Test de sânge în anemia acută posthemoragică. Anemia posthemoragică este o complicație a plantei. Caracteristicile anemiei cronice posthemoragice

Anemia posthemoragică este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii bruște sau prelungite de sânge. Se caracterizează printr-o scădere a umplerii patului vascular, rezultând o scădere a numărului de globule roșii și hemoglobinei, ceea ce duce la înfometarea de oxigen și, în cazurile severe, la moarte. Încălcarea prelungită a hemodinamicii provoacă nu numai o deteriorare a bunăstării, ci și distrofia țesuturilor și organelor, provocând patologii ale hematopoiezei.

Cauza directă a formării afecțiunii este pierderea de sânge de natură acută sau cronică, rezultată din sângerare externă sau internă:

Din cauza patologiilor și leziunilor însoțite de pierderi de sânge, volumul acestuia în patul vascular scade. Există o lipsă de celule care conțin hemoglobină. Și deoarece celulele roșii din sânge sunt responsabile pentru furnizarea de oxigen, în corp se formează înfometarea de oxigen.

Corpul uman este capabil să restaureze până la 500 ml de sânge fără deteriorare; boala se dezvoltă dacă pierderea de sânge depășește acest indicator. Pierderea a jumătate din volumul de lichid din vase duce la o moarte inevitabilă.

Principalele simptome

Clasificarea anemiei în caz de pierdere de sânge se realizează în funcție de gradul de dezvoltare a afecțiunii, există:

Ascuțit. Pierderea masivă de sânge apare din cauza rănilor și leziunilor vaselor mari, cu sângerare internă.
Cronic. Anemia secundară prin deficit de fier (IDA) se dezvoltă treptat din cauza bolilor.
Congenital. Când fătul suferă din cauza pierderii de sânge.

Prin urmare, la pacienții cu anemie posthemoragică, simptomele diferă în funcție de gradul de dezvoltare a procesului și de severitatea afecțiunii.

forma acuta

În patologia acută, tabloul clinic decurge rapid, insuficiența vasculară este observată ca urmare a unei devastări ascuțite a canalului. Odată cu debutul pierderii de sânge, se observă:

hipotensiune,
amețeli și tinitus,
tahicardie și dificultăți de respirație,
paloarea pielii și a mucoaselor,
slăbiciune severă și gură uscată,
transpirație rece,
greaţă.

În caz de afectare a tractului digestiv, fecalele capătă o nuanță închisă, este posibilă o creștere a temperaturii.

Dacă pierderea de sânge este semnificativă, se dezvoltă colapsul hemoragic. Presiunea scade brusc la niveluri critice - un puls slab, respirație superficială și rapidă. Există slăbiciune musculară până la încetarea activității motorii, sunt posibile vărsături, convulsii și pierderea cunoștinței. Lipsa aprovizionării cu sânge provoacă înfometarea de oxigen în organe și sisteme, moartea survine din cauza stopului respirator și cardiac.

Forma cronică

Dacă anemia posthemoragică se dezvoltă lent, simptomele nu sunt atât de pronunțate, deoarece mecanismele de adaptare sunt activate. Semnele formei cronice seamănă cu IDA, deoarece sângerarea minoră duce la deficit de fier:

piele uscată și paloare dureroasă,
fata umflata,
căderea părului și tocitatea
fragilitatea și îngroșarea plăcii unghiei,
oboseală crescută și amețeli,
aritmii cardiace,
transpiraţie.

Cu o scădere a concentrației de hemoglobină la 70 g/l și mai jos, unii pacienți au temperatură subfebrilă. Pacienții se plâng de o senzație de amorțeală, o schimbare a preferințelor gustative. Stadiul sever este adesea însoțit de stomatită și carii cu dezvoltare rapidă.

Metode de diagnosticare

Atunci când se face un diagnostic de anemie posthemoragică, baza măsurilor include studiul istoricului pacientului, un complex de studii de laborator și instrumentale. Pentru a identifica cauza anemiei, va trebui să consultați un chirurg, hematolog, gastroenterolog sau ginecolog. Ca examinare de bază și clarificare a duratei pierderii de sânge, se efectuează teste pentru a determina gradul de anemie, se efectuează un test de sânge:

General. Indică o scădere a masei globulelor roșii, saturația acestora cu hemoglobină, volumul trombocitelor.
Biochimic. Hemograma oferă o idee detaliată a elementelor sângelui, morfologia lor și raportul la volumul de lichid. Studiul determină creșterea manganului, a enzimei alanin aminotransferaza, o scădere a calciului și a cuprului.

Analiza de urină oferă o idee primară a stării sistemului urinar și a activității corpului. Pentru a diagnostica locul sângerării interne, se folosesc metode de examinare:

Examinarea măduvei osoase se efectuează în cazuri dificile, când cauza anemiei nu poate fi identificată prin metode convenționale. Probele de puncție prelevate arată activitatea creierului roșu, trepanobiopsia relevă înlocuirea celulelor hematopoietice cu țesut adipos.

Tratament cu medicamente și remedii populare

În anemia posthemoragică, principalele obiective ale tratamentului sunt stabilirea sursei pierderii de sânge și oprirea sângerării. Pentru leziunile externe se aplică un garou și un bandaj. Dacă este necesar, se suturează vasele și țesuturile și organele deteriorate, se efectuează rezecția.

În cazul pierderii în masă a sângelui, se iau măsuri într-un spital:

Pentru a restabili umplerea sângelui și hemodinamica, se efectuează o transfuzie de sânge și plasmă conservate. Cu hemoglobină sub 8%, se folosesc înlocuitori de plasmă: Hemodez, Poliglukin sau Reopoliglyukin. Procedura de transfuzie de sânge se efectuează prompt, deoarece un sfert din pierderea de sânge este plină de moartea pacientului. Volumul lichidului infuzat în acest caz depășește pierderea de sânge cu maximum 30%.
Transfuzia de masă eritrocitară este necesară pentru a restabili transportul de oxigen; cu o pierdere rapidă, cantitatea acestuia poate fi de jumătate de litru.
Starea de șoc este oprită de „Prednisolon”.
Pentru a restabili echilibrul acido-bazic în timpul tratamentului, se administrează intravenos compoziții de electroliți și proteine: albumină, glucoză, ser fiziologic.
Fierul este completat cu medicamente precum Ferroplex, Feramid, Konferon, Sorbifer Durules. Se administrează oral sau prin injecție.
Sunt prescrise microelemente: cobalt, cupru și mangan, deoarece cresc absorbția fierului.

Pentru sângerare prelungită:

În cazul unei forme severe de anemie cronică, transfuzia se efectuează într-un volum mic.
Pentru a elimina simptomele tulburărilor funcționale în activitatea inimii, ficatului, rinichilor, se folosesc măsuri terapeutice.
Pentru o mai bună absorbție a Fe, sunt prescriși agenți care conțin fier, vitaminele C și grupele B.
Uneori se recomandă intervenția chirurgicală.

Schema și durata tratamentului medicamentos în fiecare caz sunt individuale. Restabilirea imaginii normale se observă după o lună și jumătate sau două, dar pacientul ia medicamentul timp de până la șase luni.

Dieta si tratament alternativ

Pentru a restabili organismul după tratamentul anemiei posthemoragice și a reumple hemoglobina, se utilizează o dietă specifică. Scopul său este de a oferi organismului vitamine și elemente, așa că alimentația trebuie să fie echilibrată și bogată în calorii, dar cu o cantitate minimă de grăsimi.

În dieta pacientului, este necesară prezența produselor care conțin fier, acestea sunt carnea slabă și ficatul.
Pentru îmbogățirea cu microelemente, sunt prezentate aminoacizi și proteine valoroase, pește, brânză de vaci, ouă.
Furnizori de vitamine - legume și fructe, sucuri naturale.

Pierderea de lichid este completată prin apă potabilă (cel puțin 2 litri pe zi). Pentru a restabili puterea și a susține organismul, este permisă utilizarea rețetelor populare:

Boabele de măceș sunt preparate și băute în loc de ceai, puteți adăuga frunze de căpșuni.
În caz de pierdere a rezistenței, se amestecă mierea (200 ml), Cahors (300 ml) și sucul de aloe (150 ml). Utilizați o lingură înainte de masă.
30 g de suc de cicoare se amestecă într-un pahar de lapte, se bea pe zi.
Stoarceți sucul din ridichi, sfeclă și morcovi (1:1:1), turnați într-un recipient de sticlă închis la culoare, acoperiți cu un capac și fierbeți la cuptor timp de 3 ore. Lichidul se bea pe o lingură înainte de masă într-o cură de 3 luni.

Odată cu pierderea de sânge, apărarea imunitară are de suferit, organismul devine susceptibil la infecție, prin urmare, infuziile sau decocturile pe bază de echinaceea, ginseng, lemongrass sau marshmallow vor ajuta la întărirea și restabilirea sistemului.

Măsurile preventive vor ajuta la prevenirea dezvoltării anemiei posthemoragice și a recidivelor acesteia:

Pacienții cu boli cronice trebuie să își monitorizeze starea, să fie supuși unor examinări regulate și să ia medicamente. Când un specialist insistă asupra unei operații, nu este nevoie să refuzați: tratamentul chirurgical al bolii de bază va elimina cauza anemiei.
Dieta copiilor și adulților trebuie să includă alimente care conțin fier, vitamine și elemente necesare organismului.
Este important ca gravidele să se înregistreze la timp și să detecteze anemia pentru a preveni complicațiile periculoase pentru sănătatea mamei și a nou-născutului.
Dacă un bebeluș are o patologie, se recomandă să nu întrerupeți alăptarea. Fiecărui copil i se asigură un mediu sănătos și o alimentație bună, alimente complementare raționale. Pentru a normaliza starea, plimbările regulate sunt importante, medicamentele sunt administrate numai conform indicațiilor medicului.
Pentru a preveni distrofia, rahitismul și invaziile infecțioase la copii, este necesar controlul pediatru. O atenție deosebită este acordată bebelușilor născuți din mame cu anemie diagnosticată și care sunt hrăniți cu biberon. De asemenea, expuși riscului sunt și sugarii cu sarcini multiple, prematuri și care cresc rapid în greutate.
Pentru a menține sănătatea, fiecare persoană trebuie să ducă un stil de viață adecvat, să se miște activ și să fie în aer curat.

La ce poate duce arsurile la stomac, cu excepția nopților nedormite și a stării de bine? Acest simptom este adesea subestimat de oameni. În speranța că aceasta este doar o afecțiune temporară inconfortabilă, persoana nu va merge la medic pentru examinare și nu va începe tratamentul.

Ce complicații se observă după bolile însoțite de arsuri la stomac? Ce este anemia posthemoragică și ce o cauzează? De ce se întâmplă cu BRGE?

Anemia posthemoragică - o consecință a BRGE

Cei suficient de nefericiți pentru a evita această boală știu că boala de reflux gastroesofagian, sau BRGE, se datorează slăbiciunii sfincterului esofagian inferior. Mușchiul rotund inferior slăbește în timp din mai multe motive și începe să treacă alimentele din stomac înapoi în esofag. Stomacul este acid, în timp ce esofagul este alcalin. Prin urmare, atunci când conținutul gastric ajunge aici, o persoană simte adesea arsuri la stomac. Dacă simptomul arsurilor la stomac este ignorat chiar și în stadiile inițiale, complicațiile nu pot fi evitate. Acestea includ:

esofagul Barrett;
stricturi sau îngustarea esofagului;
ulcere ale esofagului și ca urmare - anemie posthemoragică.

Anemia posthemoragică este o scădere a cantității de hemoglobină din sânge din cauza sângerării care s-a dezvoltat ca o complicație a BRGE. Anemia apare după apariția unor defecte ulcerative în mucoasa esofagului sau în partea inițială a stomacului.

Cauzele anemiei posthemoragice

O astfel de complicație a BRGE precum anemia posthemoragică apare în 2-7% din cazurile tuturor complicațiilor bolii de reflux gastroesofagian. În primul rând, sângerarea nu are loc, dar apar ulcere pe membrana mucoasă a esofagului. Membrana mucoasă delicată nu este obișnuită cu conținutul gastric acid cu acid clorhidric. Impactul constant al acestuia din urmă duce la perturbări trofice treptate. Alimentația și alimentarea cu sânge a mucoasei superficiale se deteriorează. Dacă o persoană continuă să ignore toate simptomele care însoțesc BRGE, apar ulcere. În timp, dacă sunt lăsate netratate, pot ajunge în stratul muscular, în care sunt afectate vasele. Anemia posthemoragică acută și cronică rezultă din pierderea de sânge din aceste vase de sânge „goale”.

Ce cauzează anemia posthemoragică?

În aproape 15% din cazuri, are loc perforarea (pătrunderea) peretelui esofagian în cavitatea mediastinală, în timp ce întregul conținut al esofagului prin orificiul format se poate infiltra în piept. Pe lângă alimente și sucul gastric, acolo curge și sângele din vasele afectate.

Simptomele anemiei posthemoragice

gură uscată

Anemia acută posthemoragică se datorează sângerării masive severe, în timp ce există o scădere bruscă a numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei, dar nu imediat. Cum este BRGE și complicațiile sale legate de aceasta? Dacă, din cauza apariției ulcerelor, vasele mici sunt afectate, sângerarea va fi nesemnificativă, persoana nu va simți imediat modificări pronunțate. Un număr mare de leziuni ulcerative ale membranei mucoase a esofagului sau atunci când vasele mari sunt implicate în procesul dureros, sângerarea poate fi severă.

Anemia acută posthemoragică se dezvoltă după pierderea unei cantități mari de sânge într-o perioadă scurtă de timp. În unele cazuri, o persoană însuși nu știe despre prezența ulcerelor esofagiene și despre apariția unei astfel de complicații GERD precum sângerarea.

Simptomele bolii depind de cantitatea de sânge pierdută. Următoarele simptome indică prezența anemiei posthemoragice.

Cu o pierdere mare de sânge, se va dezvolta o imagine a colapsului: o slăbiciune pronunțată ascuțită, sângerare, paloarea pielii, o senzație de uscăciune a gurii, vărsături este posibilă, persoana este acoperită de transpirație rece.
Anemia feriprivă posthemoragică se caracterizează prin palpitații, slăbiciune musculară severă, piele uscată și apariția crăpăturilor la nivelul brațelor și picioarelor, unghiilor casante. În același timp, există umflături sub ochi, slăbiciune, dureri de cap constante, greață, scăderea poftei de mâncare, o persoană se plânge de o perversiune a gustului atunci când consumul de cretă sau argilă aduce plăcere.

În cazul unei pierderi mari de sânge, simptomele apar aproape imediat. În anemia cronică, toate simptomele de mai sus nu vor apărea în același timp, ci se vor dezvolta în funcție de cantitatea de pierdere de sânge și de frecvența sângerării. În acest caz, simptomele vor fi regulate, în testul de sânge, modificările indicatorilor la o persoană sunt observate în mod constant, până când este detectată sursa de sângerare.

Stadiile și gradele anemiei posthemoragice

Un diagnostic precis al bolii se face după o examinare completă. Testul general de sânge ajută în acest sens. Deoarece anemia posthemoragică este o scădere a nivelului de eritrocite și hemoglobină într-un anumit volum de sânge, acești indicatori sunt analizați în primul rând în timpul studiului.

Etapele anemiei posthemoragice sunt următoarele.

Gradul de anemie cronică posthemoragică este determinat de cantitatea de hemoglobină.

Cu un grad ușor, cantitatea de hemoglobină din sânge variază de la 120 la 90 g / l.
Gradul mediu este stabilit la un conținut de hemoglobină de 90-70 g / l.
Un nivel al hemoglobinei mai mic de 70 g/l este o anemie severă.

Diagnosticul bolii

Există trei tipuri principale de diagnosticare a anemiei:

în funcție de semnele clinice;
diagnostic de laborator;
metode instrumentale de cercetare.

Fiecare dintre ele este importantă, deoarece cu ajutorul lor puteți detecta boala, sursa sângerării și puteți stabili scena.

Diagnosticul anemiei posthemoragice se bazează pe următoarele examinări.

Determinarea cantității de hemoglobină și eritrocite în testul general de sânge. În plus, în funcție de stadiul anemiei, în analiză pot fi detectate celule sanguine tinere și cele atipice.
O persoană cu suspiciune de anemie posthemoragică trebuie trimisă pentru FGDS sau un studiu funcțional al părții inițiale a sistemului digestiv, care poate detecta ulcere și sursa sângerării. Dar, în cazuri rare, sângerarea nu este vizibilă.
Un studiu biochimic sau un test de sânge cu determinarea obligatorie a transferinei și feritinei, hemosiderina sunt indicatori importanți ai modificărilor compoziției sângelui.
Nu ultimul loc în diagnosticul anemiei posthemoragice este examinarea unei persoane și a plângerilor sale.

Tratamentul anemiei posthemoragice

În anemia acută posthemoragică sau cu un conținut foarte scăzut de hemoglobină, tratamentul trebuie efectuat numai într-un spital. Dacă este necesar, se iau măsuri anti-șoc, se oprește sângerarea, se efectuează transfuzii de sânge în caz de pierdere masivă de sânge.

Tratamentul anemiei cronice posthemoragice constă în prescrierea unui curs lung de:

Preparate care conțin fier;
vitaminele C și grupa B (unele medicamente complexe conțin atât fier, cât și vitamine);
prescrieți o dietă cu un conținut optim de fier în alimente, se preferă carnea cu legume (soiuri cu conținut scăzut de grăsimi de vită și porc, iepure, porc și ficat de vită, vițel, pește).

În concluzie, repetăm că anemie posthemoragică se dezvoltă din cauza pierderii de sânge. Dacă începeți BRGE și ignorați complet manifestările acestei boli, o astfel de complicație nu este departe. O puteți evita dacă controlați evoluția BRGE și consultați un medic în fiecare an.

Anemia posthemoragică este un set de modificări patologice care se dezvoltă în organism ca urmare a pierderii unei anumite cantități de sânge: conține fier, iar când pierderea de sânge devine insuficientă. Este împărțit în două tipuri: acută și cronică.

Cod ICD-10

Anemia cronică posthemoragică are următorul cod ICD-10 - D50.0 și acută - D62. Aceste încălcări sunt în secțiunea „Anemii asociate cu alimentația. anemie feriprivă”.

Latină definește cuvântul „anemie” ca „anemie”, literal vorbind. De asemenea, cuvântul poate fi tradus ca „anemie”, ceea ce înseamnă o lipsă de hemoglobină. Iar „hemoragic” se traduce prin „însoțit de sângerare”, prefixul „post” înseamnă „după”.

Informațiile despre ce este anemia posthemoragică vă vor permite să detectați dezvoltarea acesteia la timp și să oferiți asistența necesară.

Patogenie în anemie posthemoragică

Patogeneza - o anumită secvență de dezvoltare a modificărilor patologice, care face posibilă evaluarea caracteristicilor apariției anemiei posthemoragice.

Severitatea anemiei posthemoragice este determinată de conținutul de hemoglobină și de severitatea hipoxiei tisulare din cauza deficienței acesteia, dar simptomele anemiei și a acesteia. caracteristicile sunt asociate nu numai cu acest indicator, ci și cu altele care scad odată cu pierderea de sânge:

Conținut de fier;
potasiu;
magneziu;
Cupru.

În special afectează negativ sistemul circulator deficit de fier, în care producția de noi celule sanguine este dificilă.

Volumul minim de sânge care poate fi pierdut fără riscul de a dezvolta tulburări grave este de 500 ml.

Donatorii donează sânge fără a depăși această sumă. Un corp uman sănătos, cu o greutate corporală suficientă în timp, reface complet elementele pierdute.

Când nu este suficient sânge, vasele mici se strâng pentru a compensa deficitul și pentru a menține tensiunea arterială la un nivel normal.

Din cauza lipsei de sânge venos, mușchiul inimii începe să lucreze mai activ pentru a menține un flux sanguin suficient de minute - cantitatea de sânge care este ejectată de inimă pe minut.

Ce culoare a sângelui venos poate fi citit.

Citiți mușchiul inimii constă

Funcționarea mușchiului inimii este perturbată din cauza unei deficiențe de minerale, ritmul cardiac scade, pulsul slăbește.

Un șunt arteriovenos (fistulă) are loc între vene și arteriole, iar fluxul sanguin trece prin anastomoze fără a atinge capilarele, ceea ce duce la afectarea circulației sângelui în piele, sistemul muscular și țesuturi.

Formarea unui șunt arteriovenos, din cauza căruia sângele nu curge către capilare

Acest sistem există pentru a menține fluxul de sânge către creier și inimă, ceea ce le permite să continue să funcționeze chiar și cu pierderi severe de sânge.

Lichidul interstițial compensează rapid lipsa de plasmă (partea lichidă a sângelui), dar tulburările de microcirculație persistă. Dacă tensiunea arterială scade prea mult, fluxul de sânge în vasele mici va scădea, ducând la tromboză.

În stadiul sever al anemiei posthemoragice, se formează mici cheaguri de sânge care înfundă vasele mici, ceea ce duce la întreruperea funcționării glomerulilor arteriali în țesutul renal: nu filtrează lichidul în mod corespunzător, iar cantitatea de urină excretată este redusă și substanțele nocive sunt reținute în organism.

De asemenea, reduce circulația sângelui în ficat. Dacă nu începeți tratamentul în timp util al anemiei acute post-hemoragice, aceasta va duce la insuficiență hepatică.

Cu anemie posthemoragica, ficatul sufera din cauza lipsei de sange

Deficiența de oxigen în țesuturi duce la acumularea de elemente sub-oxidate care otrăvește creierul.

Se dezvoltă acidoza: o încălcare a echilibrului acido-bazic spre predominarea unui mediu acid. Dacă anemia posthemoragică este severă, cantitatea de alcali scade, iar simptomele acidozei cresc.

Odată cu pierderea de sânge, nivelul trombocitelor scade, dar acest lucru nu afectează în mod semnificativ procesele de coagulare: conținutul altor substanțe care afectează coagularea în mod reflex crește.

În timp, mecanismele de coagulare revin la normal, dar există riscul dezvoltării sindromului trombohemoragic.

Motivele

Principalul factor care influențează dezvoltarea anemiei posthemoragice este pierderea de sânge, ale cărei cauze pot fi diferite.

Anemie acută posthemoragică

Aceasta este o tulburare care se dezvoltă rapid din cauza pierderii abundente de sânge. Aceasta este o condiție periculoasă care necesită inițierea rapidă a măsurilor terapeutice.

Cauzele anemiei acute:

Anemie cronică posthemoragică

O afecțiune care se dezvoltă cu o pierdere sistematică de sânge pentru o lungă perioadă de timp. Capabil să treacă neobservat pentru o lungă perioadă de timp dacă pierderea de sânge este ușoară.

Cauzele anemiei cronice:

Anemia hemoragica se dezvolta si din cauza deficitului de vitamina C.

feluri

Anemia posthemoragică este împărțită nu numai după natura cursului (acută sau cronică), ci și după alte criterii.

Severitatea anemiei este evaluată prin cantitatea de hemoglobină din sânge.

În funcție de conținutul său, anemia se împarte în:

Uşor. Cu anemie ușoară, hemoglobina începe să lipsească de fier, producția sa este perturbată, dar simptomele anemiei sunt practic absente. Hemoglobina nu scade sub 90 g/l.
In medie. Simptomele cu severitate moderată sunt moderat exprimate, concentrația de hemoglobină este de 70-90 g/l.
Greu.În cazurile severe, există încălcări grave ale organelor, se dezvoltă insuficiență cardiacă, se modifică structura părului, dinților și unghiilor. Conținutul de hemoglobină este de 50-70 g/l.
Extrem de sever. Dacă nivelul hemoglobinei este sub 50 g/l, există un risc pentru viață.

Există, de asemenea, patologii separate incluse în ICD:

Anemia congenitală la nou-născut și făt din cauza pierderii de sânge (cod P61.3);
Anemia posthemoragică de tip cronic, care este deficitul secundar de fier (cod D50.0).

Simptome

Forma acută de anemie

Simptomele în forma acută de anemie posthemoragică cresc foarte repede și depind de severitatea pierderii de sânge.

observat:

O scădere a tensiunii arteriale pe fondul pierderii masive de sânge se numește șoc hemoragic. Intensitatea scăderii tensiunii arteriale depinde de severitatea pierderii de sânge.

De asemenea, sunt prezente următoarele simptome:

tahicardie;
Pielea este rece și palidă, cu grad moderat și sever, are o culoare cianotică (cianotică);
Încălcarea conștienței (stupor, comă, pierderea cunoștinței);
Puls slab (dacă stadiul este sever, poate fi simțit doar pe vasele principale);
Reducerea cantității de urină produsă.

Simptomelor anemiei posthemoragice și șocului hemoragic li se alătură semne care sunt inerente bolii care a cauzat pierderea de sânge:

Cu un ulcer, se observă scaune negre sau roșii;
Umflare în zona de impact (în caz de rănire);
Când arterele din plămâni se rup, există o tuse cu sânge de o culoare stacojie strălucitoare;
Secreții intense de sânge din organele genitale cu sângerare uterină.

Sursa de sângerare este identificată prin semne indirecte, în funcție de tabloul clinic.

Stadiile sindromului posthemoragic acut

Sindromul posthemoragic acut are trei stadii de dezvoltare.

Nume	Descriere
Stadiul reflex-vascular	Nivelul masei plasmatice și eritrocitelor scade, procesele compensatorii sunt activate, presiunea scade, bătăile inimii sunt rapide.
Stadiul de hidremie	Se dezvoltă la câteva ore după pierderea de sânge și durează de la 2 la 3 zile. Lichidul intercelular restabilește volumul de lichid din vase. Conținutul de globule roșii și hemoglobină scade.
Stadiul măduvei osoase	Se dezvoltă la 4-5 zile după pierderea de sânge din cauza lipsei de oxigen. În sânge, nivelul de hematopoietină și reticulocite, celulele precursoare ale eritrocitelor, crește. În plasmă, cantitatea de fier este redusă.

Organismul se recuperează complet după pierderea de sânge după două până la trei sau mai multe luni.

Semne ale unei forme cronice

Sângerarea cronică duce treptat la anemie posthemoragică, care se dezvoltă treptat, iar simptomele acesteia sunt strâns legate de severitatea deficienței de hemoglobină.

observat:

Persoanele cu anemie posthemoragică au imunitate scăzută și dezvoltă adesea boli infecțioase.

Diagnosticare

În cazul pierderii acute de sânge, pacientul rămâne în spital pentru a putea fi evaluate riscurile și pentru a se putea acorda asistență în timp util.

Diagnosticul de laborator al anemiei posthemoragice este efectuat în mod repetat, iar rezultatele variază în funcție de stadiul și severitatea tulburării.

Semne de laborator ale anemiei acute:

În primele două ore, concentrația de trombocite crește, iar eritrocitele și hemoglobina se mențin la un nivel normal;
Dupa 2-4 ore persista un exces de trombocite, in sange cresc granulocite neutrofile, scade concentratia de globule rosii si hemoglobina, anemia este definita ca normocroma prin indicele de culoare (valoare normala);
După 5 zile, există o creștere a reticulocitelor, nivelul de fier este insuficient.

Ce teste ar trebui făcute?

Este necesar să se treacă un test general de sânge, în anemie cronică evidențiază conținutul de eliptocite, limfocitele sunt crescute în sângele periferic, dar reduse în compoziția celulară globală.

Se dezvăluie deficit de fier, calciu, cupru. Conținutul de mangan crește.

În paralel, se efectuează teste care vă permit să determinați cauza sângerării: examen fecal pentru helmintiază și sânge ocult, colonoscopie, analiză de urină, examen de măduvă osoasă, ecografie, esofagogastroduodenoscopie, electrocardiogramă.

Pe cine sa contactati?

hematolog

Tratament

Anemia hemoragică acută în prima etapă a tratamentului necesită eliminarea cauzei pierderii de sânge și restabilirea volumului sanguin normal.

Operațiile se efectuează pentru sutura rănilor, vaselor de sânge, sunt prescrise următoarele medicamente:

înlocuitori artificiali de sânge. Se perfuzeaza prin picurare sau jet, in functie de starea pacientului;
Odată cu dezvoltarea șocului, este indicată utilizarea steroizilor (Prednisolon);
Soluția de sodă elimină starea acidă;
Anticoagulantele sunt utilizate pentru eliminarea cheagurilor de sânge din vasele mici.
Dacă pierderea de sânge depășește un litru, este necesară o transfuzie de sânge de la donator.

Tratamentul anemiei cronice, neagravată de boli grave, are loc în ambulatoriu. Corecția nutrițională este demonstrată prin adăugarea de alimente care conțin fier, vitaminele B9, B12 și C.

În paralel, se efectuează tratamentul bolii de bază, care a provocat modificări patologice.

Prognoza

Dacă, după o pierdere extinsă de sânge, pacientul a ajuns rapid la spital și a primit o gamă completă de proceduri medicale care vizează restabilirea nivelului sanguin și eliminarea sângerării, atunci prognosticul este favorabil, cu excepția cazului în care pierderea de sânge este extrem de pronunțată.

Un tip cronic de patologie este eliminat cu succes atunci când boala care a provocat-o este vindecată. Prognosticul depinde de severitatea bolilor concomitente și de gradul de neglijare a anemiei. Cu cât cauza este identificată mai devreme și începe tratamentul, cu atât sunt mai mari șansele unui rezultat favorabil.

Video: Anemia. Cum să tratezi anemia?

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Academia Medicală Rusă
învățământul postuniversitar

Anemia posthemoragică- o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a unei pierderi de volum sanguin, în urma căreia acest tip de anemie poartă denumirea de „anemie datorată pierderii de sânge”.

Anemie acută posthemoragică

Anemia acută posthemoragică este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii rapide a unui volum semnificativ de sânge. Indiferent de patogeneza bolii, procesele oxidative din organism sunt perturbate în anemie și apare hipoxia. Gradul de anemie depinde de viteza și cantitatea pierderii de sânge, de gradul de adaptare a organismului la noile condiții de existență.

Cauza pierderii acute de sânge poate fi o încălcare a integrității pereților vasului din cauza leziunii sale, a leziunii procesului patologic în diferite boli (ulcere gastrice și intestinale, tumori, tuberculoză, infarct pulmonar, vene varicoase ale picioarelor). , nașterea patologică), modificări ale permeabilității capilare (diateza hemoragică) sau încălcarea sistemului hemostazei (hemofilie). Consecințele acestor modificări, indiferent de cauzele care au provocat-o, sunt de același tip.

Principalele simptome ale sângerării extinse sunt o lipsă acută a volumului sanguin circulant (BCV) și o încălcare a homeostaziei. Ca răspuns la dezvoltarea deficienței BCC, mecanismele de adaptare sunt activate pentru a compensa aceasta.

În primul moment după pierderea sângelui, se observă semne de colaps: slăbiciune severă, scădere a tensiunii arteriale, paloare, amețeli, leșin, tahicardie, transpirație rece, vărsături, cianoză, convulsii. În cazul unui deznodământ favorabil, apar simptome anemice propriu-zise, cauzate de scăderea funcției respiratorii a sângelui și dezvoltarea lipsei de oxigen.

Reacția normală a organismului la pierderea de sânge se caracterizează prin activarea hematopoiezei. Ca răspuns la hipoxie, sinteza și secreția de EPO de către rinichi crește, ceea ce duce la o creștere a eritropoiezei și o creștere a funcției eritropoietice a măduvei osoase. Numărul de eritroblaste crește brusc. Cu pierderi mari de sânge, măduva osoasă galbenă a oaselor tubulare poate fi înlocuită temporar cu activ - roșu, apar focare de hematopoieza extramedulară.

Pe fondul principalelor modificări fiziopatologice, se disting mai multe faze ale evoluției bolii.

faza reflexăînsoțită de spasm al vaselor periferice, ceea ce duce la scăderea volumului patului vascular. Inițial, fluxul de sânge către vasele pielii, țesutului subcutanat și mușchilor scade. Există o redistribuire a sângelui către organe și sisteme - se realizează centralizarea circulației sanguine, ceea ce ajută la compensarea deficienței BCC. Datorită opririi vaselor periferice din circulație, fluxul sanguin este menținut în organele vitale (creier și măduva spinării, miocard, glandele suprarenale). Mecanismul compensator care duce la vasospasm se bazează pe o eliberare suplimentară de catecolamine de către glandele suprarenale, care au efect presor. Cu o circulație sanguină insuficientă a rinichilor, crește secreția de renină de către celulele aparatului juxtaglomerular (JGA). Sub influența reninei, în ficat se formează angiotensinogen, care îngustează vasele de sânge, stimulează secreția de aldosteron de către glandele suprarenale, care activează reabsorbția sodiului în tubii proximali ai rinichilor. Pentru sodiu, apa revine în plasma sanguină. Retenția de sodiu duce la o creștere a reabsorbției apei în tubuli și la o scădere a urinării. Secreția de aldosteron activează hialuronidaza, care determină depolimerizarea acidului hialuronic, se formează pori în membrana bazală a canalelor colectoare și apa scapă în țesutul interstițial al medulei renale. Acesta este modul în care apa este stocată în organism. O scădere a fluxului sanguin renal și mișcarea acestuia de la stratul cortical la medular sub forma unui șunt juxtaglomerular are loc din cauza spasmului vaselor glomerulilor, care sunt excluse din circulația sanguină. Ca urmare a modificărilor hormonale și a scăderii fluxului sanguin renal, filtrarea în glomeruli renali se oprește și formarea de urină este întreruptă. Aceste modificări duc la o scădere bruscă a diurezei, urmată de o scădere a tensiunii arteriale (TA) în glomeruli sub 40 mm Hg. Artă.

Faza reflexă, conform diverselor surse, durează 8-12 ore și rar mai mult.

Indicatori de laborator . O scădere a volumului total al patului vascular duce la faptul că, în ciuda scăderii absolute a cantității de masă eritrocitară, hemoglobina și eritrocitele pe unitatea de volum de sânge se apropie de cifrele inițiale și nu reflectă gradul de anemizare, Valoarea hematocritului nu se modifică, în timp ce BCC este redusă drastic. Imediat după pierderea de sânge, apare anemie latentă, numărul de leucocite depășește rar 9,0-10,0 x 10 9 /l. Mai des se remarcă leucopenia, o neutropenie. In perioada de sangerare, datorita consumului mare de trombocite, care sunt mobilizate pentru oprirea acesteia, este posibila scaderea continutului acestora.

Faza de compensare (hidremică) se dezvoltă la 2-3 ore după pierderea de sânge, se caracterizează prin mobilizarea lichidului interstițial și intrarea acestuia în fluxul sanguin. Aceste modificări nu provoacă imediat „subțierea” sângelui circulant. Imediat după pierderea de sânge, apare „anemie latentă”. Perioada posthemoragică este însoțită de eliberarea eritrocitelor din depozit și de o creștere a CBC, urmată de o scădere a vâscozității sângelui și de o îmbunătățire a reologiei acestuia. Acest mecanism adaptiv este denumit răspuns de autohemodiluție. Acest lucru creează condiții pentru restabilirea hemodinamicii centrale și periferice și a microcirculației.

Faza de hemodilutieîn funcție de amploarea și durata pierderii de sânge, aceasta poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Se caracterizează printr-o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge, ceea ce duce la intrarea lichidului tisular în fluxul sanguin. Afluxul de lichid tisular restabilește BCC și contribuie la o scădere uniformă simultană a cantității de hemoglobină și eritrocite pe unitatea de volum de sânge.

Pierderea de sânge în 10-15% din BCC este ușor tolerată de organism, până la 25% din BCC - cu tulburări hemodinamice minore. Cu o pierdere de sânge de peste 25%, mecanismele proprii de adaptare sunt insuportabile. Pierderea a aproximativ 50% din globulele roșii circulante nu este fatală. Cu toate acestea, o scădere cu 30% a volumului plasmatic circulant este incompatibilă cu viața.

Spasmul prelungit al vaselor periferice (insuficiența autohemodiluției) cu pierderi mari de sânge poate duce la afectarea fluxului sanguin capilar.

Când tensiunea arterială scade sub 80 mm Hg. Artă. sângele se acumulează în capilare, viteza de mișcare a acestuia încetinește, ceea ce duce la formarea de agregate din celulele roșii din sânge (sindromul nămolului) și stază. Ca urmare a modificărilor fluxului sanguin capilar, se formează microcheaguri, ceea ce duce la întreruperea microcirculației, urmată de dezvoltarea șocului hemoragic și modificări ireversibile ale organelor.

Indicatori de laborator . Anemia care se dezvoltă la 1-2 zile după pierderea de sânge este de natură normocromă: indicele de culoare este aproape de 1,0. Saturația eritrocitelor cu hemoglobină și concentrația acesteia într-un eritrocit depind de prezența rezervelor de fier în organism. O creștere a numărului de reticulocite are loc deja din a treia zi, ca urmare a activării hematopoiezei măduvei osoase, atingând un maxim în zilele 4-7. Dacă numărul de reticulocite nu scade până la începutul celei de-a doua săptămâni, acest lucru poate indica sângerare continuă. La înălțimea etapei hidremice, deplasarea macroeritrocitelor în sânge atinge un maxim, dar nu este pronunțată, iar diametrul mediu al eritrocitelor nu depășește 7,4-7,6 microni.

Severitatea anemiei este diagnosticată prin indicatori ai hemoglobinei, eritrocitelor, reticulocitelor, metabolismului fierului (concentrația de fier seric, TIBC, feritina plasmatică etc.).

Cele mai mari modificări ale parametrilor hematologici ai sângelui periferic sunt de obicei observate la 4-5 zile după pierderea de sânge. Aceste modificări se datorează proliferării active a elementelor măduvei osoase. Criteriul pentru activitatea hematopoiezei (eritropoieza) este o creștere a numărului de reticulocite din sângele periferic până la 2-10% sau mai mult, policromatofile. Reticulocitoza și policromatofilia, de regulă, se dezvoltă în paralel și indică o regenerare îmbunătățită a eritrocariocitelor și intrarea lor în sânge. Dimensiunea globulelor roșii după sângerare crește ușor (macrocitoză). Pot apărea eritroblaste. În a 5-a-8-a zi după sângerare, apare de obicei leucocitoză moderată (până la 12,0-20,0 x 10 9 /l) și alți indicatori de regenerare - o schimbare de înjunghiere (mai rar la mielocite). Leucocitoza persistentă apare în prezența unei infecții asociate. Numărul de trombocite crește la 300-500 x 10 9 /l. Uneori, trombocitoza de până la 1 milion este observată în câteva zile, indicând o pierdere mare de sânge.

Cu pierderi mici de sânge, fierul depus intră în măduva osoasă, unde este consumat pentru sinteza hemoglobinei. Gradul de creștere a fierului seric depinde de nivelul de fier de rezervă, de activitatea eritropoiezei și de concentrația plasmatică a transferinei. Cu o singură pierdere acută de sânge, se observă o scădere tranzitorie a nivelului de fier seric din plasmă. Cu pierderi mari de sânge, fierul seric rămâne scăzut. Deficitul de fier de rezervă este însoțit de sideropenie și de dezvoltarea anemiei prin deficit de fier. Gradul de anemie este influențat de volumul și rata pierderii de sânge, timpul de la sângerare, rezerva de fier în organele depozit, numărul inițial de eritrocite și hemoglobină.

Hipoxia tisulară, care se dezvoltă odată cu pierderea de sânge, duce la acumularea de produse metabolice suboxidate în organism și la acidoză, care la început este compensată. Progresul procesului este însoțit de dezvoltarea acidozei necompensate cu o scădere a pH-ului sângelui la 7,2 și mai jos. În stadiul terminal, alcaloza se alătură acidozei. Tensiunea dioxidului de carbon (pCO 2) este semnificativ redusă ca urmare a hiperventilației plămânilor și a legării bicarbonaților din plasmă. Frecvența respiratorie crește. Se dezvoltă hiperglicemia, activitatea enzimelor LDH și aspartat aminotransferazei crește, ceea ce confirmă afectarea ficatului și a rinichilor. În ser, concentrația de sodiu și calciu scade, conținutul de potasiu, magneziu, fosfor anorganic și clor crește, concentrația acestuia din urmă depinde de gradul de acidoză și poate scădea odată cu decompensarea acestuia.

În unele boli însoțite de o pierdere mare de lichid (diaree în colita ulceroasă, vărsături în ulcer gastric etc.), o reacție hidremică compensatorie poate fi absentă.

Anemie cronică posthemoragică

Anemia hipocromo-normocitară care apare cu pierderi de sânge moderate prelungite, de exemplu, cu sângerări gastrointestinale cronice (cu ulcere gastrice, ulcere duodenale, hemoroizi etc.), precum și cu boli ginecologice și urologice, vor fi descrise mai jos în secțiunea „ anemie prin deficit de fier”.

BIBLIOGRAFIE [spectacol]

Bercow R. Manualul Merck. - M.: Mir, 1997.
Ghid de hematologie / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicină, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Diagnosticul de laborator al tulburărilor metabolismului fierului: Manual. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Studiul sistemului sanguin în practica clinică. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Sistemele fiziologice ale corpului uman, principalii indicatori. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Caracteristicile citologice ale eritronului în anemie. - Tașkent: Medicină, 1988.
Marshall W.J. Biochimie clinică. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Cinetica celulelor sanguine. - M.: Medicină, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspecte genetice moleculare ale eritropoiezei. - M.: Medicină, 1973.
Anemia ereditară și hemoglobinopatii / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicină, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatii. - M.: Editura Universității Ruse de Prietenia Popoarelor, 1996.
Schiffman F.J. Fiziopatologia sângelui. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. biochimie medicală. - L.: Mosby, 1999.

Sursă: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Diagnosticul de laborator al anemiei: un ghid pentru medici. - Tver: „Medicina provincială”, 2001

Anemia posthemoragică cronică se dezvoltă fie ca urmare a unei pierderi de sânge unice, dar abundente, fie a unei pierderi de sânge repetate minore, dar prelungite (Fig. 38).

Cel mai adesea, anemia posthemoragică cronică se observă cu sângerări din tractul gastrointestinal (ulcer, cancer, hemoroizi), renale, uterine. Chiar și pierderea de sânge ocultă în procesele ulcerative sau neoplazice din tractul gastrointestinal sau sângerările hemoroidale nesemnificative, repetate în fiecare zi, pot duce la anemie severă.

Adesea sursa sângerării este atât de nesemnificativă încât rămâne nerecunoscută. Pentru a vă imagina cât de mică pierderea de sânge poate contribui la dezvoltarea anemiei semnificative, este suficient să citați următoarele date: cantitatea zilnică de fier alimentar necesară pentru a menține echilibrul hemoglobinei în organism este de aproximativ 5 mg pentru un adult. Această cantitate de fier este conținută în 10 ml de sânge.

În consecință, pierderea zilnică a 2-3 lingurițe de sânge în timpul mișcărilor intestinale nu numai că privează organismul de nevoia zilnică de fier, dar duce în timp la o epuizare semnificativă a „fondului de fier” al organismului, ducând la o deficiență severă de fier. anemie.

Ceteris paribus, dezvoltarea anemiei va avea loc cu atât mai ușor, cu atât mai puține rezerve de fier în organism și cu atât mai multă pierdere (în total) de sânge.

Clinica. Plângerile pacienților se reduc în principal la slăbiciune severă, amețeli frecvente și corespund de obicei gradului de anemie. Uneori, însă, discrepanța dintre starea subiectivă a pacientului și aspectul acestuia este izbitoare.

Aspectul pacientului este foarte caracteristic: o paloare ascuțită cu o nuanță ceară a pielii, mucoase fără sânge ale buzelor, conjunctivei, fața este umflată, membrele inferioare sunt păstoase, uneori se dezvoltă edem general (anasarca) din cauza hidremiei și hipoproteinemiei. . De regulă, persoanele cu anemie nu sunt subnutrite, cu excepția cazului în care malnutriția este cauzată de o boală de bază (cancer de stomac sau intestine). Se observă suflu anemic al inimii, cel mai adesea se aude un suflu sistolic la vârf, care este efectuat în artera pulmonară; pe venele jugulare se notează „zgomotul vârfului”.

Poză de sânge. Tabloul sanguin se caracterizează prin anemie feriprivă cu o scădere bruscă a indicelui de culoare (0,6-0,4); modificările degenerative ale eritrocitelor prevalează asupra celor regenerative; hipocitocromia și microcitoza, poikilocitoza și schizocitoza eritrocitelor (Tabelul 18); leucopenie (dacă nu există momente speciale care să contribuie la dezvoltarea leucocitozei); deplasarea seriei de neutrofile la stânga și limfocitoza relativă; numărul de trombocite este normal sau ușor redus.

Următoarea fază a bolii se caracterizează printr-o scădere a activității hematopoietice a măduvei osoase - anemia capătă un caracter hiporegenerativ. În același timp, odată cu dezvoltarea progresivă a anemiei, se observă o creștere a indicelui de culoare, care se apropie de unu; în sânge se notează anizocitoză și anizocromie: alături de microcite palide se găsesc macrocite colorate mai intens.

Serul sanguin al pacienților cu anemie posthemoragică cronică este palid la culoare datorită conținutului redus de bilirubină (ceea ce indică o degradare redusă a sângelui). O caracteristică a anemiei posthemoragice cronice este, de asemenea, o scădere bruscă a nivelului de fier seric, care este adesea determinată numai sub formă de urme.

Hematopoieza măduvei osoase. În cazurile acute, la indivizii anterior sănătoși, se observă mai des o reacție fiziologică normală la pierderea de sânge cu producerea de elemente inițial imature, policromatofile, iar apoi eritrocite mature, complet hemoglobinizate. În cazurile de sângerare repetată, care duce la epuizarea „fondului de fier” al corpului, există o încălcare a eritropoiezei în faza de hemoglobinizare a normoblastelor. Ca urmare, unele dintre celule mor, „neavând timp să înflorească” sau intră în sângele periferic sub formă de poikilocite și microcite puternic hipocrome. În viitor, pe măsură ce anemia devine cronică, intensitatea inițială a eritropoiezei scade și este înlocuită cu o imagine a opresiunii acesteia. Din punct de vedere morfologic, acest lucru se exprimă prin faptul că procesele de diviziune și diferențiere a eritronormoblastelor sunt perturbate, drept urmare eritropoieza capătă un caracter macronormoblastic.

Tulburările funcționale descrise ale hematopoiezei sunt reversibile, deoarece vorbim despre o stare hiporegenerativă (nu hipoplazică) a măduvei osoase (vezi Anemia hiporegeneratoare).

Tratament. În cazurile în care este posibil, cel mai bun tratament este eliminarea sursei pierderii de sânge, cum ar fi excizia hemoroizilor, rezecția gastrică pentru un ulcer hemoragic, extirparea unui uter fibromatos etc. Cu toate acestea, o vindecare radicală a bolii de bază nu este întotdeauna posibil (de exemplu, cu cancer gastric inoperabil) .

Pentru stimularea eritropoiezei, precum și a terapiei de substituție, este necesar să se producă transfuzii de sânge repetate, de preferință sub formă de transfuzii de globule roșii. Doza și frecvența transfuziilor de sânge (RBC) variază în funcție de condițiile individuale; sunt determinate în principal de gradul de anemizare și de eficacitatea terapiei. Cu grad moderat de anemizare se recomanda transfuzii in doze medii: 200-250 ml sange integral sau 125-150 ml masa eritrocitara cu un interval de 5-6 zile.

Cu o anemie ascuțită a pacientului, hemotransfuziile se efectuează într-o doză mai mare: 400-500 ml sânge integral sau 200-250 ml masă eritrocitară cu un interval de 3-4 zile.

Numirea fierului este foarte importantă. Tratamentul cu fier se efectuează conform regulilor generale de tratare a anemiei cu deficit de fier (vezi mai jos).

Terapia cu vitamina B12 pentru anemie posthemoragică cu deficit de fier este indicată pentru formele hiporegenerative care apar cu eritropoieza de tip macronormoblastic și macroplania eritrocitelor.