Nyrekolikk, i motsetning til akutt kolecystitt, er preget av et akutt smerteanfall i lumbalområdet med bestråling av lyske, hofte og dysuriske lidelser. Temperaturen holder seg innenfor normale grenser, det er ingen leukocytose. Abdominale forandringer med nyrekolikk er sjeldne. Ved alvorlige tilfeller av nyrekolikk, spesielt ved ureterstein, kan oppblåsthet, muskelspenninger i fremre bukvegg og gjentatte oppkast forekomme. I motsetning til akutt kolecystitt observeres et positivt Pasternatsky-symptom og det er ingen symptomer på peritoneal irritasjon.
Ved undersøkelse av urin finner man erytrocytter, leukocytter og salter.
AKUTT APPENDISITT med høy lokalisering av blindtarmen kan simulere kolecystitt.
I motsetning til akutt blindtarmbetennelse oppstår akutt kolecystitt med gjentatt oppkast av galle, en karakteristisk bestråling av smerte i området av høyre scapula og skulder, det høyre supraclavikulære området.
Diagnosen forenkles av tilstedeværelsen i pasientens historie av indikasjoner på kolecystitt eller kolelithiasis. Akutt blindtarmbetennelse er vanligvis preget av et mer alvorlig forløp med rask utvikling av diffus purulent peritonitt. Symptomer på akutt blindtarmbetennelse. Ofte stilles riktig diagnose under operasjonen.
PERFORATIV ULTRA AV MAGEN OG 12-TYPE TARM (hovedsakelig dekkede former for perforering). Kan feildiagnostiseres som akutt kolecystitt. Derfor er det nødvendig å nøye studere pasienthistorien. Akutt kolecystitt, i motsetning til et perforert sår, er preget av fravær av en sårhistorie, tilstedeværelsen av indikasjoner på tidligere overførte angrep av kolelithiasis.
Akutt kolecystitt oppstår ved gjentatte oppkast, karakteristisk smertebestråling, feber og leukocytose, noe som ikke er typisk for sårperforering (symptomtriade).
Dekkede perforeringer oppstår med akutt debut og uttalt spenning av musklene i den fremre bukveggen de første timene etter sykdomsutbruddet; ofte er det lokale smerter i høyre ilealregion på grunn av lekkasje av innholdet i magesekken og tolvfingertarmen, noe som ikke er typisk for akutt kolecystitt. Røntgenundersøkelse, EGDS, laparoskopi.
AKUTT bukspyttkjertelbetennelse, i motsetning til betennelse i galleblæren, fortsetter med raskt økende symptomer på forgiftning, takykardi og tarmparese. Karakterisert av smerter i epigastrisk belte, ledsaget av hyppige, noen ganger ukuelige oppkast.
Diagnosen forenkles av tilstedeværelsen av et økt innhold av diastase i urinen og blodet og hyperglykemi, karakteristisk for akutt pankreatitt. Symptomer på pankreatitt.
Differensialdiagnose byr på store vanskeligheter (teorien om "enkeltkanalen").
Dyskinesi i gallekanalen fortsetter med normal temperatur, pasientens tilstand er tilfredsstillende, det er ingen spenning i musklene i den fremre bukveggen og symptomer på irritasjon av bukhinnen. Analyse av blod og urin uten endringer.
GALLERI, i motsetning til akutt kolecystitt, er preget av et akutt smerteanfall, uten feber og leukocytose. Etter et angrep har pasientene vanligvis ingen spenninger i musklene i den fremre bukveggen og symptomer på irritasjon av bukhinnen, typisk for akutt kolecystitt. Det bør huskes at etter et angrep av biliær kolikk kan det utvikles alvorlig akutt kolecystitt, og derfor vil kirurgisk behandling være nødvendig.
I disse tilfellene, etter et angrep av biliær kolikk, forblir smerte i høyre hypokondrium og pasientens tilstand forverres. Det er temperaturøkning, leukocytose, muskelspenninger i fremre bukvegg og smerter ved palpasjon i høyre hypokondrium.
HØYRESIDI LUNGEMONI.
HJERTEINFARKT. Hjertepatologi er av refleks karakter, og etter kuren av kolecystitt forsvinner den. Smerter i hjertet med kolecystitt kalles Botkins kolecystokardiale syndrom.
Differensialdiagnose mellom hjerteinfarkt og kolecystitt er ikke en lett oppgave når det, sammen med symptomene på akutt kolecystitt, er symptomer på hjertemuskelskade og EKG-data ikke utelukker hjerteinfarkt. Ultralyd og diagnostisk laparoskopi er av stor betydning, som krever spesiell anestesistøtte og strengt kontrollert pneumoperitoneum, for ikke å komplisere hjertets arbeid ytterligere.
Hvis en pasient har kolecystitt komplisert av gulsott, er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose av gulsott, som er preget av en økning i nivået av bilirubin i blodet. Det er tre hovedtyper av gulsott.
Hemolytisk (suprahepatisk) gulsott oppstår som et resultat av intens nedbrytning av røde blodlegemer og overdreven produksjon av indirekte bilirubin. Årsaken er hemolytisk anemi assosiert med hyperfunksjon av milten ved primær og sekundær hypersplenisme. I dette tilfellet er ikke leveren i stand til å passere en stor mengde bilirubin gjennom levercellen (indirekte bilirubin). Huden er sitrongul, det er ingen kløe. Blek er notert i kombinasjon med gulsott. Leveren er ikke forstørret. Urinen er mørk i fargen, avføringen er intenst farget. Det er anemi, retikulocytose.
Parenkymal (hepatisk) gulsott - viral hepatitt, levercirrhose, forgiftning med noen hepatotropiske giftstoffer (tetrakloretan, arsen, fosforforbindelser). Skader på hepatocytten oppstår, levercellenes evne til å binde fritt bilirubin og oversette det til en rett linje avtar. Direkte bilirubin kommer bare delvis inn i gallekapillærene, en betydelig del av det går tilbake til blodet.
Sykdommen har en uttalt prodromal periode i form av svakhet, mangel på appetitt, lett feber. I høyre hypokondrium er det kjedelige smerter. Leveren er forstørret og herdet. Huden er safrangul med en rubintone. I blodet økes nivået av direkte og indirekte bilirubin, aminotransferaser, konsentrasjonen av protrombin reduseres. Avføring er farget. Men med alvorlig viral hepatitt på høyden av sykdommen, med betydelig skade på levercellen, kan det hende at galle ikke kommer inn i tarmene, da vil avføringen være akolisk. Ved parenkymal gulsott er kløen mild.
For å avklare diagnosen, ultralyd, laparoskopi.
Obstruktiv gulsott (subhepatisk, obstruktiv) utvikler seg som et resultat av obstruksjon av gallegangene og et brudd på passasjen av galle inn i tarmen. Årsaken er tannstein i kanalen, kreft i galleblæren med overgang til felles gallegang, kreft i slimhinnen i selve kanalen, OBD, hodet av bukspyttkjertelen, metastaser av en svulst av en annen lokalisering i porten til kanalen. lever, eller kompresjon av kanalene av en magesvulst.
Sjeldne årsaker er cicatricial strikturer i kanalene, rundorm i lumen av kanalene, pericholedocheal lymfadenitt, ligering av kanalene under operasjonen.
Huden er grønn-gul, noen ganger gul-grå. Vedvarende kløe i huden. Kanalobstruksjon fører til biliær hypertensjon, som påvirker leverparenkymet negativt. Når kolangitt er festet, observeres feber. Pasientens urin er mørk, avføring er akolisk. I blodet - en økning i innholdet av direkte bilirubin. Ultralyd. CPH.
Komplikasjoner av kolecystitt
KHOLEDOCHOLITIASIS.
STENOSE OBD.
Holangitt er en akutt eller kronisk betennelse i gallegangene. Det er en formidabel komplikasjon, som fører til alvorlig forgiftning, gulsott, sepsis. Avrusning. Antibiotisk terapi.
Cholecystoduodenal fistel - angrepet er løst, men tilbakeløpet av tarminnholdet inn i galleblæren bidrar til fortsettelsen av betennelse i blæreveggen. Steiner i tarmen - obstruktiv tarmobstruksjon.
11. Behandling av kolecystitt (skjema)
KONSERVATIV. Innleggelse på kirurgisk avdeling. Sengeleie. Eliminering av enteral ernæring (mineralvann). Kulde på magen. Mageskylling med kaldt vann. Infusjonsterapi. Antispasmodika. Analgetika. Antihistaminer. Hvis smerten ikke lindrer, promedol. Omnopon og morfin bør ikke foreskrives - de forårsaker spasme i lukkemuskelen til Oddi og Lutkens. Novokainblokkering av det runde leddbåndet i leveren.
Obstruktiv kolecystitt.
Rekkefølgen for utvikling av lokale endringer består av følgende komponenter:
1) obstruksjon av den cystiske kanalen;
2) en kraftig økning i trykket i galleblæren;
3) stase i karene i galleblæren;
4) bakteriokolia;
5) ødeleggelse av blæreveggen;
6) infiltrasjon;
7) lokal og diffus peritonitt.
Akutt kolecystitt
Komplisert Ukomplisert Hermetikk. behandling,
(biliær hypertensjon) (enkel) undersøkelse
Obturaz. kolecystitt Med hypertensjon Planlagt operasjon
kanaler (KhE, LCE, MCE)
Fjerne blokkering av dropsy Destruktiv stenose BDS Choledo-
galleblære blære cholecystitis lithiasis
Planlagt drift Øke gruppe Haster opera- Gulsott Holan-
(HE) risikoradio (HE, LHE, MHE) git
Preoperativt Frigivelse av operasjoner i en hasteordre
klargjøring av blæren på rad (ChE, choledocholi-
tootomy, PSP, T-drenering,
RPHG, EPST, LHE, MHE
Prosessen kan utvikle seg i tre retninger:
1. Boblefrigjøring. I dette tilfellet fortsetter behandlingen til de akutte symptomene forsvinner helt, deretter undersøkes pasienten for å identifisere kalksten, galleblærens tilstand, etc.
2. Dropsy i galleblæren - med en lavvirulent infeksjon eller fravær av den, med bevart evne til blæreveggen til å strekke seg ytterligere. Smerte og perifokal respons avtar. I lang tid kan en slik boble ikke plage, men før eller senere oppstår en forverring. På grunn av denne faren er vatt i blæren en direkte indikasjon på en planlagt operasjon.
3. Destruktiv kolecystitt. Hvis konservativ behandling ikke lykkes, oppheving ikke skjedde, og en smittsom prosess utvikler seg i den avslåtte galleblæren, som manifesteres av en økning i kroppstemperatur, leukocytose, utseendet på symptomer på peritoneal irritasjon, betyr dette utbruddet av destruktiv kolecystitt (flegmonøs eller koldbrann). I dette tilfellet blir prosessen ukontrollerbar og dikterer vedtakelsen av de mest presserende tiltakene.
Hvis blæren ikke blokkeres innen 24 - 48 timer med fortsatt konservativ terapi, er det nødvendig å fastslå tilstedeværelsen av destruktiv kolecystitt hos pasienten.
Behandling av obstruktiv kolecystitt (konservativ og kirurgisk).
KIRURGISK.
Etter tid:
Akuttoperasjon utføres umiddelbart etter at pasienten er innlagt på sykehuset eller etter en viktig kortsiktig forberedelse, som ikke tar mer enn noen få timer. Indikasjon - peritonitt.
Tidlig kirurgi (24–72 timer) - med ineffektivitet av konservativ behandling, så vel som i tilfeller av kolangitt, obstruktiv gulsott uten en tendens til å eliminere dem, spesielt hos eldre og senile pasienter;
Sent (planlagt) - 10-15 dager og senere etter at den akutte kolecystitten avtok.
1. Preoperativ forberedelse.
2. Smertelindring.
3. Tilgang. Kocher, Fedorov, Kera, Rio Branco snitt, median laparotomi.
Godartede svulster i galleblæren(papillomer, sjeldnere multiple - papillomatose, fibromer, fibromer, adenomer) har ikke et spesifikt klinisk bilde, de oppdages under kolecystektomi, utført for kalkulus kolecystitt eller ved obduksjon. Disse svulstene er ofte kombinert med kolelithiasis (spesielt papillomer). Før operasjonen kan riktig diagnose stilles ved hjelp av kolecystografi og ultralyd ekkolokalisering.I motsetning til galleblæren, under kolecystografi, endrer ikke fyllingsdefekten eller ultralydstrukturen sin posisjon når pasientens kroppsstilling endres.malign transformasjon.
Ondartede svulster i galleblæren(kreft, sarkom). Galleblærekreft opptar 5-6. plass i strukturen til alle ondartede svulster i mage-tarmkanalen (28% av alle ondartede svulster). En økning i forekomsten av galleblærekreft blant befolkningen i utviklede land, samt en økning i forekomsten av gallesteinssykdom, har blitt notert. Kreft i galleblæren er mer vanlig hos kvinner over 40 år, som også har gallesteinssykdom oftere. Av dette følger det at kolelithiasis spiller en betydelig rolle i utviklingen av galleblærekreft. Ifølge noen rapporter er galleblæren kreft kombinert med galleblæren i 80-100% av tilfellene tilstøtende deler av leveren, noe som fører til utvikling av obstruktiv gulsott. I følge den histologiske strukturen er adenokarsinom og skirrh vanligst, sjeldnere slimete, solid og dårlig differensiert kreft.
Klinisk bilde og diagnose: i de tidlige stadiene er galleblærekreft asymptomatisk eller med tegn på kalkulus kolecystitt, som er assosiert med en hyppig kombinasjon av galleblærekreft og gallesteinsykdom. I senere stadier er det heller ikke mulig å identifisere patognomoniske symptomer på sykdommen, og bare i fasen med generalisering av kreft er begge generelle tegn på kreftprosessen (svakhet, tretthet, mangel på appetitt, vekttap, anemi, etc.). ) og lokale symptomer (forstørret klumpet lever, ascites, etc.) obstruktiv gulsott). Kolecystografi er lite informativ i diagnostiseringen av galleblærenkreft, siden både tilstedeværelsen av en fyllingsdefekt og en "deaktivert" galleblæren kan oppnås både ved kreft i galleblæren og ved kalkulus kolecystitt, hepatoscanning. Den mest verdifulle forskningsmetoden er laparoskopi, som gjør det mulig å bestemme størrelsen på svulsten, grensene for spredningen, tilstedeværelsen av fjerne metastaser og lage en målrettet biopsi.
Godartede gallekanalsvulster er sjeldne I henhold til den histologiske strukturen skilles adenomer, papillomer, fibromer, lipomer, adenofibromer etc. Disse svulstene har ikke et karakteristisk klinisk bilde. Symptomer på biliær hypertensjon og obstruksjon av galleveiene vises. Den postoperative diagnosen av benigne svulster er ekstremt vanskelig, og differensialdiagnosen med ondartede svulster kan kun utføres intraoperativt etter koledokotomi eller koledokoskopi med målrettet biopsi av tumorstedet Behandling: fjerning av svulsten i friskt vev med påfølgende suturering eller kanalplastikk. Indikasjonen for kirurgi er den reelle muligheten for svulst malignitet, obstruktiv gulsott Kreft i galleveiene er sjelden, men oftere enn kreft i galleblæren. Svulsten kan lokaliseres i hvilken som helst del av de ekstrahepatiske gallegangene - fra porten til leveren til den terminale delen av den felles gallegangen. Makroskopisk er en eksofytisk form isolert, når svulsten vokser inn i kanalens lumen og ganske raskt forårsaker dens obstruksjon, og endofytisk, der kanalen er jevnt innsnevret over lengden, blir veggene tette og stive. De vanligste histologiske typene av ekstrahepatisk gallekanalkreft er:
adenokarsinom og skirr. Hos 30 % av pasientene er det en kombinasjon med kolelithiasis. Av funksjonene i forløpet av galleveiskreft, bør dens relativt langsomme vekst og sene metastasering til regionale lymfeknuter og lever bemerkes.
Klinisk galleveiskreft manifesterer seg med obturasjon av kanalens lumen og nedsatt utstrømning i galle inn i tolvfingertarmen. Hovedsymptomet på sykdommen er obstruktiv gulsott. Gulhet i huden vises uten tidligere smertefullt angrep ved kreft i galleveiene, i motsetning til obstruktiv gulsott forårsaket av koledokolithiasis. Intensiteten av gulsott øker raskt, hos noen pasienter er det intermitterende, noe som er assosiert med oppløsningen av svulstvevet og en midlertidig forbedring av gallegangenes åpenhet. I den ikteriske fasen av sykdommen slutter de generelle symptomene på kreftprosessen (svakhet, apati, mangel på appetitt, vekttap, anemi, etc.) seg, ofte utvikles kolangitt, noe som betydelig forverrer sykdomsforløpet. Når svulsten er lokalisert under sammenløpet av den cystiske kanalen inn i den vanlige leverkanalen, kan en forstørret, anspent, smertefri galleblæren kalibreres (Courvoisiers symptom). Leveren er også litt forstørret, palpasjon er tilgjengelig. Når kreft er lokalisert i høyre eller venstre leverkanal, med bevart åpenhet av den vanlige leverkanalen, utvikles ikke gulsott, noe som gjør det vanskelig å stille en korrekt diagnose. Diagnostikk: de mest informative for gallegangkreft er ultralyd ekkolokalisering, perkutan transhepatisk kolangiografi, retrograd kolangiopankreatografi, laparoskopisk punktering av galleblæren etterfulgt av kolangiografi. Morfologisk bekreftelse av diagnosen er kun mulig under kirurgi etter koledokotomi eller koledokoskopi med målrettet biopsi av svulsten. Spesielle vanskeligheter oppstår ved infiltrerende tumorvekst, når en del av kanalveggen må fjernes, etterfulgt av mikroskopisk undersøkelse av flere snitt.
Kreft i større duodenal papilla observert i 40% av tilfellene av ondartede lesjoner i pankreatoduodenal sone. Svulsten kan stamme fra epitelet til den terminale delen av den felles gallegangen, den distale delen av pankreasgangen fra slimhinnen i tolvfingertarmen, som dekker den store duodenale papilla. Histologisk påvises adenokarsinom og skirrh oftest. Kreft i den store duodenalpapillen vokser relativt sakte og sene metastaser til regionale lymfeknuter og fjerne organer.
Klinisk bilde og diagnose: ved sykdomsutbruddet, før utviklingen av obstruktiv gulsott, vises kjedelige verkende smerter i den epigastriske regionen og høyre hypokondrium. Senere kommer symptomene på obstruksjon av galleveiene først: obstruktiv gulsott, ledsaget av intens hudkløe, en økning i størrelsen på leveren, en forstørret smertefri galleblære kan ofte palperes, kolangitt utvikler seg ofte. sykdom, smerte hos de fleste pasienter er fraværende eller ubetydelig, raskt utviklende generelle symptomer på kreftprosessen, rus, kakeksi, som er assosiert med brudd på strømmen av galle og pakreatisk juice inn i tarmens lumen, nødvendig for hydrolyse av fett og proteiner. I forbindelse med brudd på den proteinsyntetiske funksjonen til leveren oppstår kolemisk blødning. Opptaket av fettløselige vitaminer er svekket.
Blant instrumentelle diagnostiske metoder paralytisk duodenografi, gastroduodenoskopi, perkutan transhepatisk kolangiografi er av største betydning.
DEN RUSSISKE FØDERASJONS HELSEDEPARTEMENT
STATLIG MEDISINSK UNIVERSITET
AVDELING FOR KIRURGISKE SYKDOMMER №2
Avdelingsleder: Professor
Syk:Diagnose:Gallesteinsykdom, akutt kolecystitt
Kurator-student:4kurs7 semester gruppe
Lagleder
Kursering:fraførSakshistorie #: Lærerens karakterkarakter:
GENERELL INFORMASJON OM PASIENTEN
Fullt navn på pasienten:
Alder: 48 år gammel
Adresse:
Gulv: Hunn
Arbeidssted:
Kvitteringsdato:
Inngangsmåte: nødsituasjon
Dato for tilsyn:
Diagnose: Gallesteinsykdom, akutt kolecystitt
Operasjon: Laparaskopisk kolecystektomi. Drenering
bukhulen (14.10.2005 kl. 09.40)
Anestesi: endotrakeal
Blodtype: A (II) Rh+
Utfall av sykdommen: forbedring
Arbeidsevne: utvinning pågår
KLAGER FRA PASIENTEN
(På tidspunktet for tilsyn)
Pasienten klager over sterke smerter i høyre hypokondrium. Ifølge pasienten oppstår smerte spontant, uten åpenbar grunn (sjelden etter å ha spist). Varigheten av smerten er 0,5 - 2 timer. I tillegg klager pasienten også over munntørrhet, kvalme, oppkast og generell svakhet.
SYKDOMSANAMNESE (Anamnesemorbi)
Regner seg som syk i 14 timer, da det begynte å dukke opp sterke smerter i høyre hypokondrium. Smertene forsvant noen ganger av seg selv og noen ganger etter å ha spist (sluttet med stoffet mezim og tok aktivt kull). Jeg gikk ikke til leger. Det var sterk hodepine, så begynte svetten å renne, og etter det begynte følelsen av avsky, det var en økning i blodtrykket = 150/100, temperaturen plaget meg ikke. Det var også kvalme, oppkast. Forverringen av tilstanden ble registrert de siste 4 timene. Bestråling av smerter i hjertet og i høyre korsrygg.
LIVETS Anamnese(Anamnesevitae)
Generell biografisk informasjon: ble født på et år, i en velstående familie, det sjette barnet på rad. Vekst og utvikling etter alder. Som barn led hun av forkjølelse. Jeg var en utmerket elev på skolen. Sivilstatus: gift med 3 barn. Bolig og boforhold: tilfredsstillende, bor i 3-roms leilighet. Det bor 3 personer i familien, materiell sikkerhet tilfredsstiller. Måltider under arbeid er regelmessige. Fritidsmodus: søvn er ikke rolig (forstyrret), fysisk. kultur og idrett er ikke involvert. For øyeblikket: rolig søvn, ingen hodepine.
Arbeidsforhold: Fra de overførte sykdommene: hron. pankreatitt, appendektomi (1981), iskemisk hjertesykdom, gallesteinssykdom. Dårlige vaner: nei. Diabetes mellitus, hepatitt, AIDS nekter
Familiens arvelige historie: ikke tynget.
Allergisk historie: benekter allergiske r-er.
OBJECTIVE STUDIE DATA (statuspraesens)
GENERELL INSPEKSJON
Pasientens allmenntilstand: tilfredsstillende
Bevissthet: klar
Posisjon: aktiv
Gangart: jevn
Holdning: rett
Høyde: 165 cm.
Vekt: 80 kg..
Brokks indeks: 80 * 100 % / 165-100 = 123,07 % (sterk kroppsbygning)
Pigne-indeks: 165- (80 + 82) = 3 (sterk konstitusjon)
Quetelet-indeks: 80 / (1,65) 2 = 29,38 (sterk konstitusjon)
Kroppstype: hyperstenisk
Kroppstemperatur: 36,6
Ansiktsuttrykk: rolig
Tunge: fuktig, belagt med hvit blomst
Tennene tilstand: tilfredsstillende
Slimhinnen i øyet, nesen, munnen, øret: ren uten utslipp (ingen særegenheter) - tilfredsstillende.
Ansiktsform: oval, øynene er ikke utvidede
Hud: Blek rosa farge. Områder med pigmentering, utslett, edderkoppårer, blødninger ble ikke funnet.
Arr: I høyre iliaca-region postoperativt (appendektomi)
Hårtype: kvinnelig type.
Hudturgor: bevart, elastisk.
Hudfuktighet: tørr.
Negler: Vanlige (rosa).
Subkutant fett: sterkt utviklet.
Hevelse: nei.
Lymfeknuter: ikke forstørret
Muskelsystem: Smertefri, tilfredsstillende grad av utvikling (dynamisk og statisk virkning er tilfredsstillende).
Skjelettsystem: Benforholdet til skjelettet er proporsjonalt. Formen på beinene er riktig, uten fortykkelse og deformasjoner. Det er ingen smerte ved palpasjon. Symptomet på "trommefingre" er fraværende.
Skjøter: Vanlige i form og størrelse. Sårhet under fleksjon av kneleddet til høyre og venstre i regionen av den mediale epikondylen. Bevegelse i sin helhet.
LUFTVEIENE
Undersøkelse: Nese: Normal form, ren slimhinne uten utflod.
Larynx: ingen deformitet eller hevelse.
Form gr. kl .: hyperstenisk, symmetrisk.
Ovenfor og subclavian fossa: moderat uttrykt, den samme på begge sider.
Bredden på interkostalrommene: 1,5 cm.
Epigastrisk vinkel: spiss.
Sideribber: Moderat skrå retning.
Adhesjonen av skulderbladene til Ch. celle: tett, og plassert på samme nivå; ekskursjonsgruppe: 3 cm.
Pustetype: hovedsakelig abdominal, gr.cl. deltar i å puste jevnt. Pusten utføres stille, uten deltakelse av hjelpemuskler.
HR: 18 på 1 minutt.
Pust: middels dybde, rytmisk.
Forholdet mellom fasene for innånding og utånding: ikke krenket.
Palpasjon: Epigastrisk vinkel: spiss.
Ribb: intakt.
Motstand (elastisitet): Elastisk, spenstig, bøyelig.
Sårhet: ved palpering av ribbeina ble ikke interkostale mellomrom, brystmuskler oppdaget.
Slagverk: Komparativ: en klar lungelyd bestemmes over hele overflaten av lungene.
Topografisk:
Topografisk linje
Høyre lunge
Venstre lunge
Øvre grense
Høyde på stående topper foran
3 cm over kragebenet
3 cm over kragebenet
Ståhøyde på toppene bak
7 nakkevirvel
7 nakkevirvel
Bunnlinjen
Langs den omkrets-sternale linjen
Øverste kant 6 vrangbord
Ikke bestemt
Midtklavikulær linje
Ikke bestemt
På den fremre aksillærlinjen
I den midtre aksillærlinjen
På den bakre aksillærlinjen
Langs skulderbladslinjen
Langs den paravertebrale linjen
Spinous prosess 11 thorax. vertebra
Kroning felt bredde: 4cm. på begge sider.
Respiratorisk mobilitet i nedre kant av lungene:
Midt aksillær linje: 7 cm høyre og venstre
På midclavicular linjer: til høyre 5cm til venstre er ikke bestemt
På skulderbladslinjene: 5 cm. høyre og venstre
Auskultasjon: over lungen, på begge sider, er det visikulær pust. Uønskede luftveislyder og pleural friksjonsstøy høres ikke. Bronkofoni er ikke endret på begge sider.
SIRKULASJONSSYSTEMET
Undersøkelse:Økt pulsering av halspulsårene (dans av halspulsårer), hevelse av cervikale vener, synlige pulsasjoner av venene ble ikke funnet.
Fremspring av hjerteregionen, synlige pulsasjoner (apikal og hjerteimpuls, epigastrisk pulsering) er ikke visuelt bestemt.
Palpasjon: Den apikale impulsen er lokalisert i V-interkostalrommet 1 cm medialt fra venstre midtklavikulære linjer, 1 cm bred, lav, med moderat styrke. Fenomenet med diastoliske og systoliske skjelvinger i perikardområdet, epigastrisk pulsering oppdages ikke ved palpasjon. Ved palpasjon i hjerteregionen bestemmes ikke sårhet.
Slagverk:
Relativ sløvhet
Absolutt dumhet
4 interkostal mellomrom 0,5 - 1 cm til høyre for kanten av brystbenet
4 interkostalrom langs venstre kant av brystbenet
5 interkostalrom 1.- cm medialt til venstre midtklavikulær linje
Flytt fra den apikale impulsen til midten (1,5 cm medial)
Parasternal linje 3 interkostalrom
4 interkostal plass
Tverrsnittet er tilskrevet. dum: 12cm.
Bredden på karbunten 6 6 cm, 2 interkostalrom venstre og høyre.
Hjertekonfigurasjon: normal. Askultasjon: Toner: - rytmiske hjerteslag
Hjertefrekvens - 76
Den første tonen av normal klang
Andre tone av normal klang
Ytterligere toner høres ikke
Støy: ikke hørbar, perikardfriksjonsstøy er ikke hørbar.
Arteriell puls på de radiale arteriene: symmetrisk, elastisk, frekvens = 76 slag. På 1 min., Rytmisk, moderat spenning, full.
Arterielt trykk på arteriene brachialis: 120/70 mm. rt. Kunst.
Fordøyelsessystemet
Undersøkelse av munnhulen.
Ingen lukt; slimhinnen i den indre overflaten av leppene, kinnene, myk og hard gane med normal farge; utslett, sårdannelse er fraværende; tannkjøttet blør ikke; tunge av normal størrelse og form, fuktig, ikke belagt; filiform og sopppapiller er godt uttrykt; svelget med normal farge; palatinbuene er godt formet; mandlene stikker ikke utover palatinbuene; slimhinnen i svelget er ikke hyperemisk, fuktig, overflaten er glatt. Sklera er normal i fargen.
Dental formel:
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Legende:6 - karies tann, 6 - uttrukket tann, 6 - en fylt tann, 6 - en protesetann.
Undersøkelse av magen.
Magen er normal, symmetrisk, kollateraler på den fremre overflaten av magen og dens sideflater er ikke uttalt; ingen patologisk peristaltikk; musklene i bukveggen er involvert i pustehandlingen. Sett i oppreist stilling ble det ikke funnet noen brokkfremspring. Som svar på hoste øker ikke epigastrisk smerte.
Mageomkrets 90 cm.
Veiledende abdominal perkusjon.
Tympanitt av varierende alvorlighetsgrad bestemmes, sløvhet i de skrånende stedene i magen er ikke notert.
Omtrentlig overfladisk palpasjon av magen.
Moderat smerte i høyre hypokondrium bestemmes, Shchetkin-Blumberg-symptomet er negativt. Når man undersøker de "svake punktene" i den fremre bukveggen (navlestrengen, aponeurose av den hvite linjen i magen, lyskeringene), dannes det ingen herniale fremspring.
Med dyp metodisk glidende palpasjon av magen ved hjelp av Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko-metoden:
Sigmoid tykktarmen er følbar i venstre lyskeområde ved grensen av midtre og ytre tredjedeler av linea umbilicoiliaceae sinistra i 15 cm., Sylindrisk form, diameter - 2 cm., Tett elastisk konsistens, med en jevn overflate, mobilitet innen 3 -4 cm., Smertefri, ikke buldrende; blindtarmen er følbar i høyre lyskeområde ved grensen av midtre og ytre tredjedel av linea umbilicoiliaceae dextra i form av en sylinder med en pæreformet utvidelse nedover, myk-elastisk konsistens, 3-4 cm i diameter, lett rumling ved palpasjon.Resten av tarmen kunne ikke palperes.
Palpasjon av magen og bestemmelse av dens nedre kant:
Ved perkusjonsmetoden, ved metoden for stetoakustisk palpasjon, bestemmes den nedre grensen av magen 3 cm over navlen.
Metoden for dyp palpasjon av den større krumningen av magen, metoden for sprutstøy, den nedre kanten av magen kunne ikke bestemmes.
Den mindre krumningen og pylorus er ikke palpable; sprutstøy til høyre for midtlinjen i magen (Vasilenko-symptom) oppdages ikke.
Auskultasjon av magen.
Ved auskultasjon av magen høres normale peristaltiske tarmlyder.
Bestemmelse av grensene for absolutt levermatthet.
Slagmetoden bestemmer:
øvre grense
på høyre fremre aksillærlinje - 7 ribbein
på høyre midtklavikulær linje - 6 ribbein
på høyre peri-sternal linje - 5 ribbein
bunnlinjen
langs høyre fremre aksillærlinje - 2 cm fra topp til bunn fra 10. ribbein. langs høyre midtklavikulær linje - 4 cm nedover fra kystbuen
langs høyre peri-sternal linje - 5 cm nedover fra kystbuen
langs den fremre midtlinjen - 9 cm nedover fra bunnen av xiphoid-prosessen venstre kantlinje levermatthet stikker ut over peristernallinjen langs kanten av kystbuen med 2 cm.
Størrelser på levermatthet:
på høyre fremre aksillærlinje - 15 cm,
på høyre midtklavikulær linje - 15 cm
langs brystlinjen - 13 cm
langs den fremre midtlinjen - 13 cm
skrå størrelse (ifølge Kurlov) - 9 cm
leveren er palpabel 1 cm under costal marginen (langs høyre midtklavikulær linje); kanten av leveren er tett, jevn, med en jevn overflate, litt spiss; leveren er smertefri; galleblæren er ikke følbar; smerte ved palpasjon ved projeksjon av galleblæren, symptomer på Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Mussey er svakt positive.
Milt perkusjon.
Langs en linje som går 4 cm bakover og parallelt med venstre costal-artikulære linje, bestemmes grensene for sløvhet i milten:
øvre - på nivå med 9 ribber;
lavere - på nivå med 11 ribber.
den fremre grensen til sløvhet i milten strekker seg ikke utover linea costoarticularis sinistra.
dimensjoner av sløvhet i milten: diameter - 6 cm; langsgående - 8 cm.
Milten er ikke følbar.
Undersøkelse av bukspyttkjertelen.
Bukspyttkjertelen er ikke palpabel; smerte ved palpasjon i Shoffard-sonen og Desjardins bukspyttkjertelpunkt er fraværende; Mayo-Robsons symptom er negativt.
Undersøkelse av endetarmen.
Ved undersøkelse av anus er maserasjon, hyperemi av huden i den perianale regionen fraværende. Ved digital undersøkelse: sphinctertonen er normal, fravær av svulster, inflammatoriske infiltrater, komprimerte hemoroider. Prostatakjertelen har normal form, konsistens og størrelse, smertefri.
URINSYSTEM
Undersøkelse: Korsryggen: hudhyperemi, hevelse,
utjevning av konturene er ikke markert.
Suprapubisk region: ingen begrenset utbuling ble funnet.
Slagverk: Korsrygg: Pasternatskys symptom er negativt.
Palpasjon: Nyrene i liggende stilling og stående er ikke palpable.
Blæren er smertefri, elastisk, følbar som en myk-elastisk sfærisk formasjon over kjønnsartikulasjonen. Penetrerende palpasjon av nyrene og urinlederne på begge sider er smertefri (ureterale og costale vertebrale punkter).
GENITAL ORGAN SYSTEM.
Undersøkelse: Type hårvekst for den kvinnelige typen. Stemmen er lav. Bryster uten patologiske endringer (ingen ødem, hyperemi, retraksjon ...).
ENDOKRINT SYSTEM.
Undersøkelse og palpasjon: Fysisk og mental utvikling er aldersegnet. Sekundære kjønnskarakteristikker tilsvarer kjønn. Skjelving på øyelokk, tunge og fingre oppdages ikke.
Formen på nakken er normal, konturene er jevne, smertefrie ved palpasjon. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, smertefri, mobil. Overvekt er ubetydelig.
NERVESYSTEM OG SENSORER
Undersøkelse: Minne, oppmerksomhet, søvn er lagret. Stemningen er sprek, aptimestical. Begrensning av motorisk aktivitet: nei. Det er ingen avvik i det sensitive området.
Sinnstilstanden er klar bevissthet, normalt orientert i rom, tid og situasjon.
Intelligens tilsvarer utviklingsnivået.
Atferden er tilstrekkelig.
Balansert, sosial.
Ingen avvik observert
Motorisk sfære: Stabil gangart,
smertefri.
Muskelkramper og kontrakturer er ikke definert.
Reflekser: hornhinne, svelg, sene
lagret. Patologisk (Babinsky og
Rossolimo) er fraværende.
Exophthalmos og enophthalmos er fraværende.
FORELØPIG DIAGNOSE
BEGRUNDELSE AV DIAGNOSE
I følge følgende data er det mulig å mistenke tilstedeværelsen av kolelithiasis hos pasienten: pasientens klager over smerter i epigastrium og høyre hypokondrium, av moderat intensitet, varer 0,5 - 2 timer, kvalme, oppkast, generell svakhet, pasienten regner seg for ca 14 timer.
Objektiv forskning: sårhet ved projeksjonspunktet av blæren, mangel på beskyttende spenning i magemusklene Symptomer på Keri, Murphy, Ortner er svakt positive
UNDERSØKELSESPLAN
3. Wasserman-reaksjon
4. 12-avlednings EKG
5. Fluoroskopi av brystet
6. Studie av mageinnhold ved fraksjonert metode
7. Duodenal intubasjon
8. Analyse av avføring (skatologisk, for dysbiose, protozoer, bakterie.)
9. Urindiastase, blodamylase
10. Renoskopi av mage og tarm med observerende røntgenbilder
11. Irrigoskopi
12. Øsofagoskopi
13. Gastroduodenoskopi med biopsi
14. Sigmoidoskopi, koloskopi
15. Blodbiokjemi
16. Studie av urin for urobilin og bilirubin
17. Studie av avføring for stercobilin
18. Kolecystografi
19. Radioisotop og ultralydskanning av lever og milt, bukspyttkjertel
20. Bestemmelse av klassen av blodimmunoglobuliner
21. Blodprøve for HbS-antigen
22. CT-skanning av abdominale organer
23. Studie av serologiske reaksjoner (RW, antistoffer mot HIV, markører for viral hepatitt, inkludert antistoffer mot HBs-antigen)
24. Bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor
Generell blodanalyse
Indikatorer
Data
135 g/l
123 g/l
Leukocytter (9.10.2005)
Erytrocytter (10.10.2005)
9,0 · 10 9 / l
8,8 · 10 9 / l
8,0 · 10 9 / l
6,3 · 10 9 / l
4,2 10 12 / l
3,8 10 12 / l
Myelocytter
Metamyelocytter
Stangnøytrofiler (12.10.2005)
Segmenterte nøytrofiler (12.10.2005)
Eosinofiler (12.10.2005)
Basofiler
Lymfocytter (12.10.2005)
Monocytter
Plasmaceller
19 mm/t
Analyse av urin.
10.10.2005
Indikatorer
Data
Gul
Åpenhet
moderat
Relativ tetthet
nøytral
Negativ
Epitel :
Flat
3-3-2 i sikte
Leukocytter
2-1 i sikte
Urats 11
Biokjemisk blodprøve
12.10.2005
Indikatorer
Data
Totalt protein
70 g/l
Kreatinin
61 mmol/l
Totalt bilirubin
10,8 μmol/L
DEFINISJON AV BLODGRUPPE 12.10.2005
PTI 10/12/2005
MIKROREAKSJON MED CARDIOLIPIN ANTIGEN 10/12/2005
NEGATIV
EKG 10.10.2005
Konklusjon: Sinusrytme med hjertefrekvens = 75, EOS avviket til venstre, symptomer på venstre ventrikkel myokardhypertrofi med tegn på dystrofi.
SPIROGRAFI 13.10.2005
Konklusjon: - Brudd på bronkial åpenhet ble ikke avdekket, uten tegn til ekspiratorisk innsnevring av luftveiene.
VC innenfor normale grenser.
Tilstanden til ventilasjonsapparatet er innenfor normale grenser.
FIBROESOFOGASTRODOUDENOSKOPI 11.10.2005
Spiserøret er fritt framkommelig. Cardia-rosetten lukkes helt. Stresstesten er negativ. I magen er det en moderat mengde gjennomsiktig gulaktig galle, kronglete folder, saftig. Perilstalsis kan spores på alle avdelinger. Mageslimhinnen er hyperemisk, moderat tynnet. Den avrundede portvakten er farbar, slimløkene er 12 p.c. strødd med små hvitaktige utslett som "gryn".
Konklusjon: Biliær dyskinesi. Overfladisk subtrofisk gastritt. Endoskopisk bilde av pankreatitt.
Ultralyd Lever: Visualisert i fragmenter gjennom interkostalrommet, økt ekkogenisitet.
Galleblæren: Etter å ha spist, øker den til 100 * 36 mm., Veggen er fortykket til 4 m. I hulrommet, kalkuler opp til 14 mm. Den ene er festet ved munnen. OZhP er ikke utvidet.
Bukspyttkjertelen: en økning i kroppsarealet opp til 23 mm., Økt ekkogenisitet, heterogen.
Nyrer: Topografi og størrelse er normale. Konsolidering av deformasjoner av veggene til ChLS. Utstrømningen av urin forstyrres ikke. Enkelt godt markerte hyperkromatiske inneslutninger opp til 1-3 mm.
Milt: ikke forstørret.
Konklusjon: Ekkotegn på akutt kalkulus kolecystitt er ikke utelukket? Stein ved munnen.
KLINISK DIAGNOSE
Kolelithiasis. Akutt kolecystitt.
BEGRUNDELSE AV DIAGNOSE
I følge følgende data er det mulig å mistenke tilstedeværelsen av kolelithiasis hos pasienten: pasientens klager over smerter i epigastrium og høyre hypokondrium, av moderat intensitet, varer 0,5 - 2 timer, kvalme, oppkast, generell svakhet, pasienten regner seg for ca 14 timer.
For å bekrefte diagnosen ble følgende studier utført:
Objektiv forskning: sårhet ved projeksjonspunktet av blæren, mangel på beskyttende spenning i magemusklene. Symptom Keri, Murphy, Ortner svakt positive
Instrumentelle forskningsmetoder beviser også riktigheten av diagnosen:
Konklusjonen til en ultralydspesialist: det er tegn på akutt kalkulus kolecystitt, galleblæren er forstørret til 100 * 36 mm., Veggen er fortykket til 4 mm., Tilstedeværelsen av kalksten i hulrommet opp til 14 mm i størrelse. og ved munningen av galleblæren. OZHP er ikke utvidet.
DIFFERENSIALDIAGNOSTIKK
Gallesteinssykdom må skilles fra følgende sykdommer: kronisk pankreatitt, kronisk gastritt, duodenitt, magesår og duodenalsår, akalkulær kolecystitt, svulst i høyre halvdel av tykktarmen, kreft i galleblæren. Siden symptomene og det kliniske forløpet til de ovennevnte sykdommene er like, og en feil i diagnosen kan føre til alvorlige komplikasjoner på grunn av den feil valgte behandlingstaktikken. La oss vurdere separat forskjellene mellom hver av de ovennevnte sykdommene fra kolelithiasis:
Duodenalsår: Denne sykdommen er preget av tilstedeværelsen av perioder med forverring og remisjon, og det dynamiske forløpet av kolelithiasis er fraværende.
Smerter ved sår på tolvfingertarmen er av daglig og rytmisk karakter (sulten, nattesmerte), under en forverring er langvarig smerte som varer 3 til 4 uker karakteristisk. For kolelithiasis er smerter forbundet med inntak av fet, "tung" mat karakteristisk, smertene lindres ved inntak av krampestillende midler, og er av kort varighet. Sårhet er vanligvis lokalisert på punktet for projeksjon av galleblæren, symptomene på Ortner, Georgievsky - Mussey er positive.
Ved sykdom i tolvfingertarmen forblir kroppstemperaturen som regel normal, og ved gallesteinsykdom er den oftere subfebril.
Blodtelling for duodenalsårsykdom er som følger: ESR er normal, øker med komplikasjoner, hvit blodtelling er normal, med blødningskomplikasjoner, anemi observeres. Med gallesteinsykdom øker ESR, leukocytose observeres med et skift til venstre.
Oppkast etter å ha spist 2 - 2,5 timer etter å ha spist, å bringe lindring er karakteristisk for duodenalsår, og med gallesteinsykdom gir oppkast ikke lindring, det har en blanding av galle. Den sekretoriske funksjonen til magen forblir som regel normal, og i tilfelle duodenalsår observeres vanligvis en hypersyretilstand.
Blødning i duodenalsår sykdom har vanligvis karakteristiske manifestasjoner: oppkast av typen "kaffegrut", melena, blanchering av huden, og med kolelithiasis skjer ikke.
Esophagogastroduodenoskopidata med histologisk undersøkelse av utvalgte biopsier og røntgenundersøkelse av magen tillater en mer nøyaktig diagnose. Denne pasienten har ingen esophagogastroduodenoskopiske data til fordel for magesår. Undersøkelse av mageslimhinnen avdekket atrofisk gastritt, og undersøkelse av papiller faterii avslørte ingen gallelekkasje.
Differensialdiagnose mellom magesår og kolelithiasis:
Med magesår oppstår smerte umiddelbart etter å ha spist eller 15 til 45 minutter etter å ha spist. Lindring i denne tilstanden kan oppnås ved evakuering av mageinnholdet. Med gallesteinsykdom er smerte som regel assosiert med inntak av fet, stekt, krydret mat og oppkast gir ikke lindring, den inneholder urenheter av galle.
Lokalisering av smerte ved magesårsykdom, som regel, mellom xiphoid-prosessen og navlen, oftere til venstre for midtlinjen, bestråling til venstre halvdel av brystet, til interscapular regionen. Ved gallesteinssykdom er smerten lokalisert i høyre hypokondrium, utstrålende til høyre scapula, høyre skulder. Sårhet er lokalisert på et karakteristisk punkt - projeksjonspunktet til galleblæren, symptomene på Ortner, Georgievsky-Mussey er også positive.
Surheten av magesaft i tilfelle magesårsykdom endres, og i tilfelle kolelithiasis - normal.
Pasienten har ingen karakteristiske tegn for magesår og duodenalsår.
Differensialdiagnose mellom akalkulær kronisk kolecystitt og gallesteinssykdom:
Det kliniske bildet av akalkuløs kronisk kolecystitt ligner det ved kronisk kalkulus kolecystitt, men smerten i høyre hypokondrium er ikke så intens, men den er preget av en varighet, en nesten konstant karakter, økt etter spiseforstyrrelser (inntak av fett, stekt mat, spesielt i store mengder). For diagnostikk er de mest informative metodene ultralyd og kolecystocholangiografi.
Pasientens smerte er av periodisk karakter, av moderat intensitet. Diagnostiske ultralyddata bekrefter tilstedeværelsen av strukturer med økt ekkogenisitet.
Differensialdiagnose mellom en svulst i galleblæren og gallesteinssykdom.
I en svulst i galleblæren og gallegangene avsløres tegn på generalisering av kreftprosessen: generelle tegn som svakhet, økt tretthet, mangel på appetitt, vekttap, anemi; kombinert med lokale symptomer - en forstørret klumpet lever, ascites og gulsott.
Hos denne pasienten blir tilstedeværelsen av en svulstprosess avvist av ultralyddata.
Differensialdiagnose mellom akutt blindtarmbetennelse og gallesteinssykdom.
Arten av smerten: i epigastrium, av moderat intensitet (trekkende konstant), beveger seg deretter til høyre iliaca-region. Andre plager: kvalme, oppkast, oppbevaring av avføring, feber. Utvikling: akutt. Objektiv forskning: sårhet og muskelspenninger i høyre iliaca-region, med irritasjon av bukhinnen, Voskresensky, Rozdolsky, Obraztsov, Ravzing, Sitkovsky, rus uttrykkes. Ytterligere undersøkelser: endring i KLA som indikerer betennelse.
Differensialdiagnose mellom nyrekolikk og kolelitiasis.
Arten av smerten: i korsryggen (paroksysmal), ekstremt intens med bestråling i lysken, redusert ved bruk av krampestillende midler. Andre plager: mulig dysuri. Anamnese: urolithiasis. Utvikling: akutt. Objektiv forskning: palpasjon av magen er vanligvis smertefri, positiv med Pasternatskys m, det er ingen rus. Ytterligere undersøkelser: erytrocyturi.
ETIOLOGI OG PATOGENESE
Det morfologiske substratet for kolelithiasis er steiner i galleblæren i galleveiene. Gallesteiner består av de vanlige komponentene av galle - bilirubin, kolesterol, kalsium. Oftest finnes blandede steiner, men med overvekt av en komponent snakker de om kolesterol, pigment eller kalksten.
Det er tre hovedårsaker til deres dannelse: et brudd på den fysisk-kjemiske balansen i sammensetningen av galle, inflammatoriske endringer i epitelet i galleblæren og stagnasjon av galle.
Brudd på den fysisk-kjemiske balansen i sammensetningen av galle.
Ved gallesteinssykdom er det en endring i det normale innholdet av kolesterol, lecitin og gallesalter i gallen. Micellære strukturer, bestående av gallesyrer og lecitin, bidrar til oppløsningen av kolesterol i gallen, som er en del av micellene. I micellære strukturer er det alltid en viss reserve av kolesterolløselighet. Når mengden kolesterol i gallen overskrider grensene for dets løselighet, blir gallen overmettet med kolesterol, og den begynner å krystallisere og utfelles. Litogenisiteten til galle er preget av litogenisitetsindeksen, som bestemmes av forholdet mellom mengden kolesterol i en gitt galle og mengden kolesterol som kan oppløses i et gitt forhold mellom gallesyrer, lecitin og kolesterol.
Galle blir litogen med følgende endringer i forholdet mellom komponentene:
1) en økning i kolesterolkonsentrasjon (hyperkolesterolemi)
2) en reduksjon i konsentrasjonen av fosfolipider
3) en reduksjon i konsentrasjonen av gallesyrer.
Årsakene som fører til en reduksjon i strømmen av gallesyrer til galle kan deles inn i tre grupper:
1) En reduksjon i syntesen av gallesyrer og et brudd på tilbakemeldingsmekanismene, samt mekanismene som regulerer syntesen av gallesyrer: nedsatt leverfunksjon, inntak av hormonelle legemidler (kortikosteroider, orale prevensjonsmidler, etc.), graviditet, økte nivåer av østrogene hormoner, forgiftning med hepatotoksiske giftstoffer.
2) Brudd på enterohepatisk sirkulasjon av gallesyrer (betydelige tap av gallesyrer oppstår under reseksjon av den distale tynntarmen, sykdommer i tynntarmen).
3) Drenering av gallesyrer fra galleblæren, som observeres med atoni av galleblæren, forlenget faste.
Stagnasjon av galle
Forstyrrelse av det koordinerte arbeidet til lukkemusklene i galleveiene forårsaker dyskinesier av forskjellige typer. Tildel hypertensive og hypotoniske dyskinesier i gallegangene og galleblæren.
Med hypertensive former for dyskinesi oppstår en økning i tonen i sphincterene. En spasme i den vanlige delen av lukkemuskelen til Oddi forårsaker hypertensjon i kanalene og i galleblæren.
Ved hypotoniske former for dyskinesi slapper lukkemuskelen til Oddi av, etterfulgt av refluks av innholdet i tolvfingertarmen inn i gallegangene, mens kanalene blir infiserte. Med dyskinesi er det et brudd på evakueringen av galle fra galleblæren og kanalene, som er en disponerende faktor for steindannelse.
Galleveisinfeksjoner
Av betydelig betydning i prosessen med krystallisering av kolesterol og den påfølgende veksten av kalksten er tilstanden til slimhinnen i galleblæren, som utfører en selektiv utveksling av uorganiske og organiske ioner, så vel som motor-evakueringsfunksjonen, i strid hvorav turbulensen i gallen reduseres og det skapes betingelser for retensjon av krystaller. Som et resultat av betennelse kommer mikropartikler inn i blærens lumen, som er en matrise for avsetning av krystaller av et stoff i en overmettet løsning på dem.
Mekanismer for dannelse av pigmenterte gallesteiner
Pigmenterte steiner kan dannes under flere forhold:
Hvis leveren er skadet, utskilles galle fra den, som inneholder pigmenter med en unormal struktur. Sistnevnte bunnfall, som skjer med skrumplever.
· Med frigjøring av pigmenter med normal struktur, men i en overdreven mengde - mer enn det som kan oppløses i et gitt volum galle.
· Når normale utskilte pigmenter omdannes til uløselige forbindelser i galle, som kan oppstå under påvirkning av patologiske prosesser i galleveiene.
Mye uklart gjenstår i spørsmålet om den primære utløsende mekanismen for kolelithiasis. Nylig, til tross for mange bekreftelser av hypotesen om metabolske forstyrrelser i galledannelse, har rollen til lokale, ekstrahepatiske faktorer av litogenese igjen blitt understreket. Det er vist at en reduksjon i den enzymatiske omdannelsen av kolesterol, en endring i sammensetningen og bassenget av gallesyrer, utskillelsen av defekte vesikler på grunn av mangel på fosfolipid-inkludering i dem er viktige, men ikke hovedårsakene til utviklingen. av kolelithiasis, siden akselerasjonen av kjernedannelsesprosesser naturlig manifesterer seg i cystisk, og ikke i levergalle. Den mest sannsynlige faktoren for å øke aktiviteten til aktivatorer og hemming av aktiviteten til nukleasjonshemmere i galleblæren er den inflammatoriske prosessen i galleblæren og den tilhørende hypersekresjonen av glykoproteiner og proteiner, produkter av proteolyse og lipidperoksidasjon, leukotriener, så vel som svekket metabolsk funksjon av galleblæren.
Å dømme etter de eksperimentelle dataene, med alle metoder for induksjon av kolelithiasis, skjer steindannelse mot bakgrunnen av de indikerte morfologiske endringene i galleblærens vegg.
BEHANDLING
konservativ terapi inkluderer :
¨ Overholdelse av en diett i den femte tabellen, nemlig å begrense bruken av produkter som forbedrer den sekretoriske aktiviteten til magen, bukspyttkjertelen, gallesekresjonen;
¨ Tar antikolinerge antispasmodika (No-Spa, Baralgin, Spazmogard, Spazmalgin, Papaverine, Platifillin);
¨ Midler som regulerer peristaltikken i mage-tarmkanalen, slik som Cerucal, Raglan;
¨ Smertestillende midler brukes til å lindre smerte: ikke-narkotiske analgetika og antispasmodika (analgin, baralgin, og så videre).
¨ Sol. Papaverini hydrochloridi- 2,0 ml X 3 ganger daglig intramuskulært
¨ Sol. "No-Spa" - 2,0 ml X 3 ganger daglig intramuskulært
¨ Ampicillini - 1,0 ml X 4 ganger daglig intramuskulært
¨ Vicasoli- 1,0 ml X 3 ganger daglig intramuskulært
¨ Gastrocepini - 2,0 ml X 2 ganger daglig intramuskulært
¨ Tab. Maninili - 2 tabletter 2 ganger om dagen
¨ Sol. NaCl 0,9 % - 500,0 ml
Sol. Ac. Ascorbinici 5 % - 5,0 ml
Cocarboxilasae - 150,0 mg
Operasjonell
Preoperativ epikrise:
Ballsalen ble akuttinnlagt med plager om smerter i høyre hypokondrium, erigastrium, munntørrhet, kvalme, oppkast, generell svakhet.
Undersøkt i henhold til ultralyddata: Galleblæren: Etter spising øker den til 100 * 36 mm., Veggen er fortykket opp til 4 m .. i hulrommet, kalkuler opp til 14 mm. Den ene er festet ved munnen. OZhP er ikke utvidet.
Klinisk diagnose ble stilt: Kolelithiasis. Akutt kolecystitt.
På grunn av tilstedeværelsen i anamnesen av angrep av smerte i høyre hypokondrium under et måltid, tilstedeværelsen av tegn på hron. kolecystitt for å forhindre mulige komplikasjoner og sanering av galleveiene, vises pasienten kirurgisk behandling. Laparoskopisk kolecystektomi er planlagt. Pasienten samtykker til operasjonen, muligheten for konvertering advares.
Blodgruppe: A (II) Rh + Treat. Lege: N. Protokoll over operasjoner nr. 255.
FULLT NAVN: Salmanova Alfira Fazalovna.
Alder : 48 år gammel. No.bol .: 22540.
Diagnose: Kolelithiasis. Akutt kolecystitt.
Operasjon: Laparaskopisk kolecystektomi Drenering av bukhulen.
Kirurger: Timerbullatov M.V., Garifullin.
Anestesilege: O/S: Dato: . Start av operasjoner: 9:40 ... Varighet: 25 minutter
Under endotrakeal anestesi etter behandling av operasjonsfeltet ble trokar laparocentese introdusert i navleregionen. Ved hjelp av en insufflator ble det produsert et anspent karboksyperitoneum. Et videolaparaskop og manipulasjonstrokarer ble satt inn i bukhulen på 4 standardpunkter. Under revisjonen av bukorganene ble det avdekket at leveren ikke var forstørret, homogen, galleblæren 8 * 4 * 4 cm, veggen var ikke forstørret til 4 mm, med tegn på kronisk betennelse. Galleblæren ble isolert fra adhesjonene, elementene i Calo-trekanten ble identifisert, den cystiske kanalen og arteriene ble suturert separat, kuttet av. Produsert kolecystektomi fra halsen med koagulasjonshemostase av galleblæren. Galleblæren ble evakuert fra den epigastriske tilgangen. Det subhepatiske rommet ble renset og drenert ved rørformet drenering. Kontroll for hemostase. Sting på såret. Aseptisk dressing. Macrodrug - galleblæren inneholder kalksten 2,5 * 10mm, sendt til histologisk undersøkelse.
DAGBOK
DATO
Pasientens tilstand
Allmenntilstanden er relativt tilfredsstillende, klager på svakhet, vesikulær pust. Tungen er tørraktig, belagt med en hvit blomst, magen er myk, ikke hovent, smertefri, diurese er ikke forstyrret, avføringen er dekorert.
Pasienten etter operasjoner, tilstanden tilsvarer de utførte operasjonene, bevisstheten er klar, klager over smerter i såret, svakhet, dyspepsi, ingen pust og hemodynamikk er tilfredsstillende, magen er myk, ikke hovent
Pasienten er bekymret for lavintensiv smerte i epigastrium og høyre hypokondrium, temperaturen er 36,8 ° C. Det var ingen stol. Vannlating er ikke svekket.
Objektivt: pasientens tilstand er for tiden av moderat alvorlighetsgrad. I lungene, vesikulær pust, puls - 78 slag per minutt, symmetrisk, med riktig rytme. BP - 130/80 mm Hg. Kunst. Tungen er fuktig, belagt med et hvitaktig belegg. Magen er moderat utspilt, deltar ikke i pustehandlingen. Beskyttende muskelspenninger oppdages ikke. Galleblæren er ikke palpabel, Shchetkin Blumbergs symptom er negativt.
Kurator - M.A. Zalikin
Pasientens tilstand har bedret seg den siste perioden. Pasientens smerter plager ham ikke lenger de siste 2 dagene. Temperatur - 36,7 ° C. Avføringen er normal. Vannlating er ikke svekket.
Objektivt sett: pasientens tilstand er for tiden tilfredsstillende. I lungene, vesikulær pust, er pulsen 80 slag per minutt, symmetrisk, med riktig rytme. BP - 130/80 mm Hg. Kunst. Tungen er fuktig, belagt med et hvitaktig belegg. Magen er moderat utspilt, deltar ikke i pustehandlingen. Beskyttende muskelspenninger oppdages ikke. Galleblæren er ikke palpabel, Shchetkin-Blumberg-symptomet er negativt.
Kurator - M.A. Zalikin
PROGNOSE
Helseprognose: utvinning
Livsprognose: gunstig.
Prognose for arbeid: effektiv.
Epikrise
Stadium: videreføring av behandling ved City Clinical Hospital nr. 21 i 1 kirurgisk avdeling.
TEMPERATURARK
BIBLIOGRAFI
1. Diagnostikk av sykdommer i indre organer. Bind 1. A.N. Okorov. Minsk 2001
2. Propedeutikk av indre sykdommer. V.Kh. Vasilenko. Moskva "Medisin" 1983.
3. Kliniske klassifiseringer av sykdommer i indre organer. BSMU. Ufa 1996.
4. Medisiner. M.D. Mashkovsky. Moskva "Medisin" 1986.
5. Farmakologi. D.A. Kharkevitsj. Moskva 2001.
6. Kirurgiske sykdommer Kuzin M.I. Moskva 2000
7. Rodionov V. V., Filimonov M. I., Moguchev V. M. Calculous cholecystitis. - M .: Medisin, 1991 .-- 320 s.
8.Shaposhnikov A.V. Kolecystitt. Patogenese, diagnose og kirurgisk behandling. - Rostov University Publishing House, 1984 .-- 224 s.
9.Movchun A.A., Koloss O.E., Oppel T.A., Abdullaeva U.A. Kirurgisk behandling av kronisk calculous cholecystitis og dens komplikasjoner. - Kirurgi, 1998, nr. 1, s.8.
Differensialdiagnose av kolelitiasis møter store vanskeligheter når man skiller fra ikke-kalkulær kolecystitt, siden kolecystitt i de fleste tilfeller er kombinert med kolelitiasis, og det er mer riktig i slike tilfeller å snakke om kalkulus kolecystitt. Vanligvis oppstår det eneste spørsmålet om hensiktsmessigheten av kirurgisk behandling. Ved akutt kolecystitt insisterer de fleste kirurger på akutt kirurgi. Ved ukomplisert kolelitiasis er ikke biliær kolikk innledet av dyspeptiske symptomer; biliær kolikk forsvinner plutselig, hvoretter pasienter umiddelbart opplever ikke bare betydelig lindring, men føler seg vanligvis friske. Leveren og galleblæren er smertefri ved palpasjon, vanligvis er det ingen "temperaturhale", det er ingen "elementer av betennelse" i duodenalinnholdet. Metoden for kontrastkolecystografi er av stor betydning.
Med dyskinesi i galleveiene er det en klarere sammenheng mellom forekomsten av smertesyndrom og negative følelser, fravær av spenning i bukveggen under biliær kolikk; diagnosen bekreftes av de negative resultatene av duodenal intubasjon og hovedsakelig av dataene fra kontrastkolecystografi, som ikke avslører calculi.
Differensiering av kolelithiasis med høyresidig nyrekolikk møter i de fleste tilfeller ingen spesielle vanskeligheter. Bestråling av smerte er karakteristisk: oppover - med biliær kolikk; ned, i beinet, i lysken, i kjønnsorganene - med nyren. Tilstedeværelsen av dysuriske fenomener i nyrekolikk, hematuri eller erytrocyturi etter et smertefullt angrep har betydning.
Noen ganger er det nødvendig å skille gallesteinsykdom med magesår i nærvær av atypiske smerter, spesielt med sår på tolvfingertarmen. I tillegg til anemnestiske data om magesårsykdom, er resultatene av dyp palpasjon også påvist, der en tett, skarpt smertefull streng ofte bestemmes - et spasmodisk pyloroduodenalt område. Diagnosen bekreftes ved røntgen.
I noen tilfeller er det nødvendig å skille gallesteinsykdom med pankreatitt. Lokalisering av smerte til venstre i den epigastriske regionen og til venstre for navlen med bestråling til den blå, til venstre side av ryggraden, venstre skulderblad, venstre halvdel av skulderbeltet er karakteristisk for sykdommer i bukspyttkjertelen og er vanligvis ikke observert ved kolelithiasis. Det økte innholdet av diastase i urinen er også viktig.
Differensialdiagnose med akutt blindtarmbetennelse forårsaker i de fleste tilfeller ikke vanskeligheter, men i tvilsomme tilfeller bør du ty til kirurgi (S.P. Fedorov).
Til slutt, i noen tilfeller, oppstår diagnostiske vanskeligheter ved differensiering av obstruktiv gulsott med blokkering av den vanlige gallegangen med en stein med obstruktiv gulsott ved kreft i galleveiene og bukspyttkjertelen. Den raske utviklingen av gulsott, dens forbindelse med det tidligere smertesyndromet, tilstedeværelsen av en historie med biliær kolikk indikerer kolelithiasis, mens den relativt langsomme og gradvise utviklingen av gulsott gir grunn til å mistenke en ondartet svulst. Radiografisk (med kontrastkolegrafi) finnes enkelt eller flere steiner. Sjeldnere er skyggene av kalkstein synlige på vanlig røntgenbilde.
Smertesyndrom i gallestein bør skilles fra følgende tilstander.
■ Biliært slam: Noen ganger observeres et typisk klinisk bilde av biliær kolikk. Ultralyd er preget av tilstedeværelsen av et gallesediment i galleblæren.
■ Funksjonelle sykdommer i galleblæren og galleveiene: ingen steiner blir funnet ved undersøkelse. Det er tegn på nedsatt kontraktilitet i galleblæren (hypo- eller hyperkinesi), spasmer i sphincterapparatet (dysfunksjon av sphincter of Oddi).
■ Patologi i spiserøret: øsofagitt, spiserørspasme, hiatusbrokk. Karakterisert av smerter i epigastrisk region og bak brystbenet, i kombinasjon med typiske endringer i EGDS eller røntgenundersøkelse av øvre mage-tarmkanal.
■ Magesår og sår på tolvfingertarmen: smerter i den epigastriske regionen er karakteristisk, noen ganger stråler ut mot ryggen og avtar etter å ha spist, tatt syrenøytraliserende midler og antisekretoriske legemidler. EGDS er påkrevd.
■ Sykdommer i bukspyttkjertelen: akutt og kronisk pankreatitt, pseudocyster, svulster. Smerter i den epigastriske regionen er typiske, utstrålende til ryggen, provosert av matinntak og ofte ledsaget av oppkast. Diagnosen støttes av økt aktivitet av amylase og lipase i blodserumet, samt typiske endringer basert på resultatene av radiologisk diagnostikk. Det bør huskes at gallesteinssykdom og galleslam kan føre til utvikling av akutt pankreatitt.
■ Sykdommer i leveren: kjedelige smerter i høyre hypokondrium, utstrålende til ryggen og høyre skulderblad, er karakteristisk. Smerten er vanligvis konstant (som er atypisk for smertesyndrom med biliær kolikk), assosiert med en utvidelse av leveren, og smertefullhet i leveren ved palpasjon er karakteristisk.
■ Sykdommer i tykktarmen: irritabel tarm, svulster, inflammatoriske lesjoner (spesielt når leverbøyningen av tykktarmen er involvert i den patologiske prosessen). Smertesyndrom er ofte forårsaket av motoriske forstyrrelser. Smerter lindres ofte ved å ta avføring eller gi gass. For differensialdiagnose av funksjonelle og organiske endringer anbefales koloskopi eller irrigoskopi.
■ Sykdommer i lungene og pleura: røntgen av thorax er nødvendig.
■ Skjelettmuskelavvik: smerter i øvre høyre kvadrant av magen forbundet med bevegelse eller posisjonering. Palpasjon av ribbeina kan være smertefullt; økt smerte er mulig med spenninger i musklene i den fremre bukveggen.
Behandling
Terapimål: fjerning av gallestein (enten selve steinene fra galleveiene eller galleblæren sammen med kalksten); lindring av kliniske symptomer uten kirurgi (hvis det er kontraindikasjoner for kirurgisk behandling); forebygging av utvikling av komplikasjoner, både umiddelbar (akutt kolecystitt, akutt pankreatitt, akutt kolangitt) og fjernt (galleblærekreft).
Indikasjoner for sykehusinnleggelse i et kirurgisk sykehus: tilbakevendende gallekolikk; akutt og kronisk kolecystitt og deres komplikasjoner; obstruktiv gulsott; purulent kolangitt; akutt biliær pankreatitt.
Indikasjoner for sykehusinnleggelse i et gastroenterologisk eller terapeutisk sykehus: kronisk kalkulus kolecystitt - for detaljert undersøkelse og forberedelse til kirurgisk eller konservativ behandling; forverring av gallestein og tilstanden etter kolecystektomi (kronisk gallepankreatitt, dysfunksjon av sphincter of Oddi).
Varighet av døgnbehandling: kronisk kalkulus kolecystitt - 8-10 dager, kronisk gallepankreatitt (avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen) - 21-28 dager.
Behandlingen inkluderer diettbehandling, medisinering, distanselitotripsi og kirurgi.
Kostholdsterapi: anbefaler i alle stadier 4-6 måltider om dagen med unntak av matvarer som øker utskillelsen av galle, utskillelsen av magen og bukspyttkjertelen. Eliminer røkt kjøtt, ildfast fett, irriterende krydder. Kostholdet bør inneholde en stor mengde vegetabilsk fiber med tilsetning av kli, som ikke bare normaliserer tarmmotiliteten, men også reduserer litogenisiteten til galle. Med biliær kolikk trenger du sult i 2-3 dager.
Oral litolytisk terapi er den eneste effektive konservative behandlingen for gallesteinsykdom. For å løse opp steiner brukes gallesyrepreparater: ursodeoksykolsyre og chenodeoksykolsyre. Behandling med gallesyrepreparater utføres og overvåkes poliklinisk.
De mest gunstige forholdene for utfallet av oral litotripsi: tidlige stadier av sykdommen; ukomplisert forløp av gallesteinsykdom, sjeldne episoder av gallekolikk, moderat smertesyndrom; i nærvær av rene kolesterolsteiner ("flyte" under oral kolecystografi); i nærvær av ukalkede steiner (dempningskoeffisient ved CT mindre enn 70 enheter ifølge Hansfeld); med steiner ikke mer enn 15 mm (i kombinasjon med sjokkbølgelitotripsi - opptil 30 mm), observeres de beste resultatene med steiner opp til 5 mm i diameter; med enkle steiner, som ikke opptar mer enn 1/3 av galleblæren; med bevart kontraktil funksjon av galleblæren.
De daglige dosene av legemidler bestemmes under hensyntagen til pasientens kroppsvekt. Dosen av chenodeoksykolsyre (i form av monoterapi) er 15 mg / (kg · dag), ursodeoksykolsyre (i form av monoterapi) er 10–15 mg / (kg · dag). Derivater av ursodeoksykolsyre bør foretrekkes da de er mer effektive og har færre bivirkninger. Den mest effektive er kombinasjonen av ursodeoksykolsyre og chenodeoksykolsyre i en dose på 7–8 mg / (kg · dag) av hvert medikament. Legemidlene er foreskrevet en gang om natten.
Behandlingen utføres under ultralydkontroll (en gang hver 3.–6. måned). I nærvær av positiv dynamikk med ultralyd, 3–6 måneder etter terapistart, fortsettes det til steinene er fullstendig oppløst. Behandlingsvarigheten varierer vanligvis fra 12 til 24 måneder med kontinuerlig medisinering. Uavhengig av effektiviteten av litolytisk terapi, svekker det alvorlighetsgraden av smerte og reduserer sannsynligheten for å utvikle akutt kolecystitt.
Effektiviteten av konservativ behandling er ganske høy: med riktig utvalg av pasienter observeres fullstendig oppløsning av steiner i 18-24 måneder hos 60-70% av pasientene, men tilbakefall av sykdommen er ikke uvanlig.
Fraværet av positiv dynamikk i henhold til ultralyddata etter 6 måneders bruk av stoffene indikerer ineffektiviteten av oral litolytisk terapi og indikerer behovet for å stoppe den.
Siden smerter i biliær kolikk i større grad er assosiert med spasmer i sphincterapparatet, er utnevnelsen av antispasmodika (mebeverin, pinaveriumbromid) i standard daglige doser i 2-4 uker berettiget.
Antibiotisk behandling er indisert for akutt kolecystitt og kolangitt.
Kirurgiske metoder: kolecystektomi - laparoskopisk eller åpen, ekstrakorporeal sjokkbølgelitotripsi.
Indikasjoner for kirurgisk behandling ved kolecystolithiasis: tilstedeværelsen av store og små steiner i galleblæren, som opptar mer enn 1/3 av volumet; sykdomsforløpet med hyppige angrep av gallekolikk, uavhengig av størrelsen på kalkstenen; funksjonshemmet (ikke-fungerende) galleblæren; Gallesteinssykdom komplisert av kolecystitt og/eller kolangitt; kombinasjon med choledocholithiasis; Gallesteinssykdom, komplisert av utviklingen av Mirizzi syndrom; GSD komplisert av vatter, empyema i galleblæren; ZhKB komplisert av perforering, penetrasjon, fistler; Kolelithiasis komplisert av gallepankreatitt; Gallestein, ledsaget av nedsatt åpenhet i den vanlige gallegangen og obstruktiv gulsott.
Med et asymptomatisk forløp av kolelithiasis, så vel som med en enkelt episode av gallekolikk og sjeldne smertefulle angrep, er forventningsfull taktikk mest berettiget. I nærvær av indikasjoner er litotripsi mulig i disse tilfellene. Ved asymptomatisk steinbæring er det ikke indisert fordi risikoen for operasjon oppveier risikoen for symptomer eller komplikasjoner.
I noen tilfeller, og bare for strenge indikasjoner, er det mulig å utføre laparoskopisk kolecystektomi i nærvær av asymptomatisk steinvogn for å forhindre utvikling av kliniske manifestasjoner av gallesteinssykdom eller galleblærekreft. Indikasjoner for kolecystektomi i asymptomatisk steinvogn: forkalket ("porselen") galleblæren; steiner større enn 3 cm; kommende lange opphold i regionen med mangel på kvalifisert medisinsk behandling; sigdcelleanemi; kommende organtransplantasjon til pasienten.
Laparoskopisk kolecystektomi er preget av mindre traumer, kortere postoperativ periode, kortere sykehusopphold og bedre kosmetisk resultat. I alle fall bør man huske på muligheten for å overføre operasjonen til den åpne med mislykkede forsøk på å fjerne steinen ved endoskopisk metode. Det er praktisk talt ingen absolutte kontraindikasjoner for laparoskopiske manipulasjoner. Relative kontraindikasjoner inkluderer akutt kolecystitt med en sykdomsvarighet på mer enn 48 timer, peritonitt, akutt kolangitt, obstruktiv gulsott, interne og eksterne gallefistler, levercirrhose, koagulopati, uløst akutt pankreatitt, graviditet, sykelig overvekt, alvorlig kardiosufficimons.
Sjokkbølgelitotripsi brukes svært begrenset, siden den har et ganske smalt utvalg av indikasjoner, en rekke kontraindikasjoner og komplikasjoner. Ekstrakorporeal sjokkbølgelitotripsi brukes i følgende tilfeller: tilstedeværelsen av ikke mer enn tre steiner i galleblæren med en total diameter på mindre enn 30 mm; tilstedeværelsen av kalksten, "flytende opp" under oral kolecystografi (et karakteristisk tegn på kolesterolsteiner); en fungerende galleblære, målt ved oral kolecystografi; reduksjon av galleblæren med 50 %, ifølge scintigrafi.
Det bør huskes at uten ytterligere behandling med ursodeoksykolsyre, når tilbakefallsraten for steindannelse 50%. I tillegg forhindrer ikke metoden muligheten for å utvikle galleblærekreft i fremtiden.
Endoskopisk papillosfinkterotomi er først og fremst indisert for koledokolithiasis.
Alle pasienter med gallesteinssykdom er gjenstand for dispensærobservasjon i poliklinikk. Det er spesielt nødvendig å observere pasienter med asymptomatisk steinbæring, for å gi en klinisk vurdering av anamnesen og fysiske tegn. Når noen dynamikk vises, utføres en laboratorieundersøkelse og en ultralydsskanning. Lignende tiltak utføres i nærvær av en enkelt episode av biliær kolikk i anamnesen.
Når du utfører oral litolytisk terapi, er regelmessig overvåking av tilstanden til calculi ved hjelp av ultralyd nødvendig. Ved behandling med chenodeoksykolsyre anbefales det å kontrollere leverfunksjonstester en gang hver 2.–4. uke.
For å forebygge er det nødvendig å opprettholde en optimal kroppsmasseindeks og et tilstrekkelig nivå av fysisk aktivitet. En stillesittende livsstil bidrar til dannelsen av gallestein. Hvis sannsynligheten for en rask reduksjon i pasientens kroppsvekt antas (mer enn 2 kg / uke i 4 uker eller mer), er det mulig å foreskrive ursodeoksykolsyrepreparater i en dose på 8-10 mg / (kg · dag) for å forhindre dannelse av steiner. En slik hendelse forhindrer ikke bare dannelsen av steiner i seg selv, men også krystallisering av kolesterol, og en økning i litogenisitetsindeksen til galle.
Laster inn ...