Hvor mye analyser gjøres på ldg. Laktatdehydrogenase (LDH, LDH) i blodet: hva er det, normen i analysen, årsakene til økningen. Når denne analysen er foreskrevet

LDH (L-laktat-NAD-oksidoreduktase, EC 1.1.1.27) er et sinkholdig enzym som reversibelt katalyserer oksidasjonen av laktat til pyruvat. LDH er en tetramer, inneholder underenheter M og H. I cytoplasmaet til celler og blodserum er LDH representert av 5 isoenzymer, utpekt i henhold til deres mobilitet til anoden i et elektrisk felt: LDH-1 (NNNN), LDH-2 (NNNM), LDH-3 (HHMM), LDG-4 (HMMM) og LDG-5 (MMMM). LDH er tilstede i nesten alle organer og vev i kroppen, mens fordelingen av LDH-isoenzymer er organspesifikk. LDH-4 og LDH-5 dominerer i lever- og skjelettmuskulatur, vev med overveiende anaerob metabolisme, LDH-1 og LDH-2 - erytrocytter, leukocytter, myokard, nyrer - vev med aerob metabolisme, høyest LDH-3-innhold - i lunger, lymfoidvev, blodplater og svulster.

MI er vanligvis ledsaget av en 3-4 ganger økning i total LDH-aktivitet; en lignende økning i LDH er observert med myokarditt, hjerterytmeforstyrrelser. Med MI merkes en økning i total aktivitet av LDH i blodserumet etter 8-10 timer, og når maksimal aktivitet etter 48-72 timer. Frigjøring av myokardielle isoenzymer av LDH under MI i blodet fører til en økning i aktiviteten til LDH-1 og LDH-2. Aktiviteten til LDH-1 øker 12-24 timer etter utbruddet av akutt MI, sammenfallende i tid med maksimal aktivitet av CK-MB og før toppen av total LDH-aktivitet begynner (24 timer).

Identifiseringen av spekteret av isoenzymer som er karakteristiske for MI er mulig med stagnasjon av blod i leveren og nyrene på grunn av hjertesvikt, med iskemisk skade på noen organer på grunn av en kraftig reduksjon i hjertevolum. Foreløpig er bestemmelsen av aktiviteten til LDH og dets isoenzymer ikke inkludert i listen over obligatoriske tester for diagnostisering av MI på grunn av mangel på spesifisitet.

Myopatier, leversykdommer, megaloblastiske og hemolytiske anemier, akutte og kroniske nyresykdommer fører til økt LDH-aktivitet. En økning i LDH-aktivitet er notert med leverskade, men denne økningen er ikke like stor som en økning i ALT- og AST-aktivitet. En spesiell økning (10 ganger høyere enn den øvre grensen for normen) er notert med giftig hepatitt, ledsaget av gulsott.

Fysiologisk økning i nivået av LDH i blodet skjer under graviditet, hos nyfødte, og også etter intens fysisk aktivitet.

Indikasjoner for forskning:

  • Leversykdom;
  • identifisering av myokardielle lesjoner;
  • myopati;
  • hemolytiske anemier;

Serum eller plasma (EDTA, heparin) uten tegn til hemolyse. Oppbevaring av prøver i ikke mer enn 2 dager ved 18-25 ° C. Oppbevaring av prøver ved 4–8 °C eller frysing vil redusere enzymaktiviteten.

Forskningsmetoder. Metode basert på IFCC retningslinjer. LDH katalyserer oksidasjonen av laktat til pyruvat ved alkalisk pH, mens NAD + reduseres til NADH. Økningshastigheten i den optiske tettheten til reaksjonsblandingen ved 340 nm, som reflekterer økningen i konsentrasjonen av NADH, er proporsjonal med aktiviteten til enzymet i prøven.

Økte verdier:

  • Myokardskade;
  • leverskade;
  • skjelettmuskelskade, inflammatoriske og degenerative sykdommer;
  • lungeemboli og infarkt;
  • nyresykdom;
  • sykdommer og tilstander ledsaget av cellesammenbrudd;
  • ondartede svulster av enhver lokalisering;
  • tar anabole steroider, etanol, hepatotoksiske legemidler.

Reduserte verdier:

Isozymene LDH-1 og LDH-2

LDH-1 og LDH-2 er isozymer med høyt innhold av H-subenheter, de kan bruke α-ketobutyrat som et substrat og katalysere dets transformasjon til α-hydroxobutyrat; isoenzym LDH-1, som har høy affinitet for det navngitte substratet, kalles α-hydroksybutyratdehydrogenase (α-HBDH). En parallell studie av aktiviteten til total LDH og α-HBDH kan brukes til differensialdiagnose av lever- og hjertesykdommer: i tilfelle skade på hjertemuskelen skyldes en økning i aktiviteten til enzymet en økning i LDH- 1 (α-HBDH), ved skade på leverparenkymet - ved isoformen av LDH-5, øker ikke LDH-aktiviteten -1.

Indikasjoner for forskning:

  • Identifikasjon av myokardlesjoner;
  • hemolytiske anemier;
  • ondartede neoplasmer;
  • lungeemboli (differensialdiagnose med hjerteinfarkt).

Funksjoner ved å ta og lagre prøver. Serum eller plasma (EDTA, heparin) uten tegn til hemolyse. Oppbevaring av prøver i ikke mer enn 2 dager ved 18-25 ° C. Oppbevaring av prøver ved 4–8 °C eller frysing vil redusere enzymaktiviteten.

Forskningsmetoder. LDH katalyserer omdannelsen av α-ketobutyrat til α-hydroksybutyrat, med oksidasjon av β-NADH2 til β-NAD. Graden av reduksjon i optisk tetthet ved en bølgelengde på 340 nm er proporsjonal med aktiviteten til enzymet i prøven.

Økte verdier:

  • Myokardskade;
  • sykdommer og tilstander ledsaget av nedbrytning av blodceller;
  • akutt nyresykdom.

Reduserte verdier:

  • Genetiske lidelser eller fullstendig fravær av LDH -underenheter.

LDH blodprøve er laktatdehydrogenase (LDH)- et enzym som finnes i cellene i hjertemuskelen, leveren, nyrene, lungene, skjelettmuskulaturen. I denne forbindelse isoleres separate isoenzymer i klinisk praksis: LDH1 og LDH2 (hovedsakelig inneholdt i myokard, nyrer), LDH3 (finnes hovedsakelig i lungevevet), LDH4 og LDH5 (bestemt i de største mengder i lever og skjelett muskler), hvis informasjonsinnhold er høyere enn ved bestemmelse av total LDH.

Forbedring LDH (spesielt LDH1 og LDH2) er oftest observert ved akutt hjerteinfarkt, mens ved angina pectoris (inkludert ustabil angina pectoris) forblir denne indikatoren normal, noe som gjør det mulig å bruke den sammen med kreatinkinase (for detaljer, se posisjonen " kreatinkinase” og “kreatinkinase MB ») For differensialdiagnose av disse tilstandene i tilfelle et tvilsomt EKG-bilde. En moderat økning i LDH observeres også hos pasienter med akutt myokarditt, alvorlig hjertesvikt med overbelastning i leveren, samt i utviklingen av lungeemboli. En signifikant økning i både total LDH og dets isoenzymer LDH4 og LDH5 er observert ved akutt hepatitt, levercirrhose i det akutte stadiet, samt ved leverkreft. LDH-aktiviteten øker også med obstruktiv gulsott (oftest - når gallegangene blokkeres av en stein eller komprimeres av en svulst) og hemolytiske anemier. En moderat økning i denne indikatoren er mulig med omfattende traumatiske muskelskader og med progressiv muskeldystrofi.

Avta LDH-aktivitet i klinisk praksis spiller ingen rolle.

Biologisk materiale: blodserum

Ved sykdommer ledsaget av vevsskade og celleødeleggelse øker LDH-aktiviteten i blodet. I denne forbindelse er det en viktig markør for vevsødeleggelse. Til tross for at en økning i aktiviteten til enzymet ikke indikerer noen spesifikk sykdom, hjelper bestemmelsen i kombinasjon med andre laboratorietester med diagnostisering av lungeinfarkt, muskeldystrofi og hemolytisk anemi. Økt LDH -aktivitet kan påvises hos nyfødte, gravide og etter intens fysisk anstrengelse.

Tidligere ble kombinerte analyser for LDH, aspartataminotransferase og kreatinkinase mye brukt i diagnostisering av hjerteinfarkt. Nå for dette formålet bestemmes nivået av troponin som en mer spesifikk markør for skade på hjertemuskelen. Men studiet av LDH-aktivitet er fortsatt en hjelpeanalyse i differensialdiagnosen av smerte i brystet.

Overvåking av forløpet av hjerteinfarkt. En økning i LDH-aktivitet observeres 12 - 24 timer etter et hjerteinfarkt; maksimal aktivitet noteres etter 24 - 48 timer. Den økte aktiviteten til enzymet varer opptil 10 dager. LDH-aktivitet avhenger av størrelsen på fokuset på myokardlesjon, og dynamikken i dens reduksjon i gjenopprettingsprosessen avhenger av intensiteten av gjenopprettingsprosesser i hjertemuskelen.

Bestemmelse av LDH-aktivitet gjør det mulig å skille mellom ekte hjerteinfarkt og klinisk lignende angrep av angina pectoris: med et hjerteinfarkt øker den totale LDH-aktiviteten, og som et resultat er verdien flere ganger høyere enn det normale nivået, ved Samtidig, selv med alvorlige anfall av angina pectoris, er nivået av LDH-aktivitet normalt. Nedgangen i enzymaktiviteten i post-infarktperioden skjer 2 ganger langsommere enn normaliseringen av slike markører for myokardskade som kreatinkinase og AST, noe som er spesielt verdifullt for sen diagnose av lesjonen.



Indikasjoner for formålet med studien

1. Sykdommer i hepatobiliærsystemet;
2. Hjerteinfarkt (tidlig diagnose, differensialdiagnose og overvåking);
3. Tumorer;
4. Anemier ledsaget av hemolyse.

Forberedelse til forskning

GENERELLE REGLER FOR FORBEREDELSE TIL FORSKNING:

1. For de fleste studier anbefales det å gi blod om morgenen, fra klokken 8 til 11, på tom mage (det bør gå minst 8 timer mellom siste måltid og blodprøvetaking, du kan drikke vann som vanlig) , på tampen av studien, en lett middag med restriksjoner på å spise fet mat. Ved infeksjonsprøver og akuttprøver er det tillatt å gi blod 4-6 timer etter siste måltid.

2. MERK FØLGENDE! Spesielle forberedelsesregler for en rekke tester: strengt på tom mage, etter 12-14 timers faste, bør blod doneres for gastrin-17, lipidprofil (totalt kolesterol, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol, VLDL-kolesterol, triglyserider, lipoprotein (a), apolipoprotein A1, apolipoprotein B); Glukosetoleranse-testen utføres om morgenen på tom mage etter 12-16 timers faste.

3. På tampen av studien (innen 24 timer), ekskluder alkohol, intens fysisk aktivitet, ta medisiner (etter avtale med legen).

4. I 1-2 timer før du donerer blod, avstå fra å røyke, ikke drikk juice, te, kaffe, du kan drikke vann uten kullsyre. Eliminer fysisk stress (løping, raske trapper), emosjonell spenning. Det anbefales å hvile og roe seg ned 15 minutter før du donerer blod.

5. Du bør ikke gi blod til laboratorieundersøkelser umiddelbart etter fysioterapiprosedyrer, instrumentell undersøkelse, røntgen- og ultralydundersøkelser, massasje og andre medisinske prosedyrer.

6. Når du overvåker laboratorieparametere i dynamikk, anbefales det å utføre gjentatte studier under de samme forholdene - i det samme laboratoriet, donere blod på samme tid på dagen, etc.

7. Blod til forskning må doneres før du tar medisiner eller ikke tidligere enn 10-14 dager etter at stoffet er trukket tilbake. For å vurdere kontrollen av effektiviteten av behandling med alle legemidler, bør en studie utføres 7-14 dager etter siste dose av legemidlet.

Hvis du tar medisiner, sørg for å varsle legen din om det.

© Bruk av nettstedsmateriale kun etter avtale med administrasjonen.

Det glykolytiske intracellulære (cytoplasmatiske) enzymet laktatdehydrogenase (LDH, LDH), som akselererer omdannelsen av melkesyre til pyruvinsyre, og også katalyserer den omvendte reaksjonen (reversibel oksidasjon av L-laktat til pyruvat), er til stede, uten unntak, i alt vev i menneskekroppen. Det høyeste LDH-innholdet finnes i hjerte-, lever- og nyreparenkym, skjelettmuskulatur, røde blodlegemer, hvor enzymet presenteres i form av fem isoenzymer (isoenzymer): LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH -4, LDH-5. Den elektriske mobiliteten til disse isoenzymene tilsvarer fullstendig den for globuliner - α 1, β 1, γ 1, γ 2. Hovedkonsentrasjonen av LDH er konsentrert inne i cellene, serum er merkbart dårligere i denne forbindelse.

En voksen som ikke klager over helsen sin den totale aktiviteten til laktatdehydrogenase i blodserumet varierer normalt fra 0,80 til 4,00 mmol/ (t l) eller 38 - 62 U / l ( ved 30 °C).

Fordeling av fraksjoner i plasma. Alder og norm

Den første fraksjonen (LDH-1 eller HHHH tetramer) har sin opprinnelse hovedsakelig i hjertemuskelen og øker betydelig i blodserum med myokardskade.

Den andre, tredje, fjerde fraksjonen (LDH-2, LDH-3, LDH-4) begynner aktivt å gå inn i plasma under patologiske tilstander ledsaget av massiv død av blodplater - blodplater, som for eksempel oppstår i tilfelle av en slik livstruende tilstand som lungeemboli (PE).

Det femte isoenzymet (LDH-5 eller MMMM tetramer) stammer fra cellene i leverparenkymet og skilles ut i blodplasmaet i store mengder ved det akutte stadiet av viral hepatitt.

På grunn av det faktum at forskjellige typer vev akkumuleres og utskiller forskjellige konsentrasjoner av LDH, fordeler fraksjoner av laktatdehydrogenase -isoenzymer seg ujevnt i blodplasma:

IsozymSerumkonsentrasjon
LDG-117 - 27 % (0,17 - 0,27 rel. enheter)
LDG-227 – 37% (0,27 – 0,37)
LDG-318 – 25% (0,18 – 0,25)
LDG-43 – 8% (0,03 – 0,08)
LDG-50 – 5% (0,00 – 0,05)

Laktatdehydrogenaseaktiviteten i røde blodlegemer (erytrocytter) er 100 ganger høyere enn nivået av enzymet i blodplasmaet, og økte verdier er notert ikke bare ved patologiske tilstander, en rekke fysiologiske tilstander, for eksempel, graviditet, de første levemånedene, eller overdreven fysisk anstrengelse fra vår side bidrar også til økt LDH-aktivitet. Betydelige forskjeller i normale nivåer av denne indikatoren skyldes også alder og kjønn, som det fremgår av tabellen nedenfor:

I mellomtiden er indikatorene for normen for blod-LDH alltid omtrentlige, de bør ikke lagres en gang for alle, av den grunn at analysen kan utføres ved en temperatur på 30 ° C eller 37 ° C, beregnes nivået i ulike enheter (μkat / l, mmol / ( h l), U / l eller U / l). Men hvis det er et presserende behov for å uavhengig sammenligne dine egne resultater med variantene av normen, vil det være nyttig å begynne med å spørre institusjonen som utførte analysen, metodene for oppførselen og måleenhetene som brukes av dette laboratoriet.

Utskillelsen av laktat dehydrogenase isoenzymer (LDH-4, LDH-5) i nyrene går ikke over nivået på 35 mg / dag (utskillelseshastigheten).

Årsaker til å øke LDH

Nivået av LDH-aktivitet økes i nesten enhver patologisk prosess, som er ledsaget av betennelse og død av cellulære strukturer, derfor blir årsakene til økningen i denne indikatoren først og fremst vurdert:

  • Akutt fase (en mer detaljert beskrivelse av endringer i LDH-spekteret ved nekrotisk myokardskade vil bli presentert nedenfor);
  • Funksjonell insuffisiens i hjerte- og vaskulærsystemet, samt luftveier (lunger). Involvering av lungevev i prosessen og utvikling av sirkulasjonssvikt i lungesirkulasjonen (nivået av LDH økes på grunn av aktiviteten til LDH-3 og til en viss grad på grunn av LDH-4 og LDH-5). Svekkelse av hjerteaktivitet fører til sirkulasjonsforstyrrelser, symptomer og en økning i aktiviteten til LDH-4- og LDH-5-fraksjonene;
  • Skade på røde blodlegemer (skadelige og), forårsaker vevshypoksi;
  • Inflammatoriske prosesser som påvirker lungene, så vel som nyre- eller leverparenkym;
  • Akutt periode med viral hepatitt (i det kroniske stadiet forlater LDH-aktivitet som regel ikke det normale området);
  • Ondartede svulster (spesielt med metastaser), lokalisert hovedsakelig i levervevet. I mellomtiden spores ikke en streng korrelasjon, i motsetning til hjerteinfarkt (jo større fokus, jo høyere LDH-aktivitet) mellom progresjonen av den onkologiske prosessen og endringen i spekteret av laktatdehydrogenase;
  • Ulike hematologiske patologier (akutt, granulocytose, kronisk myeloid leukemi eller folsyremangel);
  • Massiv ødeleggelse av blodplater, årsaken til disse er ofte ikke utstyrt med tilstrekkelig utvalg for individuelle blodsystemer (for eksempel HLA);
  • Sykdommer i muskel -skjelettsystemet, i første omgang - skade på skjelettmuskler (skader, atrofiske lesjoner, hovedsakelig i begynnelsen av sykdomsutviklingen).

LDH og hjertemuskelnekrose

Studiet av det glykolytiske enzymet har en svært viktig diagnostisk verdi i nederlaget for hjertemuskelen, derfor refererer til de viktigste enzymatiske testene som bestemmer hjerteinfarkt på den første dagen utvikling av en farlig nekrotisk prosess lokalisert i hjertemuskelen (8 - 12 timer fra utbruddet av smertesyndrom). Økningen i enzymaktivitet skjer først og fremst på grunn av LDH-1-fraksjonen og delvis på grunn av den andre fraksjonen (LDH-2).

Etter en eller to dager etter et smertefullt anfall, når LDH -nivået i blodet sine maksimale verdier og beholder i de fleste tilfeller en høy grad av aktivitet i opptil 10 dager. Det er verdt å merke seg at aktiviteten er i direkte proporsjon med området med myokardskade(jo større fokus, jo høyere indikatorverdi). Dermed kan hjerteinfarkt, opprinnelig diagnostisert ved hjelp av slike laboratorietester som bestemmelse av kreatinkinase og CF-fraksjonen av kreatinkinase, allerede bekreftes av denne enzymatiske studien på en dag (LDH økes og økes betydelig - 3 - 4 ... opptil 10 ganger).

I tillegg til en økning i den totale aktiviteten til laktatdehydrogenase og en økning i aktiviteten til LDH-1-fraksjonen, er LDH/LDH-1-forholdet eller HBDH (hydroksybutyratdehydrogenase) og LDH-1/LDH-2-forholdet spesiell verdi for å oppdage akutt hjerteinfarkt. Tatt i betraktning at verdiene av HBDH i den akutte perioden av sykdommen endres betydelig oppover, og den totale aktiviteten til laktatdehydrogenase vil reduseres i forhold til ganske høye verdier av LDH-1, vil LDH / HBDH-forholdet synke merkbart. og vil være under 1.30. Samtidig vil LDH-1 / LDH-2-forholdet tvert imot vise en oppadgående trend, og streber etter å nå 1,00 (og noen ganger til og med krysse denne linjen).

Andre grunner til å endre odds

Parametrene ovenfor, i tillegg til nekrotisk skade på hjertemuskelen, kan endres i tilfelle andre alvorlige sykdommer:

  • Hemolytisk anemi av ulik opprinnelse (LDH / HBDH synker og blir under 1,3);
  • Megaloblastisk anemi (innholdet i den første fraksjonen overstiger signifikant konsentrasjonen av den andre);
  • Tilstander ledsaget av økt celleødeleggelse (akutt nekrotisk prosess);
  • Neoplasmer lokalisert i kjertlene til kvinnelige og mannlige kjønnsorganer: ovarial dysgerminoma, testikulært seminom, teratom (bare en økning i konsentrasjonen av LDH-1 er notert her);
  • Lesjoner av renal parenkym.

Dermed kan de viktigste skyldige, og derfor hovedårsakene til endringer i konsentrasjonen av de beskrevne parametrene i blodserumet, betraktes som forhold assosiert med ødeleggelse av celler i lever- og nyreparenkym, så vel som blodceller (blodplater) , erytrocytter).

Utvalgte nyanser

For studiet av LDH i blodet er 1 ml serum tilstrekkelig, som er hentet fra blod donert, som for enhver annen biokjemisk test, om morgenen på tom mage (selv om det er spørsmål om diagnosen akutt MI, så blir disse reglene selvfølgelig neglisjert).

I en laboratoriestudie av LDH fører hemolyse til en forvrengning av analyseresultatene (overvurderer dem). Og når den utsettes for heparin og oksalat, vil enzymets aktivitet, tvert imot, i serum reduseres i sammenligning med de virkelige verdiene av LDH i blodet. For å forhindre at dette skjer, bør du begynne å jobbe med materialet så tidlig som mulig, først og fremst skille koagel med formede elementer fra serumet.

Video: spesialist om LDH

En LDH (laktatdehydrogenase)-test er en analyse av nivået i blodet av et enzym som oksiderer glukose og er ansvarlig for syntesen av melkesyre.

Denne indikatoren er ikke-spesifikk og tilsvarer ikke visse sykdommer og patologier, siden dette enzymet finnes i nesten alle vev og celler i kroppen.LDH -testen er en viktig indikator på ødeleggelse av celler og vev i kroppen. Den er inkludert i listen over nødvendige indikatorer.

Laktat dehydrogenase er et spesielt stoff som finnes i de fleste celler i kroppen. Den største aktiviteten til dette enzymet er observert i muskelvev, og.

LDH-analyse er en ikke-spesifikk indikator på vevsødeleggelse i kroppen. Når LDH-indeksen kun vurderes i forbindelse med andre blodparametre.

Enzymet er tilstede i kroppen i form av fem isoformer, som ikke bare er forskjellige i sammensetning, men også i konsentrasjonsstedet i kroppen. For eksempel er LDH i isoform 1 konsentrert i hjertemuskelen. Når cellene i hjertevevet blir ødelagt, frigjøres LDH-1 i blodet, og konsentrasjonen øker. Denne indikatoren brukes for tidlig diagnose av hjerteinfarkt.

LDH i isoform 5 er konsentrert i levervev og muskler, og LDH i isoform 3 i lungevev. Sammen med andre, mer spesifikke blodparametere, brukes LDH som en markør for ulike patologiske prosesser i kroppen.

Avhengig av hvilken LDH-isoform som råder i vevet, avhenger typen av spaltning: aerob eller anaerob.

LDH-analyse er obligatorisk når du tar en biokjemisk blodprøve. Det er foreskrevet for nesten alle og for profylaktiske formål.

Mer informasjon om LDH -enzymet finnes i videoen:

Spesiell oppmerksomhet rettes mot indikatoren for laktatdehydrogenase i følgende tilfeller:

  • Hvis du mistenker. Med anemi blir de ødelagt raskere og nivået av LDH i blodcellene øker. En LDH-test er foreskrevet for symptomer på anemi, for eksempel med blekhet i huden, kronisk tretthet, svimmelhet, tinnitus.
  • For å kontrollere, diagnostisere og teste effektiviteten av behandlingen av hjerteinfarkt. Med ødeleggelsen av hjertemuskelen øker nivået av LDH betydelig.
  • Hvis du mistenker en svulstsykdom. Ved kreft begynner mange celler i kroppen å brytes ned, og frigjør et enzym i blodet.

Forberedelse og prosedyre

For å finne ut LDH-nivået, må du donere blod fra en vene til. Selve prosedyren er standard: pasienten kommer med en kupong til laboratoriet til avtalt tid og donerer blod fra en vene. I betalte laboratorier kan du donere blod uten kupong og rekord.

Siden LDH er en ikke-spesifikk indikator, er det ikke nødvendig med spesiell forberedelse til prosedyren. Brukt i testen. For at det skal være egnet for analyse, er det ønskelig å utføre standard enkel forberedelse.

Påliteligheten til testresultatene avhenger ikke bare av laboratorieteknikerne og overholdelse av reglene for blodprøvetaking, men også av pasienten selv.

  • Blod fra en vene doneres om morgenen, helst før kl. 10.00. Du trenger ikke å følge noen spesiell diett, men om morgenen før analysen kan du ikke spise noe, ellers vil blodet størkne og bli uegnet for analyse. Siste måltid bør være 6-8 timer før laboratoriebesøket.
  • Til tross for fraværet av en diett, er det uønsket å overspise og innta store mengder fett- og proteinmat dagen før testen. Det økte innholdet av fett og protein i blodet fører til en turbiditet i blodserumet, som et resultat koagulerer det, og det blir umulig å gjennomføre en test.
  • Det anbefales ikke å ta alkohol på tampen av å gi blod. Det vil negativt påvirke kroppens tilstand, noe som alltid vil påvirke blodtellingen. Resultatene er kanskje ikke pålitelige.
  • Røyking har også en negativ effekt på blodets tilstand. Det er uønsket å røyke på undersøkelsesdagen eller minst en time før du donerer blod.
  • Det anbefales ikke å ta medisiner på dagen for bloddonasjon. Alle medisiner du tar bør rapporteres til legen din. Aspirin, p-piller og sterke antidepressiva kan påvirke blodpropp og forvrenge indikatorer.
  • Fysisk aktivitet kan også påvirke analyseresultatet. Dagen før du besøker laboratoriet og dagen for å donere blod, er det uønsket å drive intensiv sport.

Forklaring: frekvensen og årsakene til nedgangen i indikatoren

Kun en lege bør tyde resultatene. Det er umulig å snakke om noen sykdommer på grunnlag av bare LDH-indikatoren. For et fullstendig bilde, må du evaluere alle blodparametere.

LDH-frekvensen kan variere avhengig av pasientens alder eller tilstand. For eksempel, for idrettsutøvere og gravide, er det normale nivået av LDH litt høyere enn for resten.

LDH-blodnorm:

  • I blodet til nyfødte babyer er nivået av LGD alltid forhøyet. Normen anses å være en indikator fra 220 til 600 enheter / l.
  • Hos barn, etter et år, reduseres denne indikatoren til 115-300 enheter / l.
  • For kvinner og menn er normen praktisk talt den samme. Den nedre grensen for alle er den samme 125 enheter / l, og den øvre grensen for kvinner er 210 enheter / l, for menn - 225 enheter / l.

Et lavt LDH-nivå (under 125 U / L hos en voksen) er svært sjelden og anses nesten aldri som en indikator på kroppens patologiske tilstand.

En redusert enzymverdi indikerer at glukose brytes ned svært aktivt i kroppen.

Blant årsakene til reduksjonen i nivået av laktatdehydrogenase i blodet, kan følgende skilles:

  • En stor mengde vitamin C. Hvis en person aktivt bruker askorbinsyre eller produkter som inneholder det, synker nivået av LDH i blodet.
  • Tar medisiner som reduserer mengden av et enzym i blodet. Disse stoffene inkluderer Amikacin, Naltrexone, Enalapril, Metronidazol, Cefotaxime.
  • Tilstedeværelsen av oksalater og urea i blodet, nøytraliserer LDH. Vanligvis observeres lignende fenomener med steiner i nyrene, blæren, urinveiene.

Årsaker til økningen i indikatoren

Årsakene til økningen i blod kan være både fysiologiske (, fysisk aktivitet, nyfødt alder) og patologiske.

Det er umulig å bestemme sykdommen bare ved nivået av LDH, siden dette er en uspesifikk indikator, indikerer det bare tilstedeværelsen av destruktive prosesser i kroppens vev.

Årsaker til å øke LDH:

  • Hjerteinfarkt. Med hjerteinfarkt lider muskelvev. Det brytes ned og frigjør forskjellige enzymer i blodet, hvorav det ene er LDH. hjelper til med å identifisere hjerteinfarkt selv før symptomene begynner. LDH i blodet stiger innen et døgn etter sykdomsdebut, - etter 4 timer, - etter 4-8 timer.
  • ... Anemi er ledsaget av reduserte nivåer, som, når de brytes ned, frigjør LDH. Ved anemi er det vanligvis et redusert nivå av jern i blodet og en økning i nivået av LDH. mest vanlig. Det er ofte forårsaket av dårlig kostinntak og reguleres med hjelp.
  • Leukemi. Med leukemi (en onkologisk sykdom i blodet, ledsaget av en unormal, unormal produksjon av blodceller), øker aktiviteten til mange enzymer:, LDH, nivået av og øker. Motsatt synker innholdet av glukose og fibrinogen.
  • Ondartede svulster. Oftest diagnostiseres onkologi med hjelpen. Ved hjelp av biokjemi kan man bare mistenke en ondartet svulst. Kreft er ofte ledsaget av et økt nivå av AST, LDH. Tumorprosesser påvirker mange vev og organer, så mange blodparametre kan endres.
  • Akutt pankreatitt. Et angrep av akutt pankreatitt er ledsaget av sterke smerter og krever ofte sykehusinnleggelse av pasienten. Ved pankreatitt, vær først og fremst oppmerksom på nivået av (pankreasenzym). Nivået av bilirubin, LDH kan også øke.

Normalisering av LDH-nivåer i blodet

For å normalisere nivået av LDH i blodet, må du riktig bestemme årsaken til økningen, under hensyntagen til andre og blodparametre. Bare eliminering av sykdommen som forårsaker en økning i LDH i blodet vil gi et resultat.

Funksjoner ved behandling av patologi:

  • Behandling av hjerteinfarkt begynner ved de første symptomene på sykdommen eller umiddelbart etter, og avslører et hjerteinfarkt. Belastningen på hjertet reduseres til pasienten, frisk luft gis, medisiner administreres for å normalisere blodsirkulasjonen og opprettholde hjertefunksjonen. Under behandlingen donerer pasienten konstant blod slik at legen kan overvåke effektiviteten av behandlingen. Med tilstrekkelig effektiv behandling vil nivået av LDH og andre indikatorer reduseres.
  • Hvis en økning i nivået av LDH forårsaket jernmangelanemi, anbefales jerntilskudd som inneholder mat rik på jern, askorbinsyre og turer i frisk luft. Under behandlingen doneres blod for å overvåke effektiviteten. Hvis behandlingen er effektiv og årsaken til anemien elimineres, vil LDH-nivået falle, og - stige.
  • Behandling av ondartede svulster utføres på en kompleks måte ved bruk av forskjellige aggressive metoder for å påvirke kreftceller, for eksempel kjemoterapi, strålebehandling. For ikke så lenge siden ble det oppfunnet et medikament som blokkerer produksjonen av LDH i selve cellene, noe som gjør det mulig å redusere svulstveksten og til og med bli kvitt den helt. Slik behandling er effektiv i de innledende stadiene. I fravær av metastaser foreskrives en operasjon for å fjerne svulsten (for å erstatte benmargen med leukemi).
  • Behandling av akutt pankreatitt utføres oftest på sykehus, nivået av LDH i blodet observeres konstant. Pasienten får foreskrevet smertestillende midler, fordøyelsesenzymer, plasmadråper, etc. Hvis medikamentell behandling ikke har gitt resultater, blir pasienten foreskrevet en skylling og i ekstremt sjeldne tilfeller en operasjon for å fjerne den.

LDH (laktatdehydrogenase)-testen er en uspesifikk test som brukes ved mistanke om en rekke sykdommer og tilstander. Enzymet kommer inn i blodplasmaet under ødeleggelsen av nesten hvilken som helst celle i kroppen, inkludert den bakterielle. Derfor er nivået av LDH i blodet en generell indikator på vev og cellulær skade. Noen ganger utføres vurderingen av konsentrasjonen av et stoff på cerebrospinal- eller lungevæsken i nærvær av visse sykdommer.

Verdien av enzymet i kroppen

Interesse for hva LDH er i en biokjemisk blodprøve er først og fremst forbundet med hjerteinfarkt. Tidligere ble denne testen brukt til å diagnostisere og overvåke skade på hjertevev, men nå anses troponintesten som mer nøyaktig og informativ. Laktatdehydrogenase (LDH) er ikke en spesifikk indikator på hjertecelleskade og brukes ikke lenger hos pasienter med mistanke om akutt koronarsyndrom. Vanligvis inneholder dekodingen av den biokjemiske blodprøven denne indikatoren. Laktatdehydrogenase i blodet er et viktig enzym involvert i reaksjonene:

Oksidasjon av glukose;

Melkesyreproduksjon.

Et trekk ved enzymet er at det ikke samler seg i cellene, men brytes fullstendig ned og skilles ut. LDH er nødvendig for å omdanne glukose til energi for at alle celler i kroppen skal fungere. Reaksjonen formidles av oksygen, som bidrar til å bryte ned glukose til vann, karbondioksid og energi. Uten oksygen reduseres energiproduksjonen med en faktor 20 og melkesyre hoper seg opp. Enzymet LDH er nødvendig for dets oksidasjon og tilbake til glukosemetabolismen. I motsetning til friske celler, lever kreft uten oksygen.

Når er analysen foreskrevet?

Testen brukes ved mistanke om akutt og kronisk vevsskade, samt for å vurdere progredierende sykdommer. I sjeldne tilfeller kan analysen hjelpe til med å identifisere målorganskade.

Enzymet påvises i en venøs blodprøve. Etter skade økes LDH, stiger i 48 timer og når et maksimum etter 2-3 dager, og avtar deretter gradvis. Normalprisen gjenopprettes etter 10 dager.

Studier viser at LDH-blodkjemi er en indikator på utvikling og fremgang av kreft. Selv etter å ha tatt hensyn til alder, sykdomsstadium hos pasienter, var det en sterk sammenheng med dødsrisiko. Dette forholdet var gyldig for alle typer ondartede svulster.

LDH-blodprøven kan brukes til å identifisere og evaluere:

Akutt eller kronisk vevsskade;

Progresjon av anemi og alvorlig infeksjon;

Forløpet av kreft etter kjemoterapi, leukemi, melanom, neuroblastom. Høye verdier indikerer dårlig prognose for pasientens overlevelse.

Legen foreskriver bestemmelse av nivået av LDH i andre kroppsvæsker:

Å skille mellom bakteriell og viral meningitt ved å analysere cerebrospinalvæske.

For å identifisere årsaken til akkumulering av ekssudat i brystet eller magen (pleurale, peritoneale og perikardiale væsker) på grunn av traumer og betennelser, eller på grunn av ubalanse i trykk i blodårene og mengden protein i blodet.

En blodprøve for LDH (biokjemi) tas på tom mage fra en blodåre.

Det siste måltidet 8 timer før undersøkelsen bør ikke inneholde for fet og proteinrik mat.

Sørg for å informere om du trenger å ta medisiner regelmessig. Aspirin, hormonelle prevensjonsmidler og antidepressiva påvirker koagulering og kan overvurderes.

Intens trening dagen før kan føre til en overvurdering av enzymet, da det øker energiforbruket og behovet for å bryte ned glukose.

Mange faktorer påvirker resultatene av analysen, og de er ikke alltid en grunn til bekymring og videre undersøkelse:

Blodprøven fører til falske positive resultater. Brudd på reglene for lagring av prøver, grovbehandling påvirker nøyaktigheten.

Med et økt antall blodplater stiger også serum-LDH og viser ikke et reelt bilde.

Ved sykehusinnleggelse med mistanke om hjerteinfarkt og akutt pankreatitt, utføres LDH-analyse uten å ta hensyn til anbefalingene. Ofte brukes LDH-indeksen for å vurdere dynamikken i sykdommen og pasientens bedring.

Normen av LDH i kroppen og tolkning av analysen

Når man analyserer blod, er normen vanligvis angitt i enheter / l, noe som betyr en enhet per liter. Tolkningen av analysen tar hensyn til pasientens alder og kjønn. En relativt liten mengde av enzymet finnes i blodet til en frisk voksen. For et barn under to år anses prisen å være innenfor 430 enheter / l.

En økning i laktatdehydrogenase oppstår under graviditet, hos nyfødte, hos profesjonelle idrettsutøvere.

Ved den identifiserte markøren er det umulig å fastslå hvilke celler som ble skadet. Derfor er det nødvendig å vite hva som er isozymer ved avkoding av LDH. Noen laboratorier utfører ytterligere tester som bestemmer flere former for et stoff, og starter med den mest mobile:

Den første indikerer et problem med hjerte, nyrer og røde blodlegemer;

Den andre finnes hovedsakelig i kardiomyocytter og erytrocytter;

Den tredje finnes i vevet i lungene, endokrine kjertler og binyrer;

den fjerde er et enzym som finnes i hvite blodlegemer, lever, morkake og mannlige testikler og muskelvev;

Den femte finnes i alle organer som inneholder LDH-4, samt skjelettmuskulatur.

Å dechiffrere biokjemi for en økning i LDH i blodet anses nå som mindre informativt.

Høye verdier av alle isoenzymer bestemmer patologien til flere organer. Hjerteinfarkt med kongestiv hjertesvikt forårsaker lungeskader og leverstopp. Ved kreft og autoimmune sykdommer som lupus økes laktatdehydrogenase generelt. Hypoksi, sjokk og brannskader er ledsaget av celledød, noe som indikerer en økning i LDH. Koffein påvirker også mengden av enzymet i blodet.

Dynamikken til det første isoenzymet er mer følsom og spesifikk enn økningen i LDH generelt. Vanligvis er nivået av det andre isoenzymet høyere enn det første. Hvis konsentrasjonen av LDH-1 stiger i forhold til LDH-2, diagnostiseres et hjerteinfarkt. Vanligvis overskrides LDH-normen i blodet 12-24 timer etter skade på hjertevevet og innen to dager i 80% av tilfellene. Et normalt LDH-1 / LDH-2-forhold er pålitelig bevis på at det ikke har vært anfall. Forholdet mellom total LDH og LDH-1 kalles hydroksybutyratdehydrogenase. Derfor, med et hjerteinfarkt:

LDH / HBDH-tallet er senket (mindre enn 1,30);

LDH-1 / LDH-2-forholdet nærmer seg 1 og overskrider noen ganger denne verdien.

På den første dagen diagnostiseres hjerteinfarkt av kreatinkinaseindeksen, og en dag senere - av den enzymatiske studien av LDH. Aktiviteten til stoffet er direkte relatert til området for skade på hjertemuskelen.

Andre alvorlige sykdommer gjenspeiles i forholdet mellom isoenzymer og koeffisienter:

Hemolytisk anemi er preget av en lav LDH / HBDH -verdi - opptil 1,3 og lavere;

Med megaloblastisk anemi overstiger LDH-1 betydelig LDH-2;

det generelle nivået øker med akutte nekrotiske prosesser og celledød, slik som skade på nyreparenkymet;

svulster i gonadene (ovarier og testikler) er ledsaget av en isolert økning i LDH-1.

Oftest økes LDH på grunn av ødeleggelsen av vevet i lever- og nyreparenkymet, og død av blodplater og erytrocytter.

LDH i en blodprøve vurderes i forhold til andre indikatorer:

Med anemi oppstår ødeleggelsen av røde blodceller, som frigjør en stor mengde LDH i blodet. Sykdommen er diagnostisert på bakgrunn av lavt hemoglobin. Svakhet, blekhet, kortpustethet kan være indikasjoner for undersøkelse.

Blodkreft er assosiert med produksjon av unormale blodceller, noe som gjenspeiles i nivåene av mange indikatorer: LDH, aspartataminotransferase, bilirubin, urea. Samtidig er det en nedgang i nivået av glukose og blodkoagulasjonsfaktor fibrinogen. En biokjemisk blodprøve lar deg mistenke en patologi og lede pasienten til å identifisere tumormarkører.

Sammen med LDH i blodet, som indikerer død av bukspyttkjertelceller, vil bilirubin og glukose øke. Den primære indikatoren er nivået av bukspyttkjertelenzymet amylase.

Årsaker til økningen

Forhøyede LDH-nivåer kan være forårsaket av ulike medisinske tilstander:

  • slag;
  • noen typer anemi (pernisiøs og hemolytisk)
  • nyre- og leversykdommer;
  • muskeldystrofi;
  • pankreatitt;
  • Infeksiøs mononukleose;
  • noen former for kreft.

Konsentrasjonen av enzymet øker etter administrering av anestetika og inntak av aspirin, samt etter intens fysisk anstrengelse. Normale og lave LDH-nivåer er ikke patologiske. Faktoren som reduserer indikatoren er forbruket av en stor dose askorbinsyre (vitamin C).

Årsakene til økt laktatdehydrogenase er varierte: HIV-infeksjon, sepsis, akutt nyresykdom, tarm- og lungeinfarkt, beinbrudd og utslett på kroppen.

LDH senkes når transudat akkumuleres i kroppshulrom, slik som magen, vanligvis forårsaket av kongestiv hjertesvikt eller skrumplever.

Laster inn ...Laster inn ...