Demența aterosclerotică. Clinica de tulburări psihice în ateroscleroza cerebrală. Manifestări ale demenței aterosclerotice. Psihoze aterosclerotice Condiții necesare pentru o performanță cognitivă eficientă

Există boli vasculare care afectează nu numai activitatea inimii, ci și activitatea creierului unei persoane. Una dintre manifestările timpurii ale leziunilor vasculare din creier este durerea de cap (cefalalgia) și afectarea memoriei, care sunt percepute de majoritatea oamenilor ca simptome destul de comune.

Dacă durerea este ameliorată cu citramonă sau analgină, mulți oameni iau aceste pastile ani de zile fără să se gândească la motivul pentru care starea nu se îmbunătățește. Deficiența de memorie este atribuită „sclerozei” legate de vârstă. În urma acesteia, pot apărea alte simptome, mai înfricoșătoare, care pot duce la dizabilitățile unei persoane și o pot exclude complet din societate. Astfel de consecințe pot duce la o boală a vaselor creierului, numită ateroscleroză cerebrală.

Ce este această boală cerebrovasculară?

Ateroscleroza cerebrală este o boală a vaselor cerebrale, în care procesele endocrino-biochimice și mecanismele de neuroreglare responsabile de circulația cerebrală (perfuzia cerebrală) sunt perturbate. „Ateroscleroza” în numele bolii înseamnă vasoconstricție sau întărire, iar cuvântul „cerebral” reflectă localizarea leziunii - vasele creierului.

Boala este cronică și progresivă.

Odată cu o deteriorare a alimentării cu sânge a creierului, funcțiile neurologice ale corpului sunt perturbate, procesele sale mentale sunt epuizate. Rezultatul unor astfel de încălcări poate fi modificări de personalitate intelectual-mnestice și chiar demență severă.

Ce cauzează această boală, ce o provoacă? Mecanismul de dezvoltare a aterosclerozei cerebrale se bazează pe stenoza lumenului arterelor cerebrale, din cauza căreia nutriția celulelor creierului se deteriorează și apare deficitul de oxigen (ischemie).

Cauza stenozei, de regulă, este plăcile de colesterol (ateroamele) care apar în intimă (peretele interior) al vasului. Pereții sclerotic compactați ai vaselor de sânge devin incapabili de întindere, inelastici, fragili. Cu un curs prelungit de ateroscleroză stenozantă a arterelor precerebrale (situate pe suprafața creierului) sau vasospasm acut, se poate dezvolta ocluzie - suprapunerea completă a lumenului, datorită căreia se va forma un focar de necroză a țesutului cerebral (necroză). zona afectată.

cod ICD

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor 10 revizuire, ateroscleroza cerebrală aparține clasei IX „Boli ale sistemului circulator” la rubrica I67 „Alte boli cerebrovasculare”. Sinonime pentru acest grup nosologic sunt:

• aterom al arterelor creierului;
• tulburări sclerotice ale circulației cerebrale;
• scleroza vaselor cerebrale și altele.

Codul pentru ateroscleroza cerebrală și patologiile sinonime conform ICD-10 este I67.2.

Simptome

Cefaleea, des întâlnită în stadiile incipiente ale aterosclerozei cerebrale, nu este un simptom specific al acestei boli. Cefalalgia apare cu multe alte boli care nu sunt asociate cu patologii vasculare. Adevăratele semne ale aterosclerozei cerebrale sunt foarte specifice. Lipsa aportului de sânge provoacă tulburări variabile ale sistemului nervos, care nu sunt întotdeauna însoțite de durere și diferă în funcție de stadiul bolii.

Ateroscleroza arterelor cerebrale

stadiul inițial

Este dificil de diagnosticat stadiul incipient al aterosclerozei cerebrale a vaselor cerebrale. Dezvoltarea și creșterea treptată a tabloului simptomatic duce la faptul că o persoană se obișnuiește cu starea sa și nu vede niciun motiv pentru a vedea un medic. Trebuie să fii foarte atent la bunăstarea ta pentru a observa astfel de tulburări:

• deteriorarea concentrării, memoriei, înțelegerii lecturii;
• apariția unor reacții ciudate la anumite sunete sau gusturi;
• tulburare a mecanismului de percepție a temperaturii - apariția unei senzații de căldură sau frisoane în absența unei stări febrile reale;
• deteriorarea abilităților motorii fine ale mâinilor (incapacitatea de a lucra cu obiecte mici sau cu o secvență clară și rapidă de acțiuni);
• amețeli, deteriorare episodică a coordonării motorii;
• slăbiciune la nivelul membrelor;
• tulburări de somn (dificultăți de a adormi, coșmaruri, treziri frecvente).

Nu este neobișnuit ca o persoană să devină greu de auz la o ureche sau să orbească la un ochi. Apar primele atacuri ischemice (AIT) tranzitorii (tranzitorii).

Tulburări mentale și cognitive

Cu ateroscleroza cerebrală de gradul 2 (sau stadiul), există o astfel de deteriorare a stării pacientului, care este mai pronunțată, este:

• scăderea inteligenței;
• slăbiciune (moliciunea, lipsa spinării), dacă nu a fost observată anterior;
• progresul deteriorării memoriei de lucru - evenimentele din trecut sunt amintite mai clar decât cele comise zilele trecute sau cu câteva minute în urmă;
• deteriorarea suplimentară a concentrării, pacienții nu înțeleg sensul a ceea ce au citit, nu sunt capabili să-l amintească, să răspundă la întrebări.

Pe fondul tulburărilor mintale, o persoană devine dependentă de circumstanțe externe, reacționează brusc chiar și la mici șocuri și este înclinată să inventeze probleme inexistente. De exemplu, el se inspiră că este bolnav de o boală somatică incurabilă, suferă de teama de a muri din cauza stopului cardiac și alte tulburări mentale asociate cu ateroscleroza cerebrală.

Demenţă

A treia etapă a aterosclerozei cerebrale este cea mai nefavorabilă din punct de vedere al riscului de accident vascular cerebral. Demența sa caracteristică (demența senilă, „nebunia senilă”, demența dobândită) se caracterizează prin:

• scăderea persistentă a performanței cognitive;
• pierderea abilităților dobândite anterior;
• incapacitatea de a dobândi cunoștințe noi;
• inadecvarea profesională completă a unei persoane.

Stările obsesive la pacienții cu demență devin uneori catastrofale și amenință siguranța nu numai a pacientului însuși, ci și a celor din jur.

Potrivit unor date, creșterea incidenței demenței în ultimii ani a crescut rapid și se ridică la circa 7,7 milioane de cazuri înregistrate anual.

Cum să tratezi?

Din descrierea de mai sus a aterosclerozei cerebrale, este clar că aceasta este o boală destul de dificil de tratat. Procesele patologice care apar în creier în timpul bolii cerebrovasculare sunt în mare parte ireversibile, mai ales în stadiile ulterioare. De aici rezultă că tratamentul aterosclerozei cerebrale (vasele cerebrale) trebuie început într-un stadiu incipient.

Tratamentul începe de obicei cu ajustarea stilului de viață și a dietei, deoarece obiceiurile proaste, activitatea fizică scăzută și excesul de greutate sunt principalii factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei cerebrale.

Următorul pas este terapia medicamentoasă, care include utilizarea:

• medicamente nootrope care măresc rezistența celulelor creierului la influențe agresive și îmbunătățesc alimentarea cu sânge a creierului;
• medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui și reduc vâscozitatea sângelui (acid acetilsalicilic);
• medicamente care mențin tensiunea arterială la un nivel sigur;
• în unele cazuri - sedative și alte medicamente psihotrope pentru a stabiliza fondul psiho-emoțional;
• statine și alte medicamente hipolipemiante care scad nivelul colesterolului din sânge;
• vitamine care contribuie la reglarea funcțiilor sistemului nervos central (în principal din grupa B).

In anumite situatii se recurge la tratament chirurgical.

Măsurile eficiente de combatere a aterosclerozei cerebrale sunt kinetoterapie (BIMP - rularea câmpului magnetic impulsiv), OZN - iradierea ultravioletă, care îmbunătățește microcirculația și proprietățile reologice ale sângelui (fluiditatea), masajul zonei gât-guler, procedura de oxigenare hiperbară (saturație cu oxigen) și alții.

Masajul zonei cervicale-gulerului este una dintre metodele de terapie

Este eficient tratamentul cu remedii populare?

Nu este de dorit să se bazeze pe un tratament cu remedii populare pentru o boală atât de gravă precum ateroscleroza cerebrală. Medicina tradițională aprobă doar acele medicamente care sunt de fapt utile pentru normalizarea metabolismului lipidelor și scăderea colesterolului „rău”. Acestea sunt produse alimentare din care este util să se includă în dieta pacientului:

• ceai verde, sucuri (struguri, citrice);
• uleiuri vegetale, nuci;
• alge marine și alte fructe de mare;
• mazăre verde, usturoi, ceapă, castraveți, morcovi, dovleac, dovlecei, pepeni, varză.

Din plante medicinale, puteți oferi infuzii de melisa, frunze de căpșuni, despărțitori fibroase de grepfrut.

Prognoza

În absența tratamentului pentru ateroscleroza cerebrală, prognosticul este prost. Dizabilitatea și asocialitatea sunt cele mai frecvente rezultate ale modificărilor aterosclerotice la nivelul vaselor creierului. Riscul de accident vascular cerebral ischemic, adesea fatal, este extrem de mare. Pacienții care au suferit un accident vascular cerebral rareori revin la activitățile sau profesia lor obișnuită.

Cu un tratament prescris în timp util și, cel mai important, cu respectarea strictă a tuturor prescripțiilor, progresul bolii poate fi încetinit, prognosticul se îmbunătățește.

Măsuri preventive pentru întărirea vaselor de sânge

Puteți preveni o boală periculoasă numită ateroscleroză cerebrală dacă întăriți vasele de sânge de la o vârstă fragedă. Un stil de viață sănătos în acest caz este principala măsură de prevenire a bolilor. Asta inseamna:

• alimentație rațională și echilibrată;
• consumul de lichide suficiente (pentru a îmbunătăți reologia sângelui);
• activitate fizică suficientă, adecvată vârstei;
• efectuarea de exerciții speciale de gimnastică;
• antrenament constant de memorie;
• hobby-uri utile, hobby-uri.

Un mod de viață calm, menținerea spiritului bun, interesul și o atitudine pozitivă față de ceilalți sunt, de asemenea, factori importanți în creșterea rezistenței la stres, întărirea sistemului nervos central și prevenirea patologiilor vasculare.

Concluzie

1. Ateroscleroza cerebrală este o boală sistemică cauzată de formarea plăcilor de ateroscleroză în pereții vaselor creierului.
2. În funcție de gradul de afectare a creierului ischemic (stadiul), aceasta poate fi subclinică sau se poate manifesta sub formă de accident vascular cerebral, tulburări psihice, demență.
3. Principalul factor de prevenire este menținerea unui stil de viață sănătos.

Ce este ateroscleroza cerebrală: tulburări mintale, demență, tratament - totul despre boli și sănătate pe site

Odată cu vârsta, o persoană începe să funcționeze defectuos în toate sistemele și organele. Se observă și anomalii ale activității mentale, care se împart în comportamentale, emoționale și cognitive. Acesta din urmă include demența (sau demența), deși are o relație strânsă cu alte tulburări. Mai simplu spus, un pacient cu demență, pe fondul unor anomalii mentale, își schimbă comportamentul, apare o depresie nerezonabilă, scade emoționalitatea și persoana începe să se degradeze treptat.

Demența se dezvoltă, de regulă, la persoanele în vârstă. Afectează mai multe procese psihologice: vorbire, memorie, gândire, atenție. Deja în stadiul inițial al demenței vasculare, tulburările emergente sunt destul de semnificative, ceea ce afectează calitatea vieții pacientului. El uită abilitățile deja dobândite, iar învățarea de noi abilități devine imposibilă. Astfel de pacienți trebuie să-și părăsească cariera profesională și pur și simplu nu se pot descurca fără supravegherea constantă a gospodăriei lor.

Caracteristicile generale ale bolii

Tulburările cognitive dobândite care afectează negativ activitățile și comportamentul zilnic al pacientului se numesc demență.

Boala poate avea mai multe grade de severitate, în funcție de adaptarea socială a pacientului:

1. Un grad ușor de demență - pacientul are o degradare a abilităților profesionale, activitatea sa socială scade, interesul pentru activitățile sale preferate și divertisment este semnificativ slăbit. În acest caz, pacientul nu își pierde orientarea în spațiul înconjurător și se poate servi singur.
2. Grad moderat (mediu) de demență - caracterizat prin imposibilitatea de a lăsa pacientul nesupravegheat, deoarece își pierde capacitatea de a folosi majoritatea aparatelor de uz casnic. Uneori este dificil pentru o persoană să deschidă singură încuietoarea ușii din față. Acest grad de severitate în limbajul comun este adesea denumit „marasmus senil”. Pacientul are nevoie de ajutor constant în viața de zi cu zi, dar poate face față autoîngrijirii și igienei personale fără asistență.
3. Grad sever - pacientul are o inadaptare completă la mediu și degradare a personalității. Nu se mai poate lipsi de ajutorul celor dragi: are nevoie să fie hrănit, spălat, îmbrăcat etc.

Pot exista două forme de demență: totală și lacunară(dismnestic sau parțial). Acesta din urmă se caracterizează prin abateri grave în procesul memoriei pe termen scurt, în timp ce schimbările emoționale nu sunt deosebit de pronunțate (sensibilitate excesivă și lacrimare). O variantă tipică a demenței lacunare poate fi luată în considerare în stadiul inițial.

Forma demenței totale se caracterizează prin degradarea personală absolută. Pacientul este expus deficiențelor intelectuale și cognitive, sfera emoțional-volițională a vieții se schimbă radical (nu există sentiment de rușine, datoria, interesele vitale și valorile spirituale dispar).

Din punct de vedere medical, există o astfel de clasificare a tipurilor de demență:

• Demența de tip atrofic (Alzheimer, Pick) - apare de obicei pe fondul reacțiilor degenerative primare care apar în celulele sistemului nervos central.
• Demența vasculară (ateroscleroză, hipertensiune arterială) - se dezvoltă din cauza patologiilor circulatorii în sistemul vascular cerebral.
• Demența de tip mixt - mecanismul dezvoltării lor este similar atât cu demența atrofică, cât și cu cea vasculară.

Demența se dezvoltă adesea din cauza patologiilor care duc la moartea sau degenerarea celulelor creierului (ca boală independentă) și se poate manifesta și ca o complicație gravă a bolii. În plus, afecțiuni precum traumatisme ale craniului, tumori la creier, alcoolism etc., pot provoca demență.

Pentru toate demența, sunt relevante semne precum tulburările emoțional-volitive (plâns, apatie, agresivitate nerezonabilă etc.) și intelectuale (gândire, vorbire, atenție), până la decăderea personală.

Demența vasculară

Acest tip de boală este asociat cu funcțiile cognitive afectate din cauza fluxului sanguin anormal în creier. Dezvoltarea pe termen lung a proceselor patologice este caracteristică demenței vasculare. Pacientul practic nu observă că dezvoltă demență a creierului. Din cauza tulburărilor în fluxul sanguin, anumiți centri cerebrali încep să experimenteze, ceea ce provoacă moartea celulelor creierului. Un număr mare dintre aceste celule duce la disfuncția creierului, care se manifestă ca demență.

Cauze

Accidentul vascular cerebral este una dintre cauzele fundamentale ale demenței vasculare. Și, și, care disting un accident vascular cerebral, privează celulele creierului de o nutriție adecvată, ceea ce duce la moartea lor. Prin urmare, pacienții cu AVC prezintă un risc deosebit de a dezvolta demență.

De asemenea, poate declanșa demența. Din cauza presiunii scăzute, volumul de sânge care circulă prin vasele creierului scade (hiperfuzie), ceea ce duce ulterior la demență.

În plus, demența poate fi cauzată și de ischemie, aritmie, diabet, vasculită infecțioasă și autoimună etc.

După cum am menționat mai sus, adesea cauza unei astfel de demențe poate fi. Ca urmare, se dezvoltă treptat așa-numita demență aterosclerotică, care se caracterizează printr-o etapă parțială a demenței - atunci când pacientul este capabil să realizeze că are deficiențe cognitive. Această demență este diferită de alte demențe, progresul treptat al tabloului clinic, când îmbunătățirile episodice și deteriorarea stării pacientului se înlocuiesc periodic. Demența aterosclerotică se caracterizează și prin amețeli, anomalii de vorbire și vizuale, abilități psihomotorii retardate.

Semne

De obicei, un medic diagnostichează demența vasculară în cazul în care tulburările funcțiilor cognitive au început să apară după o experiență sau un accident vascular cerebral. Slăbirea atenției este, de asemenea, considerată un precursor al dezvoltării demenței. Pacienții se plâng că nu se pot concentra asupra unui anumit obiect, să se concentreze. Modificările mersului (tocat, clătinat, „schi”, mers instabil), timbrul vocii și articulația sunt considerate simptome caracteristice demenței. Disfuncția de deglutiție este mai puțin frecventă.

Procesele intelectuale încep să funcționeze cu încetinitorul - de asemenea, un semnal alarmant. Chiar și la debutul bolii, pacientul se confruntă cu unele dificultăți în organizarea activităților sale și în analiza informațiilor primite. În stadiile incipiente ale diagnosticării demenței, pacientului i se face un test special pentru demență. Este folosit pentru a verifica cât de repede subiectul face față unor sarcini specifice.

Apropo, cu un tip vascular de demență abaterile de memorie nu sunt deosebit de pronunțate, ceea ce nu se poate spune despre sfera emoțională de activitate... Potrivit statisticilor, aproximativ o treime dintre pacienții cu demență vasculară sunt depresivi. Toți pacienții sunt supuși unor schimbări frecvente de dispoziție. Pot să râdă până la lacrimi și să înceapă brusc să plângă amar. Pacienții suferă adesea de halucinații, convulsii epileptice, manifestă apatie față de lumea din jurul lor, preferă somnul decât veghea. Pe lângă cele de mai sus, simptomele demenței vasculare includ sărăcirea gesturilor și mișcărilor faciale, adică activitatea motrică este afectată. Pacienții au tulburări urinare. O trăsătură caracteristică a unui pacient care suferă de demență este, de asemenea, slăbiciunea.

Tratament

Nu există o metodă standard pentru tratarea demenței. Fiecare caz este analizat separat de un specialist. Acest lucru se datorează numărului mare de mecanisme patogenetice care preced boala. Trebuie remarcat faptul că demența este complet incurabilă, prin urmare, tulburările cauzate de boală sunt ireversibile.

Tratamentul demenței vasculare, precum și al altor tipuri de demență, se realizează cu ajutorul care are un efect pozitiv asupra țesutului cerebral, îmbunătățind metabolismul acestora. De asemenea, terapia pentru demență presupune tratamentul bolilor care au dus direct la dezvoltarea acesteia.

Pentru îmbunătățirea proceselor cognitive (cerebrolizină) și medicamentele nootrope sunt utilizate. Dacă pacientul este expus la forme severe de depresie, atunci antidepresivele sunt prescrise împreună cu tratamentul principal pentru demență. Pentru prevenirea infarctului cerebral se prescriu agenți antiplachetari și anticoagulante.

Nu uitați de: renunțarea la fumat și la alcool, la alimentele grase și prea sărate, ar trebui să vă mișcați mai mult. Speranța de viață cu demența vasculară avansată este de aproximativ 5 ani.

Trebuie remarcat faptul că oamenii demenți dezvoltă adesea o trăsătură atât de neplăcută, cum ar fi slăbiciunea, prin urmare, rudele trebuie să aibă grijă adecvată de pacient. Dacă gospodăria nu poate face față acestui lucru, atunci puteți apela la serviciile unei asistente profesioniste. Aceasta, precum și alte probleme comune legate de boală, merită discutate cu cei care se confruntă deja cu probleme similare în forumul dedicat demenței vasculare.

Video: demență vasculară în Programul „Trăiește sănătos!”

Demență senilă (senilă).

Mulți, observând gospodăriile în vârstă, observă adesea schimbări în starea lor asociate cu caracter, intoleranță și uitare. De undeva apare o încăpățânare irezistibilă, devine imposibil să convingi astfel de oameni de ceva. Acest lucru se datorează atrofiei creierului din cauza morții pe scară largă a celulelor sale din cauza vârstei, adică începe să se dezvolte demența senilă.

Semne

În primul rând, începe o persoană în vârstă ușoare abateri ale memoriei- pacientul uită evenimentele recente, dar își amintește ce s-a întâmplat în tinerețe. Odată cu dezvoltarea bolii, fragmentele vechi încep să dispară din memorie. În demența senilă, există două mecanisme posibile de dezvoltare a bolii, în funcție de prezența anumitor simptome.

Majoritatea persoanelor în vârstă cu demență senilă nu au practic stări psihotice, ceea ce facilitează foarte mult atât viața pacientului însuși, cât și a rudelor sale, deoarece pacientul nu provoacă prea multe probleme.

Dar există și cazuri frecvente de psihoză, însoțită de sau inversarea somnului. Această categorie de pacienți este caracterizată de astfel de semne de demență senilă, cum ar fi halucinații, suspiciune excesivă, schimbări de dispoziție de la afecțiunea în lacrimi la mânia dreaptă, de exemplu. se dezvoltă o formă globală a bolii. Debutul psihozei poate fi declanșat de modificări ale tensiunii arteriale (hipotensiune arterială, hipertensiune arterială), modificări ale nivelului din sânge (diabet zaharat), etc. Prin urmare, este important să se protejeze persoanele vârstnice cu demență de tot felul de boli cronice și virale.

Tratament

Furnizorii de asistență medicală descurajează tratamentul la domiciliu pentru demență, indiferent de severitatea și tipul bolii. Astăzi există multe pensiuni, sanatorie, al căror obiectiv principal este întreținerea unor astfel de pacienți, unde, pe lângă îngrijirea adecvată, se va efectua și tratamentul bolii. Întrebarea este, desigur, controversată, deoarece este mult mai ușor pentru un pacient să suporte demența într-un mediu acasă.

Dementa de tip senil este tratata cu psihostimulanti traditionali bazati atat pe componente sintetice, cat si pe plante. În general, efectul lor se manifestă printr-o creștere a capacității sistemului nervos al pacientului de a se adapta la stresul fizic și psihic apărut.

Ca medicamente obligatorii pentru tratamentul demenței de orice tip, nootropicele sunt utilizate care îmbunătățesc semnificativ abilitățile cognitive și au un efect restaurator asupra memoriei. În plus, tranchilizante sunt adesea folosite în terapia modernă cu medicamente pentru a ameliora anxietatea și frica.

Deoarece debutul bolii este asociat cu tulburări severe de memorie, puteți utiliza unele remedii populare. De exemplu, sucul de afine are un efect pozitiv asupra tuturor proceselor legate de memorie. Există multe ierburi care au efecte sedative și hipnotice.

Video: Antrenament cognitiv pentru persoanele cu demență

demență de tip Alzheimer

Este poate cel mai frecvent tip de demență în prezent. Se referă la demența organică (un grup de sindroame de demență care se dezvoltă pe fondul modificărilor organice ale creierului, cum ar fi bolile cerebrovasculare, leziunile cerebrale traumatice, psihozele senile sau sifilitice). În plus, această boală este destul de strâns împletită cu tipurile de demență cu corpi Lewy (un sindrom în care moartea celulelor creierului are loc din cauza corpilor Lewy formați în neuroni), având multe simptome comune cu aceștia. Adesea, chiar și medicii confundă aceste patologii.

Cei mai semnificativi factori care contribuie la dezvoltarea demenței sunt:

1. Varsta in varsta (75-80 ani);
2. Femeie;
3. factor ereditar (prezența unei rude de sânge cu boala Alzheimer);
4. Hipertensiune arteriala;
5. Diabet;
6. ateroscleroza;
7. Obezitate;
8. Legate de boli.

Simptomele demenței Alzheimer sunt în general identice cu cele ale demenței vasculare și senile. Acestea sunt tulburări de memorie, la început evenimentele recente sunt uitate, apoi fapte din viața din trecutul îndepărtat. Odată cu evoluția bolii apar tulburări emoționale și volitive: conflict, morocănos, egocentrism, suspiciune (restructurare senilă a personalității). Dezordinea este prezentă și printre numeroasele simptome ale sindromului demență.

Apoi pacientul dezvoltă o iluzie de „daune” atunci când începe să învinovăţească pe alţii pentru faptul că i s-a furat ceva sau că vor să-l omoare etc. Pacientul dezvoltă o poftă de lăcomie, vagabondaj. Într-un stadiu sever, pacientul este absorbit de apatie completă, practic nu merge, nu vorbește, nu simte sete și foame.

Deoarece această demență aparține demenței totale, atunci tratamentul este selectat ca unul complex, acoperind terapia patologiilor concomitente. Acest tip de demență este clasificat ca progresiv, duce la dizabilitate, iar apoi la moartea pacientului. De la debutul bolii până la moarte, de regulă, nu trece mai mult de un deceniu.

Video: cum să preveniți dezvoltarea bolii Alzheimer?

Demența epileptică

O boală destul de rară apărute, de obicei în fundal sau schizofrenie... Pentru el, o imagine tipică este deficitul de interese, pacientul nu poate evidenția esența principală, sau generaliza ceva. Adesea, demența epileptică în schizofrenie se caracterizează prin exces de zahăr, pacientul este exprimat în mod constant în cuvinte diminuate, apar răzbunarea, bigotismul, rancoarea și frica ostentativă de Dumnezeu.

Demența alcoolică

Acest tip de sindrom de demență se formează ca urmare a unui efect alcool-toxic îndelungat asupra creierului (peste 1,5-2 decenii). În plus, factori precum leziunile hepatice și tulburările sistemului vascular joacă un rol important în mecanismul de dezvoltare. Conform datelor cercetării, în ultima etapă a alcoolismului, pacientul are modificări patologice în zona creierului, care sunt de natură atrofică, care se manifestă în exterior ca degradare a personalității. Demența alcoolică poate regresa dacă pacientul refuză complet să bea alcool.

Dementa fronto-temporala

Această demență pre-senilă, denumită adesea boala Pick, implică anomalii degenerative care afectează lobii temporali și frontali ai creierului. În jumătate din cazuri, demența frontotemporală se dezvoltă din cauza unui factor genetic. Debutul bolii se caracterizează prin schimbări emoționale și comportamentale: pasivitate și izolare de societate, tăcere și apatie, nesocotirea decenței și promiscuitatea sexuală, bulimie și incontinență urinară.

Medicamente precum Memantina (Akatinol) s-au dovedit eficiente în tratamentul unei astfel de demențe. Astfel de pacienți trăiesc nu mai mult de o duzină de ani, murind din cauza imobilității sau a dezvoltării paralele a infecțiilor genito-urinale și pulmonare.

Dementa la copii

Am luat în considerare varietățile de demență care afectează exclusiv populația adultă. Dar există patologii care se dezvoltă în principal la copii (boli Lafor, Niemann-Pick etc.).

Demența în copilărie este împărțită în mod convențional în:

Demența la copii poate fi un semn al unei anumite tulburări mintale, cum ar fi schizofrenia sau retardul mintal. Simptomele apar devreme: capacitatea copilului de a-și aminti ceva dispare brusc, abilitățile mentale scad.

Terapia pentru demența copilăriei se bazează pe vindecarea bolii care a declanșat apariția demenței., precum și asupra cursului general al patologiei. În orice caz, tratamentul demenței se realizează cu ajutorul și metabolismul substanțelor celulare.

Pentru orice tip de demență, cei dragi, rudele și membrii gospodăriei ar trebui să trateze pacientul cu înțelegere. La urma urmei, nu este vina lui că uneori face lucruri inadecvate, asta face boala. Noi înșine ar trebui să ne gândim la măsuri preventive pentru ca boala să nu ne lovească pe viitor. Pentru a face acest lucru, ar trebui să vă mișcați mai mult, să comunicați, să citiți, să vă educați. Mersul pe jos înainte de culcare și odihna activă, renunțarea la obiceiurile proaste sunt cheia către bătrânețe fără demență.

ACADEMIA DE ŞTIINŢE MEDICALE A URSS CENTRUL ŞTIINŢIFIC DE SĂNĂTATE MENTALĂ UNIONALĂ

Ca manuscris UDC 616.895.8-093

SUKIASYAN Samvel Grantovici

Demența aterosclerotică (STUDIU CLINIC TOMOGRAFIC)

Moscova-1987

Lucrarea a fost efectuată la VNTsPZ AMS URSS
(Director interimar - Membru corespondent al Academiei de Științe Medicale a URSS, profesor R.A. Najarov)

DIRECTOR STIINTIFIC -

Doctor în științe medicale V.A. Kontsevoy

CONSULTANT STIINTIFIC -

Doctor în Științe Medicale S. B. Vavilov

OPONENTELOR OFICIALE:

Doctor în Științe Medicale S.I. Gavrilova
Doctor în științe medicale, profesorul M.A. Tsivilko

INSTITUȚIE DE CONDUCERE - Institutul de Cercetare de Psihiatrie din Moscova, Ministerul Sănătății al RSFSR

Apărarea va avea loc la 16 noiembrie 1987, la ora 13, la o ședință a consiliului de specialitate la VNTsPZ al Academiei de Științe Medicale a URSS (cod consiliu D 001.30.01) la adresa: Moscova, Kashirskoe shosse, 34.

secretar științific
consiliu de specialitate
Candidat la Științe Medicale T.M. Loseva

DESCRIEREA GENERALĂ A LUCRĂRII

Relevanța lucrării.

Ateroscleroza cerebrală zdrobită și demența aterosclerotică, în ciuda numărului mare de studii, și astăzi rămâne una dintre cele mai relevante în gerontopsihiatrie. Aspectele centrale ale acestei probleme, care au determinat dezvoltarea ei, au fost abordările clinice, psihopatologice și morfologice ale studiului ei.
În ultimii ani, interesul pentru studiul demenței aterosclerotice a crescut semnificativ. Acest lucru, în primul rând, a fost facilitat de schimbările din situația demografică: o creștere a numărului de persoane în vârstă și senile în populația generală, ceea ce a dus în mod firesc la creșterea numărului de bolnavi mintal din această grupă de vârstă, inclusiv demență. Având în vedere faptul că tendința de îmbătrânire a populației continuă, urgența acestei probleme în viitorul apropiat va crește și mai mult.
Pacienții cu tulburări mintale ale genezei vasculare constituie o proporție semnificativă în rândul persoanelor în vârstă și senile, care, conform lui S.I.Gavrilova (1977), ajung la I7,4%. Demența genezei vasculare (aterosclerotice) printre toate tipurile de demență de vârstă târzie este detectată de la 10 la 39% (MG Shchirina și colab., 1975; Huber G., 1972; Corona R. și colab. 1982; Danielczyk W., 1983; Sulkava R. şi colab., 1985 şi colab.).
Creșterea interesului pentru problema demenței aterosclerotice se datorează și dezvoltării și introducerii în practica medicală a unei noi metode de cercetare instrumentală - metoda tomografiei computerizate (CT), care crește semnificativ nivelul de diagnostic și permite un studiu mai profund. a bazei natomorfologice a demenței aterosclerotice.
După cum știți, începând cu anii 70, conceptul de demență aterosclerotică a devenit larg răspândit, considerând infarctele cerebrale multiple ca principalul său factor patogenetic - conceptul de așa-numita „demență multiinfarctivă” (Hachinski V. et al. 1974; Harrison I. et al., 1979 Şi etc.), în acest sens, studiile clinice şi tomografice sunt de mare importanţă. Acest tip de cercetare a fost realizat de o serie de autori străini (Ladurner G. et al. 1981, 1982, 1982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982 etc.). Cu toate acestea, în activitatea lor, atenția principală a fost acordată caracteristicilor tomografice ale demenței, în timp ce aspectele clinice ale acesteia nu au fost suficient luate în considerare.
În fine, importanța studierii demenței aterosclerotice este dictată de noile posibilități terapeutice apărute în ultimii ani în tratamentul și prevenirea bolilor vasculare ale creierului, a accidentelor vasculare cerebrale (medicamente vasculare cu acțiune predominant cerebrală, medicamente nootrope etc.).
Astfel, problema demenței aterosclerotice capătă în prezent o mare relevanță atât în ​​termeni teoretici, cât și practici.

Scopul studiului.

Scopul acestei lucrări este de a stabili relații clinice și morfologice (tomografice) în ateroscleroza cerebrală, care apare odată cu formarea demenței; evaluarea importanței acestora pentru înțelegerea patogenezei demenței aterosclerotice și a diagnosticului acesteia; dezvoltarea principiilor terapiei diferenţiate.

Obiectivele cercetării.

În conformitate cu scopul specificat al lucrării, au fost stabilite următoarele sarcini:
I. Dezvoltarea sistematicii clinice și psihopatologice a demenței aterosclerotice, adecvate pentru stabilirea relațiilor clinice și morfologice.
2. Studiul dinamicii clinice a aterosclerozei cerebrale, procedând cu formarea demenței.
3. Studiul modificărilor structurale ale creierului în demența aterosclerotică, identificate prin metoda tomografiei computerizate; efectuarea de corelaţii clinice şi tomografice.
4. Studiul problemelor de terapie a pacienţilor cu demenţă aterosclerotică.

Noutatea științifică a lucrării.

Pentru prima dată în psihiatria rusă, a fost efectuat un studiu clinic și psihopatologic al demenței aterosclerotice cu utilizarea simultană a metodei CT. A fost dezvoltată o taxonomie a demenței aterosclerotice cu alocarea tipurilor sale clinice și psihopatologice, ținând cont de datele CT ale creierului. Sunt descrise semnele tomografice ale modificărilor morfologice ale creierului, caracteristice demenței aterosclerotice. Se evidențiază seturile de astfel de semne, care sunt de preferat pentru diferite tipuri de demență.

Semnificația practică a lucrării.

Modificări tomografice evidențiate la nivelul creierului în demența aterosclerotică, esențiale pentru diagnosticul nosologic al acesteia. Au fost dezvoltate principiile farmacoterapiei diferențiale a demenței aterosclerotice la o vârstă mai înaltă. Lucrarea a fost implementată în IND nr. 10 din districtul Proletarskiy din Moscova.

Publicarea rezultatelor cercetării.

Pe baza materialelor de cercetare au fost publicate 4 lucrări, a căror listă este dată la finalul rezumatului. Rezultatele studiului au fost raportate la simpozionul „Gemeneurin – Aspecte clinice, farmacocinetice și mecanisme de acțiune” (1985) și la conferința Institutului de Cercetare de Psihiatrie Clinică, VNTSPZ, Academia de Științe Medicale a URSS (1987).

Volumul și structura lucrării.

Teza constă dintr-o introducere, 5 capitole (Recenzia literaturii; Metode de cercetare și caracteristici generale ale materialului clinic; Aspecte clinice ale demenței aterosclerotice; Tomografia computerizată a materialului clinic; Terapia pacienților cu demență aterosclerotică), concluzii și concluzii. Indexul literaturii conține 220 de referințe bibliografice (112 lucrări de autori autohtoni și 108 lucrări de autori străini).

CARACTERISTICA MATERIALULUI SI METODELE DE CERCETARE.

La studierea problemei demenței aterosclerotice, a fost utilizată o nouă abordare clinică și tomografică.
Studiul a implicat 61 de pacienți cu demență aterosclerotică, care au fost tratați la Institutul de Cercetare de Psihiatrie Clinică al Centrului Științific de Psihiatrie Clinică All-Russian al Academiei de Științe Medicale a URSS și Institutul de Cercetare de Neurologie al Academiei de Științe Medicale a URSS. Studiul a inclus pacienți care în prim-plan în tabloul clinic al bolii erau simptome persistente de demență, a căror severitate a variat de la forme relativ ușoare până la severe. Au fost investigate cazuri în care fenomenele de demență au fost determinate timp de cel puțin 6 luni. Manifestările patologiei somatice și ale tulburărilor neurologice la lotul de pacienți studiat au fost relativ ușoare și destul de compensate. Pacienții cu ateroscleroză cerebrală în stadiul de marasm psihofizic nu au fost incluși în studiu.
Metoda psihopatologică clinică a fost utilizată pentru a studia natura manifestărilor psihopatologice ale demenței, structura acesteia și profunzimea tulburărilor. S-a efectuat un examen somatoneurologic complet al pacienților (terapeutic, neurologic, oftalmologic etc.).
Examinarea tomografiei computerizate a creierului
a fost efectuat în laboratorul de tomografie computerizată al Institutului de Cercetare de Neurologie pe dispozitive CT-I0I0 (EMI, Anglia) și CPT-I000M (URSS). Analiza tomogramelor creierului, descrierea și calificarea modificărilor relevate au fost efectuate de către angajații aceluiași laborator. Metodologia de evaluare a tomogramelor a constat în „determinarea nivelului unei” felii „de creier pe baza identificării structurilor anatomice în conformitate cu planurile specificate ale studiului”, identificarea fenomenelor tomografice care oferă informații despre natura modificărilor patologice în creierul (NV Vereshchagin et al., 1986) ... Aceste fenomene includ o scădere a densității materiei cerebrale (focală și difuză) și extinderea spațiilor lichidului cefalorahidian, care sunt, respectiv, semne tomografice ale tulburărilor circulației cerebrale transferate și o scădere a volumului creierului, hidrocefalie.
Datele clinice și CT obținute au fost prelucrate pe un computer EC-1011 conform programului dezvoltat în laboratorul de analiză matematică al Institutului de Cercetare de Psihiatrie Clinică, VNNPZ, Academia de Științe Medicale a URSS, conform criteriilor Pearson.
Printre pacienții examinați au fost 46 de bărbați și 15 femei cu vârsta cuprinsă între 50 și 85 de ani. Vârsta medie a fost de 66,85 ± 1,3 ani. 32 de pacienți aveau vârsta de 50-69 de ani și 29-70 de ani și mai mult.
La 49 de pacienți, ateroscleroza cerebrală a fost combinată cu hipertensiune arterială. La grupa de vârstă 70 ani și peste, hipertensiunea arterială a fost depistată mai rar (18 cazuri, 62,1% decât la grupa de vârstă 50-69 ani (31 cazuri, 96,6%). Alături de hipertensiune arterială, 41 de pacienți au fost diagnosticați și cu alte tipuri de patologie -matologică (bronșită cronică, pneumoscleroză, diabet zaharat etc.). Frecvența patologiei somatice a crescut cu
creşterea vârstei pacienţilor. La vârsta de 50-69 de ani era de 46,9%, iar la vârsta de 70 de ani și peste - 89,7%. Starea neurologică a tuturor pacienților a prezentat semne de „insuficiență cerebrală-vasculară cronică, efecte reziduale ale tulburărilor transferate ale hemodinamicii cerebrale.
La 49 de pacienți, împreună cu fenomenele de demență, au fost observate tulburări psihotice de tip organic și endoform exogen de severitate variabilă.
Durata manifestărilor clinice ale aterosclerozei cerebrale la momentul studiului pacienților a variat de la 1 an la 33 de ani. În același timp, la 41 de pacienți, a ajuns la 15 ani, iar la 20 de pacienți - peste 15 ani. Durata demenței la momentul studiului a variat de la 6 luni la 9 ani. La 49 de pacienți, durata demenței a ajuns la 4 ani, în 12 - peste 4 ani.

REZULTATELE STUDIULUI

Studiul clinic și psihopatologic al trăsăturilor demenței aterosclerotice a arătat că la toți pacienții, alături de tulburările caracteristice demenței organice (intelectual-mnestic și emoțional-volițional etc.), au fost relevate și semne specifice demenței aterosclerotice. Au fost identificate trei semne cardinale care determină specificitatea nosologică a demenței aterosclerotice - astenia, rigiditatea și fluctuațiile stării pacienților.
Astenia se manifesta prin slăbiciune psihică și fizică, epuizare și era însoțită de o abundență de plângeri „vasculare”. Rigiditatea a fost caracterizată prin grade variate de torpiditate psihomotorie pronunțată cu rigiditate, vâscozitate, stereotipuri etc. e. Fluctuatiile in starea pacientilor s-au manifestat prin episoade de dezorganizare a comportamentului, vorbirii, gandirii, ajungand uneori la gradul de confuzie. În funcție de durata unor astfel de tulburări, s-au distins macro și micro-oscilații. Semnele observate au conferit o acuitate și dinamism caracteristic manifestărilor clinice ale demenței aterosclerotice.
Diferențierea tipologică a demenței genezei aterosclerotice provoacă anumite dificultăți. O analiză a observațiilor noastre a arătat că identificarea varietăților clinice de demență pe baza lacunarității este insuficientă, întrucât lacunaritatea reflectă doar una dintre etapele dezvoltării demenței aterosclerotice, care capătă caracterul de globalitate pe măsură ce se dezvoltă. În studiul de față, sistematica a fost realizată pe baza a două principii: evaluarea sindromologică și evaluarea severității. Pe baza principiului sindromologic al sistematizării au fost identificate 4 tipuri de demență.
Tipul organic general de demență aterosclerotică (18 observații, 29,5%) a fost caracterizat printr-o scădere intelectual-mnestică relativ ușoară, tulburări emoționale-voliționale și de personalitate superficiale. S-a remarcat conservarea formelor externe de comportament, abilități, sentimente de boală.
Demența de tip torpid (15 observații, 24,6%) a fost caracterizată printr-o încetinire semnificativ pronunțată a activității psihomotorii cu tulburări intelectual-mnestice relativ superficiale. O caracteristică a demenței de tip torpid a fost tulburările afective, manifestate prin atacuri de scurtă durată de plâns violent, rar râs pe fondul unei dispoziții depresive.
Tipul pseudoparalitic de demență aterosclerotică (12 observații, 19,7%) s-a manifestat printr-o scădere pronunțată a criticii, modificări de personalitate cu tulburări mnestice relativ superficiale. A fost atrasă atenția asupra fenomenelor de anosognozie, familiaritate, lipsă de tact, o tendință de umor plat pe fundalul unei dispoziții lipsite de griji, complazătoare, uneori euforice.
Tip amnestic. Demența amnestică a fost identificată ca un tip independent de demență aterosclerotică, în ciuda faptului că tulburările de memorie au apărut în orice alt tip de demență. În aceste cazuri, tulburările de memorie au dominat puternic în comparație cu alte tulburări care constituie statutul pacienților și au fost semnificativ pronunțate în profunzimea lor. Structura sindromului amnestic a constat din elemente de amnezie de fixare, dezorientare amnestică, încălcări ale datării cronologice, amnezie retro și anterogradă, afazie amnestică etc.
Astfel, dacă tipurile torpid, pseudo-paralitic și amnestic au fost diferențiate pe baza accentuării oricărui semn în structura demenței, atunci tipul organic general s-a caracterizat printr-o înfrângere relativ uniformă a diferitelor aspecte ale activității mentale.
În funcție de severitatea tulburărilor clinice (funcții intelectuale și mnestice, cantitatea de cunoștințe și abilități păstrate, posibilități de adaptare etc.), au fost identificate două grade de severitate a demenței.
Gradul I de severitate al demenței (31 observații, 50,8%) a inclus cazuri cu o ușoară slăbire a memoriei pentru evenimente recente și actuale, date, nume, dar cu o orientare suficientă în timp și loc; scăderea neexprimată a criticii și a spontaneității, păstrarea multor aptitudini, fenomene minore de retard psihomotorie. Gradul 11 ​​de severitate al demenței (30 de observații, 49,2%) a inclus cazuri cu o slăbire pronunțată a memoriei, dezorientare în timp și uneori în loc, scăderea criticii, spontaneitate, pierderea multor abilități etc.
Studiul dinamicii bolii în ansamblu a arătat că formarea demenței la pacienții examinați a avut loc pe fondul dezvoltării progresive a aterosclerozei cerebrale. Au fost identificate trei variante ale evoluției bolii: non-accident vascular cerebral, accident vascular cerebral și mixt.
Tipul fără accident vascular cerebral a evoluției bolii a fost observat la 23 de pacienți (37,8%). Acesta a fost caracterizat printr-o creștere lentă a tulburărilor pseudoneurastenice, apariția ulterioară a semnelor clare ale modificărilor organice ale personalității și apoi dezvoltarea demenței. În dinamică a bolii, perioadele de exacerbare și atenuare a manifestărilor clinice ale ) procesului.
Tipul de accident vascular cerebral al cursului de ateroscleroză cerebrală a fost detectat la 14 pacienți (22,9%). Cu acest tip de curs, demența s-a dezvoltat fără o perioadă anterioară de tulburări psihoorganice cu creștere lentă și s-a format rapid după o tulburare acută a circulației cerebrale.
Tipul mixt al cursului bolii a fost stabilit la 24 de pacienți (39,3 / 0. Acest tip de curs a inclus semne caracteristice atât pentru tipurile de non-accident vascular cerebral, cât și pentru tipurile de AVC ale cursului aterosclerozei cerebrale. Boala a fost caracterizată printr-o creștere treptată a tulburări pseudonevrastenice și psihoorganice, care au fost întrerupte tulburări clinic severe ale circulației cerebrale.
O atenție deosebită în studiul de față a fost acordată studiului influenței asupra manifestărilor clinice ale demenței a unui număr de factori, cum ar fi vârsta și hipertensiunea arterială.
Analiza comparativă a vârstei observațiilor clinice, precum și studiul acestora în funcție de natura procesului vascular
a arătat că formarea tipurilor clinice identificate de demență și gradul de severitate reflectă în mare măsură atât modelele generale de vârstă, cât și prezența sau absența hipertensiunii arteriale.
Tipul amnestic al demenței aterosclerotice s-a corelat semnificativ cu vârsta mai târzie a pacienților (70 de ani și peste). S-a format mai des în formele hipertensive de ateroscleroză cerebrală. Între timp, dezvoltarea unui tip pseudoparalitic de demență a fost observată în principal la vârsta de 50-69 de ani în prezența hipertensiunii arteriale. Tipul torpid de demență, ca pseudo-paralitic, s-a format la vârsta de 50-69 de ani (p.<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Studiul nostru, în plus, a relevat o serie de modele asociate cu vârsta și natura procesului vascular (prezența sau absența hipertensiunii arteriale). În special, la vârsta de 50-69 de ani și în prezența hipertensiunii arteriale, au dominat accidentul vascular cerebral și variantele mixte ale bolii, care s-au caracterizat printr-un curs acut și violent. Odată cu creșterea în vârstă (70 de ani și mai mult), a existat o tendință către un curs clinic fără accident vascular cerebral. În aceste cazuri, boala a decurs mai puțin acut, păstrând dinamica caracteristică aterosclerozei cerebrale, manifestată prin perioade de exacerbare și atenuare a activității procesului vascular.
Studiul CT al grupului nostru de pacienți a arătat că demența aterosclerotică este caracterizată printr-un număr de semne tomografice. Acestea includ 1) o scădere a densității materiei cerebrale, care se manifestă sub formă de focare conturate și/sau o scădere difuză a densității creierului și 2) extinderea spațiilor lichidului cefalorahidian sub formă de uniforme, locale. sau expansiunea asimetrică a ventriculilor și a spațiilor subarahnoidiene ale creierului.
Printre cele mai semnificative semne tomografice ale demenței aterosclerotice se numără focarele de densitate scăzută și o scădere difuză a densității, care sunt rezultatul tulburărilor anterioare ale circulației cerebrale. Cel mai adesea (51 de observații, 83,6%) au fost depistate focare de densitate mică (infarcte), care în majoritatea cazurilor (36 de cazuri, 70,6%) au fost multiple (2 sau mai multe focare). Cu aproximativ aceeași frecvență, au fost detectați din una sau din ambele părți. Majoritatea pacienților au avut localizarea predominant în emisfera stângă a focarelor de densitate scăzută (24 observații, 47,1%), iar la 17 pacienți (33,3%), predominant în emisfera dreaptă; în 10 cazuri (19,6%) emisfera stângă și dreaptă au fost afectate la fel de des. Leziunile corticale izolate au fost observate ceva mai des (26 observatii, 51,0%) ale lobilor temporal, parietal, frontal si, mai rar, occipital; 21 de pacienți (41,2%) au prezentat leziuni combinate cortico-subcorticale.
Un alt fenomen tomografic semnificativ detectat în demența aterosclerotică este scăderea difuză a densității creierului (encefalopatie). Acest semn a fost observat la 24 de pacienți (39,3%) în părțile profunde ale creierului din jurul ventriculilor laterali și în centrii semi-ovali. În majoritatea acestor cazuri (17 observații, 70,8%), scăderea difuză indicată a densității a fost combinată cu infarctele cerebrale.
La majoritatea pacienților cu demență aterosclerotică, în plus, a fost adesea evidențiată expansiunea uniformă a lichidului cefalorahidian. A fost observată la 53 de pacienți (86,9%). Cel mai adesea, patologia lichidului cefalorahidian s-a manifestat prin extinderea simultană a spațiilor subarahnoidiene ale emisferelor cerebrale și ventriculelor (37 de observații, 69,8%). Modificări izolate ale volumului sistemului ventricular și ale spațiilor subarahnoidiene au fost observate mai rar (16 cazuri, 30,2%).
În sfârșit, la 23 de pacienți (37,7%), tomogramele au evidențiat expansiunea asimetrică locală a spațiilor subarahnoidiene ale emisferelor cerebrale - mai des în lobii frontal și temporal, mai rar în lobii parietali. Expansiunea locală a sistemului ventricular s-a manifestat doar prin modificări ale ventriculilor laterali.
Astfel, majoritatea covârșitoare a pacienților cu demență aterosclerotică (52 de observații, 85,3%) s-au caracterizat printr-o combinație de diferite semne tomografice - modificări ale densității materiei cerebrale și extinderea spațiilor lichidului cefalorahidian. Totuși, în același timp, sunt posibile și cazuri (8 observații, 13,1%) cu modificări izolate ale structurilor creierului.
În ceea ce privește specificul modificărilor morfologice (tomografice) ale diferitelor tipuri de demență, trebuie remarcat faptul că nu au fost găsite semne morfologice individuale care să fie tipice pentru fiecare tip de demență. Cu toate acestea, a fost identificat un anumit set dintre acestea, de preferat pentru fiecare tip de demență.
Tabloul tomografic în demența de tip organic general s-a caracterizat prin predominanța focarelor unice și unilaterale de densitate scăzută, care afectează emisfera stângă în lobii temporal, parietal și occipital ai creierului. Măririle asimetrice locale ale ventriculilor și spațiilor subarahnoidiene ale creierului au fost detectate cu aproximativ aceeași frecvență.
În demența torpidă, a existat o predominanță a focarelor multiple, bilaterale, de densitate scăzută. Mai des, astfel de focare au fost găsite în stânga. S-a evidențiat o incidență relativ mai mare de afectare a zonelor subcorticale și a zonelor corticale, în principal, a lobilor temporal și parietal. Asimetria locală a sistemului ventricular al creierului a fost o constatare frecventă.
Tabloul tomografic al demenței de tip pseudoparalitic s-a caracterizat prin predominanța focarelor multiple, bilaterale, localizate în cortexul lobului frontal, mai rar în lobii temporal și occipital. A existat și o expansiune locală asimetrică a spațiilor subarahnoidiene ale emisferelor cerebrale. Astfel, tipurile de demență torpide și pseudoparalitice au fost caracterizate prin localizarea preferată a focarelor de densitate scăzută în anumite structuri ale creierului.
Tomografia pacienților cu demență aterosclerotică de tip amnestic s-a caracterizat prin prezența unor focare multiple, bilaterale, de densitate scăzută, localizate în principal pe dreapta, în cortexul și subcortexul oricărui lob al creierului. Au fost adesea detectate modificări asimetrice locale în sistemul ventricular.
În ceea ce privește relațiile clinice și tomografice în funcție de severitatea demenței, s-au stabilit corelații între severitatea demenței și severitatea modificărilor patologice la nivelul creierului. La compararea demenței de severitate 1 și 2 prin semne tomografice, a fost evidențiată o creștere semnificativă a cazurilor cu focare de densitate scăzută în formele mai severe de demență; a existat o tendință de creștere a numărului de focare de densitate scăzută, o creștere a leziunilor bilaterale ale emisferelor cerebrale și o localizare predominantă a focarelor în emisfera dreaptă; afectarea simultană a structurilor corticale și subcorticale; localizarea mai frecventă a focarelor în lobii frontali; la predominanţa modificărilor difuze ale densităţii creierului.
Studiul datelor CT în funcție de variantele cursului aterosclerozei cerebrale a arătat că, în ciuda diferenței dintre tipurile de curs, imaginea tomografică a fost în general identică.
Focare cu densitate mică au fost detectate cu aproximativ aceeași frecvență (78,6%, 87,05%, 83,3%), indiferent de evoluția bolii. Acest lucru a indicat că chiar și pacienții cu un tip de boală fără AVC au suferit accidente cerebrovasculare, care, totuși, nu s-au manifestat ca episoade vasculare, adică. au fost clinic „muți”, dar au condus la o patologie cerebrală focală și difuză. Astfel, s-a constatat că în dinamica aterosclerozei cerebrale și a formării demenței aterosclerotice în majoritatea covârșitoare a cazurilor, apariția infarctelor cerebrale are o importanță decisivă.
O atenție deosebită în studiu a fost acordată studiului semnelor tomografice care reflectă unele modele și tendințe în manifestările clinice ale demenței aterosclerotice. Analiza datelor CT sub aspectul de vârstă comparativă a arătat că la vârsta de 70 de ani și peste s-a observat o tendință de creștere a cazurilor cu infarcte cerebrale unice, unilaterale, localizate mai des pe stânga; la această vârstă, modificări difuze ale densității creierului au fost detectate de aproximativ 2 ori mai rar. Datele obținute indică faptul că formarea demenței la vârsta de 50-69 de ani are loc cu modificări distructive multiple, mai pronunțate la nivelul creierului. În timp ce la vârsta de 70 de ani și mai mult, demența se dezvoltă chiar și în prezența unor focare unice cu densitate redusă.
Analiza relației dintre datele CT și natura procesului vascular nu a evidențiat diferențe semnificative între cazurile cu și fără hipertensiune arterială. Singura excepție au fost câteva
predominarea modificărilor difuze de densitate în cazurile cu hipertensiune arterială.
O secțiune specială a lucrării a fost dedicată tratamentului pacienților cu demență aterosclerotică. Deoarece demența genezei vasculare, de regulă, se dezvoltă pe fondul aterosclerozei generalizate cu tulburările sale hemodinamice și somatoneurologice inerente, tratamentul acestor pacienți a fost efectuat într-o manieră cuprinzătoare în 3 direcții principale. În primul rând, s-a folosit un grup de medicamente care au influențat mecanismele patogenetice ale tulburărilor cerebrale-vasculare și ale manifestărilor de demență (tulburări acute și tranzitorii ale circulației cerebrale, crize vasculare, angiospasme, embolie etc.), adică. așa-numita terapie patogenetică. Alături de aceasta, terapia complexă a inclus și utilizarea fondurilor care vizează compensarea și prevenirea diferitelor complicații somatoneurologice care se dezvoltă în legătură cu ateroscleroza generală și alte boli (terapie somatică generală). În final, au fost utilizate medicamente care influențează tulburările psihotice productive la pacienții cu demență aterosclerotică (terapie sindromologică).
În același timp, tratamentul pacienților cu demență de origine vasculară este asociat cu un risc ridicat de complicații, în special la persoanele cu grupe de vârstă mai înaintate, ceea ce a necesitat în mod firesc o abordare atentă a alegerii medicamentelor, a selecției dozelor și a determinarea duratei cursului de terapie.
Analiza utilizării medicamentelor a făcut posibilă determinarea principalelor grupe de medicamente și identificarea celor mai eficiente pentru tratamentul acestui contingent de pacienți. Utilizarea agenților vasoactivi și metabolici s-a dovedit a fi cea mai eficientă pentru influențarea tulburărilor cerebrovasculare și a manifestărilor de demență. Piracetam (1200
mg/zi), aminalon (500 mg/zi), cavinton (15 mg/zi), tren-tal (300 mg/zi), cinarizine (75 mg/zi), etc. Dozele medii ale medicamentelor utilizate, ca regula, au fost în intervalul de doze acceptabile pentru persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici. În cele mai multe cazuri, durata cursului de terapie a fost de până la 1 lună. Grupul de medicamente cu efect somatic general a inclus medicamente hipotensive (adelfan, clonidină), coronariene (curantil, nitrong), analeptice (sulfocamphocaină, cordiamină), glicozide (isolanidă, digoxină), vitamine (grupa B) etc. Dozele acestora medicamentele și durata terapiei au fost determinate individual și s-au încadrat în intervalul recomandat în literatura de specialitate pentru persoanele cu perioade târzii de vârstă. Diverse medicamente psihotrope au fost folosite pentru a trata tulburările psihotice productive. Tactica terapeutică în tratamentul acestor tulburări a fost determinată de tipul sindromului conducător.
Tratamentul psihozelor cu structură organică exogenă a fost efectuat în principal printr-o combinație de medicamente cardiotonice cu tranchilizante (radedorm 5-10 mg/zi, seduxen 10 mg/zi). Dacă acestea din urmă s-au dovedit a fi ineficiente, s-au folosit neuroleptice cu acțiune „ușoară” (clorprotixen 30-60 mg/zi, propazină 50 mg/zi). Geneurin (300-600 mg pe noapte) a avut un efect pozitiv în stările de confuzie aterosclerotică.
Tactica de tratare a psihozelor, al cărei tablou clinic a fost determinat de tulburările structurii endoforme, a fost determinată de caracteristicile structurale ale sindroamelor. Pentru tratamentul acestor psihoze s-au folosit, în primul rând, antipsihotice „moale” (teralen până la 10 mg/zi, sonapax 20 mg/zi), care, în absența unui efect pozitiv, au fost înlocuite cu antipsihotice mai puternice (eaperazina). 5-8 mg/zi. ). În prezența în structura psihozelor halucinatorii-delirante ale tulburărilor depresive cu anxietate-ipocondriacă
încălcări, doze mici de antidepresive (amitriptilină 12,5 mg / zi) au fost utilizate în combinație cu neuroleptice (sonapax 20 mg / zi, eglonil 100 mg / zi).
Tratamentul psihozelor cu cea mai complexă structură a fost efectuat ținând cont de caracteristicile sindromologice ale sindroamelor organice și endoforme exogene. Am folosit medicamente cu efecte antipsihotice și sedative (propazină 25-75 mg/zi, teralen 12,5 mg/zi). Antipsihoticele puternice au fost uneori utilizate în doze mici (haloperidol 1–2 mg/zi).
Astfel, experiența noastră în tratamentul tulburărilor psihotice productive pe fondul demenței aterosclerotice poate fi rezumată astfel: severitatea tulburării psihotice; 2) Pentru tratamentul tulburărilor psihotice productive, este indicat să se utilizeze mai întâi neuroleptice „moale” și medicamente timoleptice cu activitate psihotropă ușoară. Numai în cazul în care acestea din urmă sunt ineficiente ar trebui utilizate medicamente mai puternice; 3) Este recomandabil să combinați utilizarea acestor medicamente cu prescrierea simultană de medicamente metabolice (nootropice), cardiovasculare și „restauratoare; 4) Tratamentul tulburărilor psihotice productive trebuie efectuat cu dozele minime admise și cure scurte. Selecția dozele optime de medicamente și durata cursului de tratament se bazează pe toleranța individuală la medicamente. ...
concluzii
1. Pe baza unui studiu clinic și tomografic cuprinzător pe 61 de pacienți cu demență aterosclerotică, eficacitatea unor astfel de studii pentru diagnostic, sistematică clinică și psihopatologică și studiul relațiilor clinice și morfologice, inclusiv diferiți parametri ai demenței aterosclerotice: tip sindromic, severitate, cursul prezintă ateroscleroză cerebrală.
2. Demența aterosclerotică se caracterizează în general prin următoarele semne tomografice: a) scăderea densității substanței cerebrale și b) extinderea spațiilor sale de lichid cefalorahidian (spațiile subarahnoidiene ale emisferelor cerebrale și cerebelului, precum și sistemul ventricular).
2.1. O scădere a densității substanței cerebrale este semnul tomografic cel mai patognomic al demenței aterosclerotice. Cel mai adesea, se prezintă sub formă de focare de densitate scăzută (indicând accidente vasculare cerebrale anterioare), în cele mai multe cazuri, focarele sunt multiple și bilaterale; mai rar, o scădere a densității este prezentată sub forma unei scăderi difuze a densității creierului (care indică encefalopatie neurocirculatoare), mai des în zona ventriculilor laterali.
2.2. Expansiunea spațiilor lichidului cefalorahidian este un simptom comun, dar nu specific, al demenței aterosclerotice. La majoritatea pacienților, se caracterizează printr-o expansiune uniformă a spațiilor subarahnoidiene ale emisferelor cerebrale și a sistemului ventricular, mai rar prin extinderea locală asimetrică a acestor structuri.
2.3. Majoritatea cazurilor de demență aterosclerotică se caracterizează prin detectarea simultană a focarelor pe tomograme
densitate redusă și expansiune simetrică moderat pronunțată a spațiilor subarahnoidiene ale emisferelor cerebrale și ale sistemului ventricular.
3. Principalii parametri clinici ai demenței aterosclerotice, esențiali pentru compararea cu datele tomografice, sunt tipul sindromic de demență, severitatea acesteia, vârsta și tipul cursului procesului sclerotic cerebral.
3.1. Principalele variante sindromice ale demenței aterosclerotice, care diferă prin caracteristicile tomografice, sunt tipuri generale organice, torpide, pseudoparalitice și amnestice. Tabloul tomografic la tipul organic general se caracterizează prin predominanța focarelor unilaterale, de densitate scăzută, localizate în temporal.
și lobii parietali ai creierului, precum și expansiunea locală asimetrică a spațiilor și ventriculilor subarahnoidieni; la tipul torpid au predominat multiple, mai des bilaterale, în principal pe stânga, cu o frecvenţă relativ mai mare de afectare a structurilor subcorticale. Cu tipul pseudo-paralitic de demență, s-a observat afectarea relativ frecventă a cortexului lobilor frontali ai creierului; dominate de focare multiple, bilaterale, de densitate mai mică, în principal pe stânga. Demența de tip amnestic se caracterizează prin prezența unor focare multiple, bilaterale, localizate în principal pe stânga, în orice lob al creierului.
3.2. Comparațiile clinice și tomografice, în funcție de severitatea demenței, au arătat că cu cât demența este mai severă, cu atât este mai frecventă și mai frecventă.
leziuni ale cortexului și subcortexului, prezența mai frecventă a modificărilor difuze în densitatea creierului).
3.3. Comparațiile clinice și tomografice ale demenței aterosclerotice sub aspectul vârstei comparative au evidențiat o tendință de dependență a tabloului tomografic de vârsta pacienților: în perioada de vârstă 50-69 de ani, tabloul tomografic al creierului se caracterizează prin comparativ mai puțin severă. modificări vascular-distructive decât în ​​perioada de vârstă de 70 de ani și mai mult ...
3.4. Tipul de curs de ateroscleroză cerebrală nu este esențial pentru imaginea tomografică a creierului. Fiecare dintre tipurile selectate ale cursului bolii - accident vascular cerebral, accident vascular cerebral și mixt - se caracterizează prin modificări patologice similare în creier, caracteristice demenței aterosclerotice în general, adică, la fel de des, focare de densitate redusă și expansiune a spațiilor lichidului cefalorahidian. ale emisferelor cerebrale au fost găsite la fel de des.
4. Astfel, luând în considerare datele CT ale creierului, dezvoltarea demenței aterosclerotice este cel mai adesea asociată cu apariția infarctelor cerebrale; cu toate acestea, nu toate cazurile sunt multiple (70,6%). Prin urmare, termenul „demență multi-infarct” nu este adecvat pentru a fi considerat ca înlocuind termenul complet tradițional „demență aterosclerotică”.
5. Pentru tratamentul pacienţilor cu demenţă aterosclerotică este importantă o abordare integrată, care vizează atât normalizarea şi compensarea insuficienţei cerebrovasculare, tulburărilor psihoorganice, cât şi stoparea tulburărilor somatoneurologice şi psihotice concomitente.

LISTA LUCRĂRILOR PUBLICATE PE TEMA TEZEI DE DISERTAȚIE

1. Tomografia computerizată în psihiatrie / Revizuirea studiilor străine
în urma ultimilor ani /. // Jurnal. neuropatol. si un psihiatru. - 1986. - T. 86, v.1. - S. 132-135 (coautor cu A.V. Medvedev).
2. Tomografia computerizată a creierului în demența aterosclerotică post-AVC // Mecanismele neuroumorale ale îmbătrânirii: materialele simpozionului. - Kiev, 1986 .-- S. I40-I4I. (coautor cu A.V. Medvedev, S.B. Vavilov).
3. Demența aterosclerotică (studiu tomografic clinic) // Rezumate ale celui de-al 2-lea Congres al neuropatologilor, psihiatrilor și neurochirurgilor din Armenia. - (acceptat pentru publicare), (în colaborare cu A.V. Medvedev, S. B. Vavilov).
4. Studiul clinic și tomografic al demenței aterosclerotice // Zhurn. neuropatol. și un psihiatru, (acceptat pentru publicare în * 12, 1987).

- Demență dobândită din cauza leziunilor organice ale creierului. Poate fi o consecință a unei boli sau poate fi de natură polietiologică (demență senilă sau senilă). Se dezvoltă în boli vasculare, boala Alzheimer, traumatisme, neoplasme cerebrale, alcoolism, dependență de droguri, infecții ale SNC și unele alte boli. Se observă dizabilități intelectuale persistente, tulburări afective și o scădere a calităților voliționale. Diagnosticul se stabilește pe baza criteriilor clinice și a studiilor instrumentale (CT, RMN al creierului). Tratamentul se bazează pe forma etiologică a demenței.

Informatii generale

Demența este o încălcare persistentă a activității nervoase superioare, însoțită de o pierdere a cunoștințelor și abilităților dobândite și de o scădere a capacității de a învăța. În prezent, există peste 35 de milioane de pacienți cu demență în întreaga lume. Prevalența bolii crește odată cu vârsta. Conform statisticilor, demența severă este detectată la 5%, ușoară - la 16% dintre persoanele cu vârsta peste 65 de ani. Medicii presupun că numărul pacienților va crește în viitor. Acest lucru se datorează creșterii speranței de viață și îmbunătățirii calității asistenței medicale, ceea ce face posibilă prevenirea morții, chiar și în leziuni și boli grave ale creierului.

În cele mai multe cazuri, demența dobândită este ireversibilă, prin urmare, cea mai importantă sarcină a medicilor este diagnosticarea și tratamentul în timp util al bolilor care pot provoca demență, precum și stabilizarea procesului patologic la pacienții cu demență dobândită deja dobândită. Dementa este tratata de specialisti in domeniul psihiatriei in colaborare cu neurologi, cardiologi si alti medici.

Cauzele demenței

Demența apare atunci când creierul este deteriorat organic ca urmare a unei răni sau boli. În prezent, există peste 200 de afecțiuni patologice care pot provoca dezvoltarea demenței. Cea mai frecventă cauză a demenței dobândite este boala Alzheimer, reprezentând 60-70% din toate cazurile de demență. Pe locul doi (aproximativ 20%) se află demența vasculară cauzată de hipertensiune arterială, ateroscleroză și alte boli similare. La pacienții cu demență senilă (senilă), mai multe boli sunt adesea detectate simultan, provocând demența dobândită.

La o vârstă fragedă și mijlocie, demența poate fi observată cu alcoolism, dependență de droguri, leziuni cerebrale traumatice, neoplasme benigne sau maligne. La unii pacienti, dementa dobandita este detectata in boli infectioase: SIDA, neurosifilis, meningita cronica sau encefalita virala. Uneori, demența se dezvoltă în boli severe ale organelor interne, patologie endocrină și boli autoimune.

Clasificarea demenței

Luând în considerare afectarea predominantă a anumitor părți ale creierului, se disting patru tipuri de demență:

• Plută demenţă În principal cortexul cerebral este cel care suferă. Se observă în alcoolism, boala Alzheimer și boala Pick (demența frontotemporală).
• Subcortical demenţă Structurile subcorticale suferă. Este însoțită de tulburări neurologice (tremurări ale membrelor, rigiditate musculară, tulburări de mers etc.). Apare în boala Parkinson, boala Huntington și hemoragiile de substanță albă.
• Cortical-subcortical demenţă Sunt afectate atât scoarța, cât și structurile subcorticale. Se observă în patologia vasculară.
• Multifocal demenţă În diferite părți ale sistemului nervos central, se formează mai multe zone de necroză și degenerare. Tulburările neurologice sunt foarte diverse și depind de localizarea leziunilor.

În funcție de amploarea leziunii, se disting două forme de demență: totală și lacunară. În demența lacunară, structurile responsabile de anumite tipuri de activitate intelectuală suferă. Rolul principal în tabloul clinic este de obicei jucat de tulburările de memorie pe termen scurt. Pacienții uită unde sunt, ce au plănuit să facă, ce au convenit în urmă cu doar câteva minute. Critica asupra stării sale este păstrată, tulburările emoționale și voliționale sunt prost exprimate. Semnele asteniei pot fi detectate: lacrimi, instabilitate emoțională. Demența lacunară este observată în multe boli, inclusiv în stadiul inițial al bolii Alzheimer.

Cu demența totală, are loc o dezintegrare treptată a personalității. Intelectul scade, capacitatea de a învăța se pierde, sfera emoțional-volițională are de suferit. Cercul de interese se restrânge, rușinea dispare, fostele norme morale și etice devin nesemnificative. Demența totală se dezvoltă cu mase și tulburări circulatorii în lobii frontali.

Prevalența ridicată a demenței la vârstnici a condus la crearea unei clasificări a demenței senile:

• Tipul atrofic (Alzheimer).- provocată de degenerarea primară a neuronilor din creier.
• Tip vascular- deteriorarea celulelor nervoase are loc a doua oară, din cauza încălcărilor alimentării cu sânge a creierului în patologia vasculară.
• Tip mixt- demența mixtă - este o combinație de demență atrofică și vasculară.

Simptome de demență

Manifestările clinice ale demenței sunt determinate de cauza demenței dobândite, de dimensiunea și localizarea zonei afectate. Ținând cont de severitatea simptomelor și de capacitatea pacientului de adaptare socială, există trei etape ale demenței. Cu o demență ușoară, pacientul rămâne critic față de ceea ce se întâmplă și față de propria sa stare. El își păstrează capacitatea de autoservire (poate spăla, găti, curăța, spăla vase).

În demența moderată, critica față de starea cuiva este parțial încălcată. Atunci când comunicați cu un pacient, se observă o scădere clară a inteligenței. Pacientul are dificultăți în a se autoservi, are dificultăți în utilizarea aparatelor și mecanismelor de uz casnic: nu poate răspunde la un apel telefonic, nu poate deschide sau închide o ușă. Este necesară îngrijire și supraveghere. Demența severă este însoțită de distrugerea completă a personalității. Pacientul nu poate să se îmbrace, să se spele, să mănânce sau să meargă la toaletă. Este necesară o supraveghere constantă.

Variante clinice ale demenței

demență de tip Alzheimer

Boala Alzheimer a fost descrisă în 1906 de psihiatrul german Alois Alzheimer. Până în 1977, acest diagnostic se punea doar în cazurile de demență precoce (cu vârsta cuprinsă între 45-65 de ani), iar când simptomele au apărut peste vârsta de 65 de ani, se diagnostica demența senilă. Apoi s-a constatat că patogeneza și manifestările clinice ale bolii sunt aceleași indiferent de vârstă. În prezent, diagnosticul bolii Alzheimer se pune indiferent de momentul în care apar primele semne clinice de demență dobândită. Factorii de risc includ vârsta, prezența rudelor care suferă de această boală, ateroscleroza, hipertensiunea arterială, excesul de greutate, diabetul zaharat, activitatea fizică scăzută, hipoxia cronică, leziunile traumatice ale creierului și lipsa de activitate psihică de-a lungul vieții. Femeile se îmbolnăvesc mai des decât bărbații.

Primul simptom este o afectare pronunțată a memoriei pe termen scurt, menținând în același timp critica față de propria stare. Ulterior, tulburările de memorie sunt agravate, în timp ce are loc o „mișcare înapoi în timp” – pacientul uită mai întâi evenimentele recente, apoi – ce s-a întâmplat în trecut. Pacientul încetează să-și recunoască copiii, îi ia drept rude decedate, nu știe ce a făcut în această dimineață, dar poate povesti în detaliu despre evenimentele copilăriei sale, de parcă s-ar fi întâmplat foarte recent. Confabulările pot apărea în locul amintirilor pierdute. Critica asupra stării cuiva este în scădere.

În stadiul avansat al bolii Alzheimer, tabloul clinic este completat de tulburări emoționale și volitive. Pacienții devin morocănos și certați, adesea manifestă nemulțumire față de cuvintele și acțiunile celorlalți, se enervează de orice lucru mic. Ulterior, delirul de daune este posibil. Pacienții susțin că cei dragi îi lasă în mod deliberat în situații periculoase, adaugă otravă la mâncare pentru a otrăvi și a intra în posesia unui apartament, vorbesc lucruri urâte despre ei pentru a le strica reputația și a-i lăsa fără protecție publică etc. Nu numai familia membrii sunt implicați în sistemul delirant, dar și vecinii, asistenții sociali și alte persoane care interacționează cu pacienții. Mai pot fi detectate și alte tulburări de comportament: vagabondaj, necumpătare și nediscriminare în mâncare și sex, acțiuni dezordonate fără minte (de exemplu, mutarea obiectelor dintr-un loc în altul). Vorbirea devine mai simplă și sărăcită, apar parafaziile (folosirea altor cuvinte în locul celor uitate).

În stadiul final al bolii Alzheimer, iluziile și tulburările de comportament sunt echilibrate din cauza unei scăderi pronunțate a inteligenței. Pacienții devin pasivi, sedentari. Nevoia de aport de lichide și alimente dispare. Vorbirea este aproape complet pierdută. Pe măsură ce boala se agravează, capacitatea de a mesteca alimente și de a merge independent se pierde treptat. Din cauza neputinței complete, pacienții au nevoie de îngrijire profesională constantă. Rezultatul letal apare ca urmare a complicațiilor tipice (pneumonie, escare etc.) sau progresia patologiei somatice concomitente.

Boala Alzheimer este diagnosticată pe baza simptomelor clinice. Tratamentul este simptomatic. În prezent, nu există medicamente și metode non-medicamentale care să poată vindeca pacienții cu boala Alzheimer. Demența progresează constant și se termină cu dezintegrarea completă a funcțiilor mentale. Speranța medie de viață după diagnosticare este mai mică de 7 ani. Cu cât apar mai devreme primele simptome, cu atât demența se agravează mai repede.

Demența vasculară

Există două tipuri de demență vasculară - care apar după un accident vascular cerebral și se dezvoltă ca urmare a aprovizionării cronice insuficiente cu sânge a creierului. În cazul demenței dobândite după AVC, tulburările focale (tulburări de vorbire, pareză și paralizie) predomină de obicei în tabloul clinic. Natura tulburărilor neurologice depinde de localizarea și dimensiunea hemoragiei sau a zonei cu aport de sânge afectat, de calitatea tratamentului în primele ore după un accident vascular cerebral și de alți factori. În tulburările cronice ale aportului de sânge, simptomele demenței predomină, iar simptomele neurologice sunt destul de monotone și mai puțin pronunțate.

Cel mai adesea, demența vasculară apare cu ateroscleroză și hipertensiune arterială, mai rar cu diabet zaharat sever și unele boli reumatismale, chiar mai rar cu embolism și tromboză datorată leziunilor scheletice, creșterea coagulării sângelui și boli ale venelor periferice. Probabilitatea dezvoltării demenței dobândite crește odată cu bolile sistemului cardiovascular, fumatul și obezitatea.

Dificultatea în încercarea de a se concentra, atenția distrasă, oboseala, o oarecare rigiditate mentală, dificultăți de planificare și scăderea capacității de analiză sunt primele semne ale bolii. Tulburările de memorie sunt mai puțin pronunțate decât în ​​boala Alzheimer. Se remarcă o oarecare uitare, dar cu o „împingere” sub forma unei întrebări conducătoare sau oferind mai multe opțiuni pentru un răspuns, pacientul își amintește cu ușurință informațiile necesare. La mulți pacienți, instabilitatea emoțională este dezvăluită, starea de spirit este redusă, depresia și subdepresia sunt posibile.

Tulburările neurologice includ disartria, disfonia, modificările mersului (târâituri, scăderea lungimii pasului, tălpi lipite de suprafață), încetinirea mișcării și gesturi și expresii faciale slabe. Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic, USDG și MRA al vaselor cerebrale și alte studii. Pentru a evalua severitatea patologiei de bază și a întocmi o schemă de terapie patogenetică, pacienții sunt îndrumați pentru consultații către specialiștii corespunzători: terapeut, endocrinolog, cardiolog, flebolog. Tratament - terapie simptomatică, terapia bolii de bază. Rata de dezvoltare a demenței este determinată de caracteristicile cursului patologiei principale.

Demența alcoolică

Cauza demenței alcoolice este abuzul de alcool prelungit (pentru 15 ani sau mai mult). Împreună cu efectul distructiv direct al alcoolului asupra celulelor creierului, dezvoltarea demenței este cauzată de perturbarea activității diferitelor organe și sisteme, tulburări metabolice grave și patologie vasculară. Demența alcoolică se caracterizează prin modificări tipice de personalitate (îngroșare, pierdere a valorilor morale, degradare socială) în combinație cu o scădere totală a abilităților mentale (distragere a atenției, scăderea capacității de analiză, planificare și gândire abstractă, tulburări de memorie).

După o respingere completă a alcoolului și tratamentul alcoolismului, recuperarea parțială este posibilă, cu toate acestea, astfel de cazuri sunt foarte rare. Din cauza poftei patologice pronunțate de băuturi alcoolice, a scăderii calităților voliționale și a lipsei de motivație, majoritatea pacienților nu pot înceta să ia lichide care conțin etanol. Prognosticul este prost; cauza morții sunt de obicei bolile somatice cauzate de consumul de alcool. Adesea, astfel de pacienți mor în urma unor incidente penale sau accidente.

Diagnosticul demenței

Demența este diagnosticată atunci când există cinci semne obligatorii. Prima este afectarea memoriei, care este dezvăluită pe baza unei conversații cu un pacient, a unui studiu special și a unui sondaj al rudelor. Al doilea este cel puțin un simptom care indică leziuni organice ale creierului. Printre aceste simptome se numără sindromul „trei A”: afazie (tulburări de vorbire), apraxie (pierderea capacității de a efectua acțiuni țintite, menținând în același timp capacitatea de a efectua acte motorii elementare), agnozie (tulburări de percepție, pierderea capacității de a recunoaște cuvintele). , oameni și obiecte păstrând în același timp atingerea, auzul și vederea); reducerea criticii la adresa propriei stări și a realității înconjurătoare; tulburări de personalitate (agresivitate nerezonabilă, grosolănie, lipsă de rușine).

Al treilea semn de diagnostic al demenței este o încălcare a adaptării familiale și sociale. A patra este absența simptomelor caracteristice delirului (pierderea orientării în loc și timp, halucinații vizuale și delir). În al cincilea rând - prezența unui defect organic, confirmată de datele studiilor instrumentale (CT și RMN al creierului). Diagnosticul „demență” se pune numai dacă toate simptomele de mai sus sunt prezente timp de șase luni sau mai mult.

Demența cel mai adesea trebuie diferențiată de pseudodemența depresivă și pseudodemența funcțională rezultată din deficiența de vitamine. Dacă se suspectează o tulburare depresivă, psihiatrul ține cont de gravitatea și natura tulburărilor afective, de prezența sau absența unor schimbări zilnice de dispoziție și de un sentiment de „insensibilitate dureroasă”. Dacă suspectați o deficiență de vitamine, medicul examinează istoricul (malnutriție, leziuni intestinale severe cu diaree prelungită) și exclude simptomele caracteristice unui deficit de anumite vitamine (anemie cu lipsă de acid folic, polinevrita cu lipsă de tiamină etc.) .

Prognosticul pentru demență

Prognosticul pentru demență este determinat de tulburarea de bază. Cu demența dobândită rezultată din traumatisme cranio-cerebrale sau procese volumetrice (de exemplu, hematoame), procesul nu progresează. Adesea, există o reducere parțială, mai rar - completă a simptomelor datorită capacităților compensatorii ale creierului. În perioada acută, este foarte dificil de prezis gradul de recuperare, rezultatul unei daune extinse poate fi o compensare bună cu păstrarea capacității de muncă, iar rezultatul daunelor minore este demența severă cu handicap și invers.

În demența datorată bolii progresive, simptomele continuă să se agraveze. Medicii pot încetini procesul doar oferind un tratament adecvat pentru patologia de bază. Sarcinile principale ale terapiei în astfel de cazuri sunt păstrarea abilităților de autoîngrijire și adaptabilitatea, prelungirea vieții, oferirea de îngrijire adecvată și eliminarea manifestărilor neplăcute ale bolii. Moartea apare ca urmare a deteriorării grave a funcțiilor vitale asociate cu imobilitatea pacientului, incapacitatea acestuia de a avea grijă de sine de bază și dezvoltarea complicațiilor caracteristice pacienților imobilizați la pat.