Agenții cauzali ai holerei sunt cocii de stafilococ. Bacteriile globulare (coci, micrococi, diplococi): structură, mărime, mobilitate. Regatul bacteriilor sau ceea ce studiază microbiologia

Stafilococii sunt microorganisme omniprezente care provoacă diferite procese purulent-inflamatorii la oameni și animale (se mai numesc și piogen ).

Caracteristicile agenților patogeni.

stafilococi aparțin departamentului Firmicutes, acest. Micrococcaceae, drăguț Stafilococ... Genul cuprinde 27 de specii, printre care se numără specii patogene, oportuniste și saprofite. Principalele leziuni umane sunt cauzate de 3 tipuri: S. aureus, S. epidermideșiS. saprofitic.

Morfologie: au formă sferică (celulele rotunde se numesc coci). În preparatele dintr-o cultură pură, acestea sunt aranjate sub formă de ciorchini aleatoriu, asemănătoare ciorchinilor de struguri. În frotiuri de puroi - individual, în perechi sau în grămezi mici. Nu au spori, flageli (imobili), pot forma o capsulă delicată.

Proprietăți tinkorial: gram „+”.

Proprietăți culturale: anaerobi facultativi, nepretentiosi la medii nutritive, pe medii solide formeaza colonii in forma S - rotunda, cu marginea uniforma, colorata crem, galben, portocaliu, pe medii lichide dau turbiditate uniforma. Ele cresc pe medii saline (5-10% NaCCl); agar-sare de lapte și sare de gălbenuș - medii elective pentru stafilococi.

Proprietăți biochimice:zaharolitic - 5 carbohidrați din mediul Giss sunt împărțiți în acid; proteolitic - descompun proteinele cu formarea de H 2 S, lichefiază gelatina sub formă de pâlnie, în a 4-a-5-a zi pâlnia se umple cu lichid.

Structura antigenică: au aproximativ 30 de antigene: proteine, polizaharide, acizi teicoici; multe substanţe extracelulare care formează stafilococi au proprietăţi antigenice.

Factori de patogenitate: A) exotoxină (alocate în exterior, în afara celulei), constând din mai multe fracții: hemolizină (distruge celulele roșii din sânge), leucocidină (distruge leucocitele), toxină letală (ucide iepuri) necrotoxina (provoacă necroza pielii la un iepure atunci când este injectat intradermic), enterotoxina (provoacă toxiinfecții alimentare) exfoliatina (provoacă pemfigus la nou-născuți - sindromul pielii opărite); b) enzime de agresiune: hialuronidază (distruge acidul hialuronic), plasmacoagulaza (coagulează plasma sanguină), ADNază (distruge ADN-ul) lecitovitellaza (distruge lecitina) fibrinolizină (descompune cheaguri de fibrină).

Rezistenţă: stabil în mediul extern, dar sensibil la dezinfecție. soluțiile, în special la verde strălucitor, sunt adesea rezistente la penicilină, deoarece formează enzima penicilinază.

Epidemiologia infecțiilor stafilococice.

Stafilococii sunt omniprezenti și fac adesea parte din microflora umană normală (purtători). Staphylococcus aureus populează căile nazale, cavitatea abdominală, regiunile axilare. Staphylococcus aureus epidermic colonizează pielea netedă, suprafața mucoaselor. Stafilococul saprofit populează pielea organelor genitale, membrana mucoasă a tractului urinar.

Infecțiile cu stafilococ sunt numite ciuma secolului al XX-lea, adică. sunt periculoase si foarte frecvente, mai ales in maternitati si in sectiile de chirurgie.

sursa de infectie- o persoană bolnavă sau un purtător sănătos;

mecanism de transmisie- mixt;

căi de transmisie:în aer, praf în aer, contact, alimente;

susceptibilitatea populației- depinde de starea generală și de vârstă; cei mai sensibili sunt nou-născuții și sugarii.

Majoritatea infecțiilor sunt de natură endogenă și infecția este asociată cu transferul agentului patogen de la locul de așezare la suprafața traumatizată (deteriorată).

Patogenia și tabloul clinic al bolilor.

Poartă de intrare - orice organ si orice tesut; stafilococii intră prin piele deteriorată, mucoase gura, tractul respirator, sistemul genito-urinar etc.

Stafilococii se înmulțesc la locul de penetrare, formează exotoxină și enzime de agresiune și provoacă formarea de focare purulent-inflamatorii. Răspândirea din aceste focare de stafilococ poate intra în fluxul sanguin (sepsis), și cu sângele. - la alte organe (septicopiemie).

Perioadă de incubație- de la câteva ore la 3 - 5 zile.

Stafilococii provoacă mai mult de 100 de forme nosologice de boli. Acestea afectează pielea (furuncule, carbunculi), țesutul subcutanat (abcese, flegmon), tractul respirator (amigdalită, pneumonie, sinuzită), provoacă mastita, miozită purulentă și abcese musculare, abcese cerebrale după leziuni cerebrale traumatice, endocardită și afectează oasele ( osteomielita, artrita), ficat, rinichi, tract urinar (pielonefrita, cistita). Bolile sunt deosebit de periculoase atunci când stafilococii intră în sânge (sepsis) și afectează organele interne (septicemie). Infectiile stafilococice sunt insotite de intoxicatie, febra, cefalee.

Bolile sunt acute, dar pot fi și cronice.

Sindromul sugarului opărit observat la nou-născuți. Boala debutează violent, caracterizată prin formarea de focare mari de eritem pe piele cu formarea de vezicule mari (ca în arsurile termice) și expunerea zonelor erodate plângând.

Sindromul de șoc toxic inregistrata pentru prima data in 1980 la femei intre 15 - 25 de ani, folosind tampoane in timpul menstruatiei. Se manifestă ca o temperatură ridicată (38,8 ° C și peste), vărsături, diaree, erupții cutanate, o scădere a tensiunii arteriale și dezvoltarea șocului, care este adesea fatal.

Intoxicație alimentară se manifestă prin vărsături, diaree apoasă după 2 - 6 ore. după consumul de alimente contaminate, de obicei produse de cofetărie cu smântână, conserve, carne și salate de legume. Simptomele dispar sau scad semnificativ după 24 de ore, chiar și fără tratament.

Imunitate: slab, se dezvoltă adesea alergie la toxinele stafilococice, ceea ce duce la boli cronice pe termen lung.

Diagnosticul de laborator.

Material de studiu: puroi din răni, flegmă, sânge, vărsături, alimente.

Metode de diagnostic:

bacterioscopic - se pregateste un frotiu din puroi, colorat dupa Gram si microscopat; în frotiu sunt vizibile leucocitele, neutrofilele, celulele rotunde individuale ale stafilococilor și grupurile aleatoare care seamănă cu un ciorchine de struguri (un frotiu nu este pregătit din sânge);

bacteriologic - alocă cultură pură prin inocularea materialului pe medii nutritive (mai des pe agar cu sânge pentru a detecta hemoliza) și apoi efectuarea acestuia Identificare - studiază morfologia (colorație Gram), prezența factorilor patogeni (coagulaza plasmatică, lecitovitellaza) și proprietățile biochimice (descompunerea anaerobă a manitolului și glucozei); este obligatoriu de definit antibiotice; stafilococii sunt reprezentanți ai microflorei normale, prin urmare, nu se poate limita la izolarea și identificarea agentului patogen, este necesar metode cantitative analiză – definiție numărul de microbiîn probă;

biotest (cu toxiinfecții alimentare) - infectează pisoi mici care alăptează, care după o oră vărsă, diaree și mor.

Nu s-au folosit teste serologice.

Tratament.

aplica antibiotice spectru larg de acțiune, peniciline semisintetice(meticilină, oxacilină), medicamente sulfa... Asigurați-vă că determinați antibioticograma. În ultimii ani, stafilococii rezistenți la majoritatea medicamentelor chimioterapeutice au fost izolați de la pacienți. În astfel de cazuri, pentru tratament, utilizați plasmă antitoxică antistafilococică sau imunoglobulinei obtinut din sangele donatorilor imunizati cu stafilococ toxoid... În formele cronice de boli se administrează și toxoidul stafilococic, se utilizează un autovaccin.

Prevenirea.

Pentru prevenire specifică(pacienți chirurgicali planificați, femei însărcinate) se poate folosi toxoid stafilococic adsorbit.

Profilaxia nespecifică mai importanta este respectarea regulilor sanitare si igienice, intarirea organismului.

Inflamația amigdalelor cu un curs acut este adesea provocată de diferite organisme patogene, inclusiv Staphylococcus aureus. Care este agentul cauzal al stafilococului, de ce caracteristici diferă și unde apare în corpul uman?

Toate tipurile de stafilococi au aceeași formă rotunjită, duc o existență sedentară, preferă să se unească în grupuri asemănătoare cu un ciorchine de struguri. Ele sunt prezente în aer, pământ, microflora corpului uman și chiar pe obiectele de zi cu zi care ne sunt familiare, ceea ce este, de asemenea, caracteristic unui alt organism fungic -.

Infecția cu un microorganism patogen se realizează direct la contactul purtătorului de stafilococ cu o persoană sănătoasă.

Stafilococ

Astăzi, genul de stafilococi este împărțit în 3 tipuri principale:

1. Staphylococcus epidermidis.
2. Stafilococ saprofit.
3. Staphylococcus aureus.

Agentul cauzator al stafilococului durerii în gât se găsește pe pielea și mucoasele fiecărei persoane de orice grupă de vârstă.

În cazul unei manifestări active a bacteriilor, se observă dezvoltarea multor boli cu o evoluție severă:

1. Leziuni purulente pe piele.
2. Septicemie.
3. Meningita.
4. Angina stafilococică (amigdalita cronică) și o serie de alte patologii.

Trebuie subliniat faptul că durerea în gât (durerea în gât) poate fi cauzată de Staphylococcus aureus. Potrivit statisticilor, aproape 20% dintre oameni sunt purtători permanenți ai acestui microb. Adevărat, majoritatea speciilor de stafilococ sunt locuitori pașnici pe pielea oamenilor și doar soiul auriu prezintă o agresivitate crescută față de purtătorul său.

Este uimitor de rapid să se formeze rezistență la antibiotice, din această cauză, este necesar să se caute și să se dezvolte în mod sistematic tot mai multe medicamente antibacteriene.

Deschis la timp penicilina a fost eficientă împotriva Staphylococcus aureus cu toate acestea, până în prezent, acest antibiotic nu este capabil să suprime complet bacteriile.

Potrivit oamenilor de știință, utilizarea întâmplătoare a antibioticelor fără prescripție medicală sau nerespectarea regimului de aport al acestora contribuie la faptul că microorganismul devine din ce în ce mai rezistent la medicamente în această direcție, adică o persoană contribuie involuntar. la eliminarea noilor sale tulpini.

Caracteristicile durerii în gât stafilococice

Semnele durerii în gât stafilococice sunt similare cu imaginea simptomatică a durerii în gât virale

Durere în gât stafilococică- o consecință a înfrângerii corpului uman de către agentul cauzal al stafilococului. Semnele infecției cu stafilococ sunt foarte asemănătoare cu imaginea simptomatică a durerii virale în gât. Dezvoltarea latentă a bolii este de câteva zile, atunci se manifestă brusc și prezintă următoarele simptome:

1. Intoxicatia generala a organismului.
2. O creștere a temperaturii corpului, care este, de asemenea, tipică pentru.
3. Durere și mărire a ganglionilor limfatici cervicali și submandibulari.
4. Vărsături.
5. Durere severă în gât la înghițire.
6. Hiperemia și umflarea amigdalelor.
7. Formarea de ulcere purulente și plăci pe amigdale.
8. Edem și inflamație ale arcadelor cerești, din spatele gâtului.

În caz de terapie prematură, Amigdalita stafilococică poate duce la următoarele complicații patologice:

1. Pleurezie.
2. Septicemie.
3. Pneumonia, care este, de asemenea, tipică pentru un astfel de organism ca.
4. Amigdalită.
5. Miocardită.
6. Glomerulonefrita.
7. Endocardita.
8. Pericardită.
9. Boala de inima.

Se remarcă un procent ridicat de manifestări de durere în gât stafilococică în timpul epidemilor sezoniere de boli virale și infecțioase, precum și cu o scădere a abilităților protectoare ale sistemului imunitar.

Mulți pacienți sunt interesați dacă acest agent patogen poate duce la astfel de complicații patologice precum tuberculoza sau holera.

Notă pe faptul că mulți microbi patogeni sunt implicați în dezvoltarea unor astfel de boli care pun viața în pericol precum holera și tuberculoza.

Holera este cauzată de:

1. Cocci.
2. stafilococi.
3. Bacil.
4. Vibrios.

Staphylococcus aureus - o cauză comună a bolilor de origine alimentară. Cert este că produce enterotoxină, o substanță otrăvitoare care provoacă diaree severă, dureri abdominale și vărsături. Staphylococcus aureus se reproduce bine în alimente, în special în salate de carne și legume, creme de unt și conserve. Toxina se acumulează în alimentele stricate, ducând la îmbolnăvire.

Staphylococcus aureus

Agentul cauzal al tuberculozei este:

1. Spirilla.
2. Cocci.
3. Bacil.
4. stafilococi.

După cum puteți vedea, stafilococul este un microorganism destul de grav și periculos, pentru a combate care va necesita terapie prescrisă cu competență și respectarea cât mai strictă la toate prescripțiile prescrise de medic.

Terapia amigdalitei cronice

Cum se tratează durerea în gât stafilococică? Pentru inceput va fi necesară o examinare amănunțită a tamponului gâtului cu însămânțarea ulterioară și creșterea pe un mediu nutritiv, bacteriile sunt vinovatele bolii.

Această metodă este foarte importantă, deoarece este utilizată pentru a stabili starea microflorei, gradul de sensibilitate a organismului oportunist la multe medicamente antibacteriene, ceea ce face posibilă alegerea variantei optime a medicamentului pentru tratament.

Indicatorii următoarelor rezultate sunt, de asemenea, semnificativi:

1. Tampon pentru nas.
2. Tampon pentru gât.
3. Cultura sputei.
4. Analize de urină, fecale și sânge.
5. Metode serologice.
6. Teste speciale.

Amoccilina

Tratamentul începe cu medicamente legate de penicilinele protejate, cum ar fi Sulbactam, Amoxicilină alte. Medicamentele sub formă solubilă sunt populare, printre care se numără Flemoxiclav solutab... Utilizarea simultană a penicilinelor cu acid clavulanic ajută la reducerea rezistenței bacteriilor la medicamentele antibacteriene.

Până în prezent, pentru a elimina infecția cu stafilococ, medicina modernă oferă astfel de medicamente:

1. Oxacilina.
2. Vancomicina.
3. Linezolid.

Prescripând antibiotice, medicul recomandă o serie de proceduri înrudite, de exemplu, gargara cu antiseptice topice, luarea de vitamine, minerale, suplimente alimentare. Pentru a elimina intoxicația, este util ca pacientul să bea multe lichide.... În cazul unei forme severe a bolii, se prescriu injecții intravenoase cu medicamente izotonice.

Cursul de tratament pentru durerea în gât stafilococică durează aproximativ patru săptămâni, până când testele confirmă eliminarea completă a bacteriilor din organismul pacientului.

Vancomicina

Pentru a scăpa cu succes de boală, medicii nu recomanda recurgerea la automedicatie sau intreruperea cursului terapeutic.

Stafilococii sunt capabili să dezvolte instantaneu rezistență la antibiotice.

Medicina modernă distinge purtătorul stafilococului patogen de amigdalita.

În primul caz, semnele bolii nu sunt observate și nu este necesară intervenția terapeutică.

Concluzie

Amintiți-vă întotdeauna că dezvoltarea unei patologii atât de periculoase precum angina stafilococică este un semnal că sistemul dumneavoastră imunitar este slăbit și trebuie să-și sporească funcțiile de protecție.

La cea mai mică suspiciune de infecție, asigurați-vă că consultați un medic, ceea ce va ajuta la evitarea complicațiilor care afectează negativ funcționarea normală a organelor și sistemelor corpului uman.

In contact cu

Diagnosticul de laborator al infecțiilor cocice. stafilococi.

Diagnosticul de laborator al infecțiilor streptococice.

Neisseria.

Agenti cauzatori ai infectiilor intestinale bacteriene: Escherichioza, febra tifoida, febra paratifoida.

Diagnosticul de laborator și prevenirea dizenteriei bacteriene.

Diagnosticul de laborator și prevenirea holerei.

Microorganismele, care au o formă sferică (coci), sunt printre cele mai vechi de pe Pământ. Sunt destul de răspândite în natură. Conform celei mai recente clasificări a bacteriilor de către Bergi (1986), microbii cocici sunt împărțiți în trei familii:

1. Micrococcaceae (micrococi, stafilococi, tetracoci, sarcini).

2. Deinococcaceae (streptococi, peptococi, peptostreptococi).

3. Neisseriaceae (Neisseria, Veilonella).

O trăsătură comună caracteristică a cocoșilor patogeni este capacitatea lor de a provoca inflamații cu formarea de puroi. În acest sens, ei sunt adesea numiți coci piogeni (piogene). Stafilococii, streptococii și neisseria sunt de cea mai mare importanță în patologia infecțioasă umană.

Stafilococ (Stafilococ)

Staphylococcus aureus patogen a fost descoperit pentru prima dată de L. Pasteur în 1880. F. Rosenbach (1884) a descris proprietățile sale mai detaliat.

Morfologie și fiziologie. Stafilococii au o formă rotundă obișnuită, de 0,5 - 1,5 microni

În lovituri, acestea sunt așezate sub formă de ciorchini neregulați care seamănă cu ciorchinii de struguri

Când se fac frotiuri din puroi, este posibil să nu existe un aranjament tipic al celulelor Stafilococii sunt gram-pozitivi, imobili, nu formează spori, unele specii din organism au o capsulă delicată. Peretele celular conține peptidoglican (mureină) și acizi teicoici.

Stafilococii sunt anaerobi facultativi care cresc mai bine în condiții aerobe. Sunt modesti față de mediile nutritive, bine cultivate pe medii simple. Pe MPA, coloniile sunt obișnuite rotunde, convexe, opace, cu o suprafață netedă și lucioasă, parcă lustruită, vopsite în auriu, căpriu, alb, galben-lămâie, în funcție de culoarea pigmentului.

Pe agar-sânge, coloniile sunt înconjurate de o zonă de hemoliză.

În BCH ele provoacă turbiditate și sedimente la fund. În laboratoarele bacteriologice, stafilococii sunt adesea cultivați pe medii cu 7-10% clorură de sodiu. Alte bacterii nu pot rezista la o concentrație atât de mare de sare. Prin urmare, agar sare este un mediu selectiv pentru stafilococi.
Stafilococii secretă enzime proteolitice și zaharolitice. Ele lichefiază gelatina, provoacă lăsarea laptelui, fermentează o serie de carbohidrați cu eliberarea de acid.
Formarea toxinelor. Stafilococii, în special Staphylococcus aureus, secretă exotoxine și multe „enzime de agresiune” care sunt importante în dezvoltarea infecțiilor stafilococice. Toxinele lor sunt destul de complexe. Sunt descrise multe variante de hemotoxină, leucocidine, necrotoxine, toxină letală. Da, în prezent, sunt cunoscute alfa, beta, gama și hemolizina - delta, care provoacă hemoliza eritrocitelor la oameni și la multe specii de animale. Leucocidinele distrug leucocitele, macrofagele și alte celule, iar în concentrații mai mici le suprimă funcția fagocitară. Necrotoxina provoacă necroza pielii, iar toxina letală, atunci când este administrată intravenos, provoacă moarte aproape instantanee. Staphylococcus aureus produce exfoliatine, care provoacă impetigo la copii și pemfigus la nou-născuți. Anumite specii sunt capabile să secrete enterotoxine, care acționează în mod specific asupra enterocitelor intestinale, ceea ce duce la apariția toxicoinfectiilor alimentare și a enterocolitei. Sunt descrise șase tipuri de enterotoxine (A, B, C, D, E, F), care sunt proteine ​​relativ simple.

În acțiunea patogenă a stafilococilor, pe lângă toxine, sunt importante enzimele de agresiune: coagulaza plasmatică, fibrinază, dezoxiribonuclează, hialuronidază,

proteinază, gelatinază, lipază și altele asemenea. Ele sunt o caracteristică stabilă a anumitor specii. La determinarea individuală a acestora (coagulază, hialuronidază, DNază), se decide problema tipului și virulenței culturilor izolate. Proteina A are o mare importanță în manifestarea proprietăților patogene ale stafilococilor.Este capabilă să reacționeze cu IgG. Complexul de proteină A + IgG inactivează complementul, reduce fagocitoza și provoacă leziuni trombocitelor.
În ultimii ani, a fost discutată problema patogenității stafilococilor. Unii oameni de știință le atribuie bacteriilor patogene condiționat, alții susțin în mod convingător că stafilococii nepatogeni nu există. Această din urmă teorie este acum dominantă. Apariția finală a bolii depinde de reactivitatea imună a organismului.

Persoane sensibile la stafilococi, rumegătoare mari și mici, cai, porci și printre animalele de laborator - iepuri, șoareci, pisoi .

Antigene și clasificare. Structura antigenică a stafilococilor este destul de complexă și variabilă. Au fost descrise aproximativ 30 de antigene asociate cu proteine, acizi teicoici, polizaharide. Principala este proteina capsulară A.
Genul Staphylococcus include 29 de specii, dar nu toate provoacă boli la om. În prezent, laboratoarele bacteriologice din Ucraina identifică doar trei specii: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. S-au dezvoltat teste pentru a identifica încă opt specii.
Ecologie și distribuție. Principalii biotopi ai stafilococilor din organismul gazdă sunt pielea, mucoasele și intestinele. Ele fac parte din microflora normală a corpului uman și sunt în simbioză cu aceasta. Cu toate acestea, atunci când apar infecții cu stafilococ, alte organe și țesuturi pot fi afectate. Stafilococii intră în mediul nostru de la oameni bolnavi și animale și purtători. Se găsesc constant în aer, apă, sol, pe o varietate de bunuri de larg consum. La contactul cu pacienții, indivizii pot forma un purtător bacterian stafilococic rezident, atunci când membrana mucoasă a nasului devine reședința lor permanentă, de unde sunt excretați în doze masive. Un astfel de transport este deosebit de periculos în rândul personalului medical din spital, deoarece purtătorii pot deveni o sursă de infecții nosocomiale.
Stafilococii sunt destul de persistenti în mediul extern. La temperatura camerei, supraviețuiesc cu articole de alăptare timp de 1 până la 2 luni. Când sunt fierte, mor instantaneu, la 70-80 ° C - după 30 de minute. Soluția de cloramină (1%) provoacă moartea acestora după 2-5 minute. Sunt foarte sensibili la verdele strălucitor, care este utilizat pe scară largă în tratamentul bolilor purulente ale pielii.

Bolile umane. Stafilococii vor afecta cel mai adesea pielea, anexele sale, țesutul subcutanat. Ele provoacă furuncule, carbunculi, panariții, abcese, flegmon, mastite, limfadenită și supurație a rănilor. Sunt izolate și pentru pneumonie, bronșită, pleurezie. Pot provoca amigdalita, amigdalita, sinuzita, otita medie, conjunctivita. Stafilococii provoacă și boli ale sistemului nervos (meningită, abcese cerebrale) și ale sistemului cardiovascular (miocardită, endocardită). Infecțiile alimentare, enterocolitele, colecistitele sunt foarte periculoase. La intraresângele sau măduva osoasă provoacă sepsis și, respectiv, osteomielita. Cu toate acestea, toate bolile de etiologie stafilococică nu sunt considerate acut infecțioase.

Imunitate. Oamenii nu au rezistență congenitală la stafilococi, dar rezistența la aceștia este destul de mare. În ciuda contactului constant cu stafilococi, infecția este relativ rară. Ca urmare a infecției transferate, imunitatea se dezvoltă împotriva microbilor înșiși, a toxinelor lor, a enzimelor, a proteinei A, dar este de scurtă durată.
Diagnosticul de laborator. MaterialPentru cercetare se folosesc sânge, puroi, mucus, urină, spălături gastrice, fecale, resturi alimentare. Puroiul este examinat prin metode bacterioscopice și bacteriologice, alte materiale - prin metode bacteriologice. După izolarea unei culturi pure, specia este stabilită pentru factori precum capacitatea de a descompune glucoza și manitolul în condiții anaerobe, formarea coagulazei plasmatice, hemolizinei, ADNazei, proteinei A și capacitatea de a descompune zahărul. Pentru a identifica sursele de infecție și căile de transmitere a acesteia, în special în timpul focarelor de boli în maternități și spitale chirurgicale, tipizarea fagilor culturilor izolate se realizează folosind un set internațional de bacteriofagi stafilococici. Sensibilitatea culturilor izolate la antibiotice trebuie determinată pentru a prescrie medicamente chimioterapeutice raționale pentru tratament.
Prevenirea și Tratamentul. Prevenirea apariției și răspândirii infecțiilor stafilococice are ca scop identificarea și tratarea purtătorilor de Staphylococcus aureus, în special în rândul personalului medical al maternităților, secțiilor chirurgicale și ale secțiilor de copii ale spitalelor. Este necesar să se respecte cu strictețe regimul sanitar dur de lucru în spitale și să se efectueze sistematic dezinfecția. Pentru prevenirea infecțiilor cu stafilococ în maternități este important un regim rațional de sterilizare, pasteurizare și conservare a laptelui matern. La întreprinderile industriale, unguentele și pastele de protecție sunt folosite pentru a preveni supurația cu microtraumatisme. Pentru a crește imunitatea anti-stafilococică, imunizarea cu toxoid stafilococic se practică la persoanele care suferă adesea de traume și microtraumatisme. În tratamentul bolilor stafilococice acute, se prescriu antibiotice, sulfa și nitrofuran preparate, miramistina. Alegerea medicamentelor depinde de rezultatele determinării sensibilității culturii izolate la acestea. Pentru tratamentul sepsisului, osteomielitei și a altor infecții stafilococice severe, se folosesc medicamente imunologice: imunoglobulina stafilococică, plasmă hiperimună. În bolile cronice se utilizează toxoid stafilococic, autovaccin.

Streptococi (streptococi)

Pentru prima dată, streptococii au fost descoperiți de T. Billroth în 1874 cu infecții ale rănilor, mai târziu L. Pasteur i-a descoperit în sepsis, iar F. Rosenbach i-a izolat în cultură pură.
Morfologie și fiziologie. Streptococii au o formă rotundă sau ovală cu dimensiunea de 0,6-1,0 microni, sunt dispuși sub formă de lanțuri de diferite lungimi, gram-pozitivi, imobili, nu au spori,

unele specii formează microcapsule.

Tipul de respirație este urmat de anaerobi facultativi, deși există unele specii cu anaerobi puternici. Temperatura optimă pentru cultivarea lor este de 37 ° C. Ele nu cresc pe medii simple. Sunt cultivate pe bulion de glucoză și agar cu sânge.

În medii lichide, se formează un precipitat, bulionul rămâne transparent. În funcție de natura creșterii pe sânge, agarestreptococii sunt împărțiți în trei tipuri: β-, formează în jurul coloniilor o zonă de hemoliză α - în jurul coloniilor zone verzui opace; γ-streptococi.

Coloniile izolate sunt mici, translucide, strălucitoare, netede și strălucitoare, mai rar aspre. Streptococii sunt activi din punct de vedere biochimic, descompun un număr de carbohidrați în acid, gelatina nu este diluată.

Formarea toxinelor. Streptococii produc o exotoxină complexă, dintre care fracțiuni individuale au efecte diferite asupra organismului: hemotoxină (O- și S-streptolizine), leucocidină, toxină letală, citotoxine (deteriorează celulele hepatice și renale), toxină eritrogenă (stacojiu). Pe lângă toxine, streptococii secretă o serie de enzime patogene care joacă un rol important în dezvoltarea bolilor - hialuronidază, fibrinază, DNază, proteinază, amilază, lipază și altele asemenea. Streptococii se caracterizează prin prezența de endotoxine termostabile și alergeni.

Antigene și clasificare. Celulele streptococice au antigen M (proteină), care determină proprietățile lor virulente și imunogene, antigen T complex (proteină), antigen C (polizaharidă) și antigen P (nucleoproteină). Datorită prezenței fracțiilor polizaharide, toți streptococii sunt împărțiți în 20 de grupuri serologice, care se reflectă în litere mari ale alfabetului latin de la A la V. În cadrul grupurilor individuale, ei sunt, de asemenea, împărțiți în tipuri, serovare, desemnate prin numere. Majoritatea streptococilor patogeni pentru oameni sunt incluși în grupa A. În plus, grupele B, C, D, H, K au o anumită semnificație clinică.

Genul Streptococcus are multe specii. Cele mai importante dintre ele sunt S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, streptococii anaerobi. Speciile oportuniste includ reprezentanți ai microflorei normale a cavității bucale (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis etc.), precum și alți biotopi umani.

Ecologie.Streptococii din mediul extern sunt mai puțin frecventi decât stafilococii. În funcție de caracteristicile ecologice, acestea sunt împărțite în mai multe grupuri. Una dintre ele include specii care sunt patogene numai pentru om (S. pyogenes), cealaltă - pentru animale și oameni (S. faecalis), a treia - oportuniste (S. salivarius, S. mitis). Streptococii ecovariilor umane, pe lângă cavitatea bucală, se găsesc pe mucoasele tractului respirator superior și organele genitale, pe piele, în intestine. Sursa de infecție poate fi bolnavă și purtători. Bolile umane apar ca urmare a infecțiilor atât exogene, cât și endogene. Principalul mecanism de infecție este prin aer. În apariția și dezvoltarea infecțiilor streptococice, nu numai starea de imunodeficiență este de mare importanță, ci și sensibilizarea anterioară a organismului cu alergeni.

Rezistența la streptococ în mediul extern este mai mică decât cea a stafilococilor. Sub formă uscată, mai ales atunci când sunt înconjurate de un strat proteic, persistă câteva zile, dar își pierd virulența. Când sunt încălzite la 70 ° C, mor în decurs de 1 oră, cele mai frecvent utilizate soluții dezinfectante provocând moartea lor în 15-20 de minute.

Bolile umane. Streptococii pot provoca aceeași varietate de infecții purulent-septice ca și stafilococii (furuncule, abcese, flegmon, panaritium, sepsis, osteomielita etc.). Dar pot provoca alte boli care nu sunt caracteristice stafilococilor - scarlatina, reumatism, nebunie și altele asemenea.

Pătrunzând în sângele femeilor în timpul nașterii, ele provoacă sepsis postpartum. Înverzirea streptococii provoacă endocardită.

Streptococii anaerobi și fecale provoacă enterocolită, sunt implicați în dezvoltarea cariilor dentare. Pătrunzând în țesutul dentar, ele distrug dentina și îngreunează procesul.

Imunitate cu infecții streptococice, pe lângă scarlatina, este slabă, instabilă și de scurtă durată. După transferul bolilor se formează diferiți anticorpi, dar numai antitoxinele și anticorpii M specifici de tip au valoare protectoare. Pe de altă parte, persoanele care au fost bolnave au adesea alergii ale organismului, ceea ce explică tendința de recidivă și boli repetate.

Diagnosticul de laborator. Materialul pentru cercetare este mucusul din orofaringe și nazofaringe, puroi, conținutul plăgii, sânge, spută, urină. Se inoculează pe bulion de zahăr și agar cu sânge. Examenul bacteriologic se efectuează în același mod ca și pentru infecțiile stafilococice. Culturile pure izolate sunt identificate prin caracteristicile lor morfologice, natura hemolizei și activitatea biochimică, ceea ce face posibilă identificarea speciilor individuale. Testarea sensibilității antimicrobiene este obligatorie. De asemenea, se efectuează teste serologice.
Prevenirea și Tratamentul. Streptococii, în special grupul A, precum și cu mulți ani în urmă, sunt foarte sensibili la penicilină și eritromicină. Unele specii sunt rezistente la tetracicline. Aminoglicozidele sporesc efectul bactericid al penicilinei. Medicamente suficient de eficiente și sulfatice, dar rezistența la ele apare cu ușurință. Metodele generale de prevenire a infectiilor streptococice sunt practic aceleasi ca si pentru infectiile stafilococice. Metodele specifice de prevenire și terapie nu au fost încă perfect dezvoltate.

Rolul streptococilor în etiologia scarlatinei și a reumatismului . La sfârșitul secolului trecut, s-a sugerat că agentul cauzal al scarlatinei este streptococul hemolitic. A fost semănat aproape întotdeauna din amigdalele pacienților și din sângele copiilor care au murit de scarlatina. În 1904 I.G. Savchenko a primit exotoxina agentului cauzal al acestei boli și a produs un ser anti-scarlatină. The Dicks (1923) a primit o toxină (eritrogenina), care a provocat roșeața și erupția cutanată caracteristică și a fost produsă numai de streptococi izolați din scarlatina.

Scarlatina este o boală acut contagioasă a copilăriei, cu debut brusc, amigdalita, febră și o erupție mică caracteristică pe piele.

Infecția are loc prin picături în aer. Sursa de infecție sunt persoanele bolnave și purtătorii de bacterii. În prima perioadă a bolii, o toxină acționează, în a doua, streptococul acționează ca agent cauzator al multor complicații (otita medie, flegmonul gâtului, nefrită, inflamația articulațiilor, sepsis). După boala transferată, se dezvoltă imunitatea antitoxică și antimicrobiană. Posibile cazuri de reimbolnăvire. Diagnosticul de scarlatina se bazează pe tabloul clinic și datele epidemiologice. În cazuri îndoielnice, semănați mucus din orofaringe, secretați și identificați streptococii.

Tratamentul se efectuează cu antibiotice (penicilină, ampiox, gentamicină, cefamezin) și medicamente sulfa. În scop profilactic, pacientul este izolat. Cei care au fost bolnavi sunt internați în instituții și școli pentru copii la 12 zile după recuperare, iar cei care au fost în contact - la 7 zile după izolare. În scop profilactic, copiilor de contact li se administrează uneori imunoglobulină.

Se crede că S. pyogenes poate provoca și reumatism, o boală infecțio-alergică febrilă acută cu afectare copleșitoare a inimii și articulațiilor. La pacienți, streptococii sunt adesea izolați din gât și sânge, iar într-o perioadă ulterioară se găsesc anticorpi specifici - antistreptolizine, antifibrinolizine, antihialuronidază. La debutul și în cursul reumatismului este importantă sensibilizarea organismului cu alergeni, care poate apărea cu orice formă de infecție streptococică. În tratamentul reumatismului în toate etapele se utilizează penicilină, bicilină și alte antibiotice.

Streptococcus pneumoniae (pneumococ)

Streptococii pneumoniei (pentru vechea nomenclatură - pneumococi) au fost descriși pentru prima dată de L. Pasteur în 1881. Într-o cultură pură, au fost izolați și rolul lor în pneumonie clarificat de K. Frenkel și A. Veikselbaum (1886).

Morfologie și fiziologie. Streptococcus pneumoniae sunt coci perechi localizați lanceolate alungiți, care seamănă cu contururile flăcării unei lumânări. Dimensiunile lor variază de la 0,5 la 1,5 microni. În corpul uman, se formează o capsulă care înconjoară două celule împreună. Când este cultivat pe medii nutritive, acesta este absent. Sporii și flagelii nu sunt prezenți, gram-pozitivi.

Pneumococii sunt anaerobi facultativi, dar cresc bine în condiții aerobe la 37 ° C. Nu sunt cultivate pe medii simple. Sunt cultivate pe medii suplimentate cu sânge sau ser. Pe agar-sânge se formează mici picături transparente de rouă de colonii, înconjurate de o zonă de înverzire.

Pe medii lichide, acestea provoacă o ușoară turbiditate cu sedimente. Activ biochimic, descompun un număr de carbohidrați în acid, gelatina nu este diluată. Pneumococii virulenți descompun inulina și se dizolvă în bilă, care este folosită pentru a le identifica. Ei produc hemotoxină, leucocidină, hialuronidază și au, de asemenea, endotoxină. Proprietățile virulente ale pneumococilor sunt determinate în principal de capsule care suprimă fagocitoza.

Antigene și clasificare. Streptococcus pneumoniae are trei antigene principale - polizaharida peretelui celular, polizaharida capsulară și proteina M. Pentru antigenul capsular, toți pneumococii sunt împărțiți în 85 de serovari, 15 dintre ei pot provoca pneumonie croupoasă, septicemie, meningită, artrită, otită medie, sinuzită, rinită, ulcer corneean târâtor la om.

Ecologie. Principalii biotopi ai pneumococilor la om sunt orofaringele și nazofaringele. De aici intră în căile respiratorii inferioare și, cu scăderea rezistenței organismului și slăbirea sistemului imunitar, pot provoca pneumonie și alte boli. Dacă agentul patogen este excretat cu spută, este posibilă infecția exogenă a persoanelor sănătoase prin picături în aer. Transportul pneumococilor și morbiditatea sunt sezoniere, cu o frecvență maximă iarna. În afara corpului, streptococii pneumoniei mor rapid. Sunt foarte sensibili la dezinfectanti. Încălzirea la 60 ° C le dezactivează după 10 minute. Sensibil la penicilină și derivații săi.

Imunitate are un caracter specific tipului, dar de mică tensiune și de scurtă durată. Dimpotrivă, la unele persoane, după o boală anterioară, există o sensibilitate crescută la reinfecție sau boala devine cronică.

Diagnosticul de laborator. Materialul pentru cercetare este spută, sânge, mucus din gură și nazofaringe, puroi, lichid cefalorahidian și altele asemenea. Bacteroscopia primară a materialului și însămânțarea acestuia pe medii nutritive dă puțin, deoarece în cavitatea bucală și alți biotopi similari ca morfologie, dar pneumococi nepatogeni. Principala, cea mai precisă, timpurie și fiabilă metodă de diagnosticare de laborator este stabilirea unui test biologic pe șoareci albi, care sunt cele mai sensibile animale la streptococcus pneumoniae. După infecția intraperitoneală, ei dezvoltă sepsis, însămânțarea sângelui din inimă face posibilă izolarea rapidă a unei culturi pure și identificarea acesteia.

Prevenirea și Tratamentul. Măsurile generale de prevenire se reduc la înjunghierea corpului, pentru a evita hipotermia severă. Nu se efectuează profilaxie specifică, nu există vaccinuri. Pentru tratament, penicilina, eritromicină, oleandomicină și sulfa sunt utilizate cu succes.

Genul streptococ include și S. faecalis (streptococ fecal, enterococ), un diplococ sferic sau oval care locuiește în intestinele oamenilor și animalelor. Capacitatea enterococilor de a se înmulți în alimente duce uneori la boli alimentare. Ca microb condiționat patogen, atunci când apărarea organismului este slăbită, poate provoca boli purulent-septice, mai des sub forma unei infecții mixte. Majoritatea tulpinilor clinice de enterococi sunt foarte rezistente la antibiotice și alte medicamente pentru chimioterapie.

Streptococi anaerobi (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum etc.). pot fi, de asemenea, agenții cauzali ai bolilor purulent-septice severe postpartum, proceselor gangrenoase și chiar sepsisului.

Coci gram-negativi

Coca gram-negativă face parte din familia Neisseriaceae. Familia a primit numele în onoarea lui A. Neiser, care a fost primul care a descoperit în 1879 una dintre speciile acestui grup - agentul cauzator al gonoreei. Agentul cauzal al infecției meningococice este, de asemenea, de mare importanță în patologia infecțioasă umană. Alte specii aparțin microorganismelor oportuniste, care sunt reprezentanți ai microbiocenozelor umane normale, dar uneori pot provoca infecții spitalicești.

Meningococi (Neisseria meningitidis)

Agentul cauzal al meningitei cefalorahidiane purulente epidemice a fost descris și izolat pentru prima dată în cultură pură de A. Veikselbaum în 1887.

Morfologie și fiziologie. Celulele meningococilor au o formă asemănătoare boabelor sau aspectul boabelor de cafea, sunt localizate ca diplococii, nu formează spori și flageli și au capsule delicate în corp. Morfologia este asemănătoare gonococilor. În frotiurile de lichid cefalorahidian, acestea sunt localizate în principal în interiorul leucocitelor. Meningococii au fimbrie, cu ajutorul cărora aderă la celulele membranei mucoase a căilor respiratorii superioare.

Meningococii - aerobi și anaerobi facultativi - sunt foarte capriciși pentru mediile nutritive la care se adaugă sânge sau ser. Cultivare optimă la 37°C, mai bună într-o atmosferă de 5-8% CO2. Pe un mediu dens, formează colonii delicate, transparente, incolore, de consistență mucoasă, pe mediu lichid - turbiditate și sediment la fund, în timp apare o peliculă la suprafață. Activitatea biochimică a meningococilor este slabă, ei fermentează doar glucoza și maltoza până la acid.

Exotoxina Neisseria meningita nu este izolată, endotoxina lor este rezistentă la căldură și foarte toxică. Severitatea evoluției clinice a infecției meningococice depinde în mare măsură de aceasta. Factorul de patogenitate este capsula, fimbriae, hialuronidază, neuraminidaza și proteina membranei exterioare.

Antigene și clasificare. Pentru antigenul capsular polizaharidic, meningococii sunt împărțiți în 9 grupe serologice, care sunt desemnate prin litere mari latine (A, B, C, D, X, Y, Z W-135, E-29). Până de curând, la noi dominau meningococii din grupele A și B, iar primii au provocat mai des focare epidemice de infecție meningococică. Alte grupe serologice sunt acum întâlnite.

Ecologie. Principalul biotop al meningococilor din organism este membrana mucoasă a nazofaringelui pacienților și purtătorilor. Sunt sursa infecției meningococice. Transmiterea are loc prin picături în aer cu adunări semnificative de oameni (barăci, instituții de învățământ, grădinițe), unde sunt posibile contacte strânse și pe termen lung. Odată ajuns în mediul extern, meningococii mor rapid. Soluțiile dezinfectante cunoscute îi distrug în câteva minute. Sunt foarte sensibili la penicilină, eritromicină, tetraciclină.
Bolile umane. Mai des, copiii de 1-8 ani sunt bolnavi. Locul de localizare primară a agentului patogen este nazofaringe. De aici, meningococii intră în vasele limfatice și în sânge. Se dezvoltă fie locală (nazofaringită), fie o formă generalizată de infecție (meningită, meningococemie, meningoencefalită, endocardită, artrită etc.).

Odată cu dezintegrarea masivă a celulelor microbiene, se eliberează endotoxina, apare toxinemia. Poate apărea șocul de endotoxină. Diferite manifestări clinice ale bolii depind atât de activitatea de apărare a organismului, cât și de virulența meningococilor. În ultimii ani, cazurile de meningococemie severă au devenit mai frecvente. În mediul pacientului, printre contactele persoanelor, există foarte adesea un purtător de bacterii.

Imunitate. Imunitatea înnăscută este destul de stabilă. Boala apare la unul dintre cei 200 de purtători de bacterii. După forma generalizată a infecției meningococice, se dezvoltă imunitatea persistentă. Cazurile repetate ale bolii sunt rare. În procesul de boală, organismul produce aglutinine, precipitine, anticorpi care leagă complementul.

Diagnosticul de laborator. Pentru a diagnostica rinofaringita și a detecta purtătorii bacterieni, se examinează mucusul din rinofaringe, meningita - lichidul cefalorahidian, dacă se suspectează meningococemia și alte forme de infecție generalizată - sânge. Protejați probele cu material de răcire și examinați imediat. Frotiurile sunt făcute din sedimentul de lichid cefalorahidian și sânge, colorat pentru Gramm și albastru de metilen. Pe mediul seric se izolează o cultură pură de meningococi și se determină serogrupul. Recent, metode imunologice de diagnosticare expresă au fost introduse în practica de laborator de la detectarea antigenului meningococic în lichidul cefalorahidian utilizând imunofluorescență, reacții ale anticorpilor marcați cu enzime și altele asemenea.

Prevenirea și Tratamentul. Măsurile generale de prevenire se reduc la diagnosticarea precoce, spitalizarea pacienților, igienizarea purtătorilor de bacterii, carantină în instituțiile pentru copii. În scopul profilaxiei specifice în timpul focarelor epidemice de infecție meningococică, se utilizează un vaccin chimic din antigeni polizaharidici din serogrupele A, B și C. Vaccinarea se efectuează pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 7 ani. Pentru tratament, se folosesc medicamente penicilină, rifampicină, cloramfenicol și sulfa, în special sulfamonometoxină.

Gonococi (Neisseria gonorrhoeae)

Morfologie și fiziologie. Gonococul - agentul cauzator al gonoreei și blennoreei - are o morfologie destul de caracteristică.

Celulele bacteriene asemănătoare fasolei, dispuse în perechi, cu laturile concave spre interior și cele convexe spre exterior, sunt gram-negative.

Dimensiunile lor sunt de 0,7-1,8 microni. În frotiurile din puroi, acestea sunt localizate în interiorul leucocitelor, iar în frotiurile din culturi pure, gonococii sunt sub formă de boabe de cafea. Nu formează spori, sunt nemișcați, dar au fimbrie, cu ajutorul cărora se fixează de celulele epiteliale ale tractului genito-urinar. În gonoreea cronică, precum și sub influența medicamentelor, gonococii își schimbă forma, dimensiunea, culoarea, care trebuie luate în considerare în diagnosticul de laborator al bolii.

Neisseria gonorrhea este foarte capricioasă pentru mediile nutritive. În condiții aerobe, cresc pe medii proaspăt preparate cu proteine ​​native (sânge, ser, lichid ascitic) la umiditate suficientă, 3-10% CO2 în atmosferă. Coloniile sunt mici, transparente, rotunde, cu margini netede și o suprafață lucioasă. În bulion, formează o ceață slabă și o peliculă la suprafață. Proprietățile lor enzimatice sunt slab exprimate, numai glucoza este descompusă din carbohidrați, enzimele proteolitice sunt absente. Gonococii nu secretă exotoxină, dar au o endotoxină termostabilă care este toxică pentru oameni și animalele de laborator.

Structura antigenică gonococul este eterogen și variabil. Este reprezentată de complexe proteice și polizaharide. Au fost descrise 16 serovare, dar determinarea lor în laboratoare nu se realizează.

Ecologie. Doar o persoană este bolnavă de gonoree. Principalii biotopi ai gonococilor sunt membrana mucoasă a organelor genitale și conjunctiva. Nu pot exista în afara corpului, deoarece mor rapid din cauza uscării, răcirii și acțiunii temperaturilor de peste 40 ° C. Foarte sensibil la soluții de nitrat de argint, fenol, clorhexidină și multe antibiotice. Cu toate acestea, din cauza creșterii semnificative a bolilor în ultimii ani și a tratamentului neadecvat, numărul de Neisseria rezistentă la antibiotice și sulfamide a crescut.
Bolile umane. Sursa infecției gonococice este doar o persoană bolnavă. Agentul patogen se transmite pe cale sexuală, mai rar prin obiecte de uz casnic (prosoape, bureți și altele asemenea). Odată pe membrana mucoasă a organelor genito-urinale, gonococii, datorită fimbriei, prezintă proprietăți adezive ridicate, se fixează pe celulele epiteliale, se înmulțesc și pătrund în țesutul conjunctiv. Există o inflamație purulentă a uretrei, a colului uterin. La femei sunt afectate tuburile si ovarele, la barbati, prostata si veziculele seminale. Gonococii cauzează rareori procese generalizate, dar uneori pot apărea sepsis, inflamație articulară, endocardită și meningită. Odată cu sângerarea nou-născuților, apare inflamația purulentă a membranei mucoase a ochilor.

Imunitate. Nu există o imunitate specifică la gonococi la om. De asemenea, boala transferată nu lasă imunitate persistentă și pe termen lung. Anticorpii formați nu au proprietăți protectoare. Imunitatea celulară nu se formează, fagocitoza este incompletă: gonococii nu sunt doar stocați în leucocite, ci și se înmulțesc și pot fi transferați în alte organe.

Diagnosticul de laborator. Material de testare - scurgeri din uretra, vagin, col uterin, urina; cu sângerare - puroi din conjunctiva ochiului. Principala metodă de diagnostic este microscopică. Frotiurile sunt colorate pentru Gram și albastru de metilen. Detectarea microscopică a diplococilor asemănătoare leguminoaselor în interiorul leucocitelor face posibilă diagnosticarea gonoreei. Izolarea unei culturi pure și identificarea acesteia sunt efectuate mult mai rar. În cursul cronic al bolii, se utilizează RZK sau o reacție indirectă de hemaglutinare.

Prevenirea și Tratamentul. Măsurile preventive constau în desfășurarea unei activități sanitare și educative în rândul populației, în identificarea și tratarea în timp util a pacienților. Pentru profilaxia individuală după actul sexual ocazional, se utilizează o soluție de clorhexidină 0,05%. Pentru a preveni blennoreea, toți nou-născuții sunt instilați în ochi cu o soluție de penicilină sau nitrat de argint. Nu se efectuează profilaxia vaccinală. Tratați gonoreea cu penicilină și medicamente sulfa. În formele cronice, un vaccin gonococic ucis este utilizat în scopuri terapeutice.

Peptococi și peptostreptococi

Bacteriile din genurile Peptococcus și Peptostreptococcus - sha gram-pozitivanaerobi netezi care nu formează spori, nu au flageli. Individ vitrăiesc în intestinele oamenilor sănătoși, se găsesc și în cavitatea bucală,în nazofaringe, tractul urinar. Cu procese inflamatorii (apendicita,pleurezie, abcese cerebrale), aceste microorganisme secretă în asociere cu altelemi bacterii ca agenți cauzali ai infecțiilor mixte.

În diagnosticul de laborator din puroi, bucăți de țesut afectat, sângeizolează cultura și identifică.

Tratamentul se efectuează de obicei cu penicilină, carcilină, cloramfenicol.

Veillonella

Se reproduce pe agar cu lapte, unde formează o formă de stea strălucitoare, ca diamantele, colonii cu diametrul de 1-3 mm. Veillonella nu se formeazăoxidaza și catalaza, nu fermentează carbohidrații, nu lichefiază gelatina, nuschimba laptele, nu produce indol, dar reduce nitrații. feluri veillo nell se disting prin proprietăți antigenice.

Procese patologice în care Veillonella este izolată (de obiceiîn asociere cu alte microorganisme), acestea sunt abcese ale țesuturilor moi, rainfecții nevy, sepsis.

1. Diagnosticul de laborator al infecţiilor stafilococice şi streptococice

Materialul pentru cercetare este puroi, sânge, spută, mucus cu gura, nazofaringe, exudat inflamator, urină; in caz de suspiciune de toxicoinfectie alimentara - lavaj gastric, varsaturi, fecale, resturi alimentare; in timpul controlului sanitar si bacteriologic - spalarile de pe maini, mese si alte obiecte.

Din leziunile purulente deschise, materialul este luat cu un tampon de bumbac după îndepărtarea plăcii plăgii, în care există stafilococi saprofiti din aer, piele și altele asemenea. Din abcesele închise se face o puncție cu o seringă sterilă. Mucusul din gură și rinofaringe este prelevat cu un tampon steril. Sputa și urina sunt colectate în tuburi și borcane sterile. Sânge (10 ml) prelevat din vena ulnară și lichidul cefalorahidian - în timpul puncției canalului rahidian, cu respectarea asepsiei, se seamănă lângă patul pacientului în 100 ml bulion de zahăr.

Din toate materialele, cu excepția sângelui și a tampoanelor, se fac frotiuri, colorate după Gram, microscopate, inoculate pe agar cu sânge și sare de gălbenuș și crescute la 37 ° C pe tot parcursul zilei. Recoltele trebuie făcute imediat și pe medii proaspete. După 24 de ore, se examinează coloniile, se constată prezența hemolizei, lecitinazei, pigmentului; în frotiurile din colonii se găsesc coci gram-pozitivi tipici. Subcultura se efectuează pe agar oblic pentru a izola o cultură pură, iar după primirea acesteia se determină fermentarea glucozei în condiții anaerobe și factorii de virulență - plasmacoagulaza, DNază, hialuronidază, necrotoxină și altele asemenea. Asigurați-vă că determinați sensibilitatea culturii la antibiotice pentru a face o alegere rațională a medicamentelor pentru tratament. Pentru a identifica sursa de infecție folosind un set internațional de bacteriofagi stafilococici, se instalează fagovarul culturii izolate. În tulpinile izolate în timpul toxicoinfectiilor alimentare se determină capacitatea de a produce enterotoxină. Pentru aceasta, cultura se seamănă pe un mediu special și se incubează la 37°C într-o atmosferă de 20% CO2 timp de 3-4 zile, se filtrează prin filtre cu membrană și se injectează în cavitatea abdominală a pisicilor care suge sau cu o sondă în stomac. .

În cazul infecțiilor streptococice pentru diagnosticul de laborator, același material este luat în mod similar ca în bolile de etiologie stafilococică. În frotiurile din materialul de testat, streptococii sunt aranjați în lanțuri scurte, uneori sub formă de diplococi sau celule unice, astfel încât este adesea imposibil să le distingem de stafilococi. Prin urmare, este necesar să se efectueze cercetări bacteriologice. Deoarece streptococii sunt capriciși pentru mediile nutritive, inoculările se fac pe bulion de zahăr și pe agar cu sânge. O zi mai târziu, se observă creșterea sub formă de sediment la fundul eprubetei într-un mediu lichid. Pe agar cresc colonii mici, plate, uscate, cu hemoliză sau zone de înverzire. În frotiurile din colonii, streptococii sunt localizați individual, în perechi sau în lanțuri scurte, în timp ce în frotiurile din cultura bulionului formează lanțuri lungi tipice. În zilele următoare se izolează o cultură pură, se determină specia, serogrupul și serovarul.

Determinarea sensibilității streptococilor la antibiotice se realizează pe mediu AGV cu adăugarea de 5-10% sânge de iepure defibrinat.

Pentru a izola streptococii anaerobi, inoculările se efectuează pe mediu Kitta-Tarozzi, unde cresc odată cu formarea gazului. Virulența streptococilor este determinată de capacitatea lor de a produce toxine și enzime (hemolizină, hialuronidază, fibrinază și altele asemenea) sau de infectarea șoarecilor albi.

În cele mai multe cazuri, nu se efectuează un studiu bacteriologic pentru diagnosticarea scarlatinei, deoarece diagnosticul bolii este stabilit prin simptome clinice.

Diagnosticul serologic al infecțiilor streptococice se realizează rar, în special atunci când agentul patogen nu poate fi izolat. În acest caz, în sângele pacienților se determină anticorpi împotriva toxinelor streptococice (antistreptolizină O, antistreptolizină S, antistreptohialuronidază). Mai des, astfel de studii sunt efectuate cu infecții cronice cu streptococ, de exemplu, cu reumatism.

Pentru controlul stării sanitare a unităților de alimentație publică și a igienei personale a lucrătorilor acestora, se efectuează examinări bacteriologice prin inocularea spălării pe mâini, vase, echipamente. Aceleași spălări se fac din mâinile chirurgilor, moașelor, asistentelor operatoare, instrumentelor și altele asemenea pentru a identifica cocii de puroi. În plus, mucusul din rinofaringe este examinat la lucrătorii medicali pentru a stabili transportul Staphylococcus aureus. În acest scop, laboratorul pregătește tampoane sterile de vată pe bețișoare de lemn sau sârmă de aluminiu în eprubete cu bulion de zahăr. Cu un astfel de tampon, umezit în mediul înconjurător, se fac spălări din mâini (palme, spate, între degete, patul unghiei) și obiecte. Tamponul este scufundat într-o eprubetă, înmuiat în bulion și plasat într-un termostat la 37 ° C. După 18-20 de ani se face reînsămânțare pentru a izola o cultură pură și a determina specia.

La diagnosticarea infecțiilor pneumococice se folosesc metode bacterioscopice, bacteriologice și biologice. Materialul de testat este spută, puroi, lichid cefalorahidian, sânge, tampoane cu orofaringe și nazofaringe. Streptococcus pneumoniae moare rapid, prin urmare materialul de testat trebuie livrat la laborator cât mai curând posibil. Din material (cu excepția sângelui), se fac frotiuri, colorate pentru Gram și Hins, microscopate. Identificarea diplococilor lanceolați înconjurați de o capsulă permite să se presupună prezența pneumococilor. Dar pe membrana mucoasă a nazofaringelui pot exista diplococi saprofiti. Prin urmare, se efectuează un studiu bacteriologic. Materialul este placat pe agar sânge și bulion de zer, se izolează o cultură pură și se determină specia. În același timp, se folosește o metodă biologică. Pentru a face acest lucru, șoarecii albi sunt injectați cu material în cavitatea abdominală. Animalele mor în 12-18 ore. Cultura sângelui din inimă la autopsie oferă o cultură pură a agentului patogen. Pentru a-l diferenția de alți streptococi, cultura este însămânțată într-un bulion de bilă, unde pneumococii, spre deosebire de alte specii, sunt lizați rapid.

2. Diagnosticul de laborator al bolilor cauzate de Neisseria

Pentru diagnosticul bacteriologic al gonoreei se folosesc metode microscopice, bacteriologice și serologice. În gonoreea acută, imaginea microscopică în frotiuri este atât de caracteristică încât diagnosticul este relativ rapid. Materialul din uretra este luat după cum urmează. Orificiul extern al tractului urinar se șterge cu un tampon steril înmuiat în soluție izotonică de clorură de sodiu. Apoi apăsând ușor pe uretra, stoarceți o picătură de puroi. La femei, o picătură de scurgere din uretra sau colul uterin este luată cu o buclă. Se fac două frotiuri, unul dintre ele este colorat cu albastru de metilen, celălalt - după gram. Multe leucocite se găsesc în frotiuri, în citoplasma unora dintre ele există forme caracteristice asemănătoare fasolei de diplococi. Când este colorată cu albastru de metilen, citoplasma leucocitelor arată albastru, gonococii și nucleele celulare - albastru închis. După metoda Gram, Neisseries sunt colorate în roșu. Pe baza microscopiei, ei dau rapid un rezultat despre detectarea gonococilor.

În gonoreea cronică, gonococii nu se găsesc adesea în frotiuri. Apoi agentul patogen este izolat și identificat. Datorită sensibilității ridicate a gonococilor la schimbările de temperatură, materialul de la pacient în timpul transportului este protejat de temperaturi scăzute (mai ales iarna) și livrat rapid la laborator. Este și mai bine să semănați materialul luat lângă patul pacientului cu agar ser proaspăt, umed, încălzit sau MPA făcut pe carne de iepure. În mediu se adaugă 10 U / ML de polimixină și ristomicină pentru a suprima creșterea microflorei străine. Culturile sunt rotate într-o atmosferă cu 10% CO2. Culturile izolate sunt identificate prin caracteristici biochimice (gonococul descompune doar glucoza).

În cazurile de gonoree cronică, se utilizează și o metodă de diagnostic serologic - stabilirea reacției de legare a complementului Borde-Zhangu. Ser de sânge (anticorpi) este luat de la pacient. Antigenul din RAC este un vaccin gonococic sau un antigen special produs din gonococi uciși de antiformină. De asemenea, folosesc RNGA și un test alergic intradermic. Personalul medical junior trebuie să păstreze cu strictețe confidențialitatea medicală cu privire la diagnosticul unei boli venerice, pentru a nu provoca un prejudiciu moral pacientului.

Pentru diagnosticul de laborator al infecțiilor meningococice, materialul este mucus din nazofaringe, lichid cefalorahidian, sânge, zgârieturi de la viscerele de pe piele. Evacuarea din peretele posterior al nazofaringelui este luată pe stomacul gol cu ​​un tampon de bumbac atașat de un fir îndoit. Capătul tamponului este îndreptat în sus și introdus în spatele palatului moale, în timp ce rădăcina limbii este presată cu o spatulă. Materialul luat în timpul colectării nu trebuie să atingă dinții, limba și mucoasa obrajilor. Se inoculează imediat pe agar seric suplimentat cu ristomicină pentru a inhiba creșterea cocilor gram-pozitivi.
Lichidul cefalorahidian este luat în timpul puncției lombare într-un tub steril și imediat semănat pe un mediu seric sau, protejându-l de frig, este livrat rapid la laborator. Sângele în cantitate de 10 ml se obține dintr-o venă la începutul tratamentului și se seamănă lângă patul pacientului într-o sticlă cu mediu lichid, crescut într-o atmosferă de 5-10% CO2. Meningococii din lichidul cefalorahidian pot fi detectați rapid la microscop. Dacă lichidul este purulent, frotiurile se fac fără nici un tratament prealabil; cu ușoară turbiditate - centrifugat, iar din sediment se fac frotiuri. Este mai bine să colorați cu albastru de metilen, în timp ce meningococii arată ca diplococii asemănați cu fasolea localizați în leucocite și postura lor. Cu meningococemie, Neisseria poate fi găsită în preparate dintr-o picătură groasă de sânge. Rezultatele microscopiei sunt imediat raportate medicului.

Concomitent cu bacterioscopia, se efectuează și cercetări bacteriologice. La o zi după inocularea primară, se notează modelul de creștere într-un flacon sau colonii izolate pe un mediu solid, subcultivate pe agar seric oblic pentru a izola culturile pure, care sunt apoi identificate prin reacția oxidazei și alte semne biochimice și se determină serogrupul.

Recent, au devenit importante metodele de diagnostic expres, care permit detectarea antigenelor Neisseria folosind testul imunosorbent legat de enzime (ELISA), imunofluorescența și imunoelectroforeza. În prezența eritrocitelor meningococice diagnosticum serogrup A, B și C, poate fi efectuată o reacție indirectă de hemaglutinare pentru a detecta anticorpi în serul sanguin al pacienților.
Livrarea materialului la laborator este însoțită de o direcție în care numele și inițialele pacientului (purtătorului), diagnosticul bolii, tipul de material, ce studii trebuie efectuate, data și ora se notează colectarea materialelor. Laboratorul bacteriologic, după efectuarea cercetării, emite un răspuns sub forma unui „Rezultat al analizei microbiologice”, care indică faptul că S. aureus (S. pyogenes, S. pneumoniae) a fost izolat de la pacientul A. din sânge ( puroi, urină, spută etc.), cât de sensibil (rezistent) la antibiotice (enumerate).

Surse de informare:

Enterobacteriile

Familia Enterobacteriaceae include un grup mare de bastonașe oportuniste și patogene pentru oameni, habitatul majorității fiind intestinele oamenilor și animalelor.Această familie include 14 genuri.

la o persoană, reprezentanții nașterii sunt cel mai adesea cauzate Escherichia, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Yersinia ... Alte enterobacteriacee sunt fie rareori găsite în patologia umană, fie sunt complet nepatogene.

Morfologie, fiziologie.Enterobacteriaceae sunt tije scurte de la 1 la 5 microni lungime, 0,4-0,8 microni lățime (vezi Fig. 3.1). Unele specii sunt mobile - peritric, altele sunt lipsite de organe de mișcare. Multe au diferite tipuri de fimbrie (pili), fibrile care îndeplinesc o funcție de adeziv și pili genitale care sunt implicate în conjugare.

Enterobacteriaceae cresc bine pe medii nutritive simple, produc enzime zaharolitice, proteolitice și alte enzime, a căror definiție are semnificație taxonomică. Masa 20.2 prezintă cele mai importante caracteristici biochimice ale unor genuri și tipuri de enterobacteriacee. Fermentorii sunt secretați în interiorul unor specii.

O serie de enterobacteriacee produc bacteriocine (colicine), informații despre sinteza cărora sunt codificate în plasmidele CO1. Colicinotiparea și colicinogenotiparea enterobacteriaceelor ​​ca metode de etichetare intraspecifică a tulpinilor sunt utilizate în scopuri epidemiologice (pentru a stabili sursa și căile de transmitere a agentului cauzal al infecțiilor intestinale).

Coloniile E. coli per MPA

Coloniile E. coli pe mediu Endo

Antigene. Enterobacteriaceae posedă antigene O- (somatice), K- (capsulare) și H- (flagelate în bacteriile mobile). Antigenele O, ca toate bacteriile gram-negative, sunt lipopolizaharide (LPS) ale peretelui celular. Specificitatea lor este determinată de zaharuri terminale (determinante) - hexoze și amino zaharuri, legate covalent de partea de bază a LPS. Antigenele K sunt, de asemenea, conținute în LPS-ul peretelui celular, dar sunt localizați superficial și, prin urmare, maschează antigenul O.

Antigenele sunt localizate în fimbrie și fibrile. Anticorpii împotriva acestora împiedică bacteriile să adere la receptorii celulari.

Ecologie și distribuție.Enterobacteriile oportuniste trăiesc în intestinele vertebratelor și ale oamenilor, sunt incluse (de exemplu, E. coli ) în compoziţia biocenozei colonului.

Patogenitate Enterobacteriaceae este determinată de factorii de virulență și toxicitate inerenți diferitelor combinații de specii individuale care provoacă boli infecțioase la om. Toate enterobacteriile conțin endotoxină, care este eliberată după distrugerea celulelor microbiene. Aderența la receptorii celulelor sensibile este asigurată de fimbrie și adezine fibrilare, care au specificitate, adică capacitatea de a se atașa de celulele anumitor țesuturi din macroorganism, care se datorează afinității adezinelor corespunzătoare față de structurile care funcționează ca receptori. Colonizarea țesuturilor este însoțită de producerea unor enterotoxine enterobacteriacee, altele, în plus, citotoxine. Shigella, de exemplu, pătrunde în celulele epiteliale, unde se înmulțesc și distrug celulele - apare un focus patologic local. Salmonella fagocitată de macrofage nu mor în ele, ci se înmulțește, ceea ce duce la generalizarea procesului patologic.

Esherichia

Genul Escherichia numit după T. Escherich, care în 1885 a izolat pentru prima dată din fecalele umane și a descris în detaliu bacteria, numită acum E. coli - Escherichia coli.

specii de E. coli include E. coli condiționat patogene, care sunt locuitori permanenți ai intestinelor oamenilor, mamiferelor, păsărilor, peștilor, reptilelor, precum și variantelor patogene pentru om, care diferă unele de altele prin structura antigenică, caracteristicile patogenetice și clinice ale bolilor pe care le provoacă. .

Morfologie, fiziologie. Escherichia - bastoane de 1,1 - 1,5X2,0-6,0 microni.Preparatele sunt dispuse aleator. Cele mobile sunt peritrice, dar există și variante lipsite de flageli. Fimbria (pili) are toate Escherichia.

Înmulțindu-se la o temperatură de 37 ° C, se formează pe medii dense S - și R -colonii. În medii lichide, dau turbiditate, apoi un precipitat. Multe tulpini au o capsulă sau microcapsulă și formează colonii slimoase pe medii nutritive.

Escherichia coli produce enzime care descompun carbohidrații, proteinele și alți compuși. Proprietățile biochimice sunt determinate la diferențierea Escherichia de reprezentanții altor genuri, familia enterobacteriilor.

Antigene. În structura antigenică complexă a Escherichia coli, principalul este antigenul O, a cărui specificitate stă la baza divizării Escherichia în serogrupuri (se cunosc aproximativ 170 de serogrupuri O). Multe tulpini de serogrupuri individuale au antigene comune cu microorganismele altor serogrupuri de Escherichia, precum și cu Shigella, Salmonella și alte enterobacterii.

Antigenele K din Escherichia constau din 3 antigene - A, B, L , caracterizată prin sensibilitate la efectele temperaturii: B și L - antigenele sunt termolabile, distruse prin fierbere; Antigenul A este termostabil, inactivat doar la 120 ° C. Locația de suprafață a antigenelor K în celula microbiană maschează antigenul O, care este determinat după fierberea culturii de testat. În Escherichia, sunt cunoscute aproximativ 97 de serovare de antigen K.

Antigenele H ale Escherichia coli sunt specifice tipului, caracterizând un anumit serovar în cadrul grupelor O. Au fost descrise peste 50 de antigeni H diferiți.

Structura antigenică a unei tulpini separate de Escherichia este caracterizată de formula, care include denumirile alfanumerice ale antigenului O, antigenului K și antigenului H. De exemplu. coli 0,26: K60 (B6): H2 sau E. coli O111: K58: H2.

Ecologie și distribuție. Trăind în intestinele oamenilor și animalelor, Escherichia coli este excretată în mod constant cu fecale în mediu. În apă, sol, rămân viabile câteva luni, dar rapid, în câteva minute, mor prin acțiunea dezinfectanților (soluție de fenol 5%, soluție de cloramină 3%). Când sunt încălzite la 55 ° C, moartea microorganismelor are loc după 1 oră, la 60 ° C acestea mor după 15 minute.

Escherichia coli, ca bacterii patogene condiționat, sunt capabile să provoace procese purulent-inflamatorii de diferite localizări. Ca infectii endogene, exista pielita, cistita, colecistita etc., numite colibacterioze. Cu imunodeficiență severă, poate exista coli-sepsis. Supurația rănilor se dezvoltă și în funcție de tipul de infecții exogene și adesea în asociere cu alte microorganisme.

Spre deosebire de escherichia patogene oportuniste, acestea provoacă diferite forme de boli intestinale acute.

Manifestări clinice ale colienteritei

Proprietăți biochimice mai ales tipice genului Salmonella. Caracteristicile distinctive sunt: ​​absența formării gazelor în timpul fermentației S. Typhi, incapacitatea S. Paratyphi A de a produce hidrogen sulfurat și decarboxilarea lizinei.

Epidemiologie.Febra tifoidă și febra paratifoidă sunt antroponoze, adică. provoacă boli numai la oameni. Sursa de infecție este pacientul sau purtătorul de bacterii, care excretă agentul patogen în mediul extern cu fecale, urină, saliva. Agenții cauzali ai acestor infecții, ca și alte salmonele, sunt rezistenți în mediul extern, persistă în sol și apă. S. Typhi se poate transforma într-o formă necultivată. Un mediu favorabil pentru reproducerea lor îl constituie produsele alimentare (lapte, smântână, brânză de vaci, carne tocată, jeleu). Agentul patogen se transmite prin apă, care joacă în prezent un rol important, precum și pe căile alimentare și de contact-gospodărie. Doza infecțioasă este de aproximativ 1000 de celule. Susceptibilitatea naturală a oamenilor la aceste infecții este mare.

Patogenie și tablou clinic. Odată ajunși în intestinul subțire, agenții patogeni tifoizi și paratifoizi invadează membrana mucoasă atunci când

folosind proteine ​​efectoare ТТСС-1, formând un focar primar de infecție în plasturi Peyer. Trebuie remarcat faptul că în submucoasă presiunea osmotică este mai mică în comparație cu lumenul intestinal. Acest lucru promovează sinteza intensivă a antigenului Vi, care crește activitatea antifagocitară a agentului patogen și suprimă eliberarea de mediatori proinflamatori ai țesutului de către celulele submucoasei. Consecința acestui lucru este absența dezvoltării diareei inflamatorii în stadiile inițiale ale infecției și multiplicarea intensivă a microbilor în macrofage, ceea ce duce la inflamarea plasturilor lui Peyer și la dezvoltarea limfadenitei, ducând la încălcarea funcției de barieră a mezentericului. ganglionii limfatici și pătrunderea Salmonelei în sânge, rezultând bacteriemie. Aceasta coincide cu sfârșitul perioadei de incubație, care durează 10-14 zile. În timpul bacteriemiei, care însoțește întreaga perioadă febrilă, agenții cauzatori ai febrei tifoide și paratifoide cu flux sanguin se răspândesc în întregul corp, stabilindu-se în elementele reticuloendoteliale ale organelor parenchimoase: ficat, splină, plămâni, precum și în măduva osoasă, unde se înmulţesc în macrofage. Din celulele hepatice Kupffer, Salmonella prin căile biliare, în care difuzează, pătrund în vezica biliară, unde se înmulțesc și ele. Acumulându-se în vezica biliară, salmonella provoacă inflamarea vezicii biliare și reinfectează intestinul subțire cu fluxul de bilă. Reintroducerea Salmonelei în plasturii lui Peyer duce la dezvoltarea unei inflamații hiperergice la ele, cum ar fi fenomenul Arthus, necroza și ulcerația lor, care poate duce la sângerare intestinală și perforarea peretelui intestinal. Capacitatea agenților cauzali ai febrei tifoide și febrei paratifoide de a supraviețui și de a se înmulți în celulele fagocitare cu insuficiență funcțională a acestora din urmă duce la formarea unui bacteriopurtător. De asemenea, Salmonella poate persista mult timp în vezica biliară, excretată în fecale pentru o lungă perioadă de timp, și poate contamina mediul. Până la sfârșitul celei de-a 2-a săptămâni de boală, agentul patogen începe să fie excretat din organism prin urină, apoi, în laptele matern. Diareea începe la sfârșitul celei de-a 2-a sau începutul celei de-a 3-a săptămâni de boală, moment din care agenții patogeni sunt semănați din fecale.

Bacteriile sunt, fără îndoială, cele mai vechi creaturi de pe Pământ. Ele sunt implicate în fiecare etapă a ciclului substanțelor din natură. De-a lungul miliardelor de ani de viață, bacteriile au preluat controlul asupra unor procese precum fermentația, descompunerea, mineralizarea, digestia și așa mai departe. Luptători mici și invizibili sunt peste tot. Ele trăiesc pe diverse obiecte, pe pielea noastră și chiar în interiorul corpului nostru. Poate dura mai mult de o viață pentru a înțelege pe deplin diversitatea lor. Cu toate acestea, să încercăm să luăm în considerare principalele forme de bacterii, acordând o atenție deosebită organismelor unicelulare sferice.

Regatul bacteriilor sau ceea ce studiază microbiologia

Fauna sălbatică este împărțită în 5 regate principale. Unul dintre ele este regnul bacteriilor. Combină două subregări: bacteriile și algele albastre-verzi. Oamenii de știință numesc adesea aceste organisme pușcă, ceea ce reflectă procesul de multiplicare al acestor organisme unicelulare, redus la „fragmentare”, adică divizare.

Microbiologia se ocupă cu studiul regnului bacterian. Oamenii de știință în această direcție sistematizează organismele vii în regate, analizează morfologia, studiază biochimia, fiziologia, cursul evoluției și rolul în ecosistemul planetei.

Structura generală a celulelor bacteriene

Toate formele majore de bacterii au o structură specială. Le lipsește un nucleu înconjurat de o membrană capabilă să-l separe de citoplasmă. Astfel de organisme sunt de obicei numite procariote. Multe bacterii sunt înconjurate de o capsulă mucoasă care induce rezistență la fagocitoză. O caracteristică unică a regatului este capacitatea de a se reproduce la fiecare 20-30 de minute.

Meningococul este o bacterie pereche, similară cu baza lipită a unui coc. În aparență, seamănă oarecum cu un gonococ. Sfera de acțiune a meningococilor este membrana mucoasă a creierului. Pacienții cu suspiciune de meningită sunt neapărat internați în spital.

Stafilococi și streptococi: caracteristici ale bacteriilor

Luați în considerare încă două bacterii, ale căror forme sferice se leagă în lanțuri sau se dezvoltă în direcții spontane. Aceștia sunt streptococi și stafilococi.

Există mulți streptococi în microflora umană. Când aceste bacterii globulare se divid, creează margele sau lanțuri de microorganisme. Streptococii pot provoca procese infecțioase și inflamatorii. Locurile de localizare preferate sunt cavitatea bucală, tractul gastrointestinal, organele genitale și membrana mucoasă a tractului respirator.

Stafilococii sunt împărțiți în mai multe planuri. Ei creează ciorchini de struguri din celulele bacteriene. Ele pot provoca procese inflamatorii în orice țesut și organ.

Ce concluzii ar trebui să tragă omenirea

Omul este prea obișnuit să fie regele naturii. De cele mai multe ori, el se înclină doar în fața forței brute. Dar pe planetă există un întreg regat în care sunt unite organismele invizibile pentru ochi. Au cea mai mare adaptabilitate la mediu și influențează toate procesele biochimice. Oamenii inteligenți au înțeles de mult că „mic” nu înseamnă „inutil” sau „sigur”. Fără bacterii, viața pe Pământ pur și simplu se va opri. Și fără o atitudine atentă față de bacteriile patogene, își va pierde calitatea și se va stinge treptat.