Tratamentul diagnostic al leziunii renale acute opn etiologie. Insuficiența renală este acută. Asistență de urgență pentru boală

Pentru citare: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. INSUFICIENTA RENALA ACUTA // cancer de san. 1998. Nr. 19. p. 2

Articolul este dedicat insuficientei renale acute (IRA), una dintre cele mai frecvente afectiuni critice.

Articolul tratează problemele patogenezei, tabloului clinic, diagnosticului și tratamentului a trei forme de insuficiență renală acută: prerenală, renală și postrenală.
Lucrarea tratează insuficiența renală acută (IRA), o condiție critică cea mai frecventă. Se ia în considerare patogeneza, prezentarea clinică și tratamentul a trei forme de IRA: prerenală, renală, postrenală.

Yu.S. Milovanov, A. Yu. Nikolaev - Laboratorul de probleme de nefrologie (Șef - Membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale I.E. LOR. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laborator de rezolvare a problemelor de nefrologie (Șef I.Ye. Tareyevа, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale), I.M. Academia Medicală Sechenov din Moscova

O Țara insuficienței renale (IRA) este o pierdere acută, potențial reversibilă a funcției excretorii renale, manifestată prin creșterea rapidă a azotemiei și tulburări severe de hidroelectroliți.

Această împărțire a descărcătoarelor are o mare importanță practică, deoarece vă permite să conturați măsuri specifice pentru prevenirea și controlul descărcătoarelor.
Printre declanșatori opritor prerenal - o scădere a debitului cardiac, insuficiență vasculară acută, hipovolemie și o scădere bruscă a volumului de sânge circulant. Încălcarea hemodinamicii generale și a circulației și o depleție bruscă a circulației sanguine renale induc vasoconstricție aferentă renală cu redistribuirea (suntarea) fluxului sanguin renal, ischemia cortexului renal și o scădere a ratei de filtrare glomerulară (RFG). Odată cu exacerbarea ischemiei renale, IRA prerenală se poate transforma în renală din cauza necrozei ischemice a epiteliului tubilor contorți renali.
Descărcător de supratensiune renală in 75% din cazuri este cauzata de necroza tubulara acuta (AIO). Cel mai adesea este AIO ischemic șoc complicant (cardiogen, hipovolemic, anafilactic, septic), comă, deshidratare. Printre alți factori care afectează epiteliul tubilor renali contorți, un loc important îl ocupă medicamentele și compușii chimici care provoacă AIO nefrotoxic.
În 25% din cazuri, insuficiența renală acută renală se datorează altor cauze: inflamația parenchimului renal și a interstițiului (glomerulonefrită acută și rapid progresivă - AHN și RPGN), nefrită interstițială, leziuni vasculare renale (tromboză a arterelor renale, venelor, anevrism de aortă de disecție, sindrom hemolitic -uremic pochmodic, hipertensiune arterială malignă) etc.
AIO nefrotoxic diagnosticat la fiecare al 10-lea pacient cu insuficiență renală acută internat în centrul de hemodializă acută (HD). Printre cele peste 100 de nefrotoxine cunoscute, unul dintre primele locuri este ocupat de medicamente, în principal antibiotice aminoglicozide, a căror utilizare în 10-15% din cazuri duce la insuficiență renală moderată, iar în 1-2% - la insuficiență renală acută severă. Dintre nefrotoxinele industriale, cele mai periculoase sunt sărurile metalelor grele (mercur, cupru, aur, plumb, bariu, arsen) și solvenții organici (glicoli, dicloroetan, tetraclorura de carbon).
Una dintre cauzele frecvente ale IRA renală este sindrom miorenal , nefroză mioglobinurică pigmentată cauzată de rabdomioliză masivă. Odată cu rabdomioliza traumatică (sindrom de accident, convulsii, efort fizic excesiv), rabdomioliza netraumatică se dezvoltă adesea datorită acțiunii diferiților factori toxici și fizici (intoxicații cu CO, zinc, cupru, mercur, heroină, traumatisme electrice, degerături), virale. miozită, ischemie musculară și tulburări electrolitice (alcoolism cronic, comă, hipokaliemie severă, hipofosfatemie), precum și febră prelungită, eclampsie, astm în stare prelungită și mioglobinurie paroxistică.
Printre bolile inflamatorii ale parenchimului renal, în ultimul deceniu, proporția nefritei interstițiale acute medicamentoase (alergice) în cadrul febrei hemoragice cu sindrom renal (HFRS), precum și a nefritei interstițiale în leptospiroză a crescut semnificativ. Creșterea incidenței nefritei interstițiale acute (SPE) se explică prin alergizarea tot mai mare a populației și polifarmacie.
Stopren postrenal cauzate de obstrucția (ocluzia) acută a tractului urinar: obstrucție ureterală bilaterală, obstrucție a colului vezical, adenom, cancer de prostată, tumoră, schistosomiază vezicală, strictura uretrale. Alte cauze includ papilita necrozantă, fibroza retroperitoneală și tumorile retroperitoneale, bolile și leziunile măduvei spinării. Trebuie subliniat că obstrucția ureterală unilaterală este adesea suficientă pentru dezvoltarea IRA postrenală la un pacient cu boală cronică de rinichi. Mecanismul de dezvoltare a IRA postrenală este asociat cu vasoconstricție renală aferentă, care se dezvoltă ca răspuns la o creștere bruscă a nivelului intratubular. presiune cu eliberare de angiotensină II și tromboxan A 2 .
A scoate in evidenta ARF care se dezvoltă în cadrul insuficienței multiple de organe , din cauza severității extreme a stării și a complexității tratamentului. Sindromul insuficienței multiple de organe se manifestă printr-o combinație de insuficiență renală acută cu insuficiență respiratorie, cardiacă, hepatică, endocrină (suprarenală). Se regaseste in practica specialistilor in resuscitare, chirurgi, in clinica bolilor interne, complica afectiuni terminale in cardiologie, pneumologie, gastroenterologica.,pacienti gerontologici, cu sepsis acut, cu traumatisme multiple.

Patogenia IRA

Principalul mecanism patogenetic pentru dezvoltarea insuficienței renale acute este ischemia renală. Restructurarea cu șoc a fluxului sanguin renal - șuntarea intrarenală a sângelui prin sistemul juxtaglomerular cu scăderea presiunii în arteriolele aferente glomerulare sub 60-70 mm Hg. Artă. - este cauza ischemiei stratului cortical, induce eliberarea de catecolamine, activează sistemul renină-aldosteron cu producerea de renină, un hormon antidiuretic și astfel provoacă vasoconstricție aferentă renală cu o scădere suplimentară a RFG, afectarea ischemică a epiteliului a tubilor contorti cu o creștere a concentrației de calciu și a epiteliului radicalilor liberi... Lezarea ischemică a tubilor renali în insuficiența renală acută este adesea exacerbată de afectarea lor toxică directă simultană cauzată de endotoxine.... În urma necrozei (ischemice, toxice) a epiteliului tubului contort, filtratul glomerular se scurge în interstițiu prin tubii deteriorați, care sunt blocați de detritus celular și, de asemenea, ca urmare a edemului interstițial al țesutului renal. Edemul interstițial crește ischemia renală și scade și mai mult filtrarea glomerulară... Gradul de creștere a volumului interstițial al rinichiului, precum și gradul de scădere a înălțimii marginii periei și a zonei membranei bazale a epiteliului tubilor contorți, se corelează cu severitatea ARF.
În prezent, se acumulează din ce în ce mai multe date experimentale și clinice care indică acest lucru ce efectul stimulilor constrictivi asupra vaselor de sânge în insuficiența renală acută se realizează prin modificări ale concentrației intracelulare de calciu... Calciul intră inițial în citoplasmă, iar apoi, cu ajutorul unui purtător special, în mitocondrii. Energia folosită de purtător este necesară și pentru sinteza inițială a ATP. Deficiența energetică duce la necroză celulară, iar detritusul celular rezultat obstrucționează tubii, exacerbând anuria. Administrarea veropamilului blocant al canalelor de calciu concomitent cu ischemie sau direct după ce împiedică fluxul de calciu în celule, ceea ce previne insuficiența renală acută sau facilitează cursul acesteia.
Pe lângă cele universale, există și mecanisme particulare de patogeneză a anumitor forme de insuficiență renală acută renală. Asa de, sindromul DIC cu necroza corticale bilaterala este caracteristica insuficientei renale acute obstetricale, sepsisului acut, socului hemoragic si anafilactic, RPGN in lupusul eritematos sistemic. Blocarea intratubulară datorată legării proteinei tubulare Tamm-Horsfall cu proteina Bens-Jones, cu hemoglobină liberă, mioglobina determină patogenia insuficienței renale acute în mielom, rabdomioliză, hemoliză. Depunerea de cristale în lumenul tubilor renali este tipic pentru blocarea acidului uric (guta primară, secundară), intoxicația cu etilenglicol, supradozajul de sulfonamide, metotrexat. La papilită necrozantă (necroza papilelor renale), este posibilă dezvoltarea atât a insuficienței renale acute postrenale, cât și a insuficienței renale. Insuficiența renală acută postrenală cauzată de obstrucția ureterelor de către papilele necrotice și cheaguri de sânge în papilita cronică necrozantă (diabet zaharat, nefropatie analgezică, nefropatie alcoolică, anemia falciformă) este mai frecventă. ARF renală datorată papilitei totale necrozante se dezvoltă cu pielonefrită purulentă și adesea duce la uremie ireversibilă. ARF renală se poate dezvolta când pielonefrită acută ca urmare a edemului interstițial pronunțat al stromei infiltrat de neutrofile, în special cu adăugarea de apostematoză și șoc bacteriemic. Modificările inflamatorii severe sub formă de infiltrare difuză a țesutului interstițial al rinichilor de către eozinofile și limfocite este cauza ARF în SPE medicinal ... ARF în HFRS poate fi cauzată atât de virale acute nefrită interstițială si altii complicații ale HFRS : șoc hipovolemic, șoc hemoragic și colaps prin ruptură subcapsulară a rinichiului, insuficiență suprarenală acută. Greu modificări inflamatorii în glomeruli renali cu proliferare extracapilara difuza, microtromboza si necroza fibrinoida a anselor vasculare ale glomerulilor duc la insuficienta renala acuta in RPGN (primara, lupus, cu sindrom Goodpasture) si mai rar in nefrita acuta poststreptococica. În cele din urmă, ARF renală poate fi cauzată de severe modificări inflamatorii la nivelul arterelor renale : arterită necrozantă cu anevrisme multiple ale arterelor arcuate și interlobulare (periarterita nodoasă), microangiopatie ocluzivă trombotică a vaselor renale, arteriolonecroză fibrinoidă (hipertensiune arterială malignă, rinichi sclerodermic, sindrom hemolitic uremic și trombocitopatie)

Prezentarea clinică a insuficienței renale acute

Semne clinice precoce (precursori) IRA sunt adesea minime și de scurtă durată - colica renală în IRA postrenală, un episod de insuficiență cardiacă acută, colapsul circulator în IRA prerenală. Adesea, debutul clinic al insuficienței renale acute este mascat de simptome extrarenale (gastroenterita acută în caz de otrăvire cu săruri de metale grele, manifestări locale și infecțioase în traumatisme multiple, manifestări sistemice). cu SPE medicinal). În plus, multe dintre simptomele precoce ale insuficienței renale acute (slăbiciune, anorexie, greață, somnolență) sunt nespecifice. Prin urmare, metodele de laborator sunt de cea mai mare valoare pentru diagnosticul precoce: determinarea nivelului de creatinine, uree și potasiu din sânge.
Printre semne de insuficiență renală acută avansat clinic - simptome de pierdere a funcției renale homeostatice - există tulburări acute ale metabolismului hidro-electrolitic și ale stării acido-bazice (CBS), creșterea azotemiei, afectarea sistemului nervos central (intoxicație uremică), plămâni, tractului gastrointestinal, bacterii și fungice acute; infectii.
Oliguria (diureza mai mica de 500 ml) se intalneste la majoritatea pacientilor cu insuficienta renala acuta. Insuficiența renală acută anurică (diureză mai mică de 50 ml pe zi) se dezvoltă la 3-10% dintre pacienți. Simptomele de suprahidratare se pot alătura rapid oliguriei și mai ales anurii – în primul rând extracelular (edem periferic și cavitar), apoi intracelular (edem pulmonar, insuficiență ventriculară stângă acută, edem cerebral). În același timp, aproape 30% dintre pacienți dezvoltă IRA neoligurică în absența semnelor de suprahidratare.
Azotemie - semnul cardinal al unui arestator. Severitatea azotemiei, de regulă, reflectă severitatea ARF. Spre deosebire de insuficienta renala cronica, insuficienta renala acuta se caracterizeaza printr-o rata rapida de crestere a azotemiei. Cu o creștere zilnică a nivelului de uree din sânge cu 10-20 mg%, iar creatinina cu 0,5-1 mg%, se vorbește despre o formă necatabolică de ARF. Forma hipercatabolică a insuficienței renale acute (cu sepsis acut, boală de arsuri, traumatism multiplu cu sindrom de accident, intervenție chirurgicală pe inimă și vase mari) se distinge printr-o rată semnificativ mai mare de creștere zilnică a ureei și a creatininei sanguine (30-100 și 2-5 mg%, respectiv), precum și tulburări mai pronunțate ale metabolismului potasiului și CBS. În ARF non-oligurică, azotemia ridicată, de regulă, apare cu adăugarea de hipercatabolism.
Hiperkaliemie - o creștere a concentrației de potasiu în ser până la un nivel de peste 5,5 meq/l - este mai des detectată în insuficiența renală acută oligurică și anurică, în special în formele hipercatabolice, atunci când acumularea de potasiu în organism se produce nu numai datorită la o scădere a excreției sale renale, dar și datorită aportului său din mușchii necrozați, eritrocite hemolizate. În același timp, hiperkaliemia critică, care pune viața în pericol (mai mult de 7 meq/l) se poate dezvolta în prima zi a bolii și poate determina rata de creștere a uremiei. Rolul principal în detectarea hiperkaliemiei și controlul nivelului de potasiu revine monitorizării biochimice și ECG.
Acidoza metabolica cu o scădere a nivelului de bicarbonat seric la 13 mmol/L se găsește la majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută. Cu tulburări mai pronunțate ale CBS cu o deficiență mare de bicarbonați și o scădere a pH-ului sângelui, care este caracteristică formelor hipercatabolice de insuficiență renală acută, respirație mare zgomotoasă a Kussmaul și alte semne de deteriorare a sistemului nervos central se unesc, tulburări de ritm cardiac cauzate de hiperkaliemie sunt agravate.
Greu suprimarea sistemului imunitar tipic pentru descărcătoare de supratensiune. Cu insuficiență renală acută, funcția fagocitară și chemotaxia leucocitelor sunt inhibate, sinteza anticorpilor este suprimată și imunitatea celulară este afectată (limfopenie). La 30-70% dintre pacienții cu insuficiență renală acută se dezvoltă infecții acute - bacteriene (mai des cauzate de flora oportunistă gram-pozitivă și gram-negativă) și fungice (până la candidasepsis) și determină adesea prognosticul pacientului. Tipic sunt pneumonia acută, stomatita, parotita, infecția tractului urinar etc.
Printre leziuni pulmonare in insuficienta renala acuta una dintre cele mai severe este pneumonia cu abces. Cu toate acestea, sunt frecvente și alte forme de afectare pulmonară, care trebuie diferențiate cu pneumonia. Edemul pulmonar uremic care se dezvoltă cu suprahidratare severă se manifestă prin insuficiență respiratorie acută, caracterizată radiografic prin multiple infiltrate tulburi în ambii plămâni. Sindromul de detresă respiratorie, adesea asociat cu insuficiență renală acută severă, se manifestă și prin insuficiență respiratorie acută cu o deteriorare progresivă a schimbului de gaze pulmonare și modificări difuze la nivelul plămânilor (edem interstițial, atelectazie multiplă).)cu semne de hipertensiune pulmonară acută și adăugarea ulterioară de pneumonie bacteriană. Mortalitatea din sindromul de suferință este foarte mare.
Descărcătoarele sunt caracterizate printr-un flux ciclic, potențial reversibil. Se alocă o etapă inițială pe termen scurt, oligurică sau anurice (2-3 săptămâni) și poliurică de recuperare (5-10 zile). Cursul ireversibil al insuficienței renale acute trebuie luat în considerare atunci când durata anuriei a depășit 4 săptămâni. Această variantă mai rară a cursului insuficienței renale acute severe se observă în necroza corticală bilaterală, RPGN, leziuni inflamatorii severe ale vaselor renale (vasculită sistemică, hipertensiune arterială malignă).

Diagnosticul ARF

În prima etapă a diagnosticului de insuficiență renală acută, este important să se facă distincția între anurie și retenția urinară acută. Trebuie să vă asigurați că nu există urină în vezică (percuție, ultrasunete sau cateterism) și să determinați urgent nivelul de uree, creatinine și potasiu seric. Următoarea etapă a diagnosticului este stabilirea formei de IRA (prerenală, renală, postrenală)... În primul rând, obstrucția tractului urinar este exclusă prin metode cu ultrasunete, radionuclizi, radiologice și endoscopice. Studiul urinei este de asemenea important. În cazul insuficienței renale acută prerenală, conținutul de sodiu și clor în urină este redus, iar raportul dintre creatinina urinară / creatinina plasmatică este crescut, ceea ce indică o capacitate de concentrare relativ păstrată a rinichilor. Relația opusă se observă cu IRA renală. Indicatorul fracției de sodiu excretat cu IRA prerenală este mai mic de 1, iar cu IRA renală este egal cu 2.
După excluderea opritorului prerenal, este necesar să se stabilească forma opritorului renal. Prezența eritrocitelor și a gipsurilor de proteine ​​în sediment indică deteriorarea glomerulilor (de exemplu, cu OHN și RPGN), detritus celular abundent și gips tubulari indică AIO, prezența leucocitelor polimorfonucleare și a eozinofilelor este caracteristică nefritei tubulointerstițiale acute (ATIN) (detecția mioglobinei, hemoglobinei, mielomului) , precum și cristaluria este tipică pentru blocarea intratubulară.
Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că studiul compoziției urinei în unele cazuri nu are o valoare diagnostică decisivă. De exemplu, atunci când sunt prescrise diuretice, conținutul de sodiu în urină în IRA prerenală poate fi crescut, iar în nefropatiile cronice componenta prerenală (scăderea natriurezei) poate să nu fie detectată, deoarece chiar și în stadiul inițial al insuficienței renale cronice (IRC), capacitatea rinichiului de a conserva sodiul se pierde într-o mai mare măsură.şi apă. La debutul nefritei acute, compoziția electrolitică a urinei poate fi similară cu cea din IRA prerenală, iar mai târziu - similară cu cea din IRA renală. Obstrucția acută a tractului urinar duce la modificări ale compoziției urinei, caracteristice IRA prerenală, iar cronice cauzează modificări caracteristice IRA renale. O fracție scăzută de sodiu excretată se găsește la pacienții cu hemoglobină și insuficiență renală acută mioglobinurică. În etapele finale, se utilizează o biopsie renală. Ea este arătată cu curs prelungit al perioadei anurice de insuficiență renală acută, cu insuficiență renală acută de etiologie neclară, cu suspectarea medicamentului ATIN, cu insuficiență renală acută asociată cu glomerulonefrită sau vasculită sistemică.

Tratament ARF

sarcina principală tratamentul insuficientei renale acute postrenale constă în eliminarea obstrucției și restabilirea trecerii normale a urinei. După aceea, IRA postrenală este eliminată rapid în majoritatea cazurilor. Metodele de dializă sunt utilizate pentru insuficiența renală acută postrenală în cazurile în care, în ciuda restabilirii permeabilității ureterale, anuria persistă. Acest lucru se observă cu adăugarea de nefrită apostematoasă, urosepsis.
Dacă este diagnosticată IRA prerenală, este important să se concentreze eforturile pe eliminarea factorilor care au determinat insuficiența vasculară acută sau hipovolemie, întreruperea medicamentelor care induc IRA prerenală (antiinflamatoare nesteroidiene, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, nisip imun). Pentru a elimina din șoc și a reumple volumul de sânge circulant, ei recurg la administrarea intravenoasă de doze mari de steroizi, dextrani moleculari mari (poliglucină, reopoliglucină), plasmă, soluție de albumină. Odată cu pierderea de sânge, se transfuzează masa eritrocitară. Pentru hiponatremie si deshidratare se administreaza intravenos solutii saline. Toate tipurile de terapie transfuzională trebuie efectuate sub controlul debitului de urină și al nivelului presiunii venoase centrale. Numai după stabilizarea tensiunii arteriale și completarea patului intravascular se recomandă trecerea la administrarea intravenoasă, pe termen lung (6-24 ore) de furosemid cu dopamină, ceea ce face posibilă reducerea vasoconstricției aferente renale.

Tratamentul ARF renal

Odată cu dezvoltarea oliguriei la pacienții cu mielom, criză de urati, rabdomioliză, hemoliză, se recomandă terapia alcalinizantă perfuzabilă continuă (până la 60 de ore), inclusiv administrarea de manitol împreună cu clorură de sodiu izotonică, bicarbonat de sodiu și soluție de glucoză (în medie 400 -600 ml/h) și furosemid. Datorită acestei terapii, diureza se menține la un nivel de 200-300 ml/h, se menține reacția alcalină a urinei (pH> 6,5), ceea ce previne precipitarea intratubulară a cilindrilor și asigură excreția mioglobinei libere, hemoglobinei și acid uric.
Stadiu timpuriu opritor renal, în primele 2-3 zile de dezvoltare a AIO, în absența anuriei complete și a hipercatabolismului, se justifică și o încercare de terapie conservatoare (furosemid, manitol, perfuzie cu lichide). Eficacitatea terapiei conservatoare este evidentiata de o crestere a diurezei cu scaderea zilnica a greutatii corporale cu 0,25-0,5 kg. O scădere a greutății corporale de peste 0,8 kg/zi, adesea combinată cu o creștere a nivelului de potasiu din sânge, este un semn alarmant de suprahidratare, necesitând o înăsprire a regimului de apă.
În unele variante de insuficiență renală acută renală (RPGN, medicament SPI, pielonefrită acută), terapia conservatoare de bază este suplimentată cu imunosupresoare, antibiotice, plasmafereză. Acesta din urmă este, de asemenea, recomandat pacienților cu sindrom de accident pentru a elimina mioglobina și a opri DIC. În caz de insuficiență renală acută ca urmare a sepsisului și în caz de otrăvire se folosește hemossorbția, care asigură eliminarea diferitelor toxine din sânge.
În absența efectului terapiei conservatoare, continuarea acestui tratament pentru mai mult de 2-3 zile este inutilă și periculoasă din cauza riscului crescut de complicații din utilizarea unor doze mari de furosemid (leziuni ale auzului) și manitol (inima acută). insuficiență, hiperosmolaritate, hiperkaliemie).

Tratament de dializă

Alegerea tratamentului de dializă este determinată de caracteristicile IRA. În insuficiența renală acută necatabolică în absența unei suprahidratări severe (cu funcție renală reziduală), se utilizează HD acută. În același timp, cu ARF non-catabolică la copii, pacienți vârstnici, cu ateroscleroză severă, medicamentul ARF (aminoglicozid AIO), dializa peritoneală acută este eficientă.
Pentru tratamentul pacienților cu suprahidratare critică și tulburări metabolice, acestea sunt utilizate cu succes hemofiltrare (GF). La pacienții cu insuficiență renală acută fără funcție renală reziduală, GF se efectuează continuu pe toată perioada anuriei (GF constant). În prezența funcției renale reziduale minime, procedura poate fi efectuată într-un mod intermitent (GF intermitent). În funcție de tipul de acces vascular, GF constantă poate fi arteriovenoasă și veno-venoasă. O condiție indispensabilă pentru efectuarea GF arteriovenoasă este stabilitatea hemodinamică. La pacienții cu insuficiență renală acută cu suprahidratare critică și hemodinamică instabilă (hipotensiune arterială, scăderea debitului cardiac), GF veno-venos se efectuează folosind acces venos. Sângele este perfuzat prin hemodializator folosind o pompă de sânge. Această pompă garantează un flux sanguin adecvat pentru a menține rata de ultrafiltrare necesară.

Prognostic și rezultate

În ciuda îmbunătățirii metodelor de tratament, mortalitatea în insuficiența renală acută rămâne ridicată, ajungând la 20% în formele obstetricale și ginecologice, 50% în leziunile medicamentoase, 70% după traumatisme și intervenții chirurgicale și 80-100% în insuficiența multiplă de organe. În general, prognosticul IRA prerenală și postrenală este mai bun decât cel renal. IRA oligurică și mai ales anurică renală (comparată cu IRA neoligurică), precum și IRA cu hipercatabolism pronunțat, sunt nefavorabile din punct de vedere prognostic. Prognosticul cu insuficiență renală acută se înrăutățește, adaosul de infecție (sepsis), pacienții vârstnici.
Dintre rezultatele insuficienței renale acute, cea mai frecventă este recuperarea: completă (în 35-40% din cazuri) sau parțială - cu un defect (în 10-15%). Moartea este aproape la fel de des observată: în 40-45% din cazuri. Cronizarea cu trecerea pacientului la HD cronică este rară (în 1-3% din cazuri): cu forme de insuficiență renală acută precum necroza corticale bilaterală, sindromul de hipertensiune arterială malignă, sindromul hemolitic uremic, vasculita necrotică. În ultimii ani, a existat un procent neobișnuit de mare de cronicitate (15-18) după IRA cauzată de substanțe de contrast radioopace.
O complicație frecventă a insuficienței renale acute anterioare este infecția tractului urinar și pielonefrita, care în viitor poate duce și la insuficiență renală cronică.

Insuficiența renală acută (IRA) este o disfuncție bruscă a ambilor rinichi, cauzată de o scădere a fluxului sanguin renal și de o încetinire a filtrării glomerulare și a reabsorbției tubulare. Ca urmare, are loc o întârziere sau încetarea completă a eliminării substanțelor toxice din organism și o tulburare a echilibrului acido-bazic, electrolitic și hidric.

Cu un tratament adecvat și în timp util, aceste modificări patologice sunt reversibile. Conform statisticilor medicale, aproximativ 200 de persoane la 1 milion de oameni au ARF anual.

Forme și cauze ale opritoarelor

În funcție de ce procese au dus la apariția insuficienței renale acute, se disting formele prerenale, renale și postrenale.

Forma prerenală a opritorului

Forma prerenală a ARF se caracterizează printr-o reducere semnificativă a fluxului sanguin renal și o scădere a ratei de filtrare glomerulară. Astfel de tulburări în activitatea rinichilor sunt asociate cu o scădere generală a volumului de sânge circulant în organism. Dacă alimentarea normală cu sânge a organului nu este restabilită cât mai curând posibil, este posibilă ischemia sau necroza țesutului renal. Principalele motive pentru dezvoltarea IRA prerenală sunt:

• scăderea debitului cardiac;
• embolie pulmonară;
• operații și răni însoțite de pierderi semnificative de sânge;
• arsuri extinse;
• deshidratare cauzată de diaree, vărsături;
• luarea de diuretice;
• o scădere bruscă a tonusului vascular.

Stoper renal

În forma renală de insuficiență renală acută, se observă afectarea parenchimului renal. Poate fi cauzată de procese inflamatorii, efecte toxice sau patologii ale vaselor renale, care duc la alimentarea insuficientă cu sânge a organului. ARF renală este o consecință a necrozei celulelor epiteliale tubulare renale. Ca urmare, există o încălcare a integrității tubilor și eliberarea conținutului acestora în țesutul renal din jur. Următorii factori pot duce la dezvoltarea formei renale a ARF:

• intoxicație cu diverse otrăvuri, medicamente, compuși radio-opaci, metale grele, mușcături de șarpe sau insecte etc.;
• boli de rinichi: nefrită interstițială, pielonefrită acută și glomerulonefrită;
• afectarea vaselor renale (tromboză, anevrism, ateroscleroză, vasculită etc.);
• leziuni renale.

Antibioticele, sulfonamidele, aminoglicozidele, agenții antineoplazici, au un efect toxic asupra rinichilor

Important: Utilizarea pe termen lung a medicamentelor care au efect nefrotoxic, fără a consulta mai întâi un medic, poate provoca insuficiență renală acută.

Stopren postrenal

ARF postrenală se dezvoltă ca urmare a tulburării acute a trecerii urinei. În această formă de insuficiență renală acută, funcția rinichilor este păstrată, dar procesul de excreție a urinei este dificil. Apariția ischemiei țesutului renal este posibilă, deoarece pelvisul care debordează cu urină începe să stoarce țesutul renal din jur. Cauzele IRA postrenală includ:

• spasm al sfincterului vezicii urinare;
• blocarea ureterelor din cauza urolitiază;
• tumori ale vezicii urinare, prostatei, tractului urinar, organelor pelvine;
• traumatisme și hematom;
• boli inflamatorii ale ureterelor sau vezicii urinare.

Stadiile și simptomele IRA

Simptomele caracteristice ale IRA se dezvoltă foarte repede. Există o deteriorare bruscă a stării generale a pacientului și afectarea funcției renale. În tabloul clinic al insuficienței renale acute, se disting etapele, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de anumite semne:

• stadiul inițial;
• stadiul de oligoanurie;
• stadiul poliuriei;
• stadiu de recuperare.

În prima etapă a ARF, simptomele sunt determinate de cauza bolii. Acestea pot fi semne de intoxicație, șoc sau manifestarea unui fel de boală. Deci, cu o boală infecțioasă de rinichi, se notează febră, dureri de cap, slăbiciune musculară. In cazul unei infectii intestinale sunt prezente varsaturi si diaree. Pentru afectarea toxică a rinichilor, sunt posibile manifestări de icter, anemie și convulsii. Dacă glomerulonefrita acută este cauza insuficienței renale acute, atunci există o excreție de urină amestecată cu sânge și durere în regiunea lombară. Prima etapă a insuficienței renale acute se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale, paloare, puls rapid, o ușoară scădere a debitului de urină (până la 10%).
Stadiul oligoanuriei în insuficiența renală acută este cel mai grav și prezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului. Se caracterizează prin următoarele simptome:

• o scădere bruscă sau încetare a producției de urină;
• intoxicație cu produse ale metabolismului azotului, manifestată sub formă de greață, vărsături, mâncărimi ale pielii, creșterea respirației, pierderea poftei de mâncare, tahicardie;
• creșterea tensiunii arteriale;
• confuzie și pierderea cunoștinței, comă;
• edem al țesutului subcutanat, organelor interne și cavităților;
• creșterea greutății corporale din cauza prezenței excesului de lichid în organism;
• stare generală gravă.

Evoluția ulterioară a insuficienței renale acute este determinată de succesul terapiei în a doua etapă. Cu un rezultat favorabil, începe stadiul de poliurie și recuperarea ulterioară. În primul rând, există o creștere treptată a producției de urină și apoi se dezvoltă poliuria. Excesul de lichid este eliminat din organism, edemul scade, iar sângele este curățat de produse toxice. Stadiul poliuriei poate fi periculos din cauza apariției deshidratării și a dezechilibrului electrolitic (de exemplu, hipokaliemie). După aproximativ o lună, debitul de urină revine la normal și începe perioada de recuperare, care poate dura până la 1 an.

Dacă tratamentul a fost ales incorect sau efectuat prea târziu și s-a dovedit a fi ineficient, atunci stadiul terminal al insuficienței renale acute se dezvoltă cu o probabilitate mare de deces. Se caracterizează prin:

• dificultăți de respirație, tuse din cauza acumulării de lichid în plămâni;
• secreția de spută amestecată cu sânge;
• hemoragie subcutanată și sângerare internă;
• pierderea cunoștinței, comă;
• spasme musculare și crampe;
• tulburări severe ale ritmului cardiac.

Sfat: Dacă observați chiar și o ușoară scădere a producției de urină, mai ales dacă există boli de rinichi sau alte patologii, ar trebui să contactați imediat un nefrolog. Astfel de încălcări pot fi începutul dezvoltării insuficienței renale acute.

Diagnosticarea opritorului

În insuficiența renală acută, diagnosticul bolii se realizează atât prin metode de laborator, cât și instrumentale. În testele de laborator sunt prezente următoarele abateri de la normă:

• un test general de sânge se caracterizează printr-o scădere a nivelului de hemoglobină, o creștere a concentrației de leucocite, o creștere a VSH;
• în analiza generală a urinei, proteinelor, cilindrilor, se constată o scădere a densității, un conținut crescut de eritrocite și leucocite, se constată o scădere a nivelului de trombocite;
• analiza zilnică a urinei se caracterizează printr-o scădere semnificativă a producției de urină;
• în analiza biochimică a sângelui se constată un nivel crescut de creatinine și uree, precum și o creștere a concentrației de potasiu și o scădere a concentrației de sodiu și calciu.

Analiza urinei detectează disfuncția renală

Se folosesc metode instrumentale de diagnostic:

• ECG, utilizat pentru a monitoriza activitatea inimii, care poate fi afectată din cauza hiperkaliemiei;
• Ecografia, vă permite să evaluați dimensiunea rinichilor, nivelul de alimentare cu sânge și prezența obstrucției;
• biopsie de rinichi;
• radiografia plămânilor și inimii.

Tratament și îngrijire de urgență pentru insuficiența renală acută

În insuficiența renală acută, îngrijirea de urgență constă în livrarea rapidă a unei persoane într-un spital spitalicesc. În acest caz, pacientul trebuie să aibă o stare de odihnă, căldură și o poziție orizontală a corpului. Cel mai bine este să chemați o ambulanță, deoarece în acest caz medicii calificați vor putea lua toate măsurile necesare chiar la fața locului.

În stare gravă, în caz de insuficiență renală acută, pacientul trebuie transportat la spital

În insuficiența renală acută, tratamentul se efectuează ținând cont de stadiul bolii și de cauza acesteia. După eliminarea factorului etiologic, este necesară restabilirea homeostaziei și a funcției excretorii renale. Având în vedere motivul pentru opritor, poate fi necesar să:

• luarea de antibiotice pentru boli infecțioase;
• completarea volumului de lichid (cu o scădere a volumului sângelui circulant);
• utilizarea diureticelor și restricției de lichide pentru a reduce umflarea și a crește producția de urină;
• luarea de medicamente pentru inimă pentru disfuncția cardiacă;
• luarea de medicamente pentru a scădea tensiunea arterială dacă aceasta crește;
• intervenție chirurgicală pentru refacerea țesutului renal deteriorat ca urmare a unei leziuni sau pentru îndepărtarea obstacolelor care împiedică scurgerea urinei;
• luarea de medicamente pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge și fluxul de sânge în nefroni;
• detoxifiere a organismului în caz de otrăvire (lavaj gastric, administrare de antidoturi etc.).

Pentru eliminarea produselor toxice din sânge se utilizează hemodializă, plasmafereză, dializă peritoneală, hemosorpție. Echilibrul acido-bazic si apa-electrolitic este restabilit prin introducerea de solutii saline de potasiu, sodiu, calciu etc. Aceste proceduri sunt folosite temporar pana la restabilirea functiei renale. Cu un tratament în timp util, insuficiența renală acută are un prognostic favorabil.

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2014

Nefrologie

informatii generale

Scurta descriere

Consiliul de experti
RSE pe REM „Centrul Republican
dezvoltarea sanatatii"

Ministerul Sanatatii
si dezvoltare sociala

Insuficiență renală acută (IRA)- un sindrom care se dezvoltă ca urmare a unei scăderi rapide (ore-zile) a ratei de filtrare glomerulară, ducând la acumularea de produse metabolice azotate (inclusiv uree, creatinina) și neazotați (cu tulburări ale nivelului electroliților, acid- echilibrul de bază, volumul lichidului) excretat de rinichi.

În 2004, ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) a propus conceptul de „acute kidney injury” (AKI), înlocuind termenul de „insuficiență renală acută” și o clasificare numită RIFLE conform primelor litere ale fiecăreia dintre etapele identificate succesiv. de AKI: risc (Risc), accidentare, eșec, pierdere, boală renală în stadiu terminal - Tabelul 2.

Acest termen și noile clasificări au fost introduse în scopul verificării mai devreme a leziunii renale acute, al inițierii precoce a terapiei de substituție renală (RRT) atunci când metodele conservatoare sunt ineficiente și pentru a preveni dezvoltarea formelor severe de insuficiență renală cu rezultate nefavorabile.

I. PARTEA INTRODUCTORĂ:

Nume protocol: Insuficiență renală acută (leziune renală acută)

Cod protocol:

Cod (coduri) pentru ICD-10:

Insuficiență renală acută (N17)

N17.0 Insuficiență renală acută cu necroză tubulară

Necroza tubulară: NOS. picant

N17.1 Insuficiență renală acută cu necroză corticală acută

Necroza corticală: NOS. picant. renal

N17.2 Insuficiență renală acută cu necroză medulară

Necroză medulară (papilară): NOS. picant. renal

N17.8 Altă insuficiență renală acută

N17.9 Insuficiență renală acută, nespecificată

Abrevieri utilizate în protocol:

ANCA Anticorpi antineutrofili

ANA Anticorpi antinucleari

BP Tensiunea arterială

ADQI Inițiativa de îmbunătățire a calității în dializa acută

AKIN Acute Kidney Injury Network - Acute Kidney Injury Research Group

Dispozitiv de asistență ventriculară stângă LVAD

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes - Inițiativa pentru a îmbunătăți rezultatele globale ale bolilor renale

Dieta de modificare a bolilor renale MDRD

Dispozitiv de asistență pentru ventricul drept RVAD

NOS Fără clarificări suplimentare

Blocante ale receptorilor de angiotensină II ARB-II

Sindromul hepatorenal HRS

HUS Sindrom hemolitic uremic

GCC Sângerare gastrointestinală

Terapia de substituție renală RRT

IHD Hemodializă intermitentă (periodică).

Ventilatie Ventilatia artificiala a plamanilor

ACE I Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

Contrast CI-AKI - AKI indus

Echilibrul acido-bazic starea acido-bazică

AINS Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

ARF Insuficiență renală acută

AKI Leziune renală acută

OTN Necroză tubulară acută

ATIN Nefrită tubulointerstițială acută

BCC Volumul sângelui circulant

Unitate de terapie intensivă TI

CRRT Continuarea terapiei de substituție renală

PGF Hemofiltrare veno-venoasă continuă

CVVHD Hemodializă veno-venoasă continuă

PVVGDF Hemodiafiltrare veno-venoasă continuă

GFR Rata de filtrare glomerulară

PUSCĂ Risc, deteriorare, eșec, pierdere, ESRD

ESRD Insuficiență renală cronică terminală

CRF Insuficiență renală cronică

CKD Boală cronică de rinichi

CVP Presiunea venoasă centrală

ECMO Oxigenare extracorporeală cu membrană

Data dezvoltării protocolului: anul 2014.

Utilizatori de protocol: nefrolog, medic sectie hemodializa, medic anestezist-reanimator, medic generalist, terapeut, toxicolog, urolog.

Clasificare

Clasificare

Cauzele și clasificările AKI

După mecanismul principal de dezvoltare OPP este împărțit în 3 grupuri:

Prerenal;

Renal;

Postrenală.

Poza 1. Clasificarea principalelor cauze ale AKI

Cauze prerenale

Figura 2. Cauzele leziunii renale acute prerenale

Clasificarea morfologică pe baza naturii modificărilor morfologice și a localizării procesului:

Necroză tubulară acută;

Necroza corticale acuta;

Nefrită tubulointerstițială acută.

Depinzând de ieșire de urină sunt 2 forme:

Oliguric (debit de urină mai mic de 500 ml/zi);

Non-oliguric (diureza mai mare de 500 ml/zi).

În plus, se face o distincție între:

Formă necatabolică (creșterea zilnică a ureei din sânge sub 20 mg/dl, 3,33 mmol/l);

Forma hipercatabolică (creștere zilnică a ureei din sânge mai mult de 20 mg/dl, 3,33 mmol/l).

Întrucât majoritatea pacienților cu suspiciune de IRA/IRA nu au informații despre starea inițială a funcției renale, nivelul de creatinine bazal, corelat cu vârsta și sexul pacientului, este calculat la un anumit nivel de RFG (75 ml/min) conform MDRD. formula folosind ADQI propus de experți (fila unu) .

Creatinină bazală estimată (ADQI prescurtat) - tabelul 1

Vârsta, ani	Bărbați, μmol/l	Femei, μmol/l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Peste 65 de ani	88	71

Clasificarea RIFLE a EIP (2004) - masa 2

Clase	Criteriile de filtrare glomerulară	Criterii de diureză
Risc	Scr * de 1,5 ori sau ↓ KF ** cu 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Deteriora	Scr de 2 ori sau ↓ CF cu 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Eșec	Scr de 3 ori sau ↓ CF cu 75% sau Scr≥354 μmol / L cu o creștere de cel puțin 44,2 μmol / L	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Pierderea funcției renale	OPP persistentă; pierderea completă a funcției renale > 4 săptămâni
Insuficiență renală terminală	ESRD> 3 luni

Scr * - creatinina serica, CF ** - filtrare glomerulara

Tabelul 4... Etapele AKI (KDIGO, 2012)

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ŞI PROCEDURI DE DIAGNOSTICĂ ŞI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic de bază

Examene de diagnostic de bază (obligatorii) efectuate în stadiul ambulatoriu:

După externarea din spital:

Analize generale de sânge;

Analiza generală a urinei;

Test biochimic de sânge (creatinină, uree, potasiu, sodiu, calciu);

Determinarea proteinelor în urină (test cantitativ);

Ecografia rinichilor.

Examinări diagnostice suplimentare efectuate în stadiul ambulatoriu:

Test biochimic de sânge (fracții proteice, gradient M, calciu total și ionizat, fosfor, spectru lipidic);

factor reumatoid;

ultrasonografia Doppler a vaselor rinichilor;

Ecografia organelor abdominale.

Lista minimă de examinări care trebuie efectuate atunci când se face referire la spitalizarea planificată:

Din cauza necesității de spitalizare de urgență, există suficiente date privind volumul de urină excretat (oligurie, anurie) și/sau o creștere a creatininei, conform criteriilor de diagnostic de la paragraful 12.3.

Examinări de diagnostic de bază (obligatorii) efectuate la nivel de spitalizare:

Test biochimic de sânge (creatinină serică, uree serică, potasiu, sodiu, proteine ​​​​serice totale și fracții proteice, ALT, AST, bilirubină totală și directă, CRP);

Echilibrul acido-bazic din sânge;

Coagulograma (PV-INR, APTT, fibrinogen);

Analiza generală a urinei (în prezența diurezei!);

Ecografia rinichilor;

Note:

Toate internările urgente ale pacienților, studiile de contrast cu raze X planificate, precum și intervențiile chirurgicale trebuie evaluate pentru riscul de apariție a AKI;

Toate internările urgente ar trebui să fie însoțite de o analiză a ureei, creatininei și electroliților;

Odată cu dezvoltarea așteptată a AKI, pacientul trebuie examinat de un nefrolog în primele 12 ore, trebuie stabilite indicațiile pentru RRT, prognosticul și pacientul trebuie trimis la un spital multidisciplinar cu un departament de hemocorecție extracorporeală.

Examinări suplimentare de diagnostic efectuate la nivel staționar:

Analiza urinei conform Zimnitsky;

testul lui Rehberg (zilnic);

albuminurie / proteinurie de 24 de ore sau raport albumină / creatinina, raport proteină / creatinina;

Electroforeza proteinelor urinare + gradient M urin;

Excreția de potasiu, sodiu, calciu prin urină;

Excreția zilnică de acid uric;

Analiza urinei pentru proteina Bens-Jones;

Examinarea bacteriologică a urinei pentru a determina sensibilitatea agentului patogen la antibiotice;

Test biochimic de sânge (calciu total și ionizat, fosfor, lactat dehidrogenază, creatin fosfokinază, spectru lipidic);

factor reumatoid;

Analize imunologice: ANA, ENA, a-ADN, ANCA, anticorpi antifosfolipidici, anticorpi la antigenul cardiolipin, fracțiile complement C3, C4, CH50;

hormon paratiroidian;

Hemoglobină liberă în sânge și urină;

Schizocite;

procalcitonina din sânge;

Ecografia vezicii urinare;

ultrasonografia Doppler a vaselor rinichilor;

Raze x la piept;

examinarea fundului de ochi;

TRUS al prostatei;

Ecografia cavităților pleurale;

Ecografia organelor pelvine;

Scanarea CT a segmentului toracic, a segmentului abdominal, a organelor pelvine (dacă se suspectează o boală sistemică cu leziuni multiple de organ, dacă se suspectează nefropatia paraneoplazică pentru a exclude neoplasme, leziuni metastatice; în sepsis, pentru a căuta sursa primară de infecție);

Osmolaritatea urinei, osmolalitatea urinei;

Biopsie prin puncție de rinichi (utilizată pentru AKI în cazuri dificile de diagnostic, indicată pentru AKI renală de etiologie neclară, AKI cu o perioadă prelungită de anurie de peste 4 săptămâni, AKI asociată cu sindrom nefrotic, sindrom nefritic acut, leziuni pulmonare difuze precum vasculita necrozantă );

Biopsie de piele, mușchi, mucoase rectale, gingii - pentru diagnosticul de amiloidoză, precum și pentru verificarea unei boli sistemice;

Electroencefalografie - în prezența simptomelor neurologice;

ELISA pentru markerii hepatitei virale B, C;

PCR pentru HBV-ADN și HCV-ARN - pentru a exclude nefropatia asociată virusului;

Coagulograma 2 (RFMK, test etanol, antitrombină III, funcție trombocitară);

CT / RMN al creierului;

RMN-ul segmentului toracic, al segmentului abdominal, al organelor pelvine (dacă se suspectează o boală sistemică cu leziuni multiple de organ, dacă se suspectează nefropatia paraneoplazică pentru a exclude neoplasme, leziuni metastatice; în caz de sepsis - pentru a căuta sursa primară de infecție) ; ;

Hemocultură de trei ori pentru sterilitate de la ambele mâini;

Semănat sânge pentru hemocultură;

Culturi din răni, catetere, traheostomie, faringe;

Fibroesofagogastroduodenoscopia - pentru a exclude prezența leziunilor erozive și ulcerative, din cauza riscului ridicat de sângerare gastrointestinală la utilizarea anticoagulantelor în timpul RRT; excludeți neoplasmul dacă se suspectează un proces paraneoplazic;

Colonoscopia - pentru a exclude prezența leziunilor erozive și ulcerative, din cauza riscului ridicat de sângerare intestinală la utilizarea anticoagulantelor în timpul RRT; excludeți neoplasmul dacă se suspectează un proces paraneoplazic.

Măsuri de diagnostic efectuate în stadiul unei urgențe de ambulanță:

Colectarea de reclamații și anamneză, date în legătură cu contactul cu o substanță toxică;

Date despre hidrobilanț, diureză;

Examinare fizică;

Măsurarea tensiunii arteriale, corectarea tensiunii arteriale, conform protocolului clinic „Hipertensiune arterială”.

Acordarea de îngrijiri de urgență pentru edem pulmonar conform protocolului clinic.

Criterii de diagnostic***:

Reclamatii generale:

Scăderea debitului de urină sau lipsa de urină;

edem periferic;

Dispneea;

Gură uscată;

Slăbiciune;

Greață, vărsături;

Lipsa poftei de mâncare.

Reclamații specifice- in functie de etiologia AKI.

Anamneză:

Aflați condițiile care duc la hipovolemie (sângerare, diaree, insuficiență cardiacă, intervenții chirurgicale, traumatisme, transfuzii de sânge). Cu gastroenterita recentă, diaree cu sânge, ar trebui să ne amintim despre HUS, în special la copii;

Acordați atenție prezenței bolilor sistemice, bolilor vasculare (posibilă stenoză a arterelor renale), episoadelor de febră, posibilității de glomerulonefrită post-infecțioasă;

Prezența hipertensiunii arteriale, diabet zaharat sau neoplasme maligne (probabilitatea hipercalcemiei);

Creșterea nevoii, slăbirea fluxului de urină la bărbați - semne de obstrucție postrenală cauzate de o boală a glandei prostatei. Colica renală cu nefrolitiază poate fi însoțită de o scădere a producției de urină;

Pentru a stabili ce medicamente lua pacientul, dacă au existat cazuri de intoleranță la aceste medicamente. O atenție deosebită trebuie acordată recepției: inhibitori ACE, ARB-II, AINS, aminoglicozide, introducerea agenților de contrast cu raze X. Aflați contactul cu substanțe toxice, otrăvitoare;

Simptomele leziunii musculare (durere, umflarea mușchilor, creșterea creatinkinazei, mioglobinurie trecută), boala metabolică poate indica rabdomioliză;

Informații despre boli de rinichi și hipertensiune arterială și cazuri de creștere a creatininei și ureei în trecut.

Principalele puncte necesare pentru diagnosticul în situații de urgență cu AKI:

Disfuncție renală: AKI sau CKD?

Încălcarea fluxului sanguin renal - arterial sau venos.

Există o tulburare în fluxul de urină din cauza obstrucției?

Istoric de boală de rinichi, diagnostic precis?

Examinare fizică

Principalele direcții pentru examinarea fizică sunt următoarele:

Evaluarea gradului de hidratare a organismului este de o importanță capitală pentru a determina tactica de management al pacientului (sete, piele uscată, mucoase sau prezența edemului; scădere sau creștere în greutate; nivelul CVP; dificultăți de respirație).

Culoarea pielii, erupții cutanate. Termometrie.

Evaluarea stării sistemului nervos central

Evaluarea stării plămânilor (edem, respirație șuierătoare, sângerare etc.).

Evaluarea sistemului cardiovascular (hemodinamica, tensiunea arteriala, puls. Pulsatia pe vase mari). Fundul ocular.

Prezența hepatosplenomegaliei, o scădere a dimensiunii ficatului.

Palparea poate evidenția rinichi măriți cu boală polichistică, vezica urinară mărită cu tumori și obstrucție a uretrei.

Evaluarea diurezei (oligurie, anurie, poliurie, nicturie).

Perioada inițială: la debutul bolii, manifestările clinice ale AKI sunt nespecifice. Simptomele bolii de bază predomină.

Perioada de dezvoltare a oliguriei:

oligurie, anurie;

Edem periferic și cavitar;

Hiponatremia cu creștere rapidă cu greață, convulsii cu cefalee și dezorientare este un precursor al edemului cerebral;

Manifestări clinice ale azotemiei - anorexie, pericardită uremică, miros de amoniac din gură;

hiperkaliemie;

Insuficiență suprarenală acută;

Acidoză metabolică, alcaloză severă,

Edem pulmonar necardiogen

Sindromul de detresă respiratorie la adulți,

Anemie moderată

Sângerare gastrointestinală abundentă (la 10-30% dintre pacienți, cauzată de ischemia membranei mucoase, gastrită erozivă, enterocolită pe fondul disfuncției trombocitelor și sindromul de coagulare intravasculară diseminată),

Activarea florei oportuniste (bacteriene sau fungice, pe fondul imunodeficienței uremice se dezvoltă la peste 50% dintre pacienții cu AKI renală. Leziuni tipice ale plămânilor, tractului urinar, caracterizate prin stomatită, parotită, infecție a plăgilor chirurgicale);

Infecții generalizate cu septicemie, endocardită infecțioasă, peritonită, candidasepsis.

Perioada de recuperare a diurezei:

Normalizarea funcției de excreție a azotului a rinichilor;

poliurie (5-8 litri pe zi);

fenomene de deshidratare;

Hiponatremie;

Hipokaliemie (risc de aritmie);

Hipocalcemie (risc de tetanie și bronhospasm).

Cercetare de laborator:

UAC: VSH crescut, anemie.

OAM: proteinurie de la moderată 0,5 g/zi la severă - mai mult de 3,0 g/zi, macro/microhematurie, cilindrurie, scăderea densității relative a urinei

Chimia sângelui: hipercreatininemie, SFG scăzut, tulburări electrolitice (hiperkaliemie, hiponatremie, hipocalcemie).

Echilibrul acido-bazic din sânge: acidoză, scăderea nivelului de bicarbonat.

Semne de laborator de diagnostic diferențial.

Cercetare	Caracteristică	Motive pentru AKI
Urină	Gipsuri de eritrocite, eritrocite dismorfe Proteinurie ≥ 1 g/L	Boli glomerulare Vasculita TMA
	... Leucocite, gipsuri de leucocite	Otin
	Proteinurie ≤ 1g/L Proteine ​​cu greutate moleculară mică Eozinofilurie	Otin Boala ateroembolica
	... Hematurie vizibilă	Cauze postrenale GBV acută rănire
	Hemoglobinurie Mioglobinurie	Boli cu pigmenturie
	... Gipsuri granulare sau epiteliale	OTN GN acută, vasculită
Sânge	... Anemie	Sângerare, hemoliză CKD
	... Schizocite, trombocitopenie	GUS
	... leucocitoza	Septicemie
Teste biochimice de sânge	Uree Creatinină Modificări în К +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 -	AKI, CKD
	... Hipoproteinemie, hipoalbuminemie	Sindrom nefrotic, ciroză hepatică
	... Hiperproteinemie	Mielom multiplu și alte paraproteinemii
	... acid uric	Sindromul de liză tumorală
	... LDH	GUS
	... Creatin kinaza	Leziuni și boli metabolice
Biochimic	... Na +, creatinina pentru calcularea fracției de Na excretat (FENa)	OPP prerenală și renală
	... veverițe Bens Jones	Mielom multiplu
Studii imunologice specifice	... ANA, anticorpi la ADN-ul dublu catenar	SLE
	... p- si s-ANCA	Vasculita vaselor mici
	... anticorpi anti-GBM	Nefrită anti-GBM (sindromul Goodpasture)
	... Titrul ASL-O	GN post-streptococic
	... Crioglobulinemie, uneori + factor reumatoid	Crioglobulinemie (esențială sau pentru diferite boli)
	... Anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipină, anticoagulant lupus)	sindromul APS
	... ↓ С 3, ↓ С 4, СН50	LES, endocardită infecțioasă, nefrită de șunt
	... ↓ C3, CH50	GN post-streptococic
	... ↓ C4, CH50	Crioglobulinemie mixtă esențială
	... ↓ C3, CH50	MPGN tip II
	... Testul procalcitoninei	Septicemie
Examinarea urinei	... NGAL urina	Diagnosticul precoce al AKI

Cercetare instrumentală:

... ECG: tulburări de ritm și de conducere cardiacă.

... Raze x la piept: acumulare de lichid în cavitățile pleurale, edem pulmonar.

... Angiografie: pentru a exclude cauzele vasculare ale AKI (stenoza arterei renale, anevrismul disecant al aortei abdominale, tromboza ascendentă a venei cave inferioare).

... Ecografia rinichilor, cavităţii abdominale: o creștere a volumului rinichilor, prezența calculilor în pelvisul renal sau tractul urinar, diagnosticul diferitelor tumori.

... Scanarea cu radioizotopi a rinichilor: evaluarea perfuziei renale, diagnosticul patologiei obstructive.

... Imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată.

... Biopsie de rinichi dupa indicatii: se foloseste pentru AKI in cazuri dificile de diagnostic, este indicat pentru AKI renale de etiologie neclara, AKI cu o perioada prelungita de anurie de peste 4 saptamani, AKI asociata cu sindrom nefrotic, sindrom nefritic acut, leziuni pulmonare difuze ca vasculită necrozantă.

Indicatii pentru consultatia de specialitate:

Consultarea medicului reumatolog - când apar noi simptome sau semne ale unei boli sistemice;

Consultație cu un hematolog - pentru a exclude bolile de sânge;

Consultație cu un toxicolog - în caz de otrăvire;

Consultație cu un resuscitator - complicații postoperatorii, AKI prin șoc, condiții de urgență;

Consultație cu un otolaringolog - pentru a identifica focarul de infecție cu igienizare ulterioară;

Consultație cu un chirurg - dacă se suspectează o patologie chirurgicală;

Consultația urolog - în diagnosticul și tratamentul AKI postrenal;

Consultatie medic traumatolog - in caz de leziuni;

Consultatie stomatolog - pentru identificarea focarelor de infectie cronica cu igienizare ulterioara;

Consultatie obstetrician-ginecolog - pentru gravide; cu suspiciune de patologie ginecologică; în vederea identificării focarelor de infecție și igienizării lor ulterioare;

Consultație oftalmolog - pentru evaluarea modificărilor fundului de ochi;

Consultație cu un cardiolog - în caz de hipertensiune arterială severă, anomalii ECG;

Consultație cu un neurolog - în prezența simptomelor neurologice;

Consultarea unui specialist în boli infecțioase - în prezența hepatitei virale, zoonotice și alte infecții

Consultarea cu un psihoterapeut este o consultație obligatorie a pacienților conștienți, deoarece „atașarea” pacientului de aparatul renal artificial și teama de „dependență” de acesta pot afecta negativ starea psihică a pacientului și pot duce la refuzul conștient al tratamentului.

Consultarea cu un farmacolog clinician - pentru ajustarea dozei și a combinației de medicamente, ținând cont de clearance-ul creatininei, atunci când se prescriu medicamente cu un indice terapeutic îngust.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat

În cazul încălcărilor corespunzătoare etapelor 2-3 ale AKI, este necesar să excludeți CKD și apoi să specificați formularul. Morfologia și etiologia AKI.

Diagnosticul diferențial al AKI și CKD .

Semne	OPP	CKD
Diureza	Oligo-, anurie → poliurie	Poliurie → Anurie
Urină	Simplu, sângeros	Incolor
Hipertensiune arteriala	În 30% din cazuri, fără HVS și retinopatie	în 95% din cazuri cu HVS şi retinopatie
Edem periferic	de multe ori	Nu tipic
Dimensiunea rinichilor (ultrasunete)	normal	Redus
Creșterea creatininei	Mai mult de 0,5 mg/dl/zi	0,3-0,5 mg/dl/zi
Istoric renal	dispărut	Adesea perene

Diagnosticul diferențial al AKI, AKI pentru CKD și CKD.

Semne	OPP	AKI pentru CKD	CKD
Istoric de boală renală	Nu sau scurt	Lung	Lung
Creatinină din sânge înainte de AKI	Normal	Promovat	Promovat
Creatinină sanguină în prezența AKI	Promovat	A crescut semnificativ	Promovat
poliurie	rareori	Nu	Aproape intotdeauna
Antecedente de poliurie înainte de AKI	Nu	Lung	Lung
AG	rareori	De multe ori	De multe ori
SD	rareori	De multe ori	De multe ori
Istoria nicturiei	Nu	Există	Există
Factorul cauzator (șoc, traumă..)	De multe ori	De multe ori	Rareori
Creștere acută a creatininei> 44 μmol/L	mereu	mereu	Nu
Ecografia mărimii rinichilor	Normal sau mărit	Normal sau redus	Redus

Pentru a confirma diagnosticul de AKI, în primul rând, este exclusă forma sa postrenală. Pentru detectarea obstrucției (tract urinar superior, infravezical) în prima etapă a examinării, se utilizează ecografie și nefroscintigrafie dinamică. În spital, cromocistoscopia, urografia intravenoasă digitală, CT și RMN, pielografia antegradă sunt utilizate pentru verificarea obstrucției. Pentru diagnosticul de ocluzie a arterei renale, sunt prezentate USG, angiografia renală radioopace.

Diagnosticul diferențial al AKI prerenal și renal .

Indicatori	OPP
	prerenal	Renal
Densitatea relativă a urinei	> 1020	< 1010
Osmolaritatea urinei (mosm / kg)	> 500	< 350
Raportul dintre osmolaritatea urinei și osmolaritatea plasmatică	> 1,5	< 1,1
Concentrația de sodiu în urină (mmol/l)	< 20	> 40
Fracția excretată Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Raportul uree/creatinină plasmatică	> 10	< 15
Raportul dintre ureea urinară și ureea plasmatică	> 8	< 3
Raportul dintre creatinina urinară și creatinina plasmatică	> 40	< 20
Indicele de insuficiență renală 2	< 1	> 1

1 * (Na + urina / Na + plasma) / (creatinina urinara / creatinina plasmatica) x 100

2 * (Na + urina / creatinina urinara) / (creatinina plasmatica) x 100

De asemenea, este necesar să se excludă cauzele falsei oligurie, anurie.

Pierderi extrarenale mari	Scăderea aportului de lichide	Ieșirea din urină pe căi nenaturale
Clima caldă Febră Diaree Gastrostomie Ventilatie mecanica	Oligodipsie psihogenă Deficitul de apa Tumori ale esofagului Rumegare Acalazia esofagului Stricturi esofagiene Greaţă iatrogen	Cloaca (fistula urinar-rectala) Leziuni ale tractului urinar Scurgeri de urină cu nefrostomie

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:

Retragerea dintr-o afecțiune acută (eliminarea șocului, stabilizarea hemodinamicii, restabilirea ritmului cardiac etc.);

Restaurarea diurezei;

Eliminarea azotemiei, diselectrolitemiei;

Corectarea starii acido-bazice;

Ameliorarea edemului, convulsiilor;

Normalizarea tensiunii arteriale;

Prevenirea formării CKD, transformarea AKI în CKD.

Tactici de tratament:

Tratamentul este împărțit în metode conservatoare (etiologice, patogenetice, simptomatice), chirurgicale (urologice, vasculare) și active - terapie de substituție renală - metode de dializă (RRT).

Principiile tratamentului AKI

formular OPP	Tratament	Metode de tratament
Prerenal	Conservator	Terapie prin perfuzie și anti-șoc
Nefropatie acută cu urati	Conservator	Terapie de alcalinizare prin perfuzie, alopurinol,
RPGN, ATIN alergic	Conservator	Terapie imunosupresoare, plasmafereză
Post-renală	Chirurgical (urologic)	Eliminarea obstrucției acute a tractului urinar
UPS	Chirurgical	Angioplastia arterei renale
AIO, sindrom miorenal, PON	Activ (dializa)	HD acută, hemodiafiltrare (HDF), PD acută

Utilizarea tehnicilor de dializă în diferite stadii ale AKI(diagrama indicativa)

Manifestări și stadii ale AKI renale	Metode de tratament și prevenire
Stadiul preclinic cu identificarea exonefrotoxinei	GF intermitent, PGF, PA, GS
Hiperkaliemie precoce (rabdomioliză, hemoliză) Acidoză decompensată precoce (metanol) Suprahidratare hipervolemică (diabet zaharat) Hipercalcemie (intoxicatii cu vitamina D, mielom multiplu)	GF intermitent PGF Ultrafiltrare intermitentă HD intermitentă, PD acută
OPP	HD intermitentă, PD acută, PHF
OPPN	sorbția plasmatică, hemofiltrare, hemodiafiltrare, Dializa cu albumină

Tratament fără medicamente

Modul pat pentru prima zi, apoi secție, general.

Dietă: restrictie de sare de masa (in principal sodiu) si lichid (volumul de lichid obtinut se calculeaza tinand cont de diureza din ziua precedenta + 300 ml) cu aport caloric suficient si continutul de vitamine. În prezența edemului, în special în perioada de creștere a acestora, conținutul de sare de masă din alimente este limitat la 0,2-0,3 g pe zi, conținutul de proteine ​​din dieta zilnică este limitat la 0,5-0,6 g/kg greutate corporală. , în principal din cauza proteinelor de origine animală.

Tratament medicamentos

Tratament medicamentos ambulatoriu

(avand 100% sanse de a fi folosit:

În etapa prespitalicească, fără a preciza motivele care au dus la AKI, este imposibil să se prescrie cutare sau cutare medicament.

(mai puțin de 100% probabilitatea de a fi folosită)

Furosemid 40 mg 1 comprimat dimineața, sub controlul urinei de 2-3 ori pe săptămână;

Adsorbix 1 capsula de 3 ori pe zi - sub controlul nivelului creatininei.

Tratamentul cu medicamente internat

Lista medicamentelor esențiale(avand 100% sanse de a fi aplicat):

Antagonist de potasiu - gluconat sau clorură de calciu 10% 20 ml IV timp de 2-3 minute nr. 1 (în absența modificărilor ECG, administrare repetată în aceeași doză, în absența efectului - hemodializă);

20% glucoză 500 ml + 50 UI insulină umană solubilă cu acțiune scurtă intravenoasă 15-30 U la fiecare 3 ore timp de 1-3 zile, până când nivelul de potasiu din sânge este normalizat;

Bicarbonat de sodiu 4-5% g/g capac Calculul dozei după formula: X = BE * greutate (kg) / 2;

Bicarbonat de sodiu 8,4% g/g cap Calculul dozei după formula: X = BE * 0,3 * greutate (kg);

Clorură de sodiu 0,9% capac i.v. 500 ml sau 10% 20 ml i.v. de 1-2 ori pe zi - până la completarea deficitului de BCC;

Furosemid 200-400 mg IV printr-un perfuzor, sub controlul debitului orar de urină;

Dopamină 3 μg/kg/min IV capac timp de 6-24 ore, sub controlul tensiunii arteriale, ritm cardiac -2-3 zile;

Adsorbix 1 capsula de 3 ori pe zi - sub controlul nivelului creatininei.

Lista medicamentelor complementare(probabilitate de utilizare mai mică de 100%):

Norepinefrină, mezoton, refortan, infesol, albumină, soluții coloidale și cristaloide, plasmă proaspătă congelată, antibiotice, medicamente pentru transfuzii de sânge și altele;

Metilprednisolon, comprimate 4mg, 16mg, pulbere pentru soluție injectabilă completă cu solvent 250mg, 500mg;

Ciclofosfamidă, pulbere pentru soluție pentru administrare intravenoasă, 200 mg;

Torasemid comprimate 5, 10, 20 mg;

Rituximab, flacon 100 mg, 500 mg IV;

Imunoglobulină umană normală, soluție perfuzabilă 10%, 100 ml.

Tratamentul medical acordat în stadiul de îngrijire de urgență:

Ameliorarea edemului pulmonar, criza hipertensivă, sindromul convulsiv.

Alte tratamente

Terapia prin dializă

Dacă este necesară RRT pentru AKI, pacientul este dializat timp de 2 până la 6 săptămâni până când funcția renală este restabilită.

Când se tratează pacienți cu AKI care necesită terapie de substituție renală, trebuie să se răspundă la următoarele întrebări:

Când este cel mai bun moment pentru a începe tratamentul cu RRT?

Ce tip de RRT ar trebui să utilizați?

Care acces este mai bun?

Ce nivel de clearance al substanțelor solubile trebuie respectat?

Inițierea terapiei de substituție

Indicații absolute pentru sedinte de terapie de substitutie cu AKI sunt:

Creșterea nivelului de azotemie și diureză afectată conform recomandărilor RIFLE, AKIN, KDIGO.

Manifestări clinice ale intoxicației uremice: asterixis, revărsat pericardic sau encefalopatie.

Acidoză metabolică necorecabilă (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hiperkaliemie> 6,5 mmol/L și/sau modificări marcate ale ECG (bradiaritmie, disociere de ritm, decelerare severă a conducerii electrice).

Hiperhidratare (anasarca), rezistentă la terapie medicamentoasă (diuretice).

Indicații relative pentru sedinte de terapie de substitutie includ o creștere bruscă și progresivă a nivelului de azot ureic și creatinină din sânge fără semne evidente de convalescență, atunci când există o amenințare reală a dezvoltării manifestărilor clinice ale intoxicației uremice.

Indicații pentru suport renal metode de terapie de substituție sunt: ​​furnizarea de nutriție adecvată, eliminarea lichidului în insuficiența cardiacă congestivă și menținerea unui hidroechilibru adecvat la un pacient cu insuficiență multiplă de organe.

După durata terapiei există următoarele tipuri de OST:

Tehnici RRT intermitente (intermitente) care nu durează mai mult de 8 ore cu o pauză mai mare decât durata următoarei ședințe (în medie 4 ore) (vezi hemodializă staționară MES)

Metode extinse de RRT (CRRT), concepute pentru a înlocui funcția renală pentru o perioadă lungă de timp (24 de ore sau mai mult). CRPT sunt împărțite în mod convențional în:

Semi-extins 8-12 ore (vezi MES semi-extins hemo (dia) filtrare)

Prelungit 12-24 ore (vezi filtrarea hemo (dia) extinsă MES)

Constant pentru mai mult de o zi (vezi filtrarea hemo (dia) constantă MES)

Criterii de selecție CRRT:

1) Renale:

AKI/MOI la pacientii cu insuficienta cardiorespiratorie severa (IMA, suport inotrop in doze mari, edem pulmonar interstitial recurent, leziune pulmonara acuta)

AKI / PON pe un fundal de hipercatabolism ridicat (sepsis, pancreatită, tromboză mezenterică etc.)

2) Indicații extrarenale pentru CRRT

Supraîncărcare de volum, oferind terapie cu fluide

Șoc septic

SDRA sau risc de SDRA

Pancreatită severă

Rabdomioliză masivă, boală de arsuri

Comă hiperosmolară, preeclampsie de sarcină

Metode RRT:

Hemodializa intermitentă și prelungită

Hemodializa lentă cu flux scăzut (SLED) în tratamentul AKI este capacitatea de a controla hidroechilibrul pacientului fără fluctuații hemodinamice într-o perioadă mai scurtă de timp (6-8 ore - 16-24 ore).

hemofiltrare veno-venoasă prelungită (PHF),

Hemodiafiltrare veno-venoasă extinsă (PVVHDF).

Conform recomandărilor KDIGO (2012), în CRRT, se sugerează utilizarea, spre deosebire de IHD, a anticoagulării regionale cu citrat în loc de heparină (dacă nu există contraindicații). Acest tip de anticoagulare este foarte util la pacientii cu trombocitopenie indusa de heparina si/sau cu risc crescut de sangerare (sindrom de coagulare intravasculara diseminata, coagulopatie) cand anticoagularea sistemica este absolut contraindicata.

Hemofiltrarea veno-venoasă continuă (PHF) este un circuit extracorporeal cu o pompă de sânge, un dializator cu debit mare sau foarte poros și lichid de înlocuire.

Hemodiafiltrarea veno-venoasă continuă (PVVHDF) este un circuit extracorporeal cu o pompă de sânge, un dializator cu debit mare sau foarte poros, precum și lichide de înlocuire și de dializă.

Dovezi recente sugerează utilizarea bicarbonatului (nu lactat) ca tampon în dializat și lichid de substituție pentru RRT la pacienții cu AKI, în special la pacienții cu AKI și șoc circulator, de asemenea, cu insuficiență hepatică și/sau acidoză lactat.

Tabelul 8.

Grajd

Instabil

IGD

CRPT

Hiperfosfatemie severă Stabil / instabil CRPT Edem cerebral Instabil CRPT

Când AKI este folosit ca alternativă dializa peritoneala (DP)... Tehnica procedurii este destul de simplă și nu necesită personal înalt calificat. Poate fi folosit și în situațiile în care nu este posibilă efectuarea unui DGD sau CRRT. PD este indicată la pacienții cu catabolism minim crescut, cu condiția ca pacientul să nu aibă o indicație de dializă care pune viața în pericol. Este ideal pentru pacienții cu hemodinamică instabilă. Pentru dializa de scurtă durată, se introduce un cateter de dializă rigid în cavitatea abdominală prin peretele abdominal anterior la un nivel de 5-10 cm sub buric. Schimb de perfuzie se efectuează în cavitatea abdominală a 1,5-2,0 litri de soluție standard de dializă peritoneală. Complicațiile posibile includ perforația intestinală în timpul introducerii cateterului și peritonita.

PD acută oferă o serie de beneficii pediatrice pe care CRRT le oferă pacienților adulți cu AKI. (vezi Protocolul „Dializă peritoneală”).

În caz de IRA toxică, sepsis, insuficiență hepatică cu hiperbilirubinemie, se recomandă efectuarea schimbului de plasmă, hemosorpției, adsorbției plasmatice folosind un sorbent specific.

Intervenție chirurgicală:

Instalarea accesului vascular;

Metode de tratament extracorporal;

Eliminarea obstrucției tractului urinar.

Terapia pentru leziunea renală acută postrenală

Tratamentul AKI postrenal necesită de obicei implicarea unui urolog. Sarcina principală a terapiei este de a elimina încălcarea fluxului de urină cât mai curând posibil pentru a evita deteriorarea ireversibilă a rinichilor. De exemplu, în caz de obstrucție din cauza hipertrofiei de prostată, introducerea unui cateter Foley este eficientă. Este posibil să aveți nevoie de terapie cu alfa-blocante sau de îndepărtarea chirurgicală a prostatei. Dacă obstrucția urinară se află la nivelul uretrei sau al colului vezicii urinare, de obicei este suficient un cateter transuretral. La un nivel mai ridicat de obstrucție a tractului urinar este necesară o nefrostomie percutanată. Aceste măsuri conduc de obicei la o restabilire completă a diurezei, o scădere a presiunii intratubulare și restabilirea filtrării glomerulare.

Dacă pacientul nu are CKD, trebuie avut în vedere faptul că pacientul prezintă un risc crescut de a dezvolta CKD și trebuie gestionat conform Ghidurilor de practică KDOQI.”

Pacienții cu risc de a dezvolta AKI (AKI) trebuie monitorizați îndeaproape cu creatinina și volumul de urină. Se recomandă ca pacienții să fie împărțiți în grupuri în funcție de gradul de risc de a dezvolta AKI. Menținerea lor depinde de factorii predispozanți. În primul rând, pacienții trebuie examinați pentru a identifica cauzele reversibile ale AKI, care vor elimina imediat acești factori (de exemplu, postrenal).

În stadiul ambulatoriu după externarea din spital: respectarea regimului (eliminarea hipotermiei, stresului, suprasolicitarii fizice), alimentație; finalizarea tratamentului (igienizarea focarelor de infecție, terapie antihipertensivă) observație la dispensar timp de 5 ani (în primul an - măsurarea tensiunii arteriale trimestrial, analize de sânge și urină, determinarea conținutului de creatinină serică și calcularea RFG prin creatinina - formula Cockcroft-Gault). Dacă semnele extrarenale persistă mai mult de 1 lună (hipertensiune arterială, edem), sindrom urinar sever sau agravarea acestora, este necesară o biopsie renală, deoarece sunt probabile variante morfologice nefavorabile ale GN, care necesită terapie imunosupresoare.

Clinica de nivel republican (AKI diagnosticat la internare sau SPON la pacienții diagnosticați „dificili”, sau ca complicație a RCT, postoperator etc.)

Utilizarea hemofiltrării prelungite, hemodiafiltrare, hemodializă. Schimb de plasmă, sorbție de plasmă - conform indicațiilor.

Stabilizarea stării, abolirea vasopresoarelor, stabilizarea nivelului de uree, creatinină, echilibru acido-bazic și hidro-electrolitic.

Cu persistentă anurie, edem, azotemie moderată, transfer la un spital regional sau la nivel de oraș, cu prezența unui aparat renal artificial în clinică (nu numai aparate simple de dializă, ci și dispozitive pentru terapie de substituție prelungită cu funcția de hemofiltrare, hemodiafiltrare). ).

Regimurile de urmărire și RRT la pacienții cu AKI trebuie efectuate separat de pacienții cu BRST (BRC stadiul 5) în programul de dializă.

Insulină umană cu acțiune scurtă Gluconat de calciu Clorura de calciu Metilprednisolon (Metilprednisolon) Hidrocarbonat de sodiu Clorura de sodiu Noradrenalina Plasmă, proaspăt congelată Rituximab (Rituximab) torasemid Fenilefrină Furosemid (Furosemid) Ciclofosfamidă (Ciclofosfamidă)

Grupe de medicamente în funcție de ATC utilizate în tratament

Spitalizare

Indicații pentru spitalizare

Grupuri speciale de pacienți cu risc pentru dezvoltarea EIP:

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale ședințelor Consiliului de experți al RCHRH MHSD RK, 2014
   1. 1) Leziune renală acută. Tutorial. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A. Karibaev. Almaty 2012.2) Bellomo, Rinaldo, et al. „Insuficiență renală acută - definiție, măsuri de rezultat, modele animale, terapie cu fluide și nevoi de tehnologie a informației: a doua Conferință internațională de consens a Grupului Inițiativei de calitate a dializei acute (ADQI). Îngrijire critică 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. „Grupul de lucru: Ghidul de practică clinică KDIGO pentru leziunea acută a rinichilor”. Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew și Suren Kanagasundaram. Ghidurile de practică clinică de asociere renală privind leziunea renală acută. Nephron Practică Clinică 118.Supl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerdá, Jorge și Claudio Ronco. „APLICAȚIA CLINICĂ A CRRT-STATUL ACTUAL: Modalități de terapie de substituție renală continuă: Considerații tehnice și clinice”. Seminarii de dializă. Vol. 22. Nu. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. „Dializă peritoneală acută: care este doza ‘adecvată’ pentru leziunea renală acută?.” Nefrologie Transplant de dializă (2010): gfq178.

informație

III. ASPECTE ORGANIZAȚIONALE ALE IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI

Lista dezvoltatorilor de protocol:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - doctor în științe medicale, profesor la Centrul Medical Științific Național al SA, director general adjunct pentru știință, nefrolog șef independent al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Republicii Kazahstan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doctor în științe medicale, profesor al RSE la REM „Universitatea Națională de Medicină Kazahului numită după S.D. Asfendiyarova”, șef modul nefrologie;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - Candidat la Științe Medicale, Centrul Medical Științific Național SA, șef al departamentului de hemocorecție extracorporeală, medic nefrolog;

4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - SA „Centrul Național de Chirurgie Cardială Științifică”, medic nefrolog al departamentului de laborator de hemocorecție extracorporeală;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Candidat la Științe Medicale al SA „Universitatea de Medicină Astana”, medic clinician, asistent al Departamentului de Farmacologie Generală și Clinică.

Declarație fără conflict de interese: dispărut.

Recenzători:
Sultanova Bagdat Gazizovna - Doctor în Științe Medicale, Profesor al SA „Universitatea Medicală Kazahă de Educație Continuă”, șef al Departamentului de Nefrologie și Hemodializă.

Indicarea condițiilor de revizuire a protocolului: revizuirea protocolului după 3 ani și/sau când apar noi metode de diagnostic/tratament cu un nivel de evidență mai ridicat.

Fișiere atașate

Atenţie!

• Auto-medicația poate provoca daune ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați un furnizor de asistență medicală dacă aveți orice afecțiune sau simptome medicale care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul necesar și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru modificări neautorizate ale rețetelor medicului.
• Editorii MedElement nu sunt răspunzători pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Insuficiența renală acută (IRA) este o deprimare rapidă, dar reversibilă, a funcției renale, uneori până la stadiul de insuficiență completă a unuia sau ambelor organe. Patologia este caracterizată în mod meritat ca o afecțiune critică care necesită intervenție medicală imediată. În caz contrar, riscul unui rezultat nefavorabil sub forma pierderii performanței organelor crește dramatic.

Insuficiență renală acută

Rinichii sunt principalele „filtre” ale corpului uman, ai căror nefroni trec continuu sângele prin membranele lor, eliminând excesul de lichid și toxinele cu urină, trimițând substanțele necesare înapoi în fluxul sanguin.

Rinichii sunt organe fără de care viața omului este imposibilă. Prin urmare, într-o situație în care, sub influența factorilor provocatori, încetează să-și îndeplinească sarcina funcțională, medicii oferă asistență medicală de urgență unei persoane, diagnosticându-l cu insuficiență renală acută. Codul patologiei somatice conform ICD-10 este N17.

Astăzi, informațiile statistice arată clar că numărul persoanelor care se confruntă cu această patologie crește în fiecare an.

Etiologie

Cauzele insuficienței renale acute djpybryjdtybz sunt următoarele:

1. Patologii ale sistemului cardiovascular, care perturbă procesul de alimentare cu sânge a tuturor organelor, inclusiv a rinichilor:
   • aritmie;
   • ateroscleroza;
   • insuficienta cardiaca.
2. Deshidratarea pe fondul afecțiunilor enumerate mai jos, care este cauza modificărilor numărului de sânge, sau mai degrabă, o creștere a indicelui său de protrombină și, ca urmare, o activitate dificilă a glomerulilor:
   • sindrom dispeptic;
   • arsuri extinse;
   • pierderi de sange.
3. Socul anafilactic, care este însoțit de o scădere bruscă a tensiunii arteriale, care afectează negativ funcționarea rinichilor.
4. Inflamație acută a rinichilor care duce la afectarea țesuturilor în organe:
   • pielonefrită.
5. O obstrucție fizică a fluxului de urină în urolitiază, care duce mai întâi la hidronefroză și apoi, din cauza presiunii asupra țesutului renal, deteriorarea țesuturilor acestora.
6. Luarea de medicamente nefrotoxice, care includ o compoziție de contrast pentru efectuarea unei radiografii, devine cauza otrăvirii în organism, pe care rinichii nu le pot face față.

Clasificarea opritorului

Procesul de insuficiență renală acută este împărțit în trei tipuri:

1. IRA prerenală - cauza bolii nu este direct legată de rinichi. Cel mai popular exemplu de tip prerenal de insuficiență renală acută poate fi numit anomalii cardiace, deoarece patologia este adesea numită hemodinamică. Mai rar, apare pe fond de deshidratare.
2. Insuficiență renală acută renală - cauza principală a patologiei poate fi găsită în rinichii înșiși și, prin urmare, al doilea nume al categoriei este parenchimatos. Insuficiența funcțională renală rezultă în majoritatea cazurilor din glomerulonefrita acută.
3. ARF postrenală (obstructivă) este o formă care apare atunci când căile de excreție a urinei sunt blocate de calculi și încălcarea ulterioară a fluxului de urină.

Clasificarea insuficienței renale acute

Patogeneza

ARF se dezvoltă în patru perioade, care urmează întotdeauna în ordinea indicată:

• stadiul inițial;
• stadiul oliguric;
• stadiul poliuric;
• recuperare.

Durata primei etape poate dura de la câteva ore până la câteva zile, în funcție de care este cauza principală a bolii.

Oliguria este un termen care denota pe scurt o scadere a volumului de urina. În mod normal, o persoană ar trebui să excrete aproximativ cantitatea de lichid pe care a consumat-o, minus partea „cheltuită” de organism pentru transpirație și respirație. Cu oligurie, volumul de urină devine mai mic de jumătate de litru, în raport direct cu cantitatea de lichid băut, ceea ce presupune o creștere a lichidului și a produselor de descompunere în țesuturile corpului.

Dispariția completă a diurezei - apare numai în cazuri extrem de severe. Și se întâmplă rar statistic.

Durata primei etape depinde de cât de repede a început tratamentul adecvat.

Poliuria, în schimb, înseamnă o creștere a producției de urină, cu alte cuvinte, cantitatea de urină poate ajunge la cinci litri, deși 2 litri de urină pe zi este deja un motiv pentru diagnosticarea sindromului poliuric. Această etapă durează aproximativ 10 zile, iar principalul său pericol este pierderea de către organism a substanțelor de care are nevoie împreună cu urina, precum și deshidratarea.

După finalizarea etapei poliurice, o persoană, cu o dezvoltare favorabilă a situației, își revine. Cu toate acestea, este important de știut că această perioadă se poate prelungi timp de un an, timp în care vor fi relevate abateri în interpretarea analizelor.

Etape de oprire

Tabloul clinic

Stadiul inițial al insuficienței renale acute nu are simptome specifice, prin care a fost posibilă recunoașterea cu acuratețe a bolii, principalele plângeri în această perioadă sunt:

• pierderea forței;
• durere de cap.

Tabloul simptomatic este completat de semne ale patologiei care a provocat insuficiență renală acută:

1. Cu sindromul oliguric pe fondul insuficienței renale acute, simptomele devin specifice, ușor de recunoscut și se încadrează în imaginea generală a patologiei:
   • scăderea producției de urină;
   • urină întunecată, spumoasă;
   • dispepsie;
   • letargie;
   • respirație șuierătoare în piept din cauza lichidului din plămâni;
   • susceptibilitate la infecții din cauza imunității reduse.
2. Stadiul poliuric (diuretic) se caracterizează printr-o creștere a cantității de urină excretată, prin urmare, toate plângerile pacientului decurg din acest fapt și faptul că organismul pierde o cantitate mare de potasiu și sodiu cu urina:
   • sunt înregistrate încălcări în activitatea inimii;
   • hipotensiune.
3. Perioada de recuperare, care durează de la 6 luni la un an, se caracterizează prin oboseală, modificări ale rezultatelor analizelor de laborator ale urinei (gravitate specifică, eritrocite, proteine), sânge (proteine ​​totale, hemoglobină, VSH, uree).

Diagnosticare

Diagnosticarea opritorului se realizează folosind:

• chestionarea și examinarea pacientului, alcătuiește anamneza acestuia;
• un test clinic de sânge care arată un nivel scăzut al hemoglobinei;
• test biochimic de sânge, care detectează creșterea creatininei, potasiului, ureei;
• monitorizarea diurezei, adică controlul asupra cât de mult lichid (inclusiv supe, fructe) consumă o persoană în 24 de ore și cât de mult excretă;
• metoda cu ultrasunete, cu ARF arătând mai des dimensiunea fiziologică a rinichilor, o scădere a indicatorilor de dimensiune este un semn rău, indicând leziuni tisulare care pot fi ireversibile;
• nefrobiopsie - luarea unei bucăți dintr-un organ folosind un ac lung pentru examinarea microscopică; se realizează rar din cauza gradului ridicat de traumatism.

Tratament

Terapia ARF are loc în secția de terapie intensivă a spitalului, mai rar în secția de nefrologie a spitalului.

Toate manipulările medicale efectuate de un medic și personalul medical pot fi împărțite în două etape:

1. Dezvăluirea cauzei principale a stării patologice se realizează folosind metode de diagnostic, studiind simptomele, plângerile specifice ale pacientului.
2. Eliminarea cauzei insuficienței renale acute este cea mai importantă etapă a tratamentului, deoarece fără tratamentul cauzei principale a bolii, orice măsuri de terapie vor fi ineficiente:
   • la detectarea efectului negativ al nefrotoxinelor asupra rinichilor, se utilizează hemocorecția extracorporală;
   • atunci când este detectat un factor autoimun, se prescriu glucocorticosteroizi ("Prednisolon", "Metipred", "Prenizol") și plasmafereză.
   • cu urolitiază, litoliza medicală sau se efectuează intervenții chirurgicale pentru îndepărtarea calculilor;
   • antibioticele sunt prescrise pentru infecție.

În fiecare etapă, medicul ajustează programarea, pe baza tabloului simptomatic la momentul respectiv.

În timpul oliguriei, este necesar să se prescrie diuretice, o dietă strictă cu o cantitate minimă de proteine ​​și potasiu și, dacă este necesar, hemodializă.

Hemodializa - o procedură pentru curățarea sângelui de produsele de carie și eliminarea excesului de lichid din organism, are o atitudine ambiguă a nefrologilor. Unii medici susțin că hemodializa preventivă pentru insuficiența renală acută este necesară pentru a reduce riscul de complicații. Alți experți avertizează asupra tendinței de pierdere completă a funcției renale de la începutul purificării artificiale a sângelui.

În timpul perioadei de poliurie, este important să reumpleți lipsa volumului sanguin al pacientului, să restabiliți echilibrul electrolitic în organism, să continuați dieta nr. 4 și să vă protejați împotriva oricărei infecții, în special atunci când luați medicamente hormonale.

Principii generale ale tratamentului ARF

Previziuni și complicații

ARF pe fondul unui tratament adecvat are un prognostic favorabil: după ce au suferit o boală, doar 2% dintre pacienți au nevoie de hemodializă pe tot parcursul vieții.

Complicațiile din insuficiența renală acută sunt asociate cu, adică cu procesul de otrăvire a corpului cu propriile produse de degradare. Ca urmare, acestea din urmă nu sunt excretate de rinichi cu oligurie sau cu o rată scăzută de filtrare a sângelui de către glomeruli.

Patologia duce la:

• încălcarea activității cardiovasculare;
• anemie;
• risc crescut de infecții;
• tulburări neurologice;
• tulburări dispeptice;
• comă uremică.

Este important de menționat că în insuficiența nefrologică acută, spre deosebire de cronică, apar rareori complicații.

Profilaxie

Prevenirea ARF este după cum urmează:

1. Evitați să luați medicamente nefrotoxice.
2. Tratați în timp util afecțiunile cronice ale sistemului urinar și vascular.
3. Monitorizați indicatorii tensiunii arteriale, dacă sunt detectate semne de hipertensiune cronică, consultați imediat un specialist.

În videoclipul despre cauzele, simptomele și tratamentul insuficienței renale acute:

Cauzele bolii

Insuficiența renală acută se împarte în prerenală, cauzată de tulburări de circulație generală (șoc), renală, cauzată de afectarea parenchimului renal și postrenală, cauzată de tulburări de urinare (strictura tractului urinar).

Cauzele prerenale ale insuficienței renale acute includ stări de șoc de diverse etiologii și diverse tulburări ale metabolismului hidro-electrolitic (diaree abundentă, vărsături etc.). Cauzele renale ale insuficienței renale acute includ efectele nefrotice (clorura mercurică, plumb, tetraclorura de carbon etc.), reacțiile toxico-alergice (antibiotice, substanțe radioopace), boli renale primare (glomerulonefrite, pielonefrite etc.). Cauzele postrenale includ blocarea ureterelor (pietra, tumoră), retenția acută de urină (adenom de prostată, tumoare de calcul sau vezică).

Cauzele relativ rare ale descărcătoarelor includ următoarele:

- expunerea la substanțe toxice (antigel, benzină, hidrochinonă, glicerină, alcool și surogații săi, freon, lichid Lokon, loțiune Crystal, clei BF, tetraclorură de carbon, ursol, pesticide);

- luarea unui număr de medicamente - antibiotice (penicilină, morfociclină, gentamicină, brulomicină, cloramfenicol, rifampicină etc.), sulfonamide, nitrofurani, salicilați, derivați de pirazolonă, dextransi, barbirurați, anestezice, blocante ganglionare, diuretice, agenți hipoglicemici, diuretice chinină, anticoagulante indirecte, preparate care conțin săruri ale metalelor grele, agenți antineoplazici etc.;

- afecțiuni renale: acute, subacute și exacerbare a pielonefritei cronice, amiloidozei, nefropatiei de colagen, febrei hemoragice cu sindrom renal, nefropatiilor gravidelor, trombozei și emboliei vaselor renale;

- boli ale organelor interne: anevrism de aortă disectivă, aortită tuberculoasă, embolie pulmonară, pancreatită, hepatită toxică, salmoneloză;

- afecţiuni ale sângelui şi tumori maligne: leucemie, purpură trombocitopenică, anemie hemolitică, mielom multiplu, limfosarcomatoză, sarcoidoză, metastaze ale tumorilor maligne;

- intoxicații cu otrăvuri de origine animală și vegetală: șarpe, ciupercă și albină, intoxicație cu invazie helmintică;

- consecintele masurilor diagnostice si terapeutice: studii de contrast cu raze X, biopsie renala, terapie cu electrosoc, blocaj perirenal, tratament inanitie, terapie hiperbarica, utilizarea medicamentelor radioactive;

- sindrom miorenal: șoc de înaltă tensiune, intoxicații cu monoxid de carbon, sindrom de compresie pozițională, mioglobinurie netraumatică;

- boli ale sistemului nervos central: TCE, tumoră, meningită, encefalită virală, psihotraumatisme;

- malarie, corp străin al vezicii urinare, sevraj de alcool.

Mecanisme de debut și dezvoltare a bolii (patogeneza)

ARF se caracterizează printr-o scădere bruscă și prelungită a ratei de filtrare glomerulară, ducând la acumularea de uree și alte substanțe chimice în sânge.

Motivul dezvoltării IRA prerenală este o scădere a fluxului sanguin renal rezultat din deteriorarea arterei renale, hipotensiunea arterială sistemică sau redistribuirea fluxului sanguin în organism. IRA intrarenală apare atunci când parenchimul renal este afectat (pe fondul necrozei tubulare renale acute, nefritei interstițiale, emboliei arterei renale, glomerulonefritei, vasculitei sau bolii vasculare mici). IRA postrenală se dezvoltă din cauza obstrucției tractului urinar. La majoritatea pacienților în stare critică, IRA este prerenală, dar în astfel de cazuri IRA este de obicei doar o componentă a insuficienței multiplă de organe sau polisistemice, iar necroza tubulară renală se datorează leziunilor renale ischemice și/sau toxice.

ARF prerenală se caracterizează printr-un raport uree/creatinină mai mare de 20: 1, osmolaritate a urinei de peste 500 mosmol/L, excreție fracționată de sodiu mai mică de 1% și sindrom urinar mic sau absent și invers, în prezența ARF renală, raportul uree la creatinină nu depășește 20: 1. osmolalitatea urinei este în intervalul 250-300 mosmol / l, excreția fracționată de sodiu este mai mare de 3% în prezența sindromului urinar.

Se disting următoarele faze ale insuficienței renale acute:

1) inițială (domină semnele procesului patologic care a determinat insuficiența renală acută: șoc, infecție, sepsis, hemoliză, intoxicație, coagulare intravasculară diseminată);

2) oligurie și anurie, tulburări de concentrare și funcție renală excretoare de azot, simptome de uremie;

3) faza de poliurie precoce;

4) restabilirea funcției renale.

Tabloul clinic al bolii (simptome și sindroame)

Criterii de diagnostic ARF: oligoanurie, scăderea ratei de filtrare glomerulară (RFG), densitatea relativă a urinei (osmolalitatea), concentrația crescută a creatininei, uree, potasiu seric, dezechilibru acido-bazic, anemie, hipertensiune arterială.

Oliguria se caracterizează printr-o scădere a debitului de urină la 500 ml/zi (mai puțin de 300 ml/m2/zi) cu un aport fiziologic de lichid sau 10-12 ml/kg/zi.

Anuria este prezența urinei mai puțin de 150 ml/zi (60 ml/m2/zi) sau 2-3 ml/kg din greutatea pacientului.

Încălcarea funcției de excreție a azotului este documentată în prezența unei creșteri simultane a creatininei din sânge (CC) mai mare de 0,125 mmol / L și uree - mai mult de 10 mmol / L sau o scădere a RFG mai mică de 90 ml / min. Scăderea densității relative mai puțin de 1018, hemoglobină mai mică de 110 g / l, BE mai mică de 2 (indicatorul indică un exces sau deficiență de alcalii (normă - 2,0 mol / l)), pH-ul sângelui mai mic de 7,32, creșterea potasiului peste 5,5 mmol/L și tensiunea arterială (TA) mai mare de 140/90 mm Hg. indică afectarea funcției renale.

Principalul în insuficiența renală acută este gradul de disfuncție renală și durata acestei afecțiuni. Prin urmare, în practică, se face o distincție între opritoarele funcționale și cele organice. IRA funcțională este o afectare temporară a anumitor funcții renale care se inversează în timpul terapiei conservatoare. ARF organic nu inversează dezvoltarea fără utilizarea metodelor extracorporale de tratament și se caracterizează printr-un spectru mai larg de afectare a diferitelor funcții renale.

Trebuie remarcat faptul că absența restabilirii diurezei independente pentru mai mult de 3 săptămâni cu insuficiență renală acută indică dezvoltarea insuficienței renale cronice (IRC).

Descărcătorul de supratensiune este subdivizat în patru etape : initial ( şoc) - durează de la câteva ore până la 3 zile, oligoanuric- de la 2-3 saptamani la 72 de zile, restabilirea productiei de urina ( poliuric) - până la 20-75 de zile, convalescenţă- de la câteva luni la 1-2 ani.

Semne clinice stadiul inițial ARF este complet eliminată prin simptomele principalului factor agresiv (șoc, obstrucție intestinală, intoxicații exogene etc.). Pentru această etapă, indiferent de cauza inițială, sunt caracteristice tulburările hemodinamice generale și microcirculația afectată. Simptomele ARF trec neobservate din cauza severității bolii de bază.

V stadiul oligoanuric începe o scădere progresivă a diurezei, până la dezvoltarea anuriei. Totuși, chiar și în această etapă, debutul său poate rămâne neobservat, deoarece după corecția hemodinamică, starea de bine a pacienților se poate îmbunătăți oarecum și începe o perioadă de bunăstare imaginară (până la 3-5 zile), ceea ce complică și mai mult oportunitatea. diagnosticul de insuficienta renala acuta. Abia atunci apare imaginea detaliată a descărcătorul de supratensiune. În această perioadă, împreună cu o scădere a producției de urină și o scădere a densității relative a urinei (până la 1007-1010), prezența unui sediment patologic în ea, are loc o deteriorare bruscă: somnolență, dureri de cap, dureri abdominale, constipație. , urmată de diaree. Pielea este de culoare cenușiu-pală cu o nuanță icterică, pielea este uscată, cu erupții cutanate hemoragice și vânătăi, mai ales dacă pacientul are insuficiență hepatică concomitentă. O creștere a dimensiunii ficatului și a splinei, o încălcare a metabolismului apei în acest stadiu de insuficiență renală acută se manifestă prin simptome extracelulare (apariția edemului bazei subcutanate și, ulterior, cavitatea - ascită, hidrotorax, subțierea sângelui, creșterea tensiunii arteriale) și apoi suprahidratare celulară (astenie mentală și fizică, greață, vărsături după mese, cefalee, tulburări psihice, convulsii, edem cerebral și comă). Odată cu suprahidratarea, se dezvoltă dificultăți de respirație și o clinică de edem pulmonar. Dificultățile de respirație sunt cauzate nu numai de edem pulmonar, ci și de anemizare, acidoză și leziuni miocardice. Se notează semne de miocardită: surditate a zgomotelor cardiace, suflu sistolic, ritm de galop, insuficiență cardiacă congestivă, aritmii și tulburări de conducere cardiacă. În apariția aritmiei, nu numai miocardita este importantă, ci și hiperkaliemia, care însoțește de obicei insuficiența renală acută în această perioadă. Odată cu creșterea nivelului de potasiu peste 7 mmol / l, se dezvoltă bradicardie, apar unde T de amplitudine mare, deprimarea segmentului ST, lărgirea părții inițiale a complexului ventricular și aplatizarea undelor P. În cazul în care ARF se dezvoltă din cauza pierderii de apă și electroliți (stenoza pilorului, diaree) sau cu administrarea excesivă de clorură de sodiu, extracelular (hipovolemie, scăderea turgenței pielii și a tensiunii arteriale, mucoase uscate în absența setei, greață, vărsături) și apoi deshidratare celulară (sete indomabilă, scădere în greutate, creșterea temperaturii corpului, stupoare, excitare alternantă, halucinații). Cu toate acestea, simptomele de deshidratare în insuficiența renală acută în această perioadă sunt relativ rare. Încălcarea metabolismului azotului se manifestă printr-o creștere a nivelului de uree în sânge la 119-159 mmol / l, creatinina - până la 0,3-0,5 mmol / l. Metabolismul electroliților este perturbat: o creștere a nivelului de potasiu până la 6,5 ​​mmol / l, magneziu - până la 1,9-2,1 mmol / l. Se notează hiponatremie, hipocalcemie, hiperfosfatemie, hipersulfatemie. Toate aceste tulburări determină clinica intoxicației uremice.

În scenă restabilirea debitului de urină există o creștere treptată a acestuia la 2-3 litri pe zi cu o densitate relativă scăzută a urinei (1001-1002), o îmbunătățire a stării generale, o scădere a intoxicației azotemice. În această perioadă este posibilă dezvoltarea deshidratării, hipokaliemiei, hipomagnezemiei și hipocloremiei, ceea ce agravează starea pacientului și necesită o corecție adecvată.

Etapa de recuperare dacă apare, se caracterizează prin normalizarea funcției renale, dezvoltarea inversă a modificărilor distrofice în organele interne și restabilirea capacității de lucru a pacientului.

În ciuda absenței criteriilor biochimice general acceptate pentru insuficiența renală acută, în majoritatea studiilor acest diagnostic se face la un nivel al creatininei serice de 2-3 mg/dL (200-500 mmol/L), o creștere a acestui indicator cu 0,5 mg/dL. dL (cu 45 mmol / l) la valoarea inițială<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dL (500 mmol/L) sau necesitatea hemodializei.

Diagnosticul bolii

Pacienții sunt supuși: Analiza clinică a urinei, test biochimic de sânge (determinarea ureei, creatininei sanguine, clearance-ul creatininei, electroliților din sânge (K+, Na+), pH-ul sângelui. Ecografia rinichilor.

Tratamentul bolii

Tratamentul insuficienței renale acute în stadiile oligoanurice și ulterioare trebuie efectuat în unități de terapie intensivă sau centre renale, unde este posibil să se controleze și să corecteze metabolismul apei și electroliților, CBS, bilanțul de azot și alți parametri ai insuficienței renale acute, precum și hemodializa, care poate îmbunătăți semnificativ prognosticul în cazul bolii severe. Pentru un medic prespitalicesc, sunt relevante prognoza, diagnosticarea, prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute în perioada inițială (șoc). Soarta pacientului depinde în mare măsură de oportunitatea, corectitudinea și caracterul complet al îngrijirii de urgență în această etapă.

Tratament conservator

Din momentul în care se stabilește diagnosticul de insuficiență renală acută, pacientul efectuează următoarele acțiuni:

Eliminați factorul care a dus la dezvoltarea descărcătoarelor;

prescrie o dietă fără carbohidrați și alimente speciale;

Se efectuează un test pentru a restabili fluxul de urină;

Determinați indicațiile pentru dializă;

Se folosește terapia simptomatică.

Eliminarea factorului care a dus la dezvoltarea insuficienței renale acute face posibilă încetinirea dezvoltării sale progresive. De exemplu, îndepărtarea calculilor ureterali împiedică adesea apariția IRA de dializă.

Test de recuperare a diurezei. Testul se efectuează la TA> 60 mm Hg, în absența hiperhidratării din punct de vedere al CBC și al hematocritului (un tip de hipoperfuzie renală „umeze-umed” și absența urinei în vezică conform datelor ecografice. În primul rând, în prezența de hematocrit crescut, se efectuează perfuzie 20 ml/kg ser fiziologic sau albumină 5% timp de 30-60 minute Apoi, se injectează o soluție de aminofilină 2,4% la doza de 1 ml/10 kg greutate corporală și secvenţial 2-7 mg. / kg de furosemid (torasemid).în decurs de 1,5-2 ore se readministra furosemidul (de preferință introducerea torasemidului, ținând cont de efectul toxic mai mic asupra rinichilor) până când doza totală pentru două injecții nu este mai mare de 15 mg. / kg.În absența unui efect diuretic, administrarea titrată de dopamină (dobutamina) se efectuează în doză renală 1,5-3,5 mcg / kg / min non-stop.Criteriul de adecvare a dozei selectate este absența hipertensiunii arteriale. gheața trebuie titrata. Durata de administrare a acestui medicament este determinată de momentul inițierii dializei. În absența unei astfel de oportunități din motive sociale sau medicale, utilizarea dopaminei poate fi continuată cu succes în mod continuu. În unele cazuri, pentru restabilirea diurezei, este posibil să se utilizeze inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) și blocanți ai receptorilor angiotensinei (ARB II1) cu o cale extrarenală de excreție și bosentan. În cazul dezvoltării insuficienței cardiace pe fondul insuficienței renale acute, medicamentul de primă alegere poate fi o peptidă natriuretică (de exemplu, nesiritida).

În cazul imposibilității recuperării farmacologice a diurezei, se stabilesc indicațiile pentru dializă. Trebuie remarcat faptul că inițierea dializei nu trebuie amânată, deoarece întârzierea dializei agravează prognosticul IRA. O afecțiune foarte periculoasă care se dezvoltă odată cu insuficiența renală acută este hiperkaliemia. Măsurile de urgență sunt determinate de nivelul de potasiu seric. Hiperkaliemia poate atinge valori semnificativ mai mari fără dezvoltarea unor modificări pronunțate ale ECG la pacienții cu diabet zaharat cu glicemie ridicată.

Prima dializa este preponderent peritoneala. Este metoda de elecție în tratamentul copiilor și adulților pentru a determina cauza IRA și posibilul prognostic. Practic nu există contraindicații pentru dializa peritoneală. Această metodă este indicată în prezența hipotensiunii și a sângerării crescute. Pentru dializa peritoneală se folosesc soluții de poliglucoză, aminoacizi sau bicarbonat. Icodextrina polimerului de glucoză polidispersă este modernă. În insuficiența renală acută, spre deosebire de insuficiența renală cronică, dializa peritoneală este aproape întotdeauna efectuată folosind un Cycler, adică. în modul automat. Hemodializa se realizează folosind un acces vascular temporar (cateter subclavian, jugular sau femural cu dublă teacă). În conformitate cu cerințele moderne, eficacitatea procedurilor de dializă ar trebui să ofere Kt / V peste 2,0 (cu intrare intensivă - până la 8,0-9,0). Dializa se efectuează într-o unitate de rinichi acut sau de dializă.

În timpul dializei peritoneale, complicațiile sunt posibile mai des cu permeabilitatea cateterului și contaminarea microbiană, ceea ce duce la dezvoltarea peritonitei. Cele mai frecvente complicatii ale hemodializei includ: sindromul de redistribuire a lichidelor cu edem cerebral datorat continutului ridicat de uree in tesut, hiper- si hipotensiune arteriala, coagulare intravasculara hemoragica si diseminata.

O complicație a insuficienței renale acute poate fi dezvoltarea sepsisului în cazul debutului microbian al insuficienței renale și un ulcer de stres, care se poate dezvolta în a doua săptămână de boală. În tratamentul afecțiunilor septice pe fondul insuficienței renale acute în cazul dializei, medicamentele antibacteriene sunt prescrise ținând cont de clearance-ul lor. În stadiul de pre-dializă a tratamentului, antibioticele sunt prescrise fie pe calea de eliminare extrarenală, fie în doze minime, dar sepsisul este o indicație pentru inițierea terapiei de dializă. Ulcerele de stres în insuficiența renală acută sunt tratate cu blocanți ai pompei de protoni pe baza clearance-ului medicamentului. Prevenirea ulcerelor de stres se realizează prin aceleași mijloace în prezența unui istoric nefavorabil al pacientului.

Terapia sindromului este determinată de factorul cauzal al IRA (boală vasculară, leziuni glomerulare, proces interstițial, necroză tubulară acută). Trebuie remarcat faptul că corticosteroizii sunt utilizați în prezența unor tumori dependente de hormoni, de exemplu, sarcom, sau debutul insuficienței renale acute în prezența unei variante nefrotice a glomerulonefritei. În alte cazuri, numirea glucocorticoizilor nu este justificată. Heparinizarea (de preferință cu heparine cu greutate moleculară mică) se efectuează numai în timpul procedurilor de hemodializă.

În absența restabilirii diurezei în cazul dializei (aceasta din urmă continuă în mod constant), iar după 3 săptămâni este posibilă determinarea insuficienței renale cronice ca urmare a insuficienței renale acute. Recuperarea diurezei indică un prognostic favorabil și trecerea la stadiul poliuric de insuficiență renală acută, care durează de la 1 la 6 săptămâni.

În stadiul poliuric al insuficienței renale acute, tratamentul farmacologic minim este utilizat cu o atenție sporită la compensarea electrolitică și restabilirea hemodinamicii normale folosind doze mici de inhibitor al ECA / ARB II1 cu o cale de excreție extrarenală (moexipril, eprosartan, telmisartan) sau ticlopedina / clopidogrel.

După restabilirea diurezei normale, în funcție de starea funcțională a rinichilor, se poate dezvolta nefrită interstițială, care se încheie cu insuficiență renală cronică sau recuperare. Nefrita interstițială ca o consecință a IRA se caracterizează printr-o scădere a densității relative (gravitatea specifică) în analiza urinei de dimineață (mai puțin de 1.018) sau în analiza conform lui Zimnitsky, o scădere a RFG mai mică de 90 ml/min sau un creșterea creatininei sanguine cu aproximativ mai mult de 0,125 mmol/l la adulți și peste 0,104 mmol/l la copii, prezența sindromului urinar, care este mai des reprezentat de microalbuminurie/proteinurie și anemie.

Având în vedere evoluția progresivă a nefritei interstițiale, care este clasificată ca boală renală cronică, și dezvoltarea ulterioară a insuficienței renale cronice, pacienților li se prescrie un agent renoprotector. Renoprotecția se bazează pe un inhibitor ACE și/sau ARB II1 cu o cale de excreție extrarenală și moxonidină. Pentru a asigura volumul complet al renoprotecției, se utilizează o dietă restricționată în proteine ​​(cu excepția copiilor) în combinație cu acizi ceto, agenți de stimulare a eritropoietinei, regulatori ai metabolismului calciu-fosfor, adsorbanți.

Recuperarea este evidențiată de un nivel normal de RFG și o densitate a urinei mai mare de 1018 în absența sindromului urinar.