Ce cauzează edem cerebral. Edem cerebral - măsuri de urgență și tratament adecvat. Consecințele edemului la sugari

Edemul cerebral (CSE) este o reacție nespecifică la efectele diferiților factori dăunători (traumă, hipoxie, intoxicație etc.), care se exprimă prin acumularea excesivă de lichid în țesuturile creierului și creșterea presiunii intracraniene. Fiind în esență o reacție de protecție, HMO, cu diagnostic și tratament intempestiv, poate deveni principala cauză care determină severitatea stării pacientului și chiar decesul.

Etiologie.

Edemul cerebral apare cu leziuni cerebrale traumatice (TCE), hemoragie intracraniană, embolie cerebrală, tumori cerebrale. În plus, diferite boli și stări patologice care duc la hipoxie cerebrală, acidoză, tulburări ale fluxului sanguin cerebral și licorodinamica, modificări ale presiunii coloido-osmotice și hidrostatice și starea acido-bazică pot duce, de asemenea, la dezvoltarea BT.

Patogeneza.

În patogeneza edemului cerebral, se disting 4 mecanisme principale:

1) Citotoxic. Este o consecință a efectelor toxinelor asupra celulelor creierului, care are ca rezultat o defalcare a metabolismului celular și o încălcare a transportului ionilor prin membranele celulare. Procesul se exprimă prin pierderea în principal de potasiu de către celulă și înlocuirea acestuia cu sodiu din spațiul extracelular. În condiții hipoxice, acidul piruvic este redus la acid lactic, ceea ce provoacă o încălcare a sistemelor enzimatice responsabile de eliminarea sodiului din celulă - se dezvoltă o blocare a pompelor de sodiu. O celulă a creierului care conține o cantitate crescută de sodiu începe să acumuleze intens apă. Conținutul de lactat de peste 6-8 mmol / l în sângele care curge din creier indică edemul acestuia. Forma citotoxică de edem este întotdeauna generalizată, se răspândește în toate departamentele, inclusiv în tulpină, astfel încât semnele de hernie se pot dezvolta destul de repede (în câteva ore). Apare cu otrăvire, intoxicație, ischemie.

2) Vasogenic. Se dezvoltă ca urmare a deteriorării țesutului cerebral cu o încălcare a barierei hemato-encefalice (BBB). Următoarele mecanisme fiziopatologice stau la baza acestui mecanism de dezvoltare a edemului cerebral: creșterea permeabilității capilare; creșterea presiunii hidrostatice în capilare; acumularea de lichid în spațiul interstițial. Modificarea permeabilității capilarelor creierului are loc ca urmare a deteriorării membranelor celulare ale endoteliului. Încălcarea integrității endoteliului este primară, din cauza leziunii directe, sau secundară, datorită acțiunii unor substanțe biologic active, precum bradikinina, histamina, derivații acidului arahidonic, radicalii hidroxil care conțin oxigen liber. Când peretele vasului este deteriorat, plasma sanguină, împreună cu electroliții și proteinele conținute în ea, trece din patul vascular în zonele perivasculare ale creierului. Plasmoragia, prin creșterea presiunii oncotice în afara vasului, crește hidrofilitatea creierului. Cel mai adesea observat cu leziuni la cap, hemoragie intracraniană etc.

3) Hidrostatic. Se manifestă printr-o modificare a volumului țesutului cerebral și o încălcare a raportului dintre fluxul și fluxul de sânge. Din cauza obstrucționării fluxului venos, presiunea hidrostatică crește la nivelul genunchiului venos al sistemului vascular. În cele mai multe cazuri, cauza este compresia trunchiurilor venoase mari de către o tumoare în curs de dezvoltare.

4) Osmotic. Se formează cu încălcarea gradientului osmotic mic normal între osmolaritatea țesutului cerebral (este mai mare) și osmolaritatea sângelui. Se dezvoltă ca urmare a intoxicației cu apă a sistemului nervos central din cauza hiperosmolarității țesutului cerebral. Apare în encefalopatiile metabolice (insuficiență renală și hepatică, hiperglicemie etc.).

Clinica.

Există mai multe grupuri de copii cu risc crescut de a dezvolta BT. Este vorba, în primul rând, de copii mici de la 6 luni la 2 ani, în special cu patologie neurologică. Reacțiile ecefalitice și edem cerebral sunt, de asemenea, mai des observate la copiii cu predispoziție alergică.

În cele mai multe cazuri, este extrem de dificil să se diferențieze semnele clinice ale edemului cerebral și simptomele procesului patologic de bază. Începutul edemului cerebral poate fi presupus dacă există încredere că focalizarea primară nu progresează, iar pacientul dezvoltă și crește simptome neurologice negative (apariția stării convulsive și, pe acest fond, deprimarea conștienței până la comă).

Toate simptomele OGM pot fi împărțite în 3 grupuri:

simptome caracteristice creșterii presiunii intracraniene (ICP);

creșterea difuză a simptomelor neurologice;

dislocarea structurilor creierului.

Tabloul clinic, cauzat de o creștere a ICP, are diverse manifestări în funcție de ritmul de creștere. O creștere a ICP este de obicei însoțită de următoarele simptome: dureri de cap, greață și/sau vărsături, somnolență și apar ulterior convulsii. De obicei, convulsiile care apar pentru prima dată sunt de natură clonică sau tonico-clonică; se caracterizează prin durată relativ scurtă și rezultat destul de favorabil. Cu un curs lung de convulsii sau repetarea lor frecventă, componenta tonică crește și starea de inconștiență se înrăutățește. Un simptom obiectiv precoce al creșterii ICP este pletora de vene și umflarea discurilor optice. Concomitent sau ceva mai târziu apar semne radiologice de hipertensiune intracraniană: model crescut de amprente cu degetele, subțierea oaselor arcului.

Cu o creștere rapidă a ICP, durerea de cap izbucnește în natură, vărsăturile nu aduc alinare. Apar simptome meningeale, reflexele tendinoase cresc, apar tulburări oculomotorii, o creștere a circumferinței capului (până la al doilea an de viață), mobilitatea osoasă în timpul palpării craniului datorită divergenței suturilor acestuia, la sugari - deschiderea unui fontanela mare închisă, convulsii.

Sindromul de creștere difuză a simptomelor neurologice reflectă implicarea treptată a structurilor corticale, apoi subcorticale și în cele din urmă a trunchiului cerebral în procesul patologic. Odată cu umflarea emisferelor cerebrale, conștiința este tulburată și apar convulsii clonice generalizate. Implicarea structurilor subcorticale și profunde este însoțită de agitație psihomotorie, hiperkinezie, apariția reflexelor de apucare și de protecție și creșterea fazei tonice a paroxismelor epileptice.

Dislocarea structurilor creierului este însoțită de dezvoltarea semnelor de înclinare: creierul superior - mijlociu în crestătura tenonului cerebelos și cel inferior - cu leziune în foramen magnum (sindrom bulbar). Principalele simptome de afectare a mezencefalului: pierderea conștienței, modificarea unilaterală a pupilei, midriaza, strabism, hemipareza spastică, adesea spasme musculare extensoare unilaterale. Sindromul bulbar acut indică o creștere preterminală a presiunii intracraniene, însoțită de o scădere a tensiunii arteriale, o scădere a frecvenței cardiace și o scădere a temperaturii corpului, hipotensiune musculară, areflexie, dilatarea bilaterală a pupilelor fără reacție la lumină, respirație cu barbotare intermitentă și apoi oprirea sa completă.

Diagnosticare.

În funcție de gradul de acuratețe, metodele de diagnosticare a BT pot fi împărțite în fiabile și auxiliare. Metodele de încredere includ: tomografia computerizată (CT), tomografia prin rezonanță magnetică nucleară (RMN) și neurosonografia la nou-născuți și copii sub 1 an.

Cea mai importantă metodă de diagnostic este CT, care, pe lângă detectarea hematoamelor intracraniene și a focarelor de contuzii, permite vizualizarea localizării, amploarea și severitatea edemului cerebral, luxarea acestuia și, de asemenea, evaluarea efectului măsurilor terapeutice în timpul studiilor repetate. Imagistica RMN completează CT, în special în vizualizarea modificărilor structurale mici în leziunile difuze. Tomografia RMN face, de asemenea, posibilă diferențierea diferitelor tipuri de edem cerebral și, în consecință, construirea corectă a tacticilor de tratament.

Metodele auxiliare includ: electroencefalografia (EEG), ecoencefalografia (Echo-EG), neurooftalmoscopia, angiografia cerebrală, scanarea creierului cu izotopi radioactivi, pneumoencefalografia și examinarea cu raze X.

Un pacient cu suspiciune de TB ar trebui să fie supus unui examen neurologic bazat pe evaluarea reacțiilor comportamentale, verbal-acustice, durerii și a altor răspunsuri specifice, inclusiv reflexe oculare și pupile. În plus, pot fi efectuate teste mai subtile, cum ar fi cele vestibulare.

Un examen oftalmologic evidențiază edem conjunctival, creșterea presiunii intraoculare și edem papilar. Se efectuează o ecografie a craniului, raze X în două proiecții; diagnostic topic în cazul suspiciunii de proces intracranian volumetric, EEG și tomografie computerizată a capului. EEG este util în depistarea crizelor la pacienții cu edem cerebral, la care activitatea convulsivă se manifestă la nivel subclinic sau este suprimată prin acțiunea relaxantelor musculare.

Diagnosticul diferențial al BT se realizează în condiții patologice însoțite de sindrom convulsiv și comă. Acestea includ: leziuni cerebrale traumatice, tromboembolism cerebral, tulburări metabolice, infecție și status epilepticus.

Tratament.

Măsurile terapeutice la internarea victimei în spital constau în restabilirea cât mai completă și rapidă a principalelor funcții vitale. Aceasta este, în primul rând, normalizarea tensiunii arteriale (TA) și a volumului sanguin circulant (CBV), indicatori ai respirației externe și ai schimbului de gaze, deoarece hipotensiunea arterială, hipoxia, hipercapnia sunt factori dăunători secundari care agravează afectarea primară a creierului.

Principii generale de terapie intensivă pentru pacienții cu TB:

1. IVL. Se consideră adecvată menținerea PaO 2 la nivelul de 100-120 mm Hg. cu hipocapnie moderată (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), i.e. efectuați IVL în modul de hiperventilație moderată. Hiperventilația previne dezvoltarea acidozei, reduce ICP și contribuie la scăderea volumului sanguin intracranian. Dacă este necesar, se folosesc doze mici de relaxante musculare care nu provoacă relaxare completă pentru a se putea observa restabilirea conștienței, apariția crizelor sau simptomele neurologice focale.

2. Osmodiuretice sunt utilizate pentru stimularea diurezei prin creșterea osmolarității plasmatice, în urma căreia lichidul din spațiul intracelular și interstițial trece în patul vascular. În acest scop, se folosesc manitol, sorbitol și glicerol. În prezent, manitolul este unul dintre cele mai eficiente și comune medicamente în tratamentul edemului cerebral. Soluțiile de manitol (10, 15 și 20%) au un efect diuretic pronunțat, nu sunt toxice, nu intră în procese metabolice, practic nu pătrund prin BBB și alte membrane celulare. Contraindicațiile la numirea manitolului sunt necroza tubulară acută, deficiența BCC, decompensarea cardiacă severă. Manitolul este foarte eficient pentru reducerea pe termen scurt a ICP. În cazul administrării excesive, se pot observa edem cerebral recurent, echilibrul apei și electroliților afectați și dezvoltarea unei stări hiperosmolare, prin urmare, este necesară monitorizarea constantă a parametrilor osmotici ai plasmei sanguine. Utilizarea manitolului necesită controlul și completarea simultană a CBC până la nivelul normovolemiei. La tratarea cu manitol, este necesar să se respecte următoarele recomandări: a) se utilizează cele mai mici doze eficiente; b) administrați medicamentul nu mai mult de 6-8 ore; c) menţine osmolaritatea serică sub 320 mOsm/l.

Doza zilnică de manitol pentru sugari este de 5-15 g, pentru copiii mai mici 15-30 g, pentru copiii mai mari 30-75 g. Efectul diuretic este foarte bun, dar depinde de viteza de perfuzie, deci doza estimată a medicamentului trebuie administrat 10-20 minute. Doza zilnică (0,5-1,5 g substanță uscată/kg) trebuie împărțită în 2-3 injecții.

Sorbitolul (soluție 40%) are o durată de acțiune relativ scurtă, efectul diuretic nu este la fel de pronunțat ca cel al manitolului. Spre deosebire de manitol, sorbitolul este metabolizat în organism cu o producție de energie echivalentă cu glucoza. Dozele sunt aceleași ca pentru manitol.

Glicerolul, un alcool trihidroxilic, crește osmolaritatea plasmatică și astfel oferă un efect de deshidratare. Glicerolul este netoxic, nu pătrunde în BBB și, prin urmare, nu provoacă un fenomen de recul. Se folosește administrarea intravenoasă de glicerol 10% în soluție izotonă de clorură de sodiu sau orală (în absența patologiei tractului gastrointestinal). Doza inițială 0,25 g/kg; alte recomandari sunt aceleasi ca si pentru manitol.

După încetarea administrării de osmodiuretice, se observă adesea fenomenul de „recul” (datorită capacității osmodiureticelor de a pătrunde în spațiul intercelular al creierului și de a atrage apa) cu o creștere a presiunii LCR peste nivelul inițial. Într-o anumită măsură, dezvoltarea acestei complicații poate fi prevenită prin perfuzie de albumină (10-20%) în doză de 5-10 ml/kg/zi.

3. Saluretice au efect deshidratant prin inhibarea reabsorbției de sodiu și clor în tubii rinichi. Avantajul lor constă în debutul rapid al acțiunii, iar efectele secundare sunt hemoconcentrarea, hipokaliemia și hiponatremia. Utilizați furosemid în doze de 1-3 (în cazuri severe până la 10) mg/kg de mai multe ori pe zi pentru a suplimenta efectul manitolului. În prezent, există dovezi convingătoare în favoarea unei sinergii pronunțate între furosemid și manitol.

4. Corticosteroizi. Mecanismul de acțiune nu este pe deplin înțeles, este posibil ca dezvoltarea edemului să fie inhibată din cauza efectului de stabilizare a membranei, precum și a restabilirii fluxului sanguin regional în zona edemului. Tratamentul trebuie să înceapă cât mai devreme posibil și să continue cel puțin o săptămână. Sub influența corticosteroizilor, permeabilitatea crescută a vaselor cerebrale este normalizată.

Dexametazona se prescrie după următoarea schemă: doza inițială este de 2 mg/kg, după 2 ore -1 mg/kg, apoi la fiecare 6 ore în timpul zilei - 2 mg/kg; apoi 1 mg/kg/zi timp de o saptamana. Este cel mai eficient în edemul cerebral vasogenic și ineficient în cazul citotoxicului.

5. Barbituricele reduce severitatea edemului cerebral, suprimă activitatea convulsivă și, prin urmare, crește șansele de supraviețuire. Nu le puteți folosi pentru hipotensiune arterială și pentru BCC nu reumplut. Efectele secundare sunt hipotermia și hipotensiunea arterială datorită scăderii rezistenței vasculare periferice totale, care poate fi prevenită prin administrarea de dopamină. Reducerea ICP ca urmare a încetinirii ratei proceselor metabolice din creier depinde direct de doza de medicament. O scădere progresivă a metabolismului se reflectă în EGG sub forma unei scăderi a amplitudinii și frecvenței biopotențialelor. Astfel, alegerea dozei de barbiturice este facilitată în condiții de monitorizare EEG constantă. Dozele inițiale recomandate - 20-30 mg/kg; terapie de întreținere - 5-10 mg / kg / zi. În timpul administrării intravenoase a dozelor mari de barbiturice, pacienții trebuie să fie sub supraveghere constantă și atentă. În viitor, copilul poate prezenta simptome de dependență de droguri (sindromul de sevraj), exprimate prin supraexcitare și halucinații. De obicei nu durează mai mult de 2-3 zile. Pentru a reduce aceste simptome, se pot prescrie doze mici de sedative (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. Hipotermie reduce rata proceselor metabolice în țesutul cerebral, are un efect protector în ischemia cerebrală și un efect stabilizator asupra sistemelor enzimatice și membranelor. Hipotermia nu îmbunătățește fluxul sanguin și chiar îl poate reduce prin creșterea vâscozității sângelui. În plus, contribuie la creșterea susceptibilității la infecții bacteriene.

Pentru utilizarea în siguranță a hipotermiei, este necesar să se blocheze răspunsurile de apărare ale organismului la răcire. Prin urmare, răcirea trebuie efectuată în condiții de relaxare completă cu utilizarea medicamentelor care împiedică apariția tremurului, dezvoltarea hipermetabolismului, vasoconstricția și tulburările de ritm cardiac. Acest lucru poate fi realizat prin administrarea intravenoasă lentă de antipsihotice, cum ar fi clorpromazina, în doză de 0,5-1,0 mg/kg.

Pentru a crea hipotermie, capul (craniocerebral) sau corpul (hipotermia generală) este acoperit cu pachete de gheață, învelite în cearșafuri umede. Răcirea cu ventilatoare sau cu ajutorul dispozitivelor speciale este și mai eficientă.

În plus față de terapia specifică de mai sus, trebuie luate măsuri pentru a menține perfuzia adecvată a creierului, hemodinamica sistemică, CBS și echilibrul fluidelor și electroliților. Este de dorit să se mențină pH-ul la nivelul de 7,3-7,6, iar PaO2 la nivelul de 100-120 mm Hg.

În unele cazuri, terapia complexă utilizează medicamente care normalizează tonusul vascular și îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (cavinton, trental), inhibitori ai enzimelor proteolitice (kontrykal, gordox), medicamente care stabilizează membranele celulare și angioprotectori (dicinonă, troxevazină, ascorutină).

Pentru a normaliza procesele metabolice în neuronii creierului, se folosesc nootropice - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Cursul și rezultatul depinde în mare măsură de adecvarea terapiei cu perfuzie în curs. Dezvoltarea edemului cerebral este întotdeauna periculoasă pentru viața pacientului. Umflarea sau compresia centrilor vitali ai trunchiului este cea mai frecventa cauza de deces. Comprimarea trunchiului cerebral este mai frecventă la copiii mai mari de 2 ani, deoarece. la o vârstă mai fragedă, există condiții de decompresie naturală datorită creșterii capacității spațiului subarahnoidian, complianței suturilor și fontanelelor. Unul dintre posibilele rezultate ale edemului este dezvoltarea encefalopatiei posthipoxice cu sindrom de decorticare sau decerebrare. Un prognostic nefavorabil include dispariția activității spontane pe EEG. În clinică - convulsii tonice de tipul rigidității decerebrate, un reflex al automatismului oral cu o extindere a zonei reflexogene, apariția reflexelor nou-născuților care s-au estompat odată cu vârsta.

O mare amenințare o reprezintă complicațiile infecțioase specifice - meningită, encefalită, meningo-encefalită, care agravează foarte mult prognosticul.

Edemul cerebral este o patologie gravă care duce inevitabil la deces dacă este lăsată netratată. Boala este deosebit de periculoasă pentru copii, deoarece are simptome ascunse și provoacă o serie de tulburări. La adulți, curge mai ușor, dar nu va funcționa pentru a o vindeca de la sine. Ce este această boală și ce factori o provoacă?

Edemul cerebral este un proces reactiv care apare atunci când există o concentrație excesivă de lichid în cavitățile și țesuturile creierului. Această boală severă este însoțită de o creștere a presiunii intracraniene și de deteriorarea vaselor de sânge, determinând moartea celulelor nervoase.

Patologia se dezvoltă în timpul hipoxiei, însoțită de o creștere a nivelului de dioxid de carbon din organism.

Edemul cerebral este provocat de următorii factori:

1. Leziuni ale craniului. Uneori există leziuni ale fragmentelor de creier ale oaselor craniene. Toate acestea provoacă edem sever, care împiedică scurgerea lichidului.
2. Leziuni cerebrale.
3. Accident vascular cerebral ischemic, care perturbă circulația cerebrală din cauza blocării de către un cheag de cheag. Împiedică celulele să primească o cantitate normală de oxigen, după care acestea mor, provocând umflături.
4. Infarct hemoragic, care se dezvoltă cu afectarea și anevrismul vaselor de sânge și provoacă o creștere a presiunii intracraniene.
5. Meningita- inflamarea meningelor.
6. Hematoame intracraniene.
7. Metastazele tumorilor în țesutul cerebral.
8. Toxoplasmoza- o boală cauzată de toxoplasma protozoare. Este deosebit de periculos pentru fătul care se dezvoltă în pântecele mamei.
9. Infecție purulentă, care, cu o curgere rapidă, devine o sursă de umflătură, împiedicând scurgerea lichidului.
10. Tumori care perturbă circulația sângelui atunci când stoarce părți individuale ale creierului.
11. Encefalită- inflamatie a creierului de natura virala, purtata de insecte.
12. Diferențele de înălțime. Peste 1,5 km deasupra nivelului mării, din cauza lipsei de oxigen, începe edem cerebral. Acesta este unul dintre simptomele răului de altitudine.
13. Intoxicaţie otrăvuri neuroparalitice, alcool, substanțe chimice.
14. Leziuni ale ficatului, căilor biliare.
15. Operații asupra țesuturilor cerebrale.
16. Reacții anafilactice.
17. Anasarca- edem, însoțit de insuficiență cardiacă.

Edemul cerebral este periculos deoarece acest organ este limitat de dimensiunea craniului și nu este capabil să-și mărească volumul fără consecințe asupra întregului organism. Comprimarea craniului, combinată cu o scădere a nivelului de oxigen, atrage după sine oprirea completă a alimentării cu sânge a neuronilor, crescând umflarea.

Ce contribuie la boala

Următorii factori contribuie la apariția bolii:

1. O creștere a tensiunii arteriale prin creșterea acesteia în capilare. Acest lucru se datorează expansiunii arterelor cerebrale. De fapt, apa se acumulează în spațiul intercelular.
2. Încălcarea permeabilității vasculare. Ca urmare, presiunea în spațiul intercelular crește, ceea ce provoacă deteriorarea membranelor celulare.

La un adult, presiunea intracraniană în decubit dorsal variază între 3-15 mm Hg. Artă. În unele situații (la tuse, strănut, creșterea presiunii intraabdominale), indicatorul ajunge la 50–60 mm Hg. Art., dar acest lucru nu provoacă tulburări ale sistemului nervos uman, deoarece trece rapid din cauza mecanismelor interne de protecție cerebrală.

Grupuri de risc

Edemul cerebral este mai predispus la:

1. Oameni, având probleme cu sistemul cardiovascular. Acestea includ boli ischemice din trecut, hipertensiune arterială, ateroscleroză.
2. Bolnav, ale căror profesii sunt asociate cu riscul de accidentare, cădere de la înălțime.
3. adulti, alcoolici. Odată cu utilizarea excesivă a băuturilor alcoolice sub influența etanolului, celulele nervoase mor, iar lichidul se acumulează în locul lor.
4. Nou-născuți care trec prin canalul de naștere.

Simptome

Aparând local, patologia acoperă rapid întregul organ. În unele cazuri, boala se dezvoltă treptat, prin urmare, prin detectarea primelor semne de edem, viața pacientului poate fi salvată.

Simptomele depind de originea formării și de severitatea bolii. Cele mai frecvente semne sunt:

• greață și vărsături;
• cefalee, manifestată în boli acute ale creierului;
• tulburări de memorie;
• uitare;
• vedere încețoșată;
• scăderea tensiunii arteriale, puls instabil;
• durere în gât;
• respirație neuniformă;
• probleme de vorbire;
• amețeli frecvente;
• lipsa de coordonare;
• paralizia membrelor;
• convulsii, transformându-se în atonie musculară (incapacitate de a se contracta);
• halucinații;
• cu edem alcoolic, se observă umflarea feței cu formarea multor hematoame;
• pierderea cunoștinței, cu agravarea situației transformându-se în comă.

Edemul cerebral apare:

• local afectarea unei zone specifice a creierului;
• difuz care acoperă trunchiul cerebral și emisferele.

În acest caz, edemul difuz are simptome mai pronunțate.

Dar se disting și următoarele tipuri de edem:

1. Citotoxic edemul apare din cauza hipoxiei, intoxicației și ischemiei. Din punct de vedere patologic, cantitatea de substanță cenușie crește.
2. Vasogenă edemul se formează atunci când bariera hemato-encefalică este ruptă. Apare în prezența unei tumori, abces, ischemie și, de asemenea, după o intervenție chirurgicală. Această patologie se manifestă printr-o creștere a cantității de substanță albă și este perifocală, ceea ce duce la compresia creierului.
3. Osmotic edemul se dezvoltă odată cu creșterea glicemiei și a sodiului. Aceasta duce la deshidratarea creierului, iar apoi la deshidratarea completă a corpului.
4. interstițial edemul se formează ca urmare a pătrunderii apei în țesutul cerebral.

Ce cauzează patologia

Edemul este adesea fatal, provocând leziuni ireversibile ale țesutului cerebral. Medicina modernă nu poate garanta recuperarea unui pacient chiar și cu o terapie adecvată.

Edemul cerebral amenință următoarele condiții:

1. Progresia edemului provocând moartea pacientului. Aceste efecte sunt tipice pentru majoritatea victimelor. O persoană este într-o stare stabilă dacă există spațiu liber în cavitatea craniană. Când este complet umplut cu lichid, creierul devine strâns. În același timp, structurile dense ale creierului devin moi. Astfel, amigdalele cerebelului sunt înfipte în trunchi, ducând la încetarea respirației și a bătăilor inimii unei persoane.
2. Eliminarea edemului fără consecințe asupra creierului. Acest rezultat este rar și posibil pentru tineri dacă umflarea este cauzată de intoxicație.
3. A scăpa de edem, în timp ce pacientul devine invalid. Așa se termină edemul care s-a format în timpul bolilor infecțioase, a leziunilor minore și a hematoamelor. În acest caz, dizabilitatea poate să nu se manifeste vizual.

După o astfel de patologie la adulți, există:

• dureri de cap frecvente;
• distragerea atenției;
• convulsii;
• probleme de coordonare;
• somn prost;
• defecte în dezvoltarea fizică;
• tulburări de abilități de comunicare;
• probleme de respirație;
• depresie;
• epilepsie;
• paralizie;
• comă;
• o stare vegetativă, când pacientul nu este conștient și nu răspunde la mediu, deoarece funcția cortexului cerebral s-a pierdut.

Edem cerebral la copii

Craniul nou-născuților are propriile sale caracteristici. Oasele craniului sunt conectate prin cartilaj pe măsură ce creierul copilului continuă să crească.

Motivele apariției

Acumularea de lichid în creier la copii este provocată de:

• hipoxie fetală intrauterină;
• patologii congenitale ale sistemului nervos;
• leziune la naștere;
• acumularea de puroi în creier;
• infecții transferate în uter;
• meningită și encefalită;
• cantitate crescută de sodiu în sânge (observată la copiii prematuri);
• tumori congenitale la nivelul capului.

Simptome de umflare

Următoarele semne indică edem cerebral la un copil:

• somnolenţă;
• anxietate;
• respingerea sânilor;
• tahicardie;
• strigăt puternic;
• dilatarea pupilelor;
• letargie;
• creșterea temperaturii;
• tensiunea sau umflarea fontanelei;
• vărsături;
• creșterea dimensiunii capului;
• convulsii.

Cu asistență prematură, starea copilului se înrăutățește, boala se dezvoltă rapid și se termină cu moartea.

Dacă copilul este predispus la edem, acesta trebuie să fie observat de un neurolog pentru a exclude patologia intracraniană, care va crește șansele de supraviețuire. Cea mai periculoasă perioadă pentru un copil este o lună după naștere.

Complicații posibile

Consecințele bolii la copii sunt:

• scăderea abilităților intelectuale;
• încălcarea funcționării corpului (lipsa reflexelor, incapacitatea de a ține capul);
• dezvoltarea insuficientă a abilităților de comunicare;
• epilepsie;
• moarte.

Caracteristici ale diagnosticului

Dacă bănuiți umflarea creierului, pacientului i se prescriu:

• examinare de către un neurolog și oftalmolog;
• test de sange;
• examinarea regiunii cervicale;
• RMN și CT ale creierului;
• neurosonografie pentru copii până la un an.

În stadiile incipiente ale bolii, când simptomele sunt ușoare, va fi necesară o examinare a fundului de ochi. Edemul va fi indicat prin stagnarea discurilor optice, reacție pupilară, mișcări caracteristice ale globilor oculari.

Tratament pentru umflături

Cursul terapeutic constă dintr-un set de proceduri care vizează:

• progresia luptei umflarea creierului;
• înlăturarea cauzei umflare;
• tratamentul simptomelor provocând complicații și agravând starea de bine a pacientului.

Cauzele edemului cerebral sunt eliminate:

• tratament cu antibiotice: cefepimă, cefuroximă;
• numirea blocantelor canalelor de calciu: fendilină, verapamil, nimodipină;
• eliminarea toxinelor;
• normalizarea tonusului vascular;
• eliminarea tumorii dacă starea pacientului este stabilă;
• circulația sângelui îmbunătățită;
• retragerea alcoolului.

În tratamentul acestei patologii, este necesar să se controleze sistemul cardiovascular și temperatura corpului, deoarece creșterea acesteia exacerbează umflarea.

La diagnosticarea edemului cerebral, pacientul este supus spitalizării. Este plasat în secția de terapie intensivă, iar funcțiile vitale ale pacientului sunt susținute artificial.

Doar umflarea de dimensiuni mici sau rezultată din răul de munte poate dispărea de la sine.

Principalele metode de tratament:

• medicament;
• oxigenoterapie;
• cu ajutorul interventiei chirurgicale.

Tratament medical

Pentru tratament, este prescris un complex de medicamente:

1. Diuretice pentru îndepărtarea excesului de lichid din țesuturi: lasix, sorbitol, furosemid, manitol. Au efect diuretic si se folosesc in combinatie cu glucoza si sulfatul de magneziu pentru a intensifica actiunea.
2. Medicament decongestionant L-lizină escinat.
3. Instalații pentru creșterea saturației țesuturilor cu oxigen și, dacă este necesar, ventilație artificială a plămânilor.
4. Mexidol, context, actovegin, ceraxon îmbunătățesc metabolismul.
5. Relaxante musculare pentru eliminarea convulsiilor.
6. Hormoni glucocorticoizi: prednisolon, dexametazonă, cortizon, hidrocortizon. Ele stabilizează membrana celulelor afectate, întărind pereții vasculari.

oxigenoterapie

Această metodă presupune introducerea de oxigen direct în sânge prin mijloace artificiale. Această manipulare oferă nutriție creierului, ajutând la eliminarea umflăturilor.

Intervenție chirurgicală

Cu ajutorul intervenției chirurgicale, cauza care a provocat umflarea țesutului cerebral este îndepărtată. Acesta este singurul mod de a scăpa de o boală periculoasă dacă a fost provocată de un neoplasm, o încălcare a integrității vaselor de sânge sau leziuni traumatice ale craniului.

Lichidul acumulat în cap este îndepărtat de un cateter, care reduce presiunea intracraniană.

Operațiile efectuate asupra creierului sunt printre cele mai complexe.

Prognoza

Prognosticul bolii este influențat de oportunitatea tratamentului. Umflarea pune multă presiune asupra creierului, ceea ce poate afecta centrii nervoși vitali. Ca urmare a morții neuronilor, apare paralizia sau comă.

Gradul de dezvoltare a bolii joacă un rol important.

Edemul perifocal este mai ușor de vindecat, dar nu va fi posibilă restabilirea tuturor funcțiilor pierdute ale pacientului.

Prevenirea

Boala poate fi evitată dacă sunt respectate regulile de siguranță. Acestea includ:

• fixarea centurilor de siguranță;
• purtarea căștii atunci când mergeți cu bicicleta, rulați cu rolele, lucrați pe un șantier;
• trecerea de aclimatizare în timpul alpinismului;
• a renunța la fumat;
• controlul constant al tensiunii arteriale.

Concluzie

Edemul cerebral este o afecțiune periculoasă, cel mai adesea din cauza traumatismelor craniului sau a infecției. Când apar primele semne de boală, trebuie să consultați un medic care, după o serie de proceduri, vă va prescrie un curs de tratament. Dacă boala este depistată în stadiile incipiente, poate fi vindecată cu medicamente. În același timp, o patologie prelungită este tratată numai prin intervenție chirurgicală și va lăsa complicații de severitate diferită pentru viață.

Edemul cerebral este considerat una dintre cele mai periculoase afecțiuni care amenință viața umană. În prezența acestei patologii, este important să se identifice imediat factorul provocator și să se înceapă imediat tratamentul. Întârzierea poate contribui la leziuni severe ale SNC.

Ce este edemul cerebral

Edemul cerebral este acumularea de lichid în țesuturile cerebrale, care se dezvoltă rapid și creează presiune asupra membranelor organului. Această patologie nu este o boală independentă, ci apare sub influența unui număr de factori provocatori. Ca urmare a acumulării de lichid în spațiul intercelular, creierul crește în dimensiune.

În mod normal, în creier ar trebui să circule o cantitate mică de lichid (lichior).

Deoarece oasele craniului sunt dure și nu se pot extinde, apare o afecțiune care pune viața în pericol, provocată de compresia semnificativă a țesuturilor organului. Dacă procesul patologic nu este detectat la timp, atunci se acumulează din ce în ce mai mult lichid. În același timp, creierul se află într-o poziție înghesuită, în care au de suferit centri importanți, inclusiv cei care reglează respirația.

Cu edem cerebral, apare umflarea țesuturilor

Un fapt interesant: pentru prima dată, edemul cerebral a fost descris de celebrul medic și om de știință Nikolai Ivanovich Pirogov în 1865. Contribuția sa la această patologie a făcut posibilă recunoașterea unei stări periculoase în timp util și începerea imediată a tratamentului.

Cauze și factori provocatori

Patogenia se bazează pe tulburări microcirculatorii, care au inițial un caracter focal.În absența tratamentului, procesul patologic acoperă toate țesuturile creierului. În acest din urmă caz, se dezvoltă o afecțiune care pune viața în pericol. Cea mai frecventă cauză a edemului țesutului cerebral este leziunea organului. Factorii care provoacă această stare patologică:

• lovituri puternice la cap;
• fractură de craniu;
• diferite tipuri de hematoame (cheaguri de sânge care se formează ca urmare a unei leziuni traumatice);
• rupturi difuze ale terminațiilor nervoase ale creierului;
• intervenție chirurgicală în zona creierului;
• tumori cerebrale, inclusiv maligne și benigne;
• procese purulente;
• encefalită.

Edemul tisular poate apărea ca urmare a unei reacții alergice acute la orice componentă, precum și în caz de otrăvire cu substanțe toxice. Dezvoltarea patologiei este posibilă cu alcoolismul, care este asociat cu subțierea și creșterea permeabilității vasculare.

Inflamația meningelor cu meningită provoacă acumularea de lichid în țesuturi

Boala se manifestă adesea la nou-născuții ale căror mame au suferit de toxicoză severă în timpul sarcinii. La sugari, edemul se formează ca urmare a unui traumatism în timpul nașterii și atunci când este încurcat cu cordonul ombilical.

O ușoară acumulare de lichid în țesuturile creierului este posibilă cu o creștere bruscă a muntelui. Acest lucru se întâmplă adesea la oameni nepregătiți. Simptomele dispar rapid la coborârea de la înălțime.

Cauzele edemului cerebral: leziune cranio-cerebrală închisă - video

Clasificare

Există mai multe forme de patologie, dintre care principalele sunt: ​​focale și generalizate. Primul se caracterizează printr-o zonă limitată de umflare a țesuturilor și apare adesea în stadiile inițiale. Forma generalizată este o consecință a lipsei de tratament. În același timp, toate țesuturile din emisfera stângă sau dreaptă se umflă. Umflarea apare sub influența a trei factori:

• țesut - lichidul se acumulează în spațiul intercelular, încălcând microcirculația;
• circulator - apare vasodilatație, în care presiunea asupra țesuturilor crește;
• vascular - pereții vaselor devin permeabili și o parte din sânge transpiră prin ei.

80% din creier este țesut cerebral, 15% este lichid circulant (LCR) și 5% este sânge. Când apare edem, apare o creștere a presiunii intracraniene. Procesul patologic se dezvoltă ca urmare a creșterii volumului țesuturilor cerebrale. În acest caz, vasele sunt comprimate, apare hipoxia, în urma căreia neuronii mor.

Creșterea presiunii intracraniene și edem apar atunci când există o încălcare a circulației lichidului (lichior) în creier

Există următoarele tipuri de patologie:

• vasogenic, caracterizat prin permeabilitatea patologică a barierei hematoencefalice (poate fi provocată de tumori și boli ale sistemului vascular);
• perifocal, care este un edem care apare în focarul de ischemie, abces, tumoră sau în zona de intervenție chirurgicală;
• citotoxic, care apare atunci când există o încălcare a funcțiilor celulelor gliale și reglarea neuronilor (deseori provocată de boli virale, expunere la substanțe toxice etc.);
• difuz - edemul apare uniform și acoperă toate țesuturile creierului;
• traumatic - este rezultatul unei vânătăi, lovituri, accident de mașină etc., afectează mai întâi o zonă limitată a creierului, acoperind ulterior țesuturile din apropiere;
• osmotică, rezultată din creșterea osmolarității țesuturilor cerebrale (există mai mult lichid decât ar trebui). Poate apărea cu hemodializă eșuată sau înec);
• interstițial (paraventricular), care decurge dintr-o creștere a presiunii în interiorul ventriculilor, la care țesuturile cerebrale din jur sunt impregnate cu lichid.

O tumoare pe creier este adesea cauza edemului perifocal

Bariera hematoencefalică (BBB) ​​este un fel de graniță fiziologică între sistemul nervos central și sistemul circulator. Acest lucru este necesar pentru ca toxinele și anumite tipuri de substanțe să nu pătrundă în neuroni. O astfel de barieră îndeplinește funcții de protecție. Dacă permeabilitatea BBB crește sub influența factorilor patologici, atunci poate apărea edem cerebral.

Tabloul clinic

Principalul simptom care caracterizează prezența edemului cerebral este o încălcare a conștienței.În stadiile inițiale, este ușoară, iar în cazuri avansate, o persoană poate cădea în comă. Semne suplimentare de patologie:

• convulsii;
• Crize de epilepsie;
• dureri de cap prelungite;
• greață și vărsături;
• halucinații;
• deficiență de vedere;
• creșterea tensiunii arteriale;
• încălcări ale coordonării mișcărilor;
• creșterea temperaturii corpului;
• tulburări respiratorii și palpitații;
• lipsa răspunsului pupilar;
• fotofobie.

Cefaleea intensă care nu dispare după administrarea medicamentelor poate indica edem cerebral

Un simptom caracteristic al procesului patologic este leșinul, care diferă în funcție de durata lor.

Cum să acordați primul ajutor

Cu edem cerebral, fiecare oră contează, așa că nu ar trebui să ispitești soarta, dar chiar și cu o ușoară suspiciune de patologie, trebuie să chemi o ambulanță. Înainte de sosirea lucrătorilor medicali, se recomandă ca victima să fie culcată. Dacă o persoană este conștientă, atunci îi puteți administra orice medicament diuretic care se află în dulapul cu medicamente, de exemplu: Furosemid, Lasix, etc. Astfel de medicamente elimină excesul de lichid din organism, ceea ce va reduce intensitatea edemului tisular.

Furosemidul este un diuretic de ansă care acționează ca un diuretic.

De asemenea, este recomandabil să deschideți o fereastră sau o fereastră, asigurând astfel fluxul de aer proaspăt în cameră. Dacă există o durere de cap severă, atunci puteți utiliza orice analgezic. Dacă tensiunea arterială a crescut, atunci este necesar să luați un medicament antihipertensiv, de exemplu: Enalapril, Adelfan etc.

Enalapril scade tensiunea arterială

Aceste metode nu înlocuiesc vizita la medic. Chiar dacă starea a revenit la normal, este imperativ să apelați o ambulanță, deoarece în stadiile inițiale ale edemului cerebral, simptomele sunt ușor atenuate atunci când luați analgezice și diuretice.

1. Luați diuretice în cantități mari. Suficient 1 tableta.
2. Bea multe lichide.
3. Încercarea de a scăpa de patologie în moduri populare.
4. Refuza spitalizarea.

Un pacient cu edem cerebral trebuie dus la secția de terapie intensivă a secției de neurochirurgie. Cu cât a trecut mai mult timp de la apariția primelor simptome, cu atât este mai mare probabilitatea de deces.

Ce condiții necesită un apel urgent pentru o ambulanță

Dacă starea pacientului este satisfăcătoare, atunci îl puteți livra la secția de neurochirurgie pe cont propriu cu mașina. O ambulanță trebuie chemată imediat dacă aveți următoarele simptome:

• leșin;
• dureri de cap intense;
• vărsături indomabile;
• convulsii;
• deficiență de vedere;
• respirație intermitentă.

Dacă pacientul și-a pierdut cunoștința, atunci în primul rând trebuie să vă uitați la pupilele sale, deschizându-și ușor pleoapele. Dacă privirea este împrăștiată, iar ochii se uită în direcții diferite, atunci acesta este un simptom al edemului cerebral.

Metode de diagnosticare

1. Scanarea CT a creierului. Tomografia computerizată se efectuează cu raze X, care sunt utilizate în cantități minime. În acest caz, medicul determină umflarea caracteristică a creierului folosind o serie de imagini pe care le primește din diferite proiecții. Metoda ajută la identificarea factorilor provocatori: tumori, abcese etc.
2. RMN. Imagistica prin rezonanță magnetică este considerată o metodă de cercetare mai fiabilă decât CT. În plus, specialistul primește imagini folosind rezonanța magnetică nucleară. Această metodă este sigură și de încredere. Pe monitorul computerului, puteți obține o imagine 3D a organului studiat. Cu edem cerebral, sunt vizibile țesuturile umflate și centrii comprimați.
3. Analize generale de sânge. Folosit ca metodă auxiliară pentru a determina starea corpului în ansamblu. În același timp, sunt evaluate abaterile de la norma leucocitelor, viteza de sedimentare a eritrocitelor și numărul de trombocite. Cu toate acestea, în stadiile inițiale ale edemului cerebral, indicatorii generali pot fi neschimbați.
4. encefalografie. Folosit ca metodă auxiliară pentru identificarea gradului de tulburări neurologice. În același timp, pe capul pacientului este pus un dispozitiv special cu multe fire. Electrozii transmit impulsuri din creier, care sunt înregistrate pe o diagramă specială, cu ajutorul căreia medicul poate detecta prezența unor anomalii în funcționarea organului.

RMN-ul creierului este cea mai fiabilă metodă pentru determinarea edemului cerebral

În plus, în cazuri rare, poate fi utilizată o puncție lombară, în care se prelevează o cantitate mică de lichid din măduva spinării pentru examinare. Procedura se efectuează folosind un ac subțire și lung, care este plasat între a 3-a și a 4-a sau a 4-a și a 5-a vertebre. Puncția se efectuează numai în cazuri extreme, deoarece are o serie de contraindicații și efecte secundare.

Criterii de stabilire a diagnosticului

Edemul cerebral este confirmat dacă este prezent:

• simptome neurologice caracteristice;
• rata mare de creștere a presiunii intracraniene;
• edem al discului optic;
• reflexe tendinoase crescute;
• scăderea răspunsului pupilar la stimulul luminos;
• divergența globilor oculari;
• edem pronunțat al conjunctivei.

Diagnosticul este confirmat doar prin scanarea creierului cu tomografie computerizată sau imagistică prin rezonanță magnetică.

Tactici de tratament

În prezența acestei patologii, tratamentul vizează eliminarea treptată a excesului de lichid din creier, precum și restabilirea metabolismului cerebral. Este important să se determine cauza principală a edemului și să o elimine. În acest caz, se folosesc diferite metode de tratament. Cu edem, care nu este cauzat de tumori și hematoame, se poate renunța la terapia medicamentoasă. În plus, se recurge adesea la drenajul craniului pentru a reduce presiunea intracraniană. Tratamentul edemului cerebral este întotdeauna complex.

Metodele alternative de terapie în prezența acestei patologii nu numai că nu vor aduce rezultate, dar pot provoca și consecințe care pun viața în pericol.

Intervenție chirurgicală

Dacă patologia este provocată de traumă, în urma căreia s-a format un hematom, atunci este indicată intervenția chirurgicală. Această abordare este utilizată și în prezența tumorilor cerebrale de origine benignă și malignă.

Hematomul cerebral este un provocator comun al edemului

În acest caz, cel mai adesea, locul patologic este îndepărtat folosind un neuroendoscop special. În primul rând, medicul creează acces la organ făcând o mică gaură în craniu. Apoi, cu ajutorul unui endoscop, ajunge la focarul patologic și îl exciză cu grijă. Cu toate acestea, această metodă nu este întotdeauna posibilă, deoarece unele tumori sunt situate în apropierea centrelor vitale, traumatisme accidentale la care pot provoca moartea sau paralizia.

Intervenția chirurgicală asupra creierului este controlată folosind o imagine pe monitorul unui computer

Cu edem cerebral cauzat de vânătăi, boli infecțioase și accident vascular cerebral, se folosește craniotomia. Acest tip de intervenție chirurgicală poate reduce presiunea intracraniană. Acest lucru reduce riscul de a stoarce centrii importanți ai creierului. Operatia consta in drenarea craniului. Se creează o mică gaură, care este acoperită de mușchiul temporal. O astfel de măsură este necesară pentru edemul sever, care amenință să fie fatal. După ce cauza este eliminată, orificiul este închis cu un os cranian sau un implant.

Craniotomia este o operație de reducere a presiunii intracraniene

Intervenția chirurgicală asupra creierului este întotdeauna asociată cu riscuri, deoarece acest organ reglează toate procesele din organism. O operație efectuată corect promite un prognostic favorabil, dar cea mai mică greșeală poate costa viața unei persoane.

Terapii conservatoare

Pentru a elimina excesul de lichid, ei recurg la perfuzia intravenoasă de diuretice de ansă, cum ar fi Torasemid, Furosemid și altele. Acțiunea acestor medicamente îmbunătățește injectarea de soluție de glucoză 40% și sulfat de magneziu 25%. Această combinație de medicamente ajută nu numai la reducerea presiunii intracraniene, ci și la hrănirea neuronilor cerebrali.

Sulfatul de magneziu în combinație cu glucoză se administrează intravenos pentru edem cerebral

În plus, pentru tratamentul utilizat:

1. Metaboliți: Mexidol, Citicoline, etc. Îmbunătățește circulația sângelui în creier, ameliorează hipoxia și au efect antioxidant. Se utilizează atât pentru perfuzie intravenoasă, cât și pentru administrare orală. Cursul în fiecare caz este individual.
2. Glucocorticoizi: Prednisolon, Hidrocortizon, etc. Sunt prescriși pentru a elimina simptomele edemului, precum și pentru a stabiliza membranele celulare. Aceste medicamente sunt utilizate într-un curs scurt. De asemenea, utilizat fie pentru administrare intravenoasă, fie prescris pentru administrare orală.
3. Calmante: Analgin, Tempalgin, etc. Folosit pentru a elimina simptomele intense, care sunt însoțite de o durere de cap.
4. Antibiotice: Amoxicilină, Flemoxin, etc. Acest grup de medicamente este utilizat pentru a trata dacă cauza este o boală infecțioasă sau complicațiile acesteia, cum ar fi un abces.

Dacă cauza edemului este meningita, atunci sunt prescrise medicamente antivirale sau antibacteriene. Tactica de tratament depinde de etiologia bolii. În plus, se folosesc diuretice.

Medicamente care se folosesc pentru tratament - galerie foto

Amoxicilina distruge microflora patogenă Prednisolon - glucocorticoid sistemic Mexidol - un medicament cu acțiune complexă Analgin elimină simptomele durerii

perioada de reabilitare

Reabilitarea după edem cerebral durează adesea cel puțin 3 luni.În acest caz, în 4-8 săptămâni, pacientul trebuie să respecte repaus la pat. În perioada de recuperare a organismului, este necesar să se mănânce corect, dieta ar trebui să primească mai multe fibre vegetale, cereale, sucuri proaspăt stoarse și pește. Meniul ar trebui să includă, de asemenea, primele feluri slabe, nuci și fructe uscate. Regimul de băut este determinat de medic în funcție de cauza edemului. Adesea, cantitatea de lichid pe care o bei pe zi nu trebuie să depășească 1–1,5 litri.

Legumele și fructele sunt recomandate a fi consumate în perioada de refacere a organismului.

Perioada de recuperare poate include gimnastică ușoară, plimbări scurte în aer curat, precum și luarea de medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui în creier. Reabilitarea exclude stresul mental și fizic. De asemenea, este interzis să fii nervos și să stai mult timp într-o singură poziție.

Reabilitarea după edem cerebral durează un timp diferit pentru fiecare pacient, deoarece depinde de factorul provocator care a cauzat patologia.

Prognostic și complicații

Dacă a fost posibil să scapi de edem cerebral în stadiile inițiale, atunci prognosticul este favorabil.În cazurile avansate, procesele ireversibile și moartea neuronală apar odată cu apariția ulterioară a patologiilor. Pentru a preveni complicațiile, trebuie să urmați toate recomandările medicului în perioada de reabilitare: mâncați corect, luați medicamente și odihniți-vă mai mult.

După edem cerebral pot apărea amețeli frecvente

Efecte pe termen lung care pot apărea la 6-12 luni după reabilitare:

• Crize de epilepsie;
• scăderea acuității vizuale;
• probleme mentale;
• senzație de spasme la nivelul capului;
• convulsii.

Pentru a elimina consecințele, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc funcția creierului și conducerea impulsurilor nervoase, precum și medicamente antioxidante.

Caracteristicile patologiei la copii și femeile gravide

Patologia la nou-născuți este adesea asociată cu hidrocefalie, o boală în care lichidul cerebral se acumulează în regiunea ventriculilor creierului. O astfel de boală însoțește multe boli congenitale și se manifestă sub forma unei creșteri a craniului (datorită faptului că țesutul osos al sugarilor este supus întinderii), dureri de cap, greață și regurgitare frecventă. Tratamentul constă în administrarea de diuretice, precum și în eliminarea cauzei hidrocefaliei - hematom, anomalii de dezvoltare a creierului etc.

Hidrocefalia provoacă o creștere a dimensiunii craniului

La femeile însărcinate, patologia poate apărea din aceleași motive ca și la toate celelalte persoane. Tumorile, leziunile și bolile infecțioase pot provoca o boală. Tratamentul în timpul sarcinii este conservator. În același timp, sunt prescrise diuretice, perfuzii intravenoase de sulfat de magneziu și glucoză. Dacă există un risc pentru viața unei femei, atunci recurg la intervenție chirurgicală, iar sarcina este întreruptă.

Ce este edemul cerebral și cum să-l elimini - video

Edemul cerebral necesită în multe cazuri o intervenție chirurgicală urgentă. Dacă neglijezi recomandările unui medic, te poți confrunta cu o serie de consecințe periculoase, care adesea duc la dizabilitate. La primele semne de creștere a edemului cerebral, trebuie să apelați la un medic.

Edem și umflare a creierului- un proces reactiv caracterizat printr-o încălcare a apei-sare și a altor tipuri de metabolism în creier, precum și tulburări ale circulației cerebrale și exprimate atât în ​​hiperhidratare intra- și interstructurală, care de obicei duce la o creștere a volumului conținutului a craniului și o creștere a presiunii intracraniene. Edemul și umflarea sunt posibile și la nivelul măduvei spinării; ele se supun practic aceleași modele ca și în creier, dar acest proces din măduva spinării nu este bine înțeles.

Mulți cercetători echivalează conceptele de „edem” și „umflare” a creierului, preferând primul termen; alții cred că umflarea este un grad mai mare de edem, în special intracelular; majoritatea școlilor de cercetare disting clar între edem și umflarea creierului, înțelegând edemul ca o creștere a conținutului de lichid liber (cu o scădere relativă a reziduului uscat) și umflarea ca o creștere a lichidului legat. În practică, acumularea de lichid în spațiul intercelular este privită ca edem (vezi), iar acumularea sa în interiorul celulelor ca umflare (vezi).

Cea mai în concordanță cu realitatea este ideea că edemul și umflarea creierului sunt în principiu procese independente, dar strâns interconectate și întotdeauna combinate, de obicei puțin diferențiate în momentul apariției; primatul acestui sau aceluia proces variază în funcţie de caracteristicile fiecărui caz individual. Dezvoltarea doctrinei edemului și umflarea creierului este asociată cu lucrările lui N. I. Pirogov, Reichardt (M. Reichardt), N.N. Burdenko, A. I. Arutyunov, L. I. Smirnov, V. K. Beletsky, G. I. Mchedlishvili, K. Zulch și alții.

Clasificare

Cele mai recunoscute clasificări ale edemului și umflăturii creierului se bazează pe principii etiologice și patogenetice. Conform etiolului, pe baza distingului tumoral, traumatic, postoperator, toxic (intoxicație), inflamator, ischemic, osmotic, edem hidrostatic și umflarea creierului. Totuși, această împărțire este foarte relativă; este posibilă o combinație de forme diferite. Conform principiului patogenetic, se disting edem vasogenic și citotoxic și umflarea creierului, deși forma vasogenă, de regulă, include și o componentă citotoxică, care se manifestă printr-o anumită „pregătire” a parenchimului cerebral pentru dezvoltarea acest proces în ea.

Etiologie

Patogeneza

Patofiziol, mecanismele de dezvoltare a ipostazei și umflarea creierului sunt similare cu mecanismele ipostazelor din alte corpuri, totuși umflarea mai rapidă a elementelor celulare este caracteristică creierului. Printre aceste mecanisme, un rol important revine factorilor circulatori, modificărilor tisulare și creșterii permeabilității pereților vasculari (vezi bariera hemato-encefalică).

Factorul circulator, care afectează direct filtrarea apei din vase în țesutul cerebral, este presiunea intravasculară. Nivelul său în vasele creierului este determinat atât de presiunea totală în arterele și venele corpului, cât și de rezistența la fluxul sanguin în sistemul arterial al creierului. Rata de dezvoltare a edemului și umflarea creierului după traumatisme, ischemie etc. crește semnificativ cu o creștere semnificativă a tensiunii arteriale totale. O creștere bruscă a acestuia, care provoacă o defecțiune a autoreglării, poate provoca în sine edem și umflarea creierului fără efecte suplimentare. În crizele hipertensive, utilizarea vasodilatatoarelor în doze care cresc fluxul sanguin cerebral poate duce la edem și umflarea creierului. O creștere a presiunii venoase totale crește semnificativ presiunea din interiorul vaselor creierului și contribuie mai mult la edemul și umflarea acestuia decât o creștere a tensiunii arteriale totale, deoarece rezistența în sistemul venos este mică și nu există mecanisme de autoreglare care să limiteze acest efect.

O scădere a osmolarității sângelui îi modifică presiunea osmotică, crescând filtrarea apei în țesutul cerebral, ceea ce poate provoca, de asemenea, umflarea și umflarea creierului. În experiment, acest lucru se observă atunci când animalele sunt injectate cu apă distilată într-o venă sau cavitate abdominală. În condiții naturale, rolul principal în dezvoltarea edemului este jucat de o scădere a concentrației în sânge a particulelor macromoleculare care provoacă presiunea coloid osmotică, dar nu ioni precum Na +, Cl - etc., a căror concentrație. în plasma sanguină și în lichidul interstițial creierul este cam la fel.

Modificările tisulare ale creierului joacă un rol deosebit de important în dezvoltarea edemului și umflăturii acestuia. În acest caz, importanța principală este scăderea presiunii hidrostatice a lichidului interstițial și creșterea osmolarității acestuia. Presiunea hidrostatică este determinată atât de proprietățile mecanice ale elementelor structurale care înconjoară spațiile tisulare, cât și de cantitatea de fluid din acestea. Valoarea importantă în reducerea presiunii hidrostatice are dimensiunea acestor spații, la secară la ipostaza se întind atât de ușor, decât diametrul lor este mai mare. Deja în stare preedematoasă, țesutul cerebral devine mai extensibil și mai plastic, ceea ce contribuie la reținerea apei în spațiile sale interstițiale.

O creștere a osmolarității lichidului interstițial al creierului poate apărea cu catabolismul crescut în țesutul cerebral observat după leziune, cu ischemie cerebrală și alte efecte dăunătoare. În aceste cazuri, precum și atunci când plasma sanguină intră direct în țesutul cerebral ca urmare a hemoragiei sau exsudației în lichidul interstițial, crește concentrația de compuși macromoleculari, adică osmolaritatea acesteia crește și, în consecință, afluxul de apă în creierul din sânge crește. Este posibil ca concentrația de compuși macromoleculari în lichidul interstițial al creierului să fie crescută și prin mișcarea apei în elementele celulare în timpul umflării substanței cenușii a creierului.

O creștere a permeabilității pereților vasculari ai creierului este detectată simultan cu dezvoltarea edemului și umflarea acestuia după leziuni ca una dintre componentele leziunii cerebrale. Cu toate acestea, rolul acestui factor în transferul apei din sânge în țesut, aparent, este mic, deoarece nu există o barieră în calea apei în pereții vasculari și este normal. Dar acest rol crește semnificativ cu o astfel de încălcare a barierei hemato-encefalice, cu Krom devine posibil ca proteinele din sânge să intre în lichidul interstițial al creierului, provocând o creștere a osmolarității acestuia.

Lichidul edematos se acumulează neuniform în țesutul cerebral: în substanța albă este localizat în principal în spațiile interstițiale, în substanța cenușie este intracelular, iar cap. arr. elemente gliale, iar neuronii sunt adesea chiar șifonați. Mișcarea unei cantități în exces de apă din spațiile extra-intracelulare se datorează unei încălcări a transportului activ al ionilor prin membranele plasmatice (vezi Membrane biologice).

Mecanismele compensatorii care pot actiona in timpul edemului si umflarii creierului si pot intarzia sau opri dezvoltarea acestui proces includ: scaderea presiunii intracapilare in creier ca urmare a scaderii presiunii arteriale si venoase totale si ingustarea arterelor principale si arterele piei mater ale creierului; normalizarea proprietăților mecanice ale țesutului cerebral (scăderea flacabilității și complianței structurilor sale), în urma căreia presiunea lichidului interstițial crește și resorbția apei în fluxul sanguin crește; transportul activ crescut al ionilor și particulelor coloidale prin membranele elementelor celulare, precum și prin peretele vascular din țesutul cerebral în sânge, rezultând o scădere a osmolarității lichidului interstițial al creierului și o creștere a transferului de apă în vasele de sânge și, eventual, în lichidul cefalorahidian.

Biochimia, modificările edemului și umflarea creierului sunt exprimate într-o creștere a conținutului de apă din țesutul cerebral: în substanța albă este St. 80%. Pe parcurs, există o întârziere a ionilor de Na + și Cl-, crește conținutul de diferite fracții azotate, acizi nucleici, fosfoproteine, crește raportul dintre albumine și globuline. Există modificări ale sistemelor enzimatice ale creierului, asociate cu o tulburare a metabolismului energetic al celulelor și transportului în membranele plasmatice, se acumulează produse acide și substanțe active osmotic. Acidoza tisulară contribuie la modificarea gradientului de concentrație intra și extracelulară (vezi Gradient), iar aceasta duce la o redistribuire a lichidului. Cu edem și umflarea țesutului cerebral, există tulburări ale glicolizei anaerobe, modificări cantitative și calitative ale activității ATPazelor mitocondriale și dependente de Na + - K +, o scădere a conținutului de sulfat de creatină și ATP cu o creștere a conținut de ADP, AMP, fosfor anorganic, precum și tulburări ale metabolismului lipidic (scăderea conținutului de lecitină etc.).

Cu o formă de umflare independentă (sau predominantă asupra edemului) ocazional, substanța creierului este chiar într-o stare de deficit de apă (crește reziduurile uscate); prezintă modificări semnificative în metabolismul proteinelor și lipidelor, în special, au loc polimerizarea (formarea de polimeri hidrofili cu molecule înalte) și o legare crescută a apei de către sfingomielină.

anatomie patologică

Macroscopic, edemul și umflarea creierului se caracterizează printr-o serie de semne: umiditatea și turbiditatea suprafeței, creșterea volumului, flacidența (hidratarea) crescută a medulului, care are o culoare roz-gălbuie, limitele neclare între gri și substanța albă (fig.). În legătură cu creșterea generală a volumului creierului, se găsesc impresii profunde în emisferele cerebelului și bombarea amigdalelor acestuia, care este un semn morfologic de strangulare a secțiunilor tulpinii în deschiderea tenonului cerebelului. Cu toate acestea, există și diferențe în ceea ce privește semnele de edem și umflare. La ipostaza predominantă are loc pletora și umflarea unei acoperiri moi a creierului, dintr-o tăietură împreună cu sângele curge în jos lichidul transparent. Există o cantitate crescută de lichid cefalorahidian în ventriculii creierului. Substanța creierului de pe tăieturi pare a fi excesiv de umedă, se taie ușor cu un cuțit, de la suprafața tăieturii curge un lichid transparent. Cu umflarea predominantă a elementelor structurale ale creierului, pia mater, dimpotrivă, este uscată, substanța creierului este densă, cuțitul se lipește de suprafața tăiată. În ventriculii creierului, lichidul cefalorahidian este absent sau conținut într-o cantitate mică, ventriculii sunt ca fante.

Caracteristicile imaginii microscopice sunt determinate de prezența în medular a unor spații interstructurale umplute cu lichid interstițial, care ocupă până la 10-15% din volumul organului. Datele microscopice electronice despre potrivirea fără goluri a elementelor structurale ale țesutului cerebral și despre natura predominant intraglială a edemului cerebral necesită corecție. Posibilitatea ruperii proceselor astrocitare supraîncărcate cu lichid este recunoscută și de unii susținători ai teoriei intrastructurale a edemului. Hidratarea crescută a țesutului cerebral cu microscopia luminoasă se manifestă prin slăbirea acestuia, modificări distrofice mai mult sau mai puțin frecvente în neuronii cortexului și ai centrilor subcorticali, precum și a pereților vaselor intracerebrale, umflarea tecilor de mielină a fibrelor nervoase cu formarea. de umflături sub formă de balon, modificări distrofice și proliferative în neuroglia astrocitară cu procese de fenomene de degradare (clasmatodendroză), transformarea hidropică a oligodendrogliei hiperplazice (în special de-a lungul capilarelor cerebrale), uneori activarea microgliei.

La patomorfol, diagnosticul este necesar să se ia în considerare un complex de semne macro și microscopice, precum și raportul lor între ele. Prezența semnelor individuale, de exemplu, extinderea spațiilor perivasculare, nu indică încă edem și umflarea creierului, deoarece poate fi rezultatul unei redistribuiri a fluidului tisular fără a crește cantitatea acestuia. Prin urmare, termenul comun „edem cerebral perivascular” este relativ. Unul dintre indicatorii de încredere ai edemului și umflăturilor este o încălcare a densității specifice a țesutului cerebral. Edemul și umflarea creierului pot fi predominant locale (perifocale) sau difuze. Procesul implică de obicei atât substanța cenușie, cât și cea albă, dar, potrivit unor cercetători, predomină în substanța albă. Nu este posibil să se identifice clar zonele țesutului cerebral care sunt deosebit de predispuse (sau rezistente) la edem și umflături.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al edemului și umflarea creierului se caracterizează prin simptome cerebrale și focale. Fenomenele cerebrale sunt determinate de o creștere a presiunii intracraniene (vezi Sindromul hipertensiv), atunci când procesul captează părți mari ale creierului sau devine generalizat. În același timp, se observă atacuri caracteristice de agravare a durerii de cap, la înălțime to-rykh pot apărea vărsături; uneori afectarea conștiinței prin tipul de uimire; modificări ale activității sistemului cardiovascular (frecvența pulsului, tensiunea arterială etc.), respirația; se determină mameloanele congestive ale nervilor optici.

Leziunile focale ale creierului se dezvoltă în legătură cu deplasarea acestuia în timpul edemului și umflăturilor și înclinării părților bazal-mediale ale lobului temporal sau părților superomediale ale emisferei cerebeloase în foramenul tentorial cu comprimarea mezencefalului și amigdalelor cerebeloase în foramenul magnum. , precum și cu compresia părților inferioare ale medulei oblongate și a părților superioare ale măduvei spinării (vezi Luxația creierului). Odată cu compresia mezencefalului se observă semne de afectare a nervului oculomotor (dilatarea pupilei și dispariția reacției pupilare, paralizia privirii în sus etc.), cu compresia arterei cerebrale posterioare, o deficiență vizuală temporară sau omonimă. hemianopsie. De asemenea, se pot dezvolta rigiditate decerebrată, hemipareză, tulburări vestibulare etc.

Hernia cerebelului în foramen magnum este însoțită de simptome de disfuncție a nervilor cranieni (bradicardie, disfagie, vărsături bruște); se pot dezvolta rigiditate a gâtului, parestezii la nivelul brațelor. În stadii avansate, este posibilă oprirea bruscă a respirației.

Nu a fost stabilit dacă edemul local și umflarea creierului cauzează simptome focale, deoarece în practică influența lor nu poate fi separată de influența cauzei care le-a cauzat. Această simptomatologie este cauzată și de tumori, abcese, leziuni traumatice, precum și infarct cerebral.

Diagnostic

Diagnosticul edemului general și umflarea creierului se bazează pe luarea în considerare a datelor clinice și a rezultatelor unor metode de cercetare suplimentare. Simptomul cardinal al acestui proces - o creștere a presiunii intracraniene - este diagnosticat prin măsurarea presiunii lichidului cefalorahidian cu ajutorul senzorilor tensiometrici, precum și pe baza semnelor radiologice ale modificărilor hipertensive în oasele craniului, date EEG (aspect a undelor lente), încetinirea circulației cerebrale generale; o scădere a volumului ventriculilor creierului și a spațiilor subarahnoidiene detectate prin encefalo- sau ventriculografie (vezi Encefalografie).

Ipostaza locală și umflarea creierului este diagnosticată prin ecoencefalografie (vezi), la o tăietură se definește deplasarea zonei lovite a creierului; pneumoencefalo- sau ventriculografie, la care se detectează deplasarea sistemului ventricular în sens opus și posibilele deformații ale ventriculului în regiunea focarului; angiografie, cu o tăietură, există o încetinire a fluxului sanguin local, deplasarea vaselor din zona afectată, apariția unei zone aparent avasculare în ea; scanarea radioizotopilor (vezi), pe baza faptului că izotopii nek-ry (albumină marcată, 32 P etc.) se acumulează într-o cantitate crescută în zona de edem și umflare a creierului. Conținutul de informații deosebit de ridicat și o idee larg diferențiată a edemului și umflăturii creierului, relația lor și dinamica dezvoltării oferă definiția impedanței electrice a țesutului cerebral (vezi Impedanta), realizată folosind electrozi profundi și curenți de o anumită frecvență.

Tratament

Tratamentul edemului și umflarea creierului necesită o analiză profundă a fiecărui caz individual. Lech. măsurile vizează întotdeauna, pe de o parte, eliminarea cauzei care a dus la dezvoltarea edemului și umflarea creierului și, pe de altă parte, normalizarea circulației cerebrale, eliminarea excesului de lichid din creier (vezi Terapia de deshidratare) , normalizând permeabilitatea barierei hemato-encefalice, corectând tulburările metabolice . În acest scop, se folosesc soluții hipertonice intravenoase (glucoză, clorură de sodiu, sulfat de magnezie, uree, manitol, glicerină, izosorbitol), diuretice, vitamine, analgezice, corticosteroizi (dexametazonă etc.), ganglioblocante, antihipoxanti. Uneori se utilizează hipotermie ușoară.

Prognoza

Prin natura sa, edemul și umflarea creierului este un proces reversibil; prognosticul pentru aceasta depinde în mare măsură de severitatea bolii care a provocat-o. Odată cu dezvoltarea progresivă, edemul și umflarea creierului pot duce la moarte din cauza încălcării trunchiului cerebral în deschiderea tenonului cerebelos sau din dislocarea emisferelor cu o creștere neuniformă a volumului acestora.

Bibliografie: Avtsyn A. P. și Shakhlamov V. A. Bazele ultrastructurale ale patologiei celulare, M., 1979; Arkhangelsky V. V. Anatomia patologică a unei leziuni craniocerebrale, Tulburări ale metabolismului apei și formării lichidului, Ghid de neurotraumatologie, ed. A. I. Arutyunova, partea 1, p. 19, M., 1978; B a k ail. i Li D. Edem cerebral, trans. din engleză, M., 1969, bibliografie; Zha b o-tinsky Yu. M. Morfologie neuronală normală şi patologică, JI., 1965; To in and t of N and c to and y-R y about in Yu. N. Hypostasis and swelling of a brain, Kiev, 1978, bibliogr.; To about l t about in er AN etc. Anatomia patologică a tulburărilor circulaţiei cerebrale, M., 1975; Ghid multivolum de chirurgie, ed. B. V. Petrovsky, vol. 3, partea 1, p. 137, M., 1968; Mchedlishvili G.I. Despre patogeneza edemului cerebral postischemic, Anest. şi resuscitare, nr. 2, p. 47, 1980; M h e d l și sh in și l și G. I., H și to o-laishvili JI. S. si eu t saruta pe M. JI. Filtrarea transcapilară a apei cu creșterea presiunii intravasculare ca factor în dezvoltarea edemului cerebral, Vopr, neurochirurgie, „Nb 4, p. 15, 1978; Peters A., Paley S. și Webster G. Ultrastructura sistemului nervos, trad. din engleză, M., 1972; Tuma

noul V.P. iMalamudM. D. Modificări ale sistemului nervos central în timpul traumatismelor termice, iradiante și combinate, Chișinău, 1977; Edem cerebral, ed. de I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y., 1967; Dinamica edemului cerebral, ed. de H. M. Pappius a. W. Feindel, B. a. o., 1976; R e u 1 e n H. J. Vasogenic brain edem, Brit. J. Anaesth., v. 48, p. 741, 1976; Steroizi și creier, ed. de H. J. Reulen a. K. Schiirmann, B. a. o., 1972.

A. P. Romodanov, Yu. H. Kvitnitsky-Ryzhov; G. I. Mchedlishvili (patogeneza).

Edemul cerebral este rezultatul proceselor fizice și biochimice interdependente care apar în organism din cauza unor boli sau stări patologice.

Această complicație, în funcție de gravitatea ei, poate trece aproape neobservată, de exemplu, cu o comoție ușoară. Dar cel mai adesea consecințele edemului cerebral sunt complicații severe:

modificări ale activității mentale și mentale;

încălcări ale funcțiilor motorii;

auditiv;

vizual;

funcții de coordonare, ceea ce duce la invaliditatea pacientului;

Destul de des, umflarea creierului devine cauza morții.

Ce este edemul cerebral?

Esența definiției acestei afecțiuni constă în răspunsul nespecific al întregului organism la impactul factorilor dăunători severi. Aceasta din urmă poate fi cauza:

modificări ale presiunii plasmatice proteice (oncotice) și electroliților (osmotice);

încălcări ale stării acido-bazice (pH) a sângelui;

încălcarea metabolismului energetic, proteic și apă-electroliți și acumularea de acid lactic în fibrele nervoase;

înfometarea de oxigen a țesuturilor creierului, mai ales dacă este combinată cu acumularea excesivă de dioxid de carbon în sânge;

încălcarea microcirculației sângelui în țesuturile creierului.

Toate aceste motive provoacă dezvoltarea umflăturilor și edemului creierului. Edemul provoacă o încălcare a permeabilității pereților capilarului și eliberarea părții lichide a sângelui în țesuturile din jur. Când se umflă din cauza diferenței de presiune oncotică, moleculele de apă încep să curgă direct în celulele nervoase prin membrană. Aici interacționează cu proteinele intracelulare, ca urmare, celulele cresc în volum.

Cu toate acestea, majoritatea autorilor studiilor științifice consideră umflarea ca fiind una dintre etapele edemului, care duce la creșterea volumului creierului. Această situație provoacă deplasarea acestuia în jurul axei sale într-un spațiu închis, care este limitat de oasele craniului.

Răspândirea edemului cerebral provoacă lezarea medulei oblongate și a altor structuri subiacente din foramen magnum. Această zonă conține centri regulatori vitali care controlează termoreglarea, activitatea cardiovasculară și respirația.

Semnele de edem cerebral se manifestă printr-o încălcare a funcționării centrilor creierului și a celulelor nervoase chiar înainte de apariția unei leziuni complete a structurilor acestora din urmă, care este determinată numai cu ajutorul metodelor moderne de diagnostic.

Tipuri și cauze ale edemului cerebral

Există 2 tipuri de edem cerebral:

edem regional sau local - limitat la o anumită zonă care înconjoară formațiunea patologică în țesuturile creierului; chist, hematom, tumoră, abces;

răspândită sau generalizată – acoperă întregul creier. Se dezvoltă din cauza pierderii unei cantități mari de proteine ​​în urină în timpul otrăvirii și diferitelor boli, intoxicație, înec, sufocare, leziuni cerebrale traumatice, cu encefalopatie hipertensivă, care apare pe fondul formelor severe de creștere a tensiunii arteriale și a altor tulburări. .

În multe cazuri, cu excepția asfixiei și a leziunilor cerebrale traumatice, detectarea edemului cerebral este o sarcină dificilă pe fondul manifestărilor clinice ale altor afecțiuni și boli patologice. Începutul dezvoltării edemului poate fi suspectat atunci când, pe fondul lipsei de progres sau al scăderii simptomelor bolii de bază, simptomele neurologice încep să crească și să progreseze.

Principalele motive pentru dezvoltarea edemului cerebral:

leziuni cerebrale traumatice, stenoză laringelui dacă copilul are o infecție respiratorie acută, asfixie cu vărsături după comă alcoolică, contuzie cerebrală;

hemoragie subarahnoidiană, care apare ca urmare a unui accident vascular cerebral în prezența tensiunii arteriale crescute;

tumori cerebrale;

hematom subdural, care se formează sub dura mater ca urmare a expunerii la factori mecanici fără a încălca integritatea oaselor craniului;

edem cerebral la nou-născuți din cauza traumatismelor la naștere ale creierului la un copil, preeclampsie severă la mamă, travaliu prelungit, încurcarea cordonului;

intoxicații cu medicamente, gaze, otrăvuri chimice;

reacții alergice severe, șoc anafilactic;

evoluție severă a diabetului zaharat, mai ales dacă apare cu episoade de stare hipoglicemică, insuficiență hepato-renală sau hepatică de formă cronică sau acută;

boli care sunt însoțite de sindrom convulsiv - epilepsie, insolație, hipertermie la copii în prezența bolilor infecțioase;

preeclampsie în a doua jumătate a sarcinii - eclampsie, preeclampsie, nefropatie severă;

boli infecțioase acute - encefalită, meningită, gripă, inclusiv infecții severe ale copilăriei - varicela, scarlatina, rujeolă, oreion.

În plus, edemul cerebral este aproape întotdeauna observat după operații la craniu. În unele cazuri - după operații care se efectuează sub anestezie epidurală sau rahidiană sau sunt însoțite de pierderi semnificative de sânge, ca urmare a unei scăderi prelungite și pronunțate a tensiunii arteriale, cu administrarea intravenoasă a unei cantități în exces de soluții hipotonice sau saline în timpul operației, ca un rezultat al dificultăților în intubarea traheală pentru a asigura ventilația artificială plămânilor sau inadecvarea anesteziei, ventilația plămânilor.

Simptomele edemului cerebral

În funcție de durata bolii, localizarea leziunii, rata de creștere și prevalența procesului, manifestările clinice ale edemului cerebral pot diferi. Edemul limitat (local) se manifestă prin simptome cerebrale, mult mai rar acestea sunt semne care sunt caracteristice unei anumite părți a creierului. Odată cu o creștere sau prezența edemului generalizat inițial, dar în creștere lent, are loc o creștere treptată a numărului de simptome, ceea ce înseamnă afectarea mai multor părți ale creierului deodată. Toate simptomele pot fi împărțite condiționat în grupuri.

Semne de creștere a presiunii intracraniene:

durere de cap;

letargie și somnolență;

o creștere treptată a oprimarii conștienței cu apariția greață și vărsături;

convulsii periculoase - clonice (contracții pe termen scurt ale mușchilor feței și membrelor), tonice (contracție musculară prelungită, în urma căreia părțile individuale ale corpului capătă o poziție neobișnuită pentru ele însele), clonic-tonice, provocând o creșterea edemului cerebral;

o creștere rapidă a presiunii intracraniene provoacă dezvoltarea durerilor de cap, o tulburare în mișcarea globilor oculari și vărsături repetate;

edemul cerebral la sugari (copii sub 1 an) provoacă o creștere a circumferinței capului, după închiderea fontanelelor, deschiderea acestora se dezvoltă din cauza deplasării oaselor.

Apariția simptomelor dispersate (difuze) de natură neurologică

Fenomenul se reflectă printr-o creștere a procesului patologic, care implică riscul dezvoltării comei în prezența edemului cerebral. Aceasta este provocată de implicarea cortexului cerebral în procesul inițial, după care sunt implicate și structurile subcorticale. Pe lângă afectarea conștienței și tranziția pacientului în comă, se dezvoltă:

reflexe patologice de apucare și protecție;

agitatie psihomotorie intre crize de convulsii, acestea din urma sunt de tip epileptic si procedeaza cu o predominanta a hipertonicitatii musculare;

crize recurente (generalizate) pe scară largă.

Grupul celor mai periculoase simptome

Ele sunt asociate cu continuarea creșterii edemului cerebral și dislocarea structurilor acestuia, urmată de înțepare sau încălcare în regiunea foramenului magnum. Semnele includ:

Comă (de diferite grade).

Hipertermia (peste 40 de grade), nu poate fi oprită cu ajutorul antipireticelor și vasodilatatoarelor. În unele cazuri, o scădere ușoară a temperaturii poate fi realizată numai atunci când se aplică frig pe zonele vaselor mari sau se realizează hipotremie generală.

Există o dimensiune diferită a pupilelor și absența reacției la lumină, globii oculari plutitori, strabism, contracția convulsivă unilaterală a mușchilor extensori și pareza unilaterală, absența reflexelor tendinoase și dureroase, aritmii cardiace, tendința de a reduce numărul de batai de inima.

Dacă pacientul nu este supus ventilației pulmonare artificiale, adâncimea și frecvența respirației cresc mai întâi, atunci ritmul respirației este perturbat și, ca urmare, se observă stop respirator și cardiac.

Diagnosticare

Este destul de dificil să se diagnosticheze edem cerebral în ambulatoriu, deoarece fenomenul nu are simptome neurologice speciale. În stadiile incipiente, complicația poate fi asimptomatică sau oligosimptomatică. Diagnosticul se stabilește pe baza simptomelor bolii sau leziunii de bază, care a provocat edem, iar o examinare a fundului de ochi este, de asemenea, informativă.

Dacă se suspectează edem cerebral, pacientul trebuie lăsat în secția de neurochirurgie sau terapie intensivă. Într-un cadru spitalicesc, se ia o decizie cu privire la necesitatea efectuării unei puncție lombară, angiografie. În procesul de diagnosticare, CT și RMN sunt, de asemenea, informative, care ajută la diagnosticarea edemului și la determinarea gradului de prevalență și severitate a acestuia.

Consecințele edemului cerebral la copii și adulți

Cu cât această afecțiune patologică este diagnosticată mai devreme și se acordă îngrijiri medicale intensive, cu atât sunt mai mari șansele de recuperare completă. În condițiile unității de terapie intensivă, se efectuează restabilirea alimentării cu sânge a creierului, terapia de deshidratare, restabilirea licorodinamicii, prognosticul depinde de severitatea patologiei.

În prezența unui edem perifocal mic, este posibilă recuperarea completă, în timp ce odată cu dezvoltarea proceselor chistic-atrofice în țesutul cerebral, se poate obține doar restabilirea parțială a funcționalității. Când se tratează numai patologia de bază, care este însoțită de edem cerebral, recuperarea nu este întotdeauna posibilă, menținând în același timp un risc ridicat de deces.

Succesul terapiei și consecințele pentru pacient depind de severitatea patologiei care a provocat dezvoltarea unei afecțiuni atât de grave și de gradul edemului în sine, care în unele cazuri se termină cu recuperarea completă. În cazurile severe, există:

Când edemul este localizat în medula oblongata, locația principalelor centre de susținere a vieții, consecința edemului cerebral poate fi tulburări circulatorii, epilepsie, convulsii și insuficiență respiratorie.

Chiar și după un tratament adecvat, pacientul poate prezenta o presiune intracraniană crescută, ceea ce afectează foarte mult calitatea vieții pacientului, deoarece este însoțită de cefalee, somnolență, letargie, scăderea abilităților de comunicare socială, pierderea orientării în timp a pacientului, tulburări. a conștiinței.

Deosebit de periculoasă este încălcarea trunchiului cerebral, deplasarea acestuia este, de asemenea, periculoasă, ceea ce amenință dezvoltarea paraliziei, stopul respirator.

După terapie și reabilitare, mulți pacienți au procese adezive reziduale între meninge, în spațiile lichidului cefalorahidian sau în ventriculii creierului. De asemenea, provoacă dezvoltarea durerilor de cap, a stărilor depresive, a tulburărilor activității neuropsihice.

Cu edem cerebral prelungit fără terapie adecvată, în viitor pot apărea tulburări ale funcției cerebrale, care se manifestă printr-o scădere a abilităților mentale ale unei persoane.

De asemenea, copiii pot experimenta o recuperare completă sau:

retard mental și instabilitate neuropsihică;

încălcarea coordonării motorii și a vorbirii;

disfuncție a organelor interne și epilepsie;

dezvoltarea hidrocefaliei și a paraliziei cerebrale.

Edemul cerebral este o patologie gravă, în cele mai multe cazuri, extrem de gravă, care necesită diagnostic imediat, tratament adecvat și observarea adulților de către un psihoneurolog și neuropatolog, iar la copii de către un neuropatolog și pediatru. Durata observării și terapiei după transferul edemului cerebral depinde de severitatea efectelor reziduale ale patologiei.