Urolitiaza (urolitiaza) la caini este un fenomen de formare si prezenta urolitilor in tractul urinar (rinichi, uretere, vezica urinara si uretra). Uroliti ( uro– urină, lith– piatră) - calculi organizați constând din minerale (în primul rând) și nu o cantitate semnificativă de matrice organică.
Există trei teorii principale ale formării calculilor urinari: 1. Teoria precipitației – cristalizare; 2. Teoria matrice-nucleării; 3. Teoria cristalizării-inhibare. Potrivit primei teorii, suprasaturarea urinei cu unul sau altul tip de cristale este prezentată ca principalul motiv pentru formarea pietrelor și, în consecință, urolitiaza. În teoria nucleării matricei, prezența diferitelor substanțe în urină care inițiază apariția creșterii uroliților este considerată motivul formării uroliților. Cu teoria cristalizării-inhibare, s-a sugerat că prezența sau absența factorilor în urină inhibă sau provoacă formarea de calculi. Suprasaturarea urinei la câini este considerată cauza principală a urolitiazelor, alți factori sunt mai puțin semnificativi, dar pot contribui și la patogeneza formării pietrelor.
Majoritatea uroliților canini sunt identificați în vezică sau uretră. Struvitul și oxalatul sunt tipurile predominante de calculi urinari, urmate de urati, silicați, cistine și tipuri mixte. În ultimii douăzeci de ani, s-a observat un procent crescut de oxalați, probabil că acest fenomen s-a dezvoltat datorită începerii utilizării pe scară largă a furajelor industriale. O cauză importantă a formării struvitei la câini este infecția tractului urinar. Mai jos sunt principalii factori care pot crește riscul de morbiditate la câinii cu unul sau altul tip de urolitiază.
Factori de risc pentru urolitiaza canină asociată cu oxalat
Calculii urinari de oxalat sunt cel mai frecvent tip de urolit canin, iar incidența urolitiazelor cu acest tip de calcul a crescut semnificativ în ultimii douăzeci de ani, împreună cu o scădere a prevalenței struvitei. Pietrele urinare de oxalat includ oxalat de calciu monohidrat sau dihidrat, iar suprafața exterioară are de obicei margini ascuțite, zimțate. Se pot forma unul până la mulți uroliți, iar formarea de oxalat este caracteristică urinei acide de câine.
Motivele posibile pentru creșterea incidenței uroliților de oxalat la câini includ modificări demografice și dietetice în managementul câinilor în această perioadă. Acești factori pot include hrănirea cu o dietă acidifiantă (folosirea pe scară largă a furajelor industriale), o creștere a incidenței obezității și o creștere a procentului de reprezentanți ai raselor predispuse la formarea unui anumit tip de pietre.
Predispoziția rasei la urolitiază cu formarea de oxalați a fost observată la reprezentanții unor rase precum Yorkshire Terrier, Shih Tzu, Pudel miniatura, Bichon Frise, Schnauzer miniatural, Pomeranian, Cairn Terrier, Maltese și Kesshund. Predispoziția sexuală a fost observată și la masculii castrați de rase mici. Urolitiaza pe fondul formării pietrelor de oxalat este mai des observată la animalele de vârstă mijlocie și în vârstă (vârsta medie 8-9 ani).
În general, formarea uroliților este mai mult asociată cu echilibrul acido-bazic al corpului animal decât cu pH-ul și compoziția specifică a urinei. Câinii cu urolitiază cu oxalat prezintă adesea hipercalcemie tranzitorie și hipercalciurie după hrănire. Deci, uroliții se pot forma pe fondul hipercalcemiei și al utilizării de calciuretice (ex. furosemid, prednisolon). Spre deosebire de struviți, infecția tractului urinar cu uroliți de oxalat se dezvoltă ca o complicație a urolitiazelor și nu ca o cauză de bază. De asemenea, cu forma oxalat de urolitiază la câini, există o rată mare de recidivă după extracția calculului (aproximativ 25% -48%).
Factori de risc pentru urolitiaza canină cu formare de struvită
Potrivit unor rapoarte, procentul de calculi urinari de struvit în numărul total este de 40% -50%, dar în ultimii ani s-a înregistrat o scădere semnificativă a incidenței urolitiaza struvite în favoarea urolitiaza oxalat (vezi mai sus). Struviții constau din ioni de amoniu, magneziu și fosfat, forma este rotunjită (sferică, elipsoidală și tetraedrică), suprafața este adesea netedă. Cu urolitiaza struvită se pot forma atât uroliți simple, cât și multipli, cu diametre diferite. Struvitele din tractul urinar al câinilor sunt mai des localizate în vezică, dar pot fi observate și în rinichi și ureter.
Marea majoritate a pietrelor urinare de struvit canin sunt induse de o infecție a tractului urinar (mai frecvent Staphylococcus intermedius dar poate juca și un rol Proteus mirabilis.). Bacteriile au capacitatea de a hidroliza ureea la amoniac și dioxid de carbon, aceasta este însoțită de o creștere a pH-ului urinei și contribuie la formarea pietrelor urinare de struvit. În cazuri rare, urina câinilor poate deveni suprasaturată cu mineralele care alcătuiesc struvita, iar apoi, urolitiaza se dezvoltă fără implicarea infecției. Pe baza posibilelor cauze de urolitiază cu struvit canin, chiar dacă se obține o urocultură negativă, se continuă căutarea infecției și este de preferat să se cultive peretele vezical și/sau calculul.
În cazul urolitiazelor la câini cu formarea de uroliți de struvită, s-a observat o predispoziție la rasă la reprezentanți precum Schnauzer miniatural, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shitzu, Pudel miniatural și Lhasa Apso. Predispoziția legată de vârstă a fost observată la animalele de vârstă mijlocie, predispoziție sexuală la femele (probabil datorită unei incidențe crescute a infecțiilor tractului urinar). American Cocker Spaniel poate avea o predispoziție de a forma struviți sterili.
Factori de risc pentru urolitiaza canină cu formare de urati
Pietrele urinare urice reprezintă aproximativ un sfert (25%) din toate pietrele livrate laboratoarelor veterinare specializate. Pietrele de urat constau dintr-o sare de amoniu monobazică a acidului uric, au dimensiuni mici, forma lor este sferică, suprafața este netedă, multiplicitatea urolitiazelor este caracteristică, culoarea este de la galben deschis la maro (poate verde). Pietrele de urat se sfărâmă, de obicei, cu ușurință; așternutul concentric este determinat la falie. Cu urolitiaza cu urat, există o anumită predispoziție la urolitiază la bărbați, probabil din cauza lumenului mai mic al uretrei. De asemenea, în cazul urolitiazelor la câini cu formare de urati, este caracteristic un procent mare de recăderi după extragerea calculilor, acesta putând fi de 30% -50%.
Spre deosebire de reprezentanții altor rase, dalmatul are o încălcare a metabolismului purinelor, ceea ce duce la eliberarea unei cantități crescute de acid uric și o predispoziție la formarea de urati. Trebuie amintit că nu toți dalmații au formarea de urati, în ciuda nivelului congenital ridicat de acid uric în urina animalului, o boală semnificativă clinic este determinată la animale în 26% -34% din cazuri. La unele alte rase (buldog englez și terrier rusesc negru), se poate observa o predispoziție ereditară la metabolismul afectat al purinelor (asemănătoare cu dalmații) și o tendință de urolitiază urat.
Un alt motiv pentru formarea de urati este displazia microvasculară a ficatului, în timp ce există o încălcare a conversiei amoniacului în uree și acidului uric în alantoină. Cu încălcările de mai sus ale ficatului, se observă mai des o formă mixtă de urolitiază, pe lângă urati, se formează și struviți. O predispoziție a rasei la formarea acestui tip de urolitiază a fost observată la rasele predispuse la formare (ex. Yorkshire Terrier, Schnauzer miniatural, Pechinez).
Factori de risc pentru urolitiaza canină cu calculi de silicat
Uroliții silicați sunt, de asemenea, rari și provoacă urolitiază la câini (aproximativ 6,6% din numărul total de calculi urinari), sunt formați în principal din dioxid de siliciu (cuarț), pot conține cantități mici de alte minerale. Culoarea pietrelor urinare de silicat la câini este gri-alb sau maronie, mai des se formează uroliți multipli. O predispoziție la formarea de calculi de silicat a fost observată la câini atunci când sunt hrăniți cu o dietă bogată în cereale gluten (gluten) sau coji de soia. Rata de recidivă după îndepărtarea pietrelor este destul de scăzută. Ca și în cazul urolitiaza cu oxalat, infecția tractului urinar este văzută ca un factor de complicare mai degrabă decât un factor cauzal al bolii.
Factori de risc pentru urolitiaza formatoare de cistină la câini
Uroliții de cistină se găsesc rar la câini (aproximativ 1,3% din numărul total de calculi urinari), sunt compuși în totalitate din cistină, sunt de dimensiuni mici, de formă sferică. Culoarea pietrelor de cistină este galben deschis, maro sau verde. Prezența cistinei în urină (cistinurie) este considerată o patologie ereditară cu transport afectat de cistina în rinichi (± aminoacizi), prezența cristalelor de cistina în urină este considerată o patologie, dar nu toți câinii cu formă de cistinurie pietrele urinare corespunzătoare.
Un număr de rase de câini au o predispoziție la boală, cum ar fi Mastifful Englez, Newfoundland, Bulldogul Englez, Dachshund, Tibetan Spaniel și Basset Hound. În cazul urolitiaza cu cistină a câinilor, la masculi s-a observat o predispoziție sexuală excepțională, cu excepția Newfoundland. Vârsta medie la dezvoltarea bolii este de 4-6 ani. La îndepărtarea pietrelor, s-a observat un procent foarte mare de recidive ale formării lor, este de aproximativ 47% -75%. Ca și în cazul urolitiaza cu oxalat, infecția tractului urinar este văzută ca un factor de complicare mai degrabă decât un factor cauzal al bolii.
Factori de risc pentru urolitiaza canină cu formare de hidroxiapatită (fosfat de calciu)
Acest tip de urolit este extrem de rar la câini, iar apatitele (fosfat de calciu sau hidroxil fosfat de calciu) apar adesea ca o componentă a altor calculi urinari (mai des struvită). Urina alcalină și hiperparatiroidismul predispun la precipitarea hipoxiapatitei în urină. Următoarele rase au o predispoziție la formarea acestui tip de calculi urinari - Schnauzer miniatural, Bichon Frise, Shih Tzu și Yorkshire Terrier.
Semne clinice
Cu toate acestea, pietrele urinare de struvit se găsesc mai des la femele datorită susceptibilității crescute a acestora la infecții ale tractului urinar; obstrucția uretrale semnificativă clinic este mai frecventă la bărbați datorită uretrei mai înguste și mai lungi. Urolitiaza canină poate apărea la orice vârstă, dar este mai frecventă la animalele de vârstă mijlocie și mai în vârstă. Pietrele urinare la câinii cu vârsta sub 1 an sunt cel mai adesea struviți și se dezvoltă dintr-o infecție a tractului urinar. Odată cu dezvoltarea formei oxalate de urolitiază la câini, dezvoltarea pietrelor este mai des observată la masculi, în special la rase precum Schnauzer miniatural, Shitzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier și Maltese. De asemenea, urolitiaza canină cu oxalat apare la o vârstă mai înaintată decât urolitiaza de tip struvit. Urații se formează mai des la dalmați și buldogi englezi, precum și la câinii predispuși la dezvoltare. Uroliții de cistină au și o anumită predispoziție la rasă, tabelul de mai jos conține informații generale despre incidența urolitiazelor la câini.
Masa. Pedigree, sex și vârstă predispoziție pentru formarea de calculi urinari la câini.
|
Tipul de pietre |
Morbiditate |
|
Struvite |
Predispoziție la rasă - Schnatzer miniatural, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shitsu, Caniche miniatural, Lhasa Apso. Predispoziție sexuală la femei Predispoziție de vârstă - vârsta mijlocie Principalul factor predispozant la dezvoltarea struvitelor este o infecție a tractului urinar cu bacterii producătoare de urază (ex. Proteus, stafilococ). |
|
Oxalati |
Predispoziție la rasă - Schnauzer miniatural, Shitzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Maltez, Lhasa Apso, Bichon Frise, Cairn Terrier, Caniche miniatural Predispoziție sexuală - la bărbații sterilizați mai des decât la bărbații necastrați. Predispoziție legată de vârstă - vârsta mijlocie și bătrânețe. Unul dintre factorii predispozanți este obezitatea |
|
Predispoziție la rasă - dalmați și buldogi englezi Principalul factor care predispune la dezvoltarea uratilor este șuntul portosistemic și, în consecință, este mai des observat la rasele predispuse (de exemplu, Yorkshire Terrier, Schnauzer miniatural, Pechinez) |
|
|
Silicati |
Predispoziție la rasă - Ciobanesc german, Ciobanesc englez vechi Predispoziție sexuală și legată de vârstă - bărbați de vârstă mijlocie |
|
Predispoziție la rasă - Dachshund, Basset Hound, Bulldog Englez, Newfoundland, Chihuahua, Pinscher miniatura, Welsh Corgi, Mastiffs, Australian Cow Dog Predispoziție sexuală și legată de vârstă - bărbați de vârstă mijlocie |
|
|
Fosfat de calciu |
Predispoziție la rasă - Yorkshire Terrier |
Istoricul urolitiazelor la câini depinde de localizarea specifică a pietrei, de durata descoperirii acesteia, de diverse complicații și boli care predispun la dezvoltarea pietrei (etc.).
Când se găsește un calcul urinar în rinichi, animalele se caracterizează printr-un curs prelungit asimptomatic de urolitiază, sânge în urină (hematurie) și semne de durere în zona rinichilor. Când se dezvoltă pielonefrita, animalul poate avea febră, polidipsie/poliurie și depresie generală. Calculii ureterali la câini sunt rar diagnosticați, câinii pot prezenta diverse semne de durere în regiunea lombară, majoritatea animalelor dezvoltă adesea leziuni unilaterale fără implicare sistemică, iar un calcul poate fi găsit ca o descoperire accidentală pe fondul hidronefrozei renale.
Pietrele vezicale la câini reprezintă majoritatea covârșitoare a cazurilor de urolitiază la câini, plângerile proprietarului în timpul tratamentului pot fi semne de dificultate și urinare frecventă, uneori apare și hematurie. Deplasarea pietrelor în uretra bărbaților poate duce la obstrucția parțială sau completă a fluxului de urină, caz în care plângerile primare pot fi semne de strangurie, dureri abdominale și semne de insuficiență renală postrenală (de exemplu, anorexie, vărsături, depresie) . În cazuri rare de obstrucție completă a fluxului de urină, se poate dezvolta o ruptură completă a vezicii urinare cu semne de uroabdomen. Trebuie amintit că pietrele la nivelul tractului urinar canin pot fi asimptomatice și se găsesc ca o constatare incidentală la examenul radiografic simplu.
Datele de examinare fizică pentru urolitiaza păcat cu specificitate slabă a semnelor. În cazul hidronefrozei unilaterale la câini, în timpul palpării poate fi găsit un rinichi mărit (renomegalie). Cu obstrucția ureterelor sau a uretrei, se poate determina durerea cavității abdominale, cu o ruptură a tractului urinar, se dezvoltă semne de uroabdomen și depresie generală. În timpul examinării fizice, calculii vezicii urinare pot fi detectați numai cu un număr sau un volum semnificativ; la palpare, pot fi detectate sunete de crepitus sau se poate simți un urolit de o dimensiune semnificativă. Cu obstrucția uretrei, palparea abdomenului poate dezvălui o vezică mărită, palparea rectală poate dezvălui o piatră cu localizare în uretra pelviană, cu localizarea unei pietre în uretra penisului - în unele cazuri, poate fi palpată. Când încearcă să cateterizeze vezica urinară a unui animal cu obstrucție uretrală, un medic veterinar poate detecta rezistența mecanică la cateter.
Cei mai radioopaci calculi urinari sunt uroliții cu conținut de calciu (oxalați și fosfați de calciu), struvitul este de asemenea bine definit într-un studiu radiografic general. Mărimea și numărul de pietre radioopace este cel mai bine determinată de raze X. Cistografia cu dublu contrast și/sau uretrografia retrogradă poate fi utilizată pentru identificarea calculilor retntgenotranslucizi. Metodele de diagnostic cu ultrasunete sunt capabile să identifice pietrele radiotransparente ale ureterului vezicii urinare și uretrei, în plus, ultrasunetele pot ajuta la evaluarea rinichilor și ureterului animalului. La examinarea unui câine cu urolitiază, metodele de cercetare radiografică și cu ultrasunete sunt de obicei utilizate împreună, dar, potrivit multor autori, cistografia cu dublu contrast este cea mai sensibilă metodă de determinare a calculilor vezicii urinare.
Testele de laborator pentru un câine cu urolitiază includ CBC, profilul biochimic animal, CBC și urocultură. Cu urolitiaza la câini, chiar și în absența piuiei, hematuriei și proteinuriei evidente, există încă o probabilitate mare de infecție a tractului urinar și este de preferat să se utilizeze metode suplimentare de cercetare (de exemplu, examen citologic de urină, urocultură). Un test biochimic de sânge poate detecta semne de insuficiență hepatică (de exemplu, niveluri ridicate de azot ureic din sânge, hipoalbuminemie) la câinii cu.
Diagnostic și diagnostic diferențial
Pietrele urinare trebuie suspectate la toți câinii cu semne de infecție a tractului urinar (de exemplu, hematurie, strangurie, polakiurie, obstrucție a fluxului urinar). Lista diagnosticelor diferențiale include orice formă de inflamație a vezicii urinare, neoplasme ale tractului urinar și inflamație granulomatoasă. Detectarea uroliților ca atare se realizează prin metode de examinare vizuală (radiogarfia, ultrasunete), în cazuri rare - identificarea uroliților este posibilă numai intraoperator. Determinarea unui anumit tip de urolit necesită examinarea acestuia într-un laborator veterinar specializat.
Trebuie amintit că identificarea majorității cristalelor în urină nu indică întotdeauna patologie (cu excepția cristalelor de cistina), la mulți câini cu urolitiază, tipul de cristale găsite în urină poate diferi ca compoziție de pietrele urinare, cristalele pot să nu poate fi detectat deloc, sau pot fi detectate cristale multiple fără riscul formării de calculi urinari.
Tratament
Descoperirea pietrelor urinare în tractul urinar al câinilor nu este întotdeauna asociată cu dezvoltarea semnelor clinice; în multe cazuri, prezența uroliților nu este însoțită de niciun simptom din partea animalului. În prezența uroliților, pot fi remarcate mai multe opțiuni pentru dezvoltarea evenimentelor: prezența lor asimptomatică; evacuarea uroliților mici în mediul de primăvară prin uretră; dizolvarea spontană a calculilor urinari; oprirea creșterii sau continuarea acesteia; accesarea unei infecții secundare ale tractului urinar (); obstrucția parțială sau completă a ureterului sau a uretrei (cu blocarea ureterului, se poate dezvolta hidronefroză unilaterală); formarea inflamației polipoide a vezicii urinare. Abordarea unui câine cu urolitiază depinde în mare măsură de manifestarea anumitor semne clinice.
Obstrucția uretrale este o urgență medicală și, atunci când se dezvoltă, pot fi luate o serie de măsuri conservatoare pentru a deplasa piatra fie în exterior, fie înapoi în vezică. La femei, palparea rectală cu masaj al uretrei și urolitului către vagin poate facilita ieșirea acestuia din tractul urinar. Atât la femei, cât și la bărbați, tehnica uretrohidropulsării poate readuce vezica urinară înapoi în vezică și restabili fluxul normal de urină. În unele cazuri, când diametrul urolitului este mai mic decât diametrul uretrei, se poate utiliza o urohidropopulație de scădere, atunci când o soluție salină sterilă este injectată în vezică la un animal sub anestezie, urmată de golirea manuală în încercarea de a coborâți pietrele (procedura poate fi efectuată de mai multe ori).
După ce piatra a fost deplasată în vezică, aceasta poate fi îndepărtată prin citotomie, litotripsie endoscopică cu laser, extracție endoscopică a coșului, cistotomie laparoscopică, dizolvată prin terapie medicamentoasă sau distrusă prin litotripsie cu unde de șoc extracorporală. Alegerea metodei depinde de mărimea animalului, de echipament și de calificările medicului veterinar. Dacă este imposibil să mutați piatra din uretră, la bărbați poate fi utilizată uretrotomia cu extracția ulterioară a pietrei.
Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al urolitiazelor la câini sunt indicatori precum obstrucția uretrei și a ureterului; episoade multiple recurente de urolitiază; lipsa efectului din încercările de dizolvare conservatoare a pietrelor timp de 4-6 săptămâni, precum și preferințele personale ale medicului. La localizarea uroliților în rinichii câinilor, se poate folosi pielotomia sau nefrotomia, trebuie amintit că la câini, uroliții rinichilor și vezicii urinare pot fi, de asemenea, zdrobiți prin litotripsie cu unde de șoc extracorporală. Atunci când litiaza urinară se găsește în ureter și localizată în zonele proximale, se poate folosi ureterectomia; când este localizată în regiunile distale, se poate folosi rezecția ureterului cu crearea ulterioară a unei noi conexiuni cu vezica urinară (ureteroneocistostomie).
Indicațiile pentru tratamentul conservator al urolitiazelor canine sunt prezența uroliților solubili (struviți, urati, cistine și eventual xantine) precum și a animalelor cu boli concomitente care cresc riscul operațional. Indiferent de compoziția urolitului, se iau măsuri generale sub formă de consum crescut de apă (deci creșterea producției de urină), tratamentul oricăror boli de bază (de exemplu boala Cushing), precum și terapia bacteriană (primară sau secundară). Trebuie amintit că infecția bacteriană (cistita sau pielonefrita) are o contribuție semnificativă la dezvoltarea urolitiazelor la câini, fie ca declanșator, fie ca mecanism de susținere. Eficacitatea dizolvării conservatoare a calculilor urinari canini este de obicei monitorizată prin imagistica vizuală (de obicei cu raze X).
În urolitiaza cu struvite, principalul motiv pentru formarea lor la câini este infecția tractului urinar și se dizolvă pe fundalul terapiei adecvate cu antibiotice, posibil cu utilizarea combinată a hrănirii dietetice. În același timp, perioada medie de dizolvare a uroliților infectați la câini în timpul tratamentului este de aproximativ 12 săptămâni. Cu o formă sterilă de urolitiază cu struvit la câini, timpul de dizolvare a calculilor urinari este mult mai scurt și durează aproximativ 4-6 săptămâni. La câinii cu urolitiază cu struvit, este posibil să nu fie necesară o modificare a dietei pentru a dizolva pietrele, iar calculii vor inversa dezvoltarea numai cu o terapie cu antibiotice adecvată și un aport crescut de apă.
La câinii cu formă urat de urolitiază, în încercarea de a dizolva conservativ pietrele, se poate folosi alopurinol în doză de 10-15 mg/kg PO x de 2 ori pe zi, precum și alcalinizarea urinei prin schimbarea dietei. Eficiența dizolvării conservatoare a uraților este mai mică de 50% și durează în medie 4 săptămâni. Trebuie amintit că o cauză semnificativă a formării de urati la câini este, iar dizolvarea pietrelor poate fi observată numai după rezolvarea chirurgicală a acestei probleme.
Pentru uroliții de cistină la câini, în încercarea de a trata în mod conservator urolitiaza, se poate folosi 2-mercatopropionol glizină (2-MPG) 15-20 mg / kg PO x de 2 ori pe zi, precum și hrănirea unei diete alcalinizante cu un conținut scăzut de proteine. conţinut. Dizolvarea pietrelor de cistină la câini durează aproximativ 4-12 săptămâni.
Uroliții de xantină sunt tratați cu un aport redus de alopurinol și o dietă cu conținut scăzut de purine și este probabil să se inverseze. În cazul uroliților de oxalat, nu există metode dovedite pentru dizolvarea lor și este general acceptat că aceștia nu sunt supuși dezvoltării inverse, în ciuda tuturor măsurilor luate.
Valery Shubin, medic veterinar, Balakovo
Ureea este unul dintre produsele formate în organism în timpul descompunerii proteinelor. Concentrația normală de uree în sânge la câini este de 3,5-9,2 mmol/L (datele pot varia ușor de la laborator la laborator). Se formează în ficat și se excretă prin rinichi în urină. Prin urmare, creșterea sau scăderea nivelului de uree indică o încălcare a funcției acestor organe, o încălcare a proceselor metabolice.
Niveluri crescute de uree
Cel mai adesea, o creștere a nivelului de uree este asociată cu o dificultate în excretarea acesteia din organism, aceasta se datorează unei deteriorări a funcției renale. Împreună cu ureea crește și nivelul creatininei serice. O creștere a nivelului sanguin de uree și alți produși ai metabolismului azotului se numește azotemie. Când organismul începe să sufere de acumularea acestor produse în organism, atunci se vorbește despre uremie.
Ureea poate crește și cu supraalimentarea cu proteine a animalului (multă carne), cu anemie hemolitică acută, stres, șoc, vărsături, diaree, infarct miocardic acut.
Scăderea nivelului de uree
O scădere a ureei poate fi asociată cu un aport scăzut de proteine din alimente, boli hepatice severe, de exemplu, cu șunturi portosistemice. Excreția crescută de urină care apare cu hiperadrenocorticism, diabet zaharat și alte tulburări metabolice duce, de asemenea, la o scădere a nivelului acesteia.
După cum se poate observa din cele de mai sus, ureea nu este un indicator specific al vreunei boli și este întotdeauna evaluată împreună cu alte studii efectuate de un medic veterinar.
Articolul a fost pregătit de medicii secției terapeutice „MEDVET”
© 2016 Centrul de Expoziții Specializat „MEDVET”
Șunturile portosistemice (PSS) reprezintă o legătură vasculară directă a venei porte cu circulația sistemică, astfel încât substanțele cu sânge portal sunt trimise din tractul intestinal ocolind ficatul fără metabolism hepatic. Câinii cu PSS sunt foarte probabil să dezvolte uroliți de urat de amoniu. Acești uroliți se găsesc atât la masculi, cât și la cățele și sunt de obicei, dar nu întotdeauna, diagnosticați la animalele peste 3 ani. Predispoziția câinilor cu PSS la urolitiaza urat este asociată cu hiperuricemie, hiperamoniemie, hiperuricurie și hiperamoniurie concomitentă.
Cu toate acestea, nu toți câinii cu PSS au uroliți de urat de amoniu.
Etiologie și patogeneză
Acidul uric este unul dintre câțiva produși de degradare ai purinei. La majoritatea câinilor, este transformat de ureaza hepatică în alantoină. (Bartgesetal., 1992). Cu toate acestea, în PSS, acidul uric format ca urmare a metabolismului purinelor practic nu trece prin ficat. În consecință, nu este complet convertit în alantoină, ceea ce duce la o creștere patologică a concentrației serice de acid uric. La examinarea a 15 câini cu PSS într-un spital didactic de la Universitatea din Minnesota, s-a determinat o concentrație serică de acid uric de 1,2-4 mg/dl, la câinii sănătoși această concentrație fiind de 0,2-0,4 mg/dl. (Lulichetal., 1995). Acidul uric este filtrat liber de glomeruli, reabsorbit în tubii proximali și secretat în lumenul tubular al nefronilor proximali distali.
Astfel, concentrația de acid uric în urină este parțial determinată de concentrația sa în ser. Datorită șuntării nortosistemului sângelui, concentrația de acid uric în ser crește și, în consecință. în urină. Uroliții care se formează în timpul PSS sunt de obicei compuși din urati de amoniu. Urații de amoniu se formează deoarece urina devine suprasaturată cu amoniac și acid uric datorită devierii sângelui din sistemul portal direct în circulația sistemică.
Amoniacul este produs în principal de coloniile bacteriene și este absorbit în circulația portală. La animalele sănătoase, amoniacul intră în ficat și acolo este transformat în uree. La câinii cu PSS, o cantitate mică de amoniac este transformată în uree, prin urmare, concentrația acestuia în circulația sistemică crește. O concentrație crescută de amoniac circulant duce la o excreție crescută a amoniacului în urină. Rezultatul ocolirii sângelui portal al metabolismului hepatic este o creștere a concentrației sistemice de acid uric și amoniac, care sunt excretate în urină. Dacă saturația urinei cu amoniac și acid uric depășește solubilitatea uraților de amoniu, aceștia precipită. Precipitația în urina suprasaturată duce la formarea uroliților de urat de amoniu.
Simptome clinice
Uroliții urati din PSS se formează de obicei în vezică, prin urmare, animalele bolnave vor dezvolta simptome de boli ale tractului urinar - hematurie, disurie, polakiurie și tulburări urinare. Când uretra este obstrucționată, se observă simptome de anurie și post-azotemie. Unii câini cu pietre la vezica urinară nu au simptome de boli ale tractului urinar. În ciuda faptului că uroliții de urat de amoniu se pot forma în pelvisul renal, se găsesc foarte rar acolo. Un câine PSS poate avea simptome de hepatoencefalopatie - tremor, salivare, convulsii, sângerare și încetinire a creșterii
Diagnosticare
Orez. 1. Micrografie a sedimentului de uree la un Schnauzer miniatural mascul de 6 ani. Sedimentul urinar conține cristale de urat de amoniu (necolorat, mărire 100)
Orez. 2. Cistograma cu dublu contrast -
ma bărbați de 2 ani Lhasa Apso cu PSSh.
Sunt prezentați trei noduli radiotransparenti.
ment și o scădere a dimensiunii ficatului. La
analiza nodulilor, chirurgi la distanță
într-un mod fizic, s-a dezvăluit că au fost
100% compus din urat de amoniu
Analize de laborator
La câinii cu PSS, se găsește adesea cristalurie cu urat de amoniu (Fig. 1), care este un indicator al posibilei forme de calcul. Greutatea specifică a urinei poate fi scăzută din cauza scăderii concentrației de urină în medulara nopților. O altă tulburare comună la câinii cu PSS este anemia microcitară. Testele biochimice serice la câinii cu PSS sunt în general normale, cu excepția nivelurilor scăzute de azot ureic din sânge cauzate de conversia insuficientă a amoniacului în uree.
Uneori există o creștere a activității fosfatazei alcaline și alanin aminotransfrazei, iar concentrația de albumină și glucoză poate fi scăzută. Concentrația serică de acid uric va crește, dar aceste valori trebuie interpretate cu prudență din cauza nefiabilității metodelor spectrofotometrice pentru analiza acidului uric. (Felice și colab., 1990). La câinii cu PSS, rezultatele testelor funcției hepatice vor include o creștere a concentrației serice de acid biliar înainte și după hrănire, o creștere a concentrațiilor de amoniac în sânge și plasmă înainte și după administrarea de clorură de amoniu și o creștere a retenției de bromsulfaleină.
examinări cu raze X
Uroliții de urat de amoniu pot fi radiotransparenti. prin urmare, uneori este imposibil să le identifici pe radiografiile convenționale. Cu toate acestea, radiografiile abdominale arată o scădere a dimensiunii ficatului din cauza atrofiei hepatice rezultată din șuntarea portosistemică a sângelui. Psnomegalia este uneori observată cu PSS, semnificația sa este neclară. Uroliții de urat de amoniu din vezică pot fi observați la cistografia cu dublu contrast (fig. 2) sau la ecografie. Daca uroliti sunt prezenti in uretra, atunci retrografia cu contrast este necesara pentru a determina marimea, numarul si localizarea lor.La evaluarea tractului urinar, cistografia cu dublu contrast si uretrografia cu contrast retrograd au mai multe avantaje fata de ecografia abdominala. Imaginile de contrast arată atât vezica urinară, cât și uretra, iar la ecografie, doar vezica urinară. Numărul și dimensiunea pietrelor pot fi determinate și prin cistografia de contrast. Principalul dezavantaj al radiografiei cu contrast a tractului urinar este invazivitatea acesteia, deoarece acest studiu necesită sedare sau anestezie generală. Starea rinichilor poate fi evaluată în ceea ce privește prezența calculilor în pelvisul renal, cu toate acestea, urografia excretorie este o modalitate mai fiabilă de examinare a nocturnă și a ureterelor.
Tratament
Deși este posibil ca câinii fără PSS să dizolve uroliții de urat de amoniu din punct de vedere medical folosind o dietă alcalină cu conținut scăzut de purine în combinație cu alonurinol, terapia medicamentoasă nu va fi eficientă în dizolvarea calculilor la câinii cu PSS. Eficacitatea alopurinolului poate fi modificată la aceste animale datorită biotransformării medicamentului cu timp de înjumătățire scurt în oxipurinol cu timp de înjumătățire lung. (Bartgesetal., 1997). De asemenea, dizolvarea medicamentului poate fi ineficientă dacă uroliții conțin alte minerale în plus față de urații de amoniu. În plus, atunci când este prescris alopurinol, se poate forma xantină, care va interfera cu dizolvarea.
Urocistoliții urati, care sunt de obicei mici, rotunzi și netezi, pot fi îndepărtați din vezică prin urohidropulsiune în timpul urinării. Cu toate acestea, succesul acestei proceduri depinde de dimensiunea uroliților, al căror diametru trebuie să fie mai mic decât cea mai îngustă parte a uretrei. Prin urmare, o astfel de îndepărtare a calculului nu trebuie efectuată la câinii cu PSS.
Deoarece dizolvarea medicamentului este ineficientă, calculii activi clinic trebuie îndepărtați chirurgical. Dacă este posibil, calculii trebuie îndepărtați în timpul corectării chirurgicale a PSS. Dacă calculii nu sunt îndepărtați în acest moment, atunci ipotetic se poate presupune că, în absența hiperuricuriei și o scădere a concentrației de amoniac în urină după corectarea chirurgicală a PSSH, calculii se pot dizolva singuri, deoarece constau de urati de amoniu. Sunt necesare noi cercetări pentru a confirma sau infirma această ipoteză. De asemenea, utilizarea unei diete alcaline, cu conținut scăzut de purine, poate preveni creșterea calculilor existenți sau poate facilita dizolvarea acestora după ligatura cu PSS.
Profilaxie
După ligatura cu PSSH, urații de amoniu încetează să precipite dacă fluxul sanguin normal trece prin ficat. Cu toate acestea, pentru animalele care nu pot fi ligate cu PSS sau cu ligatura parțială a PSS, există riscul formării de uroliți de urat de amoniu. Pentru aceste animale, este necesară monitorizarea constantă a compoziției urinei pentru a preveni precipitarea cristalelor de urat de amoniu. Cu cristalurie, trebuie luate măsuri preventive suplimentare. Monitorizarea concentrației de amoniac în plasma sanguină după hrănire vă permite să detectați creșterea acesteia, în ciuda absenței simptomelor clinice. Măsurarea concentrației serice de acid uric detectează, de asemenea, o creștere. In consecinta, concentratia de amoniac si acid uric in urina acestor animale va fi si ea crescuta, ceea ce creste riscul formarii de uroliti de urat de amoniu. Într-un studiu de la Universitatea din Minnesota, 4 câini cu PSS inoperabil au fost hrăniți cu o dietă alcalinizantă cu conținut scăzut de purine. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), ceea ce a dus la scăderea saturaţiei urinei cu urati de amoniu până la un nivel sub precipitarea acestora. În plus, simptomele genatoencefalopatiei au dispărut. Acești câini au trăit timp de 3 ani, timp în care nu a existat nicio recidivă a formării uroliților de urat de amoniu.
Daca sunt necesare masuri preventive, trebuie urmata o dieta saraca in proteine, alcalinizanta.Alopurinolul nu este recomandat cainilor cu PSS.
Chimia sângelui.
Un test de sânge biochimic este o metodă de diagnostic de laborator care vă permite să evaluați activitatea multor organe interne. Un test de sânge biochimic standard include determinarea unui număr de indicatori care reflectă starea metabolismului proteinelor, carbohidraților, lipidelor și mineralelor, precum și activitatea unor enzime serice cheie.
Pentru studiu, sângele este luat strict pe stomacul gol într-o eprubetă cu un activator de coagulare și se examinează serul de sânge.
- Parametri biochimici generali.
Proteine totale.
Proteina totală este concentrația totală a tuturor proteinelor din sânge. Există diferite clasificări ale proteinelor plasmatice. Cel mai adesea ele sunt împărțite în albumină, globuline (toate celelalte proteine plasmatice) și fibrinogen. Concentrația de proteină totală și albumină se determină folosind analize biochimice, iar concentrația de globuline este determinată prin scăderea concentrației de albumină din proteina totală.
Crește:
- deshidratare,
- procese inflamatorii,
- leziune de tesut,
- boli însoțite de activarea sistemului imunitar (boli autoimune și alergice, infecții cronice etc.),
- sarcina.
Supraestimarea falsă a proteinei poate apărea cu lipemie (chilemie), hiperbilirubinemie, hemoglobinemie semnificativă (hemoliză).
Scădea:
- suprahidratare,
- sangerare,
- nefropatie
- enteropatie,
- exudație puternică,
- ascită, pleurezie,
- lipsa proteinelor din alimente,
- boli cronice de lungă durată caracterizate prin epuizarea sistemului imunitar (infectii, neoplasme),
- tratament cu citostatice, imunosupresoare, glucocorticosteroizi etc.
Odată cu sângerare, concentrația de albumină și globuline scade în paralel, cu toate acestea, în unele tulburări însoțite de pierderea de proteine, conținutul de albumină scade în principal, deoarece dimensiunea moleculelor sale este mai mică în comparație cu alte proteine plasmatice.
Valoare normală
Câine 55-75 g/l
Pisica 54-79 g/l
Albumină
Proteine plasmatice omogene care conțin cantități mici de carbohidrați. O funcție biologică importantă a albuminei în plasmă este menținerea presiunii osmotice coloidale intravasculare, prevenind astfel eliberarea de plasmă din capilare. Prin urmare, o scădere semnificativă a nivelului de albumină duce la apariția edemului și a revărsărilor în cavitatea pleurală sau abdominală. Albumina servește ca moleculă purtătoare, transportând bilirubina, acizii grași, medicamentele, cationii liberi (calciu, cupru, zinc), unii hormoni și diferiți agenți toxici. De asemenea, colectează radicalii liberi, leagă mediatorii proceselor inflamatorii care sunt periculoase pentru țesuturi.
Crește:
- deshidratare
Afecțiunile care ar fi însoțite de creșterea sintezei albuminei nu sunt cunoscute.
Scădea:
- suprahidratare;
- sangerare,
- nefropatie și enteropatie,
- exudatie severa (ex. arsuri);
- insuficienta hepatica cronica,
- lipsa proteinelor din alimente,
- sindrom de malabsorbție,
- insuficienta functiei pancreatice exocrine
Valoare normală
Câine 25-39 g/l
Pisica 24-38 g/l
Bilirubina.
Bilirubina este produsă în macrofage prin catabolizarea enzimatică a fracției hem din diferite hemproteine. Majoritatea bilirubinei circulante (aproximativ 80%) este formata din eritrocite „vechi”. Eritrocitele „vechi” moarte sunt distruse de celulele reticuloendoteliale. Când hemul este oxidat, se formează biliverdină, care este metabolizată în bilirubină. Restul bilirubinei circulante (aproximativ 20%) este formata din alte surse (distrugerea eritrocitelor mature din maduva osoasa care contine hem, mioglobina musculara, enzime). Bilirubina astfel formată circulă în sânge, fiind transportată la ficat sub forma unui complex solubil bilirubină-albumină. Bilirubina legată de albumină poate fi îndepărtată cu ușurință din sânge de către ficat. În ficat, bilirubina se leagă de acidul glucuronic sub influența glucuronil transferazelor. Bilirubina legată include monoglucuronida de bilirubină, care predomină în ficat, și diglucuronida de bilirubină, care predomină în bilă. Bilirubina legată este transportată în capilarele biliare, de unde pătrunde în tractul biliar și apoi în intestine. În intestin, bilirubina legată suferă o serie de transformări cu formarea de urobilinogen și stercobilinogen. Stercobilinogenul și o cantitate mică de urobilinogen sunt excretate în fecale. Cantitatea principală de urobilinogen este reabsorbită în intestin, ajungând la ficat prin circulația portală și re-excretată de vezica biliară.
Nivelul bilirubinei serice crește atunci când producția sa depășește metabolismul și excreția din organism. Din punct de vedere clinic, hiperbilirubinemia se exprimă prin icter (pigmentarea galbenă a pielii și sclerei).
Bilirubina directă
Este bilirubina legată, solubilă și foarte reactivă. O creștere a nivelului de bilirubină directă în serul sanguin este asociată cu o excreție scăzută a pigmentului conjugat din ficat și tractul biliar și se manifestă sub formă de icter colestatic sau hepatocelular. O creștere anormală a nivelului de bilirubină directă duce la apariția acestui pigment în urină. Deoarece bilirubina indirectă nu este excretată în urină, prezența bilirubinei în urină subliniază o creștere a nivelului de bilirubină legată în ser.
Bilirubina indirectă
Concentrația serică a bilirubinei neconjugate este determinată de viteza cu care bilirubina nou sintetizată intră în plasma sanguină și viteza de eliminare a bilirubinei de către ficat (clearance-ul hepatic al bilirubinei).
Bilirubina indirectă se calculează prin calcul:
bilirubina indirecta = bilirubina totala - bilirubina directa.
Sporire
- distrugerea accelerată a globulelor roșii (icter hemolitic),
- boala hepatocelulara (de origine hepatica si extrahepatica).
Chilesis poate determina o valoare fals supraestimată a conținutului de bilirubină, care trebuie luată în considerare dacă la un pacient se determină un nivel ridicat de bilirubină în absența icterului. Serul sanguin „Chile” devine alb, ceea ce este asociat cu o concentrație crescută de chilomicroni și/sau lipoproteine cu densitate foarte mică. Cel mai adesea, chilul este rezultatul unei mese recente, dar la câini poate fi cauzat de boli precum diabetul zaharat, pancreatita, hipotiroidismul.
Degradează
Nu are semnificație clinică.
Valoare normala:
Bilirubina totală
Câine - 2,0-13,5 μmol / L
Cat - 2,0-10,0 μmol / l
Bilirubina directă
Câine - 0-5,5 μmol / l
Cat - 0-5,5 μmol / l
Alanina aminotransferaza (ALT)
ALT este o enzimă endogenă din grupul transferazelor, utilizată pe scară largă în practica medicală și veterinară pentru diagnosticul de laborator al afectarii hepatice. Este sintetizat intracelular și, în mod normal, doar o mică parte din această enzimă intră în sânge. Dacă metabolismul energetic al celulelor hepatice este perturbat de factori infecțioși (de exemplu, hepatita virală) sau toxici, atunci aceasta duce la o creștere a permeabilității membranelor celulare cu trecerea componentelor citoplasmatice în ser (citoliza). ALT este un indicator al citolizei, cel mai studiat și cel mai indicativ chiar și pentru detectarea leziunilor hepatice minime. ALT este mai specifică pentru tulburările hepatice decât AST. Valorile absolute ALT nu se corelează direct cu severitatea leziunilor hepatice și cu predicția dezvoltării procesului patologic și, prin urmare, determinările seriate de ALT în timp sunt cele mai potrivite.
Creștere:
- leziuni hepatice
- utilizarea medicamentelor hepatotoxice
Scăzut:
- deficit de piridoxină
- hemodialize repetate
- uneori în timpul sarcinii
Valoare normala:
Câine 10-58 unități/l
Cat 18-79 unitati/l
Aspartat Aminotransferaza (AST)
Aspartat aminotransferaza (AST) este o enzimă endogenă din grupul transferazelor. Spre deosebire de ALT, care apare cu precădere în ficat, AST este prezentă în multe țesuturi: miocard, ficat, mușchi scheletici, rinichi, pancreas, țesut cerebral, splină, fiind un indicator mai puțin caracteristic al funcției hepatice. La nivelul celulelor hepatice, izoenzimele AST se găsesc atât în citosol, cât și în mitocondrii.
Creștere:
- Hepatită toxică și virală
- Necroza țesutului hepatic
- Infarct miocardic acut
- Administrarea de opioide la pacientii cu afectiuni ale cailor biliare
Creșterea și declinul rapid sugerează obstrucția tractului biliar extrahepatic.
Scăzut:
- Azotemie
Valoare normala:
Câine - 8-42 unități/l
Cat - 9-45 unități/l
O creștere a ALT care depășește o creștere a AST este caracteristică leziunilor hepatice; dacă indicele AST crește mai mult decât crește ALT, atunci aceasta, de regulă, indică problemele celulelor miocardice (mușchiul inimii).
γ - glutamil transferaza (GGT)
GGT este o enzimă localizată pe membrana celulară a diferitelor țesuturi, care catalizează reacția de transaminare sau transaminare a aminoacizilor în timpul catabolismului și biosintezei acestora. Enzima transferă γ-glutamil de la aminoacizi, peptide și alte substanțe la moleculele acceptoare. Această reacție este reversibilă. Astfel, GGT este implicată în transportul aminoacizilor prin membrana celulară. Prin urmare, cel mai mare conținut de enzimă se observă în membrana celulelor cu capacitate mare de secreție și absorbție: tubuli hepatici, epiteliul biliar, tubulii nefronici, epiteliul vilozităților intestinului subțire, celulele exocrine pancreatice.
Deoarece GGT este asociată cu celulele epiteliale ale sistemului de canale biliare, are valoare diagnostică în disfuncția hepatică.
Creștere:
- colelitiaza
- la câini, cu o creștere a concentrației de glucorticosteroizi
- hipertiroidism
- hepatită de origine extra- sau intrahepatică, neoplazie hepatică,
- pancreatită acută, cancer pancreatic
- exacerbarea glomerulonefritei și pielonefritei cronice,
Scăzut:
Valoare normală
Câine 0-8 unități/l
Cat 0-8 unitati/l
Spre deosebire de ALT, care este conținut în citosolul hepatocitelor și, prin urmare, este un marker sensibil al unei încălcări a integrității celulelor, GGT se găsește exclusiv în mitocondrii și este eliberat numai cu leziuni tisulare semnificative. Spre deosebire de oameni, anticonvulsivantele utilizate la câini nu induc o creștere a activității GGT sau este minimă. La pisicile cu lipidoză hepatică, activitatea ALP este crescută într-o măsură mai mare decât GGT. Colostrul și laptele matern în stadiile incipiente ale hrănirii conțin o activitate ridicată a GGT, prin urmare, nivelul GGT la nou-născuți este crescut.
Fosfataza alcalină.
Această enzimă se găsește în principal în ficat (canalul biliar și epiteliul căilor biliare), tubii renali, intestinul subțire, oase și placentă. Este o enzimă asociată cu membrana celulară care catalizează hidroliza alcalină a unei game largi de substanțe, timp în care restul de acid fosforic este scindat din compușii săi organici.
Activitatea totală a fosfatazei alcaline din sângele circulant al animalelor sănătoase constă în activitatea izoenzimelor hepatice și osoase. Proporția activității izoenzimelor osoase este cea mai mare la animalele în creștere, în timp ce la adulți activitatea lor poate crește cu tumorile osoase.
Crește:
- încălcarea fluxului biliar (boală hepatobiliară colestatică),
- hiperplazie hepatică nodulară (se dezvoltă odată cu îmbătrânirea),
- colestaza,
- activitate crescută a osteoblastelor (la o vârstă fragedă),
- boli ale sistemului osos (tumori osoase, osteomalacie etc.)
- sarcina (apare o crestere a fosfatazei alcaline in timpul sarcinii din cauza izoenzimei placentare).
- La pisici, poate fi asociat cu lipidoza hepatica.
Scădea:
- hipotiroidism,
- hipovitaminoza C.
Valoare normală
Câine 10-70 unități/l
Cat 0-55 unitati/l
Alfa amilaza
Amilaza este o enzimă hidrolitică implicată în descompunerea carbohidraților. Amilaza se formează în glandele salivare și pancreas, apoi intră în cavitatea bucală sau, respectiv, în lumenul duodenal. Organe precum ovarele, trompele uterine, intestinul subțire și gros și ficatul au, de asemenea, o activitate amilazică semnificativ mai scăzută. În serul sanguin sunt izolate izoenzimele amilazei pancreatice și salivare. Enzima este excretată de rinichi. Prin urmare, o creștere a activității amilazei serice duce la o creștere a activității amilazei urinare. Amilaza poate forma complexe de dimensiuni mari cu imunoglobulinele și alte proteine plasmatice, ceea ce o împiedică să treacă prin glomeruli renali, drept urmare conținutul său în ser crește, iar activitatea amilazei este observată în urină.
Creștere:
- Pancreatită (acută, cronică, reactivă).
- Neoplasme ale pancreasului.
- Blocarea ductului pancreatic (tumora, calcul, aderențe).
- Peritonita acuta.
- Diabet zaharat (cetoacidoza).
- Boli ale căilor biliare (colelitiază, colecistită).
- Insuficiență renală.
- Leziuni traumatice ale cavității abdominale.
Scăzut:
- hepatită acută și cronică.
- Necroza pancreatică.
- Tireotoxicoza.
- Infarct miocardic.
Valori normale:
Câine - 300-1500 unități/l
Cat - 500-1200 unități/l
Amilaza pancreatică.
Amilaza este o enzimă care catalizează descompunerea (hidroliza) carbohidraților complecși (amidon, glicogen și alții) în dizaharide și oligozaharide (maltoză, glucoză). La animale, o parte semnificativă a activității amilazei se datorează membranei mucoase a intestinului subțire și altor surse extrapancreatice. Cu participarea amilazei în intestinul subțire, procesul de digestie a carbohidraților este încheiat. Diferite tulburări ale proceselor în celulele acinose ale pancreasului exocrin, permeabilitatea crescută a ductului pancreatic și activarea prematură a enzimelor duc la „scurgerea” enzimelor în interiorul organului.
Crește:
- insuficiență renală
- boală inflamatorie severă a intestinului (perforație a intestinului subțire, volvulus),
- tratament pe termen lung cu glucocorticosteroizi.
Degradează :
- inflamație,
- necroza sau umflarea pancreasului.
Valoare normală
Câine 243,6-866,2 unități/l
Cat 150,0-503,5 unitati/l
Glucoză.
Glucoza este principala sursă de energie a organismului. Ca parte a carbohidraților, glucoza intră în organism cu alimente și este absorbită în fluxul sanguin din jejun. De asemenea, poate fi sintetizat de organism în principal în ficat și rinichi din componente non-carbohidrate. Toate organele au nevoie de glucoză, dar mai ales multă glucoză este folosită de țesuturile creierului și de eritrocite. Ficatul reglează nivelul de glucoză din sânge prin glicogeneză, glicoliză și gluconeogeneză. În ficat și mușchi, glucoza este stocată sub formă de glicogen, care este folosit pentru a menține concentrația fiziologică de glucoză în sânge, în primul rând între mese. Glucoza este singura sursă de energie pentru funcționarea mușchilor scheletici în condiții anaerobe. Principalii hormoni care afectează homeostazia glucozei sunt insulina și hormonii dereglați glucagonul, catecolaminele și cortizolul.
Crește:
- deficit de insulină sau rezistență a țesuturilor la insulină,
- tumori hipofizare (întâlnite la pisici),
- pancreatita acuta,
- insuficiență renală,
- luarea anumitor medicamente (glucocorticosteroizi, diuretice tiazidice, lichide intravenoase care conțin glucoză, progestative etc.),
- hipotermie severă.
Hiperglicemia pe termen scurt este posibilă cu traumatisme craniene și leziuni ale SNC.
Scădea:
- o tumoare a pancreasului (insulinom),
- hipofuncția organelor endocrine (hipocorticism);
- insuficienta hepatica,
- ciroza hepatica;
- post prelungit si anorexie;
- șunturi portosistemice congenitale;
- hipoglicemie juvenilă idiopatică la câinii de talie mică și de vânătoare,
- supradozaj de insulină,
- insolatie
În cazul contactului prelungit al serului sanguin cu eritrocitele, este posibilă o scădere a glucozei, deoarece eritrocitele o consumă în mod activ, așa că este recomandabil să centrifugi sângele cât mai curând posibil. Glicemia necentrifugata este redusă cu aproximativ 10% pe oră.
Valoare normală
Câine 4,3-7,3 mmol/L
Cat 3,3-6,3 mmol/L
Creatinină
Creatina este sintetizată în ficat, iar după eliberare intră în țesutul muscular cu 98%, unde este fosforilată. Fosfocreatina formată joacă un rol important în stocarea energiei musculare. Când această energie musculară este necesară pentru procesele metabolice, fosfocreatina este descompusă în creatinină. Creatinina este un component azotat persistent al sângelui, independent de majoritatea alimentelor, exerciții fizice sau alte constante biologice și este asociată cu metabolismul muscular.
Disfuncția renală reduce excreția creatininei, determinând o creștere a nivelului creatininei serice. Astfel, concentrațiile creatininei caracterizează aproximativ nivelul de filtrare glomerulară. Valoarea principală a determinării creatininei serice este diagnosticul de insuficiență renală.
Creatinina serică este un indicator mai specific și mai sensibil al funcției renale decât ureea.
Crește:
- insuficienta renala acuta sau cronica.
Este cauzată de cauze prerenale care determină scăderea ratei de filtrare glomerulară (deshidratare, boli cardiovasculare, șoc septic și traumatic, hipovolemie etc.), renale asociate cu boli severe ale parenchimului renal (pielonefrită, leptospiroză, intoxicații, neoplazie, congenitală). tulburări, traumatisme, ischemie) și postrenale - tulburări obstructive care împiedică excreția creatininei în urină (obstrucția uretrei, ureterului sau ruptura tractului urinar).
Degradează :
- scaderea masei musculare legata de varsta.
Valoare normală
Câine 26-130 μmol/l
Cat 70-165 μmol/l
Uree
Ureea se formează prin catabolizarea aminoacizilor din amoniac. Amoniacul, format din aminoacizi, este toxic și este transformat de enzimele hepatice în uree netoxică. Partea principală a ureei care intră în sistemul circulator este ușor filtrată și excretată de rinichi. De asemenea, ureea poate difuza pasiv în țesutul interstițial al rinichilor și se poate întoarce în fluxul sanguin. Difuzia pasivă a ureei depinde de rata de filtrare a urinei - cu cât aceasta este mai mare (de exemplu, după administrarea intravenoasă de diuretice), cu atât nivelul de uree din sânge este mai scăzut.
Crește:
- insuficienta renala (poate fi datorata unor afectiuni prerenale, renale si postrenale).
Degradează
- aport scăzut de proteine în organism,
- boală de ficat.
Valoare normală
Câine 3,5-9,2 mmol/L
Cat 5,4-12,1 mmol/L
Acid uric
Acidul uric este produsul final al catabolismului purinelor.
Acidul uric este absorbit în intestine, circulă în sânge sub formă de urat ionizat și este excretat prin urină. La majoritatea mamiferelor, eliminarea este efectuată de ficat. Hepatocitele, folosind urază, oxidează acidul uric pentru a forma alantoină solubilă în apă, care este excretată de rinichi. O scădere a metabolismului acidului uric, combinată cu o slăbire a metabolismului amoniacului în timpul șuntării portosistemice, duce la formarea de cristale de urat cu formarea de calculi de urat (urolitiază).
În șuntarea portosistemică (PSS), acidul uric format ca urmare a metabolismului purinelor practic nu trece prin ficat, deoarece PSS este o conexiune vasculară directă a venei porte cu circulația sistemică care ocolește ficatul.
Predispoziția câinilor cu PSS la urolitiaza urat este asociată cu hiperuricemie, hiperamoniemie, hiperuricurie și hiperamoniurie concomitentă. Deoarece acidul uric nu intră în ficat în timpul PSS, nu este complet transformat în alantoină, ceea ce duce la o creștere patologică a concentrației serice de acid uric. În acest caz, acidul uric este filtrat liber de glomeruli, reabsorbit în tubii proximali și secretat în lumenul tubular al nefronilor proximali. Astfel, concentrația de acid uric în urină este parțial determinată de concentrația sa în ser.
Mastifii dalmați sunt predispuși la formarea de cristale de urat din cauza unei anumite tulburări metabolice a ficatului, ceea ce duce la oxidarea incompletă a acidului uric.
Sporire
- diateza acidului uric
- leucemie, limfom
- anemie cauzată de deficitul de vitamina B12
- unele infectii acute (pneumonie, tuberculoza)
- boli ale ficatului și ale căilor biliare
- Diabet
- boli dermatologice
- boală de rinichi
-acidoza
Scădea:
- o alimentatie saraca in acizi nucleici
- utilizarea de diuretice
Valoare normală
Câine<60 мкмоль/л
Pisică<60 мкмоль/л
lipaza
Lipaza pancreatică este o enzimă secretată în cantități mari în duoden cu sucul pancreatic și catalizează hidroliza trigliceridelor în acizi grași și monogliceride. Activitatea lipazei este, de asemenea, observată în stomac, ficat, adipos și alte țesuturi. Lipaza pancreatică acționează pe suprafața picăturilor de lipide formate în intestin.
Sporire :
- perforarea intestinului subțire,
- insuficienta renala cronica,
- utilizarea corticosteroizilor,
- perioada postoperatorie
Degradează
- hemoliza.
Valoare normală
Câine<500 ед/л
Pisică<200 ед/л
Colesterolul
Determinarea nivelului de colesterol caracterizează starea lipidelor și tulburările metabolice.
Colesterolul (colesterolul) este un alcool monohidric secundar. Colesterolul liber este o componentă a membranelor plasmatice celulare. Esterii săi predomină în serul sanguin. Colesterolul este un precursor al hormonilor sexuali, corticosteroizilor, acizilor biliari și vitaminei D. Majoritatea colesterolului (până la 80%) este sintetizat în ficat, iar restul intră în organism cu produse de origine animală (carne grasă, unt, ouă). Colesterolul este insolubil în apă, transportul său între țesuturi și organe are loc datorită formării complexelor lipoproteice.
Odată cu vârsta, nivelul de colesterol din sânge crește, apar diferențe de concentrație între sex, ceea ce este asociat cu acțiunea hormonilor sexuali. Estrogenii scad, iar androgenii cresc nivelul de colesterol total.
Creștere:
- hiperlipoproteinemie
- obstructia cailor biliare: colestaza, ciroza biliara;
- nefroză;
- boli ale pancreasului;
- hipotiroidism, diabet zaharat;
- obezitate.
Scăzut:
- leziuni hepatocelulare severe;
- hipertiroidism;
- boli mieloproliferative;
- steatoree cu malabsorbție;
- post;
- anemie cronică (megaloblastică / sideroblastică);
- inflamație, infecție.
Valoare normala:
Câine - 3,8-7,0 mmol / l
Pisica - 1,6-3,9 mmol / L
Creatina fosfokinaza (CPK)
Creatina fosfokinaza este o enzimă din citoplasma mușchilor scheletici și a celulelor miocardice care catalizează conversia reversibilă a creatin-fosfatului în creatinină în prezența ADP, care este transformată în ATP, care este o sursă de energie pentru contracția musculară.
Forma activă a CPK este un dimer format din subunități M și B, respectiv, există 3 izoenzime CPK: BB (conținute în creier), MV (în miocard) și MM (în mușchii scheletici și miocard). Gradul de creștere depinde de natura leziunii și de nivelul inițial al enzimei din țesut. La pisici, conținutul de CPK în țesuturi este relativ mai mic decât la animalele altor specii, prin urmare, la acestea, ar trebui să se acorde atenție chiar și la un mic exces al limitei superioare a intervalului standard.
Adesea, la pisicile cu anorexie, nivelul CPK poate crește și scădea la câteva zile după o nutriție de întreținere adecvată.
Sporire
- afectarea muschilor scheletici (traumatisme, interventii chirurgicale, distrofii musculare, polimiozite etc.).
- după efort fizic semnificativ,
- Crize de epilepsie
- infarct miocardic (2-3 ore după leziune, iar după 14-30 ore atinge maxim, scăderea nivelului apare la 2-3 zile).
- tulburări metabolice (deficit de fosfofructokinază la câini, hipotiroidism, hipercortizolism, hipertermie malignă).
Când țesutul muscular este deteriorat, împreună cu CPK, enzimele precum LDH și AST vor fi, de asemenea, crescute.
Scădea:
- scaderea masei musculare
Valoare normală
Câine 32-220 unități/l
Cat 150-350 unitati/l
Lactat dehidrogenază LDH
O enzimă citosolică care catalizează conversia reversibilă a lactatului în piruvat cu participarea NADH în timpul glicolizei. Cu un aport adecvat de oxigen, lactatul nu se acumulează în sânge, ci este neutralizat și excretat. Cu deficiența de oxigen, enzima tinde să se acumuleze, provocând oboseală musculară, perturbând respirația țesuturilor. Activitatea mare a LDH este inerentă în multe țesuturi. Există 5 izoenzime LDH: 1 și 2 sunt prezentate în principal în mușchiul inimii, în eritrocite și rinichi, 4 și 5 sunt localizate în ficat și mușchii scheletici. LDH 3 este caracteristic țesutului pulmonar. În funcție de care dintre cele cinci izoforme ale enzimei se află într-un anumit țesut, metoda de oxidare a glucozei depinde - aerobă (la CO2 și H2O) sau anaerobă (la acid lactic).
Deoarece activitatea enzimatică este ridicată în țesuturi, chiar și afectarea relativ mică a țesuturilor sau hemoliza slabă duce la o creștere semnificativă a activității LDH în sângele circulant. Din aceasta rezultă că orice boli însoțite de distrugerea celulelor care conțin izoenzime LDH sunt însoțite de o creștere a activității sale în serul sanguin.
Sporire
- infarct miocardic,
- deteriorarea și degenerarea mușchilor scheletici,
- leziune necrotică a rinichilor și ficatului,
- boli hepatice colestatice,
- pancreatită,
- pneumonie,
- anemii hemolitice etc.
Degradează
Nu are semnificație clinică.
Valoare normală
Câine 23-220 unități/l
Cat 35-220 unitati/l
Gradul de creștere a activității LDH în infarctul miocardic nu se corelează cu dimensiunea leziunii mușchiului cardiac și poate servi doar ca factor indicativ pentru prognosticul bolii. În general, nefiind un marker de laborator specific, modificarea nivelului LDH trebuie evaluată numai în combinație cu valorile altor parametri de laborator (CPK, AST etc.), precum și cu datele metodelor instrumentale de diagnostic. De asemenea, este important să nu uităm că chiar și o ușoară hemoliză a serului sanguin duce la o creștere semnificativă a activității LDH.
Colinesterază ChE
Colinesteraza este o enzimă aparținând clasei hidrolazelor care catalizează scindarea esterilor de colină (acetilcolină etc.) cu formarea colinei și a acizilor corespunzători. Există două tipuri de enzime: adevărată (acetilcolinesteraza) - care joacă un rol important în transmiterea impulsurilor nervoase (situate în țesutul nervos și mușchi, eritrocite), și fals (pseudocolinesteraza) - ser, prezentă în ficat și pancreas, muschi, inima, creier... ChE îndeplinește o funcție de protecție în organism, în special, previne inactivarea acetilcolinesterazei, hidrolizând inhibitorul acestei enzime, butirilcolina.
Acetilcolineseraza este o enzimă strict specifică care hidrolizează acetilcolina, care este implicată în transmiterea semnalului prin terminațiile celulelor nervoase și este unul dintre cei mai importanți neurotransmițători din creier. Odată cu scăderea activității ChE, se acumulează acetilcolina, ceea ce duce mai întâi la o accelerare a conducerii impulsurilor nervoase (excitație) și apoi la blocarea transmiterii impulsurilor nervoase (paralizie). Acest lucru determină dezorganizarea tuturor proceselor corpului, iar în caz de otrăvire severă, poate fi fatală.
Măsurarea nivelului de ChE în serul sanguin poate fi utilă în cazul otrăvirii cu insecticide sau diferiți compuși toxici care inhibă enzima (organofosfați, fenotiazine, fluoruri, diverși alcaloizi etc.)
Sporire
- Diabet;
- cancer mamar;
- nefroză;
- hipertensiune;
- obezitate;
Degradează
- leziuni hepatice (ciroză, leziuni hepatice metastatice)
- distrofii musculare, dermatomiozite
Valoare normală
Câine 2200-6500 E/l
Cat 2000-4000 E/l
Calciu. Calciu ionizat.
În plasma sanguină, calciul este prezent sub trei forme:
1) în combinație cu acizi organici și anorganici (un procent foarte mic),
2) sub formă asociată cu proteine,
3) în formă ionizată Ca2 +.
Calciul total include concentrația totală a tuturor celor trei forme. Din calciul total, 50% este calciu ionizat și 50% este asociat cu albumină. Schimbările fiziologice modifică rapid legarea calciului. Într-un test de sânge biochimic, atât nivelul de calciu total din serul sanguin, cât și concentrația de calciu ionizat sunt măsurate separat. Calciul ionizat se determina in cazurile in care este necesara determinarea continutului de calciu indiferent de nivelul de albumina.
Calciul ionizat Ca2+ este o fracție activă biologic. Chiar și o creștere ușoară a Ca2+ plasmatic poate duce la moarte din cauza paraliziei musculare și a comei.
În celule, calciul servește ca mediator intracelular care afectează o varietate de procese metabolice. Ionii de calciu participă la reglarea celor mai importante procese fiziologice și biochimice: excitarea neuromusculară, coagularea sângelui, procesele de secreție, menținerea integrității membranei și transportul prin membrane, multe reacții enzimatice, eliberarea de hormoni și neurotransmițători, acțiunea intracelulară a unui număr de hormoni, este implicat în procesul de mineralizare osoasă. Astfel, ele asigură funcționarea sistemului cardiovascular și neuromuscular. Derularea normală a acestor procese este asigurată de faptul că concentrația de Ca2+ în plasma sanguină este menținută în limite foarte înguste. Prin urmare, o încălcare a concentrației de Ca2 + în organism poate provoca multe patologii. Odată cu scăderea calciului, cele mai periculoase consecințe sunt ataxia și convulsii.
Modificările concentrației proteinelor plasmatice (în primul rând albuminei, deși globulinele leagă și calciul) sunt însoțite de modificări corespunzătoare ale nivelului de calciu total din plasma sanguină. Legarea calciului de proteinele plasmatice depinde de pH: acidoza favorizează conversia calciului într-o formă ionizată, iar alcaloza crește legarea de proteine, de exemplu. reduce concentrația de Ca2 +.
Trei hormoni sunt implicați în homeostazia calciului: hormonul paratiroidian (PTH), calcitriolul (vitamina D) și calcitonina - care acționează asupra a trei organe: oase, rinichi și intestine. Toate lucrează pe un mecanism de feedback. Metabolismul calciului este influențat de estrogeni, corticosteroizi, hormon de creștere, glucagon și T4. PTH este principalul regulator fiziologic al concentrației de calciu din sânge. Semnalul principal care afectează intensitatea secreției acestor hormoni este modificarea Ca ionizat din sânge. Calcitonina este secretată de celulele c parafoliculare ale glandei tiroide ca răspuns la o creștere a concentrației de Ca2+, în timp ce perturbă eliberarea de Ca2+ din depozitul labil de calciu din oase. Când Ca2 + scade, are loc procesul invers. PTH este secretat de celulele glandelor paratiroide, iar când concentrația de calciu scade, secreția de PTH crește. PTH stimulează eliberarea calciului din oase, reabsorbția Ca în tubii renali.
Crește:
- hiperalbuminemie
- tumori maligne
- hiperparatiroidism primar;
- hipocorticism;
- leziuni osteolitice ale oaselor (ozomielita, mielom);
- hipercalcemie idiopatică (pisici);
Scădea:
- hipoalbuminemie;
- alcaloza;
- hipoparatiroidism primar;
- insuficienta renala cronica sau acuta;
- hiperparatiroidism renal secundar;
- pancreatită;
- alimentatie dezechilibrata, deficit de vitamina D;
- eclampsie sau pareza postpartum;
- tulburări de absorbție din intestin;
- hipercalcitonism;
- hiperfosfatemie;
- hipomagnezemie;
- enterocolită;
- transfuzie de sange;
- hipocalcemie idiopatică;
- leziune extinsă a țesuturilor moi;
Fier
Fierul este o componentă importantă a enzimelor care conțin hem; face parte din hemoglobină, citocromi și alți compuși importanți biologic. Fierul este un element esențial pentru formarea globulelor roșii, este implicat în transferul de oxigen și în respirația tisulară. De asemenea, participă la o serie de reacții redox, la activitatea sistemului imunitar și la sinteza colagenului. Celulele eritroide în curs de dezvoltare preiau de la 70 la 95% din fierul care circulă în plasmă, iar hemoglobina reprezintă 55 până la 65% din conținutul total de fier din eritrocite. Absorbția fierului depinde de vârsta și sănătatea animalului, de starea metabolismului fierului în organism, precum și de numărul de glande și de forma sa chimică. Sub acțiunea acidului clorhidric în stomac, oxizii de fier ingerați cu alimente trec într-o formă solubilă și se leagă în stomac cu mucină și diverse molecule mici care mențin fierul într-o stare solubilă adecvată pentru absorbția în mediul alcalin al intestinului subțire. În condiții normale, doar un mic procent din fier alimentar este absorbit în sânge. Absorbția fierului crește odată cu lipsa acestuia în organism, creșterea eritropoiezei sau hipoxiei și scade odată cu conținutul său total ridicat în organism. Mai mult de jumătate din tot fierul face parte din hemoglobină.
Este recomandabil să testați sânge pentru fier pe stomacul gol, deoarece există fluctuații zilnice ale nivelului său cu valori maxime dimineața. Nivelul de fier din ser depinde de o serie de factori: absorbția în intestin, acumularea în ficat, splină, măduva osoasă, distrugerea și pierderea hemoglobinei, sinteza de noi hemoglobine.
Creștere:
- anemie hemolitică,
- anemie hipercromă cu deficit de folat,
- boli hepatice,
- administrarea de corticosteroizi
- intoxicație cu plumb
Scăzut:
- deficit de vitamina B12;
- anemie feripriva;
- hipotiroidism;
- tumori (leucemie, mielom);
- boli infecțioase;
- pierderi de sange;
- leziuni hepatice cronice (ciroza, hepatita);
- boli gastrointestinale.
Clor
Clorul este principalul anion al fluidelor extracelulare, este prezent în sucul gastric, secrețiile pancreasului și intestinelor, transpirație, lichidul cefalorahidian. Clorul este un regulator important al volumului lichidului extracelular și al osmolarității plasmatice. Clorul menține integritatea celulelor prin efectul său asupra presiunii osmotice și echilibrului acido-bazic. În plus, clorul contribuie la reținerea bicarbonatului în tubii renali distali.
Există două tipuri de alcaloză metabolică cu hipercloremie:
tipul sensibil la clor, care poate fi corectat prin introducerea de clor, apare cu vărsături și numirea de diuretice, ca urmare a pierderii ionilor H + și Cl-;
tipul rezistent la clor, necorectat prin introducerea clorului, se observă la pacienţii cu hiperaldosteronism primar sau secundar.
Creștere:
- deshidratare,
- hiperventilație cronică cu acidoză respiratorie,
- acidoză metabolică cu diaree prelungită,
- hiperparatiroidism,
-acidoza tubulara renala,
- leziuni cerebrale traumatice cu afectare a hipotalamusului,
- eclampsie.
Scăzut:
- suprahidratare generala,
- vărsături indomabile sau aspirație gastrică cu alcaloză cu hipocloremie și hipokaliemie,
- hiperaldosteronism,
- sindromul Cushing,
- tumori producătoare de ACTH,
- arsuri de diferite grade,
- insuficiență cardiacă congestivă,
- alcaloza metabolica,
- hipercapnie cronică cu insuficiență respiratorie,
Valoare normala:
Câine - 96-122 mmol / l
Pisica - 107-129 mmol/l
Potasiu
Potasiul este principalul electrolit (cation) și o componentă a sistemului tampon intracelular. Aproape 90% din potasiu este concentrat în interiorul celulei și doar cantități mici sunt prezente în oase și sânge. Potasiul este concentrat în principal în mușchii scheletici, ficat și miocard. Din celulele deteriorate, potasiul este eliberat în sânge. Tot potasiul care intră în organism cu alimente este absorbit în intestinul subțire. În mod normal, până la 80% din potasiu este excretat prin urină, iar restul prin fecale. Indiferent de cantitatea de potasiu furnizată din exterior, acesta este excretat zilnic prin rinichi, drept urmare hipokaliemia severă se instalează rapid.
Potasiul este o componentă vitală pentru formarea normală a fenomenelor electrice membranare, joacă un rol important în conducerea impulsurilor nervoase, a contracțiilor musculare, a echilibrului acido-bazic, a presiunii osmotice, a anabolismului proteic și a glicogenezei. Împreună cu calciul și magneziul, K+ reglează contracția și debitul cardiac. Ionii de potasiu și sodiu sunt de mare importanță în reglarea echilibrului acido-bazic de către rinichi.
Bicarbonatul de potasiu este principalul tampon anorganic intracelular. Cu deficit de potasiu se dezvoltă acidoza intracelulară, în care centrii respiratori reacționează cu hiperventilație, ceea ce duce la scăderea pCO2.
Creșterea și scăderea nivelului de potasiu seric sunt cauzate de tulburări ale echilibrului intern și extern al potasiului. Factorul de echilibru extern este: aportul de potasiu cu alimente, echilibrul acido-bazic, functia mineralocorticoida. Factorii de echilibru intern includ funcția hormonilor suprarenali, care stimulează excreția acestuia. Mineralocorticoizii afectează direct secreția de potasiu în tubii distali, glucocorticosteroizii acționează indirect, crescând rata de filtrare glomerulară și excreția urinară, precum și creșterea nivelului de sodiu în tubii distali.
Creștere:
- leziuni musculare masive
- distrugerea tumorii,
- hemoliză, sindrom de coagulare intravasculară diseminată,
-acidoza metabolica,
- diabet zaharat decompensat,
- insuficiență renală,
- numirea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene,
- prescrierea de diuretice care economisesc K,
Scăzut:
- numirea diureticelor care nu economisesc potasiu.
- diaree, vărsături,
- luarea de laxative,
- Transpirație profundă,
- arsuri severe.
Hipokaliemie asociată cu o scădere a excreției urinare de K+, dar fără acidoză metabolică sau alcaloză:
- terapie parenterală fără aport suplimentar de potasiu,
- post, anorexie, malabsorbție,
- cresterea rapida a masei celulare in tratamentul anemiei cu preparate cu fier, vitamina B12 sau acid folic.
Hipokaliemie asociată cu creșterea excreției de K + și acidoză metabolică:
- acidoza tubulara renala (RCA),
- cetoacidoza diabetica.
Hipokaliemie asociată cu excreție crescută de K + și pH normal (de obicei de origine renală):
- recuperarea după nefropatia obstructivă,
- numirea de peniciline, aminoglicozide, cisplatină, manitol,
- hipomagnezemie,
- leucemie monocitară
Valori normale:
Câine - 3,8-5,6 mmol / L
Pisica - 3,6-5,5 mmol / L
Sodiu
În fluidele corporale, sodiul este în stare ionizată (Na +). Sodiul este prezent în toate fluidele corporale, în principal în spațiul extracelular, unde este cationul principal, iar potasiul este cationul principal în spațiul intracelular. Predominanța sodiului asupra altor cationi este reținută și în alte fluide corporale, cum ar fi sucul gastric, sucul pancreatic, bila, sucul intestinal, transpirația și LCR. O cantitate relativ mare de sodiu se găsește în cartilaj și puțin mai puțin în oase. Cantitatea totală de sodiu din oase crește odată cu vârsta, iar proporția rezervelor de sodiu scade. Această proporție este importantă clinic deoarece reprezintă un rezervor pentru pierderea de sodiu și acidoză.
Sodiul este componenta principală a presiunii osmotice a unui fluid. Toate mișcările de sodiu provoacă mișcarea anumitor cantități de apă. Volumul lichidului extracelular depinde direct de cantitatea totală de sodiu din organism. Concentrația de sodiu în plasmă este identică cu cea din lichidul extracelular.
Creștere:
- utilizarea de diuretice,
- diaree (la animalele tinere)
- sindromul Cushing,
Scăzut:
O scădere a volumului de lichid extracelular se observă atunci când:
- jad cu pierdere de sare,
- deficit de glucocorticoizi,
- diureză osmotică (diabet cu glucozurie, stare după încălcarea obstrucției tractului urinar),
- acidoză tubulară renală, alcaloză metabolică,
- cetonurie.
Se observă o creștere moderată a volumului de lichid extracelular și un nivel normal de sodiu total cu:
- hipotiroidism,
- durere, stres
- uneori în perioada postoperatorie
Se observă o creștere a volumului de lichid extracelular și o creștere a nivelului total de sodiu atunci când:
- insuficiență cardiacă congestivă (sodiul seric este un predictor al mortalității),
- sindrom nefrotic, insuficiență renală,
- ciroza hepatica,
- cașexia,
- hipoproteinemie.
Valoare normala:
Câine - 140-154 mmol / l
Pisica - 144-158 mmol/l
Fosfor
După calciu, fosforul este cel mai abundent mineral din organism, prezent în orice țesut.
În celulă, fosforul este implicat în principal în metabolismul carbohidraților și grăsimilor sau este asociat cu proteine și doar o mică parte este sub formă de ion fosfat. Fosforul face parte din oase și dinți, este unul dintre constituenții acizilor nucleici, fosfolipidele membranelor celulare, participă și la menținerea echilibrului acido-bazic, la stocarea și transferul energiei, în procesele enzimatice, stimulează contracția musculară și este necesar pentru menținerea activitatea neuronilor. Rinichii sunt principalii regulatori ai homeostaziei fosforului.
Creștere:
- Osteoporoza.
- Utilizarea citostaticelor (citoliza celulară și eliberarea de fosfați în sânge).
- Insuficiență renală acută și cronică.
- Distrugerea țesutului osos (cu tumori maligne)
- hipoparatiroidism,
- Acidoza
- Hipervitaminoza D.
- ciroza portala.
- Vindecarea fracturilor osoase (formarea calusului osos).
Scăzut:
- Osteomalacie.
- Sindrom de malabsorbție.
- Diaree severă, vărsături.
- Hiperparatiroidismul este sinteza primară și ectopică a hormonilor de către tumorile maligne.
- Hiperinsulinemie (în tratamentul diabetului zaharat).
- Sarcina (deficit fiziologic de fosfor).
- Deficit de hormon de creștere (hormon de creștere).
Valoare normala:
Câine - 1,1-2,0 mmol / L
Pisica - 1,1-2,3 mmol / L
Magneziu
Magneziul este un element care, deși se găsește în cantități mici în organism, are o mare importanță. Aproximativ 70% din cantitatea totală de magneziu se găsește în oase, iar restul este distribuit în țesuturile moi (în special în mușchii scheletici) și în diverse fluide. Aproximativ 1% se află în plasmă, 25% se leagă de proteine, iar restul rămâne în formă ionizată. Majoritatea magneziului se găsește în mitocondrii și nuclee. Pe lângă rolul său plastic ca constituent al oaselor și țesuturilor moi, Mg are multe funcții. Împreună cu ionii de sodiu, potasiu și calciu, magneziul reglează excitabilitatea neuromusculară și mecanismul de coagulare a sângelui. Acțiunile calciului și magneziului sunt strâns legate, o deficiență a unuia dintre cele două elemente afectând semnificativ metabolismul celuilalt (magneziul este necesar atât pentru absorbția intestinală, cât și pentru metabolismul calciului). În celula musculară, magneziul acționează ca un antagonist al calciului.
Lipsa magneziului duce la mobilizarea calciului din oase, de aceea este recomandat sa se tina cont de nivelul de calciu la evaluarea nivelului de magneziu. Din punct de vedere clinic, deficitul de magneziu provoacă boli neuromusculare (slăbiciune musculară, tremor, tetanie și convulsii), și poate provoca aritmii cardiace.
Creștere:
- cauze iatrogene
- insuficiență renală
- deshidratare;
-comă diabetică
- hipotiroidism;
Scăzut:
- boli ale aparatului digestiv: malabsorbție sau pierdere excesivă de lichide prin tractul gastrointestinal;
- boli renale: glomerulonefrită cronică, pielonefrită cronică, acidoză tubulară renală, faza diuretică a necrozei tubulare acute,
- utilizarea de diuretice, antibiotice (aminoglicozide), glicozide cardiace, cisplatină, ciclosporină;
- tulburări endocrine: hipertiroidism, hiperparatiroidism și alte cauze de hipercalcemie, hiperparatiroidism, diabet zaharat, hiperaldosteronism,
- tulburari metabolice: lactatie excesiva, ultimul trimestru de sarcina, tratament cu insulina pentru coma diabetica;
- eclampsie,
- tumori osoase osteolitice,
- boala osoasă Paget progresivă,
- pancreatită acută și cronică,
- arsuri severe,
- conditii septice,
- hipotermie.
Valoare normala:
Câine - 0,8-1,4 mmol / L
Pisica - 0,9-1,6 mmol / L
Acizi biliari
Determinarea conținutului total de acizi biliari (AG) din sângele circulant este un test funcțional al ficatului datorită unui proces special de reciclare a AG, numit circulație enterohepatică. Principalele componente implicate în recirculația acizilor biliari sunt sistemul hepatobiliar, ileonul terminal și sistemul venei porte.
Tulburările circulatorii în sistemul venei porte la majoritatea animalelor sunt asociate cu șuntarea portosistemică. Șuntul portsistemic este o anastmoză între venele tractului gastro-intestinal și vena cavă caudale, datorită căreia sângele care curge din intestin nu este supus curățării în ficat, ci intră imediat în organism. Ca urmare, compușii care sunt toxici pentru organism, în primul rând amoniacul, intră în fluxul sanguin, provocând tulburări severe ale sistemului nervos.
La câini și pisici, cea mai mare parte a bilei produsă înainte de mese este de obicei reținută în vezica biliară. Aportul alimentar stimulează eliberarea colecistochininei din peretele intestinal, ceea ce determină contracția vezicii biliare. Există o variabilitate fiziologică individuală a cantității de bilă stocată și a gradului de contracție a vezicii biliare în timpul stimulării cu alimente, iar raportul dintre aceste valori se modifică la unele animale bolnave.
Atunci când concentrația de acizi biliari circulanți este în sau aproape de un interval standard, astfel de fluctuații fiziologice pot face ca nivelurile de acid biliar postprandial să fie similare sau mai mici decât nivelurile de post. La câini, acest lucru poate apărea și atunci când bacteriile cresc excesiv în intestinul subțire.
O creștere a conținutului de acizi biliari din sânge, secundară bolii hepatice sau șuntării portosistemice, este însoțită de excreția crescută a acestora în urină. La câini și pisici, determinarea raportului acid biliar/creatinină în urină este un test destul de sensibil pentru diagnosticul bolii hepatice.
Este important să studiezi nivelul acizilor biliari pe stomacul gol și la 2 ore după masă.
Rareori, pot exista rezultate fals negative rezultate din malabsorbția intestinală severă.
Creștere:
- boli hepatobiliare, în care există o încălcare a secreției de acizi grași prin tractul biliar (obstrucția intestinului și a căilor biliare, colestază, neoplazie etc.);
- tulburări circulatorii în sistemul venei porte,
- shunt portsistemic (congenital sau dobandit);
- stadiul terminal al cirozei hepatice;
- displazie microvasculară a ficatului;
- afectarea capacității hepatocitelor de a absorbi acizii grași, care este caracteristică multor boli hepatice.
Valoare normala:
Câine 0-5 μmol / l
Se încarcă ...