Sindromul de infiltrație pulmonară la copii. infiltrarea țesutului pulmonar. Motive pentru dezvoltarea patologiei

Definiție. Etiologie și patogeneză. Morfologie.
Sindromul de infiltrație pulmonară constă în manifestări morfologice, radioactive și clinice caracteristice. În practică, acest sindrom este diagnosticat cel mai adesea pe baza datelor clinice și radiologice.

Examinarea morfologică (bioptică) se efectuează dacă este necesară o examinare mai aprofundată a pacientului. Din punct de vedere patologic, infiltrarea pulmonară se referă la pătrunderea în țesuturile pulmonare și la acumularea de elemente celulare, fluide și diverse substanțe chimice în acestea. Impregnarea țesuturilor pulmonare numai cu fluide biologice fără amestec de elemente celulare caracterizează edem pulmonar, și nu infiltrație.

Principalele boli în care apare sindromul de infiltrație pulmonară:

În patologie, infiltrarea plămânilor de origine inflamatorie este cea mai frecventă. Infiltrarea inflamatorie a plămânilor poate fi leucocitară, limfoidă (celule rotunde), macrofagică, eozinofilă, hemoragică etc. Un rol important în formarea infiltratului inflamator revine altor componente ale țesutului conjunctiv - substanța intermediară, structurile fibroase.

Infiltratele inflamatorii leucocitelor sunt adesea complicate de procese supurative (de exemplu, abcesul pulmonar), deoarece substanțele proteolitice care apar în timpul eliberării enzimelor lizozomale ale leucocitelor polimorfonucleare provoacă adesea topirea țesuturilor infiltrate. Infiltratele libere, de scurtă durată (de exemplu, inflamatorii acute) se rezolvă de obicei și nu lasă urme vizibile. Un infiltrat cu modificări distructive semnificative în țesutul pulmonar în viitor dă cel mai adesea modificări patologice persistente sub formă de scleroză, o scădere sau pierdere a funcției pulmonare.

Infiltratele limfoide (celule rotunde), plasmocite limfocitare și macrofage sunt în majoritatea cazurilor o expresie a proceselor inflamatorii cronice din plămâni. Pe fondul unor astfel de infiltrate apar adesea modificări sclerotice.Aceleași infiltrate pot fi o manifestare a unui proces extramedular de hematopoieză, de exemplu, infiltrate limfocitare.

Țesuturile pulmonare sunt infiltrate cu celule hematopoietice. În astfel de cazuri se vorbește de infiltrarea tumorală sau de creșterea tumorală infiltrativă.Infiltrarea de către celulele tumorale duce la atrofie sau distrugere a țesutului pulmonar.

Simptome sindromul de infiltrație pulmonară depind în primul rând de boala care îl provoacă, de gradul de activitate al procesului inflamator, de zona și localizarea leziunii, de complicații etc. Cele mai tipice simptome generale ale infiltrației pulmonare sunt tusea, scurtarea respirației și febra. Dacă focarul de infiltrație este situat la periferia plămânului și trece la pleura, poate apărea durere în piept la tuse și la respirație profundă. În procesul de examinare obiectivă a pacienților, sunt adesea relevate respirația rapidă, întârzierea jumătății interesate a pieptului în actul de respirație. Datele de percuție și auscultație cu focare de infiltrație mici și adânc localizate nu relevă abateri de la normă. În prezența unor zone mai mari de infiltrare pulmonară, în special a celor situate la periferia țesutului pulmonar, se poate determina totușia sunetului de percuție, respirația veziculobronșică sau bronșică, rale uscate și umede, crepitus într-o zonă limitată a pieptului. , iar vocea crescută tremurând pe partea laterală a leziunii.

Infiltrarea se caracterizează printr-o creștere moderată a volumului țesutului pulmonar, densitatea sa crescută. Prin urmare, semnele de radiație ale infiltrației pulmonare au propriile lor caracteristici.De exemplu, infiltrația inflamatorie se caracterizează printr-o formă neregulată de întunecare și contururi neuniforme. În stadiul acut, contururile de întunecare nu sunt ascuțite, trecând treptat în țesutul pulmonar din jur. Zonele cu inflamație cronică provoacă contururi mai ascuțite, dar și neuniforme și zimțate. Pe fundalul umbrei infiltrației inflamatorii a plămânului, puteți găsi adesea dungi ușoare ramificate - acestea sunt golurile bronhiilor umplute cu aer.

Diagnosticare. Metode clinice, radiații, de laborator, bacteriologice și morfologice.

Infiltrat pulmonar- o secțiune a țesutului pulmonar, caracterizată printr-o acumulare de elemente celulare care nu sunt de obicei caracteristice acestuia, un volum crescut și o densitate crescută.

Conform radiografiei Organele toracelui se disting prin: a) întreruperi limitate și focare; b) umbre simple sau multiple rotunjite; c) diseminarea pulmonară; d) întărirea modelului pulmonar

Din punct de vedere clinic: simptomele subiective sunt adesea nespecifice (oboseală, scăderea performanțelor, cefalee, scădere în greutate), dificultăți de respirație, tuse, producere de spută, hemoptizie, dureri în piept indică afectarea plămânilor; în mod obiectiv: întârziere a jumătății bolnave a toracelui în respirație, tremurând voce crescută în proiecția compactării, sunet de percuție tern sau tocit, respirație bronșică (focare mari) sau veziculoasă slăbită (mici), zgomote respiratorii suplimentare - crepitus, respirație șuierătoare diverse, zgomot de frecare pleurală etc.

Infiltratul pulmonar este caracteristic următoarelor boli:

1. pneumonie- inflamația acută infecțioasă a țesutului pulmonar cu implicarea obligatorie a secțiunilor respiratorii ale plămânilor în proces; sunt caracterizate prin conexiune anamnestică cu o infecție virală respiratorie acută anterioară, contact cu un pacient, stare generală de rău, hipertermie și alte simptome de intoxicație generală timp de câteva zile, tuse, dureri în piept, semne de insuficiență respiratorie

2. tuberculoză infiltrativă- caracterizat printr-un debut treptat cu o perioadă anterioară de indispoziție nemotivată, stare subfebrilă, tuse, infiltrat pulmonar în apex sau lob superior sub formă de întunecare uniformă cu focare proaspete în țesutul pulmonar adiacent, o „cale” către rădăcină , calcifiat l. y. în rădăcinile plămânilor

3. infiltrat eozinofil pulmonar(eozinofilită pulmonară locală - eozinofilită pulmonară simplă și pneumonie eozinofilă cronică, eozinofilită pulmonară cu sindrom astmatic, eozinofilită pulmonară cu manifestări sistemice) - caracterizată prin absența manifestărilor sau a unei clinici similare pneumoniei, infiltrate omogene în diferite părți ale plămânilor unui " volatilă”, un efect rapid al terapiei GCS

4. înnegrirea în tumorile maligne(cancer pulmonar central și periferic, metastaze pulmonare unice și multiple, limfoame, sarcoame pulmonare) - antecedente de cancer periferic se caracterizează prin antecedente de fumat de lungă durată, tuse neproductivă, pneumonie repetată de aceeași localizare, bătrânețe, pe radiografia de sondaj umbra este omogenă sau cu cavități de carie, cu contururi denivelate, țesutul pulmonar înconjurător este intact, l. y. mediastinul este adesea mărit; cu metastaze la radiografie - multiple umbre rotunde

5. înnegrirea în tumorile benigne(hamartom, adenom bronșic, condrom, neurinom) - formațiuni sferice unice cu contururi clare, existente de mult timp; Nu există nicio „cale” către rădăcină; tesutul pulmonar inconjurator intact

6. malformaţii ale plămânilor: chist pulmonar cu aport de sânge anormal (sechestrare pulmonară intralobară); hipoplazie simplă și chistică a plămânilor; anevrisme arteriovenoase în plămâni; limfangiectazie și alte anomalii ale sistemului limfatic

7. boli supurative ale plămânilor: abces pulmonar, gangrena pulmonara

8. pneumoscleroza focală: post-pneumonic, post-tuberculos

9. infarct pulmonar după PE- se dezvoltă doar la o parte dintre pacienții care au suferit embolie pulmonară; diagnosticul se bazează pe o comparație a plângerilor, anamnezei, rezultatelor examenului instrumental (ECG, radiografie toracică, scintigrafie pulmonară izotopică, CT, angiopulmonografie și CT spirală cu contrast de artera pulmonară)

10. hemosideroza pulmonara- combinate cu hemosideroza altor organe, sunt caracteristice hemoragii repetate în țesutul pulmonar, hemoptizie, anemie; pe radiografia de studiu a toracelui - modificări bilaterale simetrice mici-focale ale plămânilor; hemosiderofagele se găsesc în spută; este necesară biopsia pulmonară

11. echinococoză pulmonară- nu există simptome subiective, chistul este rotund sau oval cu constricții și proeminențe, cu contururi uniforme, clare, de structură omogenă; tesutul pulmonar inconjurator intact

12. pulmonitele în boli imunopatologice: vasculita sistemica, LES, sindromul Goodpasture, granulomatoza Wegener, pneumofibroza bazala in scleroza sistemica

13. fibroza pulmonară idiopatică(alveolită fibrozată)

14. Sarcoidoza plămânilor- în mod caracteristic mai des un debut asimptomatic treptat, fără semne de intoxicație, eritem nodos, o radiografie caracteristică tuberculozei, dar cu teste tuberculinice negative

15. pneumonie toxică medicamentoasă(nitrofurani, amiodarona, PASK, sulfonamide, salicilati)

16. aspiratie de corp strain

17. pneumoconioză

18. proteinoza alveolară- acumularea de substanţe proteico-lipoide în alveole şi bronhiole; radiografic - „sindrom de umplere a alveolelor”; în histologia unei biopsii a țesutului pulmonar - o substanță care dă o reacție PAS-pozitivă

Sursa: uchenie.net

Cauze

O cauză comună a infiltrației în plămâni este pneumonia.

Principalele cauze ale infiltrației pulmonare sunt următoarele condiții patologice:

1. Pneumonie (bacteriană, virală, fungică).
2. procesul tuberculozei.
3. Boli alergice (infiltrat eozinofil).
4. Tumora malignă sau benignă.
5. Pneumoscleroza focală.
6. Infarct pulmonar.
7. Boli sistemice ale țesutului conjunctiv.

Cursul clasic al sindromului de infiltrație în plămâni se observă în pneumonie și implică o modificare succesivă a trei faze ale procesului inflamator:

• alterarea sub influența factorilor nocivi și eliberarea de substanțe biologic active;
• exudație;
• proliferare.

Semne clinice

Prezența infiltrației în plămâni poate fi presupusă în prezența semnelor clinice:

• atenuarea sunetului de percuție peste zona afectată;
• tremurat crescut al vocii, determinat de palpare;
• respirație veziculoasă sau bronșică slăbită la auscultare;
• întârzierea jumătății bolnave a toracelui în actul respirației (cu leziuni extinse).

Astfel de pacienți se pot plânge de dificultăți de respirație, tuse și durere în piept (cu implicarea pleurei în procesul patologic).

Diagnosticul diferențial al infiltratelor pulmonare

Identificarea semnelor de infiltrare a țesutului pulmonar conduce medicul la o căutare diagnostică. În același timp, se compară plângerile pacientului, istoricul bolii și rezultatele unei examinări obiective.

Primul lucru la care ar trebui să acordați atenție este febra:

• Dacă acest lucru este absent, atunci este puțin probabil un proces inflamator nespecific în plămâni. Un astfel de curs este caracteristic pneumosclerozei sau unui proces tumoral.
• În prezența febrei, poate fi pneumonie, abces pulmonar în stadiul de infiltrare, infarct pulmonar, chist supurant etc.

Dacă se suspectează vreuna dintre aceste afecțiuni, specialistul va îndruma pacientul pentru o radiografie toracică. Acest studiu permite nu numai să se confirme prezența infiltrației prin identificarea zonei de „oscuritate” pe radiografie, ci și să se evalueze dimensiunea, forma și intensitatea acesteia.

Dacă pacienții cu sindrom de infiltrare nu se plâng de sănătatea lor și au această patologie în timpul unei examinări cu raze X planificate, atunci motivele pot fi:

• pneumoscleroză;
• tuberculoză infiltrativă;
• obstrucția bronhiilor de către o tumoare.

În paralel cu examinarea cu raze X, în procesul de diagnostic diferențial sunt utilizate și alte metode de diagnosticare:

• test clinic de sânge;
• examinarea sputei;
• spirografie;
• bronhoscopie;
• scanare CT.

Bolile care apar cu sindromul de infiltrare a țesutului pulmonar au propriile caracteristici, vom lua în considerare unele dintre ele.

Sindromul de infiltrație pulmonară în pneumonia croupoasă

Boala începe acut și trece prin 3 etape în cursul ei. Pe exemplul său, se poate urmări cursul clasic al sindromului de infiltrare pulmonară.

1. În prima etapă, alveolele se umflă, pereții lor se îngroașă, devin mai puțin elastici, iar exudatul se acumulează în lumenul lor. Pacienții în acest moment sunt îngrijorați de tuse uscată, febră, dificultăți de respirație mixte, slăbiciune. În mod obiectiv, sunt relevate semne de infiltrare a țesutului pulmonar (scăderea elasticității țesutului pulmonar, totușirea sunetului de percuție, respirație veziculoasă slăbită etc.). În același timp, se aud zgomote respiratorii laterale sub formă de „coree” de crepitus.
2. În a doua etapă a bolii, alveolele sunt complet umplute cu exudat, iar țesutul pulmonar se apropie de densitatea ficatului. Tabloul clinic se modifică: tusea devine umedă cu sputa ruginită, apare durerea în piept, dificultăți de respirație crește, temperatura corpului rămâne ridicată. Respirația bronșică se aude peste zona afectată. La percuție, se determină o totușire mai pronunțată a sunetului de percuție.
3. În a treia etapă, procesul inflamator este rezolvat, exudatul din alveole este absorbit, aerul începe să curgă în ele. Temperatura corpului pacientului scade, scurtarea respirației scade, tusea productivă cu separarea sputei mucopurulente este tulburătoare. Deasupra plămânilor se aud respirație slăbită, crepitarea „mareei joase” și mici bubuituri umede.

Trebuie remarcat faptul că procesul patologic este mai des localizat în lobii inferiori sau mijlocii. După 1-2 zile de la începerea terapiei cu antibiotice, starea pacienților se îmbunătățește rapid și infiltratul se rezolvă.

Forma infiltrativă a tuberculozei

Această patologie are un tablou clinic șters, plângerile pot fi fie absente cu totul, fie limitate la:

• slăbiciune;
• transpiraţie;
• temperatura scazuta;
• tuse cu spută, în care studiul relevă Mycobacterium tuberculosis.

Cu toate acestea, radiografia relevă semne pronunțate de infiltrare a țesutului pulmonar, adesea în combinație cu revărsat pleural. Mai mult, este afectat în principal lobul superior (uneori mijlociu) al plămânilor, iar tratamentul cu antibiotice nu este eficient.

Infiltrat pulmonar eozinofil

În cazul infiltratului pulmonar eozinofil, în testul de sânge se găsește un număr puternic crescut de eozinofile.

Boala progresează ușor, simptomele fizice sunt slabe. Persoanele care suferă de această patologie sunt preocupate de slăbiciune, creșterea temperaturii corpului până la un număr subfebril.

Infiltratele eozinofile sunt detectate nu numai în plămâni, ci și în alte organe (în inimă, rinichi, piele). În sânge, se detectează o creștere a eozinofilelor de până la 80%.

Motivele acestei afecțiuni pot fi:

• invazie helmintică;
• luarea de antibiotice;
• administrarea de agenți radioopaci.

Pneumonie în infarctul pulmonar

Infiltrarea plămânilor în această boală este adesea precedată de o clinică de embolie pulmonară. Acești pacienți sunt îngrijorați de:

• dificultăți persistente de respirație;
• dureri în piept;
• hemoptizie.

De obicei au tromboflebită a venelor extremităților inferioare.

Pneumonie cu obstrucție bronșică de către o tumoare

Această boală se poate manifesta cu mult înainte de detectarea unui proces infiltrativ. Poate fi precedat de:

• stare subfebrilă prelungită;
• tuse dureroasă;
• hemoptizie.

Mai mult, infiltratul este de obicei determinat în lobul superior sau mediu al plămânilor în timpul examinării cu raze X, deoarece tabloul clinic este caracterizat de sărăcia semnelor obiective. Examinarea sputei relevă prezența celulelor atipice în ea.

Infiltrație în pneumoscleroză

Acest proces patologic nu este o boală independentă, este rezultatul multor boli cronice ale țesutului pulmonar și constă în înlocuirea focarelor patologice cu țesut conjunctiv. Clinic, nu se manifestă în niciun fel. Poate fi determinată pe o radiografie sau detectată în timpul unei examinări obiective sub formă de:

• zona de tocitate în timpul percuției;
• respirație slăbită la auscultare.

Concluzie

Diagnosticul diferențial în sindromul de infiltrare a țesutului pulmonar este extrem de important, deoarece adecvarea tratamentului prescris și rezultatul bolii depind de diagnosticul corect. Mai mult, tactica de gestionare a pacienților și măsurile terapeutice pot diferi semnificativ și se datorează bolii, una dintre manifestările căreia este infiltrarea pulmonară.

Raport al unui specialist pe tema „Infiltrarea în plămân. Dificultăți în diagnosticul diferențial”:

Sursa: otolaryngologist.ru

C-m insuficienta respiratorie

Formarea cavității C-m în plămâni

S-m acumulare de aer în cavitatea pleurală (pneumotorax)

C-m acumulare de lichid în cavitatea pleurală (hidrotorax)

Compactarea C-m a țesutului pulmonar

C-m cor pulmonar

S-m aerul crescut al plămânilor

C-m obstrucția inflamatorie a bronhiilor mici

C-m de leziuni inflamatorii ale arborelui traheobronșic

S-m intoxicație și modificări inflamatorii nespecifice

Sindromul de intoxicație (nespecific)

Se observă în toate bolile inflamatorii:

Creșterea temperaturii corpului

Slăbiciune, stare generală de rău, slăbiciune

Scăderea apetitului

Oboseală crescută, transpirație

Dureri, dureri corporale și musculare

Durere de cap

Tulburări de conștiență (euforie, agitație, delir)

Modificări inflamatorii generale în sânge (leucocitoză, VSH accelerată, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, CRP pozitivă, creșterea conținutului de fibrinogen, creșterea globulinelor alfa-2 și gamma în serul sanguin)

sindromul compactării țesutului pulmonar

1. Infiltrarea inflamatorie a plămânilor

2. Atelectazie pulmonară

3.Pneumofibroză locală

4. Carnificarea plămânului

5. Tumora

Acesta este atât un proces inflamator nespecific, cât și o inflamație specifică (tuberculoză pulmonară infiltrativă cu edem) cu exudație în alveole.

Date obiective tipice

Uneori pozitiv s-m Sternberg pe partea laterală a leziunii

Matitate sau tocitură la percuție

Respirație aspră sau bronșică

Zgomote respiratorii adverse (bucnituri umede, frecare pleurală, crepitus)

Atelectazie pulmonară

Al este o încălcare a aerului ca urmare a colapsului plămânului sau a unei părți a acestuia, din cauza încetării accesului aerian la alveole din cauza blocării sau comprimării bronhiei în sine (ganglion limfatic mărit, o cantitate mare de exudat în cavitatea pleurală)

Patogenie - atunci când ventilația secțiunilor pulmonare este oprită și alimentarea cu sânge a acestuia este păstrată, aerul este absorbit din plămân distal de locul de blocare, ceea ce provoacă colapsul țesutului pulmonar sau plămânul este stors din exterior.

A.l. - există obstructive și compresive

Atelectazie obstructivă

Tumora bronșică

corp strain

Comprimarea bronhiilor din exterior

Blocaj cu secreții (mucus, spută)

Mișcările respiratorii în această zonă a pieptului sunt limitate.

Odată cu durata A.l. mai mult de 3 luni există o retragere a unei părți a toracelui (datorită scăderii presiunii intrapulmonare).

RG-umbrire omogenă, cu A mai mare. umbra mediană (inima, vase mari) este deplasată spre leziune.

Atelectazie de compresie

Comprimarea plămânului din exterior (efuziune în cavitatea pleurală, sângerare etc.).

Zona țesutului pulmonar de deasupra nivelului lichidului este comprimată și se prăbușește, dar bronhia rămâne deschisă.

În acest caz, se determină o fâșie de țesut pulmonar deasupra nivelului lichidului, deasupra căreia se aud fenomene sonore, caracteristice compactării țesutului pulmonar prin tipul de infiltrație inflamatorie (crește tremurul vocii, totușirea sunetului de percuție, dur sau bronșic). respiraţie).

Nu se aud sunete respiratorii laterale.

Fibroza locala

Se determină în țesutul pulmonar la locul inflamațiilor repetate frecvente.

Obiectiv, se manifesta prin toate fenomenele caracteristice compactarii tesuturilor, cu exceptia sunetelor respiratorii laterale.

carnificare (cale.proces, în care parenchimul pulmonar își modifică proprietățile fizice, dobândind consistența și aspectul cărnii)

Cel mai adesea, rezultatul pneumoniei, când exudatul inflamator (de obicei bogat în fibrină) nu se rezolvă, ci este organizat, germinând cu țesutul conjunctiv.

Obiectiv - se manifesta prin toate fenomenele caracteristice compactarii tesutului pulmonar, cu exceptia sunetelor respiratorii laterale.

tumora pulmonara

cancer periferic

Cancer bronșic (atelectazia se dezvoltă adesea)

Obiectiv - toate semnele caracteristice sindromului de compactare a țesutului pulmonar (pot apărea și zgomote respiratorii adverse)

Pneumonie

P. acută - procese inflamatorii acute exsudative de etiologie și patogeneză diferită, localizate în parenchim și țesutul interstițial (interstițial) pulmonar, adesea cu implicarea sistemului vascular în proces.

Parenchim pulmonar - bronhiole respiratorii, canale alveolare, sac alveolar, alveole

Etiologia pneumoniei

Factorul infecțios - bacterii, viruși, rickettsie, micoplasme, chlamydia, legionella, ciuperci etc.

Factori neinfecțioși

Chimice (benzină) - șoferi

Fizic (radiații)

Infecție secundară

Patogeneza pneumoniei

Elementele sunt împărțite în primare și secundare.

Primar - apar ca boli independente la o persoană cu plămâni anterior sănătoși, în absența bolilor altor organe și sisteme.

Secundar - complicând alte boli (bronșită cronică, cu insuficiență cardiacă congestivă, postoperatorie, enzimatică (pancreatită), autoimună (colagenoză)

Microorganismele pătrund în plămâni

Bronhogenic

Hematogen

Din punct de vedere limfogenic

Aeropurtat

Contagioasă (din focare din apropiere - abces subhepatic, mediastinită)

Factori provocatori

Fumatul, Alcoolul, Bătrânețea, Operațiile, Hipotermia, Infecțiile virale

Clasificarea pneumoniei -2

Moscova (1995) - Al V-lea Congres Național pentru Bolile Respiratorii

În afara spitalului

Nosocomial (spital, nosocomial - mai mult de 72 de ore)

Atipic - cauzat de agenți patogeni intracelulari „atipici” (legionella, micoplasme, chlamydia)

Pneumonia la pacienții imunodeprimați

Clasificarea pneumoniei - 1

După etiologie (bacterian, viral, cauzat de factori fizico-chimici, mixt

După patogeneză (primară, secundară)

După caracteristicile clinice și morfologice (parenchim - crupus, focal, mare, mic-focal, confluent, interstițial)

După locație și întindere

Unilateral, bilateral (total, lobar, segmentar, sublobar, central, radical)

Severitate (ușoară, moderată, severă, extrem de severă)

În aval (acut, prelungit - mai mult de 6 săptămâni)

agenți cauzali ai pneumoniei

1.Gr+ microorganisme:

Pneumococi (str. Pneumoniae) 70-96%, cele mai agresive 1,2,3,6,7,14,19 serotipuri pneumococice

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. În focarele epidemice de până la 40%, tendința de distrugere

Streptococ piogen (strep.pyogenes) 1-4%, în timpul unei epidemii de gripă, complicații frecvente de pleurezie, pericardită

2. Gr- microorganisme:

Bagheta lui Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Situat în cavitatea bucală, bolnav după 40 de ani, curs sever, spută vâscoasă cu sânge, leziune confluentă, mai des lobul superior, focare de carie în țesutul pulmonar, complicații purulente

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, cu diabet, dren, în secțiunile inferioare).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). La alcoolici, lobul superior, dezintegrare.

Afanasiev-Pfeifer stick (Hemophilus influenzae) 1-5%. Locuieste in rinofaringe, in timpul epidemiei de gripa, cu bronsite, bronsiectazii, lobul inferior cu implicarea pleurei

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Agentul cauzal al infecției nosocomiale, cu glucocorticoizi concomitent, terapie citostatică

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Deschidere în 1976. Camere cu aer condiționat. Uneori combinat cu diaree, febră mare, insuficiență renală acută.

3. Patogeni anaerobi (cazuri izolate, sputa fetidă)

4. Protozoare (pneumochisturi), bolnavi infectati cu HIV, la pacienti debilitati, dupa transplant, cu imunodeficienta, radioterapie. Stadializarea cursului este edematos, atelectatic, emfizematos. Frotiuri Romanovsky-Giemsa (pneumochisturi)

5. Viruși (gripal, paragripal, sincițial respirator, citomegalovirus - cu terapie supresoare, după transplant)

6. Micoplasma. Mai des în grupuri de oameni, discrepanță între intoxicația severă, fenomenele catarale și simptomele de afectare pulmonară

7. Chlamydia. Ficat mărit, ganglioni limfatici, splină normală, semne de pneumonie

8. Legionella.

Pneumonie croupoasă (pleuropneumonie, lobară).

CP este un proces inflamator acut al parenchimului pulmonar cu captarea unui segment sau lob al plămânului, care se bazează pe o reacție inflamatorie hiperergică, manifestată prin umplerea alveolelor cu exudat bogat în fibrină.

Etiologie- pneumococi tipuri 1-3.

Etape (pat.anatomie)

Etapa 1 - mareea. Hiperemia țesutului pulmonar, edem inflamator, 12 ore - 3 zile.

Etapa a 2-a - hepatizare rosie, 1-3 zile. Locul inflamației este fără aer, dens, de culoare roșie, cu granularitate pe tăietură.

Etapa a 3-a - hepatizare gri, 2-6 zile. Neutrofilele se acumulează în alveole. Gri-verde deschis.

Etapa 4 - permisiuni.

Clinica de pneumonie croupoasă

Debutul este brusc, acut

frisoane grozave

Febra mare, febra continua

Durere pleurală pe partea afectată

Sindrom de intoxicație, delirium tremens - delirium tremens

Tuse - la început uscată, după 24 de ore spută „ruginită”, slabă, vâscoasă

Obiectiv - matitate, respirație grea sau bronșică, frecare pleurală, crepitao indux et redux

laborator. date - leucocitoză, deplasare la stânga, VSH accelerat, granularitate toxică a neutrofilelor, modificări ale spectrului proteic al sângelui

Pneumonie focală (bronhopneumonie)

OP acută este un proces inflamator acut al parenchimului pulmonar care implică un lobul sau un grup de lobuli.

Particularități patogeneza OP acută

Volumul leziunii (unul sau mai mulți lobuli, segment, focare multiple)

Inflamația din bronhiile mici trece la parenchimul pulmonar (cu inflamație croupoasă, se răspândește prin țesutul alveolar de-a lungul porilor lui Kohn)

Nu este o reacție de hipersensibilitate imediată tipică în zona departamentelor respiratorii

Caracterizat prin implicarea în procesul inflamator al bronhiilor

Permeabilitate afectată a căilor respiratorii (posibilă microatelectazie)

Pleura este implicată în procesul inflamator numai cu localizarea superficială a focarului de inflamație în plămâni.

Stadializarea modificărilor morfologice nu este caracteristică

Sputa mucopurulentă, seroasă (cu multă fibrină în CP)

Caracteristici clinice

Debutul treptat al bolii (după SARS)

Durerea în piept este rară (cu o localizare superficială a focarului de inflamație)

Tușiți de la început cu spută

Simptomele intoxicației sunt mai puțin pronunțate

Dificultățile de respirație sunt mai puțin frecvente

Tonalitatea sunetului de percuție este mai puțin pronunțată

Respirația este adesea slăbită veziculoasă

Rale fine umede cu barbotare (frecare pleurală rar, fără crepitus)

Aspectul bronhofoniei nu este caracteristic

Sindromul modificărilor inflamatorii ale arborelui traheobronșic

Se prezintă clinic cu tuse, spută. Respirație grea, respirație șuierătoare uscată.

Sindromul de obstrucție bronșică mică

Obstrucție reversibilă - umflare inflamatorie a mucoasei bronșice - acumulare de secreție vâscoasă, bronhospasm

Ireversibil - îngustarea lumenului bronșic datorită dezvoltării difuze a sclerozei peribronșice

Cauzele obstrucției bronșice - bronșită, bronhospasm

Clinica de obstrucție bronșică

dispnee expiratorie

Expirație prelungită

Respirație șuierătoare uscată la expirație

Tuse cu expectorație dificilă

Dezvoltarea emfizemului

Bronşită

Bronsita acuta- inflamație acută a mucoasei bronșice, caracterizată printr-o creștere a secreției bronșice și manifestată clinic prin tuse, iar în unele cazuri dificultăți de respirație (cu afectarea bronhiilor mici)

Etiologie

factori infectiosi

Factori alergici

Factori chimici, fizici (fum, vapori de acizi, alcaline, gaze etc.)

Patogeneza- încălcarea aparatului mucociliar al bronhiilor

Factori concomitenți - condiții meteorologice nefavorabile (umiditate ridicată, aer rece), fumat, alcoolism, scăderea imunității, afectarea transportului mucociliar

Clasificare (după nivelul leziunii)

Traheobronșită (trahee și bronhii mari)

Bronșită (bronhii segmentare)

Bronșiolită (bronhii mici, bronhiole)

Clinica

Tuse, adesea paroxistică, dureroasă

Mai întâi uscată, apoi spută mucopurulentă

Cu implicarea laringelui - lătrat

Creștere ușoară a temperaturii

Obiectiv

Nuanță cutie de sunet de percuție

- respirație grea pe toată suprafața, șuierat uscat (udă doar când sunt implicate cele mai mici bronhii)

Bronsita cronica:

Leziune difuză progresivă a arborelui bronșic, caracterizată prin restructurarea aparatului secretor al membranei mucoase, precum și modificări sclerotice în straturile profunde ale pereților bronșici și țesutului peribronșic

CB - persoane care tușesc cu spută cel puțin 3 luni pe an timp de 2 ani consecutivi, cu excluderea altor boli cu astfel de simptome

Principalele criterii pentru HB

Natura difuză a leziunii arborelui bronșic atât în ​​lungime, cât și adânc în perete

Curs progresiv cu perioade de exacerbări și remisiuni

Simptome dominante - tuse, spută, dificultăți de respirație

Etiologie

Infecţie

Poluarea atmosferică (dioxid de sulf, poluanți, vapori acizi etc.)

Ereditate (deficit de ά1-antitripsină, Ig A secretorie)

Patogeneza

Combinaţie

Producția de mucus în exces (hipercrinie)

Modificări în compoziția normală a secreției (discrinia) și vâscozitatea acesteia

Tulburări de transport mucociliar

Toți acești factori duc la acumularea de secreții în arborele bronșic.

Forme de bronșită cronică

cronic (simplu) bronșită neobstructivă- bronhiile predominant proximale (mari si medii) sunt afectate cu evolutie clinica si prognostic relativ favorabile. Manifestări clinice – tuse persistentă sau periodică cu spută. Semne de obstrucție bronșică numai în perioadele de exacerbare și în etapele ulterioare.

Cronic bronșită obstructivă- impreuna cu bronhiile proximale si distale sunt afectate. Din punct de vedere clinic - tuse, dificultăți de respirație în creștere, scăderea toleranței la efort.

Clasificarea bronșitei cronice

1.Forma HB - simplă (neobstructivă), obstructivă

2. Caracteristici clinice, de laborator și morfologice - cataral, mucopurulent, purulent

3. Faza bolii - exacerbare, remisiune clinică

4. Severitate - ușoară (FEV1-mai mult de 70%), moderată (FEV1-de la 50 la 69%), severă (FEV1-mai puțin de 50%)

5. Complicațiile bronșitei cronice - emfizem, DN (cronic, acut, acut pe fond de cronică), bronșiectazie, hipertensiune pulmonară secundară, cor pulmonar (compensat, decompensat)

6. CB primar și CB secundar (ca un sindrom al altor boli, cum ar fi tuberculoza)

Bronșită cronică non-obstructivă

1. Deteriorarea mucoasei bronșice prin fum de tutun, poluanți, infecții repetate

2. Hiperplazia celulelor caliciforme ale glandelor bronșice și hiperproducția de secreții bronșice (hipercrinie) și deteriorarea proprietăților reologice ale mucusului (discrinia)

3. Încălcarea clearance-ului mucociliar, a funcției de protecție și de curățare a mucoasei bronșice

4. Distrofia focală și moartea celulelor ciliate cu formarea de pete „chele”.

5. Colonizarea mucoasei afectate de către microorganisme și inițierea unei cascade de factori inflamatori celulari și umorali

6. Edemul inflamator și formarea de zone de hipertrofie și atrofie a mucoasei

Clinica

1. Tuse cu spută mucoasă sau mucopurulentă

2. Creșterea temperaturii corpului până la numere subfebrile

3. Intoxicatie usoara

4. Respirație aspră

5. Rale împrăștiate uscate

6. La apogeul exacerbării, simptomele obstrucției bronșice sunt posibile datorită acumulării de spută vâscoasă și bronhospasm în bronhii.

7. În faza de remisie, se detectează o tuse cu spută, nu există dificultăți de respirație

Patogeneza bronșitei cronice obstructive

1. Proces inflamator la toate bronhiile (mai ales cele mici)

2. Dezvoltarea sindromului bronho-obstructiv (combinație de componente reversibile și ireversibile)

3. Formarea emfizemului pulmonar (emfizemul centroacinar - din cauza leziunii precoce a secțiunilor respiratorii ale plămânilor - afectarea părții centrale a acinului)

4. Încălcarea progresivă a ventilației pulmonare și a schimbului de gaze - duce la hipoxemie și hipercapnie

5. Formarea hipertensiunii arteriale pulmonare și a corului pulmonar cronic

Clinica de bronșită cronică obstructivă

1.Dispnee expiratorie, agravata de efort fizic si tuse

2. Hacking tuse neproductivă

3. Prelungirea fazei expiratorii

4. Emfizem secundar

5. Rale uscate împrăștiate (cu respirație calmă și forțată) și râuri la distanță

Complicațiile bronșitei cronice

1. Legat de infecție

Pneumonie secundară

bronșiectazie

Astmul bronșic infecțios-alergic

2.Legat de progresia bolii

Pneumofibroză difuză

Emfizem

Insuficiență respiratorie

Inima pulmonară

Boala pulmonară obstructivă cronică

BPOC este o boală caracterizată prin obstrucție bronșică ireversibilă, care are o evoluție progresivă și se asociază cu inflamarea căilor respiratorii care apare sub influența factorilor negativi de mediu (fumat, riscuri profesionale, poluanți). Principalele sale simptome sunt tusea cu producere de spută și dificultăți de respirație.

BPOC-grup heterogen (BPOC, emfizem, astm, bronșiolită obliterantă, fibroză chistică, bronșiectazie.

Caracteristica unificatoare este inflamația mucoasei respiratorii, o încălcare a funcției de ventilație de tip obstructiv.

Semne de exacerbare a BPOC(criterii Anthonisen și colab., 1987)

1. Creșterea volumului sputei

2. Apariția conținutului purulent în spută

3. Apariția sau progresia dificultății respiratorii

Trei tipuri de exacerbări(important pentru evaluarea severității și tratament)

În primul rând, toate cele trei caracteristici sunt prezente.

În al doilea rând, există două semne

În al treilea rând - există un fel de un singur semn

Etiologia și patogeneza BPOC-1

Factori de risc

Fumatul de tutun (deteriorarea transportului mucociliar, scăderea funcției de curățare și protecție a bronhiilor, contribuie la inflamarea cronică a mucoasei, un efect negativ asupra surfactantului - o scădere a elasticității țesutului pulmonar)

Riscuri profesionale (cadmiu, praf de siliciu) - mineri, constructori, lucrători feroviari, lucrători asociati cu prelucrarea bumbacului, cerealelor, hârtiei

Infecții virale respiratorii

predispoziție ereditară

Etiologia și patogeneza BPOC-2

Factorul de risc - impact asupra mucoasei bronșice, țesutului interstițial și alveolelor - formarea unui proces inflamator cronic - activarea neutrofilelor, macrofagelor, mastocitelor, trombocitelor. Neutrofile - eliberarea de citokine, prostaglandine, leucotriene - formarea inflamației cronice.

Formarea emfizemului pulmonar ca urmare a distrugerii cadrului elastic al țesutului pulmonar. Principala cauză a distrugerii este un dezechilibru în sistemele „protează-antiprotează” și „oxidant-antioxidant” din cauza funcționării patogene a neutrofilelor.

O schimbare a raportului dintre procesele de deteriorare și reparare, care sunt reglementate de mediatori proinflamatori și antiinflamatori.

Încălcarea clearance-ului mucociliar - colonizarea microflorei mucoase - activarea neutrofilelor - distrugere crescută. Se formează emfizemul centroacinar și panacinar.

Tip emfizematos de BPOC

„Dificultatea de respirație” – „pufătură roz.” Simptomele bronșitei cronice sunt mai puțin pronunțate decât semnele morfologice și funcționale ale emfizemului. Predomină astenicii și persoanele de statură mică. O creștere a aerului datorită mecanismului valvei este o „capcană de aer”.Emfizemul panacinar. În repaus, nu există încălcări ale relației ventilație-perfuzie, compoziția normală de gaz a sângelui este păstrată. Odată cu efort fizic, dificultăți de respirație, PaO2 scade. Un DN extins, hipertensiunea arterială și cor pulmonale se formează târziu. Pacienții „pufă”, umflându-și obrajii, nu există cianoză pentru o lungă perioadă de timp, cor pulmonale - de unde și numele de „pufătură roz”.

Bronșită tip BPOC - „edemat albăstrui”

Emfizem centroacinar. Manifestări clasice ale COB. Hipersecreție de mucus, edem mucoase, bronhospasm - o creștere a rezistenței la inhalare și la expirație - hipoxemie arterială și dificultăți de respirație, o creștere a PaCO2, apariția hipercapniei. Mai devreme decât la tipul emfizematos se dezvoltă hipertensiunea pulmonară și cor pulmonale. Se aud râuri uscate, expirație prelungită, cianoză, edem periferic - pacientul este „edemat albăstrui”

Astm bronsic

Astmul este o boală cronică recidivante, al cărei mecanism patogenetic obligatoriu este o reactivitate bronșică alterată ca urmare a unor mecanisme imunologice specifice (sensibilizare + alergie) sau nespecifice. Semnul clinic principal este un atac de astm datorat bronhospasmului și umflarea mucoasei bronșice.

Patogeneza AD

Reactivitate alterată a bronhiilor - o încălcare a proceselor de îngustare / expansiune, o creștere a producției de mucus, o încălcare a evacuării acestuia

Principalele variante patogenetice BA

Exogen (atopic, alergic)

Endogen (non-atopic, non-alergic)

Aspirina BA

autoimună

Astmul efortului fizic

Varianta colinergică a AD

Noaptea BA

Varianta de tuse a BA

Licență profesională

Dishormonal (deficit de hipoglucocorticoizi, hiperestrogenism)

Neuropsihic (isteric, neurastenic, ipocondriac)

Dezechilibru adrenergic (predominanța receptorilor ά-adrenergici asupra receptorilor β-adrenergici

Tulburări primare ale reactivității bronșice

Clinica BA

Atacurile de sufocare de tip expirator, care se bazează pe bronhospasm + apariția sputei vâscoase „vitreoase”

Trei perioade de sufocare

Precursori de sufocare (strănut, nas uscat, atac de tuse uscată, rinită vasomotorie, angioedem)

Înălțimea atacului (sufocare de tip expirator, inspirație scurtă și expirație prelungită, respirație șuierătoare, tuse uscată neproductivă, poziție forțată a corpului sprijinit pe mâini, semne de DN (cianoză, dificultăți de respirație, modificări ale gazelor din sânge - PO2) ↓, PCO2), afectarea fluxului venos (umflarea feței), semne obiective de bronhospasm

Regresie (tuse cu spută sticloasă)

Complicațiile BA

Pulmonar – stare astmatică, emfizem pulmonar, DN, pneumotorax

Extrapulmonar - cor pulmonar, insuficienta cardiaca

Criteriile de stare astmatică

Încălcarea progresivă a permeabilității bronșice (atac de astm sever, creșterea insuficienței cardiace, cianoză difuză)

Rigiditate la bronhodilatatoare

Hipercapnie

hipoxemie

Stadiile statusului astmatic

Etapa 1 - un atac prelungit de astm bronșic (disonanța între șuierăturile auzite la distanță (sunt multe) și determinată de un fonendoscop în timpul auscultației (sunt mai puține)

Etapa 2 - o stare mai gravă a pacientului, DN, "plămân tăcut" - lipsa respirației pe o zonă separată sau pe întregul plămân

Etapa 3 - dezvoltarea unei comă „cianoză roșie” - hipercapnie, hipoxemie, acidoză

Letalitate 20%

Emfizem

EL - extinderea patologică a spațiilor de aer distal de bronhiolele terminale, însoțită de modificări distructive ale bronhiolelor și alveolelor respiratorii ca urmare a acțiunii patogene a neutrofilelor care se acumulează în spațiul intercelular (definiția American Lung Association)

sindromul cor pulmonar

LS este un sindrom clinic cauzat de hipertrofia sau dilatarea ventriculului drept rezultată din hipertensiunea circulației pulmonare în bolile bronșice, deformarea toracică sau afectarea vaselor pulmonare.

Medicamente acute– 90% PE, hipertensiunea pulmonară se dezvoltă în câteva ore

LS subacut- PE recurentă apare în decurs de câteva săptămâni, luni, atacuri repetate de BA

Medicament cronic- Apare pe parcursul mai multor ani

Patogenia medicamentelor

În centrul medicamentelor se află hipertensiunea în circulația pulmonară și dezvoltarea hipoxiei alveolare. Reflexul Euler-Liljestrand este important (creșterea tonusului vaselor pulmonare ca răspuns la hipoxia alveolară), ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară - se formează un cor pulmonar

Clinica LS

Boala pulmonară de bază + insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă

LS compensat \u003d clinică a bolii de bază + hipertrofie ventriculară dreaptă și/sau dilatație ventriculară dreaptă

LS decompensat \u003d clinică a bolii de bază + hipertrofie ventriculară dreaptă și/sau dilatație ventriculară dreaptă + simptome de insuficiență cardiacă dreaptă (umflarea venelor gâtului, mărirea ficatului, edem, ascită)

Lichid în cavitatea pleurală

Revărsatul pleural este acumularea de lichid în exces în cavitatea pleurală din cauza inflamației pleurei, a circulației sanguine și limfei afectate, a permeabilității capilare crescute de natură neinflamatoare, a tumorilor pleurei sau a altor cauze.

1. Pleurezie (acumulare de exudat)

2. Hidrotorax (acumulare de transudat)

Ciroza hepatică

Hipoproteinemia în NS

Insuficienta cardiaca

3. Hemotorax (acumulare de sânge)

4. Chilotorax (acumulare de limfa)

Pleurezie

P - inflamația pleurei, adesea cu formarea de plăci fibrinoase pe suprafața acesteia și revărsare în cavitatea pleurală.

Pleurezie - uscată (fibrinoasă) și revărsare (exudativă)

alergice (medicamente și alte alergii, alveolită alergică)

autoimun (sindrom Dresler, reumatism, artrită reumatoidă, LES, dermatomiozită, sclerodermie)

post-traumatice (traumatisme, termice, chimice, daune prin radiații)

Factorii care cauzează efuziune

Creșterea secreției de exudat inflamator în cavitatea pleurală

Tulburări de microcirculație, scăderea resorbției

Formarea unui film de fibrină și a țesutului conjunctiv - o scădere a reabsorbției lichidului pleural

Clinica de pleurezie

Pleurezie uscată (fibrinoasă)

pneumonie

Tuberculoza pulmonara

Infectie virala

Procese purulent-inflamatorii în plămâni

1. Dureri în piept

2. Tuse uscată dureroasă

3. Creșterea temperaturii corpului

4. Simptomul lui Mussy (sensibilitatea la presiune a punctelor dureroase)

5.M.b. respirație veziculoasă slăbită

6. Zgomot de frecare a pleurei (auzit în timpul inhalării și expirației, crește odată cu presiunea cu un stetoscop, nu se modifică la tuse)

Pleurezie exudativă (exudativă).

De obicei începe cu P fibrinos.

Reduce durerea în piept

Semne crescute de detresă respiratorie

Deplasarea mediastinului și a traheei în partea sănătoasă

Cianoză cenușie difuză

Expansiunea toracelui pe partea laterală a leziunii, rămâne în urmă în actul de respirație (simptomul Hoover), spațiile intercostale sunt netezite (simptomul Litten), pliul cutanat de pe partea laterală a leziunii este mai masiv decât pe partea sănătoasă (Simptomul lui Wintrich)

Tonalitatea sunetului de percuție

Diferența dintre exudat și transudat

Sursa: studopedia.ru

observat cu pneumonie lobară, pneumonie focală, tuberculoză pulmonară și se caracterizează printr-un debut acut, febră mare, frisoane, dureri în piept pe partea afectată, agravate de respirație profundă și tuse, în urma căreia pacientul este forțat să suprime tusea, în timp ce respiraţia devine superficială. Din a 2-a zi apare o cantitate mică de spută mucoasă vâscoasă, uneori conținând dungi de sânge. Destul de repede, sputa capătă o culoare maro-roșiatică (sputa „ruginită”), care se datorează produselor de degradare a globulelor roșii din zonele de hepatizare roșie. Cantitatea de evacuare a sputei crește, dar nu depășește 100 ml pe zi.În stadiul de hepatizare cenușie și mai ales de rezoluție a bolii, sputa devine mai puțin vâscoasă, mai ușor de separat, iar culoarea sa maronie dispare treptat.
La examinarea unui pacient în prima zi a bolii, se pot observa destul de des înroșirea obrajilor, mai pronunțată pe partea laterală a leziunii, cianoza buzelor, acrocianoza, erupțiile herpetice pe buze, obrajii și aripile nasului. . Destul de des, la respirație, se observă o mișcare largă a aripilor nasului. Respirația, de regulă, este superficială, rapidă, partea afectată rămâne în urmă la respirație, mobilitatea marginii pulmonare pe partea inflamației este limitată.
La percuția plămânilor, adesea deja în prima zi a bolii, se detectează o scurtare a sunetului de percuție peste lobul afectat, care, crescând treptat, capătă caracterul unei matități pronunțate (tonul femural). Tremuratul vocii la începutul bolii este oarecum crescut, iar în stadiul de hepatizare devine clar îmbunătățit.
În timpul auscultației, la începutul bolii, respirația este slăbită veziculoasă, iar în a doua etapă devine bronșică. În primele zile de boală, în unele cazuri, sunt detectate cripitatio indues, se aud răzlețe împrăștiate uscate și umede în cantitate mică. Când procesul se extinde la pleură, se aude o frecare pleurală.
În a doua etapă a bolii apar adesea simptome de intoxicație: cefalee, iritabilitate, letargie, insomnie, slăbiciune severă. În cazuri severe, se pot observa agitație, confuzie, delir, simptome de modificări psihice, halucinații. Există modificări în alte organe și sisteme: tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, uneori până la colaps, accent II ton peste artera pulmonară. Persoanele în vârstă și persoanele în vârstă pot dezvolta semne de insuficiență cardiacă și coronariană, uneori tulburări ale ritmului cardiac.
O examinare cu raze X a plămânilor relevă o întunecare omogenă a lobului sau a segmentului corespunzător. În studiul sângelui: leucocitoză neutrofilă până la 20 - 109 l, trecerea la stânga până la 6 ~ 30% din neutrofilele înjunghiate. Există și limfopenie relativă. VSH crescut, conținut crescut de fibrinogen, acizi sialici, seromucoid. Reacție pozitivă pentru proteina C reactivă. La examinarea urinei în timpul unei perioade febrile se pot determina următoarele: proteinurie moderată, cilindrurie, eritrocite unice. În stadiul de rezoluție, starea de sănătate se îmbunătățește, tusea scade, sunetul de percuție este înăbușit, respirația devine grea și apoi se transformă în veziculoasă, în această perioadă, cripitație (crepitacio redux), bubuituri fine sonore, al căror număr scade treptat. .
DIAGNOSTIC DE ALĂPTARE: febră, frisoane, dureri în piept, tuse cu spută mucopurulentă sau ruginită. Planul de examinare, tratament și îngrijire a pacientului.
IMPLEMENTAREA PLANULUI: asistenta pregătește pacientul pentru o examinare cu raze X, colectează material biologic (sânge, spută) pentru analize de laborator, efectuează programări medicale pentru tratamentul pacientului (distribuie medicamente în timp util, face diverse injecții și perfuzii), pregătește pacientul pentru consultarea specialiștilor (oncolog, ftiziatru) conform indicațiilor, asigură îngrijirea pacientului (aerisirea secției, administrarea de oxigen dacă este necesar, schimbarea în timp util a lenjeriei și a lenjeriei de pat, dezinfectarea în timp util a scuipatoarelor, dacă este necesar , hrănirea pacientului, întoarcerea pacientului în pat) și observație (monitorizează ritmul respirator, numără pulsul și ritmul cardiac, măsoară tensiunea arterială, urmărește funcțiile fiziologice), realizează fixarea tencuielilor și a conservelor de muștar etc.
SINDROMUL DE ABSCES PULMONAR este un proces sever care decurge cu intoxicație severă, însoțită de necroză și topirea țesutului pulmonar cu formarea de cavități. Sindromul abcesului pulmonar se desfășoară în două etape: stadiul de infiltrație sau abces și stadiul cavității. Dezvoltarea unui proces supurativ în plămân este asociată cu o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor, aportul de sânge afectat și necroza țesutului pulmonar, adăugarea unei infecții și o scădere a reactivității.
macroorganism. Sindromul abcesului se caracterizează prin febră persistentă sau agitată, frisoane cu transpirație abundentă, durere pe partea afectată, tuse uscată, dar dacă bronșita cronică însoțește, poate exista o cantitate mică de spută mucoasă sau mucopurulentă. Destul de des, se observă simptome de intoxicație: slăbiciune generală, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap. O examinare obiectivă a pacientului poate evidenția întârziere a jumătății afectate a toracelui în timpul respirației, voce slăbită tremurând peste abcesul C1, respirație veziculoasă slăbită, cu K | În bronșita acută se aud zgomote de bâzâit uscat, cu ^ percuție peste abces, tocitate sau sunet de percuție surd. Examinarea cu raze X evidențiază o umbră rotunjită 4 cu margini clare. În studiul sângelui: leucocitoză până la 20 ¦ 109 l, deplasarea leucoformula la stânga la metamielocite, creșterea VSH. O creștere bruscă a cantității de spută purulentă evacuată (până la 500-1000 ml) cu un miros fetid indică o străpungere [a abcesului în bronhie și eliberarea acestuia. t
Sputa poate prezenta dungi de sânge. În același timp, starea pacienților se îmbunătățește, temperatura corpului scade, frisoanele dispar și simptomele de intoxicație scad. De remarcat (atentie la faptul ca sputa este secretata mai mult cu o anumita pozitie J a pacientului (se produce drenaj). Examenul fizic) releva tremurat vocal crescut, timpan, sunet de percutie, respiratie bronsica, poate fi amforica, daca cavitatea este conectat la bronhie printr-un gol îngust. Dacă o anumită cantitate de secreție rămâne în cavitate, se pot auzi zgomote sonore, grosiere sau medii. O examinare cu raze X relevă o iluminare rotunjită cu margini clare, dacă rămâne un secret în cavitate, atunci se determină o zonă de obscuritate cu un nivel orizontal. La examinarea sângelui, leucocitoza și creșterea VSH persistă, dar cu o tendință descendentă. Examinarea sputei relevă o cantitate semnificativă de leucocite și fibre elastice.
DIAGNOSTIC DE ALĂPTARE: febră, frisoane, dureri în piept, stare de rău, cefalee, tuse cu spută purulentă.
PLAN de examinare, tratament, îngrijire și observare: pregătirea pacientului pentru examinarea cu raze X, pentru examinarea de laborator, îndeplinirea prescripțiilor medicale pentru tratamentul pacientului (distribuirea la timp a medicamentelor, injecțiilor și perfuziilor), organizarea altor metode de tratament (fizioterapie, terapie cu exerciții fizice, masaj, oxigenoterapie) organizarea îngrijirii și monitorizarea pacientului.
IMPLEMENTAREA PLANULUI: îndeplinirea în timp util și cu intenție a prescripțiilor (antibiotice cu diferite spectre de acțiune, sulfonamide, nitrofurani, nistatin sau levorin, mucolitice). Colectarea la timp a materialului biologic (sânge, spută, urină) pentru teste de laborator. Organizarea unui consult cu un kinetoterapeut pentru numirea metodelor kinetoterapeutice; medic terapie cu exerciții fizice pentru numirea terapiei cu exerciții fizice și masaj. Organizarea ventilației în timp util a secției, curățarea umedă cu dezinfectanți, spălarea și dezinfectarea scuipatorului, schimbarea în timp util a lenjeriei și a lenjeriei de pat, prevenirea escarelor, rotația regulată a pacientului pentru a crea drenaj și evacuarea sputei - de 4-5 ori pe zi timp de 20-30 de minute; monitorizarea activității sistemului cardiovascular (puls, ritm cardiac, măsurarea tensiunii arteriale), a sistemului bronhopulmonar (frecvența respiratorie, cantitatea de spută), funcțiile fiziologice.
SINDROMUL PREZENȚEI LICHIDULUI ÎN PLEURALĂ
CAVITĂȚI (pleurezia exudativă) – este o leziune inflamatorie a pleurei, însoțită de acumularea de lichid în cavitatea pleurală. Dezvoltarea procesului inflamator la nivelul pleurei este facilitată de exacerbarea procesului tuberculos la plămâni și a ganglionilor limfatici intratoracici (intoxicație tuberculoasă), boli pulmonare cronice nespecifice (pneumonie, procese supurative în plămâni), boli infecțioase acute și cronice ( tifos și tifos), reumatism, colagenoze, tumori pulmonare. Factorul provocator, de regulă, este hipotermia. Acest sindrom se caracterizează prin inflamarea foilor pleurale și, în primul rând, prin depunerea de fibrină pe acestea. Prin natura lichidului din cavitatea pleurală, pleurezia poate fi sero-fibrinoasă, hemoragică, purulentă, chilosă și mixtă. În prezența lichidului în cavitatea pleurală de origine neinflamatoare sau necunoscută, se vorbește despre un revărsat pleural.
Boala debutează treptat sau acut, cu febră mare, dureri puternice înjunghiate în piept, agravate de inspirație profundă sau aplecare spre partea sănătoasă și tuse. Tusea este de obicei uscată și dureroasă. Examinarea relevă poziția forțată a pacientului pe partea afectată, dificultăți de respirație, cianoză, întârziere a părții afectate a toracelui în timpul respirației. Odată cu acumularea de lichid, pacienții simt o senzație de greutate, durere surdă pe partea afectată; dacă se acumulează mult lichid, atunci poate exista o deplasare a mediastinului în partea sănătoasă și apare o dificultăți de respirație severă. Fluidul, de regulă, este situat de-a lungul unei curbe parabolice (linii Damoiseau), vârful său este situat de-a lungul liniei axilare posterioare. În acest sens, se disting trei zone: zona de preîncărcare

plămân până la rădăcină (triunghiul lui Garland), zona hidrotoraxului și zona mediastinului deplasat către partea sănătoasă (triunghiul Rauhfus-Grokko). Cu metodele de cercetare fizică în zona plămânului comprimat (atelectazie de compresie), palparea este determinată de tremur și bronhofonie crescută a vocii, sunet de percuție timpano-timpanic, respirație auscultator-bronșică. În zona hidrotoraxului: tremurul vocii și bronhofonia, precum și respirația nu sunt determinate, tonusul femural este determinat de percuție. Același lucru se determină în zona deplasării mediastinale (triunghiul Rauhfus-Grocko).
După examinare (obținerea de informații despre pacient) se face un DIAGNOSTIC DE NURSING: febră, dureri în piept, dificultăți de respirație, tuse uscată, slăbiciune, stare de rău. Se întocmește un PLAN de monitorizare și îngrijire a pacientului, metode de cercetare de laborator și instrumentală, îndeplinirea prescripțiilor medicale de tratament și consultarea unui ftiziatru și a unui medic oncolog. În implementarea PLANULUI DE IMPLEMENTARE, se acordă o mare importanță pregătirii pacientului pentru o examinare cu raze X, preluării materialului biologic pentru testarea de laborator, pregătirii pacientului pentru paracenteza pleurală și îndeplinirii cu acuratețe a prescripțiilor medicale în tratarea pacientului: distribuirea la timp a droguri și injecții. Examinarea cu raze X este determinată de lipsa de curent pe partea afectată cu un nivel oblic de lichid.
Puncția pleurală (paracenteza pleurală) are o mare valoare diagnostică și terapeutică. Asistenta trebuie să pregătească în acest scop o seringă sterilă pentru anestezie, o soluție de novocaină, o soluție de iod și alcool pentru tratarea pielii, un ac de puncție cu un tub de cauciuc cu canule pentru ac și seringă, un forceps Mohr sau Pean, o seringă Janet de 50 ml, vase pentru colectarea punctului pleural. Paracenteza se efectuează în spațiul al 8-lea intercostal de-a lungul marginii superioare a coastei a 9-a de-a lungul liniei axilare posterioare. După primirea punctatului, se determină conținutul de bedk din acesta, densitatea lichidului pleural și se efectuează un test Rivalta pentru a detecta exudatul sau transudatul. Principiile de bază ale tratamentului sunt numirea medicamentelor antiinflamatoare și antituberculoase, agenți de restaurare, terapia cu vitamine, după evacuarea lichidului pleural pentru a preveni procesul de adeziv, terapia exercițiului fizic și fizioterapie sunt prescrise după consultarea unui kinetoterapeut.
SINDROMUL DE SUFOCARE. Cel mai adesea, acest sindrom este cauzat de o boală precum astmul bronșic. Prin astm bronșic se înțelege o alergie cu localizare predominantă a inflamației hiperergice în aparatul bronhopulmonar, 24.

caracterizată prin obstrucție recurentă, predominant generalizată, a căilor respiratorii, reversibilă în stadiile incipiente ale bolii. Exista astmul bronsic atopic (neinfectios-alergic) si infectios-alergic. În astmul atopic, cauza poate fi orice substanță care poate provoca formarea de anticorpi în corpul uman. Alergenii pot fi de origine animală și vegetală, precum și substanțe chimice cu o structură simplă și complexă.
În forma infecțio-alergică, cauza dezvoltării astmului bronșic este flora microbiană. În plus, factorii etiologici în dezvoltarea astmului bronșic sunt factorii psihogeni, climatici (hipotermie, insolație), precum și activitatea fizică pronunțată.În plus, acești factori, de regulă, sunt provocatori și uneori pot fi puncte de declanșare pentru dezvoltare. de astm. Manifestări clinice: complexul simptomatic clinic principal al astmului bronșic este dispneea expiratorie, respirația șuierătoare, atacurile periodice de sufocare (obstrucție generalizată), care se termină adesea cu evacuarea unei cantități semnificative de spută. Forma atopică a astmului bronșic se caracterizează prin dezvoltarea sporadică a unui atac de astm la contactul cu un alergen. Incetarea expunerii la alergen determina si incetarea atacului. În acest caz, sufocarea, de regulă, este precedată de o aură, care se caracterizează printr-un polimorfism pronunțat al manifestărilor (rinită vasomotorie cu separarea copioasă a secrețiilor apoase, migrenă, urticarie, mâncărimi ale pielii, durere și durere în gât, tuse). , edem Quincke etc.). Atacurile de sufocare în astmul bronșic infecțios-alergic se dezvoltă pe fondul bolilor respiratorii acute, bronșitei și pneumoniei, mai des în perioada toamnă-iarnă. Aura la pacienții din acest grup în cele mai multe cazuri este exprimată prin tuse. Atacurile sunt de obicei moderate sau severe, destul de lungi și rezistente la terapia convențională, transformându-se adesea într-o afecțiune astmatică. Sensibilitatea cel mai frecvent întâlnită la toxina stafilococică și streptococ. Principalele simptome clinice ale unui atac de astm sunt dispneea expiratorie pe fondul mobilității toracice limitate (diafragma scăzută), respirația șuierătoare, șuieratul uscat împrăștiat și zgomot, schimbându-și constant intensitatea și localizarea. Pacientul ia întotdeauna poziția forțată a ortopneei cu fixarea centurii scapulare: pacientul stă, sprijinindu-și mâinile pe marginea mesei, aplecându-se înainte. Pielea este palidă, mușchii auxiliari sunt încordați, din partea sistemului cardiovascular, tahicardie, surditate a tonurilor cardiace, limitele matității cardiace absolute nu sunt determinate din cauza emfizemului.
În cazul unei forme infecțio-alergice de astm, atacul se încheie cu evacuarea unei cantități semnificative de sputa mucopurulentă vâscoasă. Dacă atacul este întârziat, atunci se observă o stare depresivă pronunțată a pacientului, paloarea pielii este înlocuită cu cianoză caldă a pielii feței și a extremităților, ca urmare a dezvoltării hipoxiei tisulare în inimă, pot apărea dureri anginoase. apar. În timpul unui atac pronunțat de sufocare, se pot observa fracturi ale acelor coaste de care sunt atașați mușchii scaleni anteriori și oblici externi. Acțiunea lor opusă în timpul tusei poate provoca o fractură de coastă. Posibilă formare de pneumotorax spontan, emfizem interstițial sau mediastinal. O complicație destul de gravă este apariția emfizemului acut, precum și a unui chist emfizematos mare (bulla). În timpul examenului fizic, se observă: palparea rezistenței toracice, slăbirea vocii tremurând; percuție - ton de casetă, limitarea semnificativă a mobilității marginii pulmonare și omisiunea marginii inferioare a plămânilor; auscultatorie - respirație veziculoasă slăbită, mult șuierat uscat, zgomot mai rar.
DIAGNOSTIC DE ALĂPTARE: dificultăți de respirație cu expirație prelungită, tuse, cupă uscată, tahicardie, cianoză.
PLAN de monitorizare și îngrijire a pacientului, pregătirea pacientului pentru metode suplimentare de cercetare, prelevarea de material biologic (sânge, spută) pentru analize de laborator, îndeplinirea prescripțiilor medicale pentru tratarea pacientului, acordarea primului ajutor de urgență, pregătirea pacientului pentru consultarea cu alți specialiști .
IMPLEMENTAREA PLANULUI DE ACTIVITĂȚI AL ASISTENȚEI. În primul rând, asistenta trebuie să acorde primul ajutor în cazul unui atac de astm: calmează pacientul, creează pace fizică și psihică, creează o poziție confortabilă pentru pacient, deschide o fereastră (fereastră, traversă) pentru aer curat, da oxigen, puneți tencuieli cu muștar, dați băutură caldă, raportați medicul de gardă sau de gardă și apoi urmați indicațiile medicului. În studiul sângelui periferic la apogeul atacului, sunt detectate eozinofilia și bazofilia. În studiul sputei, este caracteristică o triadă: un conținut crescut de eozinofile, prezența cristalelor Charcot-Leiden și spiralelor Kurshman. La examinarea funcției respirației externe la pacienții aflați în vârful unui atac de astm, se evidențiază o scădere a VC, volumul rezidual și capacitatea reziduală funcțională cresc semnificativ. O caracteristică importantă este încălcările pronunțate ale permeabilității bronșice.
PRINCIPIILE TRATAMENTULUI: terapia etiologică în forma atopică a astmului bronșic este posibilă atunci când este detectat un alergen. Este necesar să eliminați alergenul din gospodăria pacientului, să urmați o dietă care exclude produsele alergene și să luați măsuri de igienă atunci când pacienții sunt sensibili la praful din casă. Dacă este imposibil să se elimine factorul alergen, este necesar să se efectueze o terapie desensibilizantă specifică sau nespecifică. O contraindicație a terapiei desensibilizante este prezența tuberculozei pulmonare, a sarcinii, a cardiosclerozei decompensate, a bolii reumatismale decompensate, a tirotoxicozei, a bolilor decompensate ale rinichilor, ficatului, bolilor psihice, insuficienței pulmonare severe.
Sindromul de bronșită acută, sau bronșita acută, este o boală destul de comună a sistemului respirator. Cel mai adesea, inflamația acută a bronhiilor este observată la pacienții cu boli respiratorii acute cauzate de gripă, paragripa, infecție cu adenovirus, precum și forme severe de rujeolă, tuse convulsivă, difterie. Destul de des există bronșită acută cauzată de agenți bacterieni pe fondul expunerii la virusul gripal, care inhibă fagocitoza și duce la activarea florei bacteriene a tractului respirator. În sputa unor astfel de pacienți se găsesc bacil gripal, pneumococ, streptococ hemolitic, Staphylococcus aureus, bacil Friedlander etc.. Hipotermie, abuz de alcool, intoxicație cronică, fumat, în plus, prezența focarelor de infecție în tractul respirator superior. (amigdalita, rinita, sinuzita etc.) contribuie si la aparitia bronsitei acute. Alte cauze ale bronșitei acute includ inhalarea de aer care conține concentrații mari de oxizi de azot, anhidridă sulfurică și sulfuroasă, hidrogen sulfurat, clor, amoniac, vapori de brom, precum și în caz de deteriorare a agenților de război chimic (clor, fosgen, difosgen, muștar). gaz, lewisite, FOB). O cauză destul de comună a bronșitei acute poate fi inhalarea de aer cu un conținut ridicat de praf, în special organic.
MANIFESTĂRI CLINICE: apariția unei tuse uscată, iritantă, o senzație de durere sau durere în spatele sternului, apoi procesul trece la bronhiile mari și mici, ceea ce duce la simptome de obstrucție a căilor respiratorii (tuse paroxistică, dificultăți de respirație). În ziua de 2-3, sputa mucoasă sau mucopurulentă începe să se separe, uneori cu un amestec de sânge. Majoritatea pacienților au dureri la nivelul pieptului inferior, cauzate de tuse și contracție convulsivă a diafragmei, slăbiciune generală, stare de rău, slăbiciune, dureri de spate și membre, adesea transpirație. Temperatura corpului poate fi normală sau subfebrilă, iar în cazurile severe se ridică la 38°C. Dacă bronșita acută este de etiologie gripală, atunci de multe ori temperatura crește la 39 ° C și mai mult, în timp ce heipes labialis, hiperemia mucoaselor faringelui și faringelui, adesea cu hemoragii punctuale, sunt adesea detectate.
Percuție – sunet pulmonar. În timpul auscultării în primele zile ale bolii, se determină respirația veziculoasă cu expirație prelungită, șuierat uscat și zgomot împrăștiat, la tuse, numărul de râs se modifică. După 2-3 zile, se unesc de obicei râuri umede de diferite dimensiuni. Din partea sistemului cardiovascular - tahicardie, din partea sistemului nervos - dureri de cap, oboseală, somn slab.
DIAGNOSTIC DE ALĂPTARE: tuse, stare de rău, slăbiciune, dificultăți de respirație, tahicardie, febră, somn prost.
PLANIFICAREA interventiilor de asistenta medicala: ingrijirea si observarea, examinarea si indeplinirea prescriptiilor medicale pentru tratamentul pacientilor.
IMPLEMENTAREA PLANULUI de acțiuni de nursing: independent - metode de îngrijire și monitorizare a pacientului: puls, respirație, puls, măsurare a tensiunii arteriale, administrare fiziologică, stare generală, aerisire a încăperii, fixare tencuieli de muștar, conserve;
dependent - luarea de material biologic (sânge, urină, spută) pentru teste de laborator, pregătirea pacientului pentru o radiografie toracică, examinarea funcției respirației externe, distribuirea la timp a medicamentelor, administrarea parenterală a medicamentelor. Analizele de sânge au evidențiat leucocitoză de 8109 l, VSH accelerat; în spută o cantitate semnificativă de microfloră; la examinarea funcției respirației externe, se detectează o scădere a VC și ventilație maximă; atunci când bronhiile mici sunt implicate în proces, este detectată o încălcare a permeabilității bronșice și a capacității vitale forțate; Examenul cu raze X arată uneori o expansiune a umbrei în rădăcina plămânilor. Se organizează un consult cu un kinetoterapeut pentru prescrierea tratamentului fizioterapeutic (electroforeză cu iodură de potasiu, clorură de calciu, aminofilină etc., terapie cu efort).
PRINCIPIILE TRATAMENTULUI: tratamentul se efectuează adesea la domiciliu, unde pacientul trebuie să evite schimbările bruște ale temperaturii ambiante. Din medicamente - medii antiinflamatorii

proprietăți: amidopirină, analgină, aspirină, care au efecte antipiretice și analgezice.
În bronșita acută severă din timpul epidemiei de gripă, la vârstnici și vârstnici, precum și la pacienții debilitați, se recomandă spitalizarea și prescrierea de antibiotice și sulfonamide comprimate în doze generale.
Pentru lichefierea sputei, se prescriu infuzii de termopsis, ipecac, infuzii și extracte de rădăcină de marshmallow, mukaltin, soluție de iodură de potasiu 3%, inhalații alcaline, terapie cu exerciții fizice. În prezența bronhospasmului, se prescriu bronhodilatatoare: tablete de teofedrină, efedrină, câte 0,025 g fiecare și eufilină, câte 0,15 g fiecare, de 3 ori pe zi.
Cu o tuse dureroasă uscată, puteți prescrie: codeină, dionină, hidrocodonă, libexină, baltic. Sunt prescrise distrageri: tencuieli de muștar pe piept și spate, maluri, băi calde pentru picioare, băutură caldă din abundență, aport de ape minerale alcaline.
Pentru a preveni tranziția bronșitei acute la terapia complexă cronică, aceasta trebuie continuată până când pacientul și-a revenit complet.
SINDROMUL DE INFLAMAȚIE CRONICĂ DE BRONCI este
bronșita cronică, care este o inflamație difuză a membranei mucoase a arborelui bronșic și a straturilor mai profunde ale peretelui bronșic, caracterizată printr-un curs lung cu exacerbări periodice. Conform definiției experților OMS, „pacienții cu bronșită cronică includ persoanele care au tuse cu spută timp de cel puțin trei luni pe an timp de doi ani, cu excluderea altor boli ale căilor respiratorii superioare, bronhiilor și plămânilor care ar putea provoca aceste simptome.” Aceasta este o boală destul de comună a sistemului bronho-pulmonar, trebuie remarcată tendința de creștere a incidenței. Mai des, persoanele cu vârsta peste 50 de ani se îmbolnăvesc, iar bărbații se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des.
Factorii care contribuie la apariția bronșitei cronice trebuie luați în considerare, în primul rând, iritația constantă a mucoaselor tractului respirator de către aerul poluat. În acest caz, sunt importante și condițiile climatice nefavorabile: un climat umed, cu cețe frecvente și o schimbare bruscă a vremii. Iritarea mucoaselor tractului respirator de către praf sau fum, în special tutun, este un declanșator pentru creșterea producției de mucus în tractul respirator, ceea ce duce la tuse și producere de spută, mai ușoară infectarea arborelui bronșic. Bronșita cronică apare de 3-4 ori mai des în rândul fumătorilor decât la nefumători. mare
importanța în etiologia bronșitei cronice se acordă expunerii la riscuri profesionale – la lucrătorii fabricilor de lână și tutun, fabricilor de făină și chimică, mineri, mineri. De o importanță nu mică este poluarea orașelor mari cu dioxid de sulf, fum acizi, gaze de eșapament ale vehiculelor și particule de fum.
Dezvoltarea bronșitei cronice este facilitată de focarele de lungă durată de infecție în tractul respirator (amigdalite cronice, sinuzite, bronșiectazii), congestie în circulația pulmonară (cu insuficiență cardiacă). Accesarea infecției agravează cursul bronșitei cronice, duce la răspândirea procesului inflamator în straturile mai profunde ale peretelui bronșic, deteriorarea fibrelor musculare și elastice. În etiologia bronșitei cronice, în special în dezvoltarea exacerbărilor sale, a fost stabilită participarea unei infecții bacteriene. Cel mai adesea, stafilococii, streptococii, bacilul gripal și pneumococii sunt semănați din spută sau din conținutul bronșic, mai rar Pseudomonas aeruginosa, bacilul Friedlander. Frecvența exacerbărilor bronșitei cronice crește dramatic în perioadele de epidemii de gripă. În prezent, o anumită importanță se acordă factorilor de predispoziție ereditară la dezvoltarea proceselor cronice în sistemul bronho-pulmonar.
MANIFESTĂRI CLINICE: Cele mai frecvente și principale simptome ale bronșitei cronice sunt tusea (secată sau umedă), spută de diferite cantități și natură, afectarea ventilației pulmonare și permeabilitatea bronșică. Majoritatea pacienților, de obicei fumători, au de câțiva ani o tuse ușoară, uscată sau cu spută de mucus, în principal dimineața, căreia pacienții nu acordă importanță. Treptat, tusea devine mai accentuată, provoacă neplăceri, crește în vreme rece și umedă, după hipotermie, infecții ale tractului respirator superior și este însoțită de separarea periodică a sputei mucopurulente sau purulente. În perioada inițială a bolii sunt afectate bronhiile mari. Încălcarea permeabilității bronșice în acest caz se exprimă ușor, dezvoltarea dificultății respiratorii are loc lent, exacerbările sunt caracteristice, însoțite de o tuse cu eliberarea unei cantități mari de spută purulentă sau mucopurulentă. Pe măsură ce boala progresează și bronhiile mici sunt implicate în proces, apare o încălcare a permeabilității bronșice (bronșită obstructivă) odată cu dezvoltarea dificultății respiratorii. La început, respirația scurtă te deranjează în timpul efortului fizic, apoi devine constantă. Severitatea sa crește în perioadele de exacerbare. La pacienții cu o leziune predominantă a bronhiilor mici, pe lângă dificultăți de respirație, există cianoză și tuse paroxistică, care se agravează la trecerea dintr-o cameră caldă într-una rece. În timpul bronșitei obstructive este naturală dezvoltarea emfizemului și a corului pulmonar cronic.
În orice stadiu al bolii, se poate observa adăugarea unui sindrom bronhospastic, caracterizat prin dezvoltarea dispneei expiratorii. Cazurile în care bronhospasmul conduce în tabloul clinic al bolii și, în același timp, există semne de alergie (rinită vasomotorie, alergii la medicamente sau la alimente, eozinopatie sanguină, prezența eozinofilelor în spută) sunt denumite în mod obișnuit bronșită astmatică. În perioadele de exacerbare a bolii, se observă o creștere a temperaturii corpului, mai des până la un număr subfebril, slăbiciune generală, transpirație, oboseală, durere în diferite grupe musculare asociate cu suprasolicitarea lor la tuse.
Sunetul de percuție la începutul bolii este puțin modificat, dar odată cu dezvoltarea emfizemului, se determină un sunet de cutie, o scădere a mobilității marginilor inferioare ale plămânilor.
În timpul auscultării în timpul remisiunii bolii, respirația poate fi veziculoasă sau, în prezența emfizemului, se aude o respirație veziculoasă slăbită. În unele zone, respirația poate fi dificilă, cu o cantitate mică de respirație șuierătoare. În perioada de exacerbare, se aud zgomote uscate sau umede, numărul cărora poate varia foarte mult. În prezența bronhospasmului pe fundalul unei ieșiri alungite, se aud șuierate uscate, al căror număr crește odată cu respirația forțată.
DIAGNOSTIC DE ALĂPTARE: tuse uscată sau umedă, dificultăți de respirație, stare de rău, oboseală, transpirații, febră.
PLAN examinare, îngrijire și observare, principii de tratament.
IMPLEMENTAREA PLANULUI: independent - se folosesc metode de ingrijire si observare a pacientului; dependent - luarea de material biologic (sânge, urină, spută) pentru analize de laborator, pregătirea pacienților pentru examinarea cu raze X, bronhoscopie, distribuirea la timp a medicamentelor, injecțiilor și perfuziilor conform prescripției medicului. Un test de sânge a evidențiat leucocitoză neutrofilă moderată și VSH accelerat. La pacienții cu bronșită astmatică - eozinofilie. În prezența emfizemului și a insuficienței respiratorii, se observă eritrocitoza cu o ușoară creștere a nivelului de hemoglobină. Din studiile biochimice, poate exista o creștere a conținutului de fibrinogen, acizi sialici, proteină C reactivă
În studiul sputei la pacienții cu bronșită astmatică, eozinofile, cristale Charcot-Leiden, spirale Kurshman pot fi detectate. O examinare cu raze X determină un model pulmonar încordat, în prezența emfizemului - o creștere a transparenței câmpurilor pulmonare, o poziție scăzută și aplatizarea diafragmei și o scădere a mobilității sale. Bronhoscopia poate evidenția îngustarea sau torsiunea bronhiilor, scăderea numărului de ramuri bronșice laterale, bronșiectazii cilindrice și saculare.
PRINCIPII DE TRATAMENT: în caz de exacerbare a bolii, tratamentul trebuie efectuat într-un spital. Tratamentul trebuie să fie cuprinzător. Componenta principală în perioadele de exacerbare este terapia cu antibiotice. Eficacitatea terapiei cu antibiotice crește dacă este efectuată ținând cont de sensibilitatea microflorei izolate la antibiotice. Tratamentul exacerbărilor la pacienții cu bronșită cronică pe termen lung necesită utilizarea de antibiotice cu spectru larg. Sulfonamidele sunt utilizate mai rar. Pentru prevenirea și tratamentul complicațiilor fungice se utilizează nistatina, levorină. Pentru restabilirea funcției de drenaj se folosesc expectorante (infuzie de termopsis, rădăcină de marshmallow sub formă de infuzii și extracte), o soluție de iodură de potasiu 3% este un expectorant foarte eficient; în prezența sputei vâscoase, enzimele (tripsină, chemotripsină, chimopsină, ribonuclează etc.) sunt utilizate sub formă de inhalări de aerosoli. Numai cu o tuse uscată, hacking și debilitantă ar trebui utilizată codeina. Cea mai bună evacuare a sputei este facilitată de inhalarea de soluții alcaline, băutură fierbinte din abundență și aportul de ape minerale alcaline. Pentru bronhospasm se prescriu următoarele: efedrina, novodrina etc. Una dintre componentele terapiei complexe este medicamentele desensibilizante și antihistaminice (difenhidramină, suprastin, pipolfen, gluconat de calciu, aspirină etc.). Cu bronhospasm persistent este indicată terapia cu corticosteroizi. În exacerbările severe, un loc important revine bronhoscopiei terapeutice, în care bronhiile sunt spălate cu soluție Ringer, furagină sau sifon cu îndepărtarea conținutului purulent, gipsuri ale bronhiilor, dopuri și introducerea de medicamente (antibiotice, hormoni, enzime) în arborele bronșic, când procesul încetează - proceduri de fizioterapie (sollux, UVI, curenți UHF, electroforeză cu novocaină, clorură de calciu pe piept, terapie cu exerciții fizice).
SINDROMUL CREȘTERII ȚESUTULUI PULMONAR AERULUI (emfizem). Termenul de „emfizem” (din limba greacă emphysae - a umfla, a umfla) denotă procese patologice la nivelul plămânilor, caracterizate printr-un conținut crescut de aer în țesutul pulmonar.

Există emfizem primar și secundar. Forma cea mai frecventă este emfizemul secundar difuz, care se dezvoltă ca urmare a bolilor pulmonare obstructive cronice (bronșită acută și cronică, astm bronșic etc.).
În dezvoltarea emfizemului pulmonar, factorii care cresc presiunea intrabronșică și alveolară odată cu dezvoltarea balonării pulmonare (tuse prelungită, suprasolicitare a aparatului respirator extern la suflanții de sticlă, muzicieni care cântă la instrumente de suflat, cântăreți etc.), modificări ale elasticității țesutul pulmonar și mobilitatea toracelui cu vârsta (emfizem senil).
În dezvoltarea emfizemului primar, factorii ereditari joacă un rol, în special, deficitul ereditar de α1-antitripsină. Cu o lipsă a acestora din urmă, există o scădere a protecției membranelor mucoase ale arborelui bronșic și ale parenchimului pulmonar de efectul dăunător al enzimelor proteolitice eliberate din leucocite și celulele microbiene în timpul episoadelor repetate de inflamație. Aceste „enzime în exces” pot duce la deteriorarea fibrelor elastice, subțierea și ruperea septurilor alveolare.
Emfizemul poate fi interstițial sau alveolar. Emfizemul interstițial se caracterizează prin pătrunderea aerului în stroma plămânului (peribronșic, perilobular), adesea combinat cu emfizemul mediastinal, emfizemul subcutanat. Mai frecvent este emfizemul alveolar cu conținut crescut de aer în alveole. Emfizemul alveolar poate fi difuz sau limitat.
Cea mai frecventă formă - emfizemul difuz alveolar - este o consecință a bolii pulmonare obstructive cronice. În prezența obstrucției în timpul expirației, respirația este dificilă și apare în principal din cauza muncii suplimentare a mușchilor respiratori. Încălcările proceselor de ventilație se dezvoltă în timpul fiecărui act respirator, există o scădere a tensiunii intra-alveolare de oxigen și o creștere a tensiunii de dioxid de carbon. Încălcarea ventilației intraalveolare determină întinderea crescută a alveolelor, contribuie la pierderea elasticității septurilor interalveolare. Întinderea pereților alveolelor duce la dificultăți în fluxul sanguin către cele adiacente

infiltrare - pătrunderea excesivă și acumularea în alveolele de efuziune care conține diverse elemente celulare, substanțe chimice (substanțe biologic active).

În funcție de cauza și natura efuziunii, apare infiltrația:

- inflamator(cu pneumonie, tuberculoză, alveolite fibrozante, boli difuze ale țesutului conjunctiv);

- neinflamatorii(pentru cancer pulmonar, leucemie, infarct pulmonar).

Manifestari clinice:

· tuse;

dificultăți de respirație

durere în piept - numai atunci când pleura este implicată în procesul patologic;

hemoptizie - cu distrugerea țesutului pulmonar, tuberculoză, pneumonie stafilococică, cancer pulmonar.

Inspecție generală:

„cianoză caldă” din cauza insuficienței respiratorii;

Poziție forțată pe partea dureroasă cu afectare a pleurei.

Examinarea generală a toracelui:

static - asimetria bombarii pe partea laterală a leziunii la copii;

dinamic - decalajul jumătății afectate în actul respirației, tahipnee.

Palparea toracelui:

în stadiile inițiale și finale ale infiltrației - sunet timpanic;

În stadiul de înălțime de infiltrare - un sunet plictisitor sau plictisitor.

Percuție topografică: scăderea mobilității marginii inferioare a plămânilor pe partea laterală a leziunii.

Auscultarea plămânilor:

În stadiul inițial al infiltrației:

Apariția crepitusului tăcut (crepitatio indux).

La înălțimea scenei:

Respirația veziculoasă și crepitul dispar, apare respirația bronșică.

În stadiul rezolvării (resorbției) infiltratului:

Slăbirea respirației veziculare;

Crepitus sonor (crepitatio redux) + bubuituri sonore umede mici;

Poate exista respirație șuierătoare, frecare pleurală;

Bronhofonia este crescută.

Diagnosticul instrumental:

· metoda principală de cercetare - radiografia plămânilor în proiecție directă și laterală - prezența umbririi;

· spirografia - un tip restrictiv de afectare a funcției respiratorii externe, din cauza insuficienței respiratorii sau în amestec cu sindromul bronho-obstructiv.

Simptome clinice ale sindromului de intoxicație:

Reclamații:

reclamatii generale:

Febră;

Slăbiciune generală, stare generală de rău;

transpiraţie;

mialgie;

tulburări cardiace - palpitații, leșin, crize de astm;

Afecțiuni cerebrale - dureri de cap, tulburări de somn, delir, halucinații, confuzie;

Plângeri dispeptice - pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături.

Particularitate: pneumonia cauzată de micoplasmă, chlamydia, legionella apar cu predominanța sindromului de intoxicație generală, manifestările bronhopulmonare sunt rare, de aceea aceste pneumonii sunt numite „atipice”.

S-au detectat modificări la examenul general pacienți cu pneumonie:

conștiență - deprimat până la comă hipoxică cu pneumonie extrem de severă, insuficiență respiratorie acută;

Delir, halucinații la copii, alcoolici pe fond de intoxicație;

Poate exista o poziție forțată pe partea dureroasă;

piele rece, cianoză cu o tentă de marmură;

erupții herpetice pe buze și aripile nasului;

fata febrila, fard de obraz pe partea laterala a leziunii.

Examenul respirator- manifestări ale sindromului de infiltrare a țesutului pulmonar.

- tahicardie, ton de accent II pe artera pulmonară, hipotensiune arterială.

Diagnosticul de laborator al pneumoniei:

Hemoleucograma completă: leucocitoză, deplasarea formulei spre stânga, granularitatea toxigenă a neutrofilelor, VSH crescut - modificări inflamatorii;

cu pneumonie virală: leucopenie, limfocitoză relativă.

test biochimic de sânge - nivel crescut de fibrinogen, proteină C reactivă pozitivă - indicatori de fază acută; în cazuri severe - manifestări de laborator ale insuficienței renale, hepatice;

Examinarea imunologică a sângelui - pentru pneumonie virală, atipică - detectarea unui titr diagnostic de anticorpi specifici;

Analiza sputei: - generală (microscopică): multe leucocite, macrofage, floră bacteriană - colorație Gram, detecția celulelor atipice, VC - dif. diagnosticare;

Bacteriologic: verificarea agentului patogen, identificarea

sensibilitatea sa la antibiotice; cantitate semnificativă

10 5 - 10 7 corpuri microbiene în 1 ml.

Analiza urinei – poate fi proteinurie febrilă, hematurie.

Diagnosticul instrumental al pneumoniei:

· R-grafie a toracelui în 2 proiecții - metoda principală - întunecare focală și infiltrativă, model pulmonar crescut;

· R-tomografie, tomografie computerizată a plămânilor - cu formare de abces - pentru diagnostic diferențial cu tuberculoză, cancer pulmonar.

Bronhoscopie - în caz de suspiciune de cancer, corp străin, terapeutic - cu formare de abces.

ECG - în cazuri severe pentru a detecta semnele de supraîncărcare a inimii drepte.

Spirografia - în prezența altor boli ale sistemului respirator.

Principii de bază pentru tratamentul pneumoniei:

modul de economisire;

nutriție completă;

terapie medicamentoasă:

Etiotrop: antibacterian, antiviral, fungic, antiprotozoar;

Detoxifiere - solutii saline;

Patogenetic - în pneumonia severă și complicată:

anticoagulante (heparină), medicamente anti-enzimatice (kontrykal), glucocorticoizi, oxigenoterapie, terapie antioxidantă, terapie imunocorectivă;

Terapie simptomatică: bronhodilatatoare, mucolitice, analgezice, antipiretice;

Tratament non-farmacologic:

Tratament de fizioterapie - UHF, magnetoterapie, laserterapie, EHF-terapie;

Terapie cu exerciții, exerciții de respirație.

Pleurezie- aceasta este inflamația pleurei cu formarea la suprafața acesteia sau acumularea de efuziune în cavitatea acesteia.

Aceasta nu este o boală independentă, ci o manifestare sau o complicație a multor boli.

Clasificarea etiopatogenetică a leziunilor pleurale:

1. Inflamator (pleurezie):

a) infectioase

b) neinfectioase:

Alergice și autoimune:

în bolile reumatismale:

· enzimatic: pancreatogen;

traumatice, radioterapie, arsuri;

uremic.

2. Neinflamator:

leziuni tumorale ale pleurei;

congestiv - cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă;

efuziuni pleurale disproteinemice;

alte forme de acumulare a efuziunii - hemotorax, chilotorax;

Prezența aerului în cavitatea pleurală - pneumotorax.

De criteriile de efuziune pleurezia apare:

Uscat (fibrinos);

Exudativ.

De caracter pleurezia exudativă revărsată apare:

Seros;

seros-fibrinos sau hemoragic;

Purulent (empiem pleural).

De în aval pleurezia sunt:

Subacut;

Cronic.

Patogeneza:

1. permeabilitate crescută a vaselor pleurei parietale cu transpirație excesivă de lichid, proteine ​​și celule sanguine în cavitatea pleurală;

2. încălcarea resorbției lichidului pleural de către partea diafragmatică a pleurei parietale și fluxul limfatic;

3. combinarea primilor 2 factori cel mai des.

Cu exudație moderată în cavitatea pleurală cu scurgerea rămasă, pleurezia fibrinoasă se formează din cauza pierderii de fibrină din exsudat la suprafața pleurei. Cu exudație severă și resorbție afectată - pleurezie exsudativă. Când exudatul este infectat cu flora piogenă - empiem pleural.

Manifestări clinice ale sindromului de pleurezie fibrinoasă (uscă):

Reclamații: 1) durere acută în piept, agravată de inspirație profundă, tuse, înclinare spre partea sănătoasă;

2) tuse neproductivă.

La examenul general se dezvăluie o poziție forțată pe partea dureroasă.

Examinarea toracelui- tahie-, hipopnee, întârziere a jumătății afectate a toracelui în actul respirației, scăderea excursiei toracice.

Palparea toracelui: durere cu presiune în zona suprapunerilor pleurale. Poate fi prezentă o frecare pleurală.

percutie - se determină restricţia de mobilitate a marginii inferioare a plămânilor pe partea laterală a leziunii.

auscultator un semn de pleurezie fibrinoasă este o frecare pleurală.

Manifestări clinice ale pleureziei exudative:

Reclamații 1) o senzație de greutate, plenitudine în jumătatea afectată a pieptului;

2) dispnee inspiratorie;

3) tuse neproductivă;

4) febră, frisoane, transpirații.

La examenul general se dezvăluie o poziție forțată pe partea dureroasă; cu revărsare masivă - stând; cianoză „caldă”.

Examinarea toracelui:

Mărirea jumătății afectate a pieptului;

Expansiunea și bombarea intercostalului

goluri;

Întârzierea jumătății afectate a pieptului în actul respirației.

Percuţie este detectat un sunet tern cu margine superioară oblică (linia Damuazo-Sokolov).

Auscultarea plămânilor.În zona de acumulare a efuziunii, respirația nu este detectată, zgomotul de frecare pleurală poate fi auzit deasupra marginii sale superioare, iar respirația bronșică se aude în zona triunghiului lui Garland. Nu există bronhofonie peste efuziune.

Studiul sistemului cardiovascular: umflarea venelor cervicale, puls frecvent, tahicardie. Bătăile apexului și limitele totușenii relative ale inimii sunt mutate în partea „sănătoasă”. Pe partea laterală a leziunii pot fi detectate manifestări de colaps pulmonar.

Manifestări clinice ale empiemului pleural la fel ca la pleurezia exudativă. Particularitatea expresiei intoxicației este febra febrilă agitată, frisoane extraordinare, transpirație abundentă.

Sindroame pleurale neinflamatorii:

2.1 hidrotorax- aceasta este o acumulare în cavitatea pleurală a unui revărsat neinflamator (transudat).

Mecanismele fiziopatologice ale apariției hidrotoraxului:

Creșterea presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare - cu insuficiență cardiacă, hipervolemie, dificultăți în fluxul venos;

Scăderea presiunii coloid-oncotice a plasmei sanguine - cu sindrom nefrotic, insuficiență hepatică;

Încălcarea drenajului limfatic - sindromul venei cave a tumorii pleurei, mediastinului.

2.2 Chilotorax este o acumulare de limfa în cavitatea pleurală.

Leziuni ale ductului limfatic toracic în timpul intervențiilor chirurgicale, leziuni toracice;

Blocarea sistemului limfatic și a venelor mediastinale de către o tumoare sau metastaze;

2.3 Hemotorax este o acumulare de sânge în cavitatea pleurală.

Cauze posibile ale hemotoraxului:

1) răni și leziuni ale toracelui;

2) ruptura unui anevrism de aortă;

3) iatrogenie - cu cateterizare a venei subclaviei, aortografie translombară, tratament necontrolat cu anticoagulante;

4) sângerare spontană la pacienții cu hemofilie, trombocitopenie.

Manifestările clinice ale hidrotoraxului, chilotoraxului și hemotoraxului se datorează prezenței revărsatului pleural și corespund celor din sindromul pleureziei exudative. Cu toate acestea, există caracteristici distinctive: absența sindromului de intoxicație, cu hemotorax - manifestări ale anemiei posthemoragice.

2.4 Sindromul pneumotorax- Aceasta este o afecțiune patologică datorită prezenței aerului în cavitatea pleurală.

Manifestări clinice ale sindromului pneumotorax:

Reclamații:

1) durere în piept - apare brusc cu tuse, efort fizic, crește cu respirația profundă;

2) dispneea inspiratorie, apare brusc;

3) tuse neproductivă.

Uneori, pneumotoraxul este asimptomatic și este o constatare diagnostică pe raze X.

Inspecție generală. Odată cu dezvoltarea rapidă a pneumotoraxului, pacientul ia o poziție șezând forțat, pielea este umedă, rece, palidă din cauza colapsului reflex.

Examinarea toracelui. Jumătatea afectată este mărită în volum, rămâne în urmă în actul respirației. Tahipnoe. Scăderea excursiei toracice.

Percuția plămânilor: există un sunet timpanic deasupra zonei pneumotoraxului, marginea inferioară a plămânului afectat este ridicată, mobilitatea marginii pulmonare inferioare este limitată.

Auscultarea plămânilor: slăbirea sau absența respirației veziculare și bronhofonie. Pe partea laterală a leziunii pot fi detectate manifestări ale sindromului de colaps pulmonar.

Studiul sistemului cardiovascular: umflarea venelor jugulare, puls frecvent, mic, filiforme, tahicardie, deplasarea impulsului apical și limitele matității relative a inimii în direcția sănătoasă.

2.4 Sindromul fibrotorax este o afecțiune patologică cauzată de obliterarea (supracreșterea) cavității pleurale. Fibrotoraxul se formează ca urmare a unor afecțiuni precum hemotorax, empiem pleural, tuberculoză și intervenții chirurgicale pe piept.

Manifestări clinice ale fibrotoraxului:

Reclamații:

1) dificultăți de respirație;

2) durere periodică în piept, agravată de inspirație profundă, activitate fizică, condiții meteorologice în schimbare.

Examinarea toracelui: jumătatea afectată este redusă în volum, rămâne în urmă în actul respirației, excursia toracică este limitată.

Percuţie- un sunet surd, o scădere a înălțimii vârfurilor și a lățimii câmpurilor Krenig, marginea inferioară a plămânului afectat este ridicată, mobilitatea marginii pulmonare inferioare este redusă.

Auscultarea plămânilor- Scăderea respirației veziculare.

Instituție de învățământ de la bugetul de stat

studii profesionale superioare

„Universitatea Medicală de Stat din Orenburg”

Ministerul Sănătății al Federației Ruse

Catedra Propedeutică a Bolilor Interne

SINDROME PULMONARE

Orenburg - 2006

Sindromul de infiltrare inflamatorie a țesutului pulmonar……..	4
Sindromul cavității de aer în plămâni……………………………..	7
Sindromul de obstrucție bronșică…………….	9
Sindromul de aerisire crescută a țesutului pulmonar…………..	12
Sindrom de acumulare de lichid în cavitatea pleurală…………	14
Sindrom de acumulare de aer în cavitatea pleurală………….	17
Sindromul de atelectazie………………………………………………………….	20
Insuficiență respiratorie……………………………………	23
Sindromul de detresă respiratorie a adultului…………	29
Literatură…………………………………………………………	31

SINDROM INFLAMATORI

Severitatea simptomelor în sindromul de compactare a țesutului pulmonar depinde de dimensiunea, localizarea și răspândirea infiltrației (pneumonie focală sau lobară (croupoasă)). Pentru infiltrarea lobară a țesutului pulmonar, stadializarea este caracteristică: stadiul I (etapa inițială, „marea”); II-I - stadiul de compactare (hepatizare rosie si gri); III-I - stadiul rezolvării.

Infiltrarea cu modificări distructive în țesutul pulmonar poate duce ulterior la modificări patologice persistente sub formă de scleroză, adică. alveolele sunt umplute cu țesut conjunctiv (pneumoscleroză, carnificare pulmonară).

Tesuturile pulmonare sunt infiltrate cu celule neoplasmatice - infiltratie tumorala; sânge - în infarctul pulmonar
Reclamații. Tuse- uscat la începutul dezvoltării infiltrației pulmonare, cu spută (productivă) datorită formării exudatului în alveole și hipersecreției de mucus în bronhii. Sputa poate fi mucopurulentă, sângeroasă (pneumonie gripală), „ruginită” cu pneumonie croupoasă în stadiul de hepatizare roșie.

Hemoptizie- apare cu infiltrate pulmonare cu fenomene distructive (tuberculoză pulmonară, cancer pulmonar bronhoalveolar).

Dispneea- apare odata cu formarea de mari infiltrate pulmonare. Este cauzată de tulburări de ventilație restrictivă, o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor. Dificultățile de respirație sunt de obicei mixte.

Spirometrie dezvăluie încălcări restrictive ale ventilației - o scădere a capacității vitale a plămânilor.

Pe electrocardiogramă posibilă abatere a axei electrice a inimii spre dreapta, o creștere a amplitudinii undei P în derivațiile II și III.

Hidropneumotorax - prezenta in cavitatea pleurei in acelasi timp gaz si lichid. În același timp, se detectează un sunet plictisitor de percuție în secțiunile inferioare (locul de acumulare a fluidului), iar un sunet de percuție timpanică este detectat deasupra (deasupra aerului). La auscultare - o slăbire accentuată sau absența respirației veziculare. Când poziția corpului pacientului se schimbă, se aude „simptomul unei picături în cădere”, iar când corpul pacientului este zguduit, se aude sunetul stropirii lui Hipocrate. Din punct de vedere radiologic, gazul dă un câmp mai deschis, iar lichidul este întunecat cu o margine clară.
SINDROMUL ATELEKTAZIEI
Atelectazia este o afecțiune patologică a plămânului sau a oricărei părți a acestuia, în care alveolele pulmonare nu conțin aer, în urma căreia pereții lor se prăbușesc. Distelectazia este o afecțiune în care capacitatea de aer a țesutului pulmonar este redusă semnificativ.

Atelectazia poate fi congenitală (depistată la un nou-născut) și dobândită (colapsul secundar al alveolelor unui plămân care respira anterior). Atelectazia dobândită conform mecanismului de formare poate fi obstructivă, compresie, distensie (atelectazie funcțională - apare din cauza încălcării condițiilor de îndreptare a plămânului la inspirație la pacienții imobilizați la pat, după anestezie, cu ascită, dureri severe în piept) și mixtă. .

Prevalența atelectaziei poate fi totală, lobară, segmentară, lobulară și discoidă.

ATELECTAZĂ OBTURAȚIONALĂ (OA) - datorată închiderii totale sau parțiale (distelectazie) a lumenului bronșic. Cauzele atelectaziei obstructive: aspirația unui corp străin, blocarea bronhiilor cu mucus, spută vâscoasă, tumoră în creștere endobronșică. Pletora congestivă se dezvoltă în locul colapsului țesutului pulmonar, se observă transpirație de lichid edematos în lumenul alveolelor.

Reclamații. Tuse uscată paroxistică. Cu o tumoare pulmonară - hemoptizie.

Dispneea- expresia lui depinde de

viteza de dezvoltare a obstrucției bronșice.

Inspecţie. Există o respirație rapidă, cianoză difuză, umflare a feței, o scădere a volumului (retracție) a jumătății afectate a pieptului și întârzierea acesteia în actul de respirație. Cu OA totală, pieptul devine mai plat și mai îngust pe partea afectată, spațiile intercostale se îngustează și se retrag, iar coastele se pot suprapune. Umărul de pe partea laterală a atelectaziei scade, iar coloana vertebrală se curbează cu o umflătură spre partea sănătoasă.
Palpare. Cutia toracicăîn OA regidna. Tremurul vocal peste zona afectată a plămânului lipsă sau slăbită(vocea nu se extinde prin bronhia obturată până în zona atelectaziei).

Percuţie. La percuția topografică, marginea inferioară a plămânului pe partea atelectaziei este mai mare decât pe partea sănătoasă. Scăderea mobilității marginilor pulmonare pe partea afectată. Sunetul de percuție peste OA devine scurtat sau plictisitor (deoarece țesutul pulmonar este compactat). Un sunet pulmonar absolut plictisitor apare atunci când țesutul pulmonar este înlocuit cu un mediu fără aer.

Auscultatie. Există o slăbire accentuată a respirației veziculare peste zona OA.
Metode instrumentale. Raze X există o întunecare uniformă a părților corespunzătoare ale câmpului pulmonar, iar cu atelectazie totală - întregul plămân. Lobul atelectatic apare întunecat și redus în volum. Atelectazia pe radiografie arată ca o umbră în formă de pană sau triunghiulară, partea superioară este îndreptată spre rădăcină, iar baza către suprafața plămânului. Umbra mediastinului este deplasată spre leziune.

Bronhografie dezvăluie un defect în umplerea bronhiei, corodarea conturului acesteia.

ATELEKTAZA DE COMPRESIUNE (CA) („colapsul plămânului”) - se dezvoltă ca urmare a compresiei externe a țesutului pulmonar cu acumularea unei cantități mari de lichid sau aer în cavitatea pleurală, cu procese patologice volumetrice în cavitatea toracică ( anevrism, tumoră a pleurei sau mediastinului).

Reclamații. CA se caracterizează prin simptome ale bolii de bază (vezi sindroame de acumulare de lichid și aer în cavitatea pleurală).
Inspecţie.În CA, spre deosebire de OA, poate exista netezime sau umflare a spațiilor intercostale și întârziere a jumătății afectate a toracelui în actul respirației (datorită cauzei principale a atelectaziei - lichid sau aer în cavitatea pleurală).
Palpare. Tremuratul vocii deasupra zonei CA este intens (sunetul vocal pătrunde liber printr-o bronhie liber traversabilă într-un țesut pulmonar compactat atelectic).

Percuţie. Percuția dezvăluie un sunet plictisitor. Organele mediastinului sunt deplasate spre plămânul sănătos, deoarece presiunea intrapleurală este crescută în CA pe partea laterală a leziunii.

Auscultatie. Respirația bronșică poate fi auscultată peste zona arterei coronare (țesutul pulmonar fără aer al zonei arterei coronare conduce bine undele sonore la suprafața toracelui). Cu CA incompletă (distelectazie), se aud trosnet, rafale umede peste zona sa (se formează ca urmare a separării bronhiolelor respiratorii la inspirație, care sunt strânse de țesutul din jur la expirare). Bronhofonia în zona CA este îmbunătățită.
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Insuficiența respiratorie (DR) este o afecțiune patologică a organismului, în care fie nu se menține compoziția normală de gaz a sângelui, fie se realizează datorită activității crescute a aparatului respirator extern. Cu DN, tensiunea parțială a oxigenului din sângele arterial (PaO₂) este de 45 mm Hg.

DN poate apărea în timpul diferitelor procese patologice din organism, iar în patologia pulmonară, DN este principalul sindrom clinic și fiziopatologic. Patogenia DN în bolile pulmonare este cel mai adesea cauzată de o încălcare a funcției aparatului respirator extern. Mecanisme de dezvoltare a DN: încălcarea proceselor de ventilație a alveolelor, difuzia oxigenului molecular și a dioxidului de carbon prin membrana alveolocapilară, încălcarea perfuziei sângelui prin capilarele pulmonare.

Încălcarea ventilației alveolelor, în funcție de mecanismele care provoacă aceste tulburări, se împarte în obstructive, restrictive și mixte.

Obstructiv insuficiența respiratorie apare din cauza îngustării căilor respiratorii (obstrucție - obstrucție) și a rezistenței crescute la mișcarea aerului. Este cauzată de obicei de spasmul bronhiilor sau de leziunile locale ale acestora (tumora la nivelul bronhiilor, granulații, stenoză cicatricială, umflarea inflamatorie sau congestivă a mucoasei bronșice etc.).

restrictiv tipul de insuficiență respiratorie se datorează unei scăderi a suprafeței respiratorii a plămânilor sau unei scăderi a extensibilității acestora (restricție - limitare, reducere). DN restrictiv se observă în procesele inflamatorii masive acute și cronice și congestie în plămâni (pneumonie, tuberculoză, insuficiență cardiacă cronică), cu acumulare de lichid și aer în cavitatea pleurală, cu emfizem, cu obstacole masive în calea expansiunii toracice (cifoscolioză) .

Amestecat tipul de tulburare de ventilație se caracterizează prin prezența semnelor de tulburări de ventilație atât obstructive cât și restrictive.

Clasificarea insuficientei respiratorii

(Dembo A.G., 1962)

1. 
   Din punct de vedere etiologic:

DN primar- din cauza deteriorării directe a aparatului de respirație externă;

DN secundar- din cauza patologiei altor părți ale sistemului respirator (organe circulatorii, sânge, respirație tisulară).

1. 
   După rata de formare a manifestărilor clinice și fiziopatologice:

DN acut- o încălcare a schimbului de gaze, în care alimentarea cu oxigen a sângelui și eliminarea dioxidului de carbon din sânge încetează, care se termină adesea cu asfixie (încetarea respirației);

DN cronic- caracterizată printr-o creștere treptată a tulburărilor de schimb de gaze și a tensiunii proceselor compensatorii, care se manifestă prin hiperventilație și creșterea fluxului sanguin în țesutul pulmonar neafectat. Momentul dezvoltării DN cronice luni și ani.

1. 
   În funcție de modificările compoziției gazelor din sânge:

DN latent- nu este însoțită de o perturbare în repaus a compoziției gazoase a sângelui;

DN parțial- caracterizată prin hipoxemie arterială sau hipercapnie venoasă;

DN global- caracterizata prin hipoxemie arteriala si hipercapnie venoasa.
Principala manifestare a DN este dispnee- o senzație de lipsă de aer și nevoia asociată de a crește respirația. Obiectiv, scurtarea respirației este însoțită de o modificare a frecvenței, profunzimii, ritmului respirației, precum și a duratei inspirației și expirației. Dificultățile de respirație sunt cauzate de excitarea centrului inspirator, care se extinde la periferie la mușchii respiratori și la părțile de deasupra sistemului nervos central. Dificultăți de respirație Dificultățile de respirație sunt adesea însoțite de un sentiment de teamă și anxietate.

În funcție de faza de respirație se distinge dispneea inspiratorie, care se caracterizează prin dificultate la inhalare; expirator - expirația este dificilă și mixtă, în care fazele de inspirație și expirație sunt dificile.

Al doilea semn clinic important al DN este cianoză centrală- colorarea albăstruie a pielii și a mucoaselor, datorită conținutului ridicat de hemoglobină redusă din sânge (mai mult de 50 g/l, la o rată de 30 g/l). Cianoza centrală (pulmonară) este caracterizată printr-o nuanță difuză, cenușie a pielii (detectată în timpul examinării private), în timp ce pielea este caldă la palpare. În DN acut, cianoza se poate dezvolta în câteva secunde sau minute; în DN cronică, cianoza se dezvoltă treptat.

Insuficiență respiratorie acută

Cauze: aspirarea unui corp străin și obstrucția tractului respirator superior, bronhospasm brusc (cris de astm bronșic sever sau afecțiune astmatică), atelectazie extinsă sau inflamație a plămânilor, edem pulmonar, sufocare acută ca urmare a disfuncției centrului respirator, respirator. muşchii şi circulaţia sângelui, sindrom de compresie, leziuni mecanice severe, sângerare masivă.

Există trei etape în dezvoltarea DN acut:

euetapă (inițială)- pacienții sunt caracterizați printr-o poziție forțată - ortotopică, respirație rapidă de până la 40 pe 1 minut, cu participarea mușchilor respiratori auxiliari, cianoză pronunțată a pielii și a membranelor mucoase vizibile, semne de disfuncție a sistemului nervos central (iritabilitate, agitație ( anxietate sau euforie), uneori delir, halucinații). Metodele de cercetare fizică corespund patologiei care a determinat DN acut. Mulți pacienți au sunete respiratorii audibile la distanță. Auscultația în plămâni poate determina respirația „mozaică” (în secțiunile inferioare, respirația nu se aude, iar în secțiunile superioare este grea cu o cantitate moderată de rale uscate și umede). Există tahicardie de până la 120 de bătăi pe minut, o creștere moderată a tensiunii arteriale și un simptom al insuficienței ventriculare drepte acute - umflarea venelor cervicale și mărirea ficatului.

Gaze sanguine: hipoxemie arterială moderată (PaO₂ 60-70 mm Hg) și normocapnie (PaCO₂ 35-45 mm Hg).

IIstadiu (hipoxie profundă)- starea pacienților este extrem de gravă: scurtarea pronunțată a respirației, respirația superficială, pacienții gâfâie convulsiv după aer. Poziția forțată rămâne. Perioadele de excitare sunt înlocuite cu indiferență, somnolență, letargie, uneori apar convulsii, urinare involuntară și defecare. Auscultatorii peste plămâni într-o zonă mare de ambele părți pot să nu se audă sunete respiratorii („plămân tăcut”) și doar în zone mici se pot auzi respirația și respirația șuierătoare. Există o decompensare tot mai mare a sistemului cardiovascular: pulsul este frecvent (până la 140 pe minut), umplerea slabă, zgomotele cardiace sunt înfundate, este posibil un ritm de galop, tensiunea arterială este scăzută.

Compoziția gazelor din sânge: hipoxemie arterială severă (PaO₂ 50-60 mm Hg) și hipercapnie (PaCO₂ 50-70 mm Hg). Studiul echilibrului acido-bazic - acidoza respiratorie.

IIIstadiu (comă hipercapnică)- conștiința este absentă, cianoză difuză difuză, transpirație rece. Respiratia este superficiala, rara aritmica, areflexie, midriaza (pupilele dilatate). În timpul auscultării plămânilor, sunetele respiratorii sunt absente sau slăbite brusc. Pulsul este filiform, aritmic; presiunea arterială este redusă brusc sau nu este determinată; zgomotele cardiace sunt surde, adesea un ritm de galop, este posibilă fibrilația ventriculară.

Compoziția gazelor din sânge: hipoxemie arterială severă (PaO₂ 40-55 mm Hg) și hipercapnie pronunțată (PaCO₂ 80-90 mm Hg). Studiul echilibrului acido-bazic - acidoză metabolică. Urmează în curând asfixia (încetarea respirației), stop cardiac și moarte.

Distingeți patogenetic între insuficiența respiratorie acută hipoxemică și hipercapnică. DN hipoxemic sau parenchimatos (pulmonar) se caracterizează prin hipoxemie hipoxică, care este greu de corectat cu oxigenoterapie. Poate apărea pe fondul pneumoniei severe, edemului pulmonar, sindromului de detresă respiratorie acută la adulți.

DN hipercapnic sau ventilator („pompare”) se caracterizează prin hipercapnie, prezentă și hipoxemie, dar răspunzând bine la tratamentul cu oxigen. Acest tip de DN acut se dezvoltă ca urmare a funcției afectate a „pompei respiratorii” și a centrului respirator. Cele mai frecvente cauze ale DN hipercapnic sunt boala pulmonară obstructivă cronică, disfuncția mușchilor respiratori, obezitatea, cifoscolioza etc.

Insuficiență respiratorie cronică

Cauze: boli respiratorii cronice.

DN cronică se dezvoltă treptat în luni și ani. Momentul dezvoltării sale depinde de rata de ponderare și de gradul de încălcare a proceselor de ventilație a alveolelor, difuzia gazelor și perfuzia sângelui. Pe măsură ce DN progresează, munca mușchilor respiratori în repaus crește din ce în ce mai mult, debitul sanguin volumetric și reacțiile vasculare redistributive cresc pentru a crește cantitatea de oxigen, crește metabolismul și nevoia de oxigen a organismului. Ca urmare, vine un moment în care, chiar și în repaus, menținerea compoziției gazoase a sângelui devine imposibilă și se dezvoltă hipoxia tisulară, hipercapnia și acidoza gazoasă.

Există 3 stadii sau grade de DN cronică. Unul dintre principalele criterii de împărțire în grade este scurtarea respirației în combinație cu cianoza și alte simptome care sunt cauzate de hipoxemie cronică și hipoxie tisulară.

eu- compensat (ascuns, latent) DN cronic (apare fără hipoxemie) - cu activitate fizică crescută, ritmul respirator crește la 26-28 pe minut, iar în repaus nu depășește 20; ritmul cardiac - 68-85 pe minut. Sub sarcină, se observă oboseală crescută, uneori cianoză. Toate simptomele dispar după o scurtă odihnă.

II- subcompensat (pronunțat)- caracterizată prin hipoxemie moderată. Respirația în repaus este de 20-25 pe minut, adâncimea acesteia poate fi redusă, dispneea crește cu un efort fizic ușor. Există semne de insuficiență cardiacă: pulsul este accelerat, ficatul este mărit cu 2-3 cm, uneori umflarea extremităților inferioare. Oboseala și cianoza sunt mai pronunțate, pulsul se accelerează. Simptomele dispar după o pauză lungă.

III- decompensat (pulmonar-cardiac)- mecanismele compensatorii nu pot normaliza modificările respirației și ale hemodinamicii. Există dificultăți de respirație constantă în repaus - 30 de respirații pe minut sau mai mult, respirație superficială. Atacurile de sufocare sunt caracteristice, se exprimă cianoza, tahicardie constantă în repaus (100 bătăi ale inimii pe minut). Există insuficiență circulatorie.

Semne clinice suplimentare ale DN cronice sunt considerate a fi eritrocitoza secundară, o creștere a vâscozității sângelui, o creștere a hematocritului și a concentrației hemoglobinei din sânge, staza capilară, hipertrofia ventriculului drept și afectarea hipoxică a organelor parenchimatoase.

SINDROMUL DE DEFRESARE RESPIRATORIE ADULTI
Sindromul de detresă respiratorie (SDR) la adulți este unul dintre tipurile de insuficiență respiratorie acută care apare în leziunile pulmonare acute cu dezvoltarea edemului pulmonar necardiogen, respirația externă afectată și hipoxie.

Sindromul RDS se poate dezvolta în diferite procese acute: pneumonie bacteriană sau virală severă, sepsis, aspirație a conținutului stomacului, șoc prelungit, intoxicație cu oxigen, transfuzie de sânge, pancreatită hemoragică acută.

Sub influența oricărui factor etiologic, membrana alveolo-capilară este deteriorată, crește permeabilitatea vasculară pentru proteinele cu molecule înalte și se dezvoltă edem pulmonar necardiogen.

Tabloul patologic: leziunea pulmonară acută duce la activarea celulelor sanguine. Leucocitele și trombocitele activate se acumulează în capilarele plămânilor, interstițiu și alveole și eliberează substanțe citotoxice care induc dezvoltarea fibrozei și modifică, de asemenea, reactivitatea bronhiilor și a vaselor de sânge. Deteriorarea endoteliului capilarelor pulmonare și a epiteliului alveolelor duce la o creștere a permeabilității vasculare, ducând la scurgerea de plasmă și sânge în spațiile interstițiale și alveolare. Alveolele se umplu cu lichid, provocându-le atelectazie. Fenomenele de dezvoltare a fibrozei duc la complianță scăzută a plămânilor, hipertensiune pulmonară și hipoxemie.
Reclamații. Interogarea acestor pacienți este dificilă din cauza stării grave. Colectarea anamnezei se realizează în funcție de cuvintele rudelor sau ale persoanelor din jurul pacientului. Pot exista plângeri de dificultăți de respirație și slăbiciune generală severă.
Inspecţie. O imagine detaliată a sindromului RDS devine evidentă în 24-48 de ore.

Starea generală a pacienților este severă sau extrem de gravă. Conștiința poate fi deprimată sau absentă. Poziția pacientului este pasivă. Examinarea relevă dificultăți severe de respirație, respirație superficială. Pielea este palidă în combinație cu cianoza. Posibilă „pătare” a pielii.

Metodele fizice de examinare nu sunt în general specifice.

Auscultatie. Respirația veziculoasă slăbită, zgomote umede și multiple uscate se aud pe suprafața plămânilor. Uneori, tabloul auscultator rămâne normal.

C-m insuficienta respiratorie

Formarea cavității C-m în plămâni

S-m acumulare de aer în cavitatea pleurală (pneumotorax)

C-m acumulare de lichid în cavitatea pleurală (hidrotorax)

Compactarea C-m a țesutului pulmonar

C-m cor pulmonar

S-m aerul crescut al plămânilor

C-m obstrucția inflamatorie a bronhiilor mici

C-m de leziuni inflamatorii ale arborelui traheobronșic

S-m intoxicație și modificări inflamatorii nespecifice

Sindromul de intoxicație (nespecific)

Se observă în toate bolile inflamatorii:

Creșterea temperaturii corpului

Slăbiciune, stare generală de rău, slăbiciune

Scăderea apetitului

Oboseală crescută, transpirație

Dureri, dureri corporale și musculare

Durere de cap

Tulburări de conștiență (euforie, agitație, delir)

Modificări inflamatorii generale în sânge (leucocitoză, VSH accelerată, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, CRP pozitivă, creșterea conținutului de fibrinogen, creșterea globulinelor alfa-2 și gamma în serul sanguin)

sindromul compactării țesutului pulmonar

1. Infiltrarea inflamatorie a plămânilor

2. Atelectazie pulmonară

3.Pneumofibroză locală

4. Carnificarea plămânului

5. Tumora

Acesta este atât un proces inflamator nespecific, cât și o inflamație specifică (tuberculoză pulmonară infiltrativă cu edem) cu exudație în alveole.

Date obiective tipice

Uneori pozitiv s-m Sternberg pe partea laterală a leziunii

Matitate sau tocitură la percuție

Respirație aspră sau bronșică

Zgomote respiratorii adverse (bucnituri umede, frecare pleurală, crepitus)

Atelectazie pulmonară

Al este o încălcare a aerului ca urmare a colapsului plămânului sau a unei părți a acestuia, din cauza încetării accesului aerian la alveole din cauza blocării sau comprimării bronhiei în sine (ganglion limfatic mărit, o cantitate mare de exudat în cavitatea pleurală)

Patogenie - atunci când ventilația secțiunilor pulmonare este oprită și alimentarea cu sânge a acestuia este păstrată, aerul este absorbit din plămân distal de locul de blocare, ceea ce provoacă colapsul țesutului pulmonar sau plămânul este stors din exterior.

A.l. - există obstructive și compresive

Atelectazie obstructivă

Tumora bronșică

corp strain

Comprimarea bronhiilor din exterior

Blocaj cu secreții (mucus, spută)

Mișcările respiratorii în această zonă a pieptului sunt limitate.

Odată cu durata A.l. mai mult de 3 luni există o retragere a unei părți a toracelui (datorită scăderii presiunii intrapulmonare).

RG-umbrire omogenă, cu A mai mare. umbra mediană (inima, vase mari) este deplasată spre leziune.

Atelectazie de compresie

Comprimarea plămânului din exterior (efuziune în cavitatea pleurală, sângerare etc.).

Zona țesutului pulmonar de deasupra nivelului lichidului este comprimată și se prăbușește, dar bronhia rămâne deschisă.

În acest caz, se determină o fâșie de țesut pulmonar deasupra nivelului lichidului, deasupra căreia se aud fenomene sonore, caracteristice compactării țesutului pulmonar prin tipul de infiltrație inflamatorie (crește tremurul vocii, totușirea sunetului de percuție, dur sau bronșic). respiraţie).

Nu se aud sunete respiratorii laterale.

Fibroza locala

Se determină în țesutul pulmonar la locul inflamațiilor repetate frecvente.

Obiectiv, se manifesta prin toate fenomenele caracteristice compactarii tesuturilor, cu exceptia sunetelor respiratorii laterale.

carnificare (cale.proces, în care parenchimul pulmonar își modifică proprietățile fizice, dobândind consistența și aspectul cărnii)

Cel mai adesea, rezultatul pneumoniei, când exudatul inflamator (de obicei bogat în fibrină) nu se rezolvă, ci este organizat, germinând cu țesutul conjunctiv.

Obiectiv - se manifesta prin toate fenomenele caracteristice compactarii tesutului pulmonar, cu exceptia sunetelor respiratorii laterale.

tumora pulmonara

cancer periferic

Cancer bronșic (atelectazia se dezvoltă adesea)

Obiectiv - toate semnele caracteristice sindromului de compactare a țesutului pulmonar (pot apărea și zgomote respiratorii adverse)

Pneumonie

P. acută - procese inflamatorii acute exsudative de etiologie și patogeneză diferită, localizate în parenchim și țesutul interstițial (interstițial) pulmonar, adesea cu implicarea sistemului vascular în proces.

Parenchim pulmonar - bronhiole respiratorii, canale alveolare, sac alveolar, alveole

Etiologia pneumoniei

Factorul infecțios - bacterii, viruși, rickettsie, micoplasme, chlamydia, legionella, ciuperci etc.

Factori neinfecțioși

Chimice (benzină) - șoferi

Fizic (radiații)

Infecție secundară

Patogeneza pneumoniei

Elementele sunt împărțite în primare și secundare.

Primar - apar ca boli independente la o persoană cu plămâni anterior sănătoși, în absența bolilor altor organe și sisteme.

Secundar - complicând alte boli (bronșită cronică, cu insuficiență cardiacă congestivă, postoperatorie, enzimatică (pancreatită), autoimună (colagenoză)

Microorganismele pătrund în plămâni

Bronhogenic

Hematogen

Din punct de vedere limfogenic

Aeropurtat

Contagioasă (din focare din apropiere - abces subhepatic, mediastinită)

Factori provocatori

Fumatul, Alcoolul, Bătrânețea, Operațiile, Hipotermia, Infecțiile virale

Clasificarea pneumoniei -2

Moscova (1995) - Al V-lea Congres Național pentru Bolile Respiratorii

În afara spitalului

Nosocomial (spital, nosocomial - mai mult de 72 de ore)

Atipic - cauzat de agenți patogeni intracelulari „atipici” (legionella, micoplasme, chlamydia)

Pneumonia la pacienții imunodeprimați

Clasificarea pneumoniei - 1

După etiologie (bacterian, viral, cauzat de factori fizico-chimici, mixt

După patogeneză (primară, secundară)

După caracteristicile clinice și morfologice (parenchim - crupus, focal, mare, mic-focal, confluent, interstițial)

După locație și întindere

Unilateral, bilateral (total, lobar, segmentar, sublobar, central, radical)

Severitate (ușoară, moderată, severă, extrem de severă)

În aval (acut, prelungit - mai mult de 6 săptămâni)

agenți cauzali ai pneumoniei

1.Gr+ microorganisme:

Pneumococi (str. Pneumoniae) 70-96%, cele mai agresive 1,2,3,6,7,14,19 serotipuri pneumococice

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. În focarele epidemice de până la 40%, tendința de distrugere

Streptococ piogen (strep.pyogenes) 1-4%, în timpul unei epidemii de gripă, complicații frecvente de pleurezie, pericardită

2. Gr- microorganisme:

Bagheta lui Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Situat în cavitatea bucală, bolnav după 40 de ani, curs sever, spută vâscoasă cu sânge, leziune confluentă, mai des lobul superior, focare de carie în țesutul pulmonar, complicații purulente

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, cu diabet, dren, în secțiunile inferioare).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). La alcoolici, lobul superior, dezintegrare.

Afanasiev-Pfeifer stick (Hemophilus influenzae) 1-5%. Locuieste in rinofaringe, in timpul epidemiei de gripa, cu bronsite, bronsiectazii, lobul inferior cu implicarea pleurei

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Agentul cauzal al infecției nosocomiale, cu glucocorticoizi concomitent, terapie citostatică

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Deschidere în 1976. Camere cu aer condiționat. Uneori combinat cu diaree, febră mare, insuficiență renală acută.

3. Patogeni anaerobi (cazuri izolate, sputa fetidă)

4. Protozoare (pneumochisturi), bolnavi infectati cu HIV, la pacienti debilitati, dupa transplant, cu imunodeficienta, radioterapie. Stadializarea cursului este edematos, atelectatic, emfizematos. Frotiuri Romanovsky-Giemsa (pneumochisturi)

5. Viruși (gripal, paragripal, sincițial respirator, citomegalovirus - cu terapie supresoare, după transplant)

6. Micoplasma. Mai des în grupuri de oameni, discrepanță între intoxicația severă, fenomenele catarale și simptomele de afectare pulmonară

7. Chlamydia. Ficat mărit, ganglioni limfatici, splină normală, semne de pneumonie

8. Legionella.

Pneumonie croupoasă (pleuropneumonie, lobară).

CP este un proces inflamator acut al parenchimului pulmonar cu captarea unui segment sau lob al plămânului, care se bazează pe o reacție inflamatorie hiperergică, manifestată prin umplerea alveolelor cu exudat bogat în fibrină.

Etiologie- pneumococi tipuri 1-3.

Etape (pat.anatomie)

Etapa 1 - mareea. Hiperemia țesutului pulmonar, edem inflamator, 12 ore - 3 zile.

Etapa a 2-a - hepatizare rosie, 1-3 zile. Locul inflamației este fără aer, dens, de culoare roșie, cu granularitate pe tăietură.

Etapa a 3-a - hepatizare gri, 2-6 zile. Neutrofilele se acumulează în alveole. Gri-verde deschis.

Etapa 4 - permisiuni.

Clinica de pneumonie croupoasă

Debutul este brusc, acut

frisoane grozave

Febra mare, febra continua

Durere pleurală pe partea afectată

Sindrom de intoxicație, delirium tremens - delirium tremens

Tuse - la început uscată, după 24 de ore spută „ruginită”, slabă, vâscoasă

Obiectiv - matitate, respirație grea sau bronșică, frecare pleurală, crepitao indux et redux

laborator. date - leucocitoză, deplasare la stânga, VSH accelerat, granularitate toxică a neutrofilelor, modificări ale spectrului proteic al sângelui

Pneumonie focală (bronhopneumonie)

OP acută este un proces inflamator acut al parenchimului pulmonar care implică un lobul sau un grup de lobuli.

Particularități patogeneza OP acută

Volumul leziunii (unul sau mai mulți lobuli, segment, focare multiple)

Inflamația din bronhiile mici trece la parenchimul pulmonar (cu inflamație croupoasă, se răspândește prin țesutul alveolar de-a lungul porilor lui Kohn)

Nu este o reacție de hipersensibilitate imediată tipică în zona departamentelor respiratorii

Caracterizat prin implicarea în procesul inflamator al bronhiilor

Permeabilitate afectată a căilor respiratorii (posibilă microatelectazie)

Pleura este implicată în procesul inflamator numai cu localizarea superficială a focarului de inflamație în plămâni.

Stadializarea modificărilor morfologice nu este caracteristică

Sputa mucopurulentă, seroasă (cu multă fibrină în CP)

Caracteristici clinice

Debutul treptat al bolii (după SARS)

Durerea în piept este rară (cu o localizare superficială a focarului de inflamație)

Tușiți de la început cu spută

Simptomele intoxicației sunt mai puțin pronunțate

Dificultățile de respirație sunt mai puțin frecvente

Tonalitatea sunetului de percuție este mai puțin pronunțată

Respirația este adesea slăbită veziculoasă

Rale fine umede cu barbotare (frecare pleurală rar, fără crepitus)

Aspectul bronhofoniei nu este caracteristic

Sindromul modificărilor inflamatorii ale arborelui traheobronșic

Se prezintă clinic cu tuse, spută. Respirație grea, respirație șuierătoare uscată.

Sindromul de obstrucție bronșică mică

Obstrucție reversibilă - umflare inflamatorie a mucoasei bronșice - acumulare de secreție vâscoasă, bronhospasm

Ireversibil - îngustarea lumenului bronșic datorită dezvoltării difuze a sclerozei peribronșice

Cauzele obstrucției bronșice - bronșită, bronhospasm

Clinica de obstrucție bronșică

dispnee expiratorie

Expirație prelungită

Respirație șuierătoare uscată la expirație

Tuse cu expectorație dificilă

Dezvoltarea emfizemului

Bronşită

Bronsita acuta- inflamație acută a mucoasei bronșice, caracterizată printr-o creștere a secreției bronșice și manifestată clinic prin tuse, iar în unele cazuri dificultăți de respirație (cu afectarea bronhiilor mici)

Etiologie

factori infectiosi

Factori alergici

Factori chimici, fizici (fum, vapori de acizi, alcaline, gaze etc.)

Patogeneza- încălcarea aparatului mucociliar al bronhiilor

Factori concomitenți - condiții meteorologice nefavorabile (umiditate ridicată, aer rece), fumat, alcoolism, scăderea imunității, afectarea transportului mucociliar

Clasificare (după nivelul leziunii)

Traheobronșită (trahee și bronhii mari)

Bronșită (bronhii segmentare)

Bronșiolită (bronhii mici, bronhiole)

Clinica

Tuse, adesea paroxistică, dureroasă

Mai întâi uscată, apoi spută mucopurulentă

Cu implicarea laringelui - lătrat

Creștere ușoară a temperaturii

Obiectiv

Nuanță cutie de sunet de percuție

Respirație grea pe toată suprafața, șuierat uscat (udă doar când sunt implicate cele mai mici bronhii)

Bronsita cronica:

Leziune difuză progresivă a arborelui bronșic, caracterizată prin restructurarea aparatului secretor al membranei mucoase, precum și modificări sclerotice în straturile profunde ale pereților bronșici și țesutului peribronșic

CB - persoane care tușesc cu spută cel puțin 3 luni pe an timp de 2 ani consecutivi, cu excluderea altor boli cu astfel de simptome

Principalele criterii pentru HB

Natura difuză a leziunii arborelui bronșic atât în ​​lungime, cât și adânc în perete

Curs progresiv cu perioade de exacerbări și remisiuni

Simptome dominante - tuse, spută, dificultăți de respirație

Etiologie

Infecţie

Poluarea atmosferică (dioxid de sulf, poluanți, vapori acizi etc.)

Ereditate (deficit de ά1-antitripsină, Ig A secretorie)

Patogeneza

Combinaţie

Producția de mucus în exces (hipercrinie)

Modificări în compoziția normală a secreției (discrinia) și vâscozitatea acesteia

Tulburări de transport mucociliar

Toți acești factori duc la acumularea de secreții în arborele bronșic.

Forme de bronșită cronică

cronic (simplu) bronșită neobstructivă- bronhiile predominant proximale (mari si medii) sunt afectate cu evolutie clinica si prognostic relativ favorabile. Manifestări clinice – tuse persistentă sau periodică cu spută. Semne de obstrucție bronșică numai în perioadele de exacerbare și în etapele ulterioare.

Cronic bronșită obstructivă- impreuna cu bronhiile proximale si distale sunt afectate. Din punct de vedere clinic - tuse, dificultăți de respirație în creștere, scăderea toleranței la efort.

Clasificarea bronșitei cronice

1.Forma HB - simplă (neobstructivă), obstructivă

2. Caracteristici clinice, de laborator și morfologice - cataral, mucopurulent, purulent

3. Faza bolii - exacerbare, remisiune clinică

4. Severitate - ușoară (FEV1-mai mult de 70%), moderată (FEV1-de la 50 la 69%), severă (FEV1-mai puțin de 50%)

5. Complicațiile bronșitei cronice - emfizem, DN (cronic, acut, acut pe fond de cronică), bronșiectazie, hipertensiune pulmonară secundară, cor pulmonar (compensat, decompensat)

6. CB primar și CB secundar (ca un sindrom al altor boli, cum ar fi tuberculoza)

Bronșită cronică non-obstructivă

1. Deteriorarea mucoasei bronșice prin fum de tutun, poluanți, infecții repetate

2. Hiperplazia celulelor caliciforme ale glandelor bronșice și hiperproducția de secreții bronșice (hipercrinie) și deteriorarea proprietăților reologice ale mucusului (discrinia)

3. Încălcarea clearance-ului mucociliar, a funcției de protecție și de curățare a mucoasei bronșice

4. Distrofia focală și moartea celulelor ciliate cu formarea de pete „chele”.

5. Colonizarea mucoasei afectate de către microorganisme și inițierea unei cascade de factori inflamatori celulari și umorali

6. Edemul inflamator și formarea de zone de hipertrofie și atrofie a mucoasei

Clinica

1. Tuse cu spută mucoasă sau mucopurulentă

2. Creșterea temperaturii corpului până la numere subfebrile

3. Intoxicatie usoara

4. Respirație aspră

5. Rale împrăștiate uscate

6. La apogeul exacerbării, simptomele obstrucției bronșice sunt posibile datorită acumulării de spută vâscoasă și bronhospasm în bronhii.

7. În faza de remisie, se detectează o tuse cu spută, nu există dificultăți de respirație

Patogeneza bronșitei cronice obstructive

1. Proces inflamator la toate bronhiile (mai ales cele mici)

2. Dezvoltarea sindromului bronho-obstructiv (combinație de componente reversibile și ireversibile)

3. Formarea emfizemului pulmonar (emfizemul centroacinar - din cauza leziunii precoce a secțiunilor respiratorii ale plămânilor - afectarea părții centrale a acinului)

4. Încălcarea progresivă a ventilației pulmonare și a schimbului de gaze - duce la hipoxemie și hipercapnie

5. Formarea hipertensiunii arteriale pulmonare și a corului pulmonar cronic

Clinica de bronșită cronică obstructivă

1.Dispnee expiratorie, agravata de efort fizic si tuse

2. Hacking tuse neproductivă

3. Prelungirea fazei expiratorii

4. Emfizem secundar

5. Rale uscate împrăștiate (cu respirație calmă și forțată) și râuri la distanță

Complicațiile bronșitei cronice

1. Legat de infecție

Pneumonie secundară

bronșiectazie

Astmul bronșic infecțios-alergic

2.Legat de progresia bolii

Pneumofibroză difuză

Emfizem

Insuficiență respiratorie

Inima pulmonară

Boala pulmonară obstructivă cronică

BPOC este o boală caracterizată prin obstrucție bronșică ireversibilă, care are o evoluție progresivă și se asociază cu inflamarea căilor respiratorii care apare sub influența factorilor negativi de mediu (fumat, riscuri profesionale, poluanți). Principalele sale simptome sunt tusea cu producere de spută și dificultăți de respirație.

BPOC-grup heterogen (BPOC, emfizem, astm, bronșiolită obliterantă, fibroză chistică, bronșiectazie.

Caracteristica unificatoare este inflamația mucoasei respiratorii, o încălcare a funcției de ventilație de tip obstructiv.

Semne de exacerbare a BPOC(criterii Anthonisen și colab., 1987)

1. Creșterea volumului sputei

2. Apariția conținutului purulent în spută

3. Apariția sau progresia dificultății respiratorii

Trei tipuri de exacerbări(important pentru evaluarea severității și tratament)

În primul rând, toate cele trei caracteristici sunt prezente.

În al doilea rând, există două semne

În al treilea rând - există un fel de un singur semn

Etiologia și patogeneza BPOC-1

Factori de risc

Fumatul de tutun (deteriorarea transportului mucociliar, scăderea funcției de curățare și protecție a bronhiilor, contribuie la inflamarea cronică a mucoasei, un efect negativ asupra surfactantului - o scădere a elasticității țesutului pulmonar)

Riscuri profesionale (cadmiu, praf de siliciu) - mineri, constructori, lucrători feroviari, lucrători asociati cu prelucrarea bumbacului, cerealelor, hârtiei

Infecții virale respiratorii

predispoziție ereditară

Etiologia și patogeneza BPOC-2

Factorul de risc - impact asupra mucoasei bronșice, țesutului interstițial și alveolelor - formarea unui proces inflamator cronic - activarea neutrofilelor, macrofagelor, mastocitelor, trombocitelor. Neutrofile - eliberarea de citokine, prostaglandine, leucotriene - formarea inflamației cronice.

Formarea emfizemului pulmonar ca urmare a distrugerii cadrului elastic al țesutului pulmonar. Principala cauză a distrugerii este un dezechilibru în sistemele „protează-antiprotează” și „oxidant-antioxidant” din cauza funcționării patogene a neutrofilelor.

O schimbare a raportului dintre procesele de deteriorare și reparare, care sunt reglementate de mediatori proinflamatori și antiinflamatori.

Încălcarea clearance-ului mucociliar - colonizarea microflorei mucoase - activarea neutrofilelor - distrugere crescută. Se formează emfizemul centroacinar și panacinar.

Tip emfizematos de BPOC

„Dificultatea de respirație” – „pufătură roz.” Simptomele bronșitei cronice sunt mai puțin pronunțate decât semnele morfologice și funcționale ale emfizemului. Predomină astenicii și persoanele de statură mică. O creștere a aerului datorită mecanismului valvei este o „capcană de aer”.Emfizemul panacinar. În repaus, nu există încălcări ale relației ventilație-perfuzie, compoziția normală de gaz a sângelui este păstrată. Odată cu efort fizic, dificultăți de respirație, PaO2 scade. Un DN extins, hipertensiunea arterială și cor pulmonale se formează târziu. Pacienții „pufă”, umflându-și obrajii, nu există cianoză pentru o lungă perioadă de timp, cor pulmonale - de unde și numele de „pufătură roz”.

Bronșită tip BPOC - „edemat albăstrui”

Emfizem centroacinar. Manifestări clasice ale COB. Hipersecreție de mucus, edem mucoase, bronhospasm - o creștere a rezistenței la inhalare și la expirație - hipoxemie arterială și dificultăți de respirație, o creștere a PaCO2, apariția hipercapniei. Mai devreme decât la tipul emfizematos se dezvoltă hipertensiunea pulmonară și cor pulmonale. Se aud râuri uscate, expirație prelungită, cianoză, edem periferic - pacientul este „edemat albăstrui”

Astm bronsic

Astmul este o boală cronică recidivante, al cărei mecanism patogenetic obligatoriu este o reactivitate bronșică alterată ca urmare a unor mecanisme imunologice specifice (sensibilizare + alergie) sau nespecifice. Semnul clinic principal este un atac de astm datorat bronhospasmului și umflarea mucoasei bronșice.

Patogeneza AD

Reactivitate alterată a bronhiilor - o încălcare a proceselor de îngustare / expansiune, o creștere a producției de mucus, o încălcare a evacuării acestuia

Principalele variante patogenetice BA

Exogen (atopic, alergic)

Endogen (non-atopic, non-alergic)

Aspirina BA

autoimună

Astmul efortului fizic

Varianta colinergică a AD

Noaptea BA

Varianta de tuse a BA

Licență profesională

Dishormonal (deficit de hipoglucocorticoizi, hiperestrogenism)

Neuropsihic (isteric, neurastenic, ipocondriac)

Dezechilibru adrenergic (predominanța receptorilor ά-adrenergici asupra receptorilor β-adrenergici

Tulburări primare ale reactivității bronșice

Clinica BA

Atacurile de sufocare de tip expirator, care se bazează pe bronhospasm + apariția sputei vâscoase „vitreoase”

Trei perioade de sufocare

Precursori de sufocare (strănut, nas uscat, atac de tuse uscată, rinită vasomotorie, angioedem)

Înălțimea atacului (sufocare de tip expirator, inspirație scurtă și expirație prelungită, respirație șuierătoare, tuse uscată neproductivă, poziție forțată a corpului sprijinit pe mâini, semne de DN (cianoză, dificultăți de respirație, modificări ale gazelor din sânge - PO2) ↓, PCO2), afectarea fluxului venos (umflarea feței), semne obiective de bronhospasm

Regresie (tuse cu spută sticloasă)

Complicațiile BA

Pulmonar – stare astmatică, emfizem pulmonar, DN, pneumotorax

Extrapulmonar - cor pulmonar, insuficienta cardiaca

Criteriile de stare astmatică

Încălcarea progresivă a permeabilității bronșice (atac de astm sever, creșterea insuficienței cardiace, cianoză difuză)

Rigiditate la bronhodilatatoare

Hipercapnie

hipoxemie

Stadiile statusului astmatic

Etapa 1 - un atac prelungit de astm bronșic (disonanța între șuierăturile auzite la distanță (sunt multe) și determinată de un fonendoscop în timpul auscultației (sunt mai puține)

Etapa 2 - o stare mai gravă a pacientului, DN, "plămân tăcut" - lipsa respirației pe o zonă separată sau pe întregul plămân

Etapa 3 - dezvoltarea unei comă "cianoză roșie" - hipercapnie, hipoxemie, acidoză

Letalitate 20%

Emfizem

EL - extinderea patologică a spațiilor de aer distal de bronhiolele terminale, însoțită de modificări distructive ale bronhiolelor și alveolelor respiratorii ca urmare a acțiunii patogene a neutrofilelor care se acumulează în spațiul intercelular (definiția American Lung Association)

sindromul cor pulmonar

LS este un sindrom clinic cauzat de hipertrofia sau dilatarea ventriculului drept rezultată din hipertensiunea circulației pulmonare în bolile bronșice, deformarea toracică sau afectarea vaselor pulmonare.

Medicamente acute– 90% PE, hipertensiunea pulmonară se dezvoltă în câteva ore

LS subacut- PE recurentă apare în decurs de câteva săptămâni, luni, atacuri repetate de BA

Medicament cronic- Apare pe parcursul mai multor ani

Patogenia medicamentelor

În centrul medicamentelor se află hipertensiunea în circulația pulmonară și dezvoltarea hipoxiei alveolare. Reflexul Euler-Liljestrand este important (creșterea tonusului vaselor pulmonare ca răspuns la hipoxia alveolară), ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară - se formează un cor pulmonar

Clinica LS

Boala pulmonară de bază + insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă

LS compensat \u003d clinică a bolii de bază + hipertrofie ventriculară dreaptă și/sau dilatație ventriculară dreaptă

LS decompensat \u003d clinică a bolii de bază + hipertrofie ventriculară dreaptă și/sau dilatație ventriculară dreaptă + simptome de insuficiență cardiacă dreaptă (umflarea venelor gâtului, mărirea ficatului, edem, ascită)

Lichid în cavitatea pleurală

Revărsatul pleural este acumularea de lichid în exces în cavitatea pleurală din cauza inflamației pleurei, a circulației sanguine și limfei afectate, a permeabilității capilare crescute de natură neinflamatoare, a tumorilor pleurei sau a altor cauze.

1. Pleurezie (acumulare de exudat)

2. Hidrotorax (acumulare de transudat)

Ciroza hepatică

Hipoproteinemia în NS

Insuficienta cardiaca

3. Hemotorax (acumulare de sânge)

4. Chilotorax (acumulare de limfa)

Pleurezie

P - inflamația pleurei, adesea cu formarea de plăci fibrinoase pe suprafața acesteia și revărsare în cavitatea pleurală.

Pleurezie - uscată (fibrinoasă) și revărsare (exudativă)

alergice (medicamente și alte alergii, alveolită alergică)

autoimun (sindrom Dresler, reumatism, artrită reumatoidă, LES, dermatomiozită, sclerodermie)

post-traumatice (traumatisme, termice, chimice, daune prin radiații)

Factorii care cauzează efuziune

Creșterea secreției de exudat inflamator în cavitatea pleurală

Tulburări de microcirculație, scăderea resorbției

Formarea unui film de fibrină și a țesutului conjunctiv - o scădere a reabsorbției lichidului pleural

Clinica de pleurezie

Pleurezie uscată (fibrinoasă)

pneumonie

Tuberculoza pulmonara

Infectie virala

Procese purulent-inflamatorii în plămâni

1. Dureri în piept

2. Tuse uscată dureroasă

3. Creșterea temperaturii corpului

4. Simptomul lui Mussy (sensibilitatea la presiune a punctelor dureroase)

5.M.b. respirație veziculoasă slăbită

6. Zgomot de frecare a pleurei (auzit în timpul inhalării și expirației, crește odată cu presiunea cu un stetoscop, nu se modifică la tuse)

Pleurezie exudativă (exudativă).

De obicei începe cu P fibrinos.

Reduce durerea în piept

Semne crescute de detresă respiratorie

Deplasarea mediastinului și a traheei în partea sănătoasă

Cianoză cenușie difuză

Expansiunea toracelui pe partea laterală a leziunii, rămâne în urmă în actul de respirație (simptomul Hoover), spațiile intercostale sunt netezite (simptomul Litten), pliul cutanat de pe partea laterală a leziunii este mai masiv decât pe partea sănătoasă (Simptomul lui Wintrich)

Tonalitatea sunetului de percuție

Diferența dintre exudat și transudat