Dermatita alergică este o boală a epidermei care apare din cauza unei reacții atipice a organismului la influența alergenilor și continuă cu un proces inflamator.

Boala se caracterizează prin apariția erupțiilor cutanate pe epidermă. De obicei se manifestă în copilărie și rămâne până la sfârșitul vieții. Doar terapia corectă și respectarea anumitor reguli alimentare vor ajuta la evitarea recidivelor.

Este important să poți face distincția între dermatita alergică și dermatita simplă. Cauza primei patologii sunt alergenii. Dermatita simplă apare atunci când este expusă la temperaturi ridicate și scăzute.

Ambele boli sunt neinfecțioase, prin urmare nu se transmit de la persoană la persoană. Dermatita alergică, la rândul său, este de următoarele tipuri:

• A lua legatura. În acest caz, patologia apare din contactul epidermei cu produsul - agentul cauzator al unei reacții atipice a organismului. În acest caz, erupțiile pot apărea nu în locul de contact al pielii cu alergenul, ci într-o altă zonă a pielii. Agenții cauzali ai unei reacții atipice sunt de obicei detergenți și produse de curățare, plante otrăvitoare, produse cosmetice de calitate scăzută;
• Toxic-alergic. O astfel de patologie apare din cauza pătrunderii alergenilor în organism prin epidermă, organe digestive, organe respiratorii sau ca urmare a injecțiilor. Agenții cauzali ai bolii sunt alimentele, detergenții și produsele de curățare, cosmeticele și medicamentele, precum și radiațiile ultraviolete. O simptomatologie caracteristică este apariția urticariei pe epidermă. În absența terapiei adecvate, poate apărea edem Quincke. Această afecțiune poate fi fatală dacă nu se acordă asistență medicală în timp util;
• Neurodermatita. Un alt nume este dermatita atopică. Această patologie este ereditară. Boala este cronică, prin urmare, atunci când o boală este depistată, este important să se respecte anumite reguli alimentare de-a lungul vieții.

Indiferent de specie, dermatita alergică apare pe mâini, pe față sau pe corp. O erupție cutanată apare de obicei cu o erupție. Cel mai mult disconfort este cauzat de dermatita alergică pe față.

Aici, erupțiile cutanate afectează negativ aspectul, prin urmare, provoacă disconfort estetic. Doar terapia corectă favorizează convergența formațiunilor, fără a lăsa urme pe epidermă.

Dacă este diagnosticată dermatită alergică acută, este necesară asistență medicală urgentă. Lipsa terapiei poate duce la șoc anafilactic. Astfel de condiții devin cauza morții fără tratament în timp util.

Dermatită alergică: simptome și tratament la adulți

Dermatita alergică este o boală care apare sub influența alergenilor . Când intră în organism, încep să se producă anticorpi. Ei încearcă să distrugă substanțele pe care le percep ca fiind ostile.

Anticorpii provoacă sinteza histaminei, care este cauza apariției erupțiilor cutanate pe epidermă. Din acest motiv, nu contează câți alergeni intră în organism. Principalul lucru este cât de multă histamina a fost produsă.

La adulți, simptomele dermatitei alergice depind de etapele de dezvoltare ale patologiei, dacă boala evoluează într-o formă acută:

• Stadiul eritematos. În acest caz, pe epidermă apare o pată roșie, care se ridică deasupra epidermei;
• Stadiul vezicular. Pe piele se formează noduli, numiți și vezicule. Astfel de erupții pot fi de dimensiuni mici sau mari. Bulele au un centru lichid, prin urmare, după ce formațiunile converg, pe epidermă rămâne o crustă sau eroziune;
• Stadiul necrotic. Aici are loc distrugerea țesuturilor moi. Ca urmare, pe epidermă apar ulcere trofice.

Important! Masele de dermatită alergică apar de obicei pe extremitățile superioare, inclusiv pe palme, iar pe față și pe corp apare o erupție cutanată. Terapia se efectuează indiferent de locul de localizare a formațiunilor.

Dermatită alergică: cauze

Cauza dermatitei alergice este efectul agenților patogeni asupra organismului. De obicei, o reacție atipică apare la următorii stimuli:

• Fizic. Acestea includ temperaturi scăzute și ridicate, radiații ultraviolete, animale de companie, plante;
• Chimic. O cauză comună a alergiilor este consumul de anumite medicamente, utilizarea de produse cosmetice și chimice de uz casnic, precum și parfumuri;
• Vegetal. Acestea sunt produse pe bază de plante medicinale. O reacție neobișnuită a organismului este provocată de remediile populare pentru administrare orală și uz extern;
• De mediu. Alergiile pot apărea la persoanele care trăiesc în regiuni cu condiții de mediu nefavorabile. În acest caz, terapia în curs poate să nu dea efectul dorit, prin urmare, medicii sfătuiesc adesea pacienții să schimbe regiunea de reședință;
• Nutrițional. În acest caz, organismul reacționează atipic la utilizarea anumitor alimente. Acestea includ miere, ciocolată, citrice și alte alimente;
• Psihologic. Debutul dermatitei alergice poate provoca un fond emoțional instabil.

Dermatita alergică apare și din cauza unei predispoziții genetice.

Dermatita alergică este contagioasă sau nu? Aceasta nu este o patologie infecțioasă, prin urmare nu este transmisă prin picături în aer.

Simptome de contact și dermatită alergică toxică

Dermatita alergică de contact are următoarele simptome:

• eczemă la mâini, care se agravează după contactul cu detergenți și agenți de curățare, iar înainte de apariția acestei probleme, apare o pată pe epidermă, care se ridică deasupra pielii, care se transformă într-o erupție cu lichid în interior;
• pete albe pe epiderma feței;
• erupții cutanate de diferite tipuri: erupții mici, vezicule, papule și altele;
• roșeață a pielii;
• umflarea țesuturilor moi;
• mâncărime și arsuri în zonele afectate ale epidermei.

Dermatita alergică toxică are și simptome suplimentare:

• o creștere a temperaturii corpului;
• durere de cap;
• dureri în articulații și mușchi.

Cum arată dermatita de natură alergică a soiului de contact este arătat în fotografia de mai jos.

Cum să tratați dermatita alergică la adulți

Există mai multe moduri de a trata dermatita alergică la adulți. Pentru a scăpa de semnele patologiei, este prescrisă o terapie complexă. Cu toate acestea, înainte de începerea tratamentului, alergenul trebuie identificat și contactul cu agentul patogen trebuie limitat.

Numai acest lucru garantează un efect pozitiv al terapiei. Pentru tratamentul dermatitei alergice pe față sau pe corp, medicamentele sunt prescrise pe cale orală și utilizarea de produse pentru uz extern.

Tratament sistemic

Tratamentul sistemic al dermatitei alergice la adulți se bazează pe utilizarea de antihistaminice. Cel mai adesea, medicii prescriu Loratadin, Suprastin, Claritin, Zodak și alte preparate farmaceutice similare. Astfel de produse scapă de semne de patologie. Fondurile ameliorează mâncărimea, elimină roșeața și umflarea țesuturilor moi și, de asemenea, contribuie la convergența erupțiilor cutanate.

Cât timp durează această terapie depinde de natura bolii și de momentul inițierii tratamentului. Dacă începeți să luați medicamente imediat după apariția semnelor bolii, atunci terapia va da rapid un rezultat pozitiv.

Tratament local

Tratarea dermatitei alergice nu va fi eficientă fără produse topice. În acest caz, sunt prescrise următoarele produse:

• Antihistaminice. Aceste fonduri ameliorează rapid mâncărimea în dermatita alergică, ameliorează roșeața, umflarea țesuturilor moi și erupțiile cutanate. Produsul este tratat cu zona afectată a epidermei de mai multe ori pe zi. Medicii recomandă utilizarea medicamentelor precum Claritin, Zodak și altele;
• Medicamente glucocorticosteroizi. Astfel de medicamente sunt preparate pe baza de hormoni. Produsele au un număr mare de contraindicații și efecte secundare. Din acest motiv, unguentele hormonale sunt prescrise numai dacă antihistaminicele s-au dovedit ineficiente. Puteți utiliza produse cu glucocorticosteroizi numai conform indicațiilor medicului dumneavoastră. Medicamentele ameliorează roșeața, mâncărimea, erupția cutanată, urticaria și alte erupții cutanate. Experții recomandă utilizarea hidrocortizonului și prednisolonului. Durata terapiei este determinată de medic;
• Preparate care includ antibiotice. Acest unguent este prescris dacă o infecție s-a alăturat dermatitei alergice. Medicii recomandă folosirea unguentului cu tetraciclină, gelomicină și eritromicină. Astfel de fonduri ar trebui utilizate pentru a preveni apariția și cu un proces inflamator deja existent.

Tratamentul dermatitei pe față și pe mâini

Când apare dermatita alergică pe față, este important să preveniți aderarea infecției și să începeți tratamentul în timp util pentru a scăpa rapid de erupție cutanată, deoarece formațiunile în acest caz aduc nu numai disconfort fizic, ci și estetic.

Pentru terapie, se recomandă utilizarea agenților topici. Acestea includ Flucinar și Lorinden. Astfel de medicamente ameliorează mâncărimea și erupțiile cutanate și, de asemenea, previn declanșarea procesului inflamator. Fondurile sunt aplicate pe zonele afectate ale epidermei de mai multe ori pe zi.

Dermatita alergică a mâinilor poate fi tratată cu medicamente precum Skin Cap, Panthenol sau Bepanten. Aceste fonduri nu numai că vor ajuta la eliminarea senzațiilor incomode care însoțesc boala, precum și a erupțiilor cutanate, roșeață și umflături, dar și protejează pielea de influențele negative externe. Pantenolul este recomandat pentru utilizare dacă apare o reacție alergică la temperaturi ridicate, cum ar fi apa fierbinte sau radiațiile ultraviolete.

Dacă la adulți apar simptome de dermatită alergică, iar tratamentul nu a dat efectul dorit, se recomandă să contactați un profesionist cu această problemă. Acest lucru poate însemna că alergenul a fost identificat incorect sau că medicamentele prescrise nu pot face față simptomelor patologiei.

Tratamentul dermatitei în timpul sarcinii

Dacă dermatita alergică apare la o femeie în timpul perioadei de naștere a unui copil, se pune întrebarea cum să tratați patologia. Faptul este că în timpul sarcinii, luarea multor medicamente este interzisă din cauza impactului negativ asupra copilului.

De obicei, în perioada de purtare a unui copil, femeile sunt sfătuite să folosească medicina tradițională, dar numai la recomandarea unui medic, precum și Suprastin. Alte medicamente sunt prescrise numai dacă patologia provoacă copilului mai mult rău decât medicamentele.

Dieta pentru dermatita alergica

Dacă dermatita alergică este diagnosticată, atunci se recomandă respectarea anumitor reguli alimentare. Este important să excludem din dietă toate alimentele care pot provoca o reacție atipică a organismului sau pot agrava patologia. Acestea includ:

• fruct citric;
• nuci;
• ciocolată;
• legume, fructe de pădure și fructe de nuanțe roșii și galbene;
• ulei de floarea soarelui și semințe de floarea soarelui;
• bulion de carne concentrat;
• carne grasă și pește;
• pasăre de râu; măruntaie;
• fructe de mare.

În același timp, dieta pacientului ar trebui să fie variată. Se recomandă includerea în meniu:

• soiuri de pește slab;
• carne și păsări dietetice;
• fructe proaspete, legume, fructe de pădure, cu excepția celor interzise;
• verdeaţă;
• terci.

• Mâncați cantități mici de alimente de 6 ori pe zi. Se recomandă să luați 200 g de produs și 200 ml de lichid o dată;
• Respectați regimul de băut. Ar trebui să bei de la 1,5 litri de lichid pe zi. În același timp, puteți folosi apă curată fără gaz, băuturi din fructe și băuturi din fructe, fructe de pădure și fructe preparate și neinterzise. Nu puteți bea băuturi carbogazoase dulci, sucuri cu conservanți, precum și băuturi alcoolice;
• Se recomandă să gătiți preparatele numai la abur, la cuptor sau prin fierbere. Nu prăjiți și nu fumați alimente.

Dacă nu respectați regulile alimentare pentru dermatita atopică, atunci tratamentul nu dă un rezultat pozitiv.

Dermatită alergică: tratament cu remedii populare la adulți

Un specialist vă va spune cum să vindecați dermatita alergică cu remedii populare. Medicul poate include utilizarea medicamentelor alternative în terapia complexă.

Unguent de cătină

Pentru a pregăti un astfel de produs, veți avea nevoie de:

• ulei de cătină - 2 linguri mici;
• cremă pentru copii - 2 linguri mari.

Combinați și amestecați ambele produse. Unguentul rezultat este aplicat pe zonele cu probleme ale epidermei. Manipularea se efectuează de mai multe ori pe zi.

Decoc pe bază de plante medicinale

Pentru a pregăti bulionul veți avea nevoie de:

• coaja de stejar tocata - 1 lingura mare;
• flori de galbenele - 1 lingura mare;
• flori de rozmarin sălbatic - 1 lingură mare;
• coada-calului de câmp - 1 lingură mare;
• balsam de lamaie - 1 lingura mare;
• rădăcină de brusture tocată - 1 lingură mare;
• ulei vegetal - 1 pahar.

Orice ulei vegetal este potrivit pentru această rețetă, dar experții recomandă să se acorde preferință uleiului de măsline. Toate plantele sunt combinate și 1 lingură mare este separată de masa totală. Colectarea se adaugă în ulei, iar produsul se fierbe timp de un sfert de oră.

Decoctul de rozmarin sălbatic

Pentru a pregăti un astfel de remediu, luați:

• rozmarin sălbatic - 2 linguri mari;
• apă - 1 litru.

Planta se toarnă cu apă clocotită și se gătește. Medicamentul se fierbe timp de 15 minute, apoi se lasă să se răcească și se infuzează. Bulionul se filtrează și se adaugă în baie, care se recomandă să se ia timp de un sfert de oră. Procedura se efectuează de 2 ori la fiecare 7 zile.

Infuzie pe baza de panselute

Componente necesare:

• panseluțe - 2 linguri mari;
• apă - 1 litru.

Planta se toarnă cu apă clocotită. După aceea, agentul este lăsat la infuzat timp de 15 minute. Infuzia se filtrează și se adaugă în baie, care se recomandă să se ia timp de un sfert de oră. Procedura se efectuează de 2 ori pe săptămână.

În videoclip, experții vorbesc despre ce este dermatita alergică și cum se face față acestei patologii.

Fotografie cu dermatită alergică

Este imposibil să se diagnosticheze boala prin semne externe. Acest lucru necesită unele cercetări. Cu toate acestea, ar trebui să știți cum arată dermatita alergică, iar fotografiile de mai jos demonstrează acest lucru.

Rezultat

Dermatita alergică este o patologie care, în absența unui tratament adecvat, poate provoca apariția edemului Quincke și a șocului anafilactic. Aceste afecțiuni duc la decesul pacientului dacă nu se acordă asistență medicală în timp util.

Cu toate acestea, cel mai ușor este să preveniți apariția lor. Din acest motiv, la primele semne de dermatită alergică, se recomandă să vizitați un profesionist pentru a identifica agentul cauzal al bolii și a primi o programare de tratament.

Dermatoza alergică cu mâncărime are întotdeauna un simptom caracteristic - simptome negative pe piele. Înfrângerea epidermei de diferite tipuri se dezvoltă sub influența unui anumit stimul.

Este important să se cunoască cauzele reacțiilor negative ale pielii, tipurile de dermatoze alergice, metode eficiente de eliminare a mâncărimii, erupții cutanate. Pentru pacienții adulți și părinții ai căror copii suferă de leziuni ale pielii, sfatul unui alergolog va ajuta la prevenirea reacțiilor periculoase.

Motivele dezvoltării bolii

Principalul factor care provoacă simptome ale pielii, apariția erupțiilor cutanate, hiperemie, umflare, mâncărime este un răspuns negativ al organismului la acțiunea stimulilor interni și externi. Cu o sensibilitate ridicată a corpului, un volum suficient de mic de alergen este suficient pentru dezvoltarea unei reacții periculoase.

Contactul cu o anumită substanță declanșează un răspuns imun:

• histamina este eliberată în cantități mari;
• crește permeabilitatea peretelui vascular;
• alergenii pătrund în țesuturi;
• activitatea sistemului digestiv este perturbată, antigenele se acumulează în organism;
• se dezvoltă umflături, apar semne de dermatoze alergice pe corp.

Substanțe și factori care provoacă dezvoltarea dermatozelor alergice:

• polen de ambrozie, arin, mesteacăn, quinoa, puf de plop;
• praf de casă;
• lână, salivă, excremente uscate de pisici, câini, pene și puf de papagali;
• predispoziție genetică la alergii;
• venin de insecte înțepător;
• produse foarte alergene;
• hipotermie bruscă sau supraîncălzire a corpului;
• produse chimice de uz casnic, preparate cosmetice;
• substanțe care irită pielea pentru o perioadă lungă de timp. Factori de producție: contact cu grăsimi, uleiuri, lacuri, vopsele, benzină, solvenți.

Dermatoza pruriginică alergică cod ICD - 10 - L20 - L30 (secțiunea „Dermatită și eczeme”).

Primele semne și simptome

Simptomele negative ale pielii sunt ușoare, moderate și severe. Fiecare boală are un set de manifestări caracteristice.

Principalele tipuri de afectare a epidermei în dermatozele alergice:

• mâncărime în zonele cu probleme;
• erupție roșie mică;
• eroziune, scurgere, răni, ulcere;
• zone descuamoase;
• pustule;
• pete roșii (mari sau mici);
• plăci;
• eritem (pete roz, adesea cu umflare);
• vezicule de culoare violet, dimensiune - de la 5 mm la 12-15 cm.Cu umflarea crescută, zonele cu probleme se luminează, marginile formațiunilor rămân roșii;
• focare de atrofie (țesut mort) cu o formă severă a bolii, absența tratamentului sau utilizarea prelungită a unguentelor hormonale.

Tipuri de dermatoze alergice

Alergodermatoză, însoțită de mâncărime și reacții cutanate:

• atopic. Erupție mică, roșeață apare pe obraji, bărbie, în frunte, pe coate, pe suprafața interioară a picioarelor. După deschiderea bulelor, se formează eroziune și scurgere. Treptat, reacția cedează, apar zone cu cruste și peeling activ. Faza activă a bolii este însoțită de mâncărime severă, pielea crapă, pacientul simte disconfort. apare mai des decât la adulți, în special la bebelușii sub un an;
• Formular de contact. Reacțiile cutanate sunt vizibile în zonele de contact cu alergenul. Erupțiile cutanate, mâncărimea, roșeața, peelingul sunt rezultatul acțiunii componentelor substanțelor chimice de uz casnic, compușilor de îngrijire a pielii, substanțelor nocive;
• toxice și alergice. O formă severă a reacției imune cu erupții active pe tot corpul, cu o creștere bruscă a temperaturii, dezvoltarea inflamației alergice. Mâncărimea severă provoacă iritații, pacientul se zgârie zonele cu probleme, există o probabilitate mare de infecție secundară;
• „Herpesul femeilor însărcinate”. Alergodermatoza nu este însoțită de pătrunderea virusului. Mâncărimea, veziculele mici, inflamația sunt semne caracteristice ale unei reacții alergice. Motivul este răspunsul organismului la fluctuațiile nivelurilor hormonale. „Herpesul femeilor însărcinate” apare brusc, după câteva săptămâni, simptomele dispar fără consecințe pentru mamă și făt. Pentru a exclude bolile periculoase, o femeie ar trebui să viziteze un dermatolog și un alergolog;
• eritem. Principalul simptom este apariția petelor roz pe corp. Educația este remarcabilă unul sau mai multe dintre ele. Uneori, petele se ridică deasupra pielii, seamănă cu vezicule mari, ca și cu, dar nuanța nu este violet, ci roz.

Diagnosticare

Dacă bănuiți dezvoltarea dermatozei cu mâncărime, pacientul ar trebui să viziteze un dermatolog. Medicul va clarifica natura reacției, frecvența de apariție a simptomelor negative.

Nume interzise:

• lapte gras;
• boabe de cacao sub orice formă;
• fructe de mare;
• caviar de pește;
• alune, migdale, alune, nuci;
• citrice;
• ouă, în special proteine;
• fructe și legume, a căror pulpă și coajă au o culoare strălucitoare: roșu, portocaliu;
• cafea;
• fructe exotice;
• condimente, sosuri;
• mancare la conserva;
• semifabricate, cârnați, cârnați fierți și afumati;
• legume murate, murături;
• brânzeturi;
• maioneză gata preparată;
• produse cu umpluturi sintetice: emulgatori, arome, coloranti.

Terapie medicamentoasă

Terapia pentru boli însoțite de reacții cutanate include un complex de medicamente:

• pentru administrare orală. Tabletele pentru alergii suprimă eliberarea histaminei, reduc puterea inflamației alergice și previn recăderile în forma cronică a bolii. Cu o reacție fulgerătoare se folosesc compozițiile clasice (generația I):,. În forma cronică de dermatoze alergice, sunt prescrise noi generații de medicamente cu efect delicat:, și altele;
• formulări locale non-hormonale pentru eliminarea reacțiilor cutanate. De asemenea, sunt eficiente gelurile și cremele cu efecte antiinflamatoare, antihistaminice, de vindecare a rănilor. Medicamentele usucă epiderma, reduc durerea, reduc umflarea epidermei, previn infecția secundară în formele severe de dermatoze alergice. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-balsam, Desitin, La-Cree, Wundehil, Solcoseryl, Fenistil-gel, Gistan, Protopic, Epidel;
• unguente hormonale şi. Glucocorticosteroizii scad activitatea locală a sistemului imunitar, previn producerea de mediatori inflamatori și opresc inflamația alergică. Medicamentele puternice sunt prescrise numai pentru reacții severe pentru o perioadă scurtă (până la 10 zile). Următoarele medicamente sunt potrivite pentru adulți: Prednisolon, Hidrocortizon, Advantan, Elokom, Lokoid, Flucort, Sinaflan, Gistan N;
• tablete și soluții injectabile care reduc sensibilizarea organismului. Formulările reduc permeabilitatea capilară, previn umflarea, întăresc sistemul imunitar și asigură furnizarea de oligoelemente benefice. , bromură de sodiu, gluconat de calciu, acid ascorbic;
• ... Administrarea orală de tablete, hidrogeluri, suspensii cu proprietăți active de adsorbție curăță organismul și previne pătrunderea în continuare a antigenelor în țesuturi. Îndepărtarea moleculelor iritante reduce puterea reacțiilor pielii, accelerează recuperarea. Cea mai bună opțiune este utilizarea de absorbanți foarte absorbanți. Mijloace moderne: Multisorb, Lactofiltrum, Cărbune alb, Smecta, Karbosorb, Enterumin;
• formulări liniștitoare. Mâncărimea este unul dintre semnele neplăcute ale dermatozei alergice. În cursul cronic al bolii, pacientul devine iritabil, chinuit de insomnie. Pentru a normaliza starea sistemului nervos, sunt prescrise medicamente care nu creează dependență: Novopassit, Karvelis, valeriană în tablete, tinctură de mușcă, decoct de mentă, melisa, o colecție liniștitoare de ierburi medicinale.

Remedii populare și rețete

Pentru a reduce puterea simptomelor negative în dermatozele alergice, sunt potrivite remediile pe bază de plante medicinale:

• Decocturi pentru administrare orală. Compozițiile curăță organismul, prezintă un efect antiinflamator slab. Componente: crengute de viburn, elecampane si radacina de brusture, menta, urzica,.
• Băi vindecătoare. Ierburi: sfoară, salvie, mușețel, mentă, șoricel, galbenele. Scoarța de stejar este utilă;
• Lotiuni cu decocturi de plante medicinale enumerate la paragraful 2.
• ... Dizolvați o cantitate mică de rășină de munte în apă, luați zilnic timp de 10 zile. Timp de un an - 4 cursuri.
• ... Se spală, se usucă, se decojește din pelicule produs natural dintr-un ou crud, se macină până la o stare de pulbere, se amestecă cu suc de lămâie. Luați în caz de reacție negativă la alimente,.

Dermatoze alergice la copii

Cauze: Răsfoiți o selecție de tratamente eficiente pentru mâini și față.

Citiți despre simptomele și tratamentul dermatitei toxico-alergice la copii.

Există și nuanțe:

• până la 6 sau 12 ani este prescris sub formă de sirop și picături;
• decoctul trenului se poate bea numai de la vârsta de trei ani, mai devreme erau permise doar băi și loțiuni;
• ar trebui să includă nume care să asigure creșterea și dezvoltarea deplină a copilului. Chiar și dintr-o listă limitată de alimente, părinții pot pregăti mese sănătoase;
• este important să se minimizeze influența factorilor nocivi, dacă este imposibil să se îndeplinească această condiție (efectul frigului, soarelui, vântului aspru), protejați pielea bebelușului.

Prevenirea reacțiilor negative la un stimul include mai multe domenii:

• limitarea contactului cu substanțe/factori naturali care provoacă leziuni ale epidermei pe fondul unui răspuns imun;
• întărirea forțelor de protecție, întărire;
• alimentație adecvată, un minim de alimente foarte alergene în dietă;
• tratamentul bolilor cronice;
• controlul stării tractului digestiv, terapia în timp util a infecțiilor intestinale;
• limitarea contactului cu iritanții, folosind formulări de calitate pentru îngrijirea corpului, evitând pudrele în favoarea gelurilor.

Alergodermatoza la adulți și copii poate fi vindecată după diagnosticarea în timp util, numirea unei terapii complexe. Reacțiile cu mâncărime ale pielii necesită atenție: stadiile avansate afectează negativ starea generală a organismului.

După ce vizionați următorul videoclip, puteți afla mai multe detalii interesante despre simptomele și tratamentul dermatozelor alergice cu mâncărime:

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII BELARUS

UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STAT BELARUSIAN

DEPARTAMENTUL DE BOLI DE PIELE SI VENERALE

DERMATOLOGIE

Ghid de studiu în două părți

a 2-a editie

DERMATOLOGIE NEINFECȚIOSĂ

Editat de V.G. Pankratov

Aprobat de Ministerul Educației al Republicii Belarus ca manual pentru studenții instituțiilor de învățământ superior

în specialitățile medicale

Minsk BSMU 2009

UDC 616.5–002–001.1 (075.8) BBK 55.83 și 73

D 36

A in t despre r s: cand. Miere. Științe, Conf. univ. V.G. Pankratov (cap. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

Cand. Miere. Științe, Conf. univ. ND Khilkevich (Cap. 9.1, 9.2, 9.3, 10); Dr. med. Științe, prof. N.Z. Yagovdik (cap. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); Dr. med. Științe, Conf. univ. O. V. Pankratov (Cap. 4, 9.3); Cand. Miere. Științe, Conf. univ. I. N. Belugin (cap. 6.1, 6.2); Cand. Miere. Științe, Conf. univ. M.V. Kachuk (cap. 1.2, 11); Cand. Miere. Științe, Asist. A. L. Barabanov (cap. 1.4, 5)

Referințe: cap. departament dermatovenerologie Universitatea Medicală de Stat din Grodno, Ph.D. Miere. Științe, Conf. univ. D. F. Khvorik; cap Departamentul Clinic de Patologie Ocupațională și Alergologie a Instituției de Stat „Centrul Științific și Practic Republican pentru Igienă”, Om de știință onorat al Republicii Belarus, Dr. med. Științe, prof. S. V. Fedorovici

Dermatologie: manual. manual în 2 ore Partea 2. Dermatologie non-infecțioasă /

D 36 V. G. Pankratov [și alții]; ed. V. G. Pankratova. a 2-a ed. - Minsk: BSMU, 2009 .-- 220 p.

ISBN 978-985-528-042-3.

Manualul conține informații moderne despre etiologia, patogeneza, clinica, tratamentul și prevenirea principalelor forme nosologice ale bolilor de piele. Publicația a fost pregătită în conformitate cu programul standard aprobat de Ministerul Sănătății al Republicii Belarus. Prima ediție a apărut în 2008.

Este destinat studenților facultăților de medicină, pediatrie, medicină militară, profilactică medicală, stomatologie și facultăților de medicină a studenților străini ai instituțiilor de învățământ medical.

Capitolul 1. Dermatite si dermatoze alergice

1.1. D ERMATITĂȚI

V într-un sens larg, termenul „dermatită” este folosit ca denumire generală pentru toate formele de inflamație a pielii ca urmare a expunerii la factori exogeni iritanti sau sensibilizanți. Iritantii externi, sau exogeni, pot fi mecanici, fizici, chimici (inclusiv medicamente) si biologici (seva de plante, meduze, unele animale marine, pesti, insecte etc.).

Dermatita se împarte în contact simplu, alergică și toxic-alergică (toxidermie).

Dermatită simplă de contact se dezvoltă atunci când sunt expuse la zone ale pielii stimuli obligatorii și opționali de natură fizică sau chimică. Ele pot apărea după o singură expunere la astfel de iritanti obligatorii cum ar fi soluții concentrate de acizi, alcalii caustici, săruri ale metalelor grele, agenți de război chimic cu acțiune de vezicule ale pielii, precum și după expunerea repetată la zone ale pielii de iritanti facultativi care nu au sensibilizare. proprietăți, dar au un efect iritant primar ușor sau suprimând secreția de sudoripare și glandele sebacee, ceea ce provoacă degresarea

și piele uscata. Iritanții opționali includ soluții slab concentrate de acizi, alcaline, săruri ale metalelor grele, solvenți organici (benzină, kerosen, motorină, acetonă, alcool alb, butanol, etc.), uleiuri lubrifiante, emulsii de răcire, păcură, gudron, compuși cu cianuri, formol etc. Au un efect iritant primar. Unele dintre ele au și proprietăți sensibilizante (formalină etc.). Iritanții chimici opționali cu expunere prelungită repetată pot provoca o serie de forme de dermatită: epidermă, dermatită simplă de contact, ulcerații sau „arsuri” ale pielii, onihie și paronichie, foliculită uleioasă (acnee excitată și inflamatorie, hipercheratoză limitată).

Stresul mecanic repetat poate duce la dezvoltarea calcifierii. Dintre factorii fizici care conduc la dezvoltarea dermatitei simple, trebuie menționate temperaturile ridicate și scăzute (arsuri și degerături de gradul I – III), razele ultraviolete (dermatita solară), razele X (dermatita radiațiilor). Fitodermatita este cauzată de factori biologici, în special, seva plantelor precum hogweed, primula etc.

În conformitate cu ICD-10, există o distincție între dermatita de contact simplă acută și cronică.

Tabloul clinic al dermatitei simple de contact se caracterizează prin faptul că zona de iritare a pielii corespunde strict zonei de contact cu iritantul, severitatea leziunii depinde de concentrația, puterea iritantului și de expunere. timp. Acest contact se manifestă prin dezvoltarea de eritem pronunțat, edem și adesea vezicule cu conținut seros sau seros-hemoragic.

Limitele leziunilor sunt clare. În leziuni, necroza se poate dezvolta, de exemplu, după expunerea la temperaturi foarte ridicate. Subiectiv, pacienții observă o senzație de arsură, adesea durere, mai rar mâncărime în leziuni. În funcție de adâncimea leziunii, există 4 stadii de dermatită acută de contact. Când sunt afectate doar straturile superioare ale epidermei, se dezvoltă prima etapă a dermatitei, care se manifestă prin eritem și edem moderat. Dacă toate straturile epidermei sunt afectate, atunci clinic, pe fondul eritemului persistent, apar bule cu conținut seros sau hemoragic - aceasta este a doua etapă a dermatitei. Dacă leziunea captează epiderma și straturile superioare ale dermei (etapa a treia), atunci o astfel de dermatită acută continuă deja cu formarea unei cruste necrotice. Leziunea profundă a pielii, inclusiv hipoderma, definește clinica a patra etapă dermatită acută de contact, cu necroză profundă a țesuturilor afectate.

Expunerea pe termen lung la piele la iritanti slabi obligatorii este însoțită de dezvoltarea eritemului, infiltrații, zone de lichenificare, pigmentare

și peeling, care este considerat dermatită cronică simplă de contact.

V În acest capitol, nu ne vom opri asupra dermatitelor simple cauzate de factori mecanici, de temperatură, chimici (agenți de război chimic, acizi tari, alcaline etc.), factori de radiații sau radiații ionizante, deoarece majoritatea acestora vor fi discutate.

v secțiunea „Boli de piele profesionale”.

Câteva cuvinte despre dermatita falsă. Aceasta este, de regulă, „meșteșugul” pacientului însuși pentru a obține dermatită de contact de severitate diferită (în funcție de agentul dăunător ales de acesta - efectul acidului, metalului fierbinte, arderea țigărilor, frecarea prelungită a pielii zonă etc.). Scopurile unei astfel de autovătămări sunt foarte diferite: o încercare de a obține o atenuare a pedepsei pentru o infracțiune comisă, de a obține o amânare de la recrutare, de a evita o călătorie de afaceri la muncă grea în afara orașului natal etc. În astfel de cazuri, trebuie efectuat un examen medico-legal, mai ales că, de regulă, tabloul clinic demonstrat al leziunii nu corespunde datelor anamnezei, iar leziunile în sine sunt localizate acolo unde ajung mâinile.

Diagnosticul dermatitei simple pe baza datelor anamnezei și a unui tablou clinic caracteristic, pe o rezoluție relativ rapidă a erupțiilor cutanate după eliminarea contactului cu factorul etiologic.

Dermatită alergică rezultă din contactul direct cu pielea unor substanțe care pot provoca o reacție alergică de tip întârziat. Alergenii pot fi medicamente, cosmetice și parfumuri, vopsele, detergenți, metale, insecticide etc. În ciuda faptului că alergenul intră în contact cu o zonă limitată a pielii, are loc sensibilizarea întregului organism. Pacienții pot să nu suspecteze întotdeauna cauza bolii lor, mai ales că manifestările clinice apar la câteva zile după debutul sensibilizării. Limfocitele sensibilizate, celulele Langerhans, mediatorii inflamației imune etc. sunt implicate în dezvoltarea hipersensibilității la pacienții cu dermatită alergică.

Acești pacienți dezvoltă inițial o sensibilizare monovalentă, iar mai târziu, polivalentă.

Conform ICD-10, dermatita alergică de contact poate fi, de asemenea, acută sau cronică. În dermatita de contact alergică acută, pielea devine roșie la locul contactului cu alergenul, apar papule și microvezicule. O parte din microvezicule se deschide, formând zone mici de scurgere, care sunt de scurtă durată și ușoare. Leziunile nu au limite clare, elementele erupției cutanate apar în același timp. Treptat, toate manifestările dermatitei regresează, dar sensibilizarea la acest alergen persistă foarte mult timp. Acest lucru păstrează terenul pentru noi recidive ale bolii la contactul repetat cu alergenul.

Dermatita alergică cronică de contact se manifestă prin inflamație moderată și hipercheratoză la locurile de contact repetat cu alergenul în concentrație scăzută. În cazul expunerii repetate multiple la alergeni, dermatita se poate transforma în eczeme odată cu dezvoltarea sensibilizării polivalente.

Un fel de dermatită alergică este fotodermatita. În acest caz, patogeneza este aceeași ca și în dermatita alergică de contact, dar pe lângă contactul cu alergenul, este necesară expunerea la razele ultraviolete. Unele medicamente (sulfonamide, griseofulvina, ihtiol, doxiciclină, corticosteroizi cu utilizare externă prelungită etc.), substanțe care alcătuiesc cosmetice, parfumerie și detergenți, seva de plante etc. acționează ca sensibilizant pentru fotodermatită, asupra cărora eritem persistent, microvezicular. apar erupții cutanate, vezicule, vezicule. Ca urmare a zgârieturilor, se pot dezvolta focare de lichenificare.

Diagnosticul dermatitei alergice de contact se bazează pe anamneza, prezentarea clinică, rezultatele pozitive din testele alergice cutanate cu alergeni sau testele imunologice in vitro.

Diagnostic diferentiat dermatita alergică se efectuează cu dermatită simplă, toxidermie și eczemă (Tabelul 1).

tabelul 1

Diagnosticul diferențial de contact simplu, dermatită alergică de contact și toxidermie

Indicatori	Pin simplu	Alergic	Toxidermie
	dermatită	dermatita de contact
	Apare rapid	Apare după expunere	Apare după
boli	cand actioneaza asupra pielii	pe piele exo- și/sau endo-	luând medicamente
	obligat exogen	factor genetic, adesea datorat	sau mâncare-
	iritant pentru picioare	alergen cunoscut	tov (ciuperci, căpșuni,
			ciocolata etc.)
	Nu este necesar	Dezvoltarea sensibilizării -	Dezvoltarea insulei
sensibilizare		condiție cerută	reacție persistentă
			pielea si mucoasele
			fundal polivalent
			sensibilizare

Sfârșitul mesei. 1

Indicatori	Pin simplu	Alergic	Toxidermie
	dermatită	dermatita de contact	La orice site te-
Localizare	La punctul de contact	Pe deschis și închis
	cu iritant	zone ale pielii	la, mai des fixat
			naya zona afectată
Caracteristică	Cel mai adesea monomorf	Polimorfă	Polimorfă
			Are loc alături
	Se poate forma	Are loc vezicularea
veziculare		și curgând	cu alergie
si udandu-se			erupții cutanate
Inflamator	Acut sau subacut	Acut sau subacut cu zece	Reacția este acută
	limitat de spatiu	tendinta de raspandire	difuz sau localizat
	contactul cu iritanti	către alte site-uri	lizat
			Acut, când este eliminat
Curent și flux	Sharp, procesul este	Acut sau subacut
	rezolvată prin eliminare	se poate transforma	cercetarea cauzală
	stimul	în eczeme, în timpul tratamentului și	factorii prognozati
		factor endogen al plăgii	favorabil
		prognoza şanţului este favorabilă

Tratament. În primul rând, factorul care a cauzat boala ar trebui eliminat. Dacă tabloul clinic al dermatitei nu este pronunțat, atunci, eliminând contactul cu un iritant sau alergen, vă puteți limita la tratament extern cu unguente cu corticosteroizi, creme, aerosoli. În cazurile mai severe, desensibilizante și antihistaminice sunt prescrise în doze terapeutice medii (administrare intravenoasă a unei soluții de tiosulfat de sodiu 30%, 10 ml pe zi, per curs - 5-10 injecții, gluconat de calciu, pipolfen, peritol, tavegil, claritin, zirtek, telfast, erius etc.).

Cu dermatită, însoțită de formarea de vezicule, pielea este spălată cu peroxid de hidrogen sau o soluție de permanganat de potasiu, frecată cu alcool. Capacele blisterelor trebuie tăiate cu foarfece sterile și unse cu coloranți anilină. Pe suprafetele erozive se aplica lotiuni antibacteriene, iar dupa opririle de inmuiere se aplica pasta apa-zinc, crema Unna, preparate externe cu corticosteroizi (elokom, advantan, celestoderm, sinaflan etc.).

1.2. T OXIDERMIE

Toxidermia este o inflamatie acuta toxico-alergica a pielii rezultata din actiunea substantelor chimice care patrund in organism prin tractul digestiv si respirator, parenteral sau transcutanat, iar in cazul medicatiei - cu intravenos, intramuscular, subcutanat, inhalator, vaginal, rectal. , uretral, introducerea transdurală și datorită absorbției medicamentelor prin piele atunci când sunt aplicate extern. Deci, cazurile de toxidermie sunt descrise după frecarea unguentului gri cu mercur pe zone mari ale corpului pentru a trata păduchii pubieni.

Toxidermiile din străinătate sunt adesea numite exantem toxic-alergic sau medicinal.

Termenul de toxidermie a fost propus în 1905 de J. Jadassohn. Toxidermiile pot fi cauzate de medicamente, produse alimentare, substanțe chimice industriale și de uz casnic care au proprietăți alergene sau toxice. Dermatologii se ocupă cel mai adesea de toxicitatea medicinală sau de origine alimentară.

Motivele dezvoltării toxidermiei medicinale sunt:

– antibiotice (la 32,4% dintre pacienți, conform lui Yu. F. Korolev): penicilină, eritromicină, tetracicline;

– derivați de pirozolonă (butadionă, analgină, amidopirină) - la 12,7% dintre pacienți;

– medicamente sulfa;

– hipnotice (barbiturice, precum și corvalol, care include luminal);

– tranchilizante, antipsihotice (rezerpină, trioxazină, relaniu, eleniu);

– medicamente antimalarice;

- vitamine (B 1, B12);

– halogeni (amestecuri care conțin brom și iod);

– hormoni, în special insulina, mai rar prednison;

– anestezice, antihistaminice;

– plante medicinale (elecampane, celandina, ghiocei), produse apicole (propolis).

Dezvoltarea toxidermiei medicinale poate fi asociată cu structura chimică a medicamentului, cu capacitatea sa de a se lega de proteine, lipoproteine; să fie rezultatul consumului necorespunzător de droguri.

Principalele moduri prin care se efectuează efectele patologice asupra pielii medicamentelor sunt:

– efect dăunător direct al medicamentului (barbituricele provoacă leziuni toxice pereților vaselor de sânge);

– efect cumulativ (acumulare de arsen, brom, iod);

– intoleranta la medicamente datorita scaderii pragului de sensibilitate

către el;

– idiosincrazie (un defect genetic al unor sisteme enzimatice); idiosincrazia este una dintre manifestările atopiei, în timp ce organismul nu tolerează unul sau altul medicament sau produs alimentar;

– reacții alergice și autoimune;

– fotosensibilitatea medicamentului. Se bazează pe proprietățile fototoxice, fotodinamice și fotoalergice ale medicamentelor (sulfonamide; unele antibiotice, de exemplu, doxiciclină; barbiturice, fenotiazine). Fotosensibilizarea apare atât cu utilizarea parenterală cât și externă a acestor medicamente, iar radiațiile ultraviolete acționează ca un factor de rezolvare.

În medie, toxidermiile alimentare reprezintă aproximativ 12% din toate toxidermiile. Motivul dezvoltării lor este fie produsul alimentar în sine, fie o substanță formată în timpul depozitării pe termen lung sau procesării sale culinare,

precum și conservanții, coloranții sau substanțele medicinale conținute în acesta. Este descris un caz de toxidermie medicinală după consumul de carne de porc, care a fost tratat cu penicilină cu 3 zile înainte.

Dintre dermatozele cauzate de actiunea metalelor asupra pielii sau mucoaselor trebuie mentionate toxidermiile, cauzate de protezele metalice si structurile folosite in traumatologie si ortopedie pentru osteosinteza metalelor. În aceste cazuri, alergenii sunt crom, nichel, molibden, care, suferind difuzie parțială în organism,

v forma ionilor și a produselor de coroziune sunt spălate din proteze și

v sânge. Chiar și lichidul seminal în unele cazuri poate acționa ca un factor etiologic în toxidermie, ceea ce a fost confirmat de un rezultat pozitiv al testelor cutanate.

Vorbind despre patogeneza toxidermiilor, trebuie subliniat încă o dată faptul că mecanismul principal al dezvoltării lor este o reacție alergică, mai rar toxică, precum și posibilitatea combinării lor în diferite rapoarte. E. V. Sokolovsky (2006) observă că „leziunile alergice ale pielii sunt efectuate prin mecanismele imunității celulelor B și T prin diferite tipuri de reacții alergice: anafilactice, mediate de IgE, imunocomplex, hipersensibilitate de tip întârziat”. Mecanismele toxice ale toxidermiei apar în timpul acumulării de medicamente, supradozaj, datorită interacțiunii diferitelor medicamente cu polifarmacia.

V alergia la medicamente se bazează pe reacție antigen - un anticorp în care un medicament acționează ca un antigen. O serie de medicamente pe care le folosim au o bază proteică sau polipeptidică (vaccinuri, seruri medicinale, gama globulină, insulină, ACTH) și, din punct de vedere al imunologiei clasice, aparțin antigenelor cu drepturi depline. Ele sunt capabile să inducă formarea de anticorpi fără nicio transformare suplimentară.

Alături de acestea, în practică, întâlnim adesea substanțe chimice sau medicamente care sunt antigene incomplete (haptene), care numai după formarea unui conjugat (combinarea cu proteinele pielii, sângelui sau țesuturilor din corpul uman) capătă proprietățile unui antigen cu drepturi depline.

Posibilitatea de sensibilizare depinde de cantitatea și frecvența antigenului care intră în organism, de activitatea sa antigenică, care este asociată cu structura substanței (de exemplu, prezența unui inel benzoic sau a unui atom de clor facilitează legarea unor astfel de substanțe). la proteinele corpului). Predispoziția ereditară la reacții alergice, prezența bolilor alergice, de exemplu, dermatita atopică sau astmul bronșic, contribuie, de asemenea, la sensibilizare.

Alergia la medicamente apare atunci când o cantitate minimă de medicament intră în organism, perioada de sensibilizare durează 5-7 zile. Structura unui număr de substanțe medicinale conține determinanți antigenici comuni care pot provoca dezvoltarea reacțiilor alergice încrucișate. Dacă

la pacientul are determinanți comuni între medicamente și microorganisme, apoi se poate dezvolta toxidermia, de exemplu, la prima administrare de penicilină

la un pacient cu micoză a picioarelor (grupe determinante comune ale antibioticului și ciupercii agentului patogen). De asemenea, se știe că o infecție stafilococică concomitentă poate fi un factor provocator pentru toxidermie.

Studiile dermatologilor belarusi Yu. F. Korolev și LF Piltienko (1978) au arătat că hipersensibilitatea la antibiotice, medicamente sulfatice, derivați de pirazolonă și unele alte medicamente persistă până la 10-12 ani sau mai mult, are adesea un caracter de grup și secțiune transversală. .

Clinica. Manifestările toxidermiei sunt foarte diverse, iar aceeași substanță poate provoca diferite manifestări la aceeași persoană în momente diferite, iar același tablou clinic poate fi rezultatul acțiunii diferitelor substanțe chimice.

Toxidermia apare de obicei în mod acut sau în câteva ore, sau la 2-3 zile după expunerea la factorul etiologic, deși perioada de latentă se poate prelungi la 10-20 de zile. Erupția poate fi pete, papulară, nodulară, veziculoasă, buloasă, pustuloasă, papulo-pustuloasă, urticariană. Natura locației elementelor eruptive, de regulă, este diseminată, simetrică, erupțiile pot fi atât pe piele, cât și pe membranele mucoase. Starea generală este adesea perturbată.

Toxidermia se manifestă adesea ca o erupție cutanată monomorfă, deși se observă adesea o erupție cutanată polimorfă - maculoveziculară, maculopapulară etc.).

Toxidermia se poate manifesta:

1. Urticaria – urticaria toxidermia apare foarte des, conform autorilor straini. În Rusia și în țara noastră, această formă clinică este considerată ca urticarie acută și, de obicei, nu este inclusă în grupul de toxicodermă.

2. Toxidermie cu pete. Distingeți între pete hiperemice, hemoragice și pete de vârstă. Petele hiperemice, cum ar fi eritemul din ziua 9, sunt o complicație a tratamentului cu arsenic. La dependenții de droguri se poate observa o erupție cutanată și hemoragică asemănătoare rujeolei și stacojii. Toxidermiile, manifestate printr-o erupție cutanată a petelor de vârstă, pot fi cauzate de arsen, bismut, mercur, aur, argint, chinină, acrichină, aspirină, antipirină, penicilină, metaciclină, metotrexat, contraceptive, hidrocarburi petroliere și de cărbune.

3. Toxidermie papulară, după tipul de erupții cutanate lichenoide, asemănătoare cu lichenul plan, care poate fi rezultatul utilizării chininei, hingamiei, arsenului, streptomicinei, tetraciclinei, preparatelor cu iod, bismut, mercur, aur, antimoniu, medicamente sulfonilice antidiabetice.

4. Toxidermie nodulară, de exemplu, eritem nodos acut, ai cărui factori etiologici pot fi sulfonamide, metotrexat, ciclofosfamidă, griseofulvină, preparate de iod, brom, arsen, vaccinuri. Noduri inflamatorii acute dureroase se dezvoltă, ușor ridicându-se deasupra nivelului pielii, cu un contur vag.

5. Toxidermie veziculoasă, în care erupția este formată din vezicule diseminate și microvezicule, poate fi limitată doar la înfrângerea palmelor și tălpilor (cum ar fi dishidroza), dar uneori se dezvoltă eritrodermia veziculoasă (ca urmare a acțiunii arsenicului, bismutului, antibioticelor, barbituricelor, brom, chinină), manifestată prin eritem edematos universal, veziculare, plâns abundent, umflarea feței și a extremităților, peeling lamelar mare.

6. Toxidermie pustuloasă, care sunt de obicei asociate cu acțiunea medicamentelor cu halogen - iod, brom, clor, fluor, care sunt excretate activ din organism cu sebum, în timp ce erupția este formată din pustule sau acnee;

cauza dezvoltării toxidermiei acneice poate fi vitaminele B6, B12, izoniazida, fenobarbituricele, litiul, azatioprina.

7. Toxidermie buloasă.Sunt foarte diverse:

– toxidermie pemfigoidă (vezicule diseminate înconjurate de o margine hiperemică);

– toxidermie fixată (vezicule pe o zonă limitată a pielii);

– eritem multiform exudativ sau eritrodermie.

Toxidermia buloasă apare după administrarea anumitor antibiotice, sulfonamide, brom, iod, mercur, barbiturice.

8. Eritem medicamentos fixat. Cu el, unul sau mai multe rotunjite roșu aprins, pete mari (2-5 cm în diametru), în centrul căruia pot apărea bule. Petele capătă treptat o nuanță albăstruie, erupțiile după dispariția fenomenelor inflamatorii lasă o pigmentare persistentă a unuimaro ardezieculorile. Cu fiecare aport repetat al medicamentului adecvat, procesul se repetă în aceleași locuri, crescând pigmentarea și procesul se extinde treptat în alte zone ale pielii. Localizarea preferată a toxidermiei fixe este membrele, organele genitale și mucoasa bucală. Cauza dezvoltării toxidermiei fixe sunt medicamentele pirazolone (antipirină, analgină, amidopirină), sulfonamide, barbiturice, salicilați, antibiotice, chinină, iod, arsen, bismut, antihistaminice.

În plus, toxidermia comună poate apărea ca lichen plan, vasculită alergică, lupus eritematos.

Una dintre cele mai severe forme de toxidermie este sindromul Lyell - necroliza epidermică acută toxică... Acesta este un imunoalergic sever

boală medicală, indusă de medicamente. În peste 80% din cazuri, boala este cauzată de medicamente: antibiotice, sulfatice, barbiturice (luminale, medinale), derivați de pirazolonă (butadionă, amidopirină), aspirină, pirogenală, gama globulină, ser antitetanos. Dezvoltarea bolii este facilitată de o predispoziție ereditară la alergii, cauzată de un defect genetic în sistemul de detoxifiere a metaboliților medicamentelor. Ca rezultat, metaboliții medicamentelor pot lega proteina epidermei și pot declanșa o reacție imunoalergică. Sindromul Lyell este adesea asociat cu o

tigens HLA-A2, A29, B12, Dr7. Baza patogenetică a sindromului este hipersensibilitatea de tip întârziat, o reacție hiperergică precum fenomenul Schwarzman-Sanarelli, însoțită de dezvoltarea unui sindrom de intoxicație endogenă. În același timp, pe fondul unei scăderi a funcției sistemelor de detoxifiere ale corpului, are loc o încălcare pronunțată a metabolismului proteinelor, se dezvoltă un dezechilibru în sistemul inhibitor de protează-proteoliză, o acumulare de greutate moleculară medie, uremic și alte proteine. apare în fluidele corpului și o încălcare a echilibrului apă-sare. Se observă infiltrarea epidermei de către limfocite T și macrofage activate. Aceste celule și keratinocitele implicate secretă citokine proinflamatorii care provoacă moartea celulelor, febră și stare de rău. O creștere a tuturor acestor procese poate duce la deces, care se observă în 25-70% din cazuri.

Tabloul clinic... Boala se caracterizează printr-un debut acut la câteva ore sau la 2-3 zile după administrarea medicamentului. Pacientul dezvoltă slăbiciune, febră de până la 39–41 ºС, prosternare, erupție cutanată abundentă diseminată pe pielea feței, trunchiului, extremităților sub formă de pete edematoase roșii bogate de natură confluentă sau de tip eritem multiform exudativ. În câteva ore, în focarele de inflamație a pielii, începe detașarea epidermei și formarea de vezicule multiple cu un înveliș subțire, flasc, care se rupe ușor, expunând eroziuni dureroase extinse, sângerând ușor. Procesul acoperă suprafețe uriașe și seamănă cu o arsură de gradul doi. Dacă țineți degetul apăsat pe pielea inflamată, epiderma se mișcă alunecând, se încrețește sub deget (un simptom al „lenjeriei umede”). Simptomul mănușii și simptomul șosetei pot apărea atunci când epiderma exfoliată păstrează forma mâinii sau a piciorului. Simptomul lui Nikolsky este puternic pozitiv. În sindromul Lyell, detașarea epidermei are loc pe o zonă de 30% din suprafața corpului sau mai mult, iar în sindromul Stevens-Johnson - pe o zonă de cel mult 10% din suprafața corpului. Procesul implică buzele, membranele mucoase ale cavității bucale, membranele mucoase ale faringelui, laringele, traheea, tractul digestiv, vezica urinară și uretra pot fi de asemenea implicate. În cazurile severe, există o pierdere a sprâncenelor, păr pe cap, separarea plăcilor unghiilor, blefaroconjunctivită erozivă. Starea generală a pacienților este severă și extrem de dificilă: temperatură ridicată a corpului, cefalee, prosternare, somnolență, sete chinuitoare, afectare a funcției renale, până la necroză tubulară acută. Oligopeptidele cu molecul mediu se acumulează în sânge și crește indicele leucocitar de intoxicație.

Există trei tipuri de sindrom Lyell: a) curs hiperacut cu final fatal; b) acută cu adaos de proces toxico-infecțios și posibil deces; c) o evoluție favorabilă cu scăderea hiperemiei și umflarea pielii și începutul epitelizării eroziunilor până în ziua 6-10 de la începutul tratamentului pacientului.

Diagnosticul de toxidermie... Pe baza istoricului alergic, a tabloului clinic al bolii, a testelor alergice și a testelor imunologice. Diagnosticul poate fi confirmat prin dispariția pielii

erupții cutanate după ce alergenul încetează să mai acționeze și erupția reapare după expunerea repetată la aceeași substanță.

Pentru a confirma rolul etiologic al unei substanțe chimice suspectate, se folosesc diverse teste de diagnostic, inclusiv teste cutanate (picurare, compresie sau scarificare). Rezultate mai convingătoare sunt date de testele provocatoare (dacă toxidermia a apărut după administrarea orală a medicamentului, atunci testul provocator trebuie efectuat și prin administrarea orală a unei singure doze terapeutice minime de medicament suspectat). Testul este considerat pozitiv dacă a provocat o recidivă a toxidermiei. Dar testele provocatoare pot fi efectuate numai după ce erupția s-a rezolvat. Pe lângă testele provocatoare, se mai folosesc și testele imunologice: reacții de aglomerare a leucocitelor, leucocitoliză, inhibarea migrării leucocitelor, teste de degranulare a bazofilelor și transformare blastică a limfocitelor, test monocitar, teste hemolitice etc.

Criteriile de diagnostic pentru toxidermia medicamentoasă sunt următoarele:

– apariția manifestărilor clinice după administrarea medicamentului;

– antecedente personale sau familiale de alergii;

– tolerabilitate bună a medicamentului în trecut;

– prezența unei perioade latente de sensibilizare;

– teste alergice pozitive: aplicare, picurare, scarificare, intradermic, sublingual, intranazal, oral;

– teste imunologice pozitive: reacție de hemaglutinare pasivă, reacție de aglomerare a limfocitelor, test direct și indirect de degranulare a bazofilelor sau mastocitelor, un indicator de deteriorare a neutrofilelor, o reacție de inhibare a migrației leucocitelor etc.

Diagnostic diferentiat. Diagnosticul diferențial al diferitelor forme clinice de toxicodermie se bazează pe diagnosticul diferențial al elementelor primare. Deci, toxicodermia rozolioasă trebuie diferențiată de sifilidele rozeoloase, lichenul roz, psoriazisul pete și boala zgârieturii pisicii.

1. Prevăd încetarea factorului etiologic.

2. Dieta de cruță, bea multe lichide.

3. Hemosorbția extracorporală în sindromul Lyell (este mai bine să începeți

v primele 2 zile - minim 3 sedinte).

4. 2-3 şedinţe de plasmafereză în sindromul Lyell, care asigură atât detoxifiere (eliminarea toxinelor endogene, alergenilor, complexelor imune, limfocitelor sensibilizate), cât şi accelerarea normalizării stării imune.

5. Analgezice (morfină, omnopon etc.).

6. Administrarea intravenoasă de soluții detoxifiante, cel puțin 1,5-2 litri pe zi pentru sindromul Lyell sub controlul funcției renale și cardiace.

7. Enterosorbente (polyphepan, belosorb, polysorb).

8. Diuretice și laxative pentru eliminarea cât mai rapidă a unui alergen sau a unei substanțe toxice din organism.

9. Medicamente antialergice calciu, tiosulfat de sodiu.

10. Antihistaminice: difenhidramină, fenkarol, diazolin, tavegil, loratadină, kestin, zyrtec, telfast, desloratadină și altele (în doze terapeutice medii).

11. Inhibitori ai proteolizei (contricale etc.) - 10 000-100.000 de unități pe zi.

12. Ascorutin.

13. În cazurile severe - glucocorticoizi, începeți de la calcul 2-3 mg/kg greutate corporală cu o reducere ulterioară a dozei după stabilizarea procesului.

14. Preparate cu potasiu pentru hipokaliemie sau lasix pentru hiperkaliemie.

15. Cu toxicodermie penicilină - penicilinază.

16. Cu reacții toxice - Soluție de unithiol 5% sub formă de injecții intramusculare de 5-10 ml pe zi.

17. Pentru a preveni complicațiile septice, pacienților cu sindrom Lyell li se prescriu antibiotice parenterale cu spectru larg, care erau rar utilizate înainte în această zonă.

În exterior: aerosoli cu corticosteroizi, agenți bactericide și epitelizanți, soluții apoase de coloranți anilină, unguente și creme: elokom, diprogen, solcoseryl, celestoderm V, locoid, advantan, flucinar, fluorocort etc.

Prevenirea. Schema-plan rațional de tratament al pacientului, luând în considerare anamneza alergică, excluderea polifarmaciei și prescrierea de medicamente pe termen lung; în acest caz, este necesar să se țină cont de starea funcțională a ficatului, a tractului gastrointestinal, a rinichilor implicați în biotransformarea și excreția medicamentelor.

1.3. M ERITEM EXUDATIV NOGOFORM

(Eritem exudativ mutriform)

Eritem multiform exudativ - infecție acută

caracter ono-alergic sau toxico-alergic, caracterizat prin leziuni ale pielii, mucoaselor și se manifestă prin pete, papulare

și veziculos-bulos eczemă. Boala se caracterizează printr-un curs ciclic

și o tendință de recidivă, în principal primăvara și toamna. Dermatoza este mai frecventă la persoanele tinere și de vârstă mijlocie. Bărbații se îmbolnăvesc mai des.

Etiologie și patogeneză.În funcție de etiologie, se disting două forme de eritem exudativ: infecțios-alergic și toxic-alergic. La majoritatea pacienților predomină forma infecțio-alergică (până la 85–90%) și este clasificată de unii autori drept idiopatică. Mai rar, sunt diagnosticate forme toxico-alergice (simptomatice) ale bolii. În prezent, eritemul este considerat o boală polietiologică, care se bazează pe reacții alergice ca răspuns la acțiunea factorilor infecțioși și neinfecțioși.

LA Factorii infecțioși includ infecții virale (de obicei herpetice), bacteriene (streptococ, stafilococ, tuberculoză, difterie, bacil de bruceloză etc.), infecții micotice (histoplasmoză, candidoză) și protozoare (malarie, trichomoniază).

LA Factorii neinfecțioși includ medicamentele (tetracicline, sulfonamide, barbiturice, derivați de pirazolonă, vaccinuri, seruri medicinale, toxoide); substanțe chimice utilizate în viața de zi cu zi și la locul de muncă; neoplasme maligne.

Recidivele bolii provoacă hipotermie, hiperizolație și uneori factori alimentari.

Clinica. În funcție de severitatea bolii, se disting forme ușoare (mice, tip Hebra), moderate (veziculo-buloase), severe (sindrom Stevens-Johnson) și extrem de severe (sindrom Lyell).

Eritemul multiform exudativ se manifestă prin apariția unor erupții cutanate, papulare, veziculoase și buloase pe pielea suprafețelor extensoare ale membrelor, palmelor, tălpilor, articulațiilor genunchiului și cotului, feței, organelor genitale, pe marginea roșie a buzelor, mucoase. membrane ale gurii, nasului, ochilor, organelor genitale.

Boala începe acut. Există o durere de cap, stare de rău, durere în gât, mușchi, articulații. După 1-2 zile pe acest fond, pe piele și mucoase apar erupții cutanate timp de câteva zile. Cu o formă ușoară, pe dosul mâinilor și picioarelor, suprafața extensoare a antebrațelor și picioarelor, apar pete inflamatorii edematoase, puternic limitate, împotriva cărora, în unele cazuri, se formează papule plate de 1–2 cm și mai mult. Partea centrală a elementului capătă o nuanță albăstruie și se scufundă, în timp ce partea periferică păstrează o culoare roz (ochi de pasăre, cocardă, țintă pentru împușcare). Pe viitor, pe suprafața erupției pot apărea bule cu conținut seros sau seros-hemoragic. Deschiderea acestuia din urmă duce la formarea de eroziune și cruste. Erupția apare paroxistică cu un interval de câteva zile. Pacienții experimentează mâncărime și arsuri. Unul dintre mecanismele apariției mâncării este predominanța tonului diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom și dezvoltarea hipoxiei în leziuni, ceea ce duce la creșterea peroxidării lipidelor, la acumularea produselor sale, care provoacă pielea. mâncărime. Manifestările active se înregistrează în decurs de 8-14 zile, lăsând uneori pigmentarea.

Cu o formă moderată, pe lângă piele, marginea roșie a buzelor, membranele mucoase ale gurii, faringele, organele genitale și conjunctiva ochilor sunt implicate în procesul patologic. Membrana mucoasă a gurii este afectată la aproximativ o treime dintre pacienți. O leziune izolată a mucoasei bucale este observată doar la 5% dintre pacienți. Atunci când mucoasa bucală este implicată în procesul patologic, erupțiile cutanate sunt adesea localizate pe buze, în ajunul gurii, obrajilor și gurii. Edemul eritem vărsat sau localizat apare brusc. După 1-2 zile, se formează bule pe fundalul eritemului. Există 2-3 zile, se deschid și în locul lor se formează eroziuni foarte dureroase. Acestea din urmă, contopindu-se, formează extinse erozive

zone noi. Eroziunile pot fi acoperite cu o floare cenușie-gălbuie, atunci când sunt îndepărtate, apare cu ușurință sângerări parenchimatoase.

Avea la unii pacienți există o leziune extinsă a mucoasei bucale,

la altele - procesul este limitat la un singur eritematos ușor dureros și erupții cutanate eritemato-buloase. Pe buze, pe suprafața de eroziune, se formează cruste sângeroase de grosimi variate, care complică semnificativ deschiderea gurii. În cazul unei infecții secundare, crustele capătă o culoare gri murdară.

O formă comună de leziuni ale mucoasei bucale este însoțită de durere ascuțită, salivare, dificultăți de a mânca și dificultăți de vorbire.

După 10-15 zile, erupțiile cutanate încep să se rezolve și dispar în 15-25 de zile. Pe membrana mucoasă a gurii, rezoluția erupției cutanate apare în 4-6 săptămâni. În locul elementelor eritemato-papulare, când se rezolvă, rămâne hiperpigmentarea.

Forma toxico-alergică a eritemului multiform exudativ nu se caracterizează prin sezonalitatea recăderilor, nu este întotdeauna precedată de simptome generale.

și adesea procesul este de natură fixă ​​cu localizare frecventă pe mucoasa bucală.

O formă severă de eritem multiform exudativ (sindrom Stevens-Johnson, descris în 1922) debutează acut cu febră (39–40,5 ° C), cefalee, dureri musculo-scheletice, dureri ale mucoasei bucale

și faringe, poate fi însoțită de dezvoltarea pneumoniei, nefritei, diareei, otitei medii etc. Afectate de piele, mucoase ale gurii, organe genitale, anus, ochi. Pe buze, membrana mucoasă a gurii (obraji, limbă), apar vezicule extinse, urmate de formarea de eroziuni dureroase, care sunt acoperite cu cruste hemoragice masive, ceea ce face dificilă mâncarea. Se caracterizează prin leziuni oculare sub formă de conjunctivită catarală sau purulentă severă, împotriva căreia pot apărea vezicule.

Adesea, se dezvoltă ulcerații corneene, uveită, panoftalmită, ceea ce duce la pierderea vederii. Înfrângerea membranelor mucoase ale organelor genitale la bărbați duce la tulburări de urinare cu posibilă implicare a vezicii urinare în proces.

Leziunile cutanate sub formă de erupții cutanate maculopapulare sau vezicule, mai rar - pustule, multiple și extinse, adesea cu dezvoltarea paronichiei, apar pe fondul unei stări generale severe. Fără tratament, mortalitatea în sindromul Stevens-Johnson ajunge la 5-15%.

Forma extrem de severă (sindromul Lyell) - vezi cap. „Toxidermia”. Histopatologie. În stadiul inițial al bolii, edemul se dezvoltă în partea superioară

partea ei a dermei, există o expansiune a vaselor cu infiltrare limfohistiocitară în jurul vaselor și în zona membranei bazale. Mai târziu - extravazarea eritrocitelor. Modificările caracteristice includ degenerarea vacuolară în straturile profunde ale epidermei și necroza celulelor epidermice. Acantoliza este absentă. Structura patohistologică a leziunilor mucoasei

membranelor este similară cu modificările pielii, dar cu o severitate mai mare a proceselor degenerative în epiteliu.

Diagnostic. Se bazează pe un debut acut, polimorfismul elementelor de eroziune, simetria localizării lor și tendința de a forma inele. Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu alte forme de toxidermie medicamentoasă, lichen rozacee, pemfigus, pemfigoid, dermatoză Dühring.

Tratament. Natura terapiei efectuate depinde de severitatea bolii. Într-o formă ușoară, se prescriu antihistaminice (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, claritin, erius etc.), agenți hiposensibilizanți (preparate de calciu, tiosulfat de sodiu), ascorutină, consumul de multe lichide, enterosorbente (cărbune activat, polifepan, belosorb). , etc.)

În cazul unei forme moderate de eritem multiform exudativ, pe lângă terapia de mai sus, prednisolonul este prescris în doză zilnică de 30-60 mg sau alt corticosteroid în doză echivalentă timp de 4-6 zile, urmat de o scădere treptată a doza de medicament timp de 2-4 săptămâni. În plus, se recomandă 0,05 g etacridină de trei ori pe zi timp de 10-15 zile. Se arată că se efectuează terapia de detoxifiere (soluții saline, microdeze, poliglucină, reopoliglucină etc., consumul de lichide din abundență, diuretice). Dacă exacerbarea bolii este asociată cu infecția cu herpes, se prescriu preparate cu aciclovir, dacă cu antibiotice bacteriene.

Pacienților cu sindrom Stevens-Johnson se recomandă: bea multă apă, diuretice, o dietă blândă, antihistaminice și medicamente hiposensibilizante, ascorutină, picurare intravenoasă de neorodex, microdesis, poliglucină, reopoliglucină, soluții saline de 200-400 ml, zilnic sau fiecare alta zi, doar 3 –5 perfuzii, prednisolon în doză zilnică (0,8–1,2 mg/kg) 50–90 mg sau o doză echivalentă a altui corticosteroid timp de 10–15 zile până la obținerea unui efect terapeutic pronunțat, urmat de o scădere treptată în medicament până când este complet anulat.

Terapia externă se efectuează ținând cont de natura leziunii cutanate. Loțiunile (soluție de acid boric 2%, soluție de furacilină 1: 5000, etc.), tratament cu aerosoli antiinflamatori (levomekol), fucarcinum sunt recomandate pentru zonele erozive-plângătoare.

Manifestările pete-papulare ale bolii pe piele pot fi lubrifiate cu unguent cu gălbenele, dermoref, unguent dermatol 5-10%, creme și unguente care conțin glucocorticoizi. În caz de deteriorare a mucoasei bucale, se recomandă clătirea cu o soluție de permanganat de potasiu 1: 8000, o soluție de acid boric 2%, o soluție de tanin 2-3%, un decoct de mușețel, tinctură diluată de propolis. , calendula, ungerea mucoasei afectate cu ulei de catina, macese, solutie uleioasa vitamina A, pasta dentara "Solco". Pentru tratarea leziunilor de pe buze se pot folosi medicamente recomandate pentru tratamentul mucoasei bucale.

Când apar complicații purulente secundare, se prescriu antibiotice cu spectru larg.

Prevenirea. În cazurile de natură infecțioasă-alergică a bolii: igienizarea focarelor de infecție și a altor patologii concomitente, creșterea rezistenței nespecifice (multivitamine, biostimulatoare, autohemoterapie, iradiere cu ultraviolete, întărire). În cazul formei toxico-alergice de eritem multiform exudativ, este necesar să se identifice alergenul care provoacă boala, să se explice pacientului pericolul utilizării repetate a medicamentului, indicându-l pe brățara de identificare a pacientului.

1.4. ECZEMĂ

Eczema este o boală cronică recurentă a pielii caracterizată prin polimorfismul evolutiv al elementelor morfologice, plâns și mâncărime.

Eczema este o dermatoză larg răspândită, reprezentând până la 40% din toate bolile de piele conform unor surse. În ultimii ani, numărul persoanelor care suferă de această boală a crescut semnificativ datorită creșterii numărului diverșilor factori negativi de mediu, casnici și industriali care afectează organismul uman. Eczema apare la toate grupele de vârstă, dar afectează în principal persoanele de cea mai mare vârstă activă, are tendința de a evolua cronic recurent și este o cauză frecventă de invaliditate temporară. Barbatii sufera mai des. Boala poate afecta orice zonă a pielii, până la dezvoltarea eritrodermiei. Implicarea predominantă a anumitor zone ale pielii în procesul eczematos depinde de forma bolii. Dezvoltarea frecventă a focarelor de eczemă pe fondul leziunilor, ulcerelor trofice, patologiei vasculare este o contraindicație a tratamentului chirurgical, ceea ce duce la acordarea în timp util a îngrijirilor de specialitate, dezvoltarea complicațiilor și a dizabilității.

Numele acestei boli provine din grecescul „eczeo” - a fierbe și se explică prin apariția și deschiderea rapidă caracteristică a bulelor cu formarea eroziunii plângătoare. Termenul „eczemă” este folosit încă din secolul al II-lea. î.Hr NS. pentru a desemna orice dermatoze acute, până când în prima jumătate a secolului al XIX-lea, eczema nu a fost izolată de R. Willan (1808) ca formă nosologică separată.

Etiologie și patogeneză... În ciuda unui număr semnificativ de studii, patogeneza acestei dermatoze nu a fost suficient studiată, multe aspecte sunt controversate, datele diferiților autori sunt adesea contradictorii. În diferite etape ale dezvoltării doctrinei eczemei, o importanță deosebită în etiologia și patogeneza bolii a fost acordată sistemului nervos central și periferic (teoria neurogenă), rolului glandelor endocrine, contaminării microbiene a pielii, alergiei. starea organismului (teoria alergică), factori ereditari. În prezent, majoritatea autorilor consideră eczema o boală polietiologică cu o patogeneză complexă care se dezvoltă ca urmare a efectelor complexe ale unei predispoziții genetice, precum și neuroalergice, endocrine, metabolice și exogene.

factori. Aceste elemente ale patogenezei sunt în diferite grade caracteristice formelor individuale ale procesului eczematos, dar nu există informații despre semnificația principală a vreunuia dintre ele. Cu cât boala este mai lungă și mai gravă, cu atât mai multe organe și sisteme sunt implicate în procesul patologic.

În patogeneza eczemei, sunt importante următoarele: o predispoziție genetică care determină disfuncția sistemului imunitar, tulburări în activitatea sistemului nervos central și periferic, reglarea endocrină, precum și expunerea prelungită la factori exo- și endogeni permisivi. care provoacă sensibilizarea organismului. Imunodeficiența în curs de dezvoltare în legăturile celulare, umorale și fagocitare se exprimă în deficiența lor calitativă și cantitativă, un dezechilibru al subpopulațiilor reglatoare, care determină slăbiciunea răspunsului imun. Eșecul mecanismelor de apărare contribuie la formarea focarelor infecțioase cronice, disbioza intestinală, apariția recăderilor bolii. Se constată o modificare a compoziției microflorei pielii, atât la nivelul leziunilor, cât și aparent sănătoase, cu predominanța Staphylococcus aureus și a microorganismelor gram-negative; aceasta crește semnificativ densitatea contaminării microbiene. Expunerea la xenobiotice exogene (chimice și biologice), alergeni endogeni (antigeni microbieni din focare de infecție cronică, endotoxine) pe fondul unui răspuns inadecvat de slab al sistemului imunitar duce la persistența acestora, la sensibilizarea organismului și la acestea și la componentele proteice ale propriei pielii provoacă reacții imune patologice... Activitatea alergică la debutul bolii este uneori monovalentă - se dezvoltă hipersensibilitatea la un factor cauzator, odată cu evoluția ulterioară a dermatozei și „supra-iritarea” a sistemului imunitar, organismul bolnav începe să răspundă calitativ și cantitativ la mulți iritanti și alergeni. , ceea ce indică dezvoltarea unei sensibilizări polivalente caracteristice eczemei. În același timp, inflamația alergică extinsă a pielii se dezvoltă într-un tip mixt (combinând hipersensibilitatea tipurilor întârziate, imediate, precum și mecanismele citotoxice și imunocomplexe). Consecința este o intensificare patologică a proceselor de peroxidare cu distrugerea membranelor biologice, o creștere a activității enzimelor lizozomale din sânge și un dezechilibru în sistemul inhibitor de protează-proteoliză, distrugerea țesuturilor proprii. În plus, pacienții prezintă modificări ale funcțiilor organelor interne (sistemul hepatobiliar, tractul gastrointestinal, rinichi), metabolismul (carbohidrați, proteine, grăsimi), tulburări metabolice ale electroliților, aminoacizilor, aminelor biogene, o serie de enzime glicolitice. În paralel, o încălcare a reglementării tonusului vascular se dezvoltă în combinație cu o creștere a activității de coagulare a sângelui, ceea ce duce la modificări ale parametrilor hemoreologici, în timp ce microcirculația suferă, apar edem și hipoxie a țesuturilor afectate. Toți acești factori duc la o schimbare a metabolismului către reacții catabolice. Un număr mare de produse metabolice intermediare și finale, substanțe biologic active, apar în fluidele corporale în concentrații neobișnuit de mari.

compuși formați ca urmare a distrugerii țesuturilor și proteolizei îmbunătățite a proteinelor plasmatice, produse ale digestiei incomplete a alimentelor, absorbite din tractul gastrointestinal datorită creșterii permeabilității mucoasei intestinale, toxine microbiene, hidroperoxizi lipidici și proteici etc., care provoacă dezvoltarea intoxicației endogene,

v la rândul său, agravând toate legăturile patogenetice ale procesului eczematos.

Clasificarea eczemelor... Clasificarea uniformă general acceptată a eczemelor

v momentan nu exista. În practică, însă, cel mai des este utilizată clasificarea clinică a lui M.M. Zheltakov (1964), conform căreia se disting patru tipuri principale de eczeme: adevărat (care include și pruriginos, dishidrotic, tilotic, intertriginos), microbian (inclusiv paratraumatic, numular, varicos și micotic), seboreic și profesional... Eczema copiilor, care se dezvoltă în copilărie pe fondul diatezei exudativ-catarale și este manifestarea clinică inițială a atopiei, este luată în considerare separat. În plus, de-a lungul cursului, fiecare eczemă este subdivizată în acută, subacută și cronică (L.N. Mashkillyson, 1965).

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor X revizuire (ICD-X),

v care se bazează pe modificări patologice, termenii „eczemă” și „dermatită” sunt folosiți în mod interschimbabil sinonime. Eczema adevărată în acest caz corespunde endogene (alergică) - L20.8, dishidrotică - dishidroză L30.1, tilotică - eczemă hipertrofică L28.0, intertriginoasă este desemnată L30.4. V ICD-X nu distinge separat eczema microbiană, în timp ce forma paratraumatică corespunde dermatitei infecțioase sau eczemei ​​pustuloase (L30.3), numulară este indicată prin codul L30.0, micotică este cea mai apropiată de autosensibilizarea cutanată a candidozei și dermatofitozei (L30. 2), eczema varicoasa sau ipostazata (I83.1 – I83.2) este considerata in sectiunea „Boli vasculare” ca o complicatie a varicelor. Eczema seboreică și dermatita seboreică conform ICD-X sunt același cod de boală L21.9, același lucru este valabil și pentru eczema și dermatita profesională (L25.9). Eczema copiilor este codificată L20.8, intertriginoasă sau seboreică a copiilor - L21.1, herpetiformă - B00.0. În plus, ICD-X ia în considerare separat eczema urechii externe (H60.5), atribuită bolilor organelor ORL.

Tabloul clinic al eczemei... Debutul eczemei ​​variază. Uneori, manifestările sale sunt precedate de boli infecțioase, stres neuropsihic, leziuni ale pielii, contact cu substanțe iritante și sensibilizante și medicamente. Adesea pacientul nu poate asocia apariția eczemei ​​cu niciun motiv.

Eczema acută se dezvoltă brusc, debutează cu fenomene prodromale (slăbiciune, frisoane, cefalee etc.) sau apare fără acestea. Piele bolnavă

v această etapă se distinge prin sensibilitate crescută la diverși factori, răspunzând la o mare varietate de iritații cu o creștere a reacției inflamatorii, senzații subiective și apariția unor erupții proaspete. Caracter-

se arată intensitatea inflamației și o schimbare rapidă a etapelor procesului eczematos. Boala începe de obicei cu apariția unui eritem luminos.

și umflare ascuțită(stadiul edemato-eritematos), pe fondul cărora apar papule mici (stadiul papular), iar după ele sau în același timp - papulvezicule și vezicule (stadiul vezicular). Este posibil să se atașeze o infecție secundară și formarea nu veziculelor, ci a pustulelor. Elementele cavității se deschid rapid și se transformă în eroziuni plângătoare de diferite dimensiuni, cele mai caracteristice eczeme sunt „fântânile seroase” - eroziunea punctuală care separă exudatul transparent cu picături mici (etapa de scurgere). De regulă, la eczemă acută, există plâns abundent și senzații subiective pronunțate sub formă de mâncărime, arsuri și durere, o senzație de strângere a pielii. Mâncărimea are ca rezultat excoriație multiplă, tulburări nevrotice, tulburări de somn până la insomnie. Veziculele, pustulele și evacuarea eroziunii se pot micșora odată cu formarea de cruste seroase sau purulente și microcrustații (stadiul crustal), care sunt respinse odată cu trecerea la stadiul de descuamare.

și formarea discromiei secundare, fără a lăsa în urmă cicatrici și atrofie. Evoluția elementelor morfologice în eczeme este prezentată clar

v forma „triunghiului lui Krebich” (fig. 1).

Orez. 1 . Triunghiul Kreibich

Manifestările clinice ale eczemei ​​se caracterizează prin polimorfism clar (mai adesea evolutiv) și variația erupțiilor cutanate, atunci când într-o leziune sunt prezente simultan edem, eritem, noduli, vezicule, eroziune plângătoare, cruste și peeling. Acest lucru se datorează faptului că procesul eczematos în cursul său se poate opri într-un anumit stadiu și poate suferi regresie sau în orice moment apar noi erupții cutanate, care nu trec întotdeauna în mod constant prin toate etapele de dezvoltare.

Boala poate dobândi inițial o natură subacută sau cronică a cursului sau este posibilă o tranziție treptată de la eczema acută la cea cronică, prin stadiul subacut... Cursul subacut al dermatozei se manifestă printr-un proces de plâns sau uscat cu o creștere a infiltrației zonelor cutanate afectate și o creștere a modelului cutanat prin tipul de lichenificare. Pe suprafața focarelor moderat infiltrate, ușor hiperemice, există o cantitate nesemnificativă de mici eroziuni, cruste și microcrustații, procesul este însoțit de peeling, care se poate transforma brusc în scurgere.

Dacă semnele distinctive ale eczemei ​​acute sunt edem inflamator, formarea de eroziuni și exudație, atunci în clinica cronică predomină infiltrarea pronunțată - o îngroșare inflamatorie a pielii. În plus, semnele eczemei ​​cronice sunt hiperemia congestivă moderată, lichenificarea, descuamarea și mâncărimea severă. Umflare, eroziune

și nu există umezeală, polimorfismul nu este pronunțat, nu există o schimbare rapidă a etapelor procesului. Cu un curs prelungit de eczemă, pe palme și tălpi apar uneori straturi hiperkeratotice cu crăpături, iar unghiile sunt deformate. Eczema cronică are de obicei un curs ciclic, care durează ani de zile

și decenii. În același timp, perioadele de remisie, când pielea pacientului devine limpede, sau îmbunătățirile pot fi înlocuite cu exacerbări la intervale inegale. Eczeme subacute sau cronice în anumite condiții

v orice moment se poate agrava, dobândind un tablou clinic acut. În acest caz, pe fondul îngroșării pielii și al peelingului acesteia, apar edem, hiperemie strălucitoare, vezicule și sugrumare, există o creștere a mâncărimii și apariția de noi erupții pe pielea sănătoasă.

Etapele descrise mai sus sunt caracteristice în diferite grade pentru toate formele de eczemă, dar există și caracteristici specifice pentru fiecare.

Eczema adevărată este cel mai pe deplin caracterizată de aceste simptome. Simptomele clinice ale eczemei ​​adevărate se manifestă prin polimorfism pronunțat (adevărat și fals) și erupții pestrițe, o schimbare clară a etapelor procesului eczematos. Erupția este simetrică, mai des localizată pe pielea extremităților superioare, mai rar pe față, extremități inferioare și trunchi. Forma leziunilor este de obicei neregulată, marginile lor nu sunt ascuțite, se transformă ușor în piele neschimbată. Procesul eczematos poate ocupa o zonă limitată, formarea de focare mici cu leziuni difuze ale regiunilor anatomice individuale (membre, trunchi), leziunea continuă a acestora, implicarea diseminată a aproape întregii pielii, dezvoltarea eritrodermiei eczematoase este posibilă. Caracterizat prin alternarea zonelor afectate ale pielii cu neafectate, gruparea în imediata apropiere a unor erupții mari de focare mici de tip „arhipelag de insule”. Pacienții sunt îngrijorați de mâncărime de intensitate diferită. Pot apărea pungi de uscăciune

și descuamarea pielii, fisuri în stratul cornos. Cu o evoluție cronică lungă de eczemă, pe palme și tălpi apar uneori formațiuni hiperkeratotice calosoase cu crăpături. Adesea, evoluția eczemei ​​este complicată prin adăugarea unei infecții piogene: apar pustule și cruste purulente.

LA Varietățile speciale de eczeme adevărate includ pruriginos, dishidrotic, tilotic, intertriginos, clinic particular

ale căror manifestări sunt asociate cu localizarea predominantă a procesului, precum și cu posibila cauză a bolii.

Eczema pruriginoasă este caracteristică copilăriei, manifestată prin erupții cutanate de noduli mici (de mărimea meiului) cu bule în vârf, formate pe o bază compactată, care nu se deschid și nu formează eroziuni. Leziunile sunt localizate pe pielea feței, în jurul articulațiilor mari, în zona inghinală, pe suprafețele extensoare ale membrelor. Boala

Cursul este cronic și adesea recidivează. Caracterizat prin prurit paroxistic, reacții nevrotice severe, însoțite de tulburări de somn. Ca urmare a zgârieturilor, nodulii sunt acoperiți cu microculturi hemoragice. Cu un curs prelungit, are loc infiltrarea focarelor, pielea din zonele afectate devine grosieră, lichenizată, devine cenușie, devine uscată și aspră. Remiterea bolii se observă vara, iar recidiva - iarna. Ocupă o poziție intermediară între adevărata eczemă și prurit.

Dishidrotic forma poate fi o boală independentă sau o parte a leziunilor în alte tipuri de eczeme. Procesul patologic este localizat pe palmele, tălpile și suprafețele laterale ale degetelor, caracterizat prin formarea, pe fond de edem și hiperemie, de bule mici (de dimensiunea capului de ac), dense la atingere. Mai puțin frecvente sunt bulele mari, de mărimea unui bob de mazăre. Elementele erupției cutanate sunt predispuse la fuziune, apar vezicule cu mai multe camere, se formează leziuni de diferite dimensiuni și forme. Situate în epidermă, bulele strălucesc prin stratul cornos gros, asemănând cu boabele de orez fiert. Pacienții sunt adesea îngrijorați de mâncărime severă. Este posibil să atașați o infecție secundară cu formarea de pustule. Veziculele și pustulele se pot deschide, transformându-se în eroziune festonată cu o margine de epidermă exfoliată de-a lungul periferiei, sau se pot usca, formând cruste plate gălbui. Caracterizat printr-un curs lung și rezistență la tratament.

Pe palme și tălpi se poate dezvolta și eczema tilotică (hiperkeratotică, cornoasă). Această formă a bolii se desfășoară cu cea mai mare infiltrare și apariția unor straturi hiperkeratotice puternice. Se caracterizează prin fisuri dureroase profunde și mâncărime, este posibil să nu se formeze bule. Tabloul clinic este foarte asemănător cu micoza și psoriazisul. Uneori, eczema tilotică se dezvoltă la femei în timpul menopauzei.

Pentru intertriginoase eczema se caracterizează prin localizarea în pliurile pielii (fosa axilară, inghinala, sub glandele mamare, între degete etc.) Leziunile au limite clare, o culoare roșu aprins cu o tentă violet, o suprafață umedă lucioasă, fără solzi. si cruste. Caracterizat prin plâns abundent, formarea de crăpături dureroase profunde. Mâncărime moderată. Procesul se poate răspândi brusc dincolo de pliuri odată cu dezvoltarea unui tablou clinic al eczemei ​​acute larg răspândite.

Eczeme microbiene. Forma microbiană a eczemei ​​este un fel de reacție alergică, o consecință a sensibilizării monovalente la microorganisme, ciuperci patogene sau produșii lor metabolici în focarele de infecție acută sau cronică a pielii, organelor ORL, zonei dentare, organelor interne (piodermie, infectate). răni, faringite și amigdalite, pielonefrită colecistită etc.). Aceste motive determină prezența, alături de principalele caracteristici ale procesului eczematos, a unor caracteristici ale tabloului clinic al eczemei ​​microbiene.

Cel mai adesea apare paratraumatic(aproape de rană) formă a bolii, care începe ca un proces asimetric pe pielea picioarelor, dosul mâinilor, scalpului - în jurul suprafeței rănii, focarul piodermiei.

mia, trecere fistuloasă, escare, ulcer trofic, arsuri etc. În primul rând, apar mici bule în zona focarului infecțios, apoi una sau mai multe leziuni tipice cu limite clare, contururi festonate și un „guler” al stratului exfoliant. se formează corneul epidermei de-a lungul periferiei, caracterizat printr-o tendință de încetinire a creșterii periferice. Accentul eczemei ​​microbiene este o zonă moderată cu mâncărime de eritem inflamator acut, cu papule exsudative, microvezicule, pustule, eroziuni plângătoare, acumulări masive de cruste seroase-purulente și sângeroase la suprafață de culoare galben-verzuie. După îndepărtarea acestuia din urmă, este expusă o suprafață de plâns de culoare roșie sau roșie stagnantă, care sângerează ușor. Uneori există și un plâns punctual, caracteristic eczemei ​​(„fântâni seroase”). La periferia focarului principal, screening-urile sunt adesea formate sub formă de papulo-pustule, pustule și flicten din cauza infecției secundare cu secreții care conțin piococi. Principalele semne ale eczemei ​​microbiene sunt caracteristice tuturor formelor sale, dar fiecare are caracteristici distinctive.

Cu eczemă numulară (în formă de monedă), care este de obicei asociată cu focare de infecție pe piele (fără formarea unui defect al plăgii) sau în organe interne, multiple sau unice, ușor ridicate deasupra nivelului pielii, plăci infiltrate edematoase puternic limitate de formă mai mult sau mai puțin rotundă, apar contururi regulate, cu diametrul de 1–5 cm și mai mult. Leziunile sunt de obicei localizate pe membre, mai rar pe trunchi și față. Suprafața lor se caracterizează prin apariția de eritem, papule exsudative și umiditate pronunțată prin picurare, cruste și scuame sero-purulente. De asemenea, boala tinde să disemineze procesul, este predispusă la recidivă și este rezistentă la terapie. Cu un curs subacut și cronic, când se exprimă peelingul, eczema numulară din clinică seamănă cu psoriazisul.

Ieșirea eczeme varicoase contribuie la complexul de simptome varicoase cu afectare a hemodinamicii și a microcirculației la nivelul extremităților inferioare. Leziunile sunt localizate pe picioare și picioare în zona venelor varicoase, de-a lungul circumferinței ulcerelor varicoase, pe fondul depozitelor de hemosiderin și al zonelor de întărire a pielii. Dezvoltarea bolii este favorizată de leziuni, sensibilitate crescută a pielii la medicamentele utilizate pentru tratarea ulcerelor varicoase, macerarea pielii la aplicarea pansamentelor. Caracterizat prin polimorfismul elementelor, granițele ascuțite, clare ale focarelor, mâncărime moderată, ceea ce face ca eczema varicoasă să se aseamănă clinic cu numulară și paratraumatică.

Dacă erupția cutanată, caracteristică eczemei ​​microbiene, este rezultatul sensibilizării la ciuperci patogene, pacientul este diagnosticat. eczeme micotice... Leziunile caracteristice altor forme de eczemă microbiană și forme dishidrotice ale bolii se dezvoltă pe fondul micozei și onicomicozei mâinilor, picioarelor sau pielii netede, localizate mai ales la nivelul extremităților, cu leziuni frecvente ale mâinilor și picioarelor.

Adesea, boala combină semne de mai multe forme și se dezvoltă datorită acțiunii unui complex de motive (de exemplu, pe fondul infecției

ulcere varicoase la un pacient cu micoză și onicomicoză la picioare). Odată cu dezvoltarea în continuare a oricărei forme de eczemă microbiană, procesul devine diseminat din cauza erupțiilor alergice secundare și devine simetric. Dacă focul infecțios persistă, eczema microbiană se caracterizează printr-un curs torpid cu dezvoltarea treptată a sensibilizării polivalente a corpului și tranziția bolii la forma sa adevărată cu formarea unui număr mare de microvezicule cu deschidere rapidă și eroziuni punctiforme cu picături. plângând. Exacerbările periodice ale bolii duc la creșterea mâncărimii. Odată cu eliminarea focarului infecției cronice, procesul eczematos dispare.

Eczema seboreica se dezvoltă la persoanele cu statut seboreic și se localizează în locurile cele mai bogate în glande sebacee: pe scalp, față, piept, în regiunea interscapulară, în spatele pliurilor urechii. Leziuni sub formă de pete eritematoase rotunjite gălbui-roz, cu limite clare și contururi uniforme, acoperite cu solzi grăsimi gălbui-cenușii și cruste laxe. Pielea uscată este caracteristică, infiltrarea moderată, vezicularea și scurgerea sunt prezente doar în cazuri rare - cu iritație, tratament irațional, adăugarea unei infecții secundare. Pe scalp se formează cruste abundente, stratificate, gălbui.

și solzi, părul de pe zonele afectate este strălucitor, uneori se lipește pentru a forma un covoraș. Edemul, hiperemia sunt adesea observate în pliurile pielii.

și pot apărea îngroșarea pielii, crăpături, plâns. Pacienții se plâng de mâncărimi intense, care pot preceda manifestările clinice. Erupția poate exista o perioadă lungă de timp fără a se schimba

și fără a provoca senzaţii subiective. Accesarea unei infecții secundare, diseminarea rapidă a procesului este posibilă.

Eczeme profesionale, care este discutat mai detaliat în secțiunea „Boli de piele profesionale”, se dezvoltă inițial ca urmare a sensibilizării monovalente la orice iritant cu care o persoană intră în contact în procesul de îndeplinire a sarcinilor profesionale. Diagnosticul se stabilește numai atunci când se confirmă natura profesională a bolii și se constată alergenul industrial corespunzător. Dermatoza începe cu manifestări de dermatită alergică de contact în zona de expunere la un factor profesional, în acest stadiu erupția cutanată este limitată. Pentru a o vindeca, este suficient să eliminați iritantul corespunzător și să preveniți contactul repetat cu acesta. În cazul expunerii prelungite la profalergen, apare un dezechilibru imunitar odată cu dezvoltarea sensibilizării polivalente. În acest caz, tabloul clinic al bolii este similar cu cel din cazul eczemei ​​adevărate sau, în cazul infecției, microbiană, cu evoluție cronică recurentă și polimorfism mai puțin pronunțat al erupției cutanate.

Eczema la copii. S-a constatat că eczema la copii se dezvoltă cel mai adesea pe fondul diatezei exsudative asociate cu o anomalie congenitală a constituției, caracterizată printr-o predispoziție ereditară la boli alergice, care este moștenită autosomal dominant și este asociată cu o

Tigenii de histocompatibilitate HLA. Procesul este asociat etiologic cu atopia - o reacție dependentă de IgE crescută determinată genetic asociată cu o deficiență a imunității celulare, în principal limfocite T-supresoare. O varietate de factori de mediu au o mare influență, atât în ​​procesul intrauterin, cât și în timpul dezvoltării extrauterine a copilului. Se acordă o importanță semnificativă sensibilizării intrauterine a fătului, nu numai diferitelor produse alimentare, ci și anumitor medicamente și produse cosmetice folosite de mamă în timpul sarcinii. Multe mame au un curs nefavorabil al sarcinii, o complicație a bolilor sale infecțioase, experiențe nervoase și stres, alimentație proastă în timpul sarcinii. În perioada postnatală, alergenii alimentari sunt de cea mai mare importanță pentru un sugar. Proteinele din hrana mamei pot trece în laptele matern și pot sensibiliza copilul hrănit natural. Introducerea timpurie a alimentelor suplimentare sau a alimentelor complementare, care includ potențiali alergeni, este un factor de rezolvare și este însoțită de manifestarea semnelor clinice de dermatoză. La majoritatea copiilor bolnavi se pot stabili anumite tulburari in natura alimentatiei (hrana artificiala din primele zile sau in primele luni). Cu un curs suficient de lung al bolii, copiii dezvoltă sensibilizare polivalentă și autoalergie. Un rol important în dezvoltarea eczemei ​​la copii îl joacă disfuncția sistemului digestiv la copii, invaziile helmintice.

Copiii cu eczeme reprezintă 30-70% din toți copiii cu dermatoze. Eczema la copii se manifestă prin semne clinice ale unei forme adevărate, seboreice sau microbiene a bolii, care poate fi combinată în diferite combinații în diferite zone ale pielii. Pentru tabloul clinic al eczemei ​​adevărate din copilărie, debutul bolii este cel mai tipic în luna a 3-a de viață; la unii copii, eczema poate apărea încă de la 2-3 săptămâni după naștere. Inițial, erupția este localizată pe față, cu excepția, de regulă, a triunghiului nazolabial. În primul rând, există roșeață și umflarea pielii feței, o cantitate abundentă de microvezicule, curgând sub formă de „fântâni”, urmate de formarea de cruste galben-maronii și peeling, pot apărea papule, adică , există un polimorfism al erupțiilor cutanate. Ulterior, scalpul, urechile și gâtul pot fi afectate, aranjarea simetrică a focarelor este caracteristică. La unii copii, procesul devine mai frecvent - apar focare eczematoase pe trunchi, brațe, picioare; în unele cazuri, prima erupție poate apărea pe membre. De regulă, după o anumită „liniște”, apare o recidivă a bolii. La unii copii, la debutul bolii sau periodic cu exacerbări ale procesului cutanat, simptomele din tractul gastrointestinal pot apărea sub formă de vărsături, dureri abdominale datorate spasmului colonic și diaree. Există indicii ale posibilității de mâncărime severă în mucoasa bucală și anus.

Manifestările clinice ale formei seboreice de eczemă infantilă se dezvoltă la 2-3 săptămâni de viață la copiii hipotrofici pe pielea scalpului

tu, frunte, obraji, bărbie, pe urechi, în spatele urechii și pliuri cervicale sub formă de focare de hiperemie ușoară, infiltrație neexprimată, la suprafața căreia se observă excoriație și cruste galbene-cenușii. Microvezicularea și scurgerea nu sunt tipice; atunci când sunt localizate în pliuri, de regulă, se formează crăpături și macerații ale epidermei. În viitor, întreaga piele poate fi implicată.

Manifestările clinice ale eczemei ​​microbiene (paratraumatice, numulare) la copii corespund cu cele la adulți

La majoritatea pacienților, boala este însoțită de un curs recurent persistent, mâncărime intensă, insomnie, anxietate, excitabilitate nervoasă crescută, reacții puternice inadecvate la cea mai mică iritare și alte tulburări ale sistemului nervos. Se știe că copiii cu eczeme sunt foarte sensibili la frig, care deseori exacerbează procesul primăvara și toamna-iarnă.

Eczema copiilor dispare de obicei până la sfârșitul celui de-al 2-3-lea an de viață, dar apoi deseori astfel de pacienți dezvoltă fenomenul de neurodermatită atopică difuză, adică are loc transformarea eczemei ​​în neurodermatită. Conform rezultatelor unui studiu realizat de diverși autori, eczema copilăriei și neurodermatita atopică reprezintă două etape ale unui proces patologic.

eczema herpetiformă Kaposi (pustuloză varioliformă) a fost descris pentru prima dată în 1887 de dermatologul maghiar Kaposi ca o complicație severă a eczemei ​​sau neurodermatitei, predominant la copiii mici. S-a dovedit că cauza principală a bolii este infectarea unui copil cu eczemă sau neurodermatită cu virusul herpes simplex, care apare de obicei la vârsta de 6 luni până la 2 ani, când anticorpii împotriva acestui virus se transmit in utero din mama dispare. Prin urmare, este foarte important să se prevină contactul acestor pacienți cu persoanele care suferă de herpes simplex.

Boala se dezvoltă acut, cu o creștere bruscă a temperaturii la 39-40 ºС, o deteriorare bruscă a stării generale și dezvoltarea simptomelor de intoxicație. Adesea, apariția eczemei ​​herpetiforme este însoțită de edem crescut și scurgere în zona focarelor eczematoase primare. Erupțiile tipice apar pe piele sub formă de vezicule și pustule grupate, cu dimensiuni variind de la un cap de ac până la un bob de mazăre cu o depresiune ombilicală caracteristică în centru, localizată în principal pe față, scalp, gât, mai rar pe membre și trunchi. . În procesul de evoluție a veziculelor și pustulelor, cei mai mulți pacienți dezvoltă cruste hemoragice rotunjite, care sunt considerate patognomonice pentru semnul de eczemă herpetiformă Kaposi; atunci când se îndepărtează astfel de cruste, apare cu ușurință sângerarea pielii afectate și, ca urmare a formării de fisuri de sângerare profundă și eroziune, fața capătă un aspect „ca de mască”. Odată cu modificările pielii, copiii pot dezvolta stomatită aftoasă, conjunctivită, keratită, leziuni ale membranei mucoase a organelor genitale și creșterea ganglionilor limfatici regionali. Poate

leziuni herpetice ale organelor interne și ale sistemului nervos central. O infecție secundară se asociază adesea cu dezvoltarea piodermiei, otita medie purulentă, bronșită și pneumonie, sepsis, pacienții au o creștere a VSH și o scădere a numărului de eozinofile din sânge. Odată cu dezvoltarea eczemei ​​Kaposi la pacienți, de regulă, mâncărimea dispare, iar manifestările eczemei ​​par să dispară, totuși, odată cu o îmbunătățire a stării generale, normalizarea temperaturii și rezolvarea erupțiilor cutanate herpetiforme, mâncărimea se intensifică și manifestările eczemei ​​devin mai intense decât înainte de debutul complicației. În locul fostelor elemente veziculo-pustuloase pot rămâne mici cicatrici. Mortalitatea în această boală este, conform diferiților autori, de la 1 la 20%. Eczema herpetiformă Kaposi poate apărea și la adulți, complicând cursul bolilor cronice de piele - dermatită atopică, ihtioză, eczemă, pemfigus vulgar.

Histopatologie. Pentru perioada acută de eczeme, cele mai caracteristice focare de spongioză în stratul de creștere al epidermei. Spongioza este un edem al unui strat predominant spinos, cu întindere și ruptură a punților intercelulare, formarea unor cavități mici, adesea multicamerale umplute cu lichid seros direct sub stratul cornos, care formează vezicule atunci când se contopesc. În stratul cornos se determină parakeratoza. În derm se dezvoltă edemul stratului papilar, umflarea fibrelor de colagen, vasodilatația rețelelor papilare și papilare și formarea unui infiltrat limfocito-histiocitar în jurul acestora, care, cu eczemă microbiană, conține leucocite polimorfonucleare.

Eczema cronică se caracterizează prin acantoză, parakeratoză, infiltrare celulară mai accentuată a dermei.

Cu eczemă seboreică, se observă îngroșarea moderată a epidermei, parakeratoza, acantoza semnificativă, absența unui strat granular, degenerarea vacuolară ușoară, în timp ce spongioza nu este pronunțată. În derm se formează un ușor infiltrat perivascular de limfocite și neutrofile.

Diagnostic și diagnostic diferențial... Diagnosticul de eczeme se face pe baza unui tablou clinic caracteristic.

Diagnosticul diferențial se realizează în funcție de forma eczemei. Deci, eczema adevărată trebuie distinsă de neurodermatita atopică, dermatoza Duhring, psoriazis, toxidermie, pemfigus, micoza mâinilor și picioarelor și prurit. De exemplu, neurodermatita atopică poate avea o mare asemănare clinică cu eczema de curs subacut și cronic, când lichenizarea este prezentă printre manifestări, mai ales în cazul unei infecții secundare sau a dezvoltării formei sale eczematoide. Cu toate acestea, în cazul neurodermatitei, este caracteristică un curs lung (din copilărie timpurie) a bolii, care se dezvoltă pe fondul diatezei sau se transformă din eczema copilăriei. Exacerbarea este asociată cu nerespectarea dietei, adesea există o povară a unui istoric ereditar. Eczema, spre deosebire de neurodermatita, se caracterizează prin scurgeri punctiforme care apar spontan, fără zgâriere. Dermografismul în neurodermatita atopică este de obicei alb, în ​​eczeme este roz. În cazul neurodermatitei, există întotdeauna o lichenificare pronunțată a focarelor,

localizare tipica - fata, spatele gatului, suprafata de flexie a incheieturii mainii, articulatiilor cotului, genunchiului.

Eczema microbiană se distinge de dermatita alergică de contact, piodermite, psoriazis, neurodermatită limitată, erizipel, micoza pielii netede, vasculită, scabie; eczema seboreică - din psoriazis, dermatită seboreică, micoza pielii netede, stadiul inițial al limfomului cutanat. Așadar, în cazul eczemei ​​numulare subacute și cronice, când leziunile sunt infiltrate, clar delimitate de pielea sănătoasă din jur, suprafața lor este solzoasă, atunci trebuie efectuată diferențierea atentă cu psoriazisul numular sau în plăci. Eczema monedei este caracterizată prin prezența microeroziunilor și microculturi pe suprafața leziunilor, plânsul prin picurare este prezent în timpul examinării sau există o indicație a acesteia în anamneză. De regulă, boala se dezvoltă pe un fundal de inflamație purulentă pe piele sau în organele interne. Cu psoriazis, există o sezonalitate a cursului, sunt afectate scalpul, suprafețele extensoare ale membrelor, sacrul, trunchiul; pentru eczeme nu există atașament la nicio localizare. Solzii de pe suprafața plăcilor psoriazice se îndepărtează cu ușurință, răzuirea suprafeței papulelor duce la apariția triadei psoriazice, este caracteristică apariția unor noi erupții cutanate în locurile în care se aplică iritația mecanică. În plus, pătrunderea apei pe focarele de eczemă provoacă o exacerbare a bolii, pacienții cu psoriazis tolerând în mod normal acest iritant. Eczema copiilor se diferențiază de dermatita alergică de contact, acrodermatita enteropatică, impetigo, micoza pielii netede; eczema herpetiformă - din herpes primar, varicela, eritem multiform exudativ, piodermie. Este deosebit de dificil să se efectueze diagnosticul diferențial în cazul cursului subacut și cronic al dermatozei.

Tratament . Datorită polietiologiei și patogenezei complexe a eczemei, tratamentul trebuie să fie complex, trebuie efectuat diferențiat, în funcție de forma și stadiul bolii, evoluția clinică a procesului cutanat, vârsta pacienților și toleranța acestora la medicamente. Este necesar să se țină cont de patologia organelor interne, a sistemelor endocrine și nervoase dezvăluite la pacienți, tulburări metabolice. Nu este de dorit să se prescrie simultan un număr mare de medicamente, deoarece probabilitatea dezvoltării sensibilizării la medicamente polivalente este mare, ceea ce poate agrava evoluția bolii.

Un rol important în tratamentul eczemei ​​îl joacă o dietă hipoalergenică (conținut normal de proteine ​​și grăsimi, restricție de sare de masă, carbohidrați ușor digerabili, alimente picante, afumate și prăjite, ciocolată, ouă, nuci, majoritatea fructelor etc.) , excluderea alcoolului și a fumatului. Expunerea la alergeni suspectați ar trebui eliminată. Un punct important în tratamentul eczemei ​​microbiene este igienizarea focarelor de infecție cronică pe piele și organele interne, cu unul profesional - eliminarea factorului cauzal, schimbarea locului de muncă. Este necesar să se prevină iritația fizică și chimică a leziunilor, mai ales în stadiul acut, inclusiv cu apă la spălare.

Pentru a opri reacțiile alergice și a reduce sensibilizarea, este indicată numirea hiposensibilizatorilor nespecifici: preparate de calciu (soluție de clorură de calciu 10% intravenos, soluție de gluconat de calciu 10% intramuscular), soluție de tiosulfat de sodiu 30%. Puteți prescrie antihistaminice - difenhidramină, suprastin, tavegil, diazolin, loratadină (claritin), desloratadină (erius), fenkarol, telfast, inhibitori ai degranulării mastocitelor (ketotifen). Utilizarea hormonilor corticosteroizi sistemici (prednisolon, dexametazonă, betametazonă etc.) pentru eczeme este nedorită din cauza efectului lor imunosupresor, dar este posibilă - în forme severe, generalizate, în stadiul acut cu ineficacitatea altor metode de tratament.

Cu un curs prelungit de eczemă, în stadiul subacut și cronic, este posibilă o numire individualizată a imunomodulatorilor, ținând cont de parametrii imunogramei.

Pentru corectarea intoxicației endogene se folosesc înlocuitori de sânge de detoxifiere (reopoliglucină, microdez, neorondex etc.), precum și enterosorbanți (cărbune activat, belosorb etc.), medicamente complexante (unitiol).

Pentru a îmbunătăți microcirculația în focarele cronice de eczemă, se recomandă utilizarea vasodilatatoarelor (nicotinat de xantinol, teonikol, cinarizine) și agenți antiplachetari (pentoxifilină).

S-a demonstrat utilizarea complexelor antioxidante (aevit, antioxicaps), vitaminelor A, E, C, P, grupa B.

Pentru a normaliza funcțiile sistemului nervos central și autonom, se prescriu sedative (soluție de bromură de sodiu, preparate de valeriană, mușcă, amestecul lui Markov, novo-passit etc.). Cu tulburări mai severe ale statusului neuropsihic, manifestate prin excitare, insomnie, stres emoțional și iritabilitate, este posibil să se utilizeze tranchilizante și antipsihotice (diazepam, relanium, alprazolam etc.) după consultarea unui neuropatolog sau psihoterapeut.

Atunci când eczema este combinată cu disfuncția sistemului digestiv, sunt indicate preparate care conțin enzime pancreatice (pancreatină, festal, panzinorm, creon), lacto- și bifidobacteri (bifilife, bifikol, lactobacterin, bifidumbacterin), hepatoprotectori (esențiale).

V in cazul infectiei secundare si eczemelor microbiene se folosesc medicamente antibacteriene si antifungice din diferite grupe, tinand cont de sensibilitatea florei. În cazul eczemei ​​microbiene, în plus, este necesară igienizarea dirijată a focarului primar al infecției cronice.

V stadiul acut al eczemei, cu plâns pronunțat și sindrom edematos, se folosesc diuretice (furosemid, lasix, hipotiazidă).

Pentru tratamentul eczemei, metodele de fizioterapie sunt utilizate pe scară largă, în principal pentru cursul subacut și cronic: laser transcutanat, iradiere ultravioletă, acupunctură, inductotermie și UHF a glandelor suprarenale.

și noduri simpatice, băi cu oxid de turbă, electroforeza și fonoforeza medicamentelor etc.

Cel mai important rol în tratamentul eczemei ​​îl joacă tratamentul local, a cărui alegere este determinată de stadiul și forma clinică a procesului. În stadiul acut, cu plâns abundent, se recomandă utilizarea loțiunilor răcoritoare cu soluții antiinflamatoare, antibacteriene, astringente (soluție de acid boric 2%, azotat de argint 0,25%, soluție de resorcinol 1%, tanin 2%, tetraborat de sodiu 3% , etc.) până când umezeala dispare. Este posibil să se utilizeze aerosoli cu corticosteroizi. Se deschid bule întregi și se aplică soluții de coloranți anilină (verde strălucitor, albastru de metilen, fucorcină) pe suprafețele erodate. În stadiul subacut și cronic, pe suprafețele uscate din preajma eroziunii sau după încetarea umezirii se aplică unguente care conțin corticosteroizi (sinaflan, celestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elok etc.). În cazul infecției secundare și a eczemei ​​microbiene, utilizarea de unguente cu hormoni steroizi și unguente cu antibiotice (gentamicină, eritromicină, tetraciclină etc.), oxicort, hioxizonă, lorinden S etc.). Cu scăderea fenomenelor de inflamație acută, când

v tabloul clinic este dominat de infiltrație, se prescriu unguente cu agenți keratoplastici(5–20% naftalan, 1–2% gudron, 2–5% acid salicilic, 2–5% ihtiol) sau care conțin un steroid în combinație cu keratoplastie (diprosalik, betasalik, lorinden A etc.).

V În tratamentul eczemei ​​din copilărie, se acordă o mare importanță normalizării îngrijirii și regimului, eliminării factorilor care cresc excitabilitatea sistemului nervos, luptei împotriva infecției secundare piococice, reabilitării focarelor de infecție focală, tratamentului boli concomitente și terapie dietetică. La sugarii alăptați, trebuie făcute ajustări adecvate la regimul de hrănire al sugarului și la alimentația mamei, din ale cărei produse alimentare care sunt potențiali alergeni sunt excluse. Alăptarea unui copil cu eczemă este cea mai potrivită. Pentru tratamentul eczemei ​​copilăriei, se folosesc aceleași grupuri de medicamente ca și la adulți, cu toate acestea, toate medicamentele sunt prescrise.

v dozele de vârstă și luând în considerare contraindicațiile de utilizare la copii mici. În special, utilizarea antihistaminice la sugari poate duce la gură uscată, constipație, tahicardie, convulsii, excitare nervoasă și vărsături. În acest caz, ar trebui să se acorde preferință preparatelor cu calciu. În tratamentul extern la copiii mici, nu este de dorit să se utilizeze loțiuni(din cauza pericolului de hipotermie), precum și unguentele care conțin ihtiol și gudron, soluțiile alcoolice de medicamente trebuie înlocuite cu soluții apoase. De asemenea, utilizarea externă a antibioticelor nu este recomandată din cauza riscului mare de alergizare la acestea și steroizi fluorurati, mai ales cu o suprafață mare de leziune, datorită proprietăților ridicate de resorbție a pielii copiilor și a posibilității de a dezvolta efecte secundare sistemice.

Este indicat să se trateze eczema herpetiformă Kaposi în saloane boxed, împreună cu un medic specialist în boli infecțioase, un medic ORL, un neuropatolog, un oftalmolog, în funcție de gradul de implicare a organelor interne. Principalul și cel mai eficient tratament pentru această afecțiune este aciclovirul, administrat intravenos sau oral. De asemenea, trebuie acordată o influență deosebită măsurilor de detoxifiere și prevenirea deshidratării, trebuie prescrisă terapia antibacteriană pentru a preveni dezvoltarea unei infecții secundare. Toate celelalte principii de tratament sunt aceleași ca și pentru alte forme de eczemă.

Prognosticul pentru eczeme este de obicei bun, dar 50-70% dintre pacienți dezvoltă o recidivă în decurs de un an.

Prevenirea bolii constă în tratamentul oportun și rațional al dermatitei alergice, focarelor de piodermie și infecții focale în ORL și organele interne, micoze și onicomicoze, varice și ulcere trofice, precum și boli ale tractului gastrointestinal. Pacienții cu eczeme sunt sfătuiți să urmeze o dietă hipoalergenică pentru a preveni recidivele. Este interzis fumatul, consumul de alcool, alimente sarate si condimentate, conserve, evitarea contactului cu alergenii industriali si casnici, nu se recomanda purtarea de lenjerie intima sintetica si de lana.

Pentru prevenirea formei profesionale a eczemei ​​este necesara imbunatatirea conditiilor tehnice si sanitar-igienice de munca, asigurarea lucratorilor cu echipament individual de protectie. Pentru prevenirea reapariției eczemei ​​profesionale, este necesară angajarea rațională, excluzând contactul cu alergeni industriali.

Prevenirea eczemei ​​la copii include o dietă rațională pentru o mamă însărcinată și care alăptează, o tranziție în timp util și treptată a copilului de la hrănirea naturală la cea artificială, dehelmentizarea, igienizarea focarelor de infecție cronică; pentru a preveni apariția eczemei ​​herpetiforme, contactul unui copil cu eczemă din copilărie cu pacienții cu varicela este exclus.

TESTE DE CUNOAȘTERE

1. Care dintre următoarele simptome nu este tipic pentru dermatita de contact simplă?

a) localizarea la locul contactului cu un iritant obligatoriu; b) hiperemie; c) prezența veziculelor;

d) limitele clare ale erupțiilor cutanate; e) prezenţa bulelor.

2. Toxidermia se caracterizează prin:

a) încălcarea condiției generale; b) o reacție inflamatorie activă a pielii; c) o zonă mare de deteriorare;

d) rezolvarea promptă după încetarea contactului cu alergenul; e) toate semnele de mai sus.

3. Ce formă de eczemă nu este adevărată?
a) numerotate;	b) dishidrotic;	c) intertriginoase;
d) tilotic;	e) pruriginos.
4. Eczema microbiană include totul, cu excepția:
a) dishidrotic;	b) numerotate;	c) varice;
d) paratraumatic;	e) micotic.

5. În sindromul Lyell se prezintă: a) agenţi de detoxifiere;

b) doze mari de hormoni corticosteroizi; c) analgezice; d) terapia de rehidratare;

e) toate mijloacele de mai sus.

6. Eczema nu se caracterizează prin:

7. Ce este comun cu eczemele microbiene și adevărate? a) claritatea limitelor focarelor; b) simetria erupției cutanate;

c) plânsul punctual în focare; d) prezența sensibilizării la agenți infecțioși;

e) dezvoltarea pe fondul leziunilor cutanate.

8. Unde nu poate fi localizată eczema seboreică?

e) regiunea interscapulară.

9. Care este principala diferență dintre eczema profesională? a) mâncărime de intensitate scăzută; b) absenţa sau lipsa de expresie a umezelii;

c) localizarea în zone bogate în glande sebacee; d) localizarea în jurul leziunilor cutanate primite în producție;

e) prezenţa sensibilizării la factorul de producţie.

10. Care este mecanismul din spatele veziculelor în eczeme?

12. Ce medicamente nu sunt utilizate în tratamentul eczemei? a) antihistaminice; b) sedative;

c) vasodilatatoare; d) antiinflamator nesteroidian; e) vitamine.

Exemple de răspunsuri: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. DERMATITA ATOPICA

Dermatita atopică (sinonim: eczemă endogenă, eczemă constituțională, neurodermatită difuză) este o boală alergică multifactorială ereditară a organismului cu o leziune predominantă a pielii, cu o țintire anormală a răspunsului imun la alergenii din mediu, manifestată printr-o erupție cutanată eritemato-papulară pruriginoasă cu simptome de lichenizare, hipersensibilitate, polivalentă și eozinofilie în sângele periferic. Pacienții au o predispoziție genetică pronunțată la reacții alergice.

În țările CSI, între 5 și 20% dintre copii suferă de dermatită atopică. Etiologie și patogeneză.În prezent, se discută 3 principale

concepte de dezvoltare a dermatitei atopice: predispoziție constituțională, imunopatologie și tulburări psihosomatice. Cea mai mare importanță o acordă conceptului imunologic al patogenezei dermatitei atopice. Se bazează pe conceptul de atopie ca alergie determinată genetic. Atopia, adică o tendință de supraproducție de IgE ca răspuns la expunerea la alergeni de mediu, este cel mai important factor de risc identificat pentru dezvoltarea dermatitei atopice. Astfel, mecanismul dependent de IgE joacă un rol decisiv în patogeneza dermatitei atopice. La 85% dintre pacienții cu dermatită atopică, nivelurile serice de IgE sunt crescute și există imediat teste cutanate pozitive cu diverse alimente și aeroalergeni. La copiii mici, alergenii alimentari joacă un rol principal; sensibilizarea la laptele de vacă este de o importanță deosebită. Adesea, antibioticele inițiază primele manifestări clinice ale bolii. Odată cu vârsta, numărul de alergeni provocatori crește: la alergenii alimentari se adaugă polen, alergeni de uz casnic, bacterieni și micotici.

Procesul de sensibilizare la un anumit alergen începe din momentul în care acesta intră în organism pe cale enterală, mai rar - pe cale aerogenă. În membrana mucoasă, acest alergen interacționează cu celulele auxiliare prezentatoare de antigen (macrofage, celule dendritice), iar acestea din urmă, prin citokinele lor, accelerează diferențierea și activarea celulelor T-helper de tip 2 (limfocite Th2), a căror activare duce la supraproducția de interleukina-4, 5, 13. La rândul său, interleukina 4 comută limfocitele B la sinteza anticorpilor IgE. Există dovezi ale unei înclinații determinate genetic de a dezvolta sensibilizare la anumite tipuri de alergeni. Pe sens-

bilizarea organismului este indicată de prezența anticorpilor IgE specifici alergenului. Activitatea cursului dermatitei atopice se datorează conținutului ridicat de IgE totale și IgE specifice alergenilor. Fixarea anticorpilor specifici IgE pe celulele țintă (bazofile, mastocite) ale organului de șoc (piele) determină finalizarea procesului de sensibilizare. Interacțiunea IgE asupra celulelor țintă modifică proprietățile membranelor citoplasmatice și duce la eliberarea de histamină, prostaglandine, leucotriene, care implementează direct dezvoltarea unei reacții alergice. Răspunsul imun inadecvat contribuie la creșterea susceptibilității la diferite infecții ale pielii. Există dovezi că 80% dintre pacienții cu dermatită atopică

la vârsta de 4-14 ani se dezvăluie o sensibilizare polivalentă, mai des o combinație de sensibilitate la alergeni alimentari, medicamente și acarieni de praf de casă.

Exacerbarea dermatitei atopice poate fi cauzată nu numai de alergeni, ci și de factori declanșatori nespecifici (iritanți). Vorbim de îmbrăcăminte sintetică și de lână, compuși chimici prezenți în medicamentele topice și preparatele cosmetice; conservanți și coloranți conținuti în alimente; detergenții care rămân pe rufe după spălare.

Trebuie acordată atenție particularităților stării psihoemoționale ale pacienților cu dermatită atopică. Acești pacienți prezintă modificări

v sfera psihoemoțională și trăsături comportamentale: labilitate emoțională, resentimente, izolare, iritabilitate, trăsături de depresie și anxietate, uneori agresivitate. Inadaptarea socială este remarcată în societatea cuiva, simptomele disfuncției autonome sunt adesea relevate. Aproape jumătate dintre pacienții cu dermatită atopică, care a început în copilăria timpurie, dezvoltă astm bronșic și/sau rinită alergică odată cu vârsta, adică dermatita atopică poate fi considerată, cu o anumită presupunere, ca un fel de boală sistemică.

Dermatita atopică nu se caracterizează printr-un tablou clinic clar, de obicei se vorbește doar despre cele mai caracteristice manifestări ale bolii. În prezent, diagnosticul AD se bazează pe criteriile principale și suplimentare, fixate prin deciziile I Simpozionului Internațional de Dermatită Alergică din 1980, au fost identificate 5 criterii principale și 20 suplimentare.

Criterii principale:

1. Mâncărimea este mai intensă seara și noaptea.

2. Modificări tipice ale pielii (la copii - leziuni ale feței, trunchiului și suprafeței extensoare ale membrelor; la adulți - focare de lichenificare pe suprafețele flexoare ale membrelor).

3. Antecedente de atopie familială sau individuală: astm bronșic, urticarie, rinoconjunctivită alergică, dermatită alergică, eczeme.

4. Debutul bolii în copilărie (de obicei copilărie).

5. Curs cronic recurent cu exacerbări primăvara și toamna sezonul non-iarna, care se manifestă nu mai devreme de vârsta de 3-4 ani.

Criterii suplimentare: xerodermie, ihtioză, hiperliniaritate palmară, keratoză foliculară, niveluri crescute de IgE serice, tendință la boli pustuloase ale pielii, dermatită nespecifică a mâinilor și picioarelor, dermatită a mameloanelor, cheilită, keratoconus, uscăciune și mici crăpături la marginea roșie a buzelor. , în spate , întunecarea pielii pleoapelor, cataractă subcapsulară anterioară, conjunctivită recurentă, pliul infraorbitar Denny-Morgan, paloare și roșeață a pielii feței, pitiriazis alb, mâncărime cu transpirație, sigilii perifoliculare, hipersensibilitate alimentară, dermografie albă.

Diagnosticul este considerat de încredere dacă există 3 criterii principale și mai multe suplimentare.

Clinica. Dermatita atopică debutează în primul an de viață, cel mai adesea pe fondul unui proces eczematos și poate continua până la bătrânețe. De obicei, odată cu vârsta, activitatea sa scade treptat. Se obișnuiește să se distingă mai multe faze ale dezvoltării bolii: sugar (până la 3 ani), copii (de la 3 la 16 ani), adult. La copiii sub 3 ani, dermatita atopică este reprezentată de focare edematoase, roșii, fulgioase, adesea plângătoare, cu localizare predominantă pe față. Copiii bolnavi sunt îngrijorați de mâncărime severă. Odată cu înfrângerea feței, trunchiului, membrelor, procesul corespunde de fapt eczemei ​​constituționale. Până la sfârșitul etapei de sugar, pielea din leziuni se aspru din cauza zgârieturilor constante și apar zone de lichenificare. În perioada a doua de vârstă predomină papule edematoase, zgârieturi, în special pe suprafețele flexoare ale membrelor, pe gât, focare de lichenificare la coate și goluri poplitee, odată cu vârsta, apare pigmentarea pleoapelor, un pliu dublu în partea inferioară. pleoapa, uscăciune și mici crăpături în marginea roșie a buzelor. La adulți, tabloul clinic al dermatitei atopice se caracterizează prin predominanța infiltrației cu lichenificarea pielii pe fondul eritemului inflamator neacut. Principala plângere este mâncărimea persistentă a pielii. Adesea apar focare de infiltratie papulara continua cu excoriatie multipla. Pielea uscată, dermografismul alb persistent sunt caracteristice. În acest caz, leziunile cutanate pot fi localizate, răspândite și universale (după tipul de eritrodermie). Printre formele clinice de dermatită atopică se numără eritemato-squamos, pruriginos, veziculos, lichenoid cu un număr mare de papule lichenoide. La adulți, cursul dermatitei atopice este lung, procesul este adesea complicat de impetiginizare, eczematizare.

Un număr de pacienți prezintă hipotensiune arterială, slăbiciune, hiperpigmentare, hipoglicemie, scăderea debitului de urină, oboseală, scădere în greutate, adică semne de hipocorticism. Vara, majoritatea pacienților observă o îmbunătățire semnificativă a procesului cutanat, mai ales după ce au stat în stațiunile din sud. Odată cu vârsta, pacienții cu dermatită atopică pot dezvolta cataractă precoce (sindromul Andogsky).

Histopatologie. Din epidermă: hiperkeratoză, parakeratoză, acantoză, spongioză moderată. In derm se gasesc capilare dilatate, infiltrate limfocitare in jurul vaselor stratului papilar.

Tratamentul pacienților cu dermatită atopică este întotdeauna complex, ținând cont de vârsta pacientului, faza bolii și gradul de activitate a procesului patologic. Este important să se mențină un stil de viață sănătos, adică un mod rațional de muncă, somn, odihnă, aport alimentar, o dietă hipoalergenică, care este cea mai severă în timpul exacerbărilor, îngrijirea corespunzătoare a pielii (detergenți cu pH acid, obezi și creme și emulsii hidratante). Este important să se identifice și să se excludă factori alimentari, psihogeni, infecțioși, meteorologici și alți factori iritanti. Dacă un copil are o alergie la laptele de vacă, produsele lactate sub orice formă (lapte, brânză de vaci, brânză, iaurturi lactate) sunt excluse din dietă, smântâna și untul integral ar trebui limitate, iar carnea de vită, vițelul, ficatul de vită sunt limitate. de asemenea excluse. Carnea animalelor tinere este mai alergenă decât a celor bătrâne. Compoziția aproximativă a unei diete hipoalergenice pentru copiii cu dermatită atopică este prezentată în tabel. 2 (citat din V.F. Zhernosek, 2000).

În cazul exacerbărilor bolii, este necesar să se ia măsuri pentru eliminarea alergenilor și complexelor imune din organism și pentru a reduce reacția organismului la histamină. În acest scop, se prescriu antihistaminice, mai bune decât a doua și a treia generație (fenkarol, claritin, kestin, zirtek, telfast, erius), agenți de detoxifiere (soluție de unithiol 5%, 5 ml intramuscular, soluție de tiosulfat de sodiu 30%, 10 ml intravenos). ), terapie prin perfuzie (microdeză, neorondex, reopoliglucină prin picurare intravenoasă). Din H2 - blocante, puteți folosi Duovel 0,04 g sau histodil 0,2 g noaptea în fiecare zi timp de 1 lună. Un efect pozitiv este oferit de preparatele de valeriană, mușcă, bujor, precum și 0,015 g piroxan de 1-2 ori pe zi timp de 10 zile. Se recomandă enterosorbanții: cărbune activ în doză de 0,5 g la 1 kg greutate corporală pe zi în 4-5 doze, enterodeză 0,5-1,0 g/kg pe zi

v 3 receptii in timpul 2-3 zile, apoi doza este redusă de 2 ori și medicamentul continuă timp de cel puțin 2 săptămâni. Cu o formă asemănătoare eczemei, la terapia convențională se adaugă hidroxizină (atarax) la 0,025 g 1-2 comprimate pe zi sau cinarizina la 0,025 g (2 comprimate de 3 ori pe zi timp de 5-7 zile, apoi 1 comprimat de 3 ori). o zi timp de încă 1–2 săptămâni). În cazurile severe, se utilizează plasmafereza. Odată cu numirea ciclosporinei A (sandimmune), manifestările bolii sunt rezolvate relativ rapid, dar efectul este instabil. Daca sunt schimbari

v imunogramă, se efectuează terapia imunocorectivă (polioxidoniu 6 mg intramuscular De 2-3 ori pe săptămână, 5-6 injecții în total; Soluție de imunofan, taktivină, timalină în doze uzuale). Cu exacerbări ascuțite cu generalizarea procesului, corticosteroizii 15-30 mg pe zi sunt indicați pentru

2-3 saptamani sau diprospan 1 ml intramuscular 1 data in 10 zile, doar 2-3 injectii.

masa 2

Compoziția aproximativă a unei diete hipoalergenice pentru copiii cu dermatită atopică

Produse și preparate	Permis	Sunt interzise
	Prajituri albe, gri, negre, neplacute,	Patiserie, prăjituri
	plăcintă cu mere nefiertă
	Salata de varza proaspata, castraveti proaspeti, vinegreta	rosii, caviar,
	reta (daca morcovii si sfecla sunt tolerate)	hering, conserve
	unt (în cantități limitate),
	ulei vegetal, untură
Lactate	Lapte (fierbe cel puțin 15 minute), uscat
(dacă este portabil)	lapte, chefir, acidophilus, brânză de vaci, caș
	caserolă, smântână (în cantități limitate)
Produse din carne și	Carne slabă de porc, curcan, carne de iepure	Pui, peste,
feluri de mâncare din ele	(chifteluțe fierte, stroganoff de vită, chifteluțe)	carne de vită, vițel
	Fiertă tare, nu mai mult de 2 ori pe săptămână
	(dacă este portabil)
Cereale și preparate din	Paste, terci: hrișcă, fulgi de ovăz,
	orz perlat, orez (nu mai mult de 1 dată pe zi)
	Legume, cereale	bulion de carne,
		supe de ciuperci
Legume, fructe,	Varză, cartofi, morcovi și sfeclă (când peste-	Mazare verde,
lenea si bucatele de la ei	purtare în cantități limitate), mere	ciuperci, citrice,
	proaspete și coapte, afine, afine, agrișe,	capsuni, pepene galben, gra-
	coacaze negre (daca sunt tolerate in limita	nata, pere, nuci
	cantitate)
Băuturi și dulciuri	Fructe uscate sau compot de fructe proaspete	ciocolata, cafea,
		cacao, miere, bomboane

În caz de disfuncție a tractului gastrointestinal și de dezvoltare a disbiozei, sunt prezentate eubiotice, lactobacterin, colibacterin, bifidumbacterin, hepatoprotectori, enzime. Se folosește și un complex antioxidant de vitamine.

Pentru terapie externă se folosesc creme și paste care conțin medicamente antiinflamatoare și antipruriginoase, se folosesc crema pentru capac pentru piele. Cremele și unguentele cu naftalan, gudron, sulf, a treia fracțiune de ASD sunt bine tolerate și dau un efect terapeutic satisfăcător. Dintre steroizii topici, medicamentele nefluorinate sunt cele mai sigure: elokom, advantan, locoid. Un medicament promițător este inhibitorul calcineurinei pimecrolimus (elidel), care are un efect selectiv asupra limfocitelor T și mastocitelor și nu provoacă atrofie cutanată. Poate fi folosit pe pielea feței și a gâtului încă din copilărie.

Din procedurile fizioterapeutice se folosesc OZN, inductotermia, electrosleep, electroforeza endonazală a difenhidraminei; in cazurile severe este indicata terapia PUVA. Din procedurile cu apă, se pot prescrie băi cu sare de mare, cu un decoct de ierburi medicinale (sânătoare, salvie, valeriană).

PRELEZA Nr. 5.

ALERHODERMATOZA.

Alergodermatozele sunt un grup de boli ale pielii asociate cu modificări ale reactivității și sensibilizării organismului. Acest concept include:

1. Dermatită.
2. Dermatoze.
3. Neurodermatita.

Potrivit OMS, aproximativ 20% din populație suferă de boli alergice. În prezent, există o creștere a morbidității alergice în rândul populației de copii comparativ cu incidența adulților. Conform previziunilor, până în 2008-10, incidența bolilor alergice va ocupa locul doi după incidența tulburărilor psihice. În ultimii ani, a existat o creștere constantă a dermatozelor alergice, care este asociată cu factori sociali și biologici:

Ø Cresterea poluarii mediului (aer atmosferic, corpuri de apa, sol).

Ø Modificarea alimentatiei populatiei (dezvoltarea dermatozelor alergice este influentata de alimentatia dezechilibrata: consum excesiv de grasimi si glucide - incarcare asupra sistemelor functionale ale organismului - tulburari metabolice). Alimentația corectă și hrănitoare este una dintre măsurile de prevenire a dermatitei alergice.

Ø Chimizarea vieţii de zi cu zi (creşterea utilizării detergenţilor, agenţilor de curăţare).

Ø Scăderea indicatorilor de sănătate a femeilor de vârstă fertilă, hrănire artificială (alăptarea protejează copilul de infecție în copilărie și în primii 2 ani de viață). Datele OMS confirmă rolul hrănirii în stoparea sau reducerea semnificativă a bolilor precum sepsisul neonatal, rujeola, diareea, pneumonia, meningita.

Ø Utilizarea nerezonabilă pe scară largă a diferitelor medicamente (automedicație).

Ø Incarcarea sociala in crestere – stres, scadere a nivelului de trai, care se reflecta in general in suprimarea sistemului imunitar si dezvoltarea imunodeficientelor secundare.

Pentru dezvoltarea bolilor alergice ale pielii este necesară acțiunea stimulilor externi (de contact - prin epidermă) sau interni (hematogeni).

În funcție de capacitatea de a provoca dermatoze alergice, iritanții sunt împărțiți în:

1. obligatoriu (obligatoriu) - acei factori care, expuși la piele, provoacă în toate cazurile o reacție inflamatorie - reacții necondiționate;
2. chimice (acizi, alcaline);
3. fizice (expunerea la temperaturi ridicate și scăzute);
4. mecanic (frecare);
5. biologic (sava ​​și polenul plantelor);

Acțiunea acestor factori este asociată cu efectul lor dramatic asupra pielii depășind limita stabilității acesteia. Ca urmare, se dezvoltă procesul inflamator.

1. opțional (condițional) - provoacă o boală în prezența unei predispoziții din partea corpului (alergeni).

ü Alergeni completi.

ü Alergeni incompleti (hoptens).

Clasificarea dermatozelor alergice (clinice).

Dermatită: simplu (de contact); contact alergic; alergic - toxicoderma (uneori toxicoderma este izolata separat).

Eczemă: Adevărat; microbiană; seboreic.

Neurodermatoza(boli cu mâncărimi ale pielii): mâncărimi ale pielii (ca boală independentă); neurodermatită; difuz; limitat; atopic; urticarie; prurigo (prurigo).

DERMATITĂ.

Dermatită Este o leziune inflamatorie a pielii cauzată de diverși factori. Alocați dermatita:

Ø Simplu (contact) - cauzat de reactii obligate.

Ø Alergic – cauzat de alergeni.

Dermatita de contact apare atunci când pielea este expusă la un iritant puternic (factori chimici, fizici și biologici) care depășește limita de rezistență a pielii. Se dezvoltă la orice persoană, indiferent de sensibilizarea organismului. De exemplu, degerături, înroșirea pielii de la expunerea la iradierea ultravioletă.

Caracteristici distinctive ale dermatitei de contact.

Se caracterizează prin roșeață severă, umflături, mâncărimi intense, iar în cazurile mai severe, apariția de bule și vezicule. Dermatita simplă se caracterizează printr-o serie de trăsături care le deosebesc de cele alergice:

1. Severitatea depinde de puterea stimulului și de timpul expunerii acestuia.

2. Un iritant are același efect asupra diferitelor persoane.

3. Restabilirea rapida a starii initiale a pielii dupa eliminarea iritantului (cu exceptia leziunilor ulcerato-necrotice).

4. Zona afectată corespunde strict zonei stimulului.

5. Nu există elemente papulare ale erupției cutanate.

Dermatită alergică- inflamație a pielii de natură alergică. Apare ca urmare a sensibilității crescute a pielii la un anumit alergen. Procesul nu se dezvoltă la toți oamenii, ci doar la populația sensibilizată. Dermatita alergică nu apare imediat, ci după o anumită perioadă de timp necesară formării unui răspuns imun.

Etiologie.

În apariția dermatitei alergice, un rol important revine alergenilor, mai des haptenelor de natură chimică și biologică.

Tipuri de alergeni:

1. Substanțe chimice: săruri de nichel, compuși ai cromului (cercei, brățări), brom, rășini, coloranți, agenți farmacologici (antibiotice, sulfonamide, vitamine B, novocaină), parfumuri (deodorante, loțiuni, creme).
2. Biologic: polenul si seva unor plante (primroza, muscata, ranuncul, crizantema, hogweed etc.), insectele, omizile etc.

Patogeneza.

Dermatita alergică este o manifestare tipică a unui tip de reacție alergică întârziată și imediată. Procesul de sensibilizare începe cu contactul cu suprafața pielii a alergenului (haptenele). După ce au trecut de straturile cornoase și strălucitoare, haptenele ajung în celulele stratului spinos, unde se combină cu proteinele tisulare. Aici dobândește un conjugat imunogen, adică. haptena este transformată într-un antigen complet (alergen). Conjugatul imunogen este captat și procesat de celulele epidermice Langerhans (macrofage dermice). Ei absorb antigenul de pe suprafața lor și îl transportă prin sistemul limfatic către ganglionul limfatic.

Ulterior, conjugatul imunogen este transferat la limfocitele T libere specifice, care, ca limfocite sensibilizate cu receptorii corespunzători, creează sensibilizare generalizată. După contactul repetat al organismului sensibilizat cu alergenul, se dezvoltă o reacție alergică a organismului, în urma căreia celulele sunt iritate, în principal obeze și bazale, și sunt eliberate substanțe asemănătoare histaminei (histamină, heparină, serotonină, bradikinină). , provocând vasodilatație.

Caracteristicile tabloului clinic.

1. polimorfismul erupțiilor cutanate (mai puțin tipice decât pentru eczeme) - se notează atât elemente morfologice primare, cât și secundare;
2. alergenul acționează în contact, prin urmare, după un timp apar;
3. eritem luminos, ca semn de inflamație;
4. edem;
5. erupții cutanate papulare, vezicule;
6. când bulele sunt deschise, zonele de umezeală. Umiditatea este de scurtă durată și ușor pronunțată. În viitor, se formează cruste seroase;
7. răspândirea erupțiilor cutanate dincolo de limitele acțiunii iritanților;
8. o tendință de diseminare în alte zone ale pielii;
9. subiectiv pacientul este deranjat de o senzație de arsură, mâncărime.

Dermatita alergică de contact este cea mai ușoară formă a unei reacții eritematoase. După eliminarea alergenului, are loc recuperarea. Procesul este permis de formarea pigmentării ușoare, care apoi trece.

Toxicodermie- o boală alergică a organismului care se dezvoltă pe efectul sistemic al alergenilor, și se manifestă ca o leziune predominantă a pielii și a mucoaselor (organele interne pot fi afectate). Apare ca urmare a acțiunii endogene a diferitelor substanțe chimice, substanțe medicinale, factori industriali și casnici, produse alimentare.

.

1. per os;
2. pe rect (clismă);
3. cavitatea conjunctivală (picături pentru ochi, unguente);
4. vagin;
5. tractul respirator superior;
6. direct în fluxul sanguin (administrare intravenoasă, intramusculară de medicamente);

Adesea, sensibilizarea se dezvoltă la administrarea parenterală a medicamentelor (antibiotice, vitamine B, analgezice, sulfonamide, mai rar sub influența alimentelor), în timp ce pielea și organele interne sunt sensibilizate. Se manifestă ca simptome de stare generală de rău (slăbiciune, cefalee, febră), modificări ale hemogramei, creșterea numărului de limfocite, apariția celulelor tinere, creșterea VSH și alte modificări.

Caracteristicile clinice ale toxicodermiei:

1. rareori, un alergen poate fi determinat de tabloul clinic. Același alergen poate provoca diferite manifestări clinice. De exemplu, penicilina poate dezvolta urticarie, pete eritematoase, șoc anafilactic; pe sulfonamide - leziuni ușoare ale pielii sau sindrom Lyell.
2. prezența focarelor inflamatorii eritematoase cu o tentă albăstruie-violet, de diverse forme și dimensiuni.
3. apariția veziculelor, veziculelor, veziculelor și veziculelor cu conținut transparent, la deschiderea cărora se formează eroziuni, închise de cruste. După dispariția erupției, pot rămâne pete pigmentate.
4. posibilă localizare a erupțiilor cutanate pe membrana mucoasă, uneori doar pe membrana mucoasă.
5. dezvoltarea sindromului de intoxicație (slăbiciune, stare de rău, febră, cefalee).
6. unele medicamente provoacă un tablou clinic cronic.
7. pentru toxicodermia cu iod sau bromură, dezvoltarea acneei este caracteristică.

Forme clinice de toxicodermie:

Frecvente - afectarea întregii pielii.

Eritemul fix este dezvoltarea procesului în aceeași zonă a pielii.

Adesea, toxicoderma se dezvoltă pe medicamente sulfa, antibiotice, vitamine din grupa B. Este necesară o colectare atentă a istoricului alergic. În cazul unei reacții la sulfonamide, este imposibil să se prescrie medicamente care conțin un inel benzoic în structura lor.

Sulfonamide - eritem fixat în același loc. Pe piele apar pete rotunjite, roz strălucitoare, cu o nuanță albăstruie. După dispariția lor, pigmentarea rămâne.

Forme severe de toxicodermie - sindromul Lyell (necroză epidermică toxică - TEN). Pe piele și mucoase apar brusc focare roșii mari, împotriva cărora se formează vezicule flasce. Când bulele sunt deschise, se formează suprafețe de plâns erozive continue. La astfel de pacienți, se observă o creștere septică a temperaturii la 39-40 0, o încălcare a inimii, o creștere a ESR până la 40-60-88 mm / h. În cazuri avansate, pacienții mor.

Încetarea acțiunii alergenului duce la recuperare. La reîntâlnirea cu un alergen, procesul poate fi localizat în același loc sau într-o zonă diferită a pielii.

Eczema este o boală cronică recurentă cu simptome inflamatorii acute cauzate de inflamația seroasă a epidermei și dermului.

Modalități de penetrare a alergenilor în organism:

1. prin tractul digestiv;
2. prin tractul respirator superior;
3. prin tractul genito-urinar.

Apare la persoanele sensibile la acest alergen. În debutul eczemei, un factor patogenetic joacă un rol - modificări ale sistemului nervos central, organelor interne (achilia, pancreatită), sistemul endocrin și metabolismul. Dacă în stadiile inițiale boala a fost cauzată de 1-2 alergeni, atunci în timp poate apărea o sensibilizare polivalentă.

Factori endogeni:

1. disfuncție neurogenă;
2. disfuncție endocrină;
3. disfuncție gastrointestinală;
4. boli metabolice;
5. hiperreactivitate alergică;
6. deficiență imunitară.

Clasificarea eczemelor.

Adevărat (idiopatic):

1. dishidrotic (caracterizat prin apariția unor mici bule pe pielea mâinilor, care se deschid, se unește o infecție și se dezvoltă o infecție secundară).
2. pruriginos (mâncărime).
3. telotic (hiperkeratoză crescută).
4. crapat???

microbian (infecțios):

1. numeric;
2. paratraumatic;
3. micotic;
4. intertriginoase (localizate în pliuri naturale);
5. varice (cu varice și ulcere trofice);
6. sicoziform (localizat pe față);
7. eczema mameloanelor și areolei la femei (se diferențiază de boala Paget).

seboreic.

Profesional.

Eczema Kaposi hipertrofică.

Eczemă adevărată.

Localizare preferată: față, suprafețe extensoare ale membrelor, trunchi. Procesul este simetric. Leziunile nu au limite clare, dar se deplasează treptat către țesuturile din jur. Polimorfismul pronunțat al erupțiilor cutanate (atât elemente morfologice primare, cât și secundare). Odată cu o exacerbare a procesului, se observă udarea, care amintește de rouă, datorită eliberării picăturilor de apă din microeroziuni, care amintesc de „fântâni seroase”. Cursul este ondulat: perioadele de remisie sunt urmate de recidive. Mâncărime severă de natură paroxistică de intensitate variabilă. Într-un proces cronic: eritem de natură stagnantă, infiltrare, lichenificare.

Eczeme microbiene.

Se dezvoltă la sensibilizarea la produsele reziduale ale microorganismelor, ciupercilor, protozoarelor, helminților (nu acționează viermii înșiși, ci produsele degradării lor). Pe piele apar particule de proteine ​​ale microbilor, care sunt introduse în stratul malpighian și provoacă formarea de alergeni. Procesul de sensibilizare are loc pe fondul imunodeficiențelor specifice și nespecifice și duce la formarea sensibilității de tip imediat și întârziat. Se caracterizează prin izolare la focare de infecție cronică (varice, ulcere trofice). Procesul este asimetric. Leziunile au limite clare, adesea cu un guler de epidermă exfoliantă de-a lungul periferiei. Localizare preferată: picioare, pliuri ale pielii, zona buricului. Adesea există pustule și cruste purulente în jurul leziunii, spre deosebire de eczema adevărată. Polimorfismul este mai puțin pronunțat. Mâncărimea este moderat intensă, lichenificarea nu se dezvoltă, devine umedă - solidă, aspră. Nu există o infiltrație pronunțată în focare.

Eczema seboreica.

Boală alergică asociată cu o încălcare a secreției de sebum. Procesul se extinde la scalp, față, urechi, regiunea interscapulară, partea superioară a spatelui, zona pieptului. Se remarcă sensibilizarea la microorganisme și ciuperci. Se caracterizează prin inflamație, care, așa cum spune, „curge în jos” de la scalp la gât, adesea pliurile pielii sunt implicate în proces - în spatele urechii, axilar. Pe zonele seboreice apar pete inflamatorii seboreice de culoare roz cu o nuanță galbenă. Pe pete se văd solzii uleios (dacă sunt mânjiți pe hârtie, rămâne o pată grasă). Petele seboreice, parcă, „curg în jos”. Nu există polimorfism. Poate exista mâncărime intensă. Predispus la curent persistent. Apariția bulelor și a umezelii este atipic.

Prevenirea alergodermatitei .

1. aderarea la o dietă și un regim de crutare;
2. remedierea focarelor de infecție cronică și prevenirea răcelilor;
3. examen periodic pentru helmintiază (giardioză, opistorhiază, amebioză etc.);
4. purtarea lenjeriei de corp din bumbac;
5. aderarea la un stil de viață sănătos.

Alergodermatozele sunt un grup eterogen de boli de piele, rolul principal în dezvoltarea cărora este dat unei reacții alergice de tip imediat sau întârziat.

Acest grup includedermatită alergică, toxidermie, eczeme, dermatită atopică, urticarie .

Dermatită

Dermatita este o leziune inflamatorie acută a pielii de contact rezultată din expunerea directă la factori iritanți obligatorii sau facultativi de natură chimică, fizică sau biologică. Distingeți dermatita simplă și dermatita alergică.

Dermatita simpla apar ca răspuns la influența unui stimul obligatoriu (obligatoriu pentru toți oamenii) - de natură chimică (acizi concentrați, alcalii), fizic (temperaturi ridicate și scăzute, radiații, efecte mecanice, curent etc.) și biologic. Reacția inflamatorie are loc la locul expunerii, corespunzătoare strict limitelor stimulului. Severitatea fenomenelor inflamatorii în acest caz depinde de puterea stimulului, timpul de expunere și, într-o oarecare măsură, de proprietățile pielii unei anumite locații. Există 3 stadii ale dermatitei simple: eritematoasă, foarte buloasă și necrotică. Mai des, dermatita simplă se manifestă în viața de zi cu zi ca o arsură, degerături, abraziune a pielii atunci când se poartă pantofi prost îmbrăcați. La expunerea prelungită la un iritant cu putere scăzută, pot apărea stagnarea eritemului, infiltrarea și descuamarea pielii.

Dermatita simplă se dezvoltă fără perioadă de incubație și de obicei se desfășoară fără a perturba starea generală a corpului. Excepție fac arsurile și degerăturile pe o suprafață mare și adâncime.

În tratamentul dermatitei simple, cel mai des se folosesc remedii locale. Este important să eliminați iritantul. În cazul arsurilor chimice de la acizi concentrați și alcaline, primul ajutor este o clătire abundentă cu apă. Cu eritem pronunțat cu edem, se prezintă loțiuni (soluție de acid boric 2%, apă cu plumb etc.) și unguente cu corticosteroizi (Sinalar, Fluorocort, Flucinar etc.), cu stadiul veziculo-bulos, acestea acoperă veziculele păstrându-și păstrându-le. cauciucuri și înmuierea acestuia cu lichide dezinfectante (albastru de metilen, violet de gențiană etc.) și impunerea de unguente epitelizante și dezinfectante (2–5% dermatol, celestoderm cu garamicină etc.). Tratamentul pacienților cu modificări necrotice ale pielii se efectuează într-un spital.

Dermatită alergică apare ca răspuns la un efect de contact asupra pielii al unui iritant opțional la care organismul este sensibilizat și în raport cu care iritantul este un alergen (sensibilizare monovalentă).

Etiologie și patogeneză. Dermatita alergică se bazează pe o reacție alergică de tip întârziat. Cel mai adesea, substanțele chimice (prafuri de spălat, insecticide, crom, nichel), medicamentele și cosmeticele (emulsie de sintomicină și alte unguente antibiotice, vopsele de păr etc.) acționează ca alergen. Alergenii sunt adesea haptene care formează un antigen complet atunci când sunt combinați cu proteinele pielii. Macrofagele epidermice joacă un rol important în formarea hipersensibilității de contact. Deja în primele ore după aplicarea alergenului, numărul acestora în piele crește. În acest caz, alergenul este asociat cu macrofage. Macrofagele prezintă un alergen la limfocitele T, ca răspuns la aceasta, proliferarea limfocitelor T are loc odată cu formarea unei populații de celule specifice acestui antigen. Odată cu contactul repetat al alergenului, limfocitele circulante sensibilizate se grăbesc spre focarul alergenului. Limfokinele secretate de limfocite atrag macrofagele, limfocitele, leucocitele polimorfonucleare în focar. Aceste celule eliberează și neurotransmițători, generând un răspuns inflamator în piele. Astfel, modificări ale pielii în dermatita alergică apar la aplicarea repetată a alergenului în condiții de sensibilizare a organismului.

Tabloul clinic al dermatitei alergice este similar cu stadiul acut al eczemei: pe fondul eritemului cu limite neclare și edem, se formează multe microvezicule, lăsând microeroziuni curgătoare, scuame, cruste atunci când sunt deschise. În același timp, deși principalele modificări ale pielii sunt concentrate pe locurile de expunere la alergen, procesul patologic va depăși sfera expunerii acestuia și, datorită reacției alergice generale a organismului, erupții alergice, cum ar fi seropapulele, vezicule, zonele de eritem pot fi observate și la o distanță considerabilă de locul expunerii. De exemplu, în dermatita alergică care se dezvoltă pe rimel, eritemul luminos cu edem și veziculare poate invada pielea feței, a gâtului și a pieptului superior. Procesul este de obicei însoțit de mâncărime severă.

Diagnosticul dermatitei alergice se bazează pe istoricul și prezentarea clinică. Adesea, pentru a confirma diagnosticul, se recurge la stabilirea unor teste cutanate alergice cu presupusul alergen (comprimare, picurare, scarificare), care sunt obligatorii pentru identificarea unui alergen industrial în dezvoltarea dermatitei alergice profesionale. Probele sunt plasate după eliminarea modificărilor clinice ale pielii. Diagnosticul diferențial se realizează cu eczemă, care se caracterizează prin sensibilizare polivalentă (mai degrabă decât monovalentă) și curs cronic recurent, cu toxidermie, în care alergenul este redus în organism.

Tratamentul dermatitei alergice include, pe lângă eliminarea iritantului, terapie hiposensibilizantă și topică, ca în eczeme. Se prescriu 10% clorură de calciu 5,0-10,0 ml intravenos, 30% tiosulfat de sodiu 10 ml intravenos, 25% sulfat de magneziu 5,0-10,0 ml intramuscular, antihistaminice (suprastin, fenkarol, tavegil etc.), local loțiuni de acid boric 2% soluție etc., unguente cu corticosteroizi (lorinden C, advantan, celestoderm etc.).