Leziuni ale nervului optic asociate cu diviziunile centrale. Atrofia nervului optic: tratament, simptome, cauze de afectare totală sau parțială. Semne de afectare a nervului optic

13763 0

Afectarea nervului optic (ON) este o problemă urgentă la intersecția neurochirurgiei și oftalmologiei. Din 1988 până în 1996 la Institutul de Neurochirurgie. N.N. Burdenko, 156 de pacienți cu leziuni ale nervului optic în timpul TBI și răni penetrante ale craniului și orbitei au fost observați. Studiul unei astfel de serii de observații a arătat că, pentru a îmbunătăți diagnosticul și alegerea tacticii pentru tratamentul leziunilor ON, există o necesitate evidentă de a crea o clasificare unificată care să ia în considerare natura și mecanismul leziunii, localizarea. și geneza leziunii, modificările morfologice, formele clinice și severitatea leziunii etc. În același timp, există doar câteva rapoarte care prezintă încercări de sistematizare a acestei patologii. Având în vedere cele de mai sus, Institutul de Neurochirurgie lucrează de câțiva ani pentru a crea o clasificare a leziunilor ON. Pe baza analizei datelor din literatură și a propriilor observații, a fost elaborată o clasificare a daunelor AP în conformitate cu următoarele principii.

I. După natura leziunii: deschis și închis.
1) Lezare deschisă - afectare a nervului optic cu răni penetrante ale craniului și/sau orbitei.
2) Lezarea închisă - lezarea nervului optic ca urmare a traumatismelor contondente ale craniului și scheletului facial.

P. După mecanismul vătămării: directă şi indirectă.
1) Deteriorarea directă apare ca urmare a contactului direct al agentului traumatic cu ON.
2) Deteriorarea indirectă apare ca urmare a efectului de șoc sau compresie al unui agent traumatic asupra structurilor osoase îndepărtate sau înconjurătoare. Caracteristic este scăderea vederii după accidentare în absența semnelor de afectare a globului ocular, ceea ce ar putea duce la scăderea funcțiilor vizuale.

III. După geneza leziunii: primară și secundară.
1) Avarie primară - daune în care există modificări morfologice cauzate de energia mecanică și survenite în momentul rănirii:
1.1. Hemoragii la nivelul nervului, membranelor și spațiilor intershell ale nervului;
1.2. Necroza contuzie; 1.3 Decalaj:
a) anatomice (complete sau parțiale);
b) axonal.

Pauzele anatomice se caracterizează printr-o rupere a întregului diametru al nervului sau a unei părți a acestuia. În acest caz, decalajul se extinde la toate părțile constitutive ale nervului - membrane, stromă, fascicule vizuale (axoni) și vase ale nervului și poate fi stabilit macroscopic în timpul intervenției chirurgicale sau autopsiei.

Leziunile axonale ale nervului optic pot fi diferențiate doar microscopic: cu un aspect exterior neschimbat, se observă rupturi axonale în profunzimea nervului.

2) Afectare secundară - afectare în care apar modificări morfologice cauzate de insuficiența vasculară datorată unor factori intra-, extracranieni și care se dezvoltă în orice moment după leziune.

2.1. Edem;
2.2. Necroză datorată compresiei locale a vasului sau insuficienței vasculare circulatorii;
2.3. Infarct nervos prin ocluzie vasculară (spasm, tromboză).

IV. Dupa localizarea leziunii: anterior si posterior.
1) Leziuni anterioare - afectarea regiunii intraoculare (disc ON) și a unei părți a regiunii intraorbitale până la punctul de intrare în ea a arterei centrale retiniene (RAS), în timp ce patologia este întotdeauna detectată în fund.

Forme clinice ale leziunilor anterioare:



1.4. Răni.

2) Lezarea posterioară - deteriorarea nervului optic posterior față de locul de intrare în nervul AAS, atunci când există o încălcare clară a funcției nervului optic cu modificări întârziate (atrofia discului optic) în fund. Forme clinice ale leziunilor posterioare:
2.1. Scutura;
2.2. rănire;
2.3. comprimare;
2.4. Răni.

V. După tipul de daune:
1) Avarie unilaterală a AP.
2) Deteriorarea căii vizuale de la baza creierului:
2.1. Leziuni bilaterale ale nervului optic;
2.2. lezarea chiasmei;
2.3. Leziuni combinate ale ON și chiasme;
2.4. Leziuni combinate ale ON, chiasmei și tractului optic.

VI. În funcție de prezența fracturilor structurilor osoase:
1) Deteriorarea cu prezența unei fracturi a pereților canalului optic.
2) Leziuni cu prezența fracturilor structurilor osoase adiacente (peretele orbitei, procesul clinoid anterior, aripa mai mică a osului sfenoid).
3) Deteriorarea pe fondul fracturilor structurilor osoase îndepărtate ale craniului și scheletului facial.
4) Deteriorarea fără prezența fracturilor structurilor osoase ale craniului și scheletului facial.

VII După formele clinice (în funcție de localizarea leziunii).
1) Pentru leziuni anterioare:
1.1. Încălcarea circulației sângelui în PAS;
1.2. Neuropatie ischemică anterioară;
1.3. Evulsie (separarea nervului optic de globul ocular);
1.4. Răni.
2) Pentru leziuni posterioare:
2.1. Scutura;
2.2. rănire
2.3. comprimare;
2.4. Răni.

Pe baza unității structurii anatomice și a circulației sanguine a ON și a creierului, se poate concluziona că afectarea ON este o leziune locală a PNS. Acest lucru oferă motive pentru utilizarea diviziilor de clasificare ale TBI: comoție, vânătăi, compresie, răni. Trebuie remarcat faptul că un număr de autori folosesc pe scară largă acești termeni în legătură cu afectarea nervului optic. Cu toate acestea, conținutul conceptelor de mai sus în interpretările lor morfologice, fiziopatologice și clinice este departe de a fi același.

Oportunitatea izolării formelor clinice de afectare a ON rezultă din considerente practice. În primul rând, acest lucru se datorează diferenței de abordări ale tratamentului, inclusiv determinarea indicațiilor pentru decompresia ON. În special, în cazul leziunilor posterioare indirecte, care au cea mai mare relevanță pentru neurochirurgi, putem vorbi despre cel puțin două forme clinice: compresia și contuzia ON. Cu toate acestea, dacă pornim de la analogia cu structura TBI, atunci se știe că formele severe de leziune cerebrală traumatică - contuzie, compresie - sunt mai puțin frecvente decât comoția cerebrală. Aceeași prevedere poate fi destul de aplicabilă traumei ON.

Mai jos este o interpretare clinică a termenilor „conmoție”, „vânătaie”, „compresie” și „rănire” în legătură cu trauma la ON.

Comoție cerebrală a nervului optic
Comoția este definită ca „un sindrom clinic caracterizat printr-o afectare imediată și tranzitorie a funcției neurologice asociată cu expunerea la un factor mecanic”.

Comoția este înțeleasă ca afectarea nervului optic fără modificări organice grosolane în țesuturile, membranele și structurile înconjurătoare.

Comotia ON se caracterizează printr-o deficiență vizuală tranzitorie în câteva secunde sau minute, mai rar ore, urmată de recuperarea sa completă. Cel mai frecvent exemplu sunt plângerile pacientului de a vedea „stele” sau „scântei” în fața ochiului timp de câteva secunde după o lovitură în regiunea frontală sau temporală. Aparent, comoția cerebrală a ON este frecventă, totuși, datorită naturii tranzitorii a tulburărilor de vedere, nu atrage atenția atât a medicilor, cât și a pacienților înșiși.

Contuzia nervului optic
Contuzia este definită histologic ca „o leziune structurală a țesutului caracterizată prin extravazarea sângelui și moartea celulelor”.

Din punct de vedere clinic, contuzia ON se caracterizează printr-o pierdere persistentă a vederii care se dezvoltă în momentul accidentării (deficiență vizuală de tip imediat), care se bazează pe modificări morfologice. Leziunile primare domină în structura substratului morfologic. Dacă pierderea vederii este completă, cel mai probabil există necroză contuzie, mult mai rar - ruptură. Dacă pierderea vederii este parțială și/sau există o restabilire a vederii, atunci zona de necroză sau ruptură a contuziei primare nu a afectat întregul nerv. În plus, hemoragiile (intraneurale și meningeale) pot sta la baza pierderii parțiale a vederii. În aceste cazuri, îmbunătățirea vederii poate fi explicată prin resorbția sângelui și scăderea compresiei fibrelor nervoase. În cele mai multe cazuri, amauroza imediată este ireversibilă, deși recuperarea parțială sau completă a funcției vizuale poate avea loc în câteva ore sau zile de la vătămare.

Compresia nervului optic
Structura substratului morfologic este dominată de afectarea secundară (ischemică) datorată comprimării mecanice a nervului. Compresia ON se caracterizează printr-o deteriorare progresivă sau întârziată a funcțiilor vizuale după accidentare. Cu un tip întârziat de pierdere a vederii, funcțiile vizuale nu sunt modificate imediat după leziune, iar deteriorarea lor primară este observată numai după un timp. În tipul progresiv de pierdere a vederii, deteriorarea primară a funcției vizuale are loc imediat după leziune, în timp ce există un deficit vizual parțial, care crește în timp (deficiență secundară). Perioada de timp de la momentul rănirii până la deteriorarea primară sau secundară a funcției vizuale („decalajul luminos”) poate dura de la câteva minute și ore până la câteva zile după leziune. Un „decalaj de lumină”, indiferent de durata sa, este un indiciu al absenței unei rupturi anatomice în ON și al prezenței unor modificări morfologice potențial reversibile.

Compresia poate apărea atât pe fondul unei contuzii a ON, cât și fără ea. Spațiile de rezervă ale membranelor și ale canalului nervului optic sunt extrem de limitate; prin urmare, contuzia nervului optic, însoțită de edem și creșterea dimensiunii transversale, poate duce la compresie în interiorul canalului. Având în vedere că în unele cazuri mecanismele primare și secundare de deteriorare se dezvoltă în paralel, pierderea vederii de tip imediat nu este un motiv pentru a exclude compresia ON, mai ales dacă aceasta nu este completă, ci parțială. Pierderea vederii în momentul leziunii poate apărea atunci când apare compresia din cauza unei fracturi a pereților canalului cu deplasarea fragmentelor osoase.

În perioada acută de TCE, focarele masive de contuzie ale lobului frontal, hematoamele intracraniene ale regiunii frontotemporale, care provoacă deplasarea secțiunilor posterio-bazale ale lobului frontal în fosa craniană medie, în cisterna chiasmatică, pot duce la comprimarea ON intracranian sau chiasma la baza creierului. În aceste cazuri, vom vorbi despre o leziune secundară de luxație a căii vizuale.

Următoarele rezumă principalele procese patologice care au un efect compresiv asupra ON pe toată lungimea sa:

I. Deformarea și fracturile structurilor osoase din jurul ON:
1) peretele superior al orbitei;
2) Pereții canalului vizual;
3) Procesul înclinat anterior.

II. Hematoame:
1) Intraorbitar:
1.1. hematom retrobulbar;
1.2. Hematomul subperiostal al orbitei.
2) Hematomul de coajă al ON.
3) intracranienă:
3.1. Hematom frontobazal;
3.2. Hematomul convexital al regiunii frontotemporale.

III. Focare masive de contuzie și strivire a lobului frontal al creierului

IV. Chistul arahnoid al GN.

V. Umflarea ON.

VI. Procese adezive cicatrici în perioada îndepărtată:
1) Calus;
2) țesut cicatricial;
3) Arahnoidita adezivă.

VII. Fals anevrism supraclinoid traumatic a.carotis interna.

VIII. Sinusul cavernos extins cu fistulă carotido-cavernosă.

Ținând cont de datele prezentate, trebuie subliniat că comprimarea ON-ului se poate produce în două moduri, atât din cauza unor factori externi, cât și interni. În primul caz, este supus unei compresiuni externe din cauza proceselor patologice de pe orbită (hematoame subperiostale sau retrobulbare, fracturi ale pereților săi cu deplasarea fragmentelor osoase), canalului optic (fracturi cu deplasarea fragmentelor osoase, hemoragii epidurale), craniene. cavitate (hematoame frontobazale sau convexitale), fractură cu deplasarea procesului clinoid anterior etc.). În al doilea caz, este supus compresiunii „din interior”, datorită proceselor patologice care se dezvoltă în parenchim și membrane (edem, hemoragii) și exercită un efect de masă. Într-o astfel de situație, de fapt, există un sindrom de „tunel” cauzat de compresia ON în cadrul structurii rigide a canalului optic cu un lumen neschimbat sau o membrană durală strânsă în afara canalului.

leziunea nervului optic
Leziunea nervului optic este o leziune directă a nervului optic care rezultă din contactul direct cu un agent traumatic. Leziunea nervului optic duce de obicei la lezarea sa completă ireversibilă, cu o întrerupere anatomică și dezvoltarea imediată a amaurozei. Cu toate acestea, este posibilă și deteriorarea parțială. În acest caz, există o deteriorare ireversibilă a unora dintre fibrele optice, dar fibrele intacte își păstrează potențialul de a-și restabili funcția. În acele cazuri în care impactul direct al unui agent traumatic asupra ON nu duce la o încălcare a integrității acestuia, apare o rană tangențială.

Rănile ON sunt observate cu răni penetrante ale craniului și/sau orbitei. Cu toate acestea, acestea din urmă nu sunt în toate cazurile însoțite de leziuni directe ale ON-ului însuși, în ciuda prezenței simptomelor de deteriorare a acestuia. Când AP este situat în zona de distrugere primară, formată de-a lungul traseului proiectilului, forma clinică a leziunii sale este o rană. Dacă AP se află în zona de deteriorare secundară cauzată de forța laterală a proiectilului, forma clinică a leziunii sale este o vânătaie. Astfel, în cazul leziunilor deschise din cauza rănilor penetrante prin împușcătură ale craniului și/sau orbitei, este posibilă nu numai lezarea directă - rană, ci și deteriorarea indirectă - contuzia ON. Ca urmare a unei plăgi penetrante prin împușcare a regiunii cranio-orbitale, se poate observa o combinație de forme clinice: vânătăi și compresie a nervului optic și rănirea acestuia cu proiectile lezătoare secundare (fragmente osoase).

Impactul direct sau lateral (contuzie) al proiectilului nu numai asupra ON, ci și asupra a.ophthalmica și a ramurilor sale implicate în aprovizionarea cu sânge a ON și a retinei, poate fi însoțit de afectarea fluxului sanguin în aceasta din urmă. În astfel de cazuri, vor exista și leziuni combinate directe și indirecte, anterioare și posterioare ale ON.

Nu este întotdeauna posibilă verificarea întreruperii anatomice a ON din cauza lezării acestuia prin CT, mai ales în regiunile intracraniene sau intracanaliculare. În caz de contuzie a nervului optic din cauza leziunii orbitei, examinarea CT permite detectarea modificărilor în regiunea intraorbitară (creșterea diametrului său, modificarea densității), în timp ce prezența unui hematom la locul leziunii sale poate masca o ruptură de nerv.

VIII. Severitate: ușoară, moderată, severă.
În prezent, în majoritatea cazurilor, stabilirea formelor clinice de afectare a ON este foarte dificilă. Există multe în comun în caracteristicile prezentate ale manifestărilor clinice. Există anumite dificultăți în diferențierea lor. În același timp, în scopuri practice (indicații pentru decompresie ON, prognostic, potențial de reabilitare, evaluare de specialitate, determinarea severității TCE etc.), sunt necesare gradări clare conform criteriilor unificate. Ca acestea din urmă, deficiențele de vedere pot servi. Având în vedere că acestea variază foarte mult, toate leziunile ON sunt împărțite în trei niveluri de severitate în funcție de severitatea deficienței vizuale: ușoară, moderată, severă (Tabelele 2—2).

Parametrii acuității vizuale și câmpului vizual sunt de importanță independentă în determinarea severității deteriorării ON. Acesta din urmă este evaluat de cel mai rău dintre doi indicatori: acuitatea vizuală sau câmpul vizual. În prezența unui scotom central sau a incapacității de a determina limitele câmpului vizual, severitatea leziunii este apreciată de acuitatea vizuală. Cu o combinație de acuitate vizuală normală și un defect al câmpului vizual, severitatea este determinată de dimensiunea acestuia din urmă.

Tabelul 2-2

În cazul unui tip imediat de deficiență vizuală, severitatea leziunii nervului optic este evaluată prin nivelul inițial al funcțiilor vizuale imediat după leziune. Severitatea tipurilor de tulburări vizuale progresive sau întârziate trebuie evaluată în dinamică în funcție de severitatea maximă a acestora în perioada acută de leziune.

IX. Gradații de tulburări ale funcției ON

1) În funcție de dinamica disfuncției:
1.1. Imediat;
1.2. progresivă;
1.3. Întârziat.

2) În funcție de gradul de încălcare a conducerii excitației:
2.1. bloc de conducere a excitației parțiale;
2.2. Bloc complet de conducere a excitației.

3) În funcție de reversibilitatea disfuncției:
3.1. Reversibilă - întrerupere funcțională a ON;
3.2. Parțial reversibil - întreruperea morfo-funcțională a ON;
3.3. Ireversibilă - întrerupere morfologică a ON.

Pe fig. 2-28 prezintă principalele prevederi ale clasificării elaborate.

Orez. 2 - 28. Clasificarea afectarii nervului optic.

Exemple de formulări ale diagnosticului în legătură cu deteriorarea ON:
— Lezarea luminii indirecte închise a nervului optic drept;
— Lezarea severă indirectă închisă la dreapta ON și chiasma;
- Avarie severă indirectă închisă la AP din 2 părți;
— Leziune severă indirectă închisă (contuzie) a părții intracanaliculare a dreptului ON, fractură liniară a peretelui superior al canalului vizual drept;
— Leziune severă indirectă închisă (contuzie și compresie) a secțiunii intracanaliculare a dreptului ON;
— Leziunea de luxație severă indirectă închisă (compresie) a părții intracraniene a dreptului ON;
— Lezarea (plaga) severă directă deschisă a părții intraorbitale a dreptului ON cu o ruptură anatomică completă;
— Leziune severă indirectă deschisă (contuzie) a secțiunii intraorbitale a dreptului ON.

Astfel, clasificarea dezvoltată a afectarii ON permite luarea în considerare a naturii și mecanismului leziunii, geneza și localizarea procesului, prezența fracturilor structurilor osoase, tipurile de dezvoltare a deficienței vizuale, formele clinice și severitatea. de deteriorare, contribuind astfel la clarificarea diagnosticului, determinarea prognosticului și o abordare diferențiată a tratamentului.

DETERMINAREA GRAVITĂȚII TBI ÎNSOȘITĂ DE LEZAREA NERVULUI OPTIC

După cum se știe, gradul de afectare a creierului este principala, dar nu singura componentă în determinarea severității TBI. Fără îndoială, afectarea nervului optic este una dintre manifestările leziunii țesutului cerebral și, în special, contuziei cerebrale. Cu toate acestea, pentru o soluție mai detaliată a sarcinilor stabilite, este recomandabil să se ducă conceptul de „lezare a nervului optic” dincolo de sfera unei contuzii cerebrale. Acest lucru face posibilă compararea gradului de afectare a creierului și ON, dar nu și severitatea TBI și afectarea ON, deoarece acesta din urmă în sine este o componentă importantă în determinarea severității TBI. Judecata de mai sus este valabilă pentru leziunile nervului optic posterior. În prezența leziunilor anterioare ale ON, vom vorbi despre contuzia orbitei combinată cu TBI.

Leziunile nervului optic pot apărea cu TBI de severitate diferită: ușoară, moderată și severă. Calificarea severității TCE, însoțită de afectarea ON, prezintă anumite dificultăți, datorită faptului că clasificarea actuală a TCE nu prevede dependența severității TCE de prezența sau absența leziunii craniene. nervii, și în special, ON. Între timp, deteriorarea ON (posterior) poate face unele ajustări în determinarea severității TBI. În unele cazuri, simptomatologia afectarii ON este singura manifestare focală a traumei, iar tabloul clinic se încadrează altfel în diagnosticul de comoție. În același timp, craniografia și CT a creierului nu evidențiază leziuni osoase traumatice și modificări ale densității țesutului cerebral. În cazuri izolate, TBI poate fi observat fără pierderea conștienței. Cu toate acestea, în aceste cazuri, forma clinică a TBI, gradul de afectare a creierului, ar trebui evaluată ca o contuzie cerebrală ușoară.

Severitatea TBI, însoțită de afectarea nervului optic, ar trebui determinată ținând cont de principiul agravării reciproce, care este prezentat în diagrama de mai jos.

GRADE DE SEVERITATE ALE TBI ÎNSOȘITĂ DE LEZAREA NERVULUI OPTIC

În cazurile în care există o contuzie ușoară a creierului și leziuni ușoare ale ON, severitatea TCE trebuie interpretată ca fiind ușoară. Dacă există leziuni severe ale ON, atunci, conform totalității termenilor - contuzie cerebrală ușoară și leziuni severe ale ON, ar trebui să vorbim despre TBI moderat. La determinarea severității TCE la pacienții cu contuzie cerebrală ușoară și afectare moderată până la severă a ON, precum și la pacienții cu contuzie cerebrală moderată și afectare severă a ON, este necesar să se țină cont de alți factori (prezența de hemoragie subarahnoidiană, modificări os-traumatice, licoare, pneumocefalie etc.).

Nervul optic (Nervus opticus) este a doua pereche de doisprezece nervi cranieni. Nervul optic reglează toată activitatea noastră: transmite imaginea către creier.

Nervul optic este foarte sensibil. În secolul XXI, inflamația nervului optic este obișnuită, iar apoi deteriorarea nervului optic, ceea ce poate duce la pierderea vederii. Aparatul optic al ochiului este deteriorat. Nervul afectat nu va mai funcționa așa cum era înainte. Cu un tratament în timp util, nervul poate fi salvat, iar funcțiile sale pot fi păstrate.

Cauze

Cauzele afectarii Nervus opticus (nervul optic) pot fi diverse boli: meningita, meningoencefalita etc. Încălcarea funcționării nervului optic reduce calitatea vieții umane: pacientul nu merge nicăieri pentru că nu vede bine. De asemenea, unul dintre motivele principale este complicațiile după intervenția chirurgicală de corectare a vederii.

Semne de afectare a nervului optic

Simptomele apar din cauza inflamației tecilor fibrelor nervoase. Acestea includ: durere la nivelul ochilor, care crește odată cu mișcarea globilor oculari, edem, fotopsie și altele.

Nervul poate fi afectat parțial sau complet, dacă nervul este parțial afectat, atunci rezultatul bolii va fi favorabil. Bolile în care nervul optic este afectat sunt acute. Manifestările clinice cresc rapid. Este necesară o consultație cu un neurolog.

Pacienții încetează să vadă în întuneric și se tem de lumini puternice.

Simptomele cresc și pot duce la invaliditatea persoanei bolnave (persoana va orbi).

Simptomele pot varia, în funcție de cauza bolii.

Tratament

Tratamentul include terapie simptomatică și patogenetică. După începerea tratamentului, pacientul trebuie să fie spitalizat de urgență.

Până când se află cauza exactă a bolii, persoana primește terapie antimicrobiană. După identificarea cauzei, se iau măsuri pentru eliminarea sursei de infecție (din creier).

Tratamentul și restabilirea funcțiilor nervului optic include utilizarea de corticosteroizi și "Prednisolone". De asemenea, pacienții iau "Diakarb", care ameliorează umflarea.

"Panangin" este prescris pentru a reduce simptomele, acidul nicotinic - pentru a îmbunătăți circulația cerebrală. Pacienții au nevoie de odihnă completă și terapie cu vitamine.

Cu tratament, procesul (mai des) nu se reia și persoana poate continua să-și trăiască viața!

A doua pereche de nervi cranieni este cel mai important element al sistemului vizual, deoarece prin aceasta se realizează relația dintre retină și creier. Deși restul structurilor continuă să funcționeze corect, orice deformare a țesutului nervos afectează proprietățile vederii. Atrofia nervului optic nu poate fi vindecată fără urmă, fibrele nervoase nu pot fi readuse la starea inițială, așa că este mai bine să se efectueze prevenirea la timp.

Informații de bază despre boală

Atrofia nervului optic sau neuropatia optică este un proces sever de distrugere a axonilor (fibrele țesutului nervos). Atrofia extinsă subțiază coloana nervoasă, țesuturile sănătoase sunt înlocuite cu țesuturi gliale, vasele mici (capilare) sunt blocate. Fiecare dintre procese provoacă anumite simptome: acuitatea vizuală scade, apar diverse defecte în câmpul vizual, se modifică nuanța capului nervului optic (OND). Toate patologiile nervilor optici reprezintă 2% din statisticile bolilor oculare. Principalul pericol al neuropatiei optice este orbirea absolută, care este prezentă la 20-25% dintre persoanele cu acest diagnostic.

Neuropatia optică nu se dezvoltă de la sine, este întotdeauna consecințele altor boli, astfel încât o persoană cu atrofie este examinată de diferiți specialiști. De obicei, atrofia nervului optic este o complicație a unei boli oftalmice ratate (inflamație în structurile globului ocular, umflare, compresie, afectare a rețelei vasculare sau nervoase).

Cauzele neuropatiei optice

În ciuda numeroaselor cauze ale atrofiei nervului optic cunoscute de medicină, în 20% din cazuri acestea rămân inexplicabile. De obicei, acestea sunt patologii oftalmice, boli ale sistemului nervos central, insuficiențe autoimune, infecții, leziuni, intoxicații. Formele congenitale de AD sunt adesea diagnosticate împreună cu defecte ale craniului (acrocefalie, microcefalie, macrocefalie) și sindroame ereditare.

Cauzele atrofiei nervului optic din partea sistemului vizual:

• nevrita;
• obstrucția arterei;
• miopie;
• retinită;
• afectarea oncologică a orbitei;
• presiune oculară instabilă;
• vasculita locala.

Leziunile fibrelor nervoase pot apărea în momentul unei leziuni cranio-cerebrale sau chiar la cea mai mică leziune a scheletului facial. Uneori, neuropatia optică este asociată cu creșterea meningiomului, gliomului, neuromului, neurofibromului și a unor formațiuni similare în grosimea creierului. Tulburările optice sunt posibile în osteosarcom și sarcoidoză.

Cauze din partea sistemului nervos central:

• neoplasme în glanda pituitară sau fosa craniană;
• stoarcerea chiasmelor;
• scleroză multiplă.

Procesele atrofice din a doua pereche de nervi cranieni se dezvoltă adesea ca urmare a stărilor purulente-inflamatorii. Principalul pericol este abcesele cerebrale, inflamarea membranelor sale.

Factori de risc sistemic

• Diabet;
• ateroscleroza;
• anemie;
• avitaminoza;
• hipertensiune;
• sindromul antifosfolipidic;
• granulomatoza Wegener;
• lupus eritematos sistemic;
• arterita cu celule gigantice;
• vasculită multisistem (boala Behçet);
• aortoarterita nespecifică (boala Takayasu).

Vezi și: Pericol și prognostic pentru nervul optic.

Leziunile nervoase semnificative sunt diagnosticate după foame prelungită, otrăvire severă și pierderi volumetrice de sânge. Alcoolul și surogații săi, nicotina, cloroformul și unele grupuri de medicamente au un efect negativ asupra structurilor globului ocular.

Atrofia nervului optic la copil

În jumătate din toate cazurile de neuropatie optică la copii, cauza este infecțiile inflamatorii ale sistemului nervos central, tumorile cerebrale și hidrocefalia. Mai rar, starea de distrugere este cauzată de deformarea craniului, anomalii cerebrale, infecții (în principal „la copii”) și tulburări metabolice. O atenție deosebită trebuie acordată formelor congenitale de atrofie a copilăriei. Ele indică faptul că bebelușul are boli ale creierului care au apărut chiar și în stadiul de dezvoltare intrauterină.

Clasificarea neuropatiei optice

Toate formele de atrofie a nervului optic sunt ereditare (congenitale) și dobândite. Congenitale sunt împărțite în funcție de tipul de moștenire, ele indică adesea prezența unor anomalii genetice și sindroame ereditare care necesită un diagnostic aprofundat.

Forme ereditare de AD

1. Autozomal dominant (juvenile). Predispoziția la distrugerea nervilor se transmite într-un mod eterogen. De obicei boala este detectată la copiii sub 15 ani, este recunoscută ca cea mai frecventă, dar cea mai slabă formă de atrofie. Este întotdeauna bilateral, deși uneori simptomele apar asimetric. Semnele precoce sunt dezvăluite la 2-3 ani, iar tulburările funcționale abia la 6-20 de ani. Posibilă combinație cu surditate, miopatie, oftalmoplegie și distragere a atenției.
2. Autosomal recesiv (infantil). Acest tip de AD este diagnosticat mai rar, dar mult mai devreme: imediat după naștere sau în primii trei ani de viață. Forma infantilă este de natură bilaterală, este adesea detectată în sindromul Kenny-Coffey, boala Rosenberg-Chattorian, Jensen sau Wolfram.
3. Mitocondriale (atrofia lui Leber). Atrofia optică mitocondrială este rezultatul unei mutații a ADN-ului mitocondrial. Această formă este clasificată ca o simptomatologie a bolii Leber, apare brusc, amintind de nevrita externă în faza acută. Majoritatea pacienților sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 13 și 28 de ani.

Forme de atrofie dobândită

• primar (strângerea neuronilor în straturile periferice, discul optic nu se modifică, limitele au un aspect clar);
• secundar (umflarea și mărirea discului optic, limitele neclare, înlocuirea axonilor cu neuroglia este destul de pronunțată);
• glaucomatoasă (distrugerea plăcii reticulare a sclerei din cauza creșterilor presiunii locale).

Distrugerea este ascendentă, când sunt afectați axonii nervilor specific cranieni, și descendentă, cu implicarea țesuturilor nervoase ale retinei. După simptome, se disting ADD unilateral și bilateral, în funcție de gradul de progresie - staționar (stabil temporar) și în dezvoltare constantă.

Tipuri de atrofie în funcție de culoarea discului optic:

• initiala (albire usoara);
• incomplet (albirea vizibilă a unui segment al discului optic);
• completă (schimbare de nuanță pe întreaga zonă a discului optic, subțierea severă a stâlpului nervos, îngustarea capilarelor).

Simptome de atrofie a nervului optic

Gradul și natura tulburărilor optice depind direct de segmentul nervos afectat. Acuitatea vizuală poate scădea foarte rapid. Distrugerea completă se termină cu orbire absolută, albirea discului optic cu pete albe sau gri, îngustarea capilarelor din fund. Cu AZN incomplet, vederea se stabilizează la un anumit moment și nu se mai deteriorează, iar albirea discului optic nu este atât de pronunțată.

Dacă fibrele fasciculului papilomacular sunt afectate, afectarea vizuală va fi semnificativă, iar examenul va evidenția o zonă temporală palidă a ONH. În acest caz, tulburările optice nu pot fi corectate cu ochelari sau chiar cu lentile de contact. Înfrângerea zonelor laterale ale nervului nu afectează întotdeauna vederea, ceea ce complică diagnosticul și agravează prognosticul.

ASD se caracterizează printr-o varietate de defecte ale câmpului vizual. Următoarele simptome permit suspectarea neuropatiei optice:, constricție concentrică, efect, reacție pupilă slabă. La mulți pacienți, percepția culorilor este distorsionată, deși mai des acest simptom se dezvoltă atunci când axonii mor după nevrite. Adesea, modificările afectează partea verde-roșie a spectrului, dar părțile albastru-galben ale acestuia pot fi, de asemenea, distorsionate.

Diagnosticul atrofiei nervului optic

Un tablou clinic expresiv, modificările fiziologice și tulburările funcționale simplifică foarte mult diagnosticul AD. Dificultăți pot apărea atunci când vederea reală nu se potrivește cu gradul de distrugere. Pentru un diagnostic precis, un oftalmolog trebuie să studieze istoricul pacientului, să stabilească sau să infirme faptul de a lua anumite medicamente, contactul cu compuși chimici, leziuni și obiceiuri proaste. Diagnosticul diferențial se realizează pentru opacitatea cristalinului periferic și ambliopie.

Oftalmoscopie

Oftalmoscopia standard permite stabilirea prezenței ASD și determinarea cu precizie a gradului de răspândire a acestuia. Această procedură este disponibilă în multe clinici convenționale și este ieftină. Rezultatele studiului pot diferi, cu toate acestea, unele semne sunt detectate în orice formă de neuropatie: o schimbare a umbrei și a conturului ONH, o scădere a numărului de vase, îngustarea arterelor și diverse defecte ale venelor. .

Imagine oftalmoscopică a neuropatiei optice:

1. Primar: margini clare ale discului, dimensiune normală sau redusă a ONH, există o excavație în formă de farfurie.
2. Secundar: nuanță cenușie, margini discului neclare, mărirea discului optic, lipsă de excavare fiziologică, reflex peripapilar la sursele de lumină.

Tomografia de coerență

Studierea discului nervos mai detaliat permite coerența optică sau tomografia cu scanare cu laser. În plus, se evaluează gradul de mobilitate al globilor oculari, se verifică reacția pupilelor și reflexul corneean, se efectuează cu tabele, se examinează defectele câmpului vizual, se verifică percepția culorilor și se măsoară presiunea oculară. Vizual, oculistul stabilește prezența.

Radiografia simplă a orbitei relevă patologia orbitei. Angiografia cu fluoresceină arată disfuncția vasculară. Ecografia Doppler este utilizată pentru a studia circulația sanguină locală. Dacă atrofia se datorează infecției, se efectuează teste de laborator, cum ar fi testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) și reacția în lanț a polimerazei (PCR).

Testele electrofiziologice joacă un rol cheie în confirmarea diagnosticului. Atrofia nervului optic modifică sensibilitatea pragului și labilitatea țesutului nervos. Progresia rapidă a bolii crește indicatorii de timp retino-cortical și cortical.

Nivelul de reducere depinde de localizarea neuropatiei:

• când fasciculul papilomacular este distrus, sensibilitatea rămâne la un nivel normal;
• deteriorarea periferiei provoacă o creștere bruscă a sensibilității;
• atrofia fasciculului axial nu modifică sensibilitatea, dar reduce brusc labilitatea.

Dacă este necesar, verificați starea neurologică (radiografie a craniului, CT sau RMN al creierului). Când un pacient este diagnosticat cu un neoplasm în creier sau cu presiune intracraniană instabilă, este prescrisă o consultație cu un neurochirurg experimentat. Cu tumori ale orbitei, este necesar să se includă în cursul unui oftalmo-oncolog. Dacă distrugerea este asociată cu vasculită sistemică, trebuie să contactați un reumatolog. Patologiile arterelor sunt tratate de un oftalmolog sau chirurg vascular.

Cum se tratează atrofia nervului optic?

Regimul de tratament pentru fiecare pacient cu neuropatie optică este întotdeauna individual. Medicul trebuie să obțină toate informațiile despre boală pentru a face un plan eficient. Persoanele cu atrofie necesită spitalizare de urgență, altele sunt capabile să mențină tratamentul în ambulatoriu. Necesitatea intervenției chirurgicale depinde de cauza AD și de simptome. Orice terapie va fi ineficientă atunci când vederea este slăbită la 0,01 unități și mai jos.

Este necesar să începeți tratamentul atrofiei nervului optic prin identificarea și eliminarea (sau oprirea) cauzei principale. Dacă leziunea nervilor cranieni se datorează creșterii tumorii intracraniene, unui anevrism sau presiunii craniene instabile, trebuie efectuată neurochirurgie. Factorii endocrini afectează fondul hormonal. Compresia post-traumatică este corectată chirurgical prin îndepărtarea corpurilor străine, îndepărtarea substanțelor chimice sau limitarea hematoamelor.

Terapia conservatoare pentru neuropatia optică vizează în primul rând inhibarea modificărilor atrofice, precum și menținerea și restabilirea vederii. Se observă că medicamentele extind vascularizația și vasele mici, reducând spasmul capilar și accelerând fluxul sanguin prin artere. Acest lucru permite ca toate straturile nervului optic să fie alimentate cu suficiente nutrienți și oxigen.

Terapia vasculară pentru AD

• intravenos 1 ml acid nicotinic 1%, glucoză timp de 10-15 zile (sau oral 0,05 g de trei ori pe zi după mese);
• tableta Nikoshpan de trei ori pe zi;
• intramuscular 1-2 ml No-shpy 2% (sau 0,04 g pe cale orală);
• intramuscular 1-2 ml Dibazol 0,5-1% zilnic (sau în interiorul 0,02 g);
• 0,25 g de Nigexin de trei ori pe zi;
• subcutanat, 0,2-0,5-1 ml azotat de sodiu în concentrație ascendentă de 2-10% într-o cură de 30 de injecții (se crește la fiecare trei injecții).

Decongestionantele sunt necesare pentru a reduce umflarea, care ajută la reducerea compresiei nervoase și vasculare. Anticoagulantele sunt utilizate pentru prevenirea trombozei, vasodilatatorul și antiinflamator Heparina este recunoscută ca fiind cea mai bună. De asemenea, este posibil să se prescrie agenți antiplachetari (prevenirea trombozei), neuroprotectori (protecția celulelor nervoase), glucocorticosteroizi (luptă împotriva proceselor inflamatorii).

Tratamentul conservator al AD

1. Pentru a reduce inflamația în țesutul nervos și a ameliora umflarea, se prescrie o soluție de dexametazonă în ochi, glucoză intravenoasă și clorură de calciu, diuretice intramusculare (Furosemid).
2. O soluție de nitrat de stricnină 0,1% într-un curs de 20-25 de injecții subcutanate.
3. Injecții parabulbare sau retrobulbare de pentoxifilină, atropină, nicotinat de xantinol. Aceste fonduri ajută la accelerarea fluxului sanguin și la îmbunătățirea trofismului țesutului nervos.
4. Stimulanti biogene (FiBS, preparate de aloe) in curs de 30 de injectii.
5. Acid nicotinic, iodură de sodiu 10% sau Eufillin intravenos.
6. Vitamine pe cale orală sau intramusculară (B1, B2, B6, B12).
7. Antioxidanți (acid glutamic).
8. Pe cale orală Cinarizina, Riboxină, Piracetam, ATP.
9. Instilații de pilocarpină pentru a reduce presiunea oculară.
10. Medicamente nootrope (Lipocerebrină).
11. Mijloace cu efect antikinin (Prodectin, Parmidin) pentru simptomele aterosclerozei.

Pe lângă medicamente, este prescrisă fizioterapie. Oxigenoterapia (administrarea de oxigen) și transfuzia de sânge (transfuzia de sânge urgentă) sunt eficiente pentru AD. În procesul de recuperare, sunt prescrise proceduri laser și magnetice, stimularea electrică și electroforeza (administrarea de medicamente folosind curent electric) sunt eficiente. Dacă nu există contraindicații, este posibilă acupunctura (folosirea acelor pe punctele active ale corpului).

Tratamentul chirurgical al neuropatiei optice

Una dintre metodele de tratament chirurgical al nervilor optici este corectarea hemodinamicii. Procedura poate fi efectuată sub anestezie locală: în spațiul sub-tenon este plasat un burete de colagen, care stimulează inflamația aseptică și dilată vasele de sânge. Astfel, este posibil să se provoace creșterea țesutului conjunctiv și o nouă rețea vasculară. Buretele se dizolvă de la sine după două luni, dar efectul persistă mult timp. Operația poate fi efectuată în mod repetat, dar cu un interval de câteva luni.

Noile ramuri din rețeaua vasculară ajută la îmbunătățirea alimentării cu sânge a țesuturilor nervoase, ceea ce oprește modificările atrofice. Corectarea fluxului sanguin vă permite să restabiliți vederea cu 60% și să eliminați până la 75% din defectele câmpului vizual cu un tratament în timp util la clinică. Dacă pacientul are comorbidități severe sau atrofia s-a dezvoltat într-un stadiu avansat, chiar și corecția hemodinamică va fi ineficientă.

Cu atrofia parțială a nervului optic, se practică utilizarea unui implant de colagen. Este impregnat cu antioxidanți sau medicamente pentru extinderea capilarelor, după care este injectat în globul ocular fără suturi. Această metodă este eficientă numai cu o presiune stabilă a ochilor. Operația este contraindicată la pacienții cu vârsta peste 75 de ani, cu diabet zaharat, tulburări somatice severe și inflamații, precum și vedere sub 0,02 dioptrii.

Prognosticul pentru atrofia nervului optic

Pentru a preveni AD, este necesar să se verifice regulat starea acelor organe care reglează funcționarea sistemului vizual (SNC, glande endocrine, articulații, țesut conjunctiv). În caz sever de infecție sau intoxicație, precum și în caz de sângerare severă, trebuie efectuată urgent o terapie simptomatică.

Este imposibil să-ți restabiliți complet vederea după neuropatie chiar și în cea mai bună clinică. Un caz de succes este recunoscut atunci când starea pacientului s-a stabilizat, ADS nu progresează mult timp și vederea este parțial restaurată. La multe persoane, acuitatea vizuală rămâne permanent redusă și există și defecte ale vederii laterale.

Unele forme de atrofie progresează constant chiar și în timpul tratamentului adecvat. Sarcina medicului oftalmolog este de a încetini procesele atrofice și alte procese negative. După stabilizarea simptomelor, este necesar să se efectueze în mod constant prevenirea ischemiei și a neurodegenerării. Pentru aceasta, este prescrisă terapia de întreținere pe termen lung, care ajută la îmbunătățirea profilului lipidic al sângelui și la prevenirea formării cheagurilor de sânge.

Cursul de tratament pentru atrofia nervului optic trebuie repetat în mod regulat. Este foarte important să se elimine toți factorii care pot afecta axonii nervului optic. Un pacient cu neuropatie optică trebuie să viziteze în mod regulat specialiștii, conform indicațiilor. Este necesar să se efectueze în mod constant prevenirea complicațiilor și să se stabilească un stil de viață. Refuzul terapiei pentru neuropatia optică duce inevitabil la dizabilitate din cauza morții totale a nervilor și a orbirii ireversibile.

Orice modificare a straturilor nervului optic afectează negativ capacitatea unei persoane de a vedea. Prin urmare, este necesar să se supună la timp examinări pentru persoanele cu predispoziție și să trateze toate bolile care contribuie la atrofia nervului optic. Terapia nu va ajuta la restabilirea vederii la 100% atunci când neuropatia optică s-a dezvoltat deja suficient.

5-07-2013, 16:28

Descriere

Bolile nervului optic sunt împărțite în trei grupuri principale:

Inflamator (nevrita);

Vascular (ischemia nervului optic);

Degenerative (atrofie);

Există nevrita descendentă (retrobulbară), când procesul inflamator este localizat pe orice parte a nervului optic, de la chiasmă până la globul ocular, și nevrita ascendentă (papilită), în care este implicată partea intraoculară și apoi cea intraorbitală a nervului optic. în procesul inflamator.

Când nervul optic este deteriorat, există întotdeauna tulburări funcționale sub forma unei scăderi a vederii centrale, o îngustare a câmpului vizual și formarea de scotoame absolute sau relative. Modificările câmpului vizual la alb și alte culori sunt unul dintre simptomele timpurii ale leziunii nervului optic.

Cu o leziune pronunțată a fibrelor nervului optic, se observă imobilitatea amaurotică a pupilei. Pupila ochiului orb este oarecum mai largă decât pupila celuilalt ochi care vede.

În acest caz, nu există o reacție directă și indirectă (prietenoasă) a pupilei la lumină. Pe ochiul care vede, se păstrează o linie dreaptă, dar nu există o reacție prietenoasă a pupilei la lumină. Răspunsul pupilar la convergență este păstrat.

După natura leziunii și manifestările clinice, bolile nervului optic se împart în inflamatorii (nevrita), vasculare (ischemia nervului optic), specifice (tuberculoase, sifilitice), toxice (distrofice), tumori asociate cu afectarea nervul optic, anomalii în dezvoltarea nervului optic, leziuni, asociate cu circulația afectată a lichidului cefalorahidian în tecile nervului optic (disc congestiv), atrofia nervului optic.

Pentru studiul stării morfologice și funcționale a nervilor optici se folosesc metode de cercetare clinică, electrofiziologică și radiologică. Metodele clinice includ studiul acuității și câmpului vizual (perimetrie, campimetrie), sensibilitatea la contrast, frecvența critică a fuziunii pâlpâirii, percepția culorii, oftalmoscopia (în formă directă și inversă), oftalmocromoscopia, precum și angiografia cu fluoresceină a fundului de ochi, examinarea cu ultrasunete. ale ochiului și orbitei, vasele Dopplerografice ale bazinului arterei carotide interne (arterele oftalmice și supratrohleare).

Dintre metodele electrofiziologice, se utilizează studiul sensibilității electrice și labilității nervului optic (ECiL) și înregistrarea potențialelor evocate vizuale (VEP).

Metodele cu raze X pentru examinarea nervului optic includ radiografia simplă a craniului și a orbitei (imagini de față și de profil), examinarea canalului osos al nervului optic, tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică.

În cazul bolii nervului optic, sunt necesare studii cuprinzătoare cu sfatul unui medic generalist, neuropatolog, otolaringolog și alți specialiști.

BOLI INFLAMATORII ALE NERVULUI OPTIC

Există mai mult de două sute de motive diferite care provoacă manifestări ale tabloului clinic al nevritei optice. Clinica a adoptat o împărțire destul de condiționată a nevritei în două grupe: intraoculară intrabulbară (papilită) și retrobulbară. Papilita se caracterizează printr-o încălcare accentuată a funcției sistemului papilar al barierei hematooftalmice. Cu un proces intrabulbar (papilită), dinamica tabloului clinic este bine definită oftalmoscopic. Cu nevrita retrobulbară, principalul lucru în diagnostic este simptomatologia tulburărilor vizuale și identificarea lor atentă, iar imaginea oftalmoscopică a fundului de ochi poate rămâne normală destul de mult timp.

Principala formă de nevrita retrobulbară este nevrita axială (axială), în care fasciculul papilomacular este afectat. Simptomul principal în nevrita axială este scotomul central, care se manifestă ca un scotom relativ sau absolut în alb sau numai în roșu și verde.

Discul optic este o mică parte a unui sistem închis, care este globul ocular, în special cavitatea ochiului. Discul optic este singura parte în care este posibil să se observe vizual starea capătului anterior al nervului optic. Prin urmare, se obișnuiește să se subdivizeze inflamația nervului optic în:

• intrabulbar (papilită);
• retrobulbar;

Bolile inflamatorii retrobulbare ale nervului optic includ procese invizibile oftalmoscopic în stadiul inițial de dezvoltare.

După localizarea topografică, se disting:

• orbital;
• intracanalicular;
• leziuni intracraniene;

Cu papilita, de regulă, o scădere a funcției vizuale este combinată cu modificări vizibile oftalmoscopic ale capului nervului optic. Cu leziuni retrobulbare ale nervului optic, cel mai adesea rămâne normal la debutul bolii, dar acuitatea vizuală și câmpul vizual suferă. Și abia mai târziu, după o anumită perioadă de timp, în funcție de localizarea leziunii nervului optic și de intensitatea leziunii, apar manifestări patologice pe disc. Aceste manifestări sunt deja definite ca semne vizibile caracteristice oftalmoscopic - modificări inflamatorii ale discului sau numai sub formă de atrofie descendentă a fibrelor sale care a apărut.

Principalele semne ale nevritei optice constau în apariția exsudatului inflamator, edem, compresia fibrelor nervoase prin edem și efectele toxice ale exsudatului asupra acestora. Aceasta este însoțită de infiltrarea limfoidă cu celule mici și proliferarea neurogliei. În acest caz, tecile de mielină și cilindrii axiali ai fibrelor optice suferă distrofie, degenerare și atrofie ulterioară. Fibrele nervului optic uman nu au nicio capacitate de regenerare. După degenerarea fibrei nervoase (axon), are loc moartea celulei sale ganglionare retiniene materne. La stabilirea diagnosticului de nevrite optice, este necesar să se utilizeze urgent medicamente care vizează suprimarea procesului inflamator în zona afectată a nervului optic, reducerea edemului tisular și permeabilitatea capilară, limitarea exsudației, proliferării și distrugerii.

Tratamentul pacienților cu nevrită optică ar trebui să fie urgent într-un spital și îndreptat împotriva bolii de bază care a cauzat nevrita. În ultimii ani s-au conturat două etape în tactica tratării nevritei: prima etapă este acordarea imediată a asistenței până la clarificarea etiologiei procesului; a doua etapă - efectuarea tratamentului etiologic după stabilirea cauzei bolii.

Nevrita ascendentă intrabulbară (papilită) a nervului optic

Motivul este bruceloza, sifilisul etc.), infecțiile focale (amigdalita, sinuzita, otita medie etc.), procesele inflamatorii la nivelul membranelor interne ale ochiului și orbitei, boli infecțioase generale (boli de sânge, gută, nefrită etc.). ). Cu nevrita ascendentă, partea intrabulbară a nervului optic (disc) suferă mai întâi. În viitor, odată cu răspândirea procesului inflamator, partea retrobulbară a nervului optic este afectată.

Tabloul clinic depinde de severitatea procesului inflamator. Cu o inflamație ușoară, discul optic este moderat hiperemic, limitele sale sunt neclare, arterele și venele sunt oarecum dilatate. Un proces inflamator mai pronunțat este însoțit de o hiperemie ascuțită a discului, marginile acestuia se îmbină cu retina din jur. Focarele exsudative apar în zona peripapilară a retinei și multiple mici hemoragii, artere și vene se extind moderat. De obicei, discul nu se prominează cu nevrite. Excepție fac cazurile de nevrite cu edem.

Principala trăsătură distinctivă a papilitei nervului optic de un disc congestiv este lipsa proeminenței discului deasupra nivelului retinei înconjurătoare. Apariția chiar și a unor hemoragii mici unice sau a focarelor exsudative în țesutul discal sau în retina înconjurătoare este un semn al papilitei nervului optic.

Papilita se caracterizează printr-o încălcare precoce a funcțiilor vizuale - o scădere a acuității vizuale și o modificare a câmpului vizual.

Scăderea acuității vizuale depinde de gradul modificărilor inflamatorii ale fasciculului papilomacular. De obicei, există o îngustare a limitelor câmpului vizual, care poate fi concentrică sau mai semnificativă într-una dintre zone. Apar scotoamele centrale și paracentrale. Îngustarea limitelor periferice ale câmpului vizual este adesea combinată cu scotoame. De asemenea, caracteristică este o îngustare bruscă a câmpului vizual pentru roșu și o încălcare a percepției culorilor. Există o scădere a sensibilității electrice și a labilității nervului optic. Adaptarea la întuneric este afectată. Când nevrita trece în stadiul de atrofie, discul devine palid, arterele se îngustează, exudat și hemoragiile se rezolvă.

Tratamentul trebuie să fie în timp util (precoce) într-un cadru spitalicesc. Când cauza este clarificată, boala de bază este tratată. În cazurile de etiologie neclară, este indicată terapia cu antibiotice cu spectru larg. Ampiox se folosește 0,5 g de 4 ori pe zi timp de 5-7 zile, ampicilină sare de sodiu 0,5 g de 4 ori pe zi timp de 5-7 zile, cefaloridină (ceporină) 0,5 g de 4 ori pe zi în 5-7 zile, gentamicina, netromicină. Se mai folosesc preparate fluorochinolone - maxakvin, tarivid. Asigurați-vă că utilizați vitamine: tiamină (B) și acid nicotinic (PP). Se introduce intramuscular 2,5% soluție de tiamină 1 ml pe zi, pentru o cură de 20-30 de injecții, soluție 1% de acid nicotinic 1 ml pe zi timp de 10-15 zile. În interior se administrează vitamina B2 (riboflavină) 0,005 g de 2 ori pe zi, acid ascorbic (vitamina C) 0,05 g de 3 ori pe zi (după mese). Terapia de deshidratare este indicată: injectat intramuscular cu o soluție 25% de sulfat de magneziu, 10 ml, intravenos - soluție 10% de clorură de calciu, 10 ml, în interior - diacarb, 0,25 g de 2-3 ori pe zi, după 3 zile de la internare, ia o pauză de 2 zile; indometacină 0,025 g. Corticosteroizii sunt utilizați pentru reducerea inflamației. Dexametazona se administrează pe cale orală la 0,5 mg (0,0005 g), 4-6 comprimate pe zi. După ameliorarea stării, doza este redusă treptat, lăsând o doză de întreținere de 0,5-1 mg (0,0005-0,001 g) pe zi pentru 2 prize după mese. Retrobulbarno a injectat 0,4% soluție de dexametazonă (dexazonă) 1 ml pe zi pentru un curs de 10-15 injecții.

Nevrita optică descendentă retrobulbară

Apar dificultăți semnificative în determinarea etiologiei nevritei retrobulbare. Aproximativ jumătate dintre ei au o cauză inexplicabilă. Nevrita retrobulbară apare adesea cu scleroza multiplă, optomielită și boli ale sinusurilor paranazale. Cele mai frecvente cauze ale nevritei sunt leptomeningita bazală, scleroza multiplă, boala sinusurilor paranazale, infecția virală (gripa), etc. Uneori, nevrita retrobulbară este cel mai precoce semn al sclerozei multiple. Grupul de nevrite retrobulbare include toate nevrite descendente (indiferent de starea discului optic). În comparație cu inflamația capului nervului optic (papilita), inflamația trunchiului nervului optic se observă mult mai des și se manifestă sub formă de nevrite interstițiale.

Cu nevrita retrobulbară, inflamația este localizată în nervul optic de la globul ocular la chiasmă.

Cazurile de inflamație primară a nervului optic în partea sa orbitală sunt relativ rare.

Nevrita retrobulbară se dezvoltă cel mai adesea într-un singur ochi. Al doilea ochi se îmbolnăvește la ceva timp după primul. Boala simultană a ambilor ochi este rară. Există nevrite retrobulbare acute și cronice. Nevrita acută se caracterizează prin durere în spatele globilor oculari, fotofobie și o scădere bruscă a acuității vizuale.

Într-un curs cronic, procesul crește lent, acuitatea vizuală scade treptat. În funcție de starea funcțiilor vizuale (acuitatea vizuală și câmpul vizual), toată nevrita descendentă se împarte în nevrita axială (leziunea fasciculului papilomacular), perinevrita și nevrita totală.

Cu oftalmoscopia la începutul bolii cu nevrita retrobulbară, fundul de ochi poate fi normal. Discul optic este normal sau mai des hiperemic, limitele sale sunt neclare. Pentru nevrita retrobulbară se caracterizează printr-o scădere a acuității vizuale, definirea în câmpul vizual a scotomului absolut central pe obiecte albe și colorate. La începutul bolii, scotomul este mare; ulterior, dacă acuitatea vizuală crește, scotomul scade, devine relativ și dispare cu o evoluție favorabilă a bolii. În unele cazuri, scotomul central trece în inelarul paracentral. Sensibilitatea la contrast a organului vizual scade. Boala poate duce la atrofia descendentă a capului nervului optic. Paloarea discului optic poate fi diferită în ceea ce privește gradul de distribuție și intensitate, mai des există o albire a jumătății sale temporale (datorită lezării fasciculului papilomacular). Mai rar, cu un proces atrofic difuz, se observă o albire uniformă a întregului disc.

Tratamentul nevritei retrobulbare depinde de etiologia procesului inflamator și se efectuează după aceleași principii ca și tratamentul pacienților cu papilită. Prognosticul pentru nevrita retrobulbară este întotdeauna grav și depinde în principal de etiologia procesului și de forma bolii. Cu un proces acut și un tratament rațional în timp util, prognosticul este adesea favorabil. În cursul cronic - prognosticul este mai rău.

BOLI VASCULARE ALE NERVULUI OPTIC

Obstrucție acută a arterelor care alimentează nervul optic

Patologia vasculară a nervului optic este una dintre cele mai dificile probleme din oftalmologie datorită complexității extreme a structurii structurale și funcționale și a circulației arteriovenoase în diferite părți ale nervului optic. Există două forme principale de leziuni vasculare ale nervului optic: arterială și venoasă. Fiecare dintre aceste forme poate apărea ca o boală acută sau cronică. Bolile vasculare ale nervului optic sunt procese patologice polietiologice.

Etiologia ischemiei - tromboză, embolie, stenoză și obliterarea vaselor de sânge, spasme prelungite, încălcări ale proprietăților reologice ale sângelui, diabet zaharat. Practic, este vorba de pacienti in varsta cu afectiuni vasculare generale, cu ateroscleroza severa si hipertensiune arteriala.

Patogenie: În centrul patogenezei se află încălcări (scăderea) fluxului sanguin în vasele care alimentează nervul optic. Neuropatia ischemică a nervului optic este o lipsă a alimentării cu sânge a țesutului nervos, o scădere a numărului de capilare funcționale, închiderea acestora, afectarea metabolismului tisular, o creștere a hipoxiei și apariția unor produse metabolice suboxidate (acid lactic, piruvat, etc.).

A. NEUROPATIA ISCHEMICĂ ANTERIORĂ A NERVULUI OPTIC

În patogenia neuropatiei optice ischemice anterioare, factorii principali sunt stenoza sau ocluzia vaselor arteriale care alimentează nervul optic și dezechilibrul rezultat între presiunea de perfuzie în aceste vase și nivelul presiunii intraoculare. Rolul principal îl au tulburările circulatorii în sistemul arterelor ciliare scurte posterioare. Există o scădere rapidă (în 1-2 zile) a vederii până la percepția luminii. Scotoamele centrale apar în câmpul vizual, mai des cade jumătatea inferioară a câmpului vizual, mai rar se observă picături asemănătoare sectorului în câmpul vizual. Aceste modificări apar mai des la pacienții vârstnici din cauza spasmului sau sunt de natură organică (ateroscleroză, hipertensiune arterială, endarterită etc.).

La începutul bolii, fundul ochiului poate fi neschimbat, apoi în a 2-a zi există un edem ischemic al capului nervului optic și un edem asemănător vatei retinei din jurul acestuia. Arterele sunt îngustate, în locurile din retina edematoasă (în zona discului sau în jurul acesteia) nu sunt definite. Zona petei galbene nu este modificată. Ulterior, edemul discului optic scade, discul devine mai palid. Până la sfârșitul săptămânii 2-3 de boală, apare atrofia nervului optic de severitate diferită. Datorită deteriorării rapide a acuității vizuale, este necesar un tratament precoce.

Diagnosticul neuropatiei ischemice anterioare este facilitat de detectarea Dopplerografică (aproximativ 40% din cazuri) a leziunilor stenozante ale arterelor carotide cu ajutorul Dopplerografiei laser, fiind posibilă determinarea tulburărilor de circulație capilară în capul nervului optic.

Tratament: spitalizare urgentă. Imediat după stabilirea diagnosticului, se prescriu vasodilatatoare, medicamente trombolitice și anticoagulante. Dați o tabletă de nitroglicerină (0,0005 g). Se injectează intravenos 5-10 ml soluție de aminofilină 2,4% împreună cu 10-20 ml soluție de glucoză 40% zilnic, 2-4 ml soluție 2% de no-shpa (încet!), soluție 15% de nicotinat de xantinol (complamin) - câte 2 ml de 1-2 ori pe zi (introdus foarte lent, pacientul este în decubit dorsal). Se arată administrarea retrobulbară a 0,3-0,5 ml soluție de dexazonă 0,4%, 700-1000 UI heparină, 0,3-0,5 ml soluție emoxipină 1%.

În timpul dezvoltării edemului capului nervului optic, pacienților li se prescrie tiazidă 0,05 g 1 dată pe zi înainte de mese timp de 5-7 zile, urmată de o pauză de 3-4 zile, furosemid 0,04 g 1 dată pe zi, brinaldix 0 02 g 1 dată pe zi, soluție 50% de glicerină la o rată de 1-1,5 g / kg, acid etacrinic 0,05 g fiecare. Tratamentul se continuă timp de 1,5-2 luni. Pacienții trebuie consultați de un medic generalist și de un neurolog

B. NEUROPATIA ISCHEMICĂ POSTERIOARĂ A NERVULUI OPTIC

Neuropatia optică ischemică posterioară apare în principal la vârstnici și apare pe fondul unor boli generale (sistemice) precum hipertensiunea arterială, ateroscleroza, diabetul zaharat, colagenozele etc. Ca și în cazul neuropatiei ischemice anterioare, principalul factor în dezvoltarea acestei boli este îngustarea. , stenoză, spasm sau ocluzie a vaselor arteriale care alimentează nervul optic posterior. Dopplerografia cu ultrasunete la astfel de pacienți detectează adesea stenoza arterelor carotide interne și comune.

Boala începe acut. Pacienții se plâng de o scădere bruscă a acuității vizuale. În câmpul vizual sunt determinate diverse defecte: pierderea sectorială în principal în regiunea nazală inferioară, îngustarea concentrică a câmpurilor. Examenul oftalmoscopic în această perioadă nu evidențiază nicio modificare a capului nervului optic.

Diagnosticul bolii este ajutat de studii electrofiziologice care relevă o scădere a sensibilității electrice și labilitate a nervului optic și o creștere a timpului necesar impulsului nervos pentru a călători de-a lungul căii optice.

Studiile Doppler ale arterelor carotide, oftalmice și supratrohleare relevă adesea modificări ale parametrilor fluxului sanguin în aceste vase.După 4-6 săptămâni începe să apară albirea discului optic în sectorul care corespunde zonei căzute din câmpul vizual. Apoi, se dezvoltă treptat o simplă atrofie descendentă a nervului optic. Excavarea discului optic în această patologie nu este detectată.

Această patologie prezintă mari dificultăți pentru diagnosticul precoce. Este mult mai puțin frecventă decât neuropatia ischemică anterioară. În acest caz, într-o oarecare măsură, circulația venoasă în nervul optic este perturbată. Acest proces este în cele mai multe cazuri unilateral.

Tratamentul este similar cu cel pentru neuropatia ischemică anterioară. În ciuda tratamentului, acuitatea vizuală rămâne adesea scăzută, iar pacienții au defecte persistente în câmpul vizual - scotoame absolute.

Articol din carte: .

Nervul, numit abducens, joacă un mic rol de reglare în mobilitatea ochilor, îl duce spre exterior. Aceste fibre nervoase intră în aparatul oculomotor al organului și, împreună cu alți nervi, controlează mișcările complexe ale ochilor.

Ochiul se poate întoarce dintr-o parte în alta pe orizontală, poate face mișcări circulare, se poate mișca pe o direcție verticală.

Oftalmoplegia este o boală care apare ca urmare a afectarii nervilor optici și este însoțită de paralizia mușchilor oculari. Aceasta este o patologie neurologică care limitează funcția motorie a globilor oculari.

Poate fi din mai multe motive: boli infecțioase. leziuni la cap sau ochi și otrăvire.

Cauze

ZN joacă un rol foarte important în corpul uman. Acesta este un transmițător special care mută semnalele de la retină la creier. Nervul optic este format din milioane de fibre, care în total au 50 mm lungime. Aceasta este o structură foarte vulnerabilă, dar importantă, care poate fi ușor deteriorată.

După cum sa menționat deja, cea mai frecventă cauză de deteriorare a nervului optic este traumatismele craniene. Cu toate acestea, acesta este departe de a fi singurul factor posibil în perturbarea transportului semnalului. Aceasta poate fi problema dezvoltării intrauterine, când fătul, sub influența anumitor procese, are o formare incorectă a organelor vederii.

În plus, inflamația poate duce la deteriorarea nervului optic, care se poate concentra în zona ochilor sau a creierului. Atât stagnarea, cât și atrofia au un impact negativ asupra ON. Acesta din urmă poate avea o origine diferită.

Cel mai adesea, devine o complicație după o leziune cerebrală traumatică. Dar, uneori, procesele atrofice în ochi apar din cauza otrăvirii și intoxicației severe a corpului.

Oftalmoplegia poate apărea cu leziuni congenitale sau dobândite ale sistemului nervos în regiunea rădăcinilor nervoase sau a trunchiurilor, în zona nucleilor nervilor cranieni. De exemplu, oftalmoplegia congenitală apare ca urmare a aplaziei nucleilor nervilor oculomotori și, în unele cazuri, poate fi combinată cu modificări ale mușchilor oculari și aplazie a trunchiurilor nervoase. Această patologie este adesea combinată cu malformații ale globului ocular, putând fi observată la mai mulți membri ai aceleiași familii.

Boli demielinizante;

sifilis;

Leziuni cerebrale;

Encefalită acută și cronică;

Intoxicația în boli precum tetanos, difterie, malarie, tifoidă, botulism;

Toxiinfecții alimentare, intoxicații cu alcool, monoxid de carbon, plumb, barbiturice etc.;

Inflamație purulentă a sinusurilor paranazale;

Tuberculoza sistemului nervos central;

Tulburări endocrine asociate cu afectarea glandei tiroide;

Leziuni vasculare ale creierului.

Oftalmoplegia poate fi, de asemenea, un semn al unei astfel de boli rare precum migrena oftalmoplegică. Se manifestă prin atacuri de cefalee severe, însoțite de oftalmoplegie unilaterală (completă sau parțială). Durerile de cap pot dura mult timp, în timp ce funcția nervilor oculomotori este restabilită treptat.

În plus, oftalmoplegia poate fi un simptom al unei migrene oftalmoplegice rare. După ce atacul se termină, ochiul revine încet la normal.

Paralizia oculomotorie poate rezulta dintr-o serie de afecțiuni diferite. Paralizia nervului oculomotor cu o pupilă medie netraumatică este adesea denumită „tremea medicală” (ing. treimea medicală) pentru un efect similar asupra pupilei, cunoscută sub denumirea de „treimea chirurgicală” (ing. treimea chirurgicală).

Principalele cauze de afectare a nervului oculomotor sunt:

• trauma;
• boli neuroinfecțioase;
• tumori cerebrale de diverse etiologii;
• pneurismul vaselor cerebrale;
• Diabet;
• accident vascular cerebral.

Cu toate acestea, cel mai adesea cauzele leziunii parțiale sau complete a nucleilor sau fibrelor nervului oculomotor rămân doar o presupunere. Este imposibil să le stabilim exact. Corpul uman este un sistem foarte complex și nu este pe deplin înțeles, dar este absolut cunoscut faptul că întreruperea uneia dintre componentele sale de-a lungul lanțului îl transmite altor organe, nervi și mușchi.

De exemplu, neuropatia nervului oculomotor într-o formă izolată este foarte rară și este cel mai adesea o manifestare concomitentă a bolilor cronice sau congenitale, precum și rezultatul unor leziuni cerebrale traumatice și tumori. Cu un tratament adecvat și în timp util, această boală poate trece fără complicații și consecințe.

Dacă se suspectează neuropatia nervului oculomotor, este imperativ să se efectueze un întreg curs de teste, inclusiv sânge pentru prezența neuroinfectiei în organism. Numai după primirea rezultatelor și confirmarea diagnosticului, este posibil să prescrieți un curs de tratament și asigurați-vă că efectuați teste repetate.

1. Boli și leziuni ale nervului însuși (inflamația acestuia, ischemie, compresie și umflare).
2. Procese volumetrice în țesutul cerebral (formațiuni tumorale, hematoame, anevrisme, tuberculoame, chisturi, abcese).
3. boli ale SNC (accidente vasculare cerebrale, scleroză multiplă, inflamația meningelor și a țesuturilor cerebrale).
4. Leziuni ale capului (lezare sau compresie a nervului optic prin fragmente osoase, hematoame).
5. Intoxicații și intoxicații (plumb, clorofos, disulfură de carbon, alcool, luarea anumitor medicamente).
6. Patologii ale organelor interne care duc la tulburări vasculare ( hipertensiune arteriala, diabet zaharat, sângerare abundentă, anemie, vasculită, lupus eritematos sistemic, epuizare, înfometare etc.).
7. Boli oculare (patologia retinei, desprinderea acesteia, distrofie, afectarea vaselor retiniene, complicații ale uveitei, glaucom, leziuni oculare).
8. Atrofia ereditară a nervilor optici.

Sub influența factorilor de mai sus, se dezvoltă distrugerea fibrelor nervoase și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv, dezolarea vaselor care alimentează nervul. Cauzele bolii sunt multe, ele pot fi combinate între ele. Nu este întotdeauna posibil să le identifici.

Tabloul clinic

o deteriorare accentuată a vederii;

proeminență nenaturală a globului ocular;

dureri de cap persistente;

roșeață a albului ochilor;

dublare;

durere în ochi;

disconfort în frunte;

posibilă manifestare a conjunctivitei.

În formele severe ale bolii, poate exista o lipsă de activitate și mobilitate a globului ocular, o deteriorare a reacției pupilei la lumină și imobilitatea acesteia. Dacă oftalmoplegia se dezvoltă pe fondul altor boli, tabloul clinic include și simptome suplimentare.

Manifestările bolii depind de severitatea procesului patologic, de tipul de atrofie și de localizarea acesteia. Atrofia progresivă poate duce la pierderea completă a vederii.

Simptome principale:

1. Scăderea acuității vizuale.

Acuitatea vizuală scade semnificativ odată cu înfrângerea fasciculului papilomacular. Practic nu se schimbă dacă este afectată doar partea periferică a nervului. Dacă leziunea este combinată, atunci modificările de vedere sunt moderate.

1. Schimbarea câmpurilor vizuale.

Pierderea câmpului vizual central apare odată cu atrofia fasciculului papilomacular. Afectarea chiasmei și tracturilor optice contribuie la orbirea bilaterală în jumătate din câmpul vizual. Îngustarea limitelor periferice ale câmpului vizual apare cu implicarea fibrelor nervoase periferice.

1. Încălcarea percepției culorilor (percepția culorilor verde și roșu suferă într-o măsură mai mare).

Cu un proces atrofic, modificările fundului de ochi pot să nu corespundă tabloului clinic. De exemplu, cu atrofia descendentă, fundul ochiului rămâne neschimbat mult timp cu o scădere pronunțată a vederii. Deci, cu scleroza multiplă, discul optic este palid chiar și cu o ușoară abatere de la norma acuității vizuale. În plus, dacă acuitatea vizuală inițială a fost mai mare de unu, atunci scăderea ei la acest nivel pe fondul patologiei discului poate indica deja modificări atrofice.

Tipuri de leziuni atrofice ale nervului optic

Ochiul este deplasat în acest caz către zona de acțiune a unui mușchi sănătos sau mai puțin afectat patologic. Pacientul are dificultăți în deplasarea ochilor către mușchii paralizați, rezultând o vedere dublă.

Cu oftalmoplegie externă completă, globul ocular este în mod constant într-o poziție statică, ceea ce duce la dezvoltarea ptozei. Oftalmoplegia internă parțială apare din cauza expansiunii pupilei nereactive.

Cu oftalmoplegie parțială externă- o abatere notabilă a globului ocular spre partea sănătoasă;

În zona de paralizie musculară- restrângerea sau absența mișcării globului ocular, diplopie parțială sau completă;

Când apar primele semne ale bolii, se recomandă să contactați imediat un oftalmolog.

Oftalmoplegia poate fi unilaterală sau bilaterală. Oftalmoplegia externă apare cu paralizia mușchilor care se află în afara globului ocular, iar cu paralizia mușchilor intraoculari apare oftalmoplegia internă. Cu grade diferite de slăbiciune musculară în paralizie, se dezvoltă oftalmoplegia parțială internă sau externă. Dacă atât mușchii externi, cât și cei interni ai ochiului sunt paralizați în același timp, atunci apare oftalmoplegia completă. Poate apărea și oftalmoplegia completă externă și completă internă.

Globul ocular cu oftalmoplegie parțială externă se va înclina spre un mușchi sănătos sau mai puțin paralizat, iar mișcarea acestuia spre acțiunea mușchilor paralizați va fi absentă sau semnificativ limitată. În acest caz, va apărea dublarea obiectelor. Globul ocular cu oftalmoplegie externă completă va deveni imobil și se va dezvolta ptoza. Oftalmoplegia parțială internă se caracterizează numai prin dilatarea pupilei în absența unei reacții la lumină, o scădere a convergenței și acomodarii.

ce nervi și mușchi oftalmici sunt afectați;

gradul de deteriorare;

natura dezvoltării patologiei.

Extern se caracterizează prin afectarea mușchilor părții exterioare a globului ocular. Totodata, mobilitatea lui este limitata sau absenta, pacientul are vedere dubla.

Intern . În această formă, mușchii intraoculari sunt slăbiți sau paralizați. Pupila nu reacționează la lumină și este în mod constant într-o stare extinsă.

În funcție de gradul de afectare a nervilor optici, se disting oftalmoplegia parțială și completă. Parțial poate fi extern, în care activitatea mușchiului oculomotor al pleoapei este perturbată și intern, dacă doar coloanele nervoase sunt afectate de paralizie.

Cu forma completă a tulburării, există imobilitatea globului ocular și căderea pleoapei superioare, incapacitatea pupilei de a răspunde la lumină.

Supranuclear provoacă paralizia privirii ca urmare a leziunilor din emisferele cerebrale. Pacienții cu acest tip nu își pot mișca ochii în direcții diferite după bunul plac.

Internuclear perturbă conexiunile nervoase care răspund la mișcarea simultană a globilor oculari în direcții diferite. Cu această formă, apare nistagmus - mișcări involuntare. Această formă a bolii apare pe fondul sclerozei multiple.

Această patologie poate fi primară (apare cu un disc optic nemodificat) și secundară (se dezvoltă pe fondul inflamației sau umflarea discului), glaucomatoasă (apare cu glaucom). La fel și ascendent (procesul începe de la disc) și descendent (la început este afectat neuronul periferic). În funcție de severitatea atrofiei și de gradul de pierdere a culorii, se distinge atrofia inițială, parțială, completă.

Provocarea patologiilor

Motivele cheie pentru dezvoltarea oftalmoplegiei sunt patologiile țesuturilor nervoase. Boala poate fi congenitală sau dobândită.

Forma congenitală apare în majoritatea cazurilor cu alte patologii în structura ochiului, este inclusă în complexul de simptome ale diferitelor anomalii genetice. Există o condiție ereditară a bolii.

leziuni cerebrale;

intoxicație cu otrăvire cu alcool, difterie sau tetanos;

tuberculoza sistemului nervos central;

cu scleroză multiplă;

tulburări endocrine;

tulburări psihogene;

ischemie cerebrală.

Boala se poate dezvolta pe fondul altor boli infecțioase - tuberculoză sau sifilis, precum și tetanos, botulism și difterie.

Oftalmoplegia poate fi un simptom concomitent al migrenei oftalmoplegice, o boală rară care provoacă atacuri severe de cefalee.

Patologia oaselor craniului se manifestă sub formă de stagnare a discului optic, precum și nistagmus și strabism divergent. Simptomul ochelarilor indică o fractură a bazei craniului. Se manifestă prin prezența hemoragiilor sub conjunctivă și pe pielea pleoapelor ambilor ochi. Poate apariția unui simptom al fisurii orbitale superioare, care se manifestă sub formă de oftalmoplegie totală, ptoză și exoftalmie, sensibilitate afectată de-a lungul nervului trigemen. Să luăm în considerare mai detaliat simptomele oculare în patologiile sistemului nervos central.

Simptome oculare în meningita cefalorahidiană:

• nevrita optică retrobulbară;
• încălcarea reacției pupilelor, mai adesea imobilitatea paralitică a unuia sau ambelor pupile;
• paralizia nervului abducens;
• atrofia nervului optic descendent.

Ce simptome oculare se găsesc în dezvoltarea meningitei?

Cu exterior complet- lipsa de activitate a globului ocular, ptoza;

Cu intern parțial- agravarea reactiei la lumina, dilatarea pupilei;

Cu complet - exoftalmie, imobilitatea pupilei și globului ocular.

CT a capului și gâtului, care permite identificarea și determinarea tipului și mărimii tumorilor care au cauzat boala.

Radiografia craniului în proiecții directe și laterale - imaginea arată natura leziunilor (dacă există), starea sinusurilor.

Tratament medical

Medicamente antideshidratare

În bolile vasculare ale creierului - vasodilatatoare;

Pentru a elimina slăbiciunea musculară - anticolinesteraza;

Pentru a restabili funcția musculară și a normaliza procesele metabolice - hormoni corticosteroizi.

Pentru a reduce durerea, ameliorarea spasmului și întărirea mușchilor, se prescriu acupunctura, electroforeza și fonoforeza cu medicamente.

Deteriorarea țesutului cerebral în sifilis și abces cerebral, în plus față de simptomele generale specifice, pot fi detectate la examinarea fundului de ochi. Cu un abces cerebral, sunt caracteristice următoarele simptome oculare:

• dezvoltarea bilaterală a stagnării capului nervului optic;
• prezența hemianopsiei;
• paralizia nervilor oculomotori și abducens;
• încălcarea reacției pupilelor sub formă de midriază.

Abcesul cerebelului se manifestă prin nistagmus. Abcesul cerebral se dezvoltă cel mai adesea pe fondul leziunilor carioase ale dinților, adică are o origine odontogenă.

Sifilisul cerebral are simptomele sale oculare:

• paralizia nervului oculomotor;
• oftalmoplegie internă unilaterală (midriază și paralizie de acomodare);
• prezența discurilor congestive și a nevritei optice;
• hemianopsie omonimă.

Neurosifilisul tardiv se manifestă prin simptomul lui Argyll Robertson, care arată ca dispariția reacției pupilei la lumină împreună cu păstrarea convergenței și acomodarii. Există o imobilitate reflexă a pupilelor și anizocorie. În cazul sifilisului, câmpul vizual se îngustează odată cu pierderea în continuare a vederii și paralizia nervului oculomotor.

Scleroza multiplă se manifestă prin anumite simptome oculare:

• îngustarea câmpurilor vizuale;
• apariția vitelor centrale;
• albirea jumătăților temporale ale discurilor optice;
• nistagmus orizontal;
• remiterea pierderii vizuale.

Un atac de epilepsie este însoțit de constricția pupilelor, care se extind la înălțimea convulsiilor clonice. Semnul diagnostic diferențial este absența reacției pupilare la lumină. Un atac de epilepsie este întotdeauna însoțit de o deviație a globilor oculari în lateral sau în sus.

Dezvoltarea unei tumori pe creier se manifestă prin astfel de simptome oculare:

• hemianopsie;
• cu tumori ale craniului și cerebelului se observă discurile congestive ale nervilor optici;
• paralizia mușchilor oculomotori;
• nevrita sau atrofia nervului optic;
• un atac de nevralgie și dureri de cap cu puncte dureroase, care sunt localizate la punctele de ieșire ale ramurilor nervului trigemen;
• dezvoltarea keratitei neuroparalitice.

Astfel, la o programare cu un oftalmolog și un neuropatolog, se poate face un diagnostic preliminar de afectare a sistemului nervos, care poate îmbunătăți prognosticul pentru tratamentul acestei patologii.

Este de remarcat faptul că o încălcare izolată a acestui nerv este foarte rară. Iată principalele simptome:

• imobilitatea mușchilor pleoapei superioare și, ca urmare, omiterea parțială sau completă a acesteia;
• lipsa rezistenței la mușchii oblici superiori și rectus inferiori, în urma căreia se poate diagnostica strabismul divergent;
• imobilitatea mușchiului drept intern și, ca urmare, apariția fenomenului vedere dubla (diplopie);
• lipsa răspunsului pupilar la lumină;
• încălcarea inervației mușchiului intern și, ca urmare, incapacitatea ochiului de a se adapta la obiecte situate la distanțe diferite de acesta;
• lipsa contracției mușchilor drepti ai ambilor ochi, ceea ce face imposibilă întoarcerea globilor oculari spre interior;
• proeminență a ochilor din cauza pierderii tonusului mușchilor externi, aceasta confirmă că a existat o leziune a nervului oculomotor.

Cel mai adesea, toate aceste simptome sunt combinate cu manifestări concomitente care provoacă perturbarea funcționării fibrelor nervoase prietenoase, a grupurilor musculare și a organelor din apropiere.

Diagnosticare

În ciuda prezenței semnelor externe pronunțate, sunt prescrise următoarele studii hardware;

Raze X ale orbitelor cu un agent de contrast - arată caracteristicile stării ochilor, invizibile în timpul examinărilor convenționale.

Examinarea angiografică a vaselor creierului - în timpul acesteia, sunt dezvăluite probleme de flux sanguin și anevrisme.

Terapia constă în eliminarea cauzelor bolii, atenuarea sindromului dureros și restabilirea, dacă este posibil, a activității nervoase și musculare.

Medicamente antiinflamatoare;

Ca tonic general - vitaminele B6, B12, C;

Pentru a îmbunătăți activitatea nervoasă - nootropic;

Metode de fizioterapie

Diagnosticul tipului de boală și cauzele care provoacă este necesar să se selecteze o metodă de tratament.

Boala este diagnosticată prin examinarea inițială. Are manifestări externe pronunțate. Pentru a stabili natura bolii și cauzele, este necesar să consultați un neurolog și un oftalmolog.

CT a gâtului și a capului poate determina dimensiunea și tipul tumorilor capului. care poate fi o posibilă cauză a dezvoltării tulburării;

radiografia craniuluiîn diferite proiecții vă permite să vedeți prezența leziunilor și starea sinusurilor;

o radiografie a orbitelor folosind un agent de contrast afișează caracteristicile poziției și stării globilor oculari care nu pot fi văzute în timpul unei examinări vizuale;

angiografie cerebrală face posibilă identificarea anevrismelor sau problemelor sistemului circulator.

Dacă sunt detectate neoplasme, poate fi necesară o consultare suplimentară cu un oncolog.

După primirea tuturor datelor necesare despre boală și determinarea cauzelor, se prescrie tratamentul. Are ca scop eliminarea factorilor care au dus la dezvoltarea oftalmoplegiei, eliminarea durerii și restabilirea maximă a activității nervoase și musculare.

Diagnosticul oportun și precis este jumătate din succes și secretul unei recuperări rapide. Medicul oftalmolog determină apariția defectelor verificând:

• poziția globului ocular, posibilă abatere în jos sau spre exterior;
• în ce poziție a pleoapei superioare: prezența ptozei;
• reacția pupilei la lumină;
• capacitatea de a se concentra, pentru asta medicul pune degetul la nasul pacientului pentru a vedea reactia.

Pe baza simptomelor, optometristul determină locația aproximativă în care s-a produs defecțiunea. În continuare, se prescrie imagistica prin rezonanță magnetică, o examinare cu raze X a vaselor de sânge pentru a vizualiza leziunea și a stabili natura originii lor.

Paralizia nervului oculomotor nu este singura oprire care provoacă pareza musculară. Cercetarea vă permite să excludeți alte cauze ale abaterii.

Cea mai nouă metodă de studiu este scanarea electromagnetică prin suprapunere. Cu ajutorul acestuia, timpul de determinare a cauzelor bolii este redus semnificativ.

Dacă există o suspiciune de încălcare a funcției nervului oculomotor, este posibil să se confirme sau să infirme acest lucru, precum și să se identifice cauza reală a abaterii, numai prin efectuarea de diagnostice profesionale de înaltă calitate. Cel mai adesea, acest lucru este făcut de un oftalmolog și numai în unele cazuri, dacă diagnosticul este îndoielnic, este prescrisă o consultație suplimentară cu un neurolog.

Diagnosticul și examinarea organelor de vedere se efectuează cu echipamente informatice moderne, precum și prin efectuarea unei varietăți de teste specializate. Ca urmare, după implementarea lor complexă, pacientul poate fi diagnosticat.

De asemenea, pe lângă procedurile standard efectuate pentru verificarea stării fundului de ochi, determinarea calității vederii, mobilitatea ochilor, identificarea reacțiilor pupilei la lumină, se efectuează RMN și angiografie. Dacă etiologia nu este pe deplin identificată și chiar dacă leziunea nervului oculomotor este confirmată, este obligatorie monitorizarea constantă a pacientului, precum și examinări repetate.

Diagnosticul se bazează pe plângerile pacientului, un studiu detaliat al bolii, luând în considerare bolile trecute și existente, examinarea și examinarea de către un oftalmolog. Specialistul va determina acuitatea vizuală și câmpurile, va efectua teste de culoare și oftalmoscopie și va măsura presiunea intraoculară. Oftalmoscopia ocupă un loc special printre toate studiile, cu ajutorul ei un medic poate evalua starea capului nervului optic și a vaselor de sânge din fund.

Caracteristicile imaginii oftalmoscopice:

1. Cu atrofia primară, discul are contururi clare, este alb cu o nuanță albăstruie sau gri, iar numărul arterelor care îl hrănesc scade. Albirea discului depinde de severitatea procesului (la începutul bolii, paloarea este ușoară, în stadii avansate este complet albă).
2. Patologia secundară se caracterizează prin: un disc optic gri sau gri murdar cu contururi neclare, o pâlnie vasculară, care este umplută cu țesut conjunctiv.
3. Atrofia glaucomatoasă se manifestă printr-un disc palid cu o excavare (adâncire), care poate acoperi întregul disc.

Dacă este necesar, poate fi prescrisă o examinare suplimentară: analize de sânge și urină, biochimie și zahăr din sânge, tomografie computerizată, RMN cerebral, angiografia vaselor retiniene, examen electrofiziologic. Diagnosticul diferențial se realizează cu cataractă, ambliopie.

Diagnostic și tratament

Recuperarea după paralizie durează mult timp pe parcursul anului. O metodă de tratament binecunoscută este utilizarea fizioterapiei - expunerea la impulsuri ale unui câmp electromagnetic de joasă frecvență, stimularea cu curent electric.

Metoda de tratament este cu efect analgezic, antiinflamator, calmant. Dezavantajul este că recuperarea este foarte lentă și, în unele cazuri, nu are loc deloc.

Metoda ochi-occipitală de administrare a unui medicament (neuromidin) este, de asemenea, utilizată pentru a crește contractilitatea musculară și a influența defectele musculare conjunctive.

Metoda de utilizare a electroforezei cu o soluție de 15% Neuromidin s-a dovedit bine. Durata ședințelor este de 15 minute zilnic timp de 15 zile. După finalizarea procedurii, se recomandă să vă culcați cu ochii închiși timp de 10 minute.

Dacă după tratament nu se observă îmbunătățirea și restabilirea eficienței nervului abducens și leziunea nu dispare de la sine, se recurge la intervenția chirurgicală. Esența metodei este următoarea: se face o injecție cu ultracaină sub conjunctivă, se face o incizie în jumătate de cerc.

Nervii superiori externi și inferiori direcți sunt împărțiți în două mănunchiuri de-a lungul, iar cei inferiori sunt suturați la fibrele superioare. Acest lucru vă permite să rotiți globul ocular cu mai mult de 15–20° deja la o zi după operație, la unii pacienți până la 25°, vederea binoculară a fost restabilită la fiecare al patrulea pacient operat.

Pentru a atenua starea de încălcare a vederii binoculare, se folosesc prisme Fresnel, care sunt atașate la ochelari. Prismele au unghiuri diferite și sunt selectate individual. Poate și închiderea unui ochi.

Majoritatea bolilor nervoase sunt asociate cu o încălcare a sistemului nervos central, astfel încât tratamentul este prescris în consecință. După infecții anterioare și tratament de succes, tulburările nervoase sunt restaurate.În cazuri rare, când o tumoare inoperabilă, leziuni grave ale craniului și nervului însuși, recuperarea poate să nu aibă loc.

Pentru a elimina problema cu deteriorarea nervului optic, este necesar să se efectueze un diagnostic cuprinzător. Pe baza datelor obținute și după identificarea cauzei principale a patologiei, se vor putea prescrie procedurile corecte de tratament.

Trebuie avut în vedere că afectarea nervilor nu este o boală independentă. Această problemă are întotdeauna o cauză suplimentară care trebuie eliminată. În caz contrar, nu ar trebui să contați pe îmbunătățirea funcției vizuale.

Experții recomandă insistent ca la prima deteriorare a vederii să fie supus imediat un diagnostic și să înceapă tratamentul. Aceasta este singura oportunitate de a nu rata momentul în care poți rezolva problema cu medicamente. Cel mai adesea, terapia terapeutică are ca scop eliminarea umflăturii și reducerea presiunii intracraniene.

Practic, pentru a stimula circulația sângelui în creier și a reduce edemul, se prescriu No-shpu, Papaverine, Eufilin sau Galidol. În plus, pot fi utilizate anticoagulante precum Ticlid și Heparin. Complexele de vitamine și stimulentele biogene au un efect pozitiv.

Cu toate acestea, dacă leziunea nervului optic a fost cauzată de o leziune cerebrală traumatică, pacientul poate avea nevoie de o intervenție chirurgicală. Fără intervenție chirurgicală, este imposibil să scapi de un nerv ciupit. De asemenea, problema nu poate fi rezolvată fără intervenție chirurgicală dacă afectarea nervului optic este cauzată de presiunea asupra organelor de vedere de către tumoră.

Orice medicamente pentru afectarea nervului optic trebuie prescrise de un medic numai după o examinare amănunțită a pacientului. Auto-tratamentul pentru o problemă atât de complexă, cum ar fi deficiența vizuală datorată traumatismei nervului optic, este categoric inacceptabilă. Trebuie să fii foarte atent cu remediile populare. Recepția lor poate să nu dea rezultatul dorit, iar timpul care ar putea fi alocat unui tratament cu drepturi depline se va pierde.

Tratamentul oftalmoplegiei constă în eliminarea cauzelor bolii, ameliorarea durerii și restabilirea, pe cât posibil, a activității musculare și nervoase.

Medical. În funcție de cauza principală a bolii, pacientului i se prescriu:

• medicamente antiinflamatoare;
• medicamente care previn deshidratarea organismului în caz de otrăvire și intoxicație;
• vitaminele B6, B12, C, ca tonic general;
• vasodilatatoare în bolile vasculare ale creierului;
• nootropice pentru a îmbunătăți activitatea nervoasă;
• medicamente anticolinesterazice care elimină slăbiciunea musculară;
• hormoni corticosteroizi pentru normalizarea metabolismului și restabilirea funcției musculare.

Fizioterapie. Electroforeza, acupunctura și fonoforeza cu medicamente ajută la întărirea mușchilor, ameliorarea spasmului și reducerea durerii.

Tratamentul chirurgical este prescris dacă este nevoie de a scăpa de tumora care a provocat oftalmoplegie, de a restabili integritatea nervului și funcția mușchilor oculari.

Cu cât boala este depistată mai devreme, cu atât este mai probabil să se vindece cu succes. Nu ignora vizitele la medic și încearcă să te recuperezi singur.

După stabilirea unui diagnostic precis - pareza nervului oculomotor, pacientul rămâne sub supravegherea unui specialist. În cazuri speciale, este programată o a doua examinare pentru a elimina posibilitatea unei erori. În marea majoritate a cazurilor, tratamentul parezei nervului optic dă o tendință pozitivă.

La prima suspiciune, uneori chiar înainte de a se pune diagnosticul final, medicul recomandă exerciții speciale de întărire a mușchilor. Medicul are dreptul de a prescrie luarea de vitamine și medicamente, purtarea de bandaje, ochelari, vizualizarea imaginilor stereo.

Astfel de lucruri au un efect de vindecare, stimulând ochiul afectat la muncă activă, îmbunătățind circulația sângelui și crescând tonusul mușchilor oculari. În termen de șase luni, are loc o recuperare completă a mobilității. Dacă nu există nicio îmbunătățire, atunci se efectuează o operație: ptoza este eliminată chirurgical. Dar există o mare probabilitate de expunere a corneei ochiului.

Implicarea metodelor populare în tratament nu va fi de prisos, principalul lucru este să consultați un medic pentru contraindicații și posibile intoleranțe individuale. În recenzii scriu multe despre decocturi de ierburi: maghiran de grădină, mușețel, trandafir sălbatic, soc negru, sumac tanic, bujor evadat.

Nu trebuie să atribuiți medicinei alternative un rol major în tratamentul nevritei. Este aici doar ca element auxiliar, mai potrivit pentru prevenirea bolii.

Acest lucru este foarte important, deoarece detectarea în timp util a progresiei ulterioare a bolii, precum și monitorizarea constantă a tratamentului prescris de medic, sunt de mare importanță pentru întreaga stare a ochiului și toată viața umană ulterioară. Deci, de exemplu, nevrita nervului oculomotor are în majoritatea cazurilor o tendință pozitivă dacă pacientul respectă toate prescripțiile, dar tratamentul se efectuează numai cu supravegherea constantă a specialiștilor.

Știința nu stă pe loc, iar recent una dintre metodele de diagnostic inovatoare este scanarea electromagnetică prin suprapunere a mușchilor oculomotori pentru a le evalua activitatea funcțională. Datorită acestei metode, timpul alocat identificării cauzei tulburării este redus semnificativ și devine posibil să începeți tratamentul mult mai rapid și să obțineți rezultate pozitive.

De îndată ce există suspiciunea unei posibile încălcări a funcțiilor nervului oculomotor, pacientului i se recomandă imediat să facă exerciții pentru a întări mușchiul responsabil de mișcarea organelor vizuale. Desigur, încercarea de a o consolida pe cât posibil nu este deloc rea și nu numai atunci când apar probleme, ci chiar și pentru prevenire, dar acest lucru este potrivit doar chiar la începutul încălcării. Dacă o parte destul de mare este deja afectată, aceste exerciții nu vor ajuta la vindecare, deși sunt încă o parte integrantă a tratamentului.

Următoarea cea mai frecventă recomandare este să luați vitaminele și medicamentele adecvate, a căror acțiune vizează și întărirea mușchiului ocular și restabilirea activității acestuia. Acestea pot fi vitamine speciale, picături pentru ochi, ochelari, pansamente care fac ca ochiul durer să lucreze mai activ.

Programele speciale de calculator sunt foarte populare astăzi. Practic, acestea sunt așa-numitele imagini stereo.

S-a dovedit că atunci când vizionați astfel de imagini, mușchii ochilor sunt antrenați și, în consecință, circulația sângelui în ei se îmbunătățește. În acest moment, nervii responsabili de funcționarea normală a ochiului se află într-o stare crescută de tensiune, iar toate rezervele corpului sunt orientate spre controlul lor, deoarece majoritatea celorlalte organe în momentul vizionării se află într-o stare relaxată. stare și nu necesită o asemenea atenție.

Imaginile stereo au un rezultat foarte pozitiv asupra vederii, dar pot fi folosite numai după consultarea unui medic. La urma urmei, în unele cazuri ele sunt doar un panaceu, iar în altele pot provoca daune ireparabile.

Dacă, după mai multe diagnostice complementare, se confirmă că nervul oculomotor este afectat, tratamentul trebuie început fără întârziere. Una dintre cele dovedite pozitiv și utilizate în oftalmologia practică de câțiva ani este tratamentul zonelor afectate cu 1,5% Neuromidin prin electroforeză.

Se realizează prin aplicarea a trei electrozi rotunzi de zonă diferită, dintre care doi mai mici sunt plasați pe pielea regiunii orbitale și pe pleoapele superioare cu ochii închiși. Ele sunt conectate cu un fir bifurcat la un electrod de o zonă mai mare, care este plasat în regiunea cervical-occipitală a capului pacientului.

Durata acestei proceduri cu un curs de tratament de până la 15 ședințe efectuate zilnic este de 15-20 de minute. Metoda permite influențarea locală și intenționată a sinapselor neuromusculare defecte ale globului ocular, precum și a structurilor nucleare ale nervilor oculomotori.

Terapia pentru atrofia nervului optic depinde direct de cauza cauzei sale. Ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil, când este încă posibilă oprirea procesului, deoarece modificările atrofiei sunt ireversibile. Dacă cauza poate fi eliminată, atunci șansele de conservare a vederii cresc. Când nervul este comprimat, tratamentul este în primul rând chirurgical.

Metode de fizioterapie

• Ultrasunete la un ochi deschis;
• ultrafonoforeza pe zona ochilor cu enzime proteolitice;
• magnetoterapie;
• stimularea electrică a nervilor optici;
• electroforeză endonazală medicinală cu vasodilatatoare (acid nicotinic, drotaverină);
• electroforeză medicinală pe ochi printr-o baie cu iodură de potasiu, lidază, chimotripsină;
• terapie cu laser.

Expunerea la factori fizici crește eficacitatea terapiei, stimulează nervii optici, crește probabilitatea restabilirii funcției vizuale, cu condiția ca tratamentul să fie început în timp util.

Măsuri preventive

evitați rănirea capului și a ochilor;

menține forțele imune ale organismului, luând periodic complexe de vitamine;

dacă există cazuri de oftalmoplegie în familie, este necesar să se supună mai des un examen preventiv de către un oftalmolog;

tratați bolile infecțioase la timp, preveniți dezvoltarea complicațiilor;

nu abuzați de alcool, minimizați contactul cu substanțe care pot provoca intoxicația organismului: plumb, barbiturice;

pentru orice simptome alarmante, trebuie să consultați un medic pentru a detecta abaterile de la normă în timp util;

nu vă automedicați.

Oftalmoplegia se poate dezvolta pe fondul altor boli neurologice. O examinare preventivă completă trebuie efectuată de 2 ori pe an pentru a le identifica la timp și pentru a începe tratamentul.