Semne clinice de edem pulmonar toxic. Cauzele și consecințele edemului pulmonar: Aceste cunoștințe pot salva vieți. Algoritm pentru tratamentul edemului pulmonar

Cauza edemului pulmonar toxic este afectarea membranei pulmonare de către substanțe toxice. Rezultatul expunerii la otrăvuri este inflamația cu dezvoltarea ulterioară a edemului pulmonar. Se referă la o formă gravă de afectare chimică a plămânilor. Cel mai adesea, starea patologică apare atunci când monoxidul de carbon, FOS, vaporii concentrați de acizi și alcalii sau alte substanțe chimice cu asfixiere. Edemul se dezvoltă și dacă substanțele chimice dure pătrund în tractul digestiv, provocând arsuri la nivelul tractului respirator superior.

Simptomele edemului pulmonar toxic

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic are loc în mai multe etape:

  1. Reflex.
  2. Ascuns.
  3. O etapă cu simptome pronunțate de edem pulmonar toxic.
  4. Stadiul de recuperare sau de dezvoltare inversă.

În stadiul inițial (reflex), pacientul are primele semne:

  • durere în ochi;
  • Durere de gât;
  • lacrimare;
  • greutate în piept;
  • dificultăți de respirație;
  • scăderea respirației.

În viitor, disconfortul victimei dispare, dar problemele de respirație persistă. Această etapă se numește bunăstare latentă sau imaginară. Durata sa poate fi de până la o zi. În această perioadă, în plămâni apar procese patologice, care se manifestă prin următoarele semne:

  • respirație șuierătoare;
  • respirație clocotită;
  • tuse chinuitoare;
  • evacuarea sputei spumoase din gura pacientului;
  • creșterea insuficienței respiratorii;
  • cianoza pielii (cianoza).

Tensiunea arterială a pacientului scade, fața devine gri, mucoasele capătă și ele o nuanță pământească. Dacă victima nu este tratată, edemul pulmonar toxic va fi fatal.

Diagnosticul și tratamentul edemului pulmonar toxic

Pacienților cu suspiciune de edem pulmonar li se prezintă examen cu raze X, analize de sânge și urină. Radiografia va dezvălui neclaritatea și neclaritatea contururilor plămânilor. În sânge - leucocitoză, creșterea hemoglobinei, coagularea sângelui în exces.

Tratamentul pacienților cu insuficiență respiratorie în caz de otrăvire are loc în secțiile de terapie intensivă și include:

  1. Ventilația artificială a plămânilor.
  2. Terapia cu oxigen.
  3. Detoxifierea organismului.
  4. Prevenirea infecțiilor de acces.

Dacă nu există respirație spontană, pacientul este intubat și conectat la un ventilator. În otrăvirea acută, tratamentul edemului toxic începe cu introducerea unui preparat deshidratant de uree liofilizată. Medicamentul crește presiunea osmotică a sângelui și promovează absorbția lichidului din plămâni, îmbunătățește funcțiile țesutului pulmonar și previne abundența altor organe vitale. După administrarea medicamentului, mușchiul cardiac al pacientului se îmbunătățește. Diureticul Furosemid are aproape același efect.

Sfat! Dacă nu este posibilă ducerea pacientului la spital pentru a preveni creșterea edemului și a reduce încărcătura cercului mic, se efectuează sângerare de până la 300 ml. O altă modalitate este aplicarea garourilor venoase pe membre.

Pentru a reduce permeabilitatea peretelui vascular și dezvoltarea edemului, victimelor li se administrează medicamente glucocorticoide (Prednisolone), precum și antihistaminice. În combinație cu acest scop, acidul ascorbic este prescris într-o soluție de glucoză, clorură de calciu.

Un rol important în ameliorarea edemului pulmonar îl joacă oxigenoterapia cu inhalare de antispumante, care transformă spuma într-un lichid. Medicamentele eliberează suprafața respiratorie a plămânilor și previn dezvoltarea insuficienței respiratorii acute. În secția de terapie intensivă se folosește cu succes alcoolul etilic.

Dacă utilizarea diureticelor în intoxicația acută nu dă efect, este indicată o filtrare de urgență a sângelui folosind aparatul „rinichi artificial”. De asemenea, se recomandă injectarea soluțiilor coloidale (Gelofusin) concomitent cu diuretice (Furosemid).

După îngrijirea de urgență și eliminarea edemului pulmonar, este indicată oxigenoterapie cu bronhodilatatoare și glucocorticoizi. Tratamentul cu oxigen începe cu o concentrație scăzută. Procedura durează 10-15 minute. Pacienții sunt prezentați în camere de presiune.

Important! Dacă victima este afectată, o astfel de terapie este contraindicată. Substanța chimică, dacă este inhalată, poate provoca reedem al țesutului pulmonar.

Deoarece pacientul după otrăvire chimică acută cu insuficiență respiratorie severă se află într-o stare de stres, i se prescriu sedative pentru a ajuta la ameliorarea stresului emoțional. Antipsihoticele sunt administrate pentru a reduce dificultățile de respirație și anxietatea.

Pentru a preveni infecția secundară, pacienților li se prescriu antibiotice. De asemenea, sunt prezentate medicamentele care previn tromboza (anticoagulante). Pentru recuperarea timpurie după afecțiunile hipoxice, pacienții sunt injectați cu vitamine B, acid ascorbic, vitamina P în doze mari. Terapia cu vitamine stimulează regenerarea țesuturilor, accelerează procesele redox, ceea ce este important în cazul leziunilor toxice.

Aflați ce să faceți dacă apare: cauze, tratament la domiciliu și în spital.

Citiți de ce apar și cum să ajutați o persoană.

Citiți de ce și ce să faceți pentru a ajuta victimele a lui.

Prognosticul de viață pentru pacienți

Formele severe de edem pulmonar se termină adesea cu moartea cu asistență prematură sau terapie inadecvată a victimei. Dacă pacientul a primit tratamentul la timp și în întregime, modificările în țesutul pulmonar încep să se inverseze. O persoană este capabilă să-și restabilească complet sănătatea în câteva săptămâni.

Perioada de recuperare poate fi complicată de edem pulmonar repetat, infecție și dezvoltarea pneumoniei sau trombozei, care a apărut pe fondul îngroșării sângelui în perioada acută a bolii.

După externarea pacientului din spital, pot apărea ulterior complicații asociate cu organele respiratorii și cu sistemul nervos central: emfizem, pneumoscleroză, tulburări autonome, astenie. În funcție de concentrația substanței otrăvitoare și de gradul de deteriorare a organismului, victima are probabilitatea de a avea probleme în funcționarea ficatului și a rinichilor.


Edem pulmonar toxic acut. Aceasta este cea mai severă formă de toxicitate pulmonară.

Patogenia edemului pulmonar toxic nu poate fi considerată definitiv elucidată. Rolul principal în dezvoltarea edemului pulmonar toxic aparține creșterii permeabilității membranelor capilare, care, aparent, poate fi facilitată de deteriorarea grupărilor sulfhidril ale proteinelor țesutului pulmonar. O creștere a permeabilității se realizează cu participarea histaminei, globulinelor active și a altor substanțe care sunt eliberate sau formate în țesut atunci când sunt stimulate de stimuli. Mecanismele nervoase sunt de mare importanță în reglarea permeabilității capilare. Deci, de exemplu, experimentul a arătat că blocarea novocaină vagosimpatică poate reduce sau chiar preveni dezvoltarea edemului pulmonar.

Pe baza tabloului clinic al edemului toxic cu prezența leucocitozei și a unei reacții la temperatură, precum și a datelor patologice care indică prezența inflamației catarale confluente, în absența florei microbiene, unii cercetători consideră edemul pulmonar drept una dintre variantele de toxicitate. pneumonie, în care procesele de exsudare depășesc infiltrația celulară.

Dezvoltarea edemului pulmonar determină schimbul de gaze afectat în plămâni. La înălțimea edemului, când alveolele sunt umplute cu lichid edematos, difuzia oxigenului și a dioxidului de carbon este posibilă numai datorită solubilității gazelor. În același timp, hipoxemia și hipercapnia cresc treptat. În același timp, are loc o îngroșare a sângelui, o creștere a vâscozității acestuia. Toți acești factori duc la alimentarea insuficientă cu oxigen a țesuturilor - hipoxie. Produșii metabolici acizi se acumulează în țesuturi, alcalinitatea de rezervă scade și pH-ul se schimbă în partea acidă.

Clinic, se disting două forme de edem pulmonar toxic: dezvoltat sau complet și avortiv.

Cu o formă dezvoltată, există o dezvoltare consistentă de cinci perioade:

  • 1) fenomene inițiale (etapa reflexă);
  • 2) perioada latentă;
  • 3) perioada de creștere a edemului;
  • 4) perioada de edem finalizat;
  • 5) dezvoltarea inversă a edemului.

Forma avortivă se caracterizează prin schimbarea a patru perioade:

  • 1) fenomene inițiale;
  • 2) perioada latentă;
  • 3) o creștere a edemului;
  • 4) dezvoltarea inversă a edemului.

Pe lângă cele două principale, se distinge o altă formă de edem pulmonar toxic acut - așa-numitul „edem mut”, care este detectat doar prin examinarea cu raze X a plămânilor, în timp ce practic nu există manifestări clinice ale edemului pulmonar. .

Perioada simptomelor inițiale se dezvoltă imediat după expunerea la o substanță toxică și se caracterizează prin iritarea ușoară a mucoaselor tractului respirator: o tuse ușoară, durere în gât, durere în piept. De regulă, aceste tulburări subiective ușoare nu afectează în mod semnificativ bunăstarea victimei și dispar în curând.

Perioada latentă începe după ce simptomele de iritație scad și poate avea o durată diferită (de la 2 la 24 de ore), mai des 6-12 ore.În această perioadă, victima se simte sănătoasă, dar la o examinare atentă apar primele simptome de creștere. deficiența de oxigen poate fi remarcată: dificultăți de respirație, cianoză, labilitatea pulsului. S-a dovedit experimental că în această perioadă „latentă” încă de la început pot fi detectate modificări histologice corespunzătoare edemului țesutului interstițial al plămânului, prin urmare absența manifestărilor clinice clare nu indică încă absența unei patologii emergente. .

Perioada de creștere a edemului se manifestă clinic, care este asociată cu acumularea de lichid edematos în alveole și o afectare mai pronunțată a funcției respiratorii. Victimele au ritmul respirator crescut, acesta devine superficial și este însoțit de o tuse paroxistică dureroasă. Obiectiv, există o ușoară cianoză. În plămâni, se aud rafale umed clocotite fin și crepitus. Examinarea cu raze X în această perioadă poate fi observată neclaritate, estompare a modelului pulmonar, ramuri mici slab diferențiate ale vaselor de sânge, există o oarecare îngroșare a pleurei interlobare. Rădăcinile plămânilor sunt oarecum extinse, au contururi neclare.

Identificarea semnelor de creștere a edemului pulmonar toxic este foarte importantă pentru implementarea măsurilor terapeutice și profilactice adecvate pentru prevenirea dezvoltării edemului.

Perioada de edem finalizat corespunde progresiei ulterioare a procesului patologic. În timpul edemului pulmonar toxic se disting două tipuri: „hipoxemie albastră” și „hipoxemie cenușie”. Cu tipul „albastru” de edem toxic, există o cianoză pronunțată a pielii și a membranelor mucoase, scurtarea pronunțată a respirației - până la 50-60 de respirații pe minut. O respirație clocotită se aude în depărtare. Tuse cu o cantitate mare de expectorație spumoasă, adesea sângeroasă. Auscultarea relevă o masă de rale umede de diferite dimensiuni de-a lungul întregii lungimi a câmpurilor pulmonare. Se observă tahicardie, tensiunea arterială rămâne normală sau chiar crește ușor. În studiul sângelui, se dezvăluie îngroșarea sa semnificativă: conținutul de hemoglobină crește la 100-120 g / l, eritrocite la 6,0-8,0 * 1012 / l, leucocite la 10-15 * 109 / l. Vâscozitatea sângelui crește. Coagularea crește. Arterializarea sângelui în plămâni este afectată, ceea ce se manifestă printr-o deficiență a saturației sângelui arterial cu oxigen cu o creștere simultană a conținutului de dioxid de carbon (hipoxemie hipercapnică). Se dezvoltă acidoză gazoasă compensată.

Cu tipul „gri” de edem toxic, tabloul clinic se distinge printr-un grad mai mare de severitate datorită adaosului de tulburări vasculare pronunțate. Pielea devine gri pal la culoare. Fața acoperită de sudoare rece. Membrele sunt reci la atingere. Pulsul devine rapid și mic. Există o scădere a tensiunii arteriale. Compoziția gazoasă a sângelui în aceste cazuri se caracterizează printr-o scădere a saturației de oxigen și un conținut scăzut de dioxid de carbon (hipoxemie cu hipocapnie). Coeficientul de utilizare a oxigenului și diferența sa arteriovenoasă scad. Starea de „hipoxemie gri” poate fi precedată de o perioadă de „hipoxemie albastră”. Uneori procesul începe imediat ca „hipoxemie gri”. Acest lucru poate fi facilitat de activitatea fizică, transportul pe termen lung al victimei.

Încălcări ale sistemului cardiovascular în edemul pulmonar toxic sunt cauzate de fluxul sanguin afectat în circulația pulmonară cu suprasolicitare cum ar fi „inima pulmonară acută”, precum și ischemia miocardică și schimbările autonome. Indiferent de tipul de edem în stadiul de edem complet, o creștere a estomparii modelului pulmonar și apariția în secțiunile inferioare și mijlocii a umbrelor inițial mici (2-3 mm) pete, care ulterior cresc în dimensiune datorită fuziunea focarelor individuale, formând umbre neclare conturate, asemănătoare cu „Fulgii de zăpadă care se topește”. Zonele de întunecare alternează cu iluminările cauzate de focarele emergente de emfizem bulos. Rădăcinile plămânilor devin și mai largi, cu contururi neclare.

Trecerea de la o perioadă în creștere la un edem pulmonar extins are loc adesea foarte rapid, caracterizat printr-o evoluție rapidă progresivă. Formele severe de edem pulmonar pot fi fatale în 24-48 de ore.În cazurile mai blânde și cu terapie intensivă în timp util, există o perioadă de regresie a edemului pulmonar.

În timpul dezvoltării inverse a edemului, tusea și cantitatea de spută secretată scad treptat, dificultățile de respirație scad. Cianoza scade, slăbește și apoi șuierul din plămâni dispare. Studiile cu raze X indică dispariția umbrelor focale mai întâi mari, apoi mici, rămâne doar neclaritatea modelului pulmonar și contururile rădăcinilor plămânilor, iar după câteva zile imaginea morfologică normală cu raze X a plămânilor. este restabilită, compoziția sângelui periferic este normalizată. Convalescența poate avea o variabilitate semnificativă în timp, de la câteva zile la câteva săptămâni.

Cea mai frecventă complicație a edemului pulmonar toxic este adăugarea infecției și dezvoltarea pneumoniei. În perioada de diminuare a manifestărilor clinice de edem și ameliorarea stării generale, de obicei în a 3-4-a zi după otrăvire, temperatura crește la 38-39 ° C, tusea se intensifică din nou odată cu eliberarea de spută mucopurulentă. În plămâni, apar sau cresc zone cu barbotare fine și umede. În sânge, leucocitoza crește și ESR se accelerează. Radiografic, se notează focare pneumonice mici de tipul pneumoniei mici-focale. O altă complicație gravă a edemului toxic este așa-numitul edem pulmonar „secundar”, care se poate dezvolta la sfârșitul celei de-a 2-a – mijlocul celei de-a 3-a săptămâni, ca urmare a apariției insuficienței cardiace acute. În urmărirea pe termen lung, după ce a suferit edem pulmonar toxic, este posibilă dezvoltarea pneumosclerozei toxice și a emfizemului pulmonar. Poate apărea o exacerbare a tuberculozei pulmonare latente anterior și a altor infecții cronice.

Pe lângă modificările plămânilor și ale sistemului cardiovascular, cu edem pulmonar toxic, se constată adesea modificări ale sistemului nervos. Victimele se plâng de dureri de cap, amețeli. Relativ des, se dezvăluie instabilitate în sfera neuro-emoțională: iritabilitate, anxietate, predominanța reacțiilor depresiv-ipocondriace, la unele victime - excitare și convulsii, iar în cazurile severe - stupoare, somnolență, slăbiciune, pierderea cunoștinței. În viitor, este posibil să se alăture tulburărilor astenonevrotice și autonome.

La apogeul edemului toxic, diureza scade uneori, până la anurie. Urme de proteine, gips hialine și granulare, eritrocite se găsesc în urină. Aceste modificări sunt asociate cu posibilitatea de a dezvolta leziuni renale toxice cauzate de modificări vasculare generale.

Cu edem pulmonar, se observă adesea afectarea ficatului - o ușoară creștere a organului, o modificare a testelor funcționale hepatice, cum ar fi hepatita toxică. Aceste modificări ale ficatului pot persista destul de mult timp, adesea combinate cu tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal.

Intoxicația este întotdeauna neplăcută, dar dintre toate complicațiile posibile, edemul pulmonar toxic este unul dintre cele mai periculoase. Pe lângă șansele mari de deces, această afectare a sistemului respirator are multe consecințe grave. Adesea este nevoie de cel puțin un an pentru a obține recuperarea completă după o boală.

Cum se formează edem pulmonar?

Edemul pulmonar începe în același mod ca leziunile similare ale altor organe. Diferența constă în faptul că lichidul pătrunde liber prin țesutul ușor permeabil al alveolelor.

În consecință, umflarea plămânilor, la fel ca, de exemplu, cu edemul extremităților inferioare, nu apare. În schimb, lichidul începe să se acumuleze în cavitatea interioară a alveolelor, care în mod normal servește la umplerea cu aer. Drept urmare, o persoană se sufocă treptat, iar înfometarea de oxigen provoacă leziuni grave rinichilor, ficatului, inimii și creierului.

Particularitatea edemului pulmonar toxic este că cauza acestei boli este otrava în loc de boală. Substanțele otrăvitoare distrug celulele organului, contribuind la umplerea alveolelor cu lichid. Poate fi:

  • monoxid de carbon;
  • clor;
  • și difosgen;
  • azot oxidat;
  • fluorură de hidrogen;
  • amoniac;
  • vapori de acizi concentrați.

Lista cauzelor posibile ale edemului pulmonar toxic nu se limitează la aceasta. Cel mai adesea, persoanele cu acest diagnostic ajung la spital dacă nu sunt respectate măsurile de siguranță, precum și în cazul unor accidente industriale.

Simptomele și etapele bolii

În funcție de evoluția bolii, există trei tipuri de edem:

  1. Formular dezvoltat (completat). În acest caz, boala trece prin 5 etape: reflexă, latentă, o perioadă de creștere a edemului, completare și dezvoltare inversă.
  2. Forma abortiva. Se distinge prin absența celei mai dificile etape de finalizare.
  3. Edemul „mut” este un tip asimptomatic de boală. Poate fi determinat doar întâmplător cu ajutorul unui examen cu raze X.

După inhalarea otravii, are loc intoxicația corpului, începe perioada inițială de dezvoltare a bolii - stadiul reflex. Durează de la zece minute la câteva ore. În acest moment, apar simptomele clasice de iritație și otrăvire a mucoaselor:

  • tuse și durere în gât;
  • durere în ochi și ochi lăcrimați din cauza contactului cu gaze toxice;
  • apariția secrețiilor abundente ale mucoasei nazale.

De asemenea, stadiul reflex se caracterizează prin apariția durerilor în piept și apar dificultăți de respirație, slăbiciune și amețeli. În unele cazuri, acestea sunt însoțite de tulburări ale sistemului digestiv.

Apoi vine perioada latentă. În acest moment, simptomele enumerate mai sus dispar, persoana se simte mult mai bine, dar la examinare, medicul poate observa bradicardie, respirație rapidă și superficială și o scădere a tensiunii arteriale. Această afecțiune durează de la 2 la 24 de ore și cu cât este mai lungă, cu atât mai bine pentru pacient.

În cazul intoxicației severe, perioada latentă a edemului pulmonar poate fi complet absentă.

Când calmul se termină, simptomele încep să se intensifice. Apare o tuse paroxistică, respirația devine foarte dificilă și persoana suferă de dificultăți de respirație. Se dezvoltă cianoza, tahicardia și hipotensiunea arterială, se instalează o slăbiciune și mai mare, durerile de cap și piept cresc. Acest stadiu al edemului pulmonar toxic se numeste perioada de crestere, din exterior este usor de recunoscut datorita respiratiei suieratoare care apare atunci cand pacientul respira. În acest moment, cavitatea toracică este umplută treptat cu spumă și sânge.

Următoarea perioadă este finalizarea edemului. Se caracterizează prin manifestarea maximă a simptomelor bolii și are 2 forme:

  1. Hipoxemie „albastre”. Din cauza sufocării, o persoană se grăbește și încearcă să inspire mai greu. Este foarte agitat, face gemete, în timp ce conștiința îi este întunecată. Corpul reacționează la edem cu cianoză, pulsații vasculare și spumă roz de la gură și nas.
  2. Hipoxemie „gri”. Este considerat a fi mai periculos pentru pacient. Din cauza unei deteriorări accentuate a activității sistemelor cardiovasculare și respiratorii, are loc colapsul. Respirația și ritmul cardiac sunt reduse semnificativ, corpul devine mai rece, iar pielea capătă o nuanță de pământ.

Dacă o persoană a putut supraviețui edemului pulmonar toxic, atunci începe ultima etapă - dezvoltarea inversă: tusea treptat, dificultăți de respirație și producția de spută se retrag. Începe o perioadă lungă de reabilitare.

Consecințele edemului pulmonar

În ciuda faptului că boala în sine se termină adesea cu moartea pacientului în 2 zile, poate continua și cu complicații. Printre acestea, consecințele unei arsuri toxice a plămânilor pot fi:

  1. Blocarea căilor respiratorii. Apare atunci când se generează spumă excesivă și afectează foarte mult schimbul de gaze.
  2. Depresie respiratorie. În caz de intoxicație, unele otrăvuri pot afecta suplimentar centrul respirator al creierului, afectând negativ funcționarea plămânilor.
  3. Șoc cardiogen. Din cauza edemului, se dezvoltă insuficiența ventriculului stâng al inimii, în urma căreia tensiunea arterială scade foarte mult, întrerupe alimentarea cu sânge a tuturor organelor, inclusiv a creierului. În 9 din 10 cazuri, șocul cardiogen este fatal.
  4. Forma fulminantă de edem pulmonar. Această complicație constă în faptul că toate etapele bolii sunt comprimate în timp la câteva minute din cauza bolilor concomitente ale ficatului, rinichilor și inimii. În acest caz, este aproape imposibil să salvezi pacientul.

Chiar dacă o persoană a reușit să supraviețuiască unei complicații, este departe de faptul că totul se va termina cu recuperarea completă. Boala poate reveni sub forma edemului pulmonar secundar.

În plus, din cauza slăbirii organismului ca urmare a stresului suferit, pot apărea și alte consecințe. Cel mai adesea ele sunt exprimate prin dezvoltarea altor boli:

  • Pneumoscleroza. Alveolele deteriorate sunt supraîncărcate și vindecate, pierzându-și elasticitatea. Dacă o cantitate mică din cușcă este afectată în acest fel, consecințele sunt aproape insesizabile. Dar, odată cu răspândirea extinsă a bolii, procesul de schimb de gaze se deteriorează foarte mult.
  • Pneumonie bacteriană. Când bacteriile intră în țesutul slăbit al plămânilor, microorganismele încep să se dezvolte activ, provocând inflamație. Simptomele sale sunt febră, slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse cu expectorație de sânge și spută purulentă.
  • Emfizem. Această boală se dezvoltă din cauza expansiunii capetelor bronhiolelor, provocând deteriorarea suplimentară a pereților alveolelor. Pieptul unei persoane se umflă și, atunci când este bătut, scoate un sunet în formă de cutie. Un alt simptom caracteristic este respirația scurtă.

Pe lângă aceste boli, edemul pulmonar poate provoca o exacerbare a altor afecțiuni cronice, inclusiv tuberculoza. De asemenea, pe fondul deteriorării aportului de oxigen către țesuturi, sistemul cardiovascular și nervos central, ficatul și rinichii sunt grav afectate.

Diagnostice și tratament

După intoxicație, dezvoltarea bolii este determinată de examen fizic și radiografie. Aceste 2 metode de diagnostic oferă suficiente informații pentru tratament, dar în fazele finale, un ECG este indispensabil pentru monitorizarea stării inimii.

Dacă edemul pulmonar poate fi oprit, atunci se fac analize de laborator de sânge (generale și biochimice) și urină, teste hepatice. Acest lucru este necesar pentru a determina daunele aduse organismului și pentru a prescrie un tratament.

Primul ajutor pentru edemul pulmonar toxic este asigurarea de odihnă și injecții cu sedative. Pentru a restabili respirația, inhalările de oxigen sunt efectuate printr-o soluție de alcool pentru a stinge spuma. Pentru a reduce umflarea, pot fi folosite garouri și sângerare.

Pentru tratament, medicii recurg la următorul set de medicamente:

  1. Steroizi;
  2. diuretice;
  3. Bronhodilatatoare;
  4. Glucoză;
  5. Clorura de calciu;
  6. Cardiotonice.

Dacă edemul progresează, pot fi necesare și intubarea traheală și conectarea la un ventilator. După ameliorarea simptomelor, este important să urmați un curs de antibiotice pentru a preveni infecția bacteriană. În medie, reabilitarea după boală durează aproximativ 1-1,5 luni, cu șanse foarte mari de a obține o dizabilitate.

De fapt, edemul pulmonar toxic este asociat cu deteriorarea de către substanțele toxice a celulelor implicate în formarea barierei alveolo-capilare.

Cauza principală a tulburărilor multor funcții ale corpului în caz de otrăvire cu toxici pulmonari este înfometarea de oxigen. Înfometarea de oxigen care se dezvoltă în prezența substanțelor asfixiante poate fi caracterizată ca hipoxie mixtă: hipoxic(respirație externă afectată), circulator (hemodinamică afectată), tesut(încălcarea respirației tisulare).

Hipoxia stă la baza tulburărilor severe ale metabolismului energetic. În același timp, organele și țesuturile cu un nivel ridicat de consum energetic (sistemul nervos, miocardul, rinichii, plămânii) sunt cele mai afectate. Tulburări ale acestor organe și sisteme stau la baza clinicii intoxicației cu OVTT cu acțiune pulmonotoxică.

Mecanismul de deteriorare a celulelor țesutului pulmonar de către substanțele toxice asfixiante cu acțiune pulmonotoxică nu este același, dar procesele care se dezvoltă ulterior sunt destul de asemănătoare (Fig. 2).

Figura 2. Schema patogenezei edemului pulmonar toxic

Deteriorarea celulelor și moartea duce la creșterea permeabilității barierei și la perturbarea metabolismului substanțelor biologic active din plămâni. Permeabilitatea părților capilare și alveolare ale barierei nu se modifică simultan. În primul rând, permeabilitatea stratului endotelial crește, iar lichidul vascular transpiră în interstițiu, unde se acumulează temporar. Această fază de dezvoltare a edemului pulmonar se numește interstițială. În timpul fazei interstițiale, drenajul limfatic este accelerat compensatoriu. Cu toate acestea, acest răspuns adaptativ se dovedește a fi insuficient, iar lichidul edematos pătrunde treptat prin stratul de celule alveolare alterate distructiv în cavitatea alveolară, umplându-le. Această fază de dezvoltare a edemului pulmonar se numește alveolară și se caracterizează prin apariția unor semne clinice distincte. „Oprirea” unei părți a alveolelor din procesul de schimb de gaze este compensată prin întinderea alveolelor intacte (emfizemul), ceea ce duce la comprimarea mecanică a capilarelor plămânilor și a vaselor limfatice.

Deteriorarea celulară este însoțită de acumularea de substanțe biologic active în țesutul pulmonar, cum ar fi norepinefrina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotensina I, prostaglandinele E 1, E 2, F 2, kinine, ceea ce duce la o creștere suplimentară a permeabilității. a barierei alveolo-capilare, alterarea hemodinamicii în plămâni... Debitul sanguin scade, presiunea în circulația pulmonară crește.

Edemul continuă să progreseze, lichidul umple bronhiolele, în timp ce, datorită mișcării turbulente a aerului în căile respiratorii, se formează spumă, stabilizată de surfactantul alveolar spălat.

Pe lângă aceste modificări, tulburările sistemice sunt de mare importanță pentru dezvoltarea edemului pulmonar, care sunt incluse în procesul patologic și se intensifică pe măsură ce se dezvoltă. Cele mai importante sunt: ​​încălcări ale compoziției gazoase a sângelui (hipoxie, hiper- și apoi hipocarbie), modificări ale compoziției celulare și proprietăților reologice (vâscozitate, coagulare) ale sângelui, tulburări hemodinamice în circulația sistemică, afectarea funcției renale. si sistemul nervos central.

Patogeneza. Parenchimul pulmonar este format dintr-un număr mare de alveole. Alveolele sunt cavități microscopice cu pereți subțiri care se deschid în bronhiola terminală. Câteva sute de alveole apropiate formează o unitate respiratorie - acinul.

În alveole are loc schimbul de gaze între aerul inhalat și sânge. Esența schimbului de gaze este difuzarea oxigenului din aerul alveolar în sânge și a dioxidului de carbon din sânge în aerul alveolar. Forța motrice a procesului este diferența dintre presiunile parțiale ale gazelor din sânge și din aerul alveolar.

Bariera pe calea difuzării gazelor în plămâni este bariera aer-sânge. Bariera este formată din 1) un alveolocit de ordinul întâi, 2) spațiu interstițial - spațiul dintre două membrane bazale, umplut cu fibre și lichid interstițial și 3) celule endoteliale ale capilarelor (celule endoteliale).

Epiteliul alveolar este format din trei tipuri de celule. Celulele de tip 1 sunt structuri foarte aplatizate care căptușesc cavitatea alveolară. Prin aceste celule sunt difuzate gazele. Alveolocitele de tip 2 sunt implicate în schimbul surfactant-surfactant conținut în fluidul care căptușește suprafața interioară a alveolelor. Prin reducerea forței tensiunii superficiale a pereților alveolelor, această substanță nu le permite să se prăbușească. Celulele de tip 3 sunt macrofage pulmonare care fagocitează particule străine care au intrat în alveole.

Echilibrul hidric al lichidului din plămâni este asigurat în mod normal de două mecanisme: reglarea presiunii în circulația pulmonară și nivelul presiunii oncotice în microvasculară.

Deteriorarea alveolocitelor duce la deteriorarea sintezei, eliberarea și depunerea de surfactant, creșterea permeabilității barierei alveolo-capilare, creșterea exsudației de lichid edematos în lumenul alveolelor. În plus, trebuie amintit că una dintre funcțiile „non-respiratorii” ale plămânilor este metabolizarea substanțelor vasoactive (prostaglandine, bradikinine etc.) de către endoteliocitele capilare. Deteriorarea endoteliocitelor duce la acumularea de substanțe vasoactive în microvasculatură, care, la rândul său, determină o creștere a presiunii hidrostatice. Aceste tulburări hemodinamice la nivelul plămânilor modifică raportul normal dintre ventilație și hemoperfuzie.

În funcție de viteza de curgere a edemului pulmonar, toxicele pulmonare sunt împărțite în substanțe care provoacă edem de „tip rapid” și „tip întârziat”. Se bazează pe diferențele în legăturile inițiale ale patogenezei.

Patogenia edemului de tip „lent”. Deteriorarea barierei aer-sânge duce la creșterea permeabilității barierei. Permeabilitatea părților capilare și alveolare ale barierei nu se modifică simultan. În primul rând, permeabilitatea stratului endotelial crește, iar lichidul vascular transpiră în interstițiu, unde se acumulează temporar. Această fază de dezvoltare a edemului pulmonar se numește interstițială. În faza interstițială, drenajul limfatic este accelerat compensator, de aproximativ 10 ori. Cu toate acestea, acest răspuns adaptativ se dovedește a fi insuficient, iar lichidul edematos pătrunde treptat prin stratul de celule alveolare alterate distructiv în cavitatea alveolară, umplându-le. Această fază de dezvoltare a edemului pulmonar se numește alveolară și se caracterizează prin apariția unor semne clinice distincte.

Deja în stadiile incipiente ale dezvoltării edemului pulmonar toxic, modelul (adâncimea și frecvența) respirației se modifică. O creștere a volumului spațiului interstițial duce la faptul că o întindere mai mică, în comparație cu cea obișnuită, a alveolelor în timpul inhalării servește ca semnal pentru oprirea inhalării și începerea expirației (activarea reflexului Hering-Breuer). În același timp, respirația devine mai frecventă și adâncimea acesteia scade, ceea ce duce la scăderea ventilației alveolare. Respirația devine ineficientă, hipoxia hipoxică crește.

Pe măsură ce edemul progresează, lichidul umple bronhiolele. Datorită mișcării turbulente a aerului în tractul respirator, din lichidul edematos bogat în proteine ​​și resturi de surfactant se formează spumă.

Astfel, esența patogenetică a edemului pulmonar este o creștere a hidratării țesutului pulmonar. Edemul pulmonar are două faze în dezvoltarea sa: 1) eliberarea plasmei sanguine în spațiul interstițial - faza interstițială, iar apoi 2) faza alveolară - lichidul se sparge în lumenul alveolelor și al tractului respirator. Lichidul edematos spumos umple plămânii, o afecțiune care a fost desemnată anterior în terapie drept „înec pe uscat”.

Caracteristicile edemului de tip „rapid” sunt că membrana alveolocitelor și celulelor endoteliale este deteriorată. Acest lucru duce la o creștere bruscă a permeabilității barierei la lichidul interstițial, care umple suficient de repede cavitatea alveolelor (faza alveolară se instalează mai repede). Lichidul edematos cu edem de tip rapid conține mai multe resturi de proteine ​​și surfactant, ceea ce închide „cercul vicios”: lichidul edematos are o presiune osmotică mare, ceea ce crește fluxul de lichid în lumenul alveolelor.

În sângele periferic se observă modificări semnificative ale edemului pulmonar. Pe măsură ce edemul crește și lichidul vascular scapă în spațiul interstițial, conținutul de hemoglobină crește (la înălțimea edemului ajunge la 200-230 g / l) și eritrocite (până la 7-9 1012 / l), care pot fi explicată nu numai prin cheaguri de sânge, ci și prin eliberarea elementelor modelate din depozit (una dintre reacțiile compensatorii la hipoxie).

Schimbul de gaze în plămâni este împiedicat de deteriorarea oricărui element al barierei aer-sânge - alveolocite, celule endoteliale, interstițiu. Ca urmare a unei încălcări a schimbului de gaze, se dezvoltă hipoxia hipoxică (înfometarea de oxigen). Perturbarea schimbului de gaze este principala cauză de deces a persoanelor afectate.

Clinica... În cazurile severe, cursul leziunii prin toxici pulmonari poate fi împărțit în 4 perioade: perioada de contact, perioada latentă, dezvoltarea edemului pulmonar toxic și cu o evoluție favorabilă - perioada de rezoluție a edemului.

În perioada de contact, severitatea manifestărilor depinde de efectul iritant al substanței și de concentrația acesteia. În concentrații mici în momentul contactului, iritația de obicei nu provoacă. Odată cu creșterea concentrației, apar senzații neplăcute în nazofaringe și în spatele sternului, dificultăți de respirație, salivare și tuse. Aceste fenomene dispar atunci când contactul este întrerupt.

Perioada latentă este caracterizată de un sentiment subiectiv de bunăstare. Durata sa pentru substantele cu actiune "lenta" este in medie de 4-6-8 ore. Pentru substantele cu actiune "rapida" perioada de latenta nu depaseste de obicei 1-2 ore. Durata perioadei de latenta este determinata de doza a substantei (concentratia si durata expunerii), prin urmare, si o reducere brusca a perioadei de latenta (mai putin de 1 ora) si o crestere pana la 24 de ore Faza interstitiala corespunde perioadei de latenta patogenetic.

Principalele manifestări ale intoxicației se notează în perioada edemului pulmonar toxic, când lichidul edematos pătrunde în alveole (faza alveolară). Dificultățile de respirație crește treptat la 50-60 de respirații pe minut (în mod normal 14-16). Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie. Apare o tuse persistentă dureroasă care nu aduce alinare. Treptat, o cantitate mare de spumă începe să curgă din gură și nas. Se aud rafale umede de diferite calibre: „respirație clocotită”. Pe măsură ce edemul crește, lichidul umple nu numai alveolele, ci și bronhiolele și bronhiile. Edemul atinge dezvoltarea maximă până la sfârșitul primei zile.

Condițional, în timpul edemului se disting două perioade: perioada hipoxiei „albastre” și perioada hipoxiei „gri”. Pielea devine cianotică ca urmare a hipoxiei, iar în cazuri extrem de severe, ca urmare a decompensării sistemului cardiovascular, culoarea albastră se schimbă în cenușiu, „pământoasă”. Pulsul este încetinit. IADUL scade.

De obicei, edemul pulmonar atinge maximul la 16 până la 20 de ore după expunere. Moartea afectatului se observă la înălțimea edemului. Mortalitatea în dezvoltarea stadiului alveolar al edemului este de 60-70%.

Cauza morții este hipoxia acută de geneză mixtă: 1) hipoxică - o scădere bruscă a permeabilității barierei aer-sânge ca urmare a edemului, spumare a lichidului edematos în lumenul secțiunilor terminale ale arborelui bronșic; 2) circulator - dezvoltarea insuficienței cardiovasculare acute decompensate în condiții de hipoxie miocardică acută (hipoxie „gri”); încălcarea proprietăților reologice ale sângelui ("îngroșarea") ca urmare a edemului pulmonar.

Principii de prevenire și tratament... Pentru a opri aportul suplimentar de toxic în organism, cei afectați poartă o mască de gaz. Este necesar să se evacueze imediat cei afectați de la focar. Pentru toate persoanele livrate din zonele afectate de toxici pulmonari se stabileste supraveghere medicala activa pe o perioada de cel putin 48 de ore.Se efectueaza periodic studii clinice si diagnostice.

Nu există antidoturi pentru toxicele pulmonare.

În caz de iritare severă a tractului respirator, se poate folosi medicamentul ficilină, un amestec de anestezice volatile.

Asistența la dezvoltarea edemului pulmonar toxic include următoarele domenii:

1) scăderea consumului de oxigen: odihnă fizică, confort termic, numirea de antitusive (activitatea fizică, tuse persistentă, termogeneza tremurătoare crește consumul de oxigen);

2) oxigenoterapie - concentrația de oxigen nu trebuie să fie mai mare de 60% pentru a preveni peroxidarea lipidelor în membranele compromise;

3) inhalarea agenților antispumanți: antifomsilan, soluție de alcool etilic;

4) scăderea volumului sângelui circulant: diureză forțată;

5) „descărcare” cercului mic: blocante ganglionare;

6) suport inotrop (stimularea activitatii cardiace): preparate de calciu, glicozide cardiace;

7) „stabilizarea” membranelor barierei aer-sânge: glucocorticoizi inhalatori, prooxidanți.

Q.20

CLOR

Este un gaz galben-verzui cu miros înțepător iritant, format din molecule diatomice. Sub presiune normală, se solidifică la -101 ° C și se lichefiază la -34 ° C. Densitatea clorului gazos în condiții normale este de 3,214 kg/m 3, adică. este de aproximativ 2,5 ori mai greu decât aerul și, ca urmare, se acumulează în zone joase, subsoluri, puțuri, tuneluri.

Clorul este solubil în apă: aproximativ două volume de clor se dizolvă într-un volum de apă. Soluția gălbuie rezultată este adesea denumită apă cu clor. Activitatea sa chimică este foarte mare - formează compuși cu aproape toate elementele chimice. Principala metodă de producție industrială este electroliza unei soluții concentrate de clorură de sodiu. Consumul anual de clor în lume este estimat la zeci de milioane de tone. Este utilizat în producția de compuși organoclorați (de exemplu, clorură de vinil, cauciuc cloropren, dicloroetan, percloretilenă, clorbenzen), cloruri anorganice. Se folosește în cantități mari pentru albirea țesăturilor și a pastei de hârtie, dezinfectarea apei potabile, ca dezinfectant și în diverse alte industrii (Fig. 1).Clorul se lichefiază sub presiune chiar și la temperaturi obișnuite. Este depozitat și transportat în cilindri de oțel și rezervoare de cale ferată sub presiune. Când este eliberat în atmosferă, emană fum, contaminează corpurile de apă.

În timpul Primului Război Mondial, a fost folosit ca agent sufocant. Afectează plămânii, irită mucoasele și pielea. Primele semne de otrăvire sunt dureri ascuțite în piept, dureri în ochi, lacrimare, tuse uscată, vărsături, tulburări de coordonare, dificultăți de respirație. Contactul cu vaporii de clor provoacă arsuri ale membranei mucoase a tractului respirator, ochi, piele.

Concentrația minimă perceptibilă de clor este de 2 mg/m 3. Efectul iritant apare la o concentrație de aproximativ 10 mg/m3. Expunerea la 100-200 mg/m 3 de clor în 30-60 de minute pune viața în pericol, iar concentrațiile mai mari pot provoca moartea instantanee.

Trebuie amintit că concentrația maximă admisă (MPC) de clor în aer: medie zilnică - 0,03 mg / m 3; maxim o singură dată - 0,1 mg / m 3; în camera de lucru a unei întreprinderi industriale - 1 mg / m 3.

Organele respiratorii și ochii sunt protejați de clor prin filtrarea și izolarea măștilor de gaz. În acest scop, măștile de gaz filtrante mărcile industriale L (cutia este vopsită maro), BKF și MKF (de protecție), V (galben), P (negru), G (negru și galben), precum și civil GP-5, poate fi folosit, GP-7 și copii.

Concentrația maximă admisă la utilizarea măștilor de gaz filtrante este de 2500 mg / m 3. Dacă este mai mare, trebuie folosite numai măști de gaz autonome. La eliminarea accidentelor la instalațiile periculoase din punct de vedere chimic, când concentrația de clor nu este cunoscută, se lucrează numai în măști de gaz izolante (IP-4, IP-5). În acest caz, ar trebui să utilizați costume de protecție cauciucate, cizme de cauciuc, mănuși. Trebuie amintit că clorul lichid distruge materialul de protecție cauciucat și părțile din cauciuc ale măștii de gaz izolatoare.

În cazul unui accident industrial la o instalație periculoasă din punct de vedere chimic, scurgeri de clor în timpul depozitării sau transportului, poate apărea contaminarea aerului în concentrații dăunătoare. În acest caz, este necesar să izolați zona periculoasă, să îndepărtați toți trecătorii din ea și să nu permiteți pe nimeni fără protecție respiratorie și a pielii. Păstrați-vă pe partea de vânt a zonei și evitați locurile joase.

Dacă clorul se scurge sau se scurge, nu atingeți substanța vărsată. Scurgerea trebuie îndepărtată cu ajutorul specialiștilor, dacă nu prezintă pericol, sau conținutul trebuie pompat într-un recipient funcțional, cu respectarea măsurilor de precauție.

Pentru scurgeri severe de clor, se folosește un spray de sodă sau apă pentru a precipita gazul. Locul deversării este umplut cu apă amoniacală, lapte de var, sodă sau soluție de sodă caustică.

AMONIAC

Amoniacul (NH3) este un gaz incolor cu un miros înțepător caracteristic (amoniac). Sub presiune normală, se solidifică la -78 ° C și se lichefiază la -34 ° C. Densitatea amoniacului gazos în condiții normale este de aproximativ 0,6, adică este mai usoara decat aerul. Formează amestecuri explozive cu aerul în intervalul 15 - 28 procente în volum NH.

Solubilitatea sa în apă este mai mare decât cea a tuturor celorlalte gaze: un volum de apă absoarbe aproximativ 700 de volume de amoniac la 20 ° C. Soluția de amoniac 10% este scoasă la vânzare sub denumirea de „amoniac”. Se foloseste in medicina si in gospodarie (pentru spalarea hainelor, indepartarea petelor etc.). O soluție de 18 - 20% se numește apă cu amoniac și este folosită ca îngrășământ.

Amoniacul lichid este un solvent bun pentru un număr mare de compuși organici și anorganici. Amoniacul lichid anhidru este folosit ca îngrășământ foarte concentrat.

În natură, NH se formează în timpul descompunerii organice care conțin azot

substante. În prezent, sinteza din elemente (azot și hidrogen) în prezența unui catalizator la o temperatură de 450 - 500 ° C și o presiune de 30 MPa este principala metodă industrială de producere a amoniacului.

Apa amoniacală este eliberată atunci când gazul cuptorului de cocs intră în contact cu apa, care se condensează atunci când gazul este răcit sau este injectată special în ea pentru a elimina amoniacul.

Producția mondială de amoniac este de aproximativ 90 de milioane de tone.Se folosește la producerea de acid azotic, săruri care conțin azot, sodă, uree, acid cianhidric, îngrășăminte, materiale de fotocopiere de tip diazo. Amoniacul lichid este folosit ca substanță de lucru a mașinilor frigorifice (Fig. 2).Amoniacul este transportat în stare lichefiată sub presiune, fumează când intră în atmosferă, contaminează corpurile de apă când intră în ele. Concentrația maximă admisă (MPC) în aerul zonelor populate: medie zilnică și maximă o singură dată - 0,2 mg/m 3; maximul admis în camera de lucru a unei întreprinderi industriale este de 20 mg / m 3. Mirosul se simte la o concentrație de 40 mg/m3. Dacă conținutul său în aer ajunge la 500 mg/m 3, este periculos pentru inhalare (posibil fatal) Provoacă leziuni ale căilor respiratorii. Semnele sale sunt: ​​curgerea nasului, tusea, dificultatea de respiratie, sufocarea, in timp ce apar palpitatiile, pulsul este perturbat. Vaporii irită puternic mucoasele și pielea, provoacă arsuri, roșeață și mâncărime ale pielii, dureri în ochi, ochi lăcrimați. Când amoniacul lichid și soluțiile sale intră în contact cu pielea, apar degerături, senzație de arsură, arsuri cu vezicule, ulcerații.

Protecția căilor respiratorii împotriva amoniacului este asigurată prin filtrare industrială și măști de gaz izolatoare, aparate respiratorii pentru gaz. Se pot folosi măști de gaz industriale marca KD (cutia este vopsită în gri), K (verde deschis) și aparatele respiratorii RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Concentrația maximă admisă la utilizarea măștilor de gaz industriale filtrante este de 750 MPC (15000 mg/m!), peste care trebuie utilizate numai măști de gaz izolatoare. Pentru aparatele respiratorii, această doză este de 15 MPC. La eliminarea accidentelor la instalațiile periculoase din punct de vedere chimic, când concentrația de amoniac este necunoscută, lucrările trebuie efectuate numai în măști de gaz izolatoare.

Pentru a preveni pătrunderea amoniacului pe piele, trebuie folosite costume de protecție cauciucate, cizme de cauciuc și mănuși.

Prezența și concentrația de amoniac în aer vă permit să determinați analizorul universal de gaz UG-2. Limite de măsurare: până la 0,03 mg/l - când aerul este aspirat într-un volum de 250 ml; până la 0,3 mg/l - cu aspirație de 30 ml. Concentrația de NH se găsește pe scară, unde este indicat volumul aerului trecut. Numărul care coincide cu marginea coloanei de pulbere de culoare albastră va indica concentrația de amoniac în miligrame pe litru.

Dacă există vapori de amoniac în aer poate fi găsit și cu ajutorul dispozitivelor de recunoaștere chimică VPKhR, PCR-MV. Când este pompat printr-un tub indicator cu un marcaj (un inel galben) la o concentrație de 2 mg / l și mai mare, amoniacul colorează umplutura într-o culoare verde deschis.

Dispozitivele celor mai recente modificări precum UPGK (dispozitiv universal de monitorizare a gazelor) și analizorul de gaz de fotoionizare Colion-1 vă permit să determinați rapid și precis prezența și concentrația amoniacului.

Caracteristicile toxicologice ale oxizilor de azot: proprietăți fizice și chimice, toxicitate, toxicocinetică, mecanism de acțiune toxică, forme de proces toxic,

Pulmonotoxicante + efect toxic general

Gazele fac parte din gazele explozive generate în timpul tragerii, exploziilor, lansărilor de rachete etc.

Foarte toxic. Otrăvirea prin inhalare.

Intoxicație cu oxid: o formă reversibilă - formare de methemoglobină, dificultăți de respirație, vărsături, scădere a tensiunii arteriale.

Intoxicație cu un amestec de oxid și dioxid: efect sufocant cu dezvoltarea edemului pulmonar;

Intoxicații cu dioxid: șoc cu nitriți și arsuri chimice ale plămânilor;

Mecanismul acțiunii toxice a oxidului nitric:

Activarea peroxidării lipidelor în biomembrane,

Formarea acizilor nitric și azotic la interacțiunea cu apa,

Oxidarea elementelor cu greutate moleculară mică ale sistemului antioxidant,

Mecanismul acțiunii toxice a dioxidului de azot:

Inițierea peroxidării lipidelor în biomembranele celulelor barierei aer-sânge,

Capacitatea de denaturare a acidului azotic format în mediul acvatic al organismului,

Menținerea unui nivel ridicat de procese de radicali liberi în celulă,

Formarea unui radical hidroxil la reacția cu peroxid de hidrogen, determinând o creștere necontrolată a peroxidării în celulă.

Se încarcă ...Se încarcă ...