Anemii deficitare (alimentare) Scăderea hemoglobinei este asociată cu aportul insuficient de factori eritropoetici în organism Cea mai frecventă formă de anemie, în special în rândul copiilor și femeilor însărcinate Aproximativ 80% din anemiile deficitare sunt cauzate de o deficiență predominantă de fier.

Definiție, epidemiologia IDA este o scădere a HB pe unitatea de volum de sânge din cauza lipsei unui astfel de factor eritropoietic precum fierul Cel mai adesea, deficiența de fier apare la copiii sub 3 ani, în special în a doua jumătate a primului an de vârstă. viata, OMS, 2002 - in lista celor mai frecvente boli IDA - locul 1 Cel mai mare risc de a dezvolta IDA - copii precoce si pubertati si femei de varsta fertila

Epidemiologia deficitului de fier Deficitul de fier conform OMS,% sugari 43% până la 4 ani 37% de la 5 la 12 ani Rusia - deficit de fier La copiii mici până la 85% La școlari - mai mult de 30% IDA conform OMS , 1% (e) - 39% (dezvoltare) până la 4 ani 5,9% (dezvoltare) - 48,1% (dezvoltare) de la 5 la 14 ani Rusia - evident IDA Per 1 g. 1/2 copii

Rolul fierului în organism Participarea la viața fiecărei celule O componentă indispensabilă a diferitelor proteine ​​și sisteme enzimatice Oferă nivelul necesar de metabolism aerob sistemic și celular Participa la reacțiile redox Distrugerea produselor de peroxidare Joacă un rol important în menținerea unui nivel ridicat de rezistență imună a organismului Oferă creșterea corpului și a nervilor, mielinizarea fibrelor nervoase, funcționarea normală a creierului Ca parte a hemoglobinei, participă la transferul de oxigen

Consecințele ID (datorită scăderii Fe din țesutul cerebral) Decelerația dezvoltării motorii și tulburările de coordonare Întârzierea dezvoltării vorbirii și a realizărilor școlare Tulburări psihologice și comportamentale Retardarea mintală 80% din fierul găsit în creierul adult este stocat în primul deceniu de viață

Fonduri de fier Geminal (eritrocite) - 60% (la copii mici - 80%) Hemoglobina (hem = protoporfirina + fier) ​​Țesut Mioglobină (transport oxigen în mușchi) Enzime de fier (citocromi, catalază, peroxidază, succinat dehidrogenază, oxidanți xantini) Transferrin Feritină (ficat, mușchi) Hemosiderină (macrofage din creier, splină, ficat) fier hem fier non-hem

Absorbția fierului Aproximativ 10% din fierul alimentar este absorbit în duoden și în partea inițială a intestinului subțire. Cu ID, zona de absorbție se extinde distal Fier hem - 20% absorbit Descompunerea hemului - enzimă oxigenază Fier non-hem - 3-8% absorbit În alimente în principal Fe +3 Fe se absoarbe mai bine +2 Fe +3 se reduce la Fe +2 sub acțiunea HCl Din laptele matern - 49%, din laptele de vacă - 10%

Reglarea absorbției fierului de către enterocite Celulele endoteliale ale mucoasei intestinale conțin transferină și feritină Transferrina transferă fierul către membrană Fier + apoferitină oxidarea feritinei enterocitelor (3 arbori) Prin membrana celulară în plasmă - doar 2 arbori cu ajutorul Proteina transportoare DCT1 (cationorter divalent) Fără ID - sinteza excesivă a apoferitinei, fierul este reținut în celulă în combinație cu feritina și se pierde din cauza descuamării epiteliului după 2-3 zile.

Transportul fierului în sânge Fe în patul vascular se combină cu transferrina Transferrina este sintetizată în ficat, leagă 2 molecule Fe +3 Poate lega crom, cupru, magneziu, zinc, cobalt, dar afinitatea acestor metale este mai mică decât cea a fier Transferrina transferă fierul către măduva osoasă, țesuturi , depozit La un adult, 90% din turnover-ul fierului are loc într-un ciclu închis La copii, în plus, fierul endogen se acumulează pentru a asigura creșterea și creșterea volumului sanguin. Plasma primește și fier. din eritrocite distruse, după descompunerea mioglobinei, enzime tisulare

Metabolismul intracelular al fierului Pentru intrarea fierului în celulă, receptorii transferinei (TP) de pe membrană, complexul Fe +3 -receptor transferină prin endocitoză intră în celulă, unde se disociază Fierul este utilizat în viața celulei sau este depus în ea sub formă de feritină Transferrina este eliberată în fluxul sanguin Receptorul revine la suprafața celulei, unii dintre receptori sunt eliberați de celulă în sânge, formând receptori solubili (PTP) capabili să lege transferina Cu ID Expresie crescută a TP pe membrană PTP crescută Scăderea feritinei intracelulare

Depunerea de fier Feritină - proteină apoferitină + protoxid de azot Fe +3 (FeOOH) În medie, 1 moleculă de feritină conține aproximativ 2000 de atomi de Fe +3 Feritină este localizată în principal intracelular Feritina care circulă în sânge practic nu este implicată în depunerea fierului, dar ea nivelul se corelează cu nivelul fierului depus Hemosiderină - cristalizarea feritinei în siderozomi + alte componente Într-un macrofag în stare amorfă Insolubil în apă fierul este greu mobilizat și practic nu este utilizat

Motive ante- și intranatale pentru dezvoltarea ID (ID endogenă) Transportul transplacentar al fierului are loc doar într-o singură direcție - de la mamă la făt, împotriva gradientului de concentrație al lui M. b. afectat în bolile și toxicoza celei de-a doua jumătăți a sarcinii, când funcția placentei este afectată La prematurii, copiii din sarcini multiple, rezervele de fier pe kg greutate nu diferă de cele ale nou-născuților sănătoși Copiii cu greutate corporală mică câștigă rapid acesta, apoi deficitul de fier afectează Feto în general - transfuzie fetală, fetomaterină Ligare precoce și tardivă a cordonului Sângerare în timpul travaliului

Cauze postnatale ale dezvoltării ID Aport insuficient de fier Hrănire artificială Consum redus de carne (heme), pește, legume, fructe Biodisponibilitatea fierului scade odată cu creșterea conținutului de fosfați, fitați, oxalați, tanin, calciu în alimente Cerințe crescute Creștere rapidă în copilărie, pubertate Greutate mică și mare la naștere

Motive postnatale ale dezvoltării ID Pierderi excesive Descuamare intensivă a epiteliului (diateză exudativă, boli de piele, diaree, sindrom de malabsorbție) sângerări din tractul gastro-intestinal, invazii helmintice nazale, uterine (absorbția fierului de către vierme de transfer diminuat) nivelul de hipoproteinemie și sindromul nefrotic încălcarea funcției proteine-sintetice a ficatului, sindromul de malabsorbție)

Patogenia ID este prima care consumă fondul de rezervă de fier - deficit de fier prelat La adulți - o creștere a absorbției în intestin Acest lucru nu se întâmplă la copii (o scădere a activității enzimelor de feroabsorbție) Apoi fondurile de transport și de țesut. sunt consumate - LJ Scăderea activității enzimelor care conțin fier Simptome sideropenice

Patogenia IDA IDA - afectează fondul hem Perturbarea includerii fierului în hem Crește numărul de celule tinere, nehemoglobinizate Normoblastele se maturizează mai lent Diviziunea celulară prematură, formarea microcitelor Hipocromia hematiilor este cauzată de un nivel scăzut al hemoglobinei conținut cu un nivel relativ normal de eritrocite. Scăderea Hb duce la dezvoltarea hipoxiei hemice

Clinica IDA (simptome generale) Severitatea clinicii nu depinde de severitatea anemiei, ci de durata bolii, adaptarea la hipoxie M. b. absența simptomelor cu scăderea Hb M. b. o clinică clară cu LVH Hipoxie cerebrală și deficit de fier tisular Întârzierea dezvoltării psihomotorii (vârsta timpurie) Astenie, oboseală, dificultăți de respirație cu fn, leșin, deteriorarea performanțelor școlare (școlari) Paloare - de obicei cu o scădere semnificativă a nivelului HB, dar m. și cu LVH (cu fenomenul de șuntare - scurgerea sângelui în vasele mai mari ale pielii) Tahicardie, modificări ale sonorității zgomotelor cardiace, suflu sistolic, tendință de scădere a tensiunii arteriale În anemie severă, limitele relative. matitatea inimii este extinsă, dimensiunea ficatului și a splinei sunt mărite

Clinica IDA (simptome sideropenice) Modificări distrofice ale pielii și derivatelor sale Pielea uscată, aspră Păr subțire și fragil, despicat Unghiile își pierd strălucirea, se exfoliează, se aplatizează, apare striație transversală și longitudinală Koilonychia (practic nu apare până la 3 ani) Glosita atrofică , stomatită unghiulară, gastrită atrofică Scăderea poftei de mâncare, alterarea gustului (pica chlorotica), simțul mirosului Slăbiciune musculară tuse incontinență, enurezis Scăderea imunității

După severitate Nivelul hemoglobinei 120 (110) - 90 g/l - ușoară g/l - moderat mai mic de 70 g/l - nivel sever al eritrocitelor 3,5-3,0 x/l 3,0-2,5 x/l mai puțin de 2,5 x/l

Indici eritrocitari Indice de culoare CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SGE (MCH) SGE = Nv / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg = g) 1 pg SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0,1 / Нt = 120х0,1 / 0,4 = 30% (N = 30-38%) Volumul mediu de eritrocite (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x1000 / 4 = μm10 3) (N = 75-95 fl) poate fi măsurat

Test clinic de sânge pentru IDA Nivelul hemoglobinei este redus Nivelul eritrocitelor este ușor redus sau norma CP, SGE, SAGE, MCV este redusă Diametrul eritrocitelor - anizocitoză cu tendință de microcitoză Forma eritrocitelor - poikilocitoză Eritrocitele sunt hipocrome, anulocite (normal 1: iluminare raza 1) scăzut, VSH crescut (scăderea vâscozității sângelui) Reticulocitoză - cu sângerare sau o reacție la terapia cu preparate de fier

Indicatori ai metabolismului fierului SF - μmol / L Fier seric asociat transferinei TIBC - până la 1 an - 53 - 72 μmol / L, după 1 an - μmol / L Transferină totală, siderofilină - cât fier poate lega toată transferină plasmatică (complet) saturația nu are loc niciodată) LVSS este 2/3 din TIBSS Cantitatea de fier pe care plasma o poate lega suplimentar LVSS = TJSS-SZH KNT - 25-40% CST = SJ / TZHSS x100%

Indicatori ai metabolismului fierului DSU - nu mai puțin de 0,4 mg / zi SF mai mult de 12 μg / L - o fracțiune de procent (fierul este utilizat treptat pe măsură ce se coace) Receptori de transferină solubili

Indicii biochimici în IDA și LHD Nedeterminați în timpul tratamentului cu preparate de fier Nivelul FS este redus cu mai puțin de 14 μmol / L TIBC este compensat crescut mai mult de 63 μmol / L VVSS este crescut cu mai mult de 47 μmol / L CST este redus mai puțin de 17% (15%) DSU este redus cu mai puțin de 0, 4 mg / zi Nivelul SF este redus cu mai puțin de 12 μg / L Numărul de sideroblaste este redus Concentrația receptorilor solubili de transferină este crescută

Diagnostic diferențial FormClinicSupliment Megaloblastic Subictericitate, tulburări neurologice, hemoleucograma completă: anemie hipercromă, macrocitoză, este posibil ca megaloblastele să intre în sângele periferic; punctat sternal: hematopoieza de tip megaloblastic Hemolitic Crize hemolitice, splenomegalie; anemie dobândită - debut acut, congenital - stigmatizarea disembriogenezei; hemograma: anemie normocromă, reticulocitoză, ARE afectată; anemie congenitală - forme anormale de celule roșii din sânge; biochimia sângelui: o creștere a nivelului de bilirubină din cauza indirectă, o creștere a nivelului de SJ; punctat sternal: iritaţie a liniei eritroide

Diagnostic diferențial Sindrom hemoragic hipoplazic, mărirea ficatului și a splinei; anemie Fanconi congenitală - malformații multiple; dobândite - debut acut, hemoleucograma completă: normocromă sunt anemie regenerativă, trombocitopenie, leucopenie, o creștere semnificativă a VSH; punctat sternal: suprimarea tuturor germenilor de sânge O. posibil leșin post-hemoragic, comă anemică, analiză generală de sânge: în primul rând, numărul tuturor celulelor este normal (scădere proporțional cu scăderea volumului plasmatic), apoi anemie normocromă și o scădere în hematocrit, deplasarea formulei spre stânga

Principiile tratamentului IDA Este imposibil să se elimine deficitul de fier doar cu o dietă fără utilizarea preparatelor de fier Deficitul de fier se elimină cu preparate de fier (nu vitaminele B12, B6, preparate de cupru în absența deficienței lor) Preparate pentru tratamentul fierului anemiile deficitare sunt prescrise în principal per os. Terapia nu trebuie oprită după ce nivelul de fier este normalizat, deoarece fondul hemin este restaurat mai întâi, abia apoi se efectuează hemotransfuzii de țesut și de rezervă conform indicațiilor vitale, ghidate nu de nivelul hemoglobinei, ci de starea copilului.

Tratament Spitalizare - cu o scădere semnificativă a factorilor de corecție HB (măr, gălbenuș), hrana este introdusă cu săptămâni mai devreme Fierul hem se absoarbe mai bine decât fierul ficatului și produsele vegetale carnea - 25-30% alte produse de origine animală (pește, ouă). ) - 10-15 % produse vegetale - 3-5%, orez 1% Consumul de produse care contin oxalati, fosfati, tanin scade. 20 de ori mai mare)

Conținut de fier într-un număr de produse Prune uscate 15,0 Fasole 12,4 Limbă de vită 5,0 Carne de vită 2,8 Mere 2,5 Morcovi 0,8 Căpșuni 0,7 Ficat de vită 9,0 Gălbenuș 5,8 Pui 1,5 Orez 1, 3 Cartofi 1,2 Portocale bogate în lapte 1,0 mg în lapte g produs) Moderat bogat în fier (1-5 mg la 100 g produs) Fier sărac (mai puțin de 1 mg la 100 g produs)

Preparate de fier Înainte de masă (cu simptome dispeptice după masă) Doza inițială 1/3 din vârstă După normalizarea tabloului sanguin 1/2 terapeutic 1 lună Nu se bea ceai, lapte, nu se utilizează cu calciu, tetraciclină, cloramfenicol, antiacide Nu a nu se utiliza pentru infectii La 7 -10 zile - criza reticulocitara

Preparate de fier cu acțiune prelungită: ferogradumet, feospan, tardiferon, fenuls Doze mici și medii de fier (ferroplex, feramidă) Forme de dozare lichide în picături sau sub formă de sirop (hemofer, maltofer, actiferrin) A nu se utiliza preparate reduse de fier ( dispepsie), fitoferrolactol (fitina), sirop de aloe cu fier (doză mică, indigestie)

Preparate de fier Sulfat feros (20% fier activ): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, actiferrin, hemofer prolongatum, sorbifer Gluconat feros (12% fier activ): askofer, feronal, apoferogluconat Fumarat feros (33% fier activ): heferol, hefenol, ferretab, feronat, maltofer, ferlatum Preparate complexe: gynotardiferon, fefol, fenuls, irovit, irradian, maltofer-fol săruri Fe 2 Fe complexe 3 Calculul dozei de preparat fier Doza zilnică (pentru fier elementar) Până la 3 ani - mg / kg 3-7 ani mg Peste 7 ani - până la 200 mg Doză de cap (pentru medicamente parenterale) D = mx (78 - 0,35 x Hb)

Administrare parenterală Pentru administrare parenterală se utilizează ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, precum și preparate care conțin o doză de curs pentru o singură administrare intravenoasă - dextrafer, imferon După determinarea indicatorilor metabolismului fierului Administrarea parenterală se utilizează în principal în caz de malabsorbție Creșterea hemoglobinei cu doar câteva zile mai rapidă Manifestările dispepsiei nu sunt de obicei indicații pentru administrare parenterală (dispar la schimbarea medicamentului)

Complicații La administrare per os Anorexie Gust metalic în gură Greață, vărsături Constipație, diaree Posibilitate de activare a florei intestinale siderofile oportuniste gram-negative Cu administrare parenterală Flebită Abcese post-injectare Înnegrirea pielii la locul de administrare a medicamentului Reacții alergice (urticarie) , artralgie, artralgie, anestezie ) În caz de supradozaj - dezvoltarea hemosiderozei organelor interne

Transfuzie de sânge Mai des masa eritrocitară sau eritrocite proaspăt spălate Nivelul Hb g/l în combinație cu semne de tulburări hemodinamice centrale, șoc hemoragic, comă anemică, sindrom hipoxic Dacă valorile Hb și Ht sunt mai mari decât cele critice, transfuzia se efectuează dacă există pierdere acută masivă de sânge./kg, copii mai mari ml

Motive pentru terapie ineficientă Diagnosticul eronat al IDA Dozare insuficientă a medicamentului Pierderea de sânge continuă nespecificată Pierderea de fier în sânge depășește aportul cu medicamentul Utilizarea de medicamente orale pentru sindromul de malabsorbție Utilizarea de medicamente care afectează absorbția fierului Anemia bivalentă (B 12)

Prevenire Nutriție Alimentație naturală cu introducerea în timp util a alimentelor complementare și corectare Formule îmbogățite cu fier Până la 3-4 luni, fierul endogen este utilizat și fierul neabsorbit poate provoca activarea UPF siderofile gram-negative Consumul regulat de produse din carne Preparate cu fier Trimestrul 3 (cu sarcina repetata in trimestrul 2 si 3) Copii cu risc: prematuri, sarcina multipla, cu toxicoza in a doua jumatate a sarcinii, copii cu ECD, hraniti cu formule neadaptate, cu rate de crestere rapide Cu pierderi de sange, interventii chirurgicale

Observație dispensară Pentru pacienții cărora li se administrează preparate cu fier - 1 dată în 2 săptămâni (+ test de sânge cu pană) După normalizarea hemogramei - 1 r/lună, apoi - trimestrial Înainte de radiere se determină cursurile de schimb ale fierului.după normalizarea parametrilor clinici și de laborator

1 din 65

Prezentare pe tema: ANEMIE

Slide nr. 1

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 2

Descriere diapozitiv:

ANEMIA este un sindrom clinic și hematologic caracterizat printr-o scădere a cantității totale de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge (adesea cu o scădere paralelă a numărului de globule roșii). ANEMIA este un sindrom clinic și hematologic caracterizat printr-o scădere a cantității totale de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge (adesea cu o scădere paralelă a numărului de globule roșii). Toate anemiile sunt considerate secundare. Sindromul anemic poate fi condus clinic sau moderat sever. Pe lângă sindromul circulator-hipoxic comun tuturor anemiilor, fiecare anemie are propriile simptome specifice.

Slide nr. 3

Descriere diapozitiv:

Mecanismele imune, endocrine și nervoase sunt implicate în reglarea eritropoiezei. Mecanismele imune, endocrine și nervoase sunt implicate în reglarea eritropoiezei. Eritropoieza este influențată de ereditate și de factorii de mediu. Eritropoieza normală este posibilă dacă organismul are o cantitate suficientă de aminoacizi, fier, vitamine B1, B2, B6, B12, C, acid folic, oligoelemente Co, Cu și alte substanțe. Activați eritropoza - eritropoietinogen sintetizat în ficat, eritrogenina aparatului juxtaglomerular al rinichilor, hormonul local al eritropoiezei - eritropoietina. Stimulează producția de eritropoietină - ACTH, corticosteroizi, hormon de creștere, androgeni, prolactină, vasopresină, tiroxină, insulină. Eritropoieza este inhibată de estrogeni, glucagon.

Slide nr. 4

Descriere diapozitiv:

Celulele de regenerare patologică a eritropoiezei care apar în încălcarea eritropoiezei Celulele de regenerare patologică a eritrocitelor apărute în încălcarea eritropoiezei Megalocit, megaloblast; eritrocite cu corpi Jolly și inele Kebot; eritrocite cu granularitate bazofilă. Anizocitoza este o patologie a mărimii eritrocitelor: în mod normal, diametrul unui eritrocit este de 7,2-7,5 microni; Microcite - mai puțin de 6,7 microni; Macrocite - mai mult de 7,7 microni; Megalocite (megaloblaste) - mai mult de 9,5 microni; Microsferocitele sunt intens colorate - mai puțin de 6,0 microni. Poikilocitoză - o modificare a formei eritrocitelor (seceră, țintă, ovalocite, acantocite, stomatocite etc.)%)

Slide nr. 5

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 6

Descriere diapozitiv:

Conform recomandării OMS: Limita inferioară a conținutului de HB la bărbați este de 130 g/l, la femei - 120 g/l, la gravide - 110 g/l. Limita inferioară a conținutului de eritrocite la bărbați este de 4,0 * 1012 / l, la femei - 3,9 * 1012 / l. Hematocrit - raportul dintre celulele sanguine și volumul plasmei. În mod normal, bărbații - 0,4-0,48%, femei - 0,36-0,42%. Conținutul de Hb în eritrocit: Hb (g/l): Er (l) = 27-33 pg. Indice de culoare: Hb (g/l) * 0,03: Er (l) = 0,85-1,0. Fierul seric la bărbați este de 13-30 μmol / l, la femei - 11,5-25 μmol / l.

Slide nr. 7

Descriere diapozitiv:

Conform recomandării OMS: Capacitatea totală de legare a fierului a serului sanguin (TIBC) este cantitatea de fier care poate lega un litru de ser sanguin. Normal - 50-84 μmol / l, OZHSSSC - ser. fier = HSSSC latent. Normal - 46-54 μmol / l. Syv. fier: OZHSSSC = saturația transferinei cu fier. Normal - 16-50%. Evaluarea rezervelor de fier din organism: determinarea feritinei în serul sanguin (metode radioimune și enzimo-imune), în mod normal - 12-150 μg/l, la bărbați ≈ 94 μg/l, la femei ≈ 34 μg/l; determinarea conținutului de protoporfirine în eritrocite - 18-90 μmol / l; testul desferal (desferalul leagă doar rezervele de fier). Se injectează intramuscular 500 mg de desferal, în mod normal se excretă 0,6-1,3 mg de fier prin urină.

Slide nr. 8

Descriere diapozitiv:

Clasificarea etiopatogenetică a anemiilor Clasificarea etiopatogenetică a anemiilor Posthemoragice acută (OPHA) Deficiență de fier (IDA) Asociată cu deteriorarea sintezei sau utilizării porfirinelor (sideroacrestice) (CAA) Asociată cu deteriorarea sintezei ADN și ARN (B12 și deficiență de folat, deficiență de folat, hipoplazic) - cu inhibarea celulelor măduvei osoase (AA) Alte tipuri de anemii: în boli infecțioase, boli ale rinichilor, ficatului, patologiei endocrine etc. Clasificarea anemiilor după patogeneză Anemia prin pierderi de sânge (OPHA, IDA) Anemia prin afectare formarea sângelui (IDA, CAA, MGBA, AA) Anemia datorată distrugerii sângelui crescute (HA)

Slide nr. 9

Descriere diapozitiv:

Clasificarea anemiilor după indicele de culoare Clasificarea anemiilor după indicele de culoare Hipocromic (IDA, CAA, talasemie) Hipercromic (MGBA) Normocromic (OPGA, AA, GA) După starea hematopoiezei măduvei osoase Regenerativ (IDA, MGBA, CAA, OPGA) Hiperregenerativ (HA) AA) Reticulocit - cea mai tânără celulă a seriei eritroide, care merge la periferie - acesta este un indicator al regenerării germenilor (norma 1,2 - 2%) După severitate Ușoară (Hb 110-90 g \ l) Moderat (HB) 90-70 g \ l) Greu (HB 70-50 g / l)

Slide nr. 10

Descriere diapozitiv:

Etape de diagnosticare a sindromului anemie Istoric, pentru a identifica posibila cauză a anemiei (ereditate, factori provocatori). Examinarea, determinarea variantei de anemie. Metode de cercetare obligatorii: CBC (Er, HB, CP sau HB continut in Er) Ht (hematocrit) reticulocite (N = 1,2-2%) leucocite si trombocite puncția sternului fierului seric cu examinarea măduvei osoase (compoziția celulară, raportul celular în măduva osoasă). )

Slide nr. 11

Descriere diapozitiv:

Etapele diagnosticului în sindromul anemie Metode suplimentare de cercetare: trepanobiopsia ilionului (relația tisulară în măduva osoasă: celule / grăsime = 1/1) Testul Coombs de urină pentru hemosiderina rezistența osmotică a eritrocitelor studiul electrofarezei hemoglobinei pentru speranța de viață Er c Cr51. Determinarea bolii de bază care a dus la anemie: fecale de sânge ocult (metode Gregersen sau Weber). Calcularea radioactivității fecalelor în decurs de 7 zile după administrarea intravenoasă a eritrocitelor spălate proprii marcate cu Cr51. Studiul fierului radioactiv administrat în interior, urmat de determinarea radioactivității fecalelor timp de câteva zile (în mod normal se absoarbe 20% din fier); EGDFS; RRS, irrigo, colonoscopie; consultarea femeilor cu un ginecolog; studiul sistemului de coagulare a sângelui etc.

Slide nr. 12

Descriere diapozitiv:

Vitamina B12 și acidul folic sunt implicate în principalele etape ale schimbului de baze purinice și pirimidinice în procesul de sinteză a ADN și ARN. Vitamina B12 și acidul folic sunt implicate în principalele etape ale schimbului de baze purinice și pirimidinice în procesul de sinteză a ADN și ARN. Organismul conține 4 mg de vitamina B12, care este suficient pentru 4 ani.

Slide nr. 13

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 14

Descriere diapozitiv:

Cauzele deficitului de vitamina B12 Conținut insuficient de B12 în alimente. Malabsorbție: deteriorarea sintezei gastromucoproteinei: gastrită atrofică a fundului de ochi stomacal; reacții autoimune cu producerea de anticorpi la celulele parietale ale stomacului și gastromucoproteinei; gastrectomie (după rezecția stomacului, timpul de înjumătățire al B12 este de 1 an; după gastrectomie apar semne de deficit de B12 după 5-7 ani); cancer la stomac; insuficiență congenitală a gastromucoproteinelor; încălcarea absorbției B12 în intestinul subțire; boli ale intestinului subțire însoțite de sindrom de malabsorbție (enterite cronice, boala celiacă, sprue, boala Crohn) rezecție ileală; cancer de intestin subțire; absența congenitală a receptorilor pentru complexul de vitamina B12 + gastromucoproteină în intestinul subțire; sechestrarea competitivă a vitaminei B12; invazie de către o tenie largă; disbioză intestinală pronunțată. Scăderea producției de transcobalamină-2 în ficat și transportul afectat al vitaminei B12 la măduva osoasă (cu ciroză hepatică).

Slide nr. 15

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 16

Descriere diapozitiv:

Principalele criterii diferențiale pentru anemie cu deficit de B12 Sindrom circulator-hipoxic Fără sindrom sideropenic Sindrom gastroenterologic: scăderea poftei de mâncare, greutate corporală, glosită (limbă roșie netedă), greutate în epigastru, scaun instabil, aclorhidrie, mb. hepatosplenomegalie Sindrom neurologic (mieloză funiculară): procese distrofice în coloanele posterio-laterale ale măduvei spinării asociate cu acumularea de acid metilmalonic toxic, manifestată prin: afectarea sensibilității extremităților, modificări ale mersului și coordonării mișcărilor, rigiditate la nivelul inferior; extremități, mișcare afectată a degetelor, ataxie, sensibilitate afectată la vibrații.

Slide nr. 17

Descriere diapozitiv:

Sindrom hematologic: Sindrom hematologic: anemie hipercromă (PC peste 1,1-1,3); anizocitoză (megalocitoză), poikilocitoză, granularitate bazofilă, inele lui Kebot, corpurile lui Jolly; triplă citopenie; neutrofilie hipersegmentară; hematopoiezei de tip megaloblastic (conform datelor puncției sternale); o scădere a B12 în sânge mai puțin de 200 pg / ml;

Slide nr. 18

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 19

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 20

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 21

Descriere diapozitiv:

Este mai puțin frecvent decât deficit de B12 Este mai puțin frecvent decât deficit de B12 Rezerva de AG în organism este concepută pentru 2-3 luni.FA se află în toate alimentele, la încălzire este distrusă.Se absoarbe în întreg jejunul, mb . diaree Nu sunt necesare proteine ​​de transport pentru absorbția FA Defectele congenitale FA sunt combinate cu retardul mintal și nu sunt corectate prin introducerea FA

Slide nr. 22

Descriere diapozitiv:

Principalele criterii diferențiale pentru anemie cu deficit de folat Date de anamneză: sarcină, perioada neonatală, alcoolism cronic, hemoliză cronică, boli mieloproliferative, medicație (antagoniști ai acidului folic, antituberculoză, anticonvulsivante). Eritropoieza are de suferit. Fără mieloză funiculară, leziuni gastrice. Nu există criză reticulocitară la administrarea B12. În măduva osoasă, megaloblastele sunt colorate cu colorant numai cu anemie cu deficit de B12, dar nu și cu anemie cu deficit de folat. Scăderea acidului folic în sânge este mai mică de 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml).

Slide nr. 23

Descriere diapozitiv:

Tratamentul anemiilor megaloblastice (MGBA) Vitamina B12 (cianocobalamina) - i.m. 400-500 mcg (4-6 saptamani). Pentru tulburări neurologice: B12 (1000 mcg) + cobalamidă (500 mcg) până la dispariția simptomelor neurologice. Dacă este necesar - administrarea pe tot parcursul vieții de B12 (500 mcg) o dată la 2 săptămâni sau tratament preventiv - B12 (400 mcg) timp de 10-15 zile de 1-2 ori pe an. Transfuzie de eritromasă numai din motive de sănătate (pentru toate anemiile!): Нв< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Slide nr. 24

Descriere diapozitiv:

Anemia aplastică (AA) AA este un sindrom hematologic cauzat de un număr mare de factori endogeni și exogeni, modificări calitative și cantitative ale celulei stem și micromediului acesteia, semnul morfologic cardinal al cărui semn este pancitopenia în sângele periferic și degenerarea grasă a măduvă osoasă. P. Ehrlich (1888) a descris prima dată AA. Termenul de „anemie aplastică” a fost introdus în 1904 de către Shoffard. Morbiditate 4-5 persoane la 1 milion de populație pe an (în Europa) Vârstele vârfurilor de incidență 20 și 65 de ani

Slide nr. 25

Descriere diapozitiv:

Factori etiologici ai AA Factori etiologici ai medicamentelor AA, substanțe chimice, viruși, procese autoimune; în 50% din cazuri, etiologia este necunoscută (AA idiopatică). Patogenia AA Insuficiență funcțională a măduvei osoase cu inhibarea a 1, 2 sau 3 lăstarii (pancitopenie). Deteriorarea unei celule stem sanguine pluripotente Suprimarea hematopoiezei Acțiunea mecanismelor imune (celulare, umorale) Deficiența factorilor care stimulează hematopoieza Fierul, B12, protoporfirina nu pot fi utilizate de țesutul hematopoietic.

Slide nr. 26

Descriere diapozitiv:

Anemia aplastică poate fi Anemia aplastică poate fi Congenitală (cu sau fără un sindrom de anomalii congenitale) Dobândită Alocați de-a lungul cursului AA Acut Subacut Cronic Forme AA Imun Neimun Clinic Sindroame AA Circulator-hipoxic Septic-necrotic Hemoragic

Slide nr. 27

Descriere diapozitiv:

Date din studiile de laborator și instrumentale Datele din studiile de laborator și instrumentale ale CP și conținutul de fier în eritrocite sunt normale (normocrome A), reticulocitele sunt reduse (aregenerative A), creșterea fierului seric, saturația transferinei cu fier cu 100%, eritrocitele ↓, HB ↓ (până la 20-30 g/l), trombocitopenie (poate fi până la 0), leucopenie (poate fi până la 200 per μl), ficatul, splina și ganglionii limfatici nu sunt de obicei măriți, măduva osoasă (trepanobiopsie a ilionului ): aplazia tuturor germenilor, înlocuirea măduvei osoase grase. În 80% AA - pancitopenie 8-10% - anemie 7-8% - anemie și leucopenie, 3-5% - trombocitopenie.

Slide nr. 28

Descriere diapozitiv:

AA severă AA severă În sângele periferic (2 din 3 muguri sunt inhibate) Granulocite 0,5-0,2 * 109 / L Trombocite mai puțin de 20 * 109 / L Reticulocite mai puțin de 1% Mielogramă Mielocariocite mai puțin de 25% din norma Mielocariocite 25-50% , a celule mieloide mai puțin de 30% Trepanobiopsie Cu o formă ușoară - 40% țesut adipos Cu o medie - 80% Cu o formă severă - o predominanță absolută a țesutului adipos (panmieloftiza) Diagnostic diferențial AA Debut de leucemie acută Leucemie limfocitară cronică (os). forma medulara) Metastaze canceroase la nivelul maduvei osoase Pancitopenie la varstnici, ca manifestare a anemiei cu deficit de B12

Slide nr. 29

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 30

Descriere diapozitiv:

Tratament AA Restaurarea măduvei osoase: ciclosplrin A (sandimmun), Ig anti-limfocite (ALG), Ig antiplachetare (ATG), corticosteroizi, transplant de măduvă osoasă de la donator (efectuat în cazuri severe la vârstă<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Slide nr. 31

Descriere diapozitiv:

Evaluarea terapiei AA Remisiune completă: HB> 100 g/l; granulocite> 1,5 * 109 / l; trombocite> 100 * 109 / l; nu este nevoie de transfuzii de sânge. Remisie parțială: HB> 80 g/l; granulocite> 0,5 * 109 / l; trombocite> 20 * 109 / l; nu este nevoie de transfuzii de sânge. Ameliorări clinice și hematologice: îmbunătățirea parametrilor hematologici; o scădere a nevoii de transfuzie de sânge de înlocuire pentru mai mult de două luni. Fără efect: fără ameliorare hematologică; nevoia de transfuzie de sânge este încă acolo.

Slide nr. 32

Descriere diapozitiv:

Sisteme a căror încălcare este cauzată de hemoliză Sistemul de glutation: protejează componentele importante ale celulelor de denaturarea de către oxidanți, peroxizi, ioni de metale grele. Fosfolipide: determină permeabilitatea membranei la ioni, determină structura membranei, afectează activitatea enzimatică a proteinelor. Proteina membranei eritrocitare: 20% spectrin - un amestec heterogen de lanțuri polipeptidice; 30% - actomiozină. Glicoliza este o metodă de conversie anaerobă a glucozei în acid lactic, în procesul căreia se formează ATP - acumulatorul de energie chimică a celulelor. Alte substraturi ale glicolizei: fructoza, manoza, galactoza, glicogenul. Ciclul pentozo-fosfat este o modalitate oxidativă anaerobă de conversie a glucozei. Sistemul adenil: adenilat kinaza și ATPază.

Slide nr. 33

Descriere diapozitiv:

Anemiile hemolitice (HA) HA combină o serie de boli ereditare și dobândite, al căror simptom principal este o dezintegrare crescută a ER și o scurtare a duratei de viață a acestora de la 90-120 la 12-14 zile. HA ereditare sunt asociate cu defecte ale structurii RE, care devin defecte funcțional. HA dobândite sunt cauzate de diverși factori care contribuie la distrugerea Er (otrăvuri hemolitice, influențe mecanice, procese autoimune etc.). Hemoliza patologică poate fi 1. Prin localizare, intracelulară (celulele RES, în principal splina), intravasculară 2. În cursul acute cronice

Slide nr. 34

Slide nr. 35

Descriere diapozitiv:

Principalele criterii pentru GA Creșterea bilirubinei datorată neconjugată: pigmenții biliari din urină sunt negativi; urobilină în urină și stercobilină în fecale; Icter „Lămâie” fără mâncărime. Splenomegalie cu hemoliză intracelulară. Anemie: normocromă, hiperregenerativă, hiperplazie a liniei eritroide în măduva osoasă. Crize hemolitice. M. b. litiază biliară (pietre pigmentare) - calculi biliari. Hemoliza intravasculară se caracterizează prin: hemoglobinemie (HB liberă în plasma sanguină); hemoglobinurie și hemosiderinurie (urină roșie sau neagră); hemosideroza organelor interne; tendință la microtromboză de diferite localizări.

Slide nr. 36

Descriere diapozitiv:

HA cu hemoliză intravasculară HA ereditară: A. Enzimopatii (deficit de G-6-PD). B. Hemoglobinopatii (anemia falciforme). 2. HA dobândită: A. Imună - AIHA cu hemolizine termice și bifazice. B. Neimun - PNH, mecanic pentru protezarea valvelor, vaselor, marş.

Slide nr. 37

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 38

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 39

Descriere diapozitiv:

Clasificarea anemiilor hemolitice ereditare A. Membranopatii datorate unei încălcări a structurii proteinei membranei eritrocitare Microsferocitoză, eliptocitoză, stomatocitoză, piropoikilocitoză. Încălcarea lipidelor în membrana eritrocitelor: acantocitoză, deficiență a activității lecitin-colesterol-ariltransferazei, creșterea conținutului de lecitină în membrana eritrocitelor, picnocitoză infantilă infantilă.

Slide nr. 40

Descriere diapozitiv:

B. Fermentopatie B. Fermentopatie Deficit de enzime din ciclul pentozei fosfat. Deficiența activității enzimelor de glicoliză Deficiența enzimelor din metabolismul glutationului. Deficiență în activitatea enzimelor implicate în utilizarea ATP. Deficiența activității ribofosfat pirofosfat kinazei. Încălcarea activității enzimelor implicate în sinteza porfirinelor. B. Hemoglobinopatii cauzate de o anomalie a structurii primare a HB. Cauzată de o scădere a sintezei lanțurilor polipeptidice care alcătuiesc HB normală. Cauzat de o stare dublu heterozigotă. Anomalii ale HB, care nu sunt însoțite de dezvoltarea bolii.

Slide nr. 41

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 42

Descriere diapozitiv:

Fermentopatii ereditare Insuficiența glucozo-6-fosfat dehidrogenazei (G-6-FDG) în Er Este mai frecventă în țările din Africa, America Latină, Mediterana, în țara noastră - Azerbaidjan, Armenia, Daghestan; Majoritatea bărbaților sunt afectați (genă recurentă legată de sex); Crizele provoacă infecții acute, medicamente (paracetamol, nitrofurani, sulfonamide, tuberculostatice etc.) și unele leguminoase, acidoză în diabet și insuficiență renală cronică. Hemoliza intravasculară. Er morfologia nu este modificată. Rezistența osmotică Er în N sau puțin. După o criză în Er, micile trupuri ale lui Heinz (HB denaturat) pot fi găsite. Diagnosticul în grupa fermentopatiei ereditare se bazează pe detectarea deficienței diferitelor enzime ale ciclurilor de hexoză sau pentoză din Er.

Slide nr. 43

Descriere diapozitiv:

Membranopatii Cea mai frecventă dintre ele este microsferocitoza ereditară (boala Minkowski-Shoffard), în care un defect al membranei Er este însoțit de o creștere a permeabilității ionilor de Na și H2O în celulă cu formarea unui sferocite. Sferocitul, trecând prin sinusurile splinei, scade în diametru de la 7,2-7,5 microni la< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Slide nr. 44

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 45

Descriere diapozitiv:

Hemoglobinopatii HA ereditară cu sinteza afectată a părții proteice a HB. Molecula HB este formată din 4 molecule hem și 4 lanțuri polipeptidice (2 α și 2 β). Înlocuirea aminoacizilor în lanțurile polipeptidice duce la formarea HB patologică (S, F, A2 etc.). Boala apare mai des la homozigoți din Marea Mediterană, Africa, India și republicile Caucazului. La pacienții homozigoți, manifestări severe, uneori letale ale bolii încă din copilărie, iar la heterozigoți, forme ușoare cu o rată de supraviețuire > 20-30 de ani. Durata de viață a lui Er este scurtată. Locul de hemoliză este examinat cu Er marcat cu Cr51. Anomaliile Hb (S, F, A2 etc.) sunt detectate prin electroforeza Hb (imunoforeza). Este posibilă cuantificarea HB anormală.

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 50

Descriere diapozitiv:

Clasificarea anemiilor hemolitice dobândite A. Anemiile hemolitice imune ale HA asociate cu expunerea la anticorpi (HA imun): izoimune (aloimune): Rh-conflict, transfuzie de sânge incompatibil; heteroimună cauzată de boli, viruși; transimună - anticorpii se transmit prin placentă de la mamă la făt; HA autoimună cu anticorpi la propriul RE nemodificat: cu aglutinine calde incomplete (detectate în 70-80% din HA autoimune cu ajutorul testului Coombs direct), cu hemolizine calde, cu aglutinine reci complete asociate cu hemolizine reci bifazice. GA autoimună cu anticorpi împotriva antigenului normocitelor măduvei osoase.

Slide nr. 53

Descriere diapozitiv:

HA dobândită Hemoglobinurie paroxistică nocturnă (boala Markiafava-Micheli) O clonă de Er defectuos se formează din cauza unei mutații somatice asemănătoare unei tumori benigne a sistemului sanguin cu 2 populații de Er: cu o membrană normală și defectuoasă; mutați simultan leucocitele și trombocitele cu dezvoltarea pancitopeniei; hemoliză intravasculară; o modificare a pH-ului sângelui spre acidoză în prezența complementului duce la hemoliză (Hem, Crosby, teste cu zaharoză); testul Coombs direct este negativ.

Descriere diapozitiv:

Tratamentul hormonilor glucocorticoizi autoimuni HA în faza acută cu aglutinine termice; prednisolon 60-80 mg / zi, împărțit în 3 doze la rata de 3: 2: 1. În cursul cronic de HA cu aglutinine termice incomplete, prednisolon 20-40 mg / zi. Cu HA cu aglutinine complete la rece cu exacerbare pronunțată, prednisolon 20-25 mg/zi. Splenectomie - cu ineficacitatea hormonilor, recăderi rapide după retragerea hormonală, complicații ale terapiei hormonale. Citostatice: azatioprină 100-150 mg/zi; ciclofosfamidă 400 mg o dată la două zile; vincristină 2 mg o dată pe săptămână intravenos; clorbutină 2,5-5 mg / zi 2-3 luni - în absența efectului hormonilor. Transfuzie de eritrocite spălate, selectate prin testul Coombs indirect în anemie severă. Plasmafereza în HA severă, cu complicații prin sindromul de coagulare intravasculară diseminată (coagulare intravasculară diseminată). Imunoglobulina C la 0,5-1 g/kg greutate corporala.

Slide nr. 56

Descriere diapozitiv:

Principii de tratament al HA cu hemoliză intravasculară Terapia perfuzabilă - prevenirea insuficienței renale acute: sifon, soluție de glucoză cu inulină, aminofilină 10-20 ml, furosemid 40-60 mg, manitol 1 g/kg greutate corporală. Profilaxia DIC - doze mici de heparină. Combaterea infecției cu antibiotice (anemia falciforme). Creșterea ARF - dializă peritoneală, hemodializă.

Slide nr. 57

Descriere diapozitiv:

Slide nr. 58

Descriere diapozitiv:

Tratamentul crizei hemolitice Înlocuirea volumului sanguin circulant: reopoliglucină 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; soluție izotonică de clorură de sodiu 1000 ml; albumină 10% 150-200 ml sub controlul presiunii venoase centrale. Neutralizarea produselor toxice și stimularea diurezei. Hemodez (polivinilpirolidonă cu greutate moleculară mică, soluție coloidală) 300-500 ml, 2-8 injecții per curs. Polidez 250-1000 ml. Stimularea diurezei: furosemid 40-80 mg intravenos, dacă este necesar, din nou după 4 ore. O soluție de aminofilină 2,4% 10-20 ml la 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu (în absența hipotensiunii arteriale).

Slide nr. 59

Descriere diapozitiv:

Eliminarea acidozei: 4% 200-400 ml bicarbonat de sodiu IV. Eliminarea acidozei: 4% 200-400 ml bicarbonat de sodiu IV. Terapie extracorporală - în absența efectului măsurilor de mai sus - plasmafereză, hemodializă. Hormoni glucocrticoizi: în caz de HA autoimune, șoc, colaps - prednisolon intravenos 1-1,5 mg/kg din greutatea corporală a pacientului, din nou după 3-4 ore (dacă este necesar). Ameliorarea anemiei: cu o scădere a HB la 40 g / l și mai jos - transfuzie de eritrocite selectate individual, 150-300 ml; eritrocitele trebuie spălate de 4-5 ori, proaspăt congelate, selectate prin testul Coombs indirect. Într-o criză pe fondul HPN, eritrocitele au 7-9 zile din momentul pregătirii (cele mai recente cresc riscul de hemoliză).

Descriere diapozitiv:

Tratamentul anemiei falciforme Prevenirea deshidratării Prevenirea complicațiilor infecțioase (de la 3 luni la 5 ani - penicilină zilnic pe cale orală la 125-250 mg; după 3 ani - vaccinare cu vaccin pneumococic polivalent). Transfuzia de eritrocite spălate sau dezghețate este principala metodă de tratament la adulți și copii. Indicatii pentru transfuzia de eritromasa: anemie severa, scaderea reticulocitelor; prevenirea accidentelor vasculare cerebrale; transfuziile de sânge reduc conținutul de HB6 în eritrocite și reduc riscul de accident vascular cerebral; pregătire pentru operații abdominale; ulcere trofice ale piciorului; luând acid folic 1 mg/zi zilnic în prezența anemiei.

Slide nr. 64

Descriere diapozitiv:

Tratamentul talasemiei Tratamentul formei homozigote: transfuzie de eritrocite spălate sau dezghețate pentru a menține nivelul HB în intervalul 90-100 g/l; în caz de complicații ale transfuziilor frecvente de sânge prin hemosideroză - desferal (chelator care elimină fierul din organism) în doză de 10 mg/kg greutate corporală cu ingestia de acid ascorbic 200-500 mg; în prezența splenomegaliei, hipersplenism - splenectomie Tratamentul formei heterozigote: acid folic 0,005 de 2 ori pe zi; preparatele de fier sunt contraindicate.

Slide nr. 65

Descriere diapozitiv:

Tratamentul hemoglobinuriei paroxistice nocturne Transfuzie de eritrocite spălate sau proaspete congelate cu termen de valabilitate de cel puțin 7 zile în anemie severă; în prezenţa anticorpilor anti-eritrocitari sau anti-leucocitari - transfuzie de masă eritrocitară, selectată prin testul Coombs indirect. Hormoni anabolizanți: Nerobol 0,005 * de 4 ori pe zi timp de cel puțin 2-3 luni sub controlul colestazei. Antioxidanti: vitamina E - erevit intramuscular 3-4 ml/zi (0,15-0,2 g acetat de tocoferol); în capsule de 0,2 ml soluție 5% de vitamina E, 2 capsule pe zi după mese; curs 1-3 luni. Cu deficit sever de fier - suplimente de fier în doze mici (ferroplex, 1 comprimat de 3 ori pe zi) sub controlul indicatorilor de bilirubină. Tratamentul trombozei: heparină de 2,5 mii de 2 ori pe zi sub pielea abdomenului.

Ca Acțiune 1145 Vizualizări

Anemia prin deficit de fier. Plan. Definiția ICD-10.Clasificarea clinică a IDA.Formularea diagnosticului. Tabloul clinic al IDA Diagnosticul IDA Tratamentul IDA Examinarea capacitatii de munca a pacientilor cu IDA Examenul dispensar cu IDA. Concluzii de prevenire.

Descărcați prezentarea

Anemia prin deficit de fier

SFÂRȘIT - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Transcrierea prezentării

Definiția ICD-10.Clasificarea clinică a IDA.Formularea diagnosticului. Tabloul clinic al IDA Diagnosticul IDA Tratamentul IDA Examinarea capacității de muncă a pacienților cu IDA Examenul clinic cu IDA. Concluzii de prevenire

Cea mai frecventă formă de anemie, care apare cu o lipsă de fier în organism și se caracterizează printr-o scădere a nivelului de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge în combinație cu semnele clinice de anemie. Dintre toate anemiile, IDA apare cel mai des și reprezintă aproximativ 80%. Aproape jumătate din populația lumii (în mare parte femei) suferă de deficit de fier; boala afectează practic toate grupele de vârstă.

Clasificarea bolilor din cea de-a 10-a revizuire (ICD-10) ia în considerare următoarele forme de anemie asociată cu deficit absolut și relativ de fier: D50. Anemia feriprivă (asiderotică, sideropenică, hipocromă). D50,0. Anemia feriprivă asociată cu pierderi cronice de sânge (anemie cronică post-hemoragică). D50.1. Disfagia sideropenica (sindroame Kelly-Paterson sau Plummer-Vinson). D50.8. Alte anemii cu deficit de fier. D50.9. Anemia feriprivă nespecificată.

1. IDA posthemoragic. Acest grup este alcătuit din anemii care se dezvoltă pe baza unor mici pierderi de sânge repetate - metroragii, epistaxis, hematurie etc. 2. În așteptarea femeilor însărcinate. Cauzele anemiei în acest grup sunt diferite: dezechilibrul nutrițional al femeilor însărcinate și deteriorarea asociată a utilizării fierului, transferul de cantități semnificative de fier către fătul în curs de dezvoltare de către organismul mamei, pierderea fierului în timpul alăptării etc. 3. IDA asociată cu patologia tractului gastrointestinal. Acestea includ anemia care apare după gastrectomie, rezecții extinse ale intestinului subțire, cu diverse enteropatii. În esență, este IDA, cauzată de o disfuncție gravă, severă, a absorbției fierului în duodenul proximal. 4. IDA secundară, care provine din boli infecțioase, inflamatorii sau neoplazice. Anemiile în aceste cazuri se dezvoltă ca urmare a pierderilor mari de fier în timpul morții celulelor tumorale, degradarea țesuturilor, micro- și chiar macrohemoragii, o creștere a nevoii de fier în focarele de inflamație.

IDA, în care cea mai atentă istorie și căutare de laborator nu dezvăluie cauzele binecunoscute ale deficitului de fier. Majoritatea pacienților au o formă specială de afectare a absorbției fierului. 6. IDA juvenilă - anemie care se dezvoltă la fete tinere (și extrem de rar la băieți). Această formă de anemie feriprivă este asociată cu fenomene dishormonale genetice sau fenotipice. 7. IDA unei geneze complexe. Acest grup include anemiile alimentare.

Etapa I - pierderea fierului depășește aportul acestuia, epuizarea treptată a rezervelor, absorbția în intestin crește compensatorie; Etapa II - epuizarea rezervelor de fier (nivelul de fier seric este sub 50 μg/l, saturația transferinei este sub 16%) previne eritropoieza normală, eritropoieza începe să scadă; Etapa III - dezvoltarea anemiei ușoare (100–120 g / l de hemoglobină, compensată), cu o ușoară scădere a indicelui de culoare și alți indici de saturație a eritrocitelor cu hemoglobină; Stadiul IV - anemie severă (sub 100 g/l hemoglobină, subcompensată) cu o scădere clară a saturației eritrocitelor cu hemoglobină; Stadiul V - anemie severă (60–80 g/l de hemoglobină) cu tulburări circulatorii și hipoxie tisulară. După severitate: ușoară (conținut de Hb - 90–120 g/l); mediu (70–90 g / l); grea (mai puțin de 70 g/l).

Diagnosticul indică severitatea anemiei, factorul etiologic. Un exemplu de formulare de diagnostic. Anemia feriprivă de severitate moderată din cauza pierderii cronice de sânge. Hemoroizi cronici. Anemia feriprivă de geneză nutrițională severă. Anemia feripriva usoara datorita consumului crescut de fier (sarcina, nastere si alaptare).

Manifestările clinice ale IDA sunt două sindroame majore - anemic și sideropenic. Sindromul anemic este cauzat de scăderea conținutului de hemoglobină și scăderea numărului de eritrocite, aprovizionarea insuficientă a țesuturilor cu oxigen și este reprezentată de simptome nespecifice. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, oboseală crescută, scăderea performanțelor, amețeli, tinitus, sclipire a muștelor în fața ochilor, palpitații, dificultăți de respirație în timpul efortului, apariția leșinului. Pot apărea scăderea performanțelor mentale, tulburări de memorie și somnolență. Manifestările subiective ale sindromului anemic deranjează mai întâi pacienții cu efort fizic și apoi în repaus (pe măsură ce se dezvoltă anemie).

S-a descoperit paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile, deseori - o oarecare pastilitate în zona picioarelor, picioarelor, feței. Edemul de dimineață este caracteristic - „pungi” în jurul ochilor. Anemia determină dezvoltarea sindromului de distrofie miocardică, care se manifestă prin dificultăți de respirație, tahicardie, adesea aritmie, extinderea moderată a marginilor inimii spre stânga, surditatea zgomotelor cardiace, suflu sistolic scăzut în toate punctele auscultatorii. În anemia severă și prelungită, distrofia miocardică poate duce la insuficiență circulatorie severă. IDA se dezvoltă treptat, astfel încât organismul pacientului se adaptează la un nivel scăzut de hemoglobină, iar manifestările subiective ale sindromului anemic nu sunt întotdeauna pronunțate.

(sindromul de hipozideroză) este cauzat de deficitul de fier tisular, ceea ce duce la scăderea activității multor enzime (citocrom oxidază, peroxidază, succinat dehidrogenază etc.). Sindromul sideropenic se manifestă prin numeroase simptome, precum: perversia gustului (pica chlorotica) - o dorință irezistibilă de a mânca ceva neobișnuit și necomestibil (cretă, pudră de dinți, cărbune, argilă, nisip, gheață), precum și aluat crud, tocat. carne, cereale; acest simptom este mai frecvent la copii și adolescenți, dar este destul de frecvent la femeile adulte; dependență de alimente picante, sărate, acre, picante; pervertirea mirosului - o dependență de mirosuri care sunt percepute de majoritatea oamenilor ca fiind neplăcute (mirosuri de benzină, acetonă, lacuri, vopsele, lac de pantofi etc.); slăbiciune musculară severă și oboseală, atrofie musculară și o scădere a forței musculare din cauza deficienței mioglobinei și a enzimelor respiratorii tisulare; modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia (uscăciune, exfoliere, tendință la formarea rapidă de fisuri pe piele; matitate, fragilitate, pierdere, albire precoce a părului; subțiere, fragilitate, striație încrucișată, tocitură a unghiilor; simptom de koilonichie - concavitatea unghiilor în formă de lingură);

Crăpături, „crise” în colțurile gurii (întâlnite la 10-15% dintre pacienți); glosita (la 10% dintre pacienți) - caracterizată printr-o senzație de durere și distensie în zona limbii, înroșirea vârfului acesteia, iar mai târziu - atrofia papilelor ("lăcuită" limbii); adesea există o tendință la boala parodontală și carii; modificări atrofice ale mucoasei gastrointestinale - aceasta se manifestă prin uscăciunea mucoasei esofagiene și dificultăți și uneori durere la înghițirea alimentelor, în special uscate (disfagie sideropenică); dezvoltarea gastritei și enteritei atrofice; simptomul „sclerei albastre” - caracterizat prin culoarea albăstruie sau albastrul pronunțat al sclerei. Acest lucru se datorează faptului că, în cazul deficienței de fier, sinteza colagenului în sclera este perturbată, devine mai subțire și coroida strălucește prin ea; impuls imperativ de a urina, incapacitatea de a reține urina atunci când râzi, tuși, strănut, eventual chiar enurezis, care este cauzată de slăbiciunea sfincterelor vezicii urinare; „Starea subfebrilă sideropenică” - caracterizată printr-o creștere prelungită a temperaturii până la valori subfebrile; o predispoziție pronunțată la acute respiratorii virale și alte procese infecțioase și inflamatorii, cronicitatea infecțiilor, care se datorează unei încălcări a funcției fagocitare a leucocitelor și unei slăbiri a sistemului imunitar;

Odată cu scăderea conținutului de fier din hemoglobină, apar modificări ale testului general de sânge caracteristic IDA: o scădere a nivelului de hemoglobină și eritrocite din sânge; scăderea conținutului mediu de hemoglobină din eritrocite; o scădere a indicelui de culoare (IDA este hipocromă); hipocromia eritrocitelor, caracterizată prin colorarea lor palidă și apariția iluminării în centru; predominanța într-un frotiu de sânge periferic printre eritrocite de microcite - eritrocite cu diametru redus; anizocitoza are o dimensiune diferită și poikilocitoza este o formă diferită de eritrocite; conținutul normal de reticulocite în sângele periferic, cu toate acestea, după tratamentul cu preparate de fier, este posibilă o creștere a numărului de reticulocite; tendință la leucopenie; numărul de trombocite este de obicei normal; cu anemie severă, este posibilă o creștere moderată a VSH (până la 20-25 mm / h).

În practică, criteriile IDA sunt: ​​- indice de culoare scăzut; - hipocromie a eritrocitelor, microcitoză; - scăderea nivelului de fier seric; - cresterea TSS; - scăderea conținutului de feritină în ser. Un test de sânge biochimic, pe lângă o scădere a nivelului de fier seric și feritină, dezvăluie și modificări cauzate de un cancer de bază sau de altă boală.

În prezent, există următoarele etape ale tratamentului IDA: Etapa 1 - terapia de oprire care vizează creșterea nivelului de hemoglobină și reumplerea rezervelor periferice de fier; Etapa a 2-a - terapie, refacerea rezervelor de fier din țesut; Etapa a 3-a - tratament anti-recădere.

Include: eliminarea factorilor etiologici (tratamentul bolii de bază); mâncare sănatoasa; tratamentul cu medicamente care conțin fier; eliminarea deficitului de fier și a anemiei; reumplerea rezervelor de fier (terapie de sațietate). terapie anti-recădere.

IDA, tratamentul principal ar trebui să vizeze eliminarea acestuia (tratamentul chirurgical al tumorilor stomacului, intestinelor, tratamentul enteritei, corectarea deficienței nutriționale etc.). Într-un număr de cazuri, eliminarea radicală a cauzei IDA nu este posibilă, de exemplu, cu menoragie în curs, diateză hemoragică ereditară, manifestată prin sângerări nazale, la femeile însărcinate și în alte situații. În astfel de cazuri, terapia patogenetică cu medicamente care conțin fier este de importanță primordială. Calea de administrare a medicamentului la pacientul cu IDA este determinată de situația clinică specifică. Atunci când se efectuează terapia cu ventoză, se utilizează administrarea orală și parenterală a preparatelor de fier (RV) la pacient. Prima cale, orală, este cea mai frecventă, deși cu rezultate mai întârziate.

Pentru administrare orală sunt următoarele: - numirea unui pancreas cu un conținut suficient de fier feric; - inutilitatea administrării concomitente de vitamine B (inclusiv B12), acid folic fără indicații speciale; - evitarea numirii pancreasului în interior în prezența semnelor de absorbție afectată în intestin; - o durată suficientă a unui curs saturant de terapie (cel puțin 3-5 luni); - necesitatea terapiei de întreținere a pancreasului după normalizarea parametrilor hemoglobinei în situații adecvate. Pentru o creștere adecvată a parametrilor hemoglobinei la pacienți, este necesar să se prescrie de la 100 la 300 mg de fier feric pe zi. Utilizarea de doze mai mari nu are sens, deoarece absorbția fierului nu crește. Fluctuațiile individuale ale cantității de fier necesare se datorează gradului de deficiență a acestuia în organism, epuizării rezervelor, ratei eritropoiezei, absorbției, toleranței și altor factori. Luând în considerare acest lucru, atunci când alegeți un pancreas medicinal, trebuie să vă concentrați nu numai pe conținutul cantității totale din acesta, ci și, în principal, pe cantitatea de fier feric, care este absorbit doar în intestin.

RV pentru administrare orală: - absența deficitului de fier (interpretarea greșită a naturii anemiei hipocrome și prescrierea eronată a RV); - dozare insuficientă a pancreasului (subestimarea cantității de fier feric din preparat); - durata insuficientă a tratamentului pancreatic; - absorbția afectată a pancreasului, administrată pe cale orală la pacienții cu patologia corespunzătoare; - Administrarea simultană a medicamentelor care interferează cu absorbția fierului; - prezența pierderilor cronice (oculte) de sânge, cel mai adesea din tractul digestiv; - o combinație de IDA cu alte sindroame anemice (deficit de B12, deficiență de acid folic).

Administrare parenterală, care poate fi intramusculară și intravenoasă. Indicațiile pentru utilizarea pancreasului parenteral pot fi următoarele situații clinice: - malabsorbție în patologia intestinală (enterită, sindrom de malabsorbție, rezecție a intestinului subțire, rezecție a stomacului după metoda Billroth II cu oprirea duodenului); - exacerbarea ulcerului gastric sau ulcerului duodenal; - intoleranța pancreasului la administrare orală, care nu permite continuarea ulterioară a tratamentului; - necesitatea unei saturații mai rapide a organismului cu fier, de exemplu, la pacienții cu IDA care urmează să fie supuși unei intervenții chirurgicale (fibroame uterine, hemoroizi etc.).

Pacienții cu IDA Capacitatea de muncă temporară se datorează atât anemiei în sine, cât și bolii care a provocat-o. Cu o formă ușoară de anemie (Hb sub 90 g/l), capacitatea de muncă este determinată de evoluția bolii de bază. Pacienții sunt de obicei capabili să lucreze. Cu anemie moderată (Hb 70-90 g/l), pacienții sunt capabili să lucreze. În caz de anemie severă, persoanele aflate în muncă fizică pot fi recunoscute ca invalizi din grupa lll în lipsa posibilei eliminări a acestuia.

Persoanele cu deficit latent de fier nu sunt supuse controlului medical. Dacă IDA este o consecință a unui proces patologic, atunci nu este necesară observarea specială la dispensar, deoarece pacienții au fost deja incluși în boala de bază. Medicul local monitorizează pacienții cu IDA. Frecvența observațiilor în perioada acută este de 1-2 ori pe an.

Prevenția primară se realizează: pentru femeile însărcinate și care alăptează; adolescentele și femeile, în special cele cu menstruații abundente; donatori. Prevenția secundară se efectuează pentru persoanele cu IDA vindecată anterior, în prezența unor afecțiuni care amenință dezvoltarea unei recidive a anemiei (menstruație abundentă, fibrom uterin etc.)

Anemia a devenit o problemă presantă pentru un număr mare de oameni din întreaga lume. Afectează populațiile deosebit de vulnerabile - copiii mici, femeile însărcinate, persoanele în vârstă și cei cu boli cronice grave. Cu toate acestea, această afecțiune anormală poate și trebuie tratată. Diagnosticul corect, inclusiv efectuarea diferitelor teste de laborator, vă permite să identificați în timp util această boală și să alegeți metoda adecvată de tratament.

Prevenția primară se realizează pentru un grup de persoane care nu au anemie în acest moment, dar există circumstanțe predispozante: gravidă și care alăptează. Toate gravidele cu vârsta gestațională de 8 săptămâni sunt împărțite în grupuri: 0 (zero) - o sarcină normală. Aportul profilactic de Fe (30-40 mg) este prescris din a 31-a săptămână de sarcină timp de 8 săptămâni. Grupa 1 - gravide cu un test de sânge normal, dar cu factori de risc (patologia tractului gastrointestinal, menstruație abundentă și prelungită înainte de sarcină, nașteri multiple, aport insuficient de Fe cu alimente, prezența infecției, toxicoză precoce cu vărsături frecvente). Terapia preventivă începe de la 12-13 săptămâni până la 15, apoi de la 21 de la 31 până la 37. Grupa 2 - femeile care au dezvoltat anemie în timpul sarcinii. Aplicați doze terapeutice de medicamente. Grupa 3 - femei cu sarcină care a apărut pe fundalul unei IDA existente. Tratamentul se efectuează cu numirea de doze terapeutice de medicamente, apoi terapie de saturație și cursuri de terapie preventivă (2 cure a 8 săptămâni) în combinație cu aportul de antioxidanți (Vit E, Aevita, Vit C, multivitamine, suplimente de calciu) Adolescent fete și femei cu lunar abundent și prelungit (numiți 2 cure de terapie preventivă timp de 6 săptămâni sau după menstruație timp de 7-10 zile pe parcursul anului.

Subiect: Anemia cu deficit de fier
Completat de: Shadimetova M.A. 7
04 grupa.
Verificat de: Latieva M.Sh. ...

Sindromul hematologic clinic se numește anemie,
caracterizată printr-o scădere
numarul de eritrocite si hemoglobina
în sânge.
O mare varietate de patologice
procesele pot servi drept bază
dezvoltarea stărilor anemice, în
legătură cu care urmează anemia
văzut ca unul dintre simptome
boala de bază.
Prevalența anemiei
variază considerabil de la
0,7 până la 6,9%.
Una dintre următoarele poate fi cauza anemiei
trei factori sau o combinație a acestora:
pierdere de sânge, insuficientă
formarea globulelor rosii sau
distrugerea lor crescută (hemoliza).

Printre diferitele stări anemice, anemiile cu deficit de fier
sunt cele mai comune și reprezintă aproximativ 80% din total
anemie.
Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, la fiecare treime
o femeie și fiecare al șaselea bărbat din lume (200 de milioane de oameni)
suferă de anemie cu deficit de fier
Anemia cu deficit de fier (IDA) - sindrom hematologic,
caracterizată printr-o încălcare a sintezei hemoglobinei din cauza
deficit de fier și se manifestă prin anemie și sideropenie.
Principalele cauze ale IDA sunt pierderea de sânge și lipsa de
alimente bogate în hem - carne și pește.

Clasificare
I. Anemie prin pierdere de sânge (posthemoragică):
1.ascutit
2.cronica
II. Anemia datorată tulburării formării sângelui:
1. Anemia deficitară:
deficit de fier
deficit de proteine
deficit de vitamine
2. Anemii asociate cu deteriorarea sintezei și utilizării porfirinelor:
ereditar
dobândit
anemii aplastice
anemii metaplazice
dereglatoare

III. Anemia datorată distrugerii sângelui crescute
(hemolitic):
1. Ereditar:
membranopatii
fermentopatie
hemoglobinopatii
2. Achizitionat

Etiologie

Principalul factor etiopatogenetic în dezvoltarea IDA este deficitul de fier.
Cele mai frecvente cauze ale deficitului de fier
sunt:
1. Pierderea fierului în sângerare cronică (cea mai frecventă
motiv ajungând la 80%):
- sangerari din tractul gastrointestinal: ulcer peptic,
gastrită erozivă, varice,
diverticuli de colon, invazie cu anchilostoma, tumoră, NUC,
hemoroizi;
- menstruatii lungi si grele, endometrioza, fibrom;
- macro- și microhematurie: glomerulo și pielonefrită cronică, urolitiază, boală polichistică de rinichi, tumori renale
și vezica urinară;
- sangerari nazale, pulmonare;
- pierderi de sânge în timpul hemodializei;
- donatie necontrolata;

2. Absorbție insuficientă a fierului:
–
–
–
–
rezecția intestinului subțire;
enterita cronica;
sindromul de malabsorbție;
amiloidoză intestinală;
3. Nevoie crescută de fier:
–
–
–
–
creștere intensivă;
sarcina;
perioada de lactație;
practicând sporturi;
4. Aport insuficient de fier din alimente:
–
–
nou-născuți;
Copil mic;
–
vegetarianism.

Aportul zilnic recomandat de fier din alimente: pt
bărbați - 12 mg,
pentru femei - 15 mg,
pentru femeile gravide - 30 mg.

Patogeneza

În funcție de severitatea deficienței de fier din organism, există trei
etape:
prelat deficit de fier în organism;
deficit latent de fier în organism;
Anemia prin deficit de fier.
Disfuncție moleculară
hemoglobina din sânge provoacă anemie.
Aceste celule sanguine, mărite în
De 900 de ori, luat de la o persoană care are
anomalie a celulelor falciforme
eritrocite.

Prelat deficit de fier în organism

În această etapă, corpul este epuizat din depozit.
Principala formă de depunere de fier este feritina -
un complex glicoproteic solubil în apă care
conținute în macrofagele ficatului, splinei, măduvei osoase, în
eritrocite și ser sanguin
Semn de laborator de epuizare a rezervelor de fier din organism
este o scădere a feritinei serice.
În același timp, nivelul de fier seric rămâne în interior
valori normale. Semne clinice în această etapă
absent, diagnosticul poate fi stabilit numai pe baza
determinarea nivelului feritinei serice.

Deficit latent de fier în organism

Dacă deficitul de fier nu este completat în mod adecvat
în prima etapă începe a doua etapă a deficitului de fier
afecțiuni – deficit latent de fier. În această etapă în
ca urmare a încălcării aprovizionării cu metalul necesar în
țesut, există o scădere a activității enzimelor tisulare
(citocromi, catalază, succinat dehidrogenază etc.) care
manifestată prin dezvoltarea sindromului sideropenic.
Manifestările clinice ale sindromului sideropenic includ
perversiune a gustului, dependență de alimente condimentate, sărate, condimentate,
slăbiciune musculară, modificări distrofice ale pielii și anexe etc.
În stadiul de deficit latent de fier în organism sunt mai pronunțate
modificări ale parametrilor de laborator. Nu numai că sunt înregistrate
epuizarea rezervelor de fier din depozit - o scădere a concentrației de feritină
ser, dar și o scădere a conținutului de fier din ser și proteinele purtătoare.

Anemia prin deficit de fier

Deficitul de fier depinde de gradul de deficit de fier
și rata dezvoltării sale și include semne de anemie și țesut
deficit de fier (sideropenie). Fenomene de deficit tisular de fier
absent numai în cazul unor anemii cu deficit de fier,
cauzate de utilizarea necorespunzătoare a fierului, atunci când depozitul
plin de fier.
Astfel, anemia cu deficit de fier în cursul său
sunt două perioade: perioada carentei latente de fier și perioada
anemie evidentă cauzată de deficit de fier.
În perioada de deficit latent de fier, multe
plângeri subiective și semne clinice caracteristice
anemii cu deficit de fier, doar mai puțin pronunțate.

Tabloul clinic

Pacienții constată slăbiciune generală, stare generală de rău, scădere
performanţă. Deja în această perioadă,
perversiune a gustului, uscăciune și furnicături ale limbii, încălcare
înghițire cu senzație de corp străin în gât (sindrom
Plummer - Vinson), palpitații, dificultăți de respirație.
O examinare obiectivă a pacienților relevă
„Simptome minore ale deficienței de fier”: atrofia papilelor limbii,
cheilită („convulsii”), piele și păr uscat, unghii casante, arsuri
și mâncărimi ale vulvei. Toate aceste semne ale unei încălcări a trofismului
ţesuturile epiteliale sunt asociate cu sideropenia tisulară şi
hipoxie.

Deficitul latent de fier poate fi singurul simptom
deficiență de fier.
Aceste cazuri includ sideropenie ușoară,
dezvoltându-se de-a lungul timpului la femeile mature
vârsta datorată sarcinilor repetate, nașterii și avortului, la femei -
donatori, la ambele sexe în perioada de creștere crescută.
La majoritatea pacienților cu deficit continuu de fier după
epuizarea rezervelor sale de țesut, se dezvoltă anemie cu deficit de fier,
care este un semn al deficienței severe de fier în organism.
Modificări ale funcției diferitelor organe și sisteme cu deficit de fier
anemiile nu sunt atât o consecință a anemiei, cât a țesuturilor
deficiență de fier. Acest lucru este dovedit de inconsecvența severității
manifestările clinice ale bolii și gradul de anemie și apariția lor deja în
stadiile carentei latente de fier.

Mâna palidă a unui pacient care suferă
anemie prin deficit de fier (stânga) și o mână normală
femeie sanatoasa.

Pacienții cu anemie prin deficit de fier notează slăbiciune generală, rapidă
oboseală, dificultăți de concentrare, uneori somnolență.
Durerea de cap apare după suprasolicitare, amețeli. La
anemie severă, este posibil leșinul.
Aceste plângeri, de regulă, nu depind de gradul de anemie, ci de
durata bolii și vârsta bolnavilor.
Anemia feriprivă se caracterizează prin modificări ale pielii, unghiilor și
păr.
Pielea este de obicei palidă, uneori cu o ușoară nuanță verzuie (cloroză) și cu
fard de obraz care apare usor, devine uscat, flasc,
se dezlipește, se formează ușor crăpături.
Părul își pierde strălucirea, devine gri, devine mai subțire, se rupe ușor, se subțiază și devreme
devine gri.
Modificările unghiilor sunt specifice: devin subțiri, mate,
se aplatizează, se exfoliază și se rupe cu ușurință, apar striații. La
modificări pronunțate, unghiile capătă o formă concavă, în formă de lingură
(koilonichie).

La pacienții cu anemie prin deficit de fier, apare slăbiciune musculară,
care nu se observă cu alte tipuri de anemii. Apartine
manifestări ale sideropeniei tisulare.
La nivelul mucoaselor apar modificări atrofice
canal digestiv, organe respiratorii, organe genitale. Înfrângere
membrana mucoasă a tubului digestiv este un simptom tipic
stări de deficit de fier.
Există o scădere a apetitului. Este nevoie de acru,
mancare picanta, sarata. În cazuri mai grave, există
perversiuni ale mirosului, gustului (pica chlorotica): consumul de cretă,
lime, cereale crude, pogofagie (poftă de gheață).
Semnele sideropeniei tisulare dispar rapid după administrare
preparate de fier.

La pacienții cu anemie prin deficit de fier, se observă în mod constant dificultăți de respirație,
palpitații, dureri în piept, umflături.
Extinderea limitelor matității cardiace spre stânga, anemic
suflu sistolic la apex și artera pulmonară, „suflu superior” la nivelul jugular
venă, tahicardie și hipotensiune arterială.
ECG-ul arată modificări care indică faza de repolarizare.
Anemia feriprivă în cazuri severe la pacienții vârstnici
poate provoca insuficienta cardiovasculara.
Manifestarea deficitului de fier este uneori febră, febră
de obicei nu depășește 37,5 ° C și dispare după tratamentul cu fier.
Anemia feriprivă are o evoluție cronică cu periodice
exacerbări și remisiuni. În lipsa patogeneticii corecte
terapia de remisie este incompletă și însoțită de țesut permanent
deficiență de fier.

Distribuția simptomelor IDA în diferite grupe de vârstă
Frecvență (%)
Simptome IDA
Adulti
Copii
Adolescenți
Slabiciune musculara
++
++
-
Durere de cap
+
-
+
Scăderea memoriei
++
-
±
Ameţeală
+
-
+
Leșin de scurtă durată
+
-
±
Hipotensiunea arterială
++
±
-
tahicardie
++
-
-
Dificultăți de respirație la efort
++
+
++
Durere în regiunea inimii
++
-
-
Simptomele gastritei
++
-
±
Perversia gustului
+
++
-
Perversiune a mirosului
±
+
-
++ - apare adesea, + - apare rar, - - nu apare, ± - poate
întâlni

Diagnosticare

Analize generale de sânge
În testul general de sânge în timpul IDA, o scădere a
nivelul hemoglobinei și eritrocitelor.
Caracteristicile morfologice ale eritrocitelor:
Dimensiunea globulelor roșii - normală, crescută (macrocitoză) sau
redusă (microcitoză).
IDA se caracterizează prin prezența microcitozei.
Anizocitoză - diferențe în dimensiunea globulelor roșii din același
persoană.
Pentru IDA, anizocitoza pronunțată este caracteristică.
Poikilocitoza - prezența în sânge a aceleiași persoane
eritrocite de diferite forme.
Cu IDA, poate exista poikilocitoză pronunțată.
Anizocromia eritrocitelor - culori diferite ale eritrocitelor individuale
într-un frotiu de sânge.

eritrocite hipercromice (CP> 1,15) - continutul de hemoglobina in
eritrocitele au crescut. Într-un frotiu de sânge, aceste eritrocite au mai multe
colorare intensă, lumenul din centru este redus semnificativ, sau
absent. Hipercromia este asociată cu o creștere a grosimii globulelor roșii și este adesea
combinat cu macrocitoză;
policromatofile - eritrocite, colorate într-un frotiu de sânge în violet deschis, liliac. Cu o colorație supravitală specială, aceasta este -
reticulocite. În mod normal, pot fi izolate într-un frotiu.
Chimia sângelui
Odată cu dezvoltarea IDA în testul de sânge biochimic, va exista
Inregistreaza-te:
scăderea concentrației feritinei serice;
o scădere a concentrației de fier seric;
TIBC crescut;
scăderea saturației transferinei cu fier.

Indicele de culoare al celulelor eritrocitare (CP) depinde de
conținutul de hemoglobină din ele.
Sunt posibile următoarele opțiuni pentru colorarea eritrocitelor:
eritrocite normocrome (CP = 0,85-1,15) - continut normal
hemoglobina în eritrocite. Celulele roșii dintr-un frotiu de sânge au o uniformă
culoare roz de intensitate moderată cu o ușoară iluminare în
centru;
eritrocite hipocrome (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
eritrocitul este redus. Într-un frotiu de sânge, astfel de celule roșii din sânge au un roz pal
colorare cu o iluminare ascuțită în centru. Pentru hipocromia IDA a eritrocitelor
este caracteristică și adesea combinată cu microcitoză;

Indiferent de tratamentul farmacologic al pacienților cu anemie feriprivă, se recomandă
alimentatie variata, inclusiv produse din carne: vitel, ficat si produse vegetale
origine: fasole, soia, patrunjel, mazare, spanac, caise uscate, prune uscate, rodii, stafide,
orez, hrișcă, pâine. Tactici de tratament: în toate cazurile, este necesar să se stabilească cauza
anemie, pentru a trata bolile care au cauzat anemie.
Obiectivele tratamentului: refacerea deficitului de fier, asigurarea regresiei simptomelor anemice.
Tratament fără medicamente: se recomandă indiferent de tratamentul farmacologic
alimentație variată, inclusiv carne sub orice formă.
Tratament medicamentos
Tratamentul afecțiunilor subiacente IDA ar trebui să prevină pierderea ulterioară a fierului, dar
tuturor pacienților ar trebui să li se prescrie terapie cu fier, atât pentru corectarea anemiei, cât și pentru
completarea rezervelor organismului.
Sulfat feros ** 200 mg de 2-3 ori pe zi, gluconat feros și fumarat sunt de asemenea eficiente.
Acidul ascorbic îmbunătățește absorbția fierului (nivel de recomandare B) și trebuie luat în considerare
cu un răspuns prost.
Administrarea parenterală trebuie utilizată numai în caz de intoleranță la cel puțin doi
medicamente orale sau în absența complianței.

Principii de bază ale tratamentului Eliminarea factorilor etiologici nutriție terapeutică rațională (pentru nou-născuți - sân natural în

Principii de bază ale tratamentului
Eliminarea factorilor etiologici
nutriție terapeutică rațională (pentru nou-născuți - sân natural
hrănire, iar în absența laptelui de la mamă - lapte adaptat
amestecuri fortificate cu fier. Introducerea în timp util a alimentelor complementare, mai ales a cărnii
vițel, organe, hrișcă și crupe de ovăz, piureuri de fructe și legume,
branza tare; reducerea aportului de fitati, fosfați, tanin, calciu,
care afectează absorbția fierului.
tratament patogenetic cu preparate de fier, în principal sub formă de picături,
siropuri, tablete.
Administrarea parenterală a preparatelor de fier este indicată numai: cu sindrom
afectarea absorbției intestinale și stări după rezecție extinsă
intestin subtire, colita ulcerativa, cronica severa
enterocolită și disbioză, intoleranță la medicamentele orale
jeleu, anemie severă.

Măsuri preventive pentru prevenirea reapariției anemiei Corectarea deficitului de fier în anemie ușoare se efectuează înainte de

Măsuri preventive pentru prevenirea reapariției anemiei
Se efectuează corectarea deficitului de fier în anemie ușoare
în principal datorită unei alimentații echilibrate, sejur suficient
bebeluș în aer liber. Prescrierea suplimentelor de fier la un nivel
hemoglobină 100 g / l și peste - nu este prezentată.
Doze terapeutice zilnice de preparate orale de fier pentru IDA
moderat până la sever:
până la 3 ani - 3-5 mg / kg / zi de fier elementar
de la 3 la 7 ani - 50-70 mg / zi de fier elementar
peste 7 ani - până la 100 mg / zi de fier elementar
Monitorizarea eficacității dozei prescrise se realizează prin determinare
creșterea nivelului reticulocitelor în a 10-14-a zi de tratament. Terapia cu fier
efectuat până când nivelul hemoglobinei este normalizat cu mai departe
reducerea dozei cu ½. Durata tratamentului este de 6 luni, iar pentru copii
bebelușii prematuri - în termen de 2 ani pentru a umple rezervele de fier din organism.
La copiii mai mari, o doză de întreținere pentru o cură de 3 - 6 luni, la fete
pubertatea – în timpul anului cu intermitență – în fiecare săptămână după
menstruaţie.

Este indicat sa se prescrie preparate de fier feric datorita absorbtiei lor optime si a absentei efectelor secundare. La copii ml

Este indicat să se prescrie preparate de fier feric datorită lor
absorbție optimă și absența efectelor secundare.
La copiii mici, IDA este predominant de origine alimentară și
cel mai adesea este o combinație de nu numai deficiență de fier, dar
și proteine, vitamine, care determină numirea vitaminelor C, B1, B6,
acid folic, corectarea conținutului de proteine ​​din dietă.
Deoarece 50-100% dintre bebelușii prematuri dezvoltă anemie tardivă, de la 20-25
zi de viață cu o vârstă gestațională de 27-32 săptămâni, greutate corporală 800-1600, (în timpul
momentul scăderii concentrației de hemoglobină din sânge sub 110 g / l, cantitatea
eritrocite sub 3,0 ґ 10 12 / l, reticulocite mai puțin de 10%), cu excepția medicamentelor
fier (3-5 mg / kg / zi) și aport suficient de proteine ​​(3-3,5 g / kg / zi),
prescrie eritropoietina s/c, 250 unități/kg/zi de trei ori pe zi timp de 2-4
saptamani, cu vitamina E (10-20mg/kg/zi) si acid folic (1mg/kg/zi).
Utilizarea mai îndelungată a eritropoietinei - de 5 ori pe săptămână, urmată de
scăderea sa de până la 3 ori, este prescris copiilor cu severă intrauterin sau
infecție postnatală, precum și copiii cu un răspuns scăzut al reticulocitelor
pentru terapie.

Suplimentele parenterale de fier trebuie folosite strict doar pentru indicatii speciale, din cauza riscului mare de aparitie a topicii

Suplimentele parenterale de fier trebuie folosite numai strict
indicatii speciale, datorita riscului mare de dezvoltare locala si
reacții adverse sistemice.
Doza zilnică de fier elementar pentru administrare parenterală este:
pentru copii 1-12 luni - până la 25 mg / zi
1-3 stâncoase - 25-40 mg/zi
mai vechi de 3 ani - 40-50 mg/zi
Doza de curs de fier elementar este calculată prin formula:
МТґ (78-0,35ґ Hb), unde
MT - greutatea corporală (kg)
Нb - hemoglobina copilului (g/l)
Doza de titlu a unui medicament care conține fier - KJ: SZhP, unde
KJ - doza de curs de fier (mg);
SFP - conținut de fier (mg) în 1 ml de medicament
Numărul cursului de injecții - KDP: SDP, unde
KDP - doza de curs a medicamentului (ml);
SDP - doza zilnică de medicament (ml)
Transfuziile de sange se fac doar din motive de sanatate, atunci cand are
locul pierderii acute masive de sânge. Avantajul este dat
masa eritrocitară sau eritrocite spălate.

Indicații prototip ale feroterapiei: anemie aplastică și hemolitică, hemocromatoză, hemosideroză, anemie sideroacrestică, talasemie, altele

Indicații prototip ale feroterapiei:
anemie aplastică și hemolitică
hemocromatoză, hemosideroză
anemie sideroachrestică
talasemie
alte tipuri de anemii care nu sunt asociate cu deficitul de fier din organism
Profilaxie
Antenatal: femeilor din a 2-a jumătate a sarcinii li se prescriu medicamente
fier sau multivitamine fortificate cu fier.
În cazul sarcinilor repetate sau multiple, sunt necesare medicamente.
fier în timpul trimestrului 2 și 3.

Anumite preparate orale de fier

Un drog
Compoziţie
Medicinal
eu formeaza si
general
conținut
fara fier de calcat
Conţinut
elementar
picior
glandă
(pe
recepţie)
Producător
b
Preparate monocomponente de fier II
Ferronal
Glandă
gluconat
Pastile 300
mg
12%
CTS
Ferronat
Glandă
fumarat
Suspensie 30
mg/ml
10 mg/ml
Galena
Hemofer
prelungire
m
Glandă
sulfat
Dragee 325 mg
105 mg
Glaxo bine ai venit
Poznan
Ferronal
Glandă
gluconat
Pastile 300
mg
12%
Tehnolog
Heferol
Glandă
fumarat
Capsule 350 mg
100 mg
Alcaloid
Hemofer
Clorura de fier
Picaturi 157
mg/ml
45 mg/ml
Terpol

Sorbifer
durule
sulfat de fier,
acid
ascorbic
Tablete 320 mg
100 mg
Egis
Tardiferon
sulfat de fier,
mucoproteoza,
acid
ascorbic
Depot tablete
256,3 mg
80 mg
Robapharm pierre
Fabre
Ginotardiferon
sulfat de fier,
acid
folic
mucoproteoza,
acid
ascorbic
Dragee 256,3 mg
80 mg
Robapharm pierre
Fabre
Ferroplex
sulfat de fier,
acid
ascorbic
Tablete 50 mg
20%
Biogal
Totem
Gluconat de fier,
mangan
gluconat, cupru
gluconat
Soluție pentru intern
aplicarea
Fiole 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Internaţional
Fenulele
sulfat de fier,
acid
ascorbic,
nicotinamida,
vitamine
grupa B
Capsule 150 mg
45 mg
Ranbaxy

Profilaxie

Monitorizarea periodică a imaginii sanguine;
consumul de alimente bogate în fier (carne, ficat și
etc.);
aportul preventiv de suplimente de fier în grupurile de risc.
eliminarea promptă a surselor de pierdere de sânge.
Observarea dispensarului
Pacienții cu anemie prin deficit de fier ar trebui să fie
înregistrare la dispensar.
Scopul observării la dispensar este diagnosticul și tratamentul
boli care duc la deficit de fier, inclusiv intervenții chirurgicale
eliminarea surselor de pierdere de sânge, periodică (de cel puțin 2 - 4 ori în
an) monitorizarea imaginii sanguine și a nivelului de fier seric,
cure repetate (1 - 2 ori pe an) de tratament cu preparate de fier pt
susţinerea rezervelor sale în organism.

Curs și prognostic

Evoluția și prognosticul anemiei cu deficit de fier sunt favorabile
cu diagnosticare în timp util și terapie adecvată, eliminare
factor etiologic, normalizarea absorbției fierului,
prevenirea regulată a deficitului de fier.

Anemia pernicioasă (din latină perniciosus - fatală, periculoasă) sau anemie cu deficit de B12 sau anemie megaloblastică sau boala Addison-Birmer

Anemia pernicioasă (din Lat.perniciosus - fatală,
periculos) sau cu deficit de B12
anemie sau anemie sau boală megaloblastică
Addison-Birmer sau (nume învechit)
anemia malignă este o boală cauzată de
încălcarea hematopoiezei din cauza lipsei în organism
vitamina B12. Mai ales sensibil la deficiența acestui lucru
vitamina maduva osoasa si tesuturile sistemului nervos.

Deficitul de cianocobalamină poate cauza următoarele motive: - conținut scăzut în alimentație; - vegetarianism; - absorbție scăzută; - deficit

Deficiența de cianocobalamină poate fi cauzată din următoarele motive:
- continut scazut in alimentatie;
- vegetarianism;
- absorbție scăzută;
- deficienţa unui factor intern;
- anemie pernicioasă;
- gastrectomie;
- deteriorarea epiteliului stomacului de către substanțe chimice;
- modificări infiltrative la nivelul stomacului; (limfom sau carcinom);
- Boala Crohn;
- boala celiaca;
- rezecția ileonului;
- procese atrofice în stomac și intestine;
- utilizarea crescută a vitaminei B12 de către bacterii în timpul creșterii excesive a acestora;
- stare după impunerea unei anastomoze gastrointestinale;
- diverticuli jejunali;
- staza sau obstructia intestinala datorata stricturilor;
- invazia helmintică;
- tenia lată (Diphyllobotrium latum);
- patologia locului absorbant;
- tuberculoza ileonului;
- limfom de intestin subțire;
- sprue;
- enterita regionala;
- alte motive.
- absența congenitală a transcobalaminei 2 (rar)
- abuz de protoxid de azot (inactivează vitamina B12 prin oxidarea cobaltului);
- malabsorbție datorată utilizării neomicinei, colchicinei.

Deficitul de folati poate fi cauzat de: 1. Aport insuficient - alimentatie proasta; - alcoolism; - anorexie neuropsihică; - pa

Deficitul de folat poate fi cauzat de:
1. Aport insuficient
- dieta slaba;
- alcoolism;
- anorexie neuropsihică;
- alimentatie parenterala;
- alimentatie dezechilibrata la varstnici.
2. Absorbție afectată
- malabsorbție
- modificări ale mucoasei intestinale
- boala celiacă și sprue
- Boala Crohn
- ileita regională
- limfom intestinal
- reducerea suprafetei reabsorbante dupa rezectia jejunului
- luarea de anticonvulsivante
3. Creșterea cererii
- sarcina
- anemie hemolitică
- dermatita exfoliativa si psoriazis
4. Încălcarea eliminării
- alcoolism;
- antagonişti de folat: trimetoprim şi metotrexat;
- tulburări congenitale ale metabolismului folat.

Simptome ale anemiei cu deficit de B12: Anemia cu deficit de B12 se dezvoltă relativ lent și poate fi asimptomatică. Semne clinice a

Simptomele anemiei cu deficit de B12:
Anemia cu deficit de B12 se dezvoltă relativ lent și poate fi
oligosimptomatice. Semnele clinice ale anemiei sunt nespecifice: slăbiciune,
oboseală, dificultăți de respirație, amețeli, palpitații. Bolnav
palid, subicteric. Există semne de glosită – cu zone de inflamație și
atrofie papilară, limba lăcuită, poate exista o mărire a splinei și
ficat. Secreția gastrică este redusă brusc. Cu fibrogastroscopie
se detectează atrofia mucoasei gastrice, ceea ce se confirmă şi
histologic. Se observă, de asemenea, simptome de afectare a sistemului nervos.
(mieloză funiculară), care nu se corelează întotdeauna cu severitatea
anemie. Principalele manifestări neurologice sunt demielinizarea nervoase
fibre. Parestezii distale, polineuropatie periferică,
tulburări de sensibilitate, reflexe tendinoase crescute.
Astfel, anemia cu deficit de B12 este caracterizată printr-o triadă:
- afectarea sângelui;
- afectarea tractului gastrointestinal;
- afectarea sistemului nervos.

Diagnosticarea anemiei cu deficit de B12: 1. Test clinic de sânge - scăderea numărului de globule roșii - scăderea hemoglobinei - creșterea culorii

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12:
1. Test clinic de sânge
- scaderea numarului de globule rosii
- scaderea hemoglobinei
- o creștere a indicatorului de culoare (peste 1,05)
- macrocitoza (aparține grupului de anemii macrocitare)
- punctia bazofila a eritrocitelor, prezenta corpurilor lui Joll si a inelelor lui Kebot
- aparitia megaloblastelor ortocrome
- scaderea reticulocitelor
- leucopenie
- trombocitopenie
- scaderea monocitelor
- aneozinfilie
2. În frotiurile colorate - o imagine tipică: împreună cu macrocite ovale caracteristice
există eritrocite de mărime normală, microcite și schizocite - poikilo- și anizocitoză.
3. Nivelul de bilirubină din ser este crescut datorită fracției indirecte
4. Puncția obligatorie a măduvei osoase, deoarece o astfel de imagine la periferie poate fi cu leucemie,
anemie hemolitică, afecțiuni aplastice și hipoplazice (cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că
că hipercromia este caracteristică anemiei cu deficit de B12). Măduva celulară, număr
elementele eritroide nucleate au crescut de 2-3 ori împotriva normei, cu toate acestea, eritropoieza
ineficiente, evidențiată de scăderea numărului de reticulocite și eritrocite în periferie și
scurtarea duratei lor de viață (în mod normal, eritrocitul trăiește 120-140 de zile). Găsiți tipic
megaloblastele sunt principalul criteriu de diagnostic al anemiei cu deficit de B12. Acestea sunt celule cu „disociere citoplasmatică nucleară” (cu o citoplasmă hemoglobinizată matură, o blândă, reticulară).
structura nucleului cu nucleoli); se mai gasesc si celule granulocitare mari si
megacariocite gigantice.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12 Impactul asupra cauzei anemiei cu deficit de B12 - scăparea de viermi

Tratamentul anemiei cu deficit de B12
Impactul asupra cauzei anemiei cu deficit de B12 - scăparea
viermi (care au invadat corpul viermilor plati sau rotunzi),
îndepărtarea unei tumori, normalizarea nutriției.
Suplimentarea deficitului de vitamina B12. Introducere vitamine
B12 intramuscular la o doză de 200-500 mcg pe zi. La atingere
ameliorarea stabilă trebuie administrată (sub formă de intramuscular
injectii) doze de intretinere - 100-200 mcg 1 data pe luna pt
mai mulți ani. Dacă sistemul nervos este deteriorat, o doză de vitamină
B12 este crescută la 1000 mcg pe zi timp de 3 zile, apoi de obicei
sistem.
Reumplerea rapidă a numărului de globule roșii (celule roșii
sânge) - transfuzie de masă eritrocitară (eritrocite izolate
din sânge de la donator) din motive de sănătate (adică atunci când există o amenințare pentru
viata pacientului). Pacient care pune viața în pericol cu ​​deficit de B12
anemia este două afecțiuni:
coma anemică (pierderea conștienței cu lipsă de răspuns la exterior
iritanti din cauza aportului insuficient de oxigen la
creierul ca urmare a unei dezvoltări semnificative sau rapide
scăderea numărului de celule roșii din sânge);
anemie severă (nivelul hemoglobinei din sânge sub 70 g/l, adică
grame de hemoglobină la 1 litru de sânge).

Complexul de măsuri terapeutice pentru anemie cu deficit de B12 trebuie efectuat ținând cont de etiologia, severitatea anemiei și prezența bolilor neurologice.

Complexul de măsuri terapeutice pentru B12 - anemie deficitară ar trebui efectuat cu
luând în considerare etiologia, severitatea anemiei și prezența tulburărilor neurologice. La
tratamentul trebuie ghidat de următoarele prevederi:
- o condiție indispensabilă pentru tratamentul B12 - anemia deficitară cu invazie helmintică este
deparazitarea (pentru a elimina o tenie lată, fenasal este prescris pentru un anumit
schema sau extract de ferigă masculă).
- in caz de afectiuni organice ale intestinelor si diaree, enzimatice
preparate (panzinorm, festal, pancreatină), precum și agenți de fixare (carbonat
calciu în combinație cu dermatol).
- normalizarea florei intestinale se realizeaza prin administrarea de preparate enzimatice
(panzinorm, festiv, pancreatină), precum și alegerea unei diete care promovează eliminarea
sindroame de dispepsie putridă sau fermentativă.
- o alimentatie echilibrata cu un continut suficient de vitamine, proteine, neconditionat
interzicerea alcoolului este o condiție indispensabilă pentru tratamentul anemiei cu deficit de vitamina B12 și folat.
- terapia patogenetică se efectuează prin administrare parenterală
vitamina B12 (cianocobalamină), precum și normalizarea indicatorilor alterați
hemodinamica centrală și neutralizarea anticorpilor la gastromucoproteina ("intern
factor ") sau un complex de gastromucoproteină + vitamina B12 (terapie cu corticosteroizi).
Transfuziile de sânge se efectuează numai cu o scădere semnificativă a hemoglobinei și a manifestării
simptome de comă. Se recomandă injectarea unei mase eritrocitare de 250-300 ml (5-6 transfuzii).
Prednisolonul (20-30 mg/zi) este recomandat pentru natura autoimună a bolii.

Principiile terapiei: - saturați organismul cu o vitamină - terapie de susținere - împiedicați posibila dezvoltare a anemiei.

Principiile terapiei:
- saturați organismul cu vitamine
- terapie de susținere
- prevenirea posibilei dezvoltări a anemiei
Cianocobalamina este utilizată mai des în doze de 200-300 micrograme (gamma).
Această doză se utilizează dacă nu există complicații (mieloză funiculară,
comă). Acum se folosesc 500 de micrograme zilnic. Introduceți de 1-2 ori
zi. Dacă sunt prezente complicații, 1000 micrograme. După 10 zile doza
scade. Injecțiile durează 10 zile. Apoi, în termen de 3
luni, se administrează săptămânal 300 micrograme. După aceea, în termen de 6
luni, se administrează 1 injecție la fiecare 2 săptămâni.
Criterii de evaluare a eficacității terapiei:
- reticulocitoză ascuțită după 5-6 injecții, dacă nu, atunci există
eroare de diagnostic;
- recuperarea completă a hemogramelor are loc în 1,5 - 2
luni, și eliminarea tulburărilor neurologice în termen de șase luni.

Literatură:

Belous A.M., Konnik K.T. Rolul fiziologic al fierului. - K .:
Ştiinţă. Dumka, 1991.
Idelson L.I., Anemia hipocromică, Moscova: Medicină, 1981.
Îngrijire farmaceutică: un curs de prelegeri pentru farmaciști și familii
medici / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov și alții; ed. V.
P. Chernyha, I. A. Zupantsa, V. A. Usenko.- Kh .: Megapolis, 2003
Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N.
Anemia cu deficit de fier la copii. Un ghid pentru medici. al 2-lea
ed. - Moscova, 1999
Vorobiev A.I. Ghid de hematologie. Moscova., „Medicina”.
1985.
Dvoretsky L.I. Anemia cu deficit de fier. Moscova.,
„Newdiamed”, 1998.
Baidurin S.A. Boli ale sistemului sanguin, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Fiziologie patologică, Tomsk, 1994