektivitet av konservativ terapi for kronisk nyresvikt, er erstatningsbehandling med dialyse indisert, etterfulgt av nyretransplantasjon (se kapittel 20).

Så inkluderingen av et avsnitt om refluksnefropati i kapittelet om nyredysembryogenese er ikke tilfeldig. Det er assosiert med forfatternes idé at utvikling av refluksnefropati er en kompleks prosess, betinget assosiert kun med VUR. I dannelsen av denne alvorlige prognostiske patologien er det åpenbart en unormal utvikling av ikke bare urinsystemet og / eller nevroregulerende mekanismer, men også selve nyrevevet.

I denne forbindelse er alle bestemmelsene uttrykt om nyredysembryogenese, i en eller annen grad, relatert til refluksnefropati. Dermed viser studiet av nefropatier hos barn i en spesialisert klinikk at en ganske stor gruppe av dem er patologi, på en eller annen måte assosiert med nyredysembryogenese.

Oppmerksomhet bør rettes mot den store kliniske variasjonen av patologi relatert til gruppen av nyredysembryogenese. Typiske former for nyredysplasi: segmentell hypoplasi, oligomeganephronia - er relativt sjeldne.

Brudd på embryogenese, selv i en familie, manifesterer seg på forskjellige måter, ikke bare i representanter for forskjellige generasjoner, men til og med i søsken. Et spesielt spørsmål som oppstår ved overvåking av pasienter med HS gjelder årsakene til og arten av dekompensering av nyrefunksjoner som er mulig hos slike barn.

Tross alt er det dekompensering av nyrefunksjoner som gir et sui generis bilde av nefropati hos barn med HD. Men hva er mekanismen for dette fenomenet og hvorfor det utvikler seg, hvis vi utelukker akkumulering av ervervet sykdom, er det langt fra klart.

Årsaken til utviklingen av HD av ethvert organ, inkludert nyrene, kan ligge i en medfødt defekt i membranstrukturer, underutvikling av immunkompetente organer, noe som hindrer immunsystemet i å "gjenkjenne" og eliminere embryonale strukturer.

Under eksperimentelle forhold ble det vist at udifferensierte muskelceller har på overflaten AG Th, som forsvinner med utviklingen av modne vevselementer. Det kan antas at fraværet av slik AG på membranene til umodne celler stopper differensieringsprosessen.

Ifølge en annen hypotese er årsaken til HS mangel på immunkompetente celler som ikke gjenkjenner umodne strukturer. Og til slutt, den tredje antakelsen er en forsinkelse i utviklingen og modningen av vev på grunn av en mangel eller undertrykkelse av aktiviteten til vevsvekstfaktorer, somatomediner, fibroblastvekstfaktor, etc.

Alle mål av terapeutisk karakter som brukes for dysplasier er symptomatiske eller syndromologiske. Ustabilitet av membraner hos barn med HD sui generis og i kombinasjon med dysmetabolske forstyrrelser er et av de mest karakteristiske kliniske og laboratoriemessige tegnene; det er disse bruddene som må korrigeres med passende tiltak.

Spørsmålene er ikke løst om det er mulig å «modne» cellulære elementer hos et barn med nefropati assosiert med HD, og ​​hva som kan brukes til stimulering.

T.V. Vashurina, A.V. Malkov

Begrepet refluksnefropati forstås som fokal eller diffus sklerose i nyreparenkymet, hvor hovedårsaken er vesikoureteral refluks, som fører til intrarenal refluks.

Vesikoureteral refluks (VUR) er den retrograde strømmen av urin fra blæren til urinlederne.

Skille mellom primær og sekundær VUR.

Primær VUR er medfødt og er assosiert med et brudd på antirefluksmekanismen på grunn av unormal utvikling av det vesikoureterale krysset. Effektiviteten til antirefluksmekanismen korrelerer direkte med lengden på den submukosale urinlederen. Derfor fører dens betydelige forkorting først og fremst til brudd på denne mekanismen. Lengden på urinlederens submucosa kan bestemmes genetisk.

Sekundær VUR er en konsekvens av et brudd på dynamikken i blæren, etterfulgt av et sammenbrudd i den normale antirefluksmekanismen, som et resultat av:

Ureterobstruksjon;

Nevrogen blæredysfunksjon (hyperrefleks- og hyporeflekstyper).

Den bakre urinrørsklaffen er den klassiske årsaken til obstruksjon av blæreutløpet forbundet med refluks.

Siden 1981 har den internasjonale klassifiseringen av PMR-graderingen blitt brukt (i henhold til data fra vokal cystografi):

1 grad - kaster et radioopakt stoff bare inn i urinlederen;

2 grader - å kaste et røntgentett stoff inn i urinlederen, bekkenet og bekkenet, men uten utvidelse og deformasjon av bekkene;

Grad 3 - lett eller moderat dilatasjon og tortuositet av urinlederen, lett eller moderat utvidelse av bekkenet i kombinasjon med lett utjevning av den spisse vinkelen til calyx-hvelvene;

Grad 4 - moderat dilatasjon og tortuositet av urinlederen, moderat utvidelse av bekkenet og calyxes, fullstendig utsletting av den spisse vinkelen på fornix med bevaring av papillære avtrykk i de fleste av calyces;

Grad 5 - uttalt dilatasjon av urinledere, bekken og calyces, papillære depresjoner i de fleste av calyces er ikke visualisert.

Dannelsen av refluksnefropati avhenger av flere mekanismer:

1) utvikling av intrarenal (intrarenal - fra bekken til nyreparenkym) refluks som følge av alvorlig steril eller infisert VUR (grad 4, 5) med påfølgende skade på nyrevevet;

2) en kombinasjon av urinveisinfeksjon (UTI) med VUR av enhver grad.

En forutsetning for dannelse av refluksnefropati ved steril VUR er tilstedeværelsen av høyt intralokalt trykk (grad 4, 5 VUR), som fører til intrarenal refluks. Dette trykket genereres av primær VUR eller sekundær VUR på grunn av ureterobstruksjon.

Intrarenal refluks styrer utviklingen av bipolar sklerose i regionen av nyrepolene og forklares av tilstedeværelsen av komplekse (komplekse) papiller, som har flere kanaler i den sentrale konkave delen. Det er gjennom dem at den omvendte strømmen av urin er mulig ved høyt intralokalt trykk. De enkle papillene som ligger mellom polene er avsmalnende og forhindrer at intrarenal refluks oppstår.

Kombinasjonen av UVI med VUR av enhver grad fremmer bakteriell inokulering i nyreparenkymet med påfølgende immunrespons, inflammatorisk respons og interstitiell skade.

I dette tilfellet kan nefrosklerose være et resultat av både akutt, kronisk pyelonefritt (1, 2 grader VUR), og dens kombinasjon med intrarenal refluks (4, 5 grader VUR).

Klassifisering av refluksnefropati, bestemt av data

radioisotop nefroscintigrafi (Goldraich N.P., Rames O.L., Goldraich I.H., 1989)

Type 1 - ikke mer enn 2 foci av nefrosklerose;

Type 2 - mer enn 2 foci av nefrosklerose med områder med normalt parenkym mellom dem;

Type 3 - generalisert lesjon av nyreparenkym, en reduksjon i nyrestørrelse;

Type 4 - skrumpet nyre (bevaring av mindre enn 10% av det fungerende parenkymet).

Refluksnefropati er ledsaget av sjeldne eller hyppige tilbakefall av UVI, som kan være asymptomatiske eller ha symptomer som er typiske for akutt pyelonefritt (febertilstand, rus, smerter i korsryggen, dysuriske fenomener).

Senere, etter hvert som refluksnefropati utvikler seg (type 3, 4), sammenføyes arteriell hypertensjon og kronisk nyresvikt (CRF) utvikles.

Laboratoriedata viser:

Leukocyturi, bakteriuri, proteinuri (fra ubetydelig, mindre enn 1 g / dag, til uttalt med progresjonen av prosessen);

Redusert glomerulær filtrasjon og nyrefunksjon for osmotisk konsentrasjon.

Laboratorieendringer som er karakteristiske for CRF er beskrevet i den aktuelle delen.

Instrumentelle forskningsmetoder:

Ultralyd kan oppdage en reduksjon i størrelsen på nyrene, uregelmessigheter i konturene, utvidelse og deformasjon av hulrommet.

Exkretorisk (intravenøs) urografi lar deg mer nøyaktig vurdere endringene ovenfor og nyrenes funksjonelle evne.

Yrkesmessig cystografi er hovedmetoden for å diagnostisere refluks og dens grad.

Radioisotop nefroscintigrafi bestemmer plasseringen, størrelsen på nyrearret, visualiserer det fungerende nyreparenkymet.

Behandlingsprinsipper for VUR og refluksnefropati

Identifikasjon av VUR av enhver grad (uten UVI-tilknytning) hos barn under 1 år er en indikasjon for utnevnelse av langsiktig lavdosebehandling med uroseptisk (helst nitrofuran-serien), 1 / 3-1 / 4 av den daglige dose.

Når du fester en UTI, er det nødvendig å ta hensyn til følsomheten til urinmikrofloraen for antibakterielle medisiner og utføre a / b-terapi til fullstendig hygiene (oral administrering av nitrofuraner, amoxicillin, cefaclor er mulig).

I fremtiden, gitt den høye risikoen for å utvikle refluksnefropati, er det tilrådelig å utføre langsiktig anti-tilbakefallsbehandling opp til 5 års alder (1/3-1/4 av den daglige dosen av uroseptisk middel, fortrinnsvis nitrofuran serie, en gang om natten).

Hos barn over 5 år bør langvarig antibiotikabehandling brukes ved hyppige tilbakefall av UVI.

Indikasjoner for kirurgisk behandling av VUR:

Mangel på effekt fra terapien;

Utviklingen av refluksnefropati, uavhengig av refluksgraden;

Fravær av positiv dynamikk av VUR på 1-3 grader i en alder av 10-11 år;

VUR på 4-5 grader med ineffektivitet av konservativ terapi innen 3-6 måneder.

I følge ICD-10 tilhører den gruppen av kronisk ikke-obstruktiv pyelonefritt assosiert med refluks (N11.0).

Refluksnefropati er en fokal betennelse i nyrevevet forårsaket av refluks. En kombinasjon av vesikoureteral refluks og nyrevevsarrdannelse er mulig. To varianter av vesikoureteral refluks vurderes. Primær: Refluks skyldes en medfødt lidelse i det vesikoureterale krysset. Sekundær - refluks forårsaket av anatomisk eller funksjonell obstruksjon av alle nivåer i urinveiene. Intrapo Chechny reflux - retrograd urinstrøm fra bekkenet inn i samlerørene (Bellini-rør). Begrepet "refluksnefropati" refererer til nyrearrdannelse (utfallet av fokal betennelse) forårsaket av pyelorenal refluks.

Epidemiologi. ROP er hovedårsaken til CRF hos barn og ungdom og 5-15 tilfeller av CRF hos voksne under 50 (82]. ROP er en ganske alvorlig sykdom. I følge G. Becker og P. Kincaid-Smith (1993), 5- 10 dialyserte pasienter (naturligvis, med en bred tilnærming til bruk av hemodialyse) er pasienter med ROP. Tilbakevendende forløp av vesikoureterale reflekser er full av utvikling av RN hos både barn og voksne.

Ledende nefrologer anerkjenner eksistensen av ROP hos voksne med en frekvens på 13 til 42 og til og med 94 hos eldre. Medfødte anomalier i urinveiene er en stor risikofaktor for primær vesikoureteral refluks. En av disse abnormitetene er medfødt atoni og forstørrelse av urinlederen.

Etiologi. Følgende alternativer vurderes: utseendet av refluks mot bakgrunnen av medfødt underutvikling av nyrene uten en åpenbar urinveisinfeksjon; det samme med infeksjon; utseendet på refluks på grunn av genetisk betingede defekter i strukturen i urinveiene (for eksempel defekter i åpningen av urinlederens åpning, etc.).

Patogenese. Utviklingen av ROP er resultatet av en kombinasjon av refluks og urinveisinfeksjon som fører til utvikling av fokal nyrearrdannelse. Barn med tilbakevendende urinveisinfeksjoner har en tendens til å utvikle inflammatoriske lesjoner i urinveiene. Vesico-ureteral og intrarenal refluks, ledsaget av inokulering av store mengder bronkitt astma små kropper i interstitium av renal parenchyma, kan forårsake sin fokal bronkitt astma nederlag.

Medfødt vesikoureteral refluks er den viktigste, viktigste perinatale patologien forbundet med utviklingen av ROP. Den normale funksjonen til urinsystemet avhenger av tilstanden til både slimlaget i urinlederen og funksjonen til urinsfinktrene. Hos barn med reflekser er det en progressiv svikt i muskulaturen i det aksillære laget av urinlederen, som et resultat av at funksjonen til åpningen av urinlederen ved inngangen til blæren er svekket. Påvisningen av vesicoureteral reftox i 12,3 tilfeller hos søsken indikerer den utvilsomme rollen til den genetiske faktoren i utviklingen av denne defekten.

PH har en viktig patogenetisk egenskap. Ved reflukstilstander kan infeksjon i nyrevevet forårsake betydelig skade, inkludert arrdannelse. Samtidig, etter kirurgisk korreksjon av refluks, kan prosessen stoppe, tilbakefall bronkitt astma betennelse kan ikke være tilstede. Med andre ord har ikke ROP en selvprogresjonsmekanisme som er iboende i de fleste kroniske inflammatoriske sykdommer. Etter 5 års alder har refluks en tendens til å leges av seg selv. En urinveisinfeksjon i fravær av refluks skader vanligvis ikke nyrene.

De kliniske manifestasjonene av ROP avhenger av tilstedeværelsen av infeksjon i refluksinnholdet. Herfra er følgende alternativer mulige: tilbakevendende urinveisinfeksjon og / eller moderat proteinuri, hematuri. Hypertensjon oppstår vanligvis i de senere stadier av sykdommen, i begynnelsen - hos 11-20 pasienter. Påvisning av destruktive endringer i bekken-bekkenstrukturene er mulig.

Det er tilrådelig å skille hele den kliniske tilstanden inn i reflukser og ROP. En økning i trykket i bekkensystemet og dannelsen av refluks forekommer tilsynelatende mye oftere enn endringer i nyrene er funnet. Det er nødvendig å ta hensyn til muligheten for et mer eller mindre langvarig latent forløp av ikke-fropati.

PH har en tendens til å helbrede seg selv, spesielt hos barn. Komplisert forløp forekommer hos voksne og hovedsakelig med bilateral alvorlig ROP. Ved alvorlige bilaterale lesjoner er en reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet under 5-10 ml/min mulig, proteinuri er i slike tilfeller variabel og kan endre seg etter hvert som sykdommen utvikler seg, spesielt med utfall i progressiv PN.

Utviklingen av ensidig rynking av nyren er mulig, uavhengig av en - eller tosidig prosess. Proteinuri hos slike pasienter er assosiert med dannelsen av glomerulosklerose eller hyalinose. Morfologisk undersøkelse hos slike pasienter avslører et bilde av en dominerende lesjon av det distale nefronet eller sekundær progressiv intimal hyperplasi av de afferente arteriolene.

Utviklingen av hypertensjon er ikke typisk for denne sykdommen, men med alvorlig bilateral ROP mot bakgrunn av nedsatt nyrefunksjon, er hypertensjon mulig, og hos noen pasienter til og med i form av RAG, komplisert av synshemminger, samt hjertesvikt . Det er betydelig at nivået av renin hos det overveldende flertallet av pasientene holder seg innenfor normalområdet.

Hos 1/3 av pasientene med progressiv ROP er et utfall i kronisk nyresvikt mulig. Akutt bronkitt, sistnevnte dannes i 2-3. tiår av livet. I slike tilfeller er ROP komplisert av lagdeling av infeksjon. Dannelsen av nyresvikt er også mulig med forlenget steril pH.

Diagnostikk. Tilstedeværelse av refluks kan mistenkes på grunnlag av en rekke anamnestiske og kliniske data: familiehistorie med refluks, tilstedeværelse av symptomer på en nevrogen blære, enurese, feber, tilbakevendende urinveisinfeksjon, etc. De eksisterende antakelsene bør bekreftes av dataene til instrumentelle diagnostiske metoder. Hos barn

Oftere enn hos voksne er uspesifikke symptomer som feber, frysninger, vage magesmerter til stede, selv om smertefrie varianter er mulige. Klassiske symptomer som dysuri og lokal perirenal betennelse forekommer ikke mer enn 15 av disse pasientene.

Det bør bemerkes at tilstedeværelsen av vesikoureterale (bekken) reflekser og tegn på ROP som sådan ikke er det samme. Den første bør bekreftes ved etablering av faktum av omvendt flyt av urin eller kontrastmiddel fra blæren inn i de øvre urinveiene og / eller deres forbigående obstruksjon, den andre ved tilstedeværelsen av spesifikke tegn på nyrevevsarrdannelse.

Ultralyd Urinsystemet er det ikke Er en En absolutt nøyaktig metode for å diagnostisere vesikoureteral refluks. Samtidig gjør dens ikke-invasivitet, komparative enkelhet og tilgjengelighet det mulig å anbefale det som en screeningsmetode, så vel som en "førstelinje"-metode, ved hjelp av hvilken man kan anta og til og med bekrefte tilstedeværelsen av refluks.