Tulburări mintale non-psihotice de natură funerară. Tulburări psihotice (psihoze) Ce este și cum se exprimă tulburările mintale

Toate tulburările mintale sunt de obicei împărțite în două niveluri: nevrotic și psihotic.

Granița dintre aceste niveluri este condiționată, cu toate acestea, se presupune că simptomele grosolane și pronunțate sunt un semn de psihoză...

Tulburările nevrotice (și asemănătoare nevrozei), pe de altă parte, sunt caracterizate prin simptome ușoare și netede.

Tulburările mintale sunt numite asemănătoare nevrozei dacă sunt similare clinic cu tulburările nevrotice, dar, spre deosebire de acestea din urmă, nu sunt cauzate de factori psihogene și au o altă origine. Astfel, conceptul de nivel nevrotic al tulburărilor mintale nu este identic cu conceptul de nevroze ca grup de boli psihogene cu tablou clinic non-psihotic. În acest sens, o serie de psihiatri evită să folosească conceptul tradițional de „nivel nevrotic”, preferând acestuia concepte mai precise de „nivel non-psihotic”, „tulburări non-psihotice”.

Conceptele nevrotice și psihotice nu sunt asociate cu nicio boală anume.

Tulburările de nivel nevrotic debutează adesea cu boli psihice progresive, care ulterior, pe măsură ce simptomele se agravează, dau o imagine a psihozei. În unele boli mintale, cum ar fi nevrozele, tulburările mintale nu depășesc niciodată nivelul nevrotic (non-psihotic).

PB Gannushkin a sugerat numirea întregului grup de tulburări mintale non-psihotice „mic”, iar VA Gilyarovsky - psihiatrie „la limită”.

Conceptul de tulburări psihice borderline este folosit pentru a desemna tulburări ușoare care se învecinează cu starea de sănătate și o separă de manifestările psihice patologice în sine, însoțite de abateri semnificative de la normă. Tulburările acestui grup încalcă doar anumite domenii ale activității mentale. În apariția și cursul lor, factorii sociali joacă un rol semnificativ, ceea ce, cu un anumit grad de convenționalitate, face posibilă caracterizarea lor ca defalcarea adaptării mentale... Grupul tulburărilor mintale limită nu include complexele de simptome nevrotice și asemănătoare nevrozei care însoțesc bolile psihotice (schizofrenie etc.), somatice și neurologice.

Tulburări mintale limită conform lui Yu.A. Alexandrovski (1993)

1) predominarea nivelului nevrotic al psihopatologiei;

2) relația tulburării psihice cu disfuncțiile autonome, tulburările de somn și tulburările somatice;

3) rolul principal al factorilor psihogene în declanșarea și decompensarea tulburărilor dureroase;

4) prezența pre-locației (MMD) „organică”, facilitând dezvoltarea și decompensarea bolii;

5) relația tulburărilor dureroase cu personalitatea și caracteristicile tipologice ale pacientului;

6) menținerea criticii la adresa stării cuiva și a tulburărilor dureroase majore;

7) absența psihozei, a demenței progresive sau a modificărilor endogene (schizoforme, epileptice) ale personalității.

Cel mai caracteristic semne psihopatologi borderline:

nivel nevrotic = caracter funcţional şi reversibilitateîncălcările existente;

„acompaniament” vegetativ, prezența unor tulburări comorbide astenice, disomnice și somatoforme;

legătura apariţiei bolilor cu psiho-traumaticîmprejurări și

personalitate-tipologic caracteristici;

distonicitatea ego-ului(inacceptabilitate pentru „Eul” pacientului) manifestări dureroase și menținerea unei atitudini critice față de boală.

Tulburări nevrotice(nevroze) - un grup de stări de boală condiționate psihogen caracterizate prin natura parțială și ego-distonica a diferitelor manifestări clinice care nu schimbă identitatea individului și conștientizarea bolii.

Tulburările nevrotice perturbă doar anumite zone ale activității mentale, nu acompaniat de fenomene psihotice și tulburări comportamentale grosolane, dar în același timp pot afecta semnificativ calitatea vieții.

Definiţia neuroses

Nevrozele sunt înțelese ca un grup de tulburări neuropsihice funcționale, inclusiv tulburări emoțional-afective și somatovegetative cauzate de factori psihogene care duc la o întrerupere a adaptării mentale și a autoreglării.

Nevroza este o boală psihogenă fără patologie organică a creierului.

Tulburare psihică reversibilă cauzată de expunerea la factori traumatici și în curs de desfășurare cu conștientizarea pacientului asupra faptului bolii sale și fără a perturba reflectarea lumii reale.

Doctrina nevrozelor: două tendințe:

1 ... Cercetătorii pornesc de la recunoașterea determinismului fenomenelor nevrotice ca fiind cert patologicmecanisme biologice , deși nu neagă rolul traumei psihice ca mecanism declanșator și posibilă condiție pentru declanșarea bolii. Cu toate acestea, psihotrauma în sine acționează în același timp ca una dintre exogeniile posibile și echivalente care încalcă homeostazia.

În cadrul diagnostic negativ indică absența încălcărilor de alt nivel, tulburări asemănătoare nevrozei și pseudonevrotice ale genezei organice, somatice sau schizofrenice.

2. A doua tendință în studiul naturii nevrozelor constă în presupunerea că întreg tabloul clinic al nevrozei poate fi dedus din unele doar mecanisme psihologice ... Susținătorii acestei direcții consideră că informațiile de natură somatică sunt fundamental nesemnificative pentru înțelegerea clinicii, genezei și terapiei stărilor nevrotice.

Concept diagnostic pozitiv nevrozele sunt prezentate în lucrările lui V.N. Miasishchev.

Diagnosticul pozitiv rezultă din recunoașterea caracterului de conținut al categoriei de „psihogen”.

V.N. Miasishcheva În 1934 g.

V.N.Myasishchev a remarcat că nevroza este boala de personalitate, în primul rând boala dezvoltării personalității.

Prin boala de personalitate, el a înțeles categoria tulburărilor neuropsihiatrice, care este cauzată de modul în care o persoană își procesează sau își experimentează realitatea, locul și destinul său în această realitate.

În centrul nevrozelor se află contradicțiile rezolvate fără succes, irațional și neproductiv dintre personalitate și laturile realității care sunt semnificative pentru ea, provocând experiențe dureroase și dureroase:

eșecuri în lupta vieții, incapacitatea de a satisface nevoile, un scop neatins, o pierdere ireparabilă.

Incapacitatea de a găsi o ieșire rațională și productivă atrage după sine dezorganizarea mentală și fiziologică a personalității.

Nevroza este o tulburare neuropsihică psihogenă (de obicei conflictogenă) care apare ca urmare încălcări ale relațiilor de viață deosebit de semnificative personalitate şi se manifestă în fenomene clinice specifice în absenţa fenomenelor psihotice.

E Pilepsia este una dintre bolile neuropsihiatrice comune: prevalența sa în populație este în intervalul 0,8-1,2%.

Se știe că tulburările psihice sunt o componentă esențială a tabloului clinic al epilepsiei, complicându-i cursul. Potrivit lui A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), există o relație strânsă între severitatea bolii și tulburările mintale, care sunt mult mai frecvente în cursul nefavorabil al epilepsiei.

În ultimii ani, după cum arată studiile statistice, în structura bolilor mintale se înregistrează o creştere a formelor de epilepsie cu tulburări non-psihotice ... În același timp, proporția psihozelor epileptice este în scădere, ceea ce reflectă patomorfoza evidentă a manifestărilor clinice ale bolii, cauzată de influența unui număr de factori biologici și sociali.

Unul dintre locurile de frunte în clinica pentru formele non-psihotice de epilepsie este ocupat de tulburări afective , care manifestă adesea o tendință spre cronicizare. Acest lucru confirmă poziția conform căreia, în ciuda remisiunii atinse a convulsiilor, deteriorările sferei emoționale reprezintă un obstacol în calea refacerii complete a sănătății pacientului (Maksutova E.L., Frecher V., 1998).

În calificarea clinică a anumitor sindroame ale registrului afectiv este fundamental să se aprecieze locul acestora în structura bolii, caracteristicile dinamicii, precum și relația cu gama propriu-zisă a sindroamelor paroxistice. În acest sens, ne putem evidenția în mod condiționat două mecanisme de formare sindromică a unui grup de tulburări afective - primar, unde simptomele indicate acționează ca componente ale tulburărilor paroxistice propriu-zise, ​​și secundare - fără o relație cauzală cu un atac, dar bazate pe diverse manifestări ale reacțiilor la boală, precum și pe influențe psiho-traumatice suplimentare.

Deci, conform cercetării pacienților dintr-un spital specializat al Institutului de Cercetare de Psihiatrie din Moscova, s-a stabilit că tulburările mintale non-psihotice din punct de vedere fenomenologic sunt reprezentate de trei tipuri de afecțiuni:

1) tulburare depresivă sub formă de depresie și subdepresie;
2) tulburări obsesive - fobice;
3) alte tulburări afective.

Tulburările din spectrul depresiei includ următoarele:

1. Depresie tristă și subdepresie au fost observate la 47,8% dintre pacienți. În clinică a fost predominant un afect melancolic cu o scădere persistentă a dispoziției, adesea însoțită de iritabilitate. Pacienții au observat disconfort psihic, greutate în piept. La unii pacienţi, a existat o legătură între aceste senzaţii şi starea de rău fizic (dureri de cap, disconfort în spatele sternului) şi au fost însoţite de nelinişte motorie, mai rar combinată cu adinamie.

2. Depresie adinamică și subdepresie au fost observate la 30% dintre pacienți. Acești pacienți s-au distins prin cursul depresiei pe fondul adinamiei și hipobuliei. Își petreceau cea mai mare parte a timpului în pat, cu dificultăți în îndeplinirea unor funcții simple de autoîngrijire, plângerile de oboseală rapidă și iritabilitate erau tipice.

3. Depresie și subdepresie ipocondrială au fost observate la 13% dintre pacienți și au fost însoțite de o senzație constantă de afectare fizică, boli de inimă. În tabloul clinic al bolii, locul fruntaș l-au ocupat fobiile ipocondriace cu temeri că în timpul unui atac ar putea apărea moarte subită sau nu vor fi ajutate la timp. Rareori interpretarea fobiilor a depășit povestea specificată. Senestopatiile se distingeau prin fixarea ipocondriacă, o caracteristică a cărei frecvență a fost localizarea lor intracraniană, precum și diverse incluziuni vestibulare (amețeli, ataxie). Mai rar, baza senestopatiilor au fost tulburările autonome.

Varianta depresiei ipohondrice a fost mai tipică perioadei interictale, mai ales în condițiile de cronicizare a acestor tulburări. Cu toate acestea, formele lor tranzitorii au fost adesea observate în perioada postictală timpurie.

4. Depresia anxioasă și subdepresia a apărut la 8,7% dintre pacienți. Anxietatea, ca componentă a unui atac (mai rar a unei stări interictale), se distingea printr-un complot amorf. Pacienții au fost mai susceptibili de a nu putea determina motivele pentru anxietate sau prezența oricăror temeri specifice și au raportat că experimentează frică sau anxietate vagă, a cărei cauză nu o înțeleg. Un afect anxios de scurtă durată (câteva minute, mai rar în decurs de 1-2 ore), de regulă, este caracteristic variantei fobiilor, ca componentă a unei convulsii (în interiorul aurei, criza în sine, sau un post- stare de convulsii).

5. Depresie cu tulburări de depersonalizare au fost observate la 0,5% dintre pacienți. În această variantă, dominante au fost senzațiile unei modificări a percepției asupra propriului corp, adesea cu un sentiment de alienare. S-a schimbat și percepția asupra mediului și a timpului. Așadar, alături de o senzație de adinamie, hipotimie, pacienții au notat perioade în care mediul „s-a schimbat”, timpul „a accelerat”, părea că capul, brațele etc. Aceste experiențe, în contrast cu adevăratele paroxisme ale depersonalizării, s-au caracterizat prin păstrarea conștiinței cu orientare deplină și au avut un caracter fragmentar.

Sindroamele psihopatologice cu predominanța afectării anxioase au alcătuit în principal al doilea grup de pacienți cu „tulburări obsesiv-fobice”. O analiză a structurii acestor tulburări a arătat că ele sunt strâns legate de aproape toate componentele crizei, începând cu precursorii, aura, criza în sine și starea post-convulsivă, unde anxietatea acționează ca o componentă a acestor stări. Anxietatea sub formă de paroxism, premergătoare sau însoțitoare unui atac, s-a manifestat ca o teamă bruscă, de multe ori cu conținut nedefinit, pe care pacienții o descriu ca o „amenințare iminentă” care crește anxietatea, dând naștere unei dorințe de a face urgent ceva sau cauta ajutor de la altii. Pacienții individuali au indicat adesea frica de moarte în urma unui atac, frica de paralizie, nebunie etc. În mai multe cazuri, au existat simptome de cardiofobie, agorafobie, mai rar au existat experiențe sociofobe (teama de a cădea în prezența angajaților la locul de muncă etc.). Adesea, în perioada interictală, aceste simptome s-au împletit cu tulburări ale cercului isteric. S-a remarcat o strânsă legătură a tulburărilor obsesiv-fobice cu componenta vegetativă, atingând o severitate deosebită în crizele viscero-vegetative. Printre alte tulburări obsesiv-fobice au fost observate stări obsesive, acțiuni, gânduri.

Spre deosebire de anxietatea paroxistica, afectul anxios în remisie se abordează sub forma variantelor clasice sub forma fricilor nemotivate pentru sănătatea cuiva, sănătatea celor dragi etc. Un număr de pacienți au tendința de a forma tulburări obsesiv-fobice cu frici obsesive, frici, acțiuni, acțiuni etc. În unele cazuri, există mecanisme de protecție ale comportamentului cu măsuri speciale pentru a contracara boala, cum ar fi ritualuri etc. În ceea ce privește terapia, cea mai nefavorabilă opțiune este un complex complex de simptome, inclusiv tulburări obsesiv-fobice, precum și formațiuni depresive.

Al treilea tip de forme limită de tulburări mintale din clinica de epilepsie a fost tulburări afective , desemnat de noi drept „alte tulburări afective”.

Fiind apropiate fenomenologic, au existat manifestări incomplete sau abortive ale tulburărilor afective sub formă de fluctuații afective, disforii etc.

Dintre acest grup de tulburări limită, care acționează atât sub formă de paroxisme, cât și de stări prelungite, s-au observat mai des disforie epileptică ... Disforia, decurgând sub formă de episoade scurte, a avut loc mai des în structura aurei, precedând o criză epileptică sau o serie de convulsii, dar ele au fost cel mai larg prezentate în perioada interictală. În ceea ce privește caracteristicile clinice și severitatea, în structura lor au prevalat manifestările astenico-ipocondriace, iritabilitatea și afectul furiei. Deseori s-au format reacții de protest. La un număr de pacienți au fost observate acțiuni agresive.

Sindromul de labilitate emoțională s-a remarcat printr-o amplitudine semnificativă a fluctuațiilor afective (de la euforie la furie), dar fără tulburări comportamentale vizibile caracteristice disforiei.

Printre alte forme de tulburări afective, în principal sub formă de episoade scurte, au existat reacții de slăbiciune, manifestate sub forma incontinenței afective. De obicei, ele au apărut în afara cadrului unei tulburări depresive sau anxioase formalizate, reprezentând un fenomen independent.

În raport cu fazele individuale ale unui atac, frecvența tulburărilor psihice borderline asociate este prezentată astfel: în structura aurei - 3,5%, în structura atacului - 22,8%, în perioada postatac - 29,8% , în perioada interictală - 43,9% %.

În cadrul așa-numitelor vestigii ale convulsiilor sunt binecunoscute diverse tulburări funcționale, în principal de natură vegetativă (greață, căscat, frisoane, salivație, oboseală, scăderea apetitului), față de care există anxietate, scăderea dispoziției sau modificări ale dispoziției. cu o predominanţă a afectului iritabil-lugur. O serie de observații din această perioadă au remarcat labilitate emoțională cu explozivitate, o tendință la reacții conflictuale. Aceste simptome sunt extrem de labile, de scurtă durată și se pot opri de la sine.

Aura cu experiente afective - o componentă frecventă a tulburării paroxistice ulterioare. Dintre acestea, cea mai frecventă este anxietatea bruscă cu tensiune în creștere, senzația de „leșin”. Mai rar apar senzatii placute (cresterea vitalitatii, o senzatie de lejeritate deosebita si spirit ridicat), urmate de anticiparea anxioasa a unui atac. În cadrul unei aure iluzorii (halucinatorii), în funcție de complotul acesteia, poate apărea fie efectul fricii și al anxietății, fie se remarcă o dispoziție neutră (mai rar emoționată).

În structura paroxismului în sine, cele mai frecvente sindroame ale seriei afective se regăsesc în cadrul așa-numitei epilepsie a lobului temporal.

După cum știți, tulburările motivaționale și emoționale sunt unul dintre principalele simptome de afectare a structurilor temporale, în principal formațiunilor mediobazale incluse în sistemul limbic. În același timp, tulburările afective sunt cel mai larg reprezentate în prezența unui focar temporal în unul sau ambii lobi temporali.

Odată cu localizarea focarului în lobul temporal drept, tulburările depresive sunt mai frecvente și au un tablou clinic mai conturat. De regulă, localizarea pe partea dreaptă a procesului este caracterizată printr-un tip de depresie predominant anxioasă, cu un complot diferit de fobii și episoade de excitare. Clinica specificată se încadrează complet în „tulburarea afectivă emisferică dreaptă” alocată în sistematica sindroamelor organice ICD-10.

LA tulburări afective paroxistice (în cadrul unui atac) includ atacuri bruște și de durată de câteva secunde (mai rar minute) atacuri de frică, anxietate inexplicabilă, uneori cu un sentiment de melancolie. Pot exista stări impulsive pe termen scurt de creștere a dorinței sexuale (alimentare), un sentiment de putere crescută, anticipare bucuroasă. Atunci când sunt combinate cu incluziuni de depersonalizare-derealizare, experiențele afective pot dobândi atât tonuri pozitive, cât și negative. Trebuie subliniată natura predominant violentă a acestor experiențe, deși cazuri individuale de corectare arbitrară a acestora prin tehnici reflexe condiționate indică patogeneza lor mai complexă.

Crizele „afective” apar fie izolat, fie fac parte din structura altor crize, inclusiv crize convulsive. Cel mai adesea ele sunt incluse în structura aurei unei crize psihomotorii, mai rar în paroxismele vegetativ-viscerale.

Grupul de tulburări afective paroxistice din cadrul epilepsiei lobului temporal include stări disforice, a căror durată poate varia de la câteva ore la câteva zile. În unele cazuri, disforia sub formă de episoade scurte precedă dezvoltarea unei alte crize epileptice sau a unei serii de crize.

Al doilea cel mai frecvent tulburări afective sunt forme clinice cu paroxisme autonome dominante în cadrul epilepsiei diencefalice ... Analogii denumirii pe scară largă a tulburărilor paroxistice (de criză) ca „atacuri vegetative” sunt utilizați pe scară largă în concepte de practică neurologică și psihiatrică, cum ar fi atacul „diencefalic”, „atacuri de panică” și alte afecțiuni cu un acompaniament vegetativ mare.

Manifestările clasice ale tulburărilor de criză includ dezvoltate brusc: dificultăți de respirație, senzație de lipsă de aer, disconfort din partea organelor cavității toracice și abdomenului cu „afundarea inimii”, „întreruperi”, „pulsație”, etc. Aceste fenomene sunt însoțite. , de regulă, prin amețeli, frisoane, tremor, diverse parestezii. Posibilă creștere a frecvenței scaunelor, urinare. Cele mai puternice manifestări sunt anxietatea, frica de moarte, frica de a înnebuni.

Simptomatologia afectivă sub forma fricilor individuale instabile poate fi transformată atât în ​​paroxism afectiv propriu-zis, cât și în variante permanente cu fluctuații în severitatea acestor tulburări. În cazurile mai severe, este posibilă trecerea la o stare disforică persistentă cu agresivitate (mai rar acțiuni auto-agresive).

În practica epileptologică, crizele vegetative se întâlnesc mai ales în combinație cu alte tipuri (convulsive sau neconvulsive) paroxisme, determinând polimorfism în tabloul clinic al bolii.

În ceea ce privește caracteristicile clinice ale așa-numitelor tulburări reactive secundare, trebuie subliniat că includem o varietate de reacții de înțeles psihologic la boala care apar în epilepsie. În același timp, efectele secundare ca răspuns la terapie, precum și o serie de restricții profesionale și alte consecințe sociale ale bolii includ atât condiții tranzitorii, cât și prelungite. Ele se manifestă adesea sub formă de simptome fobice, obsesiv-fobice și alte simptome, în formarea cărora caracteristicile individuale și personale ale pacientului și psihogeniile suplimentare joacă un rol important. În același timp, clinica formelor prelungite într-un sens larg al simptomelor situaționale (reactive) este în mare măsură determinată de natura modificărilor cerebrale (deficit), care le conferă o serie de caracteristici asociate cu solul organic. Clinica tulburărilor reactive secundare emergente reflectă, de asemenea, gradul schimbărilor personale (epitemice).

În cadrul incluziuni reactive pacienții cu epilepsie au adesea preocupări:

• dezvoltarea unei crize pe stradă, la locul de muncă
• răniți sau muriți în timpul unei convulsii
• fa-ti de cap
• boala ereditara
• efecte secundare ale anticonvulsivantelor
• retragerea forțată a medicamentelor sau finalizarea prematură a tratamentului fără garanții pentru reapariția convulsiilor.

Reacția la o convulsie la locul de muncă este de obicei mult mai severă decât o convulsie la domiciliu. De teamă că nu va apărea o criză, unii pacienți încetează să studieze, să lucreze și nu mai ies afară.

De subliniat că, conform mecanismelor de inducție, la rudele pacienților poate apărea frica de criză, ceea ce necesită multă asistență psihoterapeutică familială.

Teama de apariția unei convulsii este mai des observată la pacienții cu paroxisme rare. Pacienții cu atacuri frecvente în timpul unei boli îndelungate se obișnuiesc atât de mult cu ei încât, de regulă, cu greu experimentează o astfel de frică. Deci, la pacienții cu convulsii frecvente și o durată mai lungă a bolii, sunt de obicei observate semne de anosognoză și comportament necritic.

Frica de vătămare corporală sau teama de moarte în timpul unei convulsii se dezvoltă mai ușor la pacienții cu trăsături de personalitate psihostenică. Mai contează că au avut anterior accidente, vânătăi din cauza convulsiilor. Unii pacienți se tem nu atât de atacul în sine, cât de probabilitatea de rănire.

Uneori, teama de a avea o criză se datorează în mare măsură senzațiilor subiective neplăcute care apar în timpul convulsiilor. Aceste experiențe includ tulburări terifiante iluzorii, halucinatorii și ale schemei corporale.

Această distincție între tulburările afective este de o importanță fundamentală în determinarea terapiei ulterioare.

Principiile terapiei

Direcția principală a tacticii terapeutice în raport cu componentele afective individuale ale atacului în sine și tulburările emoționale postatac strâns legate de acesta este utilizarea adecvată a anticonvulsivante cu efect timoleptic (cardimizepină, valproat, lamotrigină).

Deși nu sunt anticonvulsivante, multe tranchilizante au un spectru de acțiune anticonvulsivante (diazepam, fenazepam, nitrazepam). Includerea lor în schema terapeutică are un efect pozitiv atât asupra paroxismelor în sine, cât și asupra tulburărilor afective secundare. Cu toate acestea, este recomandabil să se limiteze timpul de utilizare a acestora la trei ani din cauza riscului de dependență.

Recent, anti-anxietatea și sedarea au fost utilizate pe scară largă. clonazepam care este foarte eficient pentru absențe.

Pentru diverse forme de tulburări afective cu un radical depresiv, cel mai eficient antidepresive ... În același timp, în regim ambulatoriu, sunt preferați agenți cu efecte secundare minime, cum ar fi tianeptil, miaxerin, fluoxetină.

În cazul unei predominări a componentei obsesiv-compulsive în structura depresiei, numirea paroxetinei este justificată.

Trebuie remarcat faptul că o serie de tulburări psihice la pacienții cu epilepsie pot fi cauzate nu atât de boala în sine, cât de terapia pe termen lung cu medicamente din seria fenobarbitalului. În special, aceasta poate explica încetineala, rigiditatea, elementele de inhibiție mentală și motrică, care se manifestă la unii pacienți. Odată cu apariția anticonvulsivantelor extrem de eficiente în ultimii ani, a devenit posibil să se evite efectele secundare ale terapiei și să se atribuie epilepsia unei boli vindecabile.

Tulburările funcționale și funcțional-organice non-psihotice în perioada de lungă durată a leziunii cerebrale traumatice sunt reprezentate de sindroamele astenice, nevroze și psihopatice.

Sindromul astenic, fiind „prin” în boala traumatică, în perioada îndepărtată apare la 30% dintre pacienți (VM Shumakov și colab., 1981) și se caracterizează printr-o predominanță a iritabilității, creșterea excitabilității pacienților, epuizarea afectării.

Sindromul astenic pe termen lung este adesea combinat cu reacții subdepresive, anxioase și ipocondriace, însoțite de tulburări vegetativ-vasculare severe: înroșirea pielii, labilitatea pulsului, transpirație. Izbucnirile afective se termină de obicei cu lacrimi, remuşcări, un sentiment de copleşire, o stare de spirit melancolică cu idei de auto-învinovăţire. Epuizarea crescută, nerăbdarea se remarcă atunci când se efectuează lucrări precise care necesită tensiune de atenție și concentrare. În procesul de lucru, numărul de erori la pacienți crește, munca pare imposibilă și refuză iritabil să o continue. Adesea apar fenomene de hiperestezie la stimuli sonori și lumini.

Din cauza distragerii crescute a atenției, asimilarea noului material este dificilă. Se notează tulburări de somn - dificultăți de a adormi, vise înspăimântătoare de coșmar, care reflectă evenimente asociate cu traume. Plângeri constante de cefalee, palpitații, în special cu fluctuații bruște ale presiunii atmosferice. Se observă adesea tulburări vestibulare: amețeli, greață la vizionarea filmelor, citit, conducerea în transport. Pacienții nu tolerează sezonul cald, stau în camere înfundate. Simptomele astenice fluctuează în intensitatea și diversitatea lor calitativă, în funcție de influențele externe. Procesarea personală a unei stări dureroase este de mare importanță.

Cu studii electroencefalografice, se constată modificări care indică slăbiciune a structurilor corticale și o excitabilitate crescută a formațiunilor subcorticale, în primul rând a trunchiului cerebral.

Un sindrom psihopatic în perioada de lungă durată a leziunii cerebrale traumatice se manifestă prin explozie, afecte vicioase, brutale, cu tendință la acțiuni agresive. Starea de spirit este instabilă, se remarcă adesea distimia, care apare din motive minore sau fără legătură directă cu acestea. Comportamentul pacienților poate dobândi trăsături de teatralitate, demonstrativitate, în unele cazuri crizele funcționale apar la apogeul afectului (o versiune isterică a unui sindrom psihopatic). Pacienții sunt în conflict, nu se înțeleg în echipă, își schimbă adesea locul de muncă. Tulburările intelectuale și mentale sunt nesemnificative. Sub influența unor pericole exogene suplimentare, cel mai adesea băuturi alcoolice, traumatisme cranio-cerebrale repetate și situații psiho-traumatice, care sunt adesea create de pacienții înșiși, trăsăturile de explozivitate cresc, gândirea capătă concretețe, inerție. Apar idei supraevaluate de gelozie, atitudine supraevaluata fata de sanatatea cuiva, tendinte litigioase si querulante. Unii pacienți dezvoltă trăsături epileptoide - pedanteria, dulceața, tendința de a vorbi despre „ultraje”. Scăderea criticii și a memoriei, cantitatea de atenție este limitată.

În unele cazuri, un sindrom psihopat se caracterizează printr-un fundal crescut de dispoziție, cu un strop de neglijență, complezență (versiunea hipertimică a sindromului): pacienții sunt vorbăreț, agitați, frivoli, sugestivi, necritici față de starea lor (AA Kornilov, 1981) .impulsuri - beţie, vagabondaj, excese sexuale. La rândul său, utilizarea sistematică a băuturilor alcoolice crește excitabilitatea afectivă, tendința la delincvență, împiedică adaptarea socială și profesională, în urma căreia se formează un fel de cerc vicios.

Tulburările psihopatice în absența unor pericole exogene suplimentare se desfășoară în mod regredient (N. G. Shumsky, 1983). În perioada de lungă durată a leziunilor cerebrale traumatice, este necesar să se facă diferența între tulburările psihopatice și psihopatii. Tulburările psihopatice, spre deosebire de psihopatie, se manifestă prin reacții afective care nu se însumează într-un tablou clinic complet de natură patologică. Formarea unui sindrom psihopat se datorează severității și localizării leziunii cerebrale traumatice. Vârsta victimei, durata bolii, adăugarea unor factori nocivi suplimentari contează. Date neurologice, tulburări autonome și vestibulare, simptome de hipertensiune arterială a lichidului cefalorahidian , găsite pe radiografiile craniului și pe fundul de ochi indică un sindrom psihopatic de natură organică.

Tulburările observate în perioada de lungă durată a leziunilor cerebrale traumatice includ disforia apărută pe fondul fenomenelor cerebro-astenice. Ele sunt însoțite de accese de stări de spirit înfricoșător-chirios sau sumbru-anxioase care durează de la una la câteva zile. Curg în valuri, adesea însoțite de senesto și

hiperpatii, crize vegetativ-vasculare, tulburări psihosenzoriale și interpretare delirante a mediului, îngustarea afectivă a conștiinței. Uneori se remarcă tulburări ale pulsiunilor - perversiune sexuală, piro- și dromomanie. Brusc, actiunea savarsita (incendierea, iesirea din casa) duce la scaderea tensiunii afective, la aparitia unui sentiment de usurare. Ca și alte afecțiuni paroxistice, disforiile sunt provocate de situații traumatice sau devin mai frecvente dacă sunt prezente, ceea ce le face similare reacțiilor psihopatice.

PSIHOZA DE O PERIOADA LUNGA

Psihozele pe termen lung includ stări psihotice acute tranzitorii, prelungite, recurente și cronice traumatice. Printre psihozele acute se observă adesea stări crepusculare de conștiință, care sunt adesea provocate de vătămări somatice, excese alcoolice și traume psihice. Dezvoltarea lor este precedată de dureri de cap, amețeli, scăderea forței, simptome astenice. Particularitățile stărilor crepusculare de conștiință ale genezei traumatice sunt includerea componentelor delirante, oniroide în structura lor, urmată de amnezie parțială. Pacienților li se pare că secția este inundată de sânge, pot auzi „voci vagi”, „sunet de cătușe”, „cântare” venind de la ferestrele și colțurile camerei. Conținutul „vocilor” reflectă amintiri neplăcute ale situațiilor conflictuale. Destul de des, starea crepusculară a conștiinței se dezvoltă la apogeul disforiei.

Stările crepusculare de conștiință provocate psihogen sunt eterogene în manifestările lor. În unele cazuri, conștiința este concentrată pe un cerc îngust de experiențe saturate emoțional, în altele predomină halucinațiile fantastice, apropiate de oniroide, asemănătoare scenicului. Pot apărea așa-numitele stări de conștiință crepusculare orientate, în care comportamentul în exterior arată intenționat, dezorientarea în mediu este nesemnificativă. Delimitarea stărilor de conștiință traumatice și isterice provocate psihogenic provoacă dificultăți. Trebuie avut în vedere că în condițiile post-traumatice sunt mai puține incluziuni psihogene, iar tulburările de conștiință sunt mai profunde. Natura organică a sindromului este evidențiată de prezența fenomenelor prodromale: o creștere a simptomelor astenice, severitatea tulburărilor vascular-vegetative, o tulburare a ritmului de somn - veghe.

Există sindroame delirante amentive, delir-oneiroide cu stări stuporoase pe termen scurt (V.E.Smirnov, 1979), a căror apariție este adesea precedată de

vătămare externă.

Psihozele afective, de regulă, se observă după 10-15 ani

dupa traumatism si procedeaza sub forma unor faze depresive si maniacale cu curs atat monopolar cat si bipolar. Mai frecvent la femei.

Sindromul maniacal în psihoza traumatică este adesea însoțit de explozie, care este rapid înlocuită de complezență. Se caracterizează prin improductivitate ideatică, epuizare a afectului. Pacienților le lipsește veselia, bogăția invenției, umorul. Delirul expansiv este însoțit de plângeri de sănătate fizică precară, slăbiciune, durere corporală, care nu se observă în faza maniacale a psihozei maniaco-depresive. La apogeul psihozei se observă episoade de afectare a conștienței. Apar experiențe delirante halucinatorii fragmentare. Durata atacului este de la câteva luni până la 0,5 ani, evoluția bolii este progresivă, cu creșterea defectului organic, până la demență dismnestică pronunțată.

Depresiile de etiologie traumatică se disting prin absența afectului vital al dorului, predominarea anxietății, asociată adesea cu senestopatii, tulburări psihosenzoriale și vaso-vegetative. Există sindroame depresiv-ipocondriacale, depresiv-paranoide, astenodepresive. Cu sindromul depresiv-hipocondriacal, pacienții sunt posomorâți, posomorâți, uneori plini de ciudă, predispuși la disforie. În unele cazuri, pacienții sunt în lacrimi. Ideile ipocondriale sunt realizate sau delirante. La un număr de pacienți, pe fondul depresiei, există paroxisme de frică, groază, care sunt însoțite de senestopatie crescută, dificultăți de respirație, o senzație de căldură în corp, palpitații.

Halucinoza traumatică este adesea un sindrom local al lobului temporal. Imaginile halucinatorii se disting prin completitudine perceptiv-acustică, sunt identificate cu persoane din viața reală și sunt localizate în spațiul obiectiv. Pacienții răspund la „voci” cu voce tare, poartă „conversații”, „dispute” cu ei. Tema este polimorfă, constă din „amenințări”, „abuz”, „dialoguri”, „cor de voci”, precum și foneme muzicale. Uneori, halucinațiile vizuale se unesc. Pacienții sunt absorbiți de halucinații, dar când își revin, evaluează critic experiențele dureroase. Se remarcă insuficiență intelectual-mnestică și instabilitate afectivă. Psihoza endoformă apare la 8-10 ani după traumă și reprezintă 4,8% din toate formele de tulburări psihice pe termen lung.

Psihozele halucinatorii polimorfe și halucinatorii-paranoide posttraumatice au fost descrise de V. A. Gilyarovsky (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabin (1966), T. N. Gordova (1973). În tabloul psihozei post-traumatice târzii, sindroamele hebefrenice, pseudomaniacale, depresive, hipocondriacale, pot fi observate sindromul Kandinsky-Clerambo (L.K. Khokhlov, 1966; L.P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, 1971 Vplenskip, 1971;N.971; 1979; AA Kornilov, 1981).

Psihozele post-traumatice tardive cu simptome schizoforme se exprimă în sindroame paranoid, halucinator-paranoid, catatonic și hebefrenic, sindromul Kandinsky-Clerambo. Simptomele care îi deosebesc de schizofrenie includ slăbirea memoriei și a atenției, labilitatea emoțională, prezența unui fond astenic, episoadele de conștiință tulburată, concretețea ideilor delirante, legătura lor cu necazurile și conflictele din viața de zi cu zi (E.N. Markova, 1963; L.P. Lobova). , 1967; GA Balan, 1970; TN Gordova, 1973; Yu. D. Kulikov, 1977; VE Smirnov, 1979; AA Kornilov, 1981; NE Bacherikov și colab., 1981). La persoanele cu psihoze traumatice tardive, spre deosebire de pacienții cu schizofrenie, povara ereditară a bolii mintale este mai rar observată și, de regulă, există o legătură clară cu leziunea anterioară a capului. Debutul sau recidiva psihozei este de obicei precedat de vătămare exogenă sau psihogenă.

Debutul psihozei traumatice este de obicei acut, decurgând ca o schimbare crepusculară a conștienței sau un sindrom depresiv-paranoid, dezvoltându-se pe un fundal de astenie și simptome de hipertensiune intracraniană. Pe viitor, tabloul psihopatologic devine mai complicat, se adaugă halucinații auditive și vizuale, tulburări depresive, idei delirante ipocondriace, simptome catatonice, senestopatice, diencefalice, episoade de conștiință tulburată precum stupoare, stare crepusculară, sindrom delirant, pacienții se caracterizează prin încetinirea sau accelerarea gândirii, vâscozitatea, ideile delirante fragmentare de atitudine și persecuție, emanate din conținutul halucinațiilor și colorate emoțional. În sfera emoțional-volițională se remarcă euforie sau stări depresive, izbucniri afective nu întotdeauna motivate și mormăieli.

Cercetarea psihologică experimentală ajută la dezvăluirea inerției proceselor nervoase, a epuizării crescute a acestora, a dificultății de a forma noi conexiuni, a concretității gândirii.

Într-un studiu electroencefalografic, alături de modificări patologice de natură difuză (potenţiale lente, ritm alfa neregulat de amplitudine mică, pregătire convulsivă crescută, descărcări epileptoide, ritm delta), există tendinţa de a le localiza în anumite părţi ale creierului. În cele mai multe cazuri, apare o reacție la un stimul semnificativ emoțional, manifestat printr-o creștere a ritmului alfa și o creștere a amplitudinii. Examenul reoencefalografic relevă instabilitatea tonusului vaselor arteriale și staza venoasă cu tendință de localizare în sistemul arterelor vertebrale și bazilare. Răspunsul galvanic al pielii se modifică ca răspuns la un stimul semantic semnificativ emoțional. La pacienții cu psihoză traumatică, răspunsul neuroumoral la injectarea subcutanată a 3 ml soluție de acid nicotinic 1% are de obicei un caracter armonios,

spre deosebire de pacienții cu schizofrenie, la care, de regulă, este pervers sau nul. Astfel, în diagnosticul diferențial al psihozelor traumatice tardive și al schizofreniei, tabloul clinic al bolii trebuie evaluat luând în considerare dinamica, acțiunea factorilor exogeni și datele de cercetare suplimentare.

Ideile paranoice delirante și supraevaluate la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice de lungă durată se manifestă cel mai adesea prin idei de gelozie sau de litigiu. Delirul geloziei se formează mai des la cei care abuzează de alcool. Pacienții înclinați spre litigiu, neîncrezători, angajații suspectați de o atitudine neprietenoasă față de ei, intenții rău intenționate, îi acuză de o atitudine nedreaptă față de îndatoriri. Ei scriu scrisori către diverse autorități, depun mult efort pentru a „aduce la apă curată” pe cei care „abuzează de poziția lor oficială”.

Organic defect state. Stările defectuoase-organice observate în perioada îndepărtată a bolii traumatice includ sindroamele psihoorganice și Korsakov, tulburările convulsive paroxistice, demența traumatică.

Există variante explozive, euforice și apatice ale sindromului psihoorganic. Acest sindrom se manifestă prin modificări ale trăsăturilor de personalitate fin diferențiate: scăderea calităților morale și etice, adecvarea emoțiilor și a comportamentului, un sentiment de distanță în comunicarea cu ceilalți, critica comportamentului cuiva, controlul reacțiilor emoționale, stabilitatea activitate. În unele cazuri, în prim plan se află explozivitatea afectivă sporită patologic, în altele - euforicitate, în al treilea - aspect și dinamism. Anterior, astfel de cazuri au fost observate după lobotomie.

Sindromul Korsakov cu traumatism cranio-cerebral se poate dezvolta atât în ​​perioada acută, cât și pe termen lung. Ulterior, poate regresa, progresa, se poate complica de alte simptome sau poate rămâne neschimbată mult timp.

Sindromul epileptiform în perioada de lungă durată a leziunii cerebrale traumatice se caracterizează prin polimorfism și este însoțit de convulsii mari, convulsii locale de tip Jackson, întreruperi de scurtă durată, convulsii atipice cu o componentă vegetativ-vasculară și psihosenzorială pronunțată, stări crepusculare de conștiență. și disforie. Termenul „epilepsie traumatică” nu este pe deplin adecvat, deoarece la pacienți nu se observă modificări ale personalității epileptice. Este mai corect să vorbim despre consecințele pe termen lung ale leziunii cerebrale traumatice (encefalopatie traumatică) cu sindrom epileptiform convulsiv sau alt sindrom. Sindromul epileptiform traumatic este de obicei observat pe fondul tulburărilor astenice, vegetativ-vasculare și vestibulare (Yu. G. Gaponova, 1968). Fenomene paroxistice în depărtare

perioada de traumatism cranio-cerebral închis este întâlnită la 30,2% dintre persoane (V.M.Shumakov et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).

Dintre afecțiunile paroxistice predomină crizele convulsive. Adesea apar în legătură cu entuziasmul, au un caracter isteric. Absența unei anumite secvențe de faze convulsive - tonice și clonice, oprirea incompletă a conștienței, siguranța reacției pupilelor la lumină, durata sa considerabilă fac dificilă distingerea crizelor convulsive de cele isterice.

Crizele diencefalice se caracterizează prin tulburări ale sistemului autonom (tahicardie, frisoane, poliurie, polidipsie, hiperhidroză, salivație, adinamie, senzație de căldură), care apar pe fondul conștiinței alterate. Adesea, aceste tulburări sunt însoțite de convulsii tonice, ceea ce ne permite să le considerăm mezodiencefalice. În perioada interictală, pacienții prezintă tulburări vegetativ-vasculare pronunțate și persistente. Pentru a deosebi crizele diencefalice și mezodiencefalice de crizele isterice se folosesc următoarele criterii: 1) factori psihogenic-traumatici, care, influențând frecvența crizelor, nu sunt cauza directă a apariției acestora; 2) spre deosebire de crizele isterice, în care manifestările motorii sunt expresive și corespund conținutului anumitor experiențe, în crizele mezodiencefalice, mișcările sunt dezordonate, intenționate, violente, apar pe fondul tensiunii musculare generale, este imposibil de stabilit. o reflectare a provocării evenimentelor externe în ele; 3) spre deosebire de crizele isterice, caracterizate printr-o mare variabilitate, crizele mezodiencefalice sunt stereotipe, tulburări vasovegetative, cu care de obicei începe criza și care se exprimă brusc în timpul acesteia, se notează la pacienți și în perioada interictală, în timp ce în crizele isterice se observă. apar din nou și sunt o reacție asupra afectului (T.N. Gordova, 1973). Baza organică a crizei este confirmată de scăderea reflexelor tendinoase și abdominale, apariția reflexelor patologice. Pentru diagnosticul diferențial, este necesar să se efectueze studii de laborator, electro- și pneumoencefalografice.

Majoritatea pacienților cu sindrom convulsiv dezvoltă modificări de personalitate. În unele cazuri, sunt aproape de epilepsie, în altele predomină trăsăturile psihopatice sau declinul intelectual organic. Modificări severe de personalitate se formează la indivizii cu convulsii frecvente și polimorfism în creștere al manifestărilor epileptiforme.

Demența traumatică este o consecință a rănilor sau contuziilor cu leziuni corticale larg răspândite, în special ale părților frontale și parietale ale cortexului cerebral (varianta „convexitică” a demenței; MO Gurevich, 1947). Se observă în principal după comă prelungită, în care una dintre formele de revers

Cea mai frecventă dezvoltare a simptomelor a fost sindromul apal sau mutismul akinetic. Tulburări deficitare sub formă de scădere a nivelului de personalitate, demență ușoară și severă se întâlnesc la 11,1% dintre pacienții înscriși în dispensarele neuropsihiatrice pentru tulburări psihice rezultate din leziuni craniocerebrale (V.M.Shumakov și colab., 1981)...

Demența traumatică se caracterizează prin scăderea funcțiilor intelectuale superioare, în primul rând a gândirii, care se manifestă în concretețea judecății, dificultatea de a identifica trăsăturile esențiale ale obiectelor sau fenomenelor, imposibilitatea înțelegerii sensului figurat al proverbelor. Înțelegând detaliile situației, pacienții nu sunt capabili să acopere întreaga situație în ansamblu. Caracterizat prin tulburări de memorie sub formă de amnezie fixativă și o oarecare pierdere a stocului de cunoștințe anterior. Pacienții își amintesc bine circumstanțele asociate cu trauma și evenimentele încărcate emoțional. Se constată o epuizare crescută și lentoare a proceselor mentale. Se remarcă insuficiența motivelor, lipsa colectării la îndeplinirea sarcinilor.

În unele cazuri, demența este combinată cu euforia și dezinhibarea pulsiunilor, nepăsarea; pe fondul euforiei, apar reacții de furie. Varianta euforică a demenței indică leziuni ale regiunilor bazal-frontale ale creierului.

Varianta adinamică-apatică a demenței traumatice este caracteristică înfrângerii părților de convexitate ale lobilor frontali. La pacienți, există o lipsă de activitate volitivă, lipsă de inițiativă. Sunt indiferenți la soarta lor și a celor dragi, neglijenți în haine, tăcuți, nu duc la bun sfârșit acțiunea începută. Pacienții nu înțeleg eșecul și reacția lor emoțională.

Cu o înfrângere predominantă a părților bazale ale lobilor temporali ai creierului, se dezvoltă dezinhibarea instinctelor, agresivitatea, lentoarea gândirii și a abilităților motorii, neîncrederea și tendința la litigii. Din când în când, este posibilă apariția stărilor depresive, extatice și disforice cu vâscozitate a gândirii, detaliere și oligofazie. Demența traumatică se caracterizează prin lacunaritate și lipsa progresiei, dar în unele cazuri degradarea crește. Leziunile repetate sunt importante, mai ales după o perioadă scurtă de timp după cea precedentă, pericole suplimentare în perioada post-traumatică.

Diversitatea descrisă a simptomelor psihopatologice și neurologice se bazează nu numai pe mecanismele patogenetice ale bolii traumatice, ci și pe relația acestora cu influențele externe (infectii, intoxicații, experiențe traumatice), reacții personale la o stare dureroasă și o situație socială schimbată. Regularitatea sau progresia patologiei mentale traumatice depinde de eficacitatea tratamentului,

prevenirea efectelor nocive suplimentare, a reacțiilor de personalitate, a predispoziției ereditare și dobândite la tipul de răspuns psihopatologic.

TRATAMENT, READAPTARE SOCIALĂ ȘI MUNCĂ A PACIENȚILOR ȘI EXPERTIZĂ MUNCĂ

Tratamentul pacienților cu boală traumatică a creierului trebuie să fie complex, patogenetic, având ca scop normalizarea dinamicii hemo- și lichidului cefalorahidian, eliminarea edemului și umflarea creierului.

În perioada inițială de accidentare, terapia este urgentă, care vizează păstrarea vieții pacientului.În perioadele inițiale și acute trebuie respectat repausul la pat. În cazul unei comoții cerebrale, repausul la pat este prescris de obicei timp de 8-10 zile și apoi pacientul este eliberat de la serviciu timp de 2-4 săptămâni. În cazul unei leziuni cerebrale, repausul la pat trebuie respectat cel puțin 3 săptămâni, cu vânătăi severe - până la 2 luni sau mai mult.

Terapia de deshidratare este utilizată pentru eliminarea edemului cerebral. O soluție de uree 30% preparată într-o soluție de glucoză 10% este injectată intravenos la o rată de 0,5-1,5 g/kg greutate corporală pe zi. Puteți folosi în interior o soluție de 50% sau 30% de uree în sirop de zahăr, în aceeași doză. Manitolul (manitol) se injectează intravenos la o rată de 0,5-1,5 g/kg greutate corporală sub formă de soluție 15% preparată într-o soluție de glucoză 5% (250-500 ml). Manitolul, având efect de deshidratare, îmbunătățește microcirculația și nu crește hemoragiile. Un bun efect osmotic se realizează atunci când o soluție 50% de glicerină medicală, diluată în sucuri de fructe, este administrată pe cale orală, în doză de 0,5-1,5 g/kg greutate corporală de 3-4 ori pe zi. Intravenos sau intramuscular, se injectează 10 ml dintr-o soluție 25% de sulfat de magneziu, intravenos, 20 ml dintr-o soluție de glucoză 40%, 5 ml dintr-o soluție 40% de hexametilentetramină (urotropină), 10 ml dintr-o soluție 10% de calciu gluconat. Diureticele sunt utilizate pe scară largă. Cel mai rapid efect se observă prin administrarea intramusculară sau intravenoasă a 2 ml soluție lasix 1%. Furosemidul se utilizează pe cale orală, 40 mg de 2 ori pe zi. În plus, veroshpiron este prescris 25 mg de 2-3 ori pe zi, acid etacrinic (uregit) 50 sau 100 mg de 2 ori pe zi, diacarb, fonurit 250 mg de 2 ori pe zi (fonuritul are capacitatea de a inhiba formarea lichidului cefalorahidian). ). Când se utilizează diuretice, este necesar să se corecteze pierderea sărurilor de potasiu, pentru care trebuie prescris orotat de potasiu,

panagin.

Pentru a elimina deficiența sărurilor de potasiu, este eficient amestecul Labori: 1000 ml soluție de glucoză 10%, 4 g clorură de potasiu, 25 U insulină (1 U insulină la 4 g glucoză), care se injectează intravenos în două prize. în timpul zilei. Doza zilnică de potasiu nu trebuie să depășească 3 g. Pentru a reduce presiunea intracraniană, luați pe cale orală 1 -

2 g/kg greutate corporală soluție de sorbitol 50% (izosorbitol). Efectul de deshidratare apare atunci când se administrează intravenos 10 ml soluție 2,4% de aminofilină, 2 ml soluție 24% medicament intramuscular sau 150 mg oral de 2-3 ori pe zi. Terapia complexă a edemului cerebral include preparate de calciu (se injectează intravenos 10 ml dintr-o soluție de clorură de calciu 10%), acid nicotinic (1-2 ml dintr-o soluție 1% sau 50 mg oral sub formă de pulbere); antihistaminice: 3 ml soluție 1% de difenhidramină intramuscular, suprastin 25 mg de 3-4 ori pe zi, 1-2 ml soluție 2,5% de pipolfen intramuscular sau intravenos. Hormonii steroizi au efect decongestionant: cortizonul (100-300 mg pe zi), prednisolonul (30-90 mg), dexazona (20-30 mg). Medicamentele hormonale nu numai că previn creșterea edemului cerebral, dar participă și la metabolismul carbohidraților și proteinelor, reduc permeabilitatea capilară și îmbunătățesc hemodinamica. Pentru a depăși hipoxia creierului, se folosesc antispastice: 2 ml dintr-o soluție 2% de papaverină intramuscular, but-spu (în aceeași doză), soluție 20% de oxibutirat de sodiu la o rată de 50-100 mg / kg de corp. greutate, 50-100 mg cocarboxilază intramuscular, 2 ml soluție 1% acid adenozin trifosforic, 15-100 mg acetat de tocoferol pe zi, 50-100 mg pangamat de calciu de 3-4 ori pe zi, acid glutamic.

Rezultate pozitive sunt observate atunci când piracetam (nootropil), aminalon (gammalon), encephabol sunt utilizate în perioada acută a traumei. Aceste medicamente în doze mari (6-8 g de nootropil, până la 30 g de piracetam pe zi, 4-6 g de gammalonă, până la 900 mg de piriditol pe zi) contribuie la o ieșire mai rapidă din comă, regresia mnesticului. tulburări și alte tulburări mintale (G. Ya.Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

Un efect bun în lupta împotriva hipoxiei este dat de oxigenarea hiperbară. Se folosește și metoda hipotermiei craniocerebrale. Pentru a reduce presiunea intracraniană, se face o puncție în regiunea lombară cu o extracție lentă a lichidului cefalorahidian.

În cazul încălcării activității cardiace și respiratorii, se prescriu intramuscular 2 ml dintr-o soluție 20% de camfor sau 2 ml dintr-o soluție 10% de cofeină, 1-2 ml de cordiamină; intravenos - 1-2 ml soluție 0,06% de corglikon cu glucoză sau soluție izotonică de clorură de sodiu, 0,5 ml soluție 0,05% de strofantină K cu glucoză; 0,5 ml de soluție de adrenalină 0,1%, 1 ml de soluție de mezaton 1% sub piele.

Pentru a normaliza funcțiile autonome, se utilizează belloid, bellaspon, bellataminal, tranchilizante benzodiazepine - sibazonă intramuscular sau oral de la 5 la 30 mg, closepide (Elenium) de la 10 la 50 mg, fenazepam 2-5 mg pe zi, bromuri (amestec Pavlov). ).

Pentru ameliorarea psihozei traumatice acute, care, de regulă, este însoțită de agitație psihomotorie, împreună cu măsurile de mai sus, se injectează intravenos 2 ml dintr-o soluție de 0,5%.

sibazonă, oxibutirat de sodiu și difenhidramină, precum și intravenos 5-8 ml (5-20 mg) soluție de droperidol 0,25%. Alte antipsihotice sunt recomandate să ia clozapină (leponex), tiorpdazină (co-napax). Trebuie avut grijă când se prescrie clorpromazină și tizercină. Ținând cont de efectul lor hipotensiv și de tulburările în reglarea tonusului vascular cauzate de traumatisme, aceste medicamente sunt administrate cu agenți care mențin tonusul vascular - cordiamină, cofeină. În stadiile inițiale ale bolii traumatice, se recomandă doze mici de medicamente antipsihotice. În caz de sindrom convulsiv și excitare epileptiformă, introducerea a 1-1,5 g de hidrat de cloral în clisme are un efect bun. Somnul începe în 15-20 de minute și durează aproximativ 6 ore.

În cazul crizelor epileptiforme, se injectează intravenos 2 ml dintr-o soluție 0,5% de sibazon cu o soluție de glucoză 40%, până la 10 ml dintr-o soluție 25% de sulfat de magneziu, intramuscular 2 ml dintr-o soluție 2,5% de diprazip. Soluția de Seduxene se administrează de 2-3 ori pe zi până la încetarea crizelor și o dată pe zi după ce dispar timp de 5-6 zile. Continuarea tratamentului anticonvulsivant este numirea acestor pacienți cu fenobarbital sau benzonal pe timp de noapte. Pentru tulburările disforice este indicată periciazina (3-5 mg pe zi), pentru stare depresivă - amitriptilină (12,5-25 mg noaptea și ziua), în prezența simptomelor astenoabulice - mici tranchilizante noaptea, ziua. - acefen (0,1-0,3 g), acid glutamic, aminalon, piritol (100-150 mg dimineata si dupa-amiaza). În perioada acută, pacienții iau 0,001-0,005 g de Nerobol de 1-2 ori pe zi timp de 30-60 de zile, 1 ml de soluție de retabolil 5% li se injectează intramuscular 1 dată în 2-3 săptămâni timp de 30-60 de zile. Cu sindromul apatic-abulic se folosesc sydnophen sau sydnocarb (0,005-0,01 g), meridil (0,01-0,02 g), nialamida (0,025-1 g).

Pacienții aflați în perioadele inițiale și acute de leziune necesită monitorizare și îngrijire constantă. Este necesar să se prevină pneumonia de aspirație, escarele, infecțiile tractului urinar.

Pentru leziunile cerebrale deschise complicate de meningită purulentă, se prescriu doze mari de antibiotice (benzilpenicilină până la 30.000.000 de unități pe zi), antibiotice endolombare, sulfatice.

În ziua 8-10 a bolii se prescrie terapia de resorbție (64 UE lidaze și biochinol intramuscular până la 15 injecții), masaj, terapie cu exerciții fizice. Corectarea disfuncției sistemului de catecolamine se realizează cu doze de întreținere de levodopa (0,5 g de 3 ori pe zi după mese).În viitor, perfuzii intravenoase de iodură de sodiu (10 ml soluție 10%; 10-15 injecții pe curs) se adaugă la terapia de resorbție, sayodin este prescris intern sau soluție 3% de iodură de potasiu în lapte, ATP, fosfenă, tiamină, cianocobalamină. Se recomanda cerebrolizina, steroizii anabolizanti, stimulentele biogene (extract lichid de aloe pentru injectare, corp vitros, FiBS).

Cu sindromul astenic, este necesară combinarea terapiei de stimulare cu sedative, hipnotice (eunoktin, radedorm). Terapia anticonvulsivante preventivă trebuie prescrisă dacă există antecedente de convulsii și apariția lor după traumatisme, prezența descărcărilor epileptice paroxistice și modificări epileptiforme focale pe EEG în timpul stării de veghe și somn (A.I. Nyagu, 1982; V.S. Mertsalov, 1932) ... În funcție de tipul de activitate convulsivă, se utilizează fenobarbital 0,05 g în timpul zilei și noaptea sau benzonal 0,1 g de 2-3 ori pe zi, gluferal 1 comprimat de 2 ori pe zi, precum și un amestec de fenobarbital (0,1 g) , dilantin (0,05 g), acid nicotinic (0,03 g), glucoză (0,3 g) - 1 pulbere noaptea și 10-20 mg seduxen noaptea

În perioada de lungă durată a leziunii cerebrale traumatice, alegerea medicamentelor psihotrope este determinată de sindromul psihopatologic (vezi Anexa 1). În stare astenă cu instabilitate emoțională și anxietate, trioxazina este prescrisă la 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, eunoktin) dar 0,01 g noaptea; pentru astenie cu slăbiciune generală și o componentă abulică - saparal 0,05 g de 2-3 ori, sydnophen sau sydnocarb 0,005-0,01 g pe zi, tinctură de ginseng, lemongrass, aralia, azafen 0,1-0,3 g pe zi. Pacienților cu consecințe pe termen lung ale traumatismelor, în al căror tablou clinic predomină tulburările vegetativ-vasculare și ale lichidului cefalorahidian pe fondul asteniei severe, li se recomandă puncția cu laser (Ya.V. Pishel, MP Shapiro, 1982).

În stările psihopatice, periciazina (neuleptil) se prescrie la 0,015 g pe zi, doze mici de sulfosin, antipsihotice în doze medii; cu sindrom maniacal - alimemazină (teralen), periciazip (neuleptil), clorprothixene. Haloperidolul, triftazina (stelazina) provoacă tulburări extrapiramidale severe, de aceea nu se recomandă utilizarea lor. Sindroamele anxio-depresive și hipocondriacale se tratează cu frenolon (0,005-0,03 g), eglonil (0,2-0,6 g), amitriptilină (0,025-0,2 g), carbidină (0,025-0,15 g). Cu disforie și stări crepusculare de conștiență, clorpromazina până la 300 mg pe zi, seduxen (4 ml soluție 0,5%) intramuscular, etaperazina până la 100 mg sunt eficiente; cu stari paranoide si halucino-paranoide - clorpromazina, sonapax, haloperidol; pentru „epilepsie traumatică” – anticonvulsivante.

Formarea perioadei reziduale depinde de oportunitatea și adecvarea măsurilor de reabilitare socială. În stadiile inițiale, este necesar să se desfășoare activități care vizează crearea unui climat moral și psihologic binevoitor în mediul pacientului, insuflarea acestuia încrederea în recuperare și capacitatea de a continua munca. Munca recomandată trebuie să corespundă capacităților funcționale, educației speciale și generale, înclinațiilor personale ale pacientului. Munca este contraindicata in conditii de zgomot, la inaltime, transport, in cald si

cameră înfundată. Este necesară o rutină zilnică clară - odihnă regulată, excluderea suprasolicitarilor.

Unul dintre factorii importanți în sistemul complex de restabilire a capacității de muncă și de reducere a severității dizabilității este examinarea clinică cu, dacă este necesar, cursuri de tratament patogenetic și simptomatic, inclusiv psihoterapie, în ambulatoriu, spitalizare, stări de sanatoriu. Cel mai favorabil prognostic al travaliului la pacienții cu sindrom astenic, relativ favorabil - cu un sindrom psihopatic în absența progresiei pronunțate. La pacientii cu tulburari paroxistice, prognosticul travaliului depinde de severitatea si natura modificarilor de personalitate. Capacitatea ocupațională de muncă la persoanele cu sindrom demență este redusă sau pierdută constant. Adaptarea muncii este posibilă numai în condiții special create. Recalificarea profesională ar trebui efectuată ținând cont de caracteristicile bolii, abilitățile de muncă, interesele și capacitățile funcționale ale pacienților. În timpul examinării medicale, trebuie utilizate toate posibilitățile de tratament restaurator și măsuri de reabilitare. Concluzia despre nebunie și dizabilitate se face de obicei în caz de psihoză traumatică, demență sau un grad pronunțat de sindrom psihoorganic.

MENTAL SOMATOGEN

TULBURĂRI

CARACTERISTICI GENERALE SI CLINICE

Boli psihice somatogene - un grup combinat de tulburări mintale rezultate din boli somatice neinfecțioase. Acestea includ tulburări mentale în boli cardiovasculare, gastrointestinale, renale, endocrine, metabolice și alte boli. Tulburările mintale de origine vasculară (cu hipertensiune arterială, hipotensiune arterială și ateroscleroză) se disting în mod tradițional într-un grup independent,

Clasificarea tulburărilor psihice somatogene

1. Tulburări non-psihotice limită: a) stări astenice, non-vroze, cauzate de boli somatice neinfecțioase (cod 300.94), tulburări metabolice, de creștere și nutriție (300,95); b) tulburări depresive nepsihotice cauzate de boli somatice netransmisibile (311.4), tulburări metabolice, de creștere și de nutriție (311.5), alte și nespecificate boli organice ale creierului (311.89 și З11.9): c) nevroze și tulburări psihopatice datorate leziuni organice somatogene ale creierului (310,88 si 310,89).

2. Afecțiuni psihotice dezvoltate ca urmare a leziunilor cerebrale funcționale sau organice: a) psihoze acute (298,9 și
293.08) - confuzie astenică, delir, amentiv și altele
sindroame de confuzie; b) psihoze subacute prelungite (298.9
și 293.18) -paranoid, depresiv-paranoic, anxios-paranoic, halucinator-paranoid. sindroame catatonice și alte sindroame;
c) psihoze cronice (294) -sindrom korsakovskin (294.08), halu-
halucinoză cinico-paranoidă, senestopato-hipocondriacă, verbală etc. (294,8).

3. Stări defectuo-organice: a) psiho-organice simplu
sindrom (310.08 și 310.18); b) sindromul Korsakov (294,08); c) de-
mențiune (294.18).

Bolile somatice capătă o semnificație independentă în dezvoltarea tulburărilor mintale, în raport cu care sunt un factor exogen. Mecanismele de hipoxie cerebrală, intoxicație, tulburări metabolice, neuroreflex, reacții imune și autoimune sunt de mare importanță. Pe de altă parte, după cum a observat BA Tselibeev (1972), psihozele somatogene nu pot fi înțelese doar ca urmare a unei boli somatice. În dezvoltarea lor, o predispoziție la un tip de răspuns psihopatologic, trăsăturile psihologice de personalitate și influențele psihogene joacă un rol.

Problema patologiei mentale somatogene devine din ce în ce mai importantă în legătură cu creșterea patologiei cardiovasculare. Patomorfoza bolii psihice se manifesta prin asa-numita somatizare, predominarea tulburarilor non-psihotice asupra simptomelor psihotice, „corporale” fata de cele psihopatologice. Pacienții cu forme de psihoză lentă, „ștersă” ajung uneori în spitalele somatice generale, iar formele severe de boli somatice sunt adesea nerecunoscute datorită faptului că manifestările subiective ale bolii „se suprapun” cu simptomele somatice obiective.

Tulburările mintale se observă în bolile somatice acute de scurtă durată, prelungite și cronice. Se manifestă sub formă de stări psihoorganice non-psihotice (astenice, astenodepresive, astenodistimice, astenohipocondriace, anxiofobice, isterice), psihotice (delirante, delirante-amentative, onirice, crepusculare, catatonice, parano-halucinatorii) și sindrom psihoorganic) .

Potrivit lui V.A. Romassnko și K.A. Skvortsov (1961), B.A.Tseli-beev (1972), A.K.... În cazurile de evoluție cronică cu leziuni cerebrale difuze de natură toxico-anoxică, mai des decât în ​​cazul infecțiilor, există o tendință spre endoformalitatea simptomelor psihopatologice.

TULBURĂRI MENTALE ÎN MAI MULTE BOLI SOMATICE

Tulburări mentale în bolile de inimă. Boala cardiacă ischemică (CHD) este una dintre cele mai frecvent diagnosticate forme de boli de inimă. În conformitate cu clasificarea OMS, IHD include angina pectorală de efort și repaus, distrofia miocardică focală acută, infarctul miocardic cu focală mică și mare. Tulburările coronaro-cerebrale sunt întotdeauna combinate. Cu boli de inimă, se observă hipoxia cerebrală, cu leziuni ale vaselor cerebrale, sunt detectate modificări hipoxice ale inimii.

Tulburările de panică rezultate din insuficiența cardiacă acută pot fi exprimate prin sindroame de afectare a conștienței, cel mai adesea sub formă de stupoare și delir, caracterizate prin
instabilitatea experiențelor halucinatorii.

Tulburările mintale din infarctul miocardic au fost studiate sistematic în ultimele decenii (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Sunt descrise stări depresive, sindroame de afectare a conștienței cu agitație psihomotorie, euforie. De multe ori se formează formațiuni supraevaluate. Cu infarct miocardic focal mic, un sindrom astenic pronunțat se dezvoltă cu lacrimi, slăbiciune generală, uneori greață, frisoane, tahicardie, temperatură scăzută a corpului. Cu un infarct focal mare cu afectare a peretelui anterior al ventriculului stâng, apar anxietate, frica de moarte; cu un infarct al peretelui posterior al ventriculului stâng, euforie, vânt lung, lipsa de critică a stării cuiva cu încercări de a se ridica din pat, se respectă cereri de a da orice lucru. În starea post-infarct, se observă letargie, oboseală severă și ipocondrie. Sindromul fobic se dezvoltă adesea - anticiparea durerii, teama de un al doilea atac de cord, ridicarea din pat într-un moment în care medicii recomandă un regim activ.

Tulburările mintale apar și cu defecte cardiace, așa cum au subliniat V.M.Banshchikov, I.S. Romanova (1961), G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky (1972). În bolile reumatice ale inimii, VV Kovalev (1974) a identificat următoarele opțiuni pentru tulburările mintale: 1) borderline (asthenic), nevroză (neurastenică) cu tulburări autonome, cerebrastenică cu manifestări ușoare de insuficiență cerebrală organică, dispoziție euforică sau depresiv-distimică. , stări astenohipocondriale histeroforme; reacții nevrotice de tip depresiv, depresiv-hipocondriac și pseudo-euforic; dezvoltarea personalității patologice (psihopatice); 2) psihoze psihotice cardiogenice) - acute cu simptome delirante sau amentive si subacute, prelungite (anxios-depresive, depresive-paranoide, halucinatorii-paraioide); 3) encefalopat (psihoorganic) - psihoorganic, epileptoform și corsa

sindroame kowski. Defectele cardiace congenitale sunt adesea însoțite de semne de infantilism psihofizic, astenie, stări de nevroză și psihopatie, reacții nevrotice și întârziere a dezvoltării intelectuale.

În prezent, operațiile pe inimă sunt efectuate pe scară largă. Chirurgii și cardiologii-terapeuții constată o disproporție între capacitățile fizice obiective ale pacienților operați și indicatorii actuali relativ scăzuti de reabilitare a persoanelor care au suferit intervenții chirurgicale pe inimă (E.I. Chazov, 1975; N.M. Amosov și colab., 1980; S. Bernard, 1968). ). Unul dintre cele mai importante motive pentru acest dezechilibru este dezadaptarea psihologică a persoanelor care au suferit intervenții chirurgicale pe inimă. Examinarea pacienților cu patologie a sistemului cardiovascular a stabilit prezența unor forme pronunțate de reacții personale (G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky, 1972; A.M. Wayne și colab., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) indică o frecvență ridicată a acestor tulburări (70-100%). Modificările sistemului nervos în defectele cardiace au fost descrise de L. O. Badalyan (1973, 1976). Insuficiența circulației sanguine, care apare cu defecte cardiace, duce la hipoxie cronică a creierului, apariția simptomelor neurologice cerebrale și focale, inclusiv sub formă de convulsii.

La pacienții operați de malformații cardiace reumatice, plângeri de cefalee, amețeli, insomnie, amorțeală și răceală a extremităților, dureri în regiunea inimii și în spatele sternului, dispnee, oboseală rapidă, dificultăți de respirație, agravate de efort fizic, slăbiciune a convergenței, scăderea reflexelor corneene, hipotonie musculară, scăderea reflexelor periostale și tendinoase, tulburări de conștiență, adesea sub formă de leșin, indicând afectarea circulației în arterele vertebrale și bazilare și în bazinul arterei carotide interne.

Tulburările psihice care apar după operația cardiacă sunt rezultatul nu numai al tulburărilor cerebrale-vasculare, ci și al unei reacții personale. VA Skumin (1978, 1980) a identificat „sindromul psihopatologic cardioprotetic” care apare adesea în timpul implantării valvei mitrale sau protezării multivalvare. Datorită fenomenelor de zgomot asociate activității supapei artificiale, perturbării câmpurilor receptive la locul implantării acesteia și perturbărilor ritmului activității cardiace, atenția pacienților este concentrată asupra activității inimii. Au temeri și temeri cu privire la o posibilă „desprindere a supapei”, spargerea acesteia. Starea depresivă se intensifică spre noapte, când zgomotul de la funcționarea supapelor artificiale se aude deosebit de clar. Numai în timpul zilei, când pacientul vede personal medical în apropiere, poate adormi. Se dezvoltă o atitudine negativă față de activitatea viguroasă, apare un fundal anxios-depresiv de dispoziție cu posibilitatea unor acțiuni suicidare.

V.V.Kovalev (1974) în perioada postoperatorie necomplicată a notat stări asteno-dinamice, sensibilitate, insuficiență intelectual-mnestică tranzitorie sau persistentă la pacienți. După operații cu complicații somatice, psihozele acute apar adesea cu paroxisme confuzie (sindroame delirant, delir-amentive și delir-oneiroide), psihoze subacute abortive și prelungite (anxietate-depresivă, depresiv-hipocondriacă, sindrom depresiv-paranoid).

Tulburări psihice la pacienții cu patologie renală... Tulburările psihice în patologia renală se observă la 20-25% dintre bolnavi (V.G. Vogralik, 1948), dar nu toate intră în câmpul vizual al psihiatrilor (A.G. Naku, G.N. German, 1981). Există tulburări psihice marcate care se dezvoltă după transplantul de rinichi și hemodializă. A. G. Naku și G. N. German (1981) au identificat psihoze nefrogenice tipice și atipice cu prezența obligatorie a unui fond astenic. Autorii includ astenia, formele psihotice și non-psihotice de tulburare a conștiinței în grupul 1 și sindroamele psihotice endoforme și organice (includerea asteniei și a sindroamelor de tulburare non-psihotică a conștiinței în stările psihotice este considerată eronată).

Astenia în patologia renală, de regulă, precede diagnosticul de afectare a rinichilor. Există senzații neplăcute în corp, „cap învechit”, în special dimineața, coșmaruri, dificultăți de concentrare, senzație de oboseală, dispoziție depresivă, manifestări somatoneurologice (limbă acoperită, ten cenușiu-pal, instabilitate a tensiunii arteriale, frisoane și transpirație abundentă pe noaptea, o senzație neplăcută în partea inferioară a spatelui).

Complexul de simptome nefrogenice astenice se caracterizează printr-o complicație constantă și creșterea simptomelor, până la o stare de confuzie astenică, în care pacienții nu percep modificări ale situației, nu observă obiectele de care au nevoie în apropiere. Odată cu creșterea insuficienței renale, starea astenică poate fi înlocuită cu amenta. O trăsătură caracteristică a asteniei nefrogene este slăbiciunea cu incapacitatea sau dificultatea de a se mobiliza pentru a efectua o acțiune atunci când înțelegem necesitatea unei astfel de mobilizări. Pacienții își petrec cea mai mare parte a timpului în pat, ceea ce nu este întotdeauna justificat de severitatea patologiei renale. Potrivit AG Naku și GN German (1981), modificarea des observată a stărilor astenoadinamice de către cele astenosubdepresive este un indicator al unei îmbunătățiri a stării somatice a pacientului, semn de „activare afectivă”, deși trece printr-o etapă pronunțată a unui stare depresivă cu idei de auto-umilire (inutilitate, inutilitate, o povară pentru familie).

Sindroamele de conștiință întunecată sub formă de delir și amentie cu pefropatii sunt dificile, pacienții mor adesea. A scoate in evidenta

Există două variante ale sindromului amentiv (A. G. Naku, G. N. German, 1981). reflectând severitatea patologiei renale și având valoare de prognostic: hipercinetic, în care intoxicația uremică este ușoară, și hipokinetic cu decompensarea crescândă a activității rinichilor, o creștere bruscă a tensiunii arteriale. Formele severe de uremie sunt uneori însoțite de psihoze de tipul delirului acut și se termină cu moartea după o perioadă de surditate cu neliniște motorie severă, idei delirante fragmentare. Odată cu deteriorarea stării, formele productive ale conștiinței tulburate sunt înlocuite cu altele neproductive, slăbiciunea și îndoielile cresc.

Tulburările psihotice în cazul afecțiunilor renale prelungite și cronice se manifestă prin sindroame complexe observate pe fondul asteniei: anxio-depresiv, depresiv și halucinator-paranoid și catatonic. Creșterea toxicozei uremice este însoțită de episoade de tulburare psihotică a conștienței, semne de afectare organică a sistemului nervos central, paroxisme epileptiforme și tulburări intelectual-mnestice.

Potrivit BA Lebedev (1979), la 33% dintre pacienții examinați pe fondul asteniei severe, se observă reacții mentale de tip depresiv și isteric, în rest - o evaluare adecvată a stării lor cu scăderea dispoziției, o înțelegerea rezultatului posibil. Astenia poate împiedica adesea dezvoltarea reacțiilor nevrotice. Uneori, în cazurile de severitate nesemnificativă a simptomelor astenice, apar reacții isterice, care dispar odată cu creșterea severității bolii,

Examinarea reoencefalografică a pacienților cu boli renale cronice face posibilă evidențierea unei scăderi a tonusului vascular cu o scădere ușoară a elasticității acestora și semne de afectare a fluxului venos, care se manifestă printr-o creștere a undei venoase (presistolice) la sfârșitul faza catacrotică și se observă la persoanele care suferă de hipertensiune arterială de mult timp. Instabilitatea tonusului vascular este caracteristică, în principal în sistemul arterelor vertebrale și bazilare. În formele ușoare de boală renală în umplerea pulsului cu sânge, nu se observă abateri pronunțate de la normă (L. V. Pletneva. 1979).

În stadiile ulterioare ale insuficienței renale cronice și cu intoxicație severă, se efectuează operații de înlocuire a organelor și hemodializă. După transplantul de rinichi și în timpul dializei suburemie stabilă, se observă encefalopatie cronică toxicodishomeostatică nefrogenă (MA Tsivilko și colab., 1979). Pacienții au slăbiciune, tulburări de somn, depresie a dispoziției, uneori apar o creștere rapidă a adinamiei, surditate, convulsii convulsive. Se crede că sindroamele de conștiință confuză (delir, amentie) apar ca urmare a tulburărilor vasculare și postoperatorii.

astenie și sindroame de întrerupere a conștienței - ca urmare a intoxicației uremice. În procesul tratamentului cu hemodializă se întâlnesc cazuri de tulburări intelectual-mnestice, leziuni organice ale creierului cu creșterea treptată a letargiei, pierderea interesului față de mediu. Odată cu utilizarea prelungită a dializei, se dezvoltă un sindrom psihoorganic - „demență de dializă-uremică”, care se caracterizează prin astenie profundă.

Doze mari de hormoni sunt utilizate în transplantul de rinichi, ceea ce poate duce la tulburări ale reglării autonome. În perioada de insuficiență acută a grefei, când azotemia ajunge la 32,1 - 33,6 mmol și hiperkaliemie - până la 7,0 meq/l, pot apărea fenomene hemoragice (sângerări nazale abundente și erupții cutanate hemoragice), pareză, paralizie. În studiul electroencefalografic se constată o desincronizare persistentă cu o dispariție aproape completă a activității alfa și o predominanță a activității undei lente. Examenul reoencefalografic evidențiază modificări pronunțate ale tonusului vascular: unde neuniforme ca formă și dimensiune, unde venoase suplimentare. Astenia crește brusc, se dezvoltă stările subcomatoase și comatoase.

Tulburări psihice în boli ale tractului digestiv... Bolile sistemului digestiv ocupă locul al doilea în incidența totală a populației, pe locul doi după patologia cardiovasculară.

Tulburările funcțiilor mentale în patologia tractului digestiv sunt adesea limitate la ascuțirea trăsăturilor caracterologice, a sindromului astenic și a stărilor asemănătoare nevrozei. Gastrita, ulcerul peptic și colita nespecifică sunt însoțite de epuizarea funcțiilor mentale, sensibilitate, labilitate sau torpiditate a reacțiilor emoționale, furie, tendință la o interpretare ipohondrică a bolii, carcinofobie. La refluxul gastrointestinal se observă tulburări nevrotice (sindrom neurastenic și simptome obsesive) care preced simptomele tractului digestiv. Declarațiile pacienților despre posibilitatea apariției unui neoplasm malign la ei sunt notate în cadrul unor formațiuni hipocondriacale și paranoide supraevaluate. Plângerile legate de afectarea memoriei sunt asociate cu tulburarea de atenție datorită atât fixării asupra senzațiilor cauzate de boala de bază, cât și stării de spirit depresive.

O complicație a operațiilor de rezecție gastrică în boala ulcerului peptic este sindromul de dumping, care ar trebui să fie distins de tulburările isterice. Sindromul de dumping este înțeles ca crize vegetative, care apar sub formă paroxistică sau hipoglicemică imediat după masă sau după 20-30 de minute,

uneori 1-2 ore

Crizele de hiperglicemie apar in urma consumului de alimente fierbinti care contin carbohidrati usor digerabili. Brusc apare o durere de cap cu amețeli, tinitus, mai rar vărsături, somnolență,

tremor. Pot apărea „puncte negre”, „muște” în fața ochilor, tulburări ale schemei corporale, instabilitate, instabilitate a obiectelor. Se termină cu urinare abundentă, somnolență. La apogeul atacului, glicemia și tensiunea arterială cresc.

Crizele de hipoglicemie apar în afara aportului alimentar: apar slăbiciune, transpirație, cefalee, amețeli. După ce mănâncă, se opresc repede. În timpul unei crize, nivelul zahărului din sânge scade și se observă o scădere a tensiunii arteriale. Tulburările de conștiință sunt posibile în apogeul crizei. Uneori crizele se dezvoltă dimineaţa după somn (R. E. Galperina, 1969). În absența corecției terapeutice în timp util, fixarea isterică a acestei afecțiuni nu este exclusă.

Probleme de sănătate mintală în cancer... Tabloul clinic al neoplasmelor cerebrale este determinat de localizarea lor. Odată cu creșterea tumorilor, simptomele cerebrale generale apar mai mult. Sunt observate aproape toate tipurile de sindroame psihopatologice, inclusiv astenice, psihoorganice, paranoide, halucinatorii-paranoide (A.S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Uneori, o tumoare cerebrală este detectată într-o secțiune de persoane decedate care au fost tratate pentru schizofrenie, epilepsie.

În neoplasmele maligne de localizare extracraniană, V. A. Romasenko și K. A. Skvortsov (1961) au remarcat dependența tulburărilor mintale de stadiul cancerului. În perioada inițială are loc o ascuțire a trăsăturilor caracterologice ale pacienților, reacții nevrotice, fenomene astenice. În faza extinsă se remarcă cel mai adesea stările astenodepresive și anosognoziile. Cu cancerul de organe interne în stadiile manifeste și predominant terminale, se observă stări de „delir liniștit” cu adinamie, episoade de experiențe delirante și onirice, urmate de stupoare sau accese de emoție cu declarații delirante fragmentare; condiţii delir-amentative; stări paranoice cu iluzii de relație, otrăvire, daune; stări depresive cu fenomene de depersonalizare, senestopatii; psihoze isterice reactive. Caracterizat prin instabilitate, dinamism, schimbare frecventă a sindroamelor psihotice. În stadiul terminal, deprimarea conștienței crește treptat (atonare, stupoare, comă).

Tulburări mintale ale perioadei postpartum... Există patru grupe de psihoze care apar în legătură cu nașterea: 1) generice; 2) de fapt postpartum; 3) psihoza perioadei de lactație; 4) psihoze endogene provocate de naștere. Patologia psihică a perioadei postpartum nu reprezintă o formă nosologică independentă. Comun întregului grup de psihoze este situația în care apar. Psihozele la naștere sunt reacții psihogene care se dezvoltă de obicei la femeile primipare. Sunt cauzate de teama de a anticipa durerea, un eveniment necunoscut, înspăimântător. La primul semn, începe

La viitoarea naștere, unele femei aflate în travaliu pot dezvolta nevrotice

sau o reacție psihotică, în care, pe fondul unei conștiințe îngustate, apar plâns isteric, râs, țipete, uneori reacții fugiforme, mai rar mutism isteric. Femeile aflate în travaliu refuză să urmeze instrucțiunile date de personalul medical. Durata reacțiilor este de la câteva minute până la 0,5 ore, uneori mai lungă.

Psihozele postpartum sunt împărțite în mod convențional în psihoze postpartum și de lactație.

Psihoza postpartum în sine se dezvoltă în primele 1-6 săptămâni după naștere, adesea într-o maternitate. Motivele apariției lor: toxicoza în a doua jumătate a sarcinii, travaliul sever cu traumatisme tisulare masive, separarea întârziată a placentei, sângerări, endometrita, mastita etc. Rolul decisiv în apariția lor revine infecției generice, un moment predispozant este toxicoza în a doua jumătate a sarcinii. În același timp, se observă psihoze, a căror apariție nu poate fi explicată prin infecția postpartum. Principalele motive ale dezvoltării lor sunt traumatizarea canalului de naștere, intoxicația, neuroreflexul și factorii psiho-traumatici în totalitatea lor. De fapt, psihozele postpartum sunt mai des observate la femeile primipare. Numărul femeilor bolnave care au născut băieți este de aproape 2 ori mai mare decât cel al femeilor care au născut fete.

Simptomele psihopatologice se caracterizează printr-un debut acut, apar după 2-3 săptămâni și uneori la 2-3 zile după naștere pe fondul creșterii temperaturii corpului. Femeile postpartum sunt neliniștite, treptat acțiunile lor devin neregulate, contactul cu vorbirea se pierde. Se dezvoltă amentia, care în cazuri grave se transformă într-o stare soporoasă.

Amenta în psihoza postpartum se caracterizează printr-o dinamică scăzută pe întreaga perioadă a bolii. Ieșirea din starea amentivă este critică, urmată de amnezie lacunară. Nu există stări astenice prelungite, așa cum este cazul psihozei de lactație.

Forma catatonică (catatonic-oneiroid) este mai puțin frecventă. O caracteristică a catatoniei postpartum este severitatea ușoară și instabilitatea simptomelor, combinația acesteia cu tulburările onirice ale conștiinței. Cu catatonia postpartum, nu există un model de creștere a rigidității, ca și în cazul catatoniei endogene, nu există negativism activ. Caracterizat prin instabilitatea simptomelor catatonice, caracterul episodic al experiențelor onirice, alternanța lor cu stări de stupoare. Odată cu slăbirea fenomenelor catatonice, pacienții încep să mănânce, să răspundă la întrebări. După recuperare, ei critică ceea ce au trăit.

Sindromul depresiv-paranoid se dezvoltă pe un fundal de uimire ușor pronunțată. Se caracterizează printr-o depresie „mată”. Dacă uimirea crește, depresia este atenuată, pacienții sunt indiferenți, nu răspund la întrebări. Ideile de autoînvinovățire sunt asociate cu non-

consistenta pacientilor in aceasta perioada. Fenomenele de anestezie psihică sunt adesea întâlnite.

Diagnosticul diferențial al depresiei postpartum și endogene se bazează pe prezența unei modificări a profunzimii acesteia în depresia postpartum, în funcție de starea de conștiență, și pe agravarea depresiei în timpul nopții. La astfel de pacienti, intr-o interpretare delirante a insolventei lor, componenta somatica suna mai mult, in timp ce in depresia endogena, stima de sine scazuta priveste calitatile personale.

Psihoza perioadei de lactație apare la 6-8 săptămâni după naștere. Ele apar de aproximativ de două ori mai des decât psihozele postpartum reale. Acest lucru se poate explica prin tendința de întinerire a căsătoriilor și imaturitatea psihologică a mamei, lipsa de experiență în îngrijirea copiilor - frații și surorile mai mici. Factorii care precedă apariția psihozei lactaționale includ scurtarea orelor de odihnă în legătură cu îngrijirea unui copil și privarea de somn nocturn (K.V. Mikhailova, 1978), stresul emoțional, lactația cu alimentație neregulată și odihnă, ceea ce duce la emaciare rapidă.

Boala începe cu atenție afectată, amnezie de fixare. Mamele tinere nu au timp să finalizeze tot ce este necesar din cauza lipsei de concentrare. La început, încearcă să „prindă din urmă” reducând orele de odihnă, „pun lucrurile în ordine” noaptea, nu se culcă, încep să spele rufele bebelușului. Pacienții uită unde pun cutare sau cutare lucru, îl caută îndelung, perturbând ritmul muncii și punând lucrurile greu în ordine. Dificultatea de a înțelege situația crește rapid, apare confuzia. Intenția comportamentului se pierde treptat, se dezvoltă frica, afectul de nedumerire și delirul interpretativ fragmentar.

În plus, de-a lungul zilei apar modificări ale stării: în timpul zilei, pacienții sunt mai colectați, în legătură cu care se creează impresia că starea revine la una dureroasă. Cu toate acestea, pe zi ce trece, perioadele de ameliorare se scurtează, anxietatea și lipsa de concentrare cresc, frica pentru viața și bunăstarea copilului crește. Se dezvoltă sindromul amentiv sau uimirea, a cărui profunzime este, de asemenea, variabilă. Ieșirea din starea amentivă este prelungită, însoțită de recidive frecvente. Sindromul amentiv este uneori înlocuit de o perioadă de scurtă durată a stării catatonic-oneiroide. Există o tendință de creștere a profunzimii tulburărilor de conștiență atunci când se încearcă menținerea lactației, care este adesea solicitată de rudele pacientului.

Se observă adesea o formă astenodepresivă de psihoză: slăbiciune generală, emaciare, deteriorarea turgenței pielii; pacienții devin depresivi, își exprimă temeri pentru viața copilului, idei de puțină valoare. Ieșirea din depresie este prelungită: pacienții au o senzație de instabilitate a stării lor pentru o lungă perioadă de timp, se remarcă slăbiciune, anxietate că boala poate reveni.

Boli endocrine. Încălcarea funcției hormonale a uneia dintre glande; de obicei provoacă o modificare a stării altor organe endocrine. Relația funcțională dintre sistemele nervos și endocrin stă la baza tulburărilor mintale. În prezent, se distinge o secție specială de psihiatrie clinică - psihoendocrinologie.

Tulburările endocrine la adulți, de regulă, sunt însoțite de dezvoltarea de sindroame non-psihotice (astenice, neuroso- și psihopatice) cu tulburări paroxistice autonome și cu o creștere a procesului patologic, stări psihotice: sindroame de conștiință tulbure, afective. și psihoze paranoide. Cu formele congenitale de endocrinopatie sau apariția lor în copilăria timpurie, se manifestă clar formarea unui sindrom neuroendocrin psihoorganic. Dacă o boală endocrină apare la femeile adulte sau în adolescență, atunci acestea au adesea reacții personale asociate cu o schimbare a stării somatice și a aspectului.

În stadiile incipiente ale tuturor bolilor endocrine și cu evoluția lor relativ benignă, are loc o dezvoltare treptată a sindromului psihoendocrin (psihosindromul endocrin, după M. Bleuler, 1948), tranziția acestuia odată cu progresia bolii într-un psihoorganic (amnestic). -organic) și apariția psihozelor acute sau prelungite pe fondul acestor sindroame (D. D. Orlovskaya, 1983).

Cel mai adesea, apare sindromul astenic, care se observă în toate formele de patologie endocrină și face parte din structura sindromului psihoendocrin. Aparține celor mai timpurii și persistente manifestări ale disfuncției endocrine. În cazurile de patologie endocrină dobândită, fenomenele astenice pot preceda cu mult timp depistarea disfuncției glandelor.

Astenia „endocrină” se caracterizează printr-un sentiment de slăbiciune fizică pronunțată și slăbiciune, însoțită de o componentă miastenică. În același timp, se nivelează impulsurile de activitate care persistă cu alte forme de stări astenice. Sindromul astenic capătă foarte curând trăsăturile unei stări apatoabulice cu motivație afectată. O astfel de transformare a sindromului servește de obicei ca primele semne ale formării unui sindrom neuroendocrin psihoorganic, un indicator al progresiei procesului patologic.

Modificările asemănătoare nevrozei sunt de obicei însoțite de manifestări de astenie. Sunt neurastenice, histeroforme, anxiofobice, astenice

Principalul simptom al tulburării depresive non-psihotice este tulburările de somn - pacienții suferă de insomnie prelungită. De asemenea, le lipsește o serie de emoții pozitive, pot reacționa brusc la cuvinte aleatorii și există o anxietate crescută. Tratamentul se efectuează în mai multe moduri. Cea mai eficientă în acest caz este terapia medicamentoasă.

În stadiul actual al dezvoltării științelor psihologice, există un număr mare de tulburări mintale clasificate. Dar, în niciun caz nu se poate spune că fiecare tulburare ar putea fi distinsă doar după un singur criteriu. Merită menționat că din partea neurologiei. Această afirmație nu este în niciun caz general acceptată, dar este folosită de cel puțin 80% dintre profesioniști. Acest concept poate fi folosit pentru a combina tulburări ușoare și stări psihotice. Tulburările depresive non-psihotice nu sunt stadii inițiale sau intermediare ale psihozei. Aceste tulburări sunt manifestări ale patologiilor care își au începutul și sfârșitul.

Tehnici de diagnostic pentru tulburarea depresivă non-psihotică

prin ele însele în profunzime, precum și severitatea manifestărilor depresive. Tulburarea se poate agrava sau se poate manifesta din cauza pierderii unei persoane dragi, a prejudiciului moral sau material. În tabloul clinic al unor astfel de tulburări se evidențiază tot mai mult starea de spirit depresivă persistentă.

Cum poate fi diagnosticată tulburarea depresivă non-psihotică?

Cu această boală, nu este posibil să puneți un diagnostic pe cont propriu. Doar un medic calificat poate ajuta la diagnosticarea tulburării, precum și poate prescrie un tratament eficient și corect care vă poate readuce pe dumneavoastră sau pe cei dragi la o viață plină. Cu toate acestea, există simptome care pot indica dezvoltarea tulburării depresive non-psihotice:

• primul semn al bolii este tulburările de somn de grad înalt, precum și disfuncțiile autonome;
• reacție emoțională excesivă la evenimente sau cuvinte;
• manifestări psihopatice în mod continuu în timpul oricărei boli somatice;
• un fond scăzut de dispoziție, lacrimi, dar menținerea în același timp a unei atitudini critice față de starea cuiva, precum și față de manifestările bolii;

Este de remarcat faptul că simptomele de mai sus pot fi complet absente. Dar medicul poate observa modificări de personalitate care vor fi caracteristice doar pentru acest tip de boală. Prevenirea tulburării non-psihotice ar trebui, de asemenea, prescrisă de un specialist înalt calificat, deoarece numai el va putea determina gradul de complexitate al bolii trecute (prezente).

Tratament pentru tulburarea depresivă non-psihotică

Înainte de a prescrie terapia, psihiatrul ar trebui să afle cauza principală a manifestării tulburării depresive non-psihotice, precum și gradul de complexitate a acesteia. Se întâmplă ca din cauza unui șoc emoțional puternic, pacientul să-și piardă complet simțul realității și să nu înțeleagă că starea sa psihologică este amenințată de o boală gravă. Doar un psihiatru va putea determina severitatea tulburării și va prescrie tratamentul corect care va favoriza recuperarea și nu va agrava starea generală. Planul de tratament poate consta din următoarele activități:

• numirea unor medicamente puternice care vor trebui luate pentru întreaga perioadă de tratament. Acesta este cel mai simplu mod de a scăpa de o tulburare depresivă;
• numirea medicamentelor cu eliberare prelungită sub formă de injecții pentru a ieși din stadiul acut al bolii și a preveni apariția acesteia;
• prescrierea unui curs de tratament psihoterapeutic.

Dacă sunteți interesat de tratamentul tulburării depresive non-psihotice, contactați specialiștii cu experiență de la IsraClinic, care vă vor oferi diagnostice de înaltă calitate și vă vor ajuta să finalizați cursul tratamentului.