Țesut necrotic ce. Moartea țesuturilor. Produse utile pentru necroză

Termenul de necroză înseamnă moartea completă a celulei, cu deteriorarea completă a structurii celulare. Poate provoca defecte ale membranei care cauzează scurgeri necontrolate a conținutului celular în mediul său.

Adesea, infecția este motivul acumulării de produse de metabolism acid, ceea ce duce la distrugerea ireversibilă a structurilor proteice din citoplasmă. Rezultatul final și reacția organismului este inflamația.

De asemenea, sub influența necrozei, nucleul celular este distrus, iar cromatina conținută în acesta este ruptă în părți separate. În același timp, membrana celulară începe să se micșoreze. În cele din urmă, are loc carioliza - moartea completă a nucleului.

Astfel, necroza descrie descompunerea și moartea celulelor văzute la microscop. Cu toate acestea, termenul în sine este cel mai adesea folosit pentru a se referi la țesutul mort, a cărui distrugere poate fi văzută cu ochiul liber.

Necroza este formată din mai multe straturi. Stratul superior este ferm și are textura pielii. Acesta este urmat de un strat granular, ale cărui granule nu depășesc 0,6 mm. Stratul inferior ajunge în zona sănătoasă menținând necroza.

Celulele moarte sunt folosite ca țesut mort, oferind astfel un bun teren de reproducere pentru bacterii - datorită acestei caracteristici, aproape întotdeauna are loc răspândirea diferiților microbi și agenți patogeni.

Cauzele bolii

Cauza principală este inflamația, care poate fi declanșată de diverse influențe ale mediului sau de lipsa de nutrienți și oxigen.

Factorii suplimentari includ:

radiatii radioactive.
Răceli.
Toxine.
Infecție cu viruși, bacterii, ciuperci.
Impact mecanic
Lipsă de oxigen.

În funcție de zona afectată, se va forma o cicatrice în acea zonă. În stadiile severe de necroză, zona moartă se usucă complet și moare.

De asemenea, tulburările circulatorii pot fi cauza principală a dezvoltării necrozei tisulare. Acești factori pot declanșa moartea celulelor individuale, care în cele din urmă pot declanșa un răspuns inflamator în țesuturile din jur.

Gangrena secundară poate fi cauzată și de bacterii. Acest lucru este valabil mai ales pentru membrele slab perfuzate, ale căror complicații pot însoți și bolile ocluzive ale vaselor și arterelor.

Simptome

Adesea, zonele infectate devin roșii, umflate și se simt calde. Inflamația rămâne de obicei în jurul părții pe moarte și astfel pacientul se poate simți încordat. Odată cu moartea celulelor osoase și articulare, aproape întotdeauna apar restricții de mișcare. În multe cazuri, sensibilitatea în zonele infectate este redusă.

Conform metodei de expunere, moartea celulară poate fi superficială și poate afecta pielea, în cazurile mai severe apar leziuni ale organelor interne. Rezultatele necrozei se manifestă prin decolorarea neagră și galbenă a țesuturilor.

În cazul morții interne, apar dureri și alte simptome asociate:

Căldură.
Frisoane.
Ameţeală.
Greaţă.

De asemenea, atunci când organele sunt afectate, sunt dezvăluite simptome specifice care indică o boală a organului corespunzător. Există, de asemenea, simptome de durere în zona infectată.

Țesutul mai puțin perfuzat este deteriorat rapid, dobândind treptat o nuanță albăstruie, care duce în cele din urmă la moartea sa completă.

Tipuri de necroză

Medicii disting diferite forme de necroză. De exemplu, o tulburare circulatorie severă, cum ar fi boala ocluzivă arterială periferică a piciorului, poate provoca gangrena degetelor de la picioare.

Necroza se referă la diferite procese care duc adesea la distrugerea și moartea celulelor. Datorită acestei caracteristici, există diferite tipuri de boli:

tipul de coagulare. În primul rând, se distinge prin conturul întunecat al țesutului infectat. În câteva zile de la debutul modificărilor necrotice, apare stabilitatea reziduală.
Tipul colocării. Apare în țesuturile sărace în colagen și bogate în grăsimi, în special în creier și pancreas.
tipul de grăsime. Diferă în distrugerea țesutului adipos și a celulelor adipoase. La acest tip, structura de colagen este corodata in zona infectata. Apare în țesutul conjunctiv sau în mușchiul neted – în special în bolile autoimune.
tip hemoragic. Provoacă sângerări severe în zona afectată.
Cangrenă. Este o formă specială de tip coagulare. Apare de obicei după ischemie prelungită sau absolută și se caracterizează prin contracția țesutului, precum și apariția unei nuanțe negre.

Tipurile de infecție diferă prin mecanismul principal al necrozei tisulare, care este întotdeauna localizat, deci acoperă doar o parte a celulelor.

Lectura8

NECROZĂ

Necroză(din grecescul nekros - mort) - necroză, moartea celulelor și țesuturilor într-un organism viu; in acelasi timp, activitatea lor vitala se opreste complet. Conceptul de „necroză” este specific conceptului mai general de „moarte”. Până de curând, necroza a fost considerată singura variantă a morții celulare într-un organism viu cu manifestări biochimice, patofiziologice, morfologice și clinice bine studiate. Cu toate acestea, în ultimii ani, a fost descris un alt tip de moarte celulară într-un organism viu - aceasta este apoptoza, care diferă de necroză, are loc conform unui program genetic specific, are o esență biochimică și morfologică specială, precum și semnificație clinică. În această prelegere, va fi analizată anatomia patologică a două tipuri de moarte celulară într-un organism viu, necroza și apoptoza.

Necroza este moartea unei părți a unui organism viu, moartea ireversibilă a părților sale, în timp ce întregul - organismul rămâne în viață. Dimpotrivă, termenul „moarte” este folosit pentru a desemna încetarea activității vitale a întregului organism în ansamblu. Zona de necroză poate fi diferită. După cum a subliniat prof. MN Nikiforov (1923), necroza poate captura părți individuale ale corpului, organe întregi, țesuturi, grupuri de celule și celule. În prezent, există conceptul de necroză focală, când vine vorba de moartea unei părți a celulei. Necroza se dezvoltă, de regulă, sub acțiunea unui factor dăunător.

Procesele necrotice apar constant atât în patologie, cât și în condiții normale. În condiții de patologie, necroza poate avea o semnificație independentă sau poate fi inclusă ca unul dintre cele mai importante elemente în aproape toate procesele patologice cunoscute sau completează aceste procese (distrofii, inflamații,

tulburări circulatorii, creșterea tumorii etc.). Procesele necrotice sunt manifestări naturale ale vieții normale a organismului, deoarece administrarea oricărei funcții fiziologice necesită cheltuirea unui substrat material (moartea celulară), care este reînnoit în mod constant prin regenerare fiziologică. În plus, celulele sunt supuse constant îmbătrânirii și morții naturale, urmate de eliminarea lor. Astfel, echilibrul dinamic dintre procesele de moarte naturală a celulelor și regenerarea fiziologică asigură constanta populațiilor de celule și țesuturi din organism.

Morfogeneza necrozei. Procesul necrotic trece printr-o serie de etape morfogenetice:

Paranecroza - asemănătoare cu modificările necrotice, dar reversibile;

Necrobioza - modificari distrofice ireversibile, caracterizate prin predominarea reactiilor catabolice asupra celor anabolice;

Moartea celulară, al cărei timp este greu de stabilit;

Autoliza - descompunerea unui substrat mort sub acțiunea enzimelor hidrolitice ale celulelor moarte și celulelor unui infiltrat inflamator.

Stabilirea momentului morții celulare, i.e. afectarea sa ireversibilă are o mare importanță teoretică și clinică în cazul rezolvării problemei viabilității țesuturilor supuse extirparei chirurgicale, precum și în transplantologie. Nu există încă un răspuns unic la această întrebare. În practica toxicologică, criteriul viabilității tisulare este, de exemplu, păstrarea capacității celulelor de a se diviza. Dar poate o celulă să fie considerată moartă dacă se află în faza de repaus G1, se poate diferenția și rămâne viabilă mult timp, așa cum este cazul majorității celulelor organismelor multicelulare. Se propune utilizarea metodei in vitro pentru stabilirea morții celulelor și țesuturilor, pe baza captării diverșilor coloranți (albastru tripan etc.). Metoda de captare a colorantului nu poate servi, de asemenea, ca un criteriu de încredere pentru evaluarea morții celulare, deoarece este mai probabil asociată cu deteriorarea membranei citoplasmatice, mai degrabă decât cu necroza. După cum se poate observa, teste funcționale fiabile pentru a determina momentul morții celulare nu au fost încă dezvoltate.

Pentru a determina moartea celulelor, criteriile morfologice pentru deteriorarea ireversibilă a celulelor sunt cel mai adesea utilizate, dintre care cele mai fiabile sunt distrugerea membranelor interne și depunerea depozitelor dense de electroni care conțin proteine și săruri de calciu în mitocondrii, ceea ce relevă

Xia sub microscopie electronică. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, la nivel optic-luminos, modificările în structura celulară devin vizibile numai în stadiul de autoliză. Așadar, vorbind de semne microscopice de necroză, vorbim de fapt despre modificări morfologice în stadiul de autoliză, care sunt rezultatul acțiunii enzimelor hidrolitice, în primul rând de origine lizozomală. S-a stabilit acum că majoritatea organelelor celulare (nuclee, mitocondrii, ribozomi etc.) au și propriile lor enzime hidrolitice, care sunt implicate activ în procesele de autoliză.

Semne macroscopice de necroză. Aceste semne sunt diverse; sunt tratate în detaliu în secțiunea „Forme clinice și morfologice de necroză”. Comun tuturor formelor de necroză sunt modificările de culoare, consistență și, în unele cazuri, mirosul țesuturilor necrozate. Țesutul necrotizat poate avea o textură densă și uscată, care se observă cu necroza coagulativă. În acest caz, țesutul poate fi supus mumificării. În alte cazuri, țesutul mort este flasc, conține o cantitate mare de lichid, suferă miomalacie (din greacă malakia - moliciune). O astfel de necroză se numește k o l l și k-vație. Culoarea maselor necrotice depinde de prezența impurităților din sânge și a diverșilor pigmenți. Țesutul mort este alb sau gălbui, adesea înconjurat de o corolă roșu-maro. Atunci când sunt impregnate cu sânge, masele necrotice pot căpăta o culoare de la roșu la maro, galben și verde, în funcție de predominanța anumitor pigmenți hemoglobinogeni în ei. În unele cazuri, focarele de necroză sunt colorate cu bilă. Cu fuziunea putrefactivă, țesutul mort emite un miros neplăcut caracteristic.

Semne microscopice de necroză. Ele constau în modificări ale nucleului și citoplasmei celulelor. Nucleii suferă succesiv contracție (cariopicnoză), dezintegrare în aglomerări (cario-rhexis) și liză (carioliza). Aceste modificări ale nucleelor sunt asociate cu activarea hidrolazelor - ribonucleaze și dezoxiribonucleaze. In citoplasma are loc denaturarea si coagularea proteinelor, inlocuite de obicei prin colivatie. Coagularea citoplasmei este înlocuită prin dezintegrarea acesteia în aglomerări (plasmorhexis) și liza organelelor (plasmoliza). Cu modificări focale, se spune necroză de coagulare focală și necroză de coagulare focală (distrofie cu balon).

Necroza se dezvoltă nu numai în elementele parenchimatoase ale țesuturilor și organelor, ci și în stroma acestora. În acest caz, atât celulele stromale, cât și terminațiile nervoase și componentele matricei extracelulare sunt distruse. Divizarea fibrelor reticulare, colagen-nou și elastice are loc cu participarea neutrului

ny proteaze (colagenaze, elastaze), glicoproteine - proteaze, lipide - lipaze. Examenul microscopic evidențiază dezintegrarea, fragmentarea și liza fibrelor reticulare, de colagen și elastice (elastoliză), fibrina fiind adesea depusă în țesutul necrotic. Modificările descrise sunt caracteristice necrozei fibrinoide (vezi prelegerea 5 „Distrofii stromal-vasculare...”). În țesutul adipos, necroza are propriile caracteristici specifice datorită acumulării de acizi grași și săpunuri în mase necrotice, ceea ce duce la formarea de lipogranuloame.

Semne ultrastructurale de necroză. Reflectează modificările organelelor celulare:

- în nucleu: agregarea cromatinei, fragmentarea fibrilelor, distrugerea completă;

în mitocondrii: umflarea, scăderea densității granulelor de matrice, formarea de agregate de formă neregulată în ea, depunerea de săruri de calciu;

în reticulul citoplasmatic: umflarea, fragmentarea și dezintegrarea structurilor membranare;

-. în polizomi și ribozomi: dezintegrarea polizomilor, separarea ribozomilor de suprafața rezervoarelor, scăderea clarității contururilor și dimensiunilor, precum și a numărului de ribozomi;

- în lizozomi: agregarea de mici granule dense de marix și iluminarea acestuia, ruptura membranei;

Aîn matricea citoplasmatică: dispariția granulelor de glicogen, o scădere a activității enzimatice [Lushnikov E.F., 1990].

etiologia necrozei. Ghidate de factorul etiologic se disting cinci tipuri de necroze: traumatice, toxice, trofoneurotice, alergice si vasculare. Factorii etiologici pot avea un efect direct asupra țesutului sau indirect prin intermediul sistemelor vascular, nervos și imunitar.

După mecanismul de acțiune al factorului etiologic, necroza poate fi directă și indirectă. Necroza directă poate fi traumatică, toxică. Necroză indirectă - trofoneurotică, alergică și vasculară.

Necroza traumatică este rezultatul unei acțiuni directe asupra țesutului a factorilor fizici (mecanici, termici, vibraționali, raționali etc.), chimici (acizi, alcali etc.).

Necroza toxică se dezvoltă atunci când țesuturile sunt expuse la factori toxici de natură bacteriană și de altă natură.

Necroza trofoneurotică din cauza circulației afectate și a inervației țesuturilor în boli ale sistemului nervos central și periferic. Leziunile de decubit pot servi ca exemplu de necroză trofoneurotică.

Necroza alergică este rezultatul citolizei țesutului imunitar în timpul reacțiilor de hipersensibilitate de tip imediat sau întârziat. Un exemplu clasic de necroză alergică în reacțiile de tip imediat care implică complexe imune care conțin complement este necroza fibrinoidă în fenomenul Arthus. Citoliza imună care implică limfocitele T ucigașe și macrofagele duce la dezvoltarea necrozei țesutului hepatic în hepatita cronică activă.

Necroza vasculară asociat cu insuficienta absoluta sau relativa a circulatiei in artere, vene si vase limfatice. Cea mai comună formă de necroză vasculară este cauzată de tulburările circulatorii în artere din cauza trombozei, emboliei, spasmului prelungit, precum și a suprasolicitarii funcționale a organului în hipoxie. Circulația inadecvată în țesut provoacă ischemia lor, hipoxia și dezvoltarea necrozei ischemice, a cărei patogeneză este asociată nu numai cu mecanismele de hipoxie, ci și de reperfuzie.

Patogeneza necrozei. Până acum, în analiza necrozei, am luat în considerare de fapt mecanismele de autoliză care se dezvoltă după moarte și este cauzată de acțiunea enzimelor hidrolitice. Mecanismele necrozei în sine sunt diferite de mecanismele autolizei, diverse, dependente în mare măsură de etiologia acesteia și de caracteristicile structurale și funcționale ale celulelor, țesuturilor și organelor în care se dezvoltă. Rezultatul final al tuturor mecanismelor patogenetice ale necrozei este apariția haosului intracelular. Din întreaga varietate de căi patogenetice ale necrozei, probabil se pot distinge cinci dintre cele mai semnificative:

Legarea proteinelor celulare la ubichinonă; - deficit de ATP;

Generarea de specii reactive de oxigen (ROS); - încălcarea homeostaziei calciului;

Pierderea permeabilității selective a membranelor celulare.

Ubichinona constă din 76 de baze de aminoacizi și este larg distribuită în toate celulele eucariote. În prezența ATP, formează legături covalente cu bazele de lizină ale altor proteine. Sinteza ubichinonei, precum și a altor proteine din familia proteinelor de șoc termic, este inițiată de diferite tipuri de daune. Prin legarea de proteine, ubichinona reduce durata de viață a acestora, probabil prin denaturarea lor parțială. Deci, cu necroza celulelor sistemului nervos central în boala Alzheimer, Parkinson, precum și în hepatocitele cu leziuni hepatice alcoolice (corpii Mallory), se găsesc corpuri citoplasmatice construite dintr-un complex de proteine cu ubichinonă.

Deficitul de ATP se găsește constant în celulele aflate în moarte. Pentru o lungă perioadă de timp, s-a crezut că principala cauză a necrozei cardiomiocitelor în timpul ischemiei este o scădere a formării compușilor macroergici până la un anumit nivel. Cu toate acestea, în ultimii ani, alte mecanisme s-au dovedit a fi implicate în leziunea ischemică. Deci, dacă miocardul ischemic este supus reperfuziei, atunci modificările necrotice apar mult mai repede și pe scară largă. Modificările descrise au fost numite leziuni de reperfuzie. Utilizarea inhibitorilor de calciu (cum ar fi clorpromazina) și antioxidanții, în ciuda nivelului scăzut de ATP, reduc daunele de reperfuzie, ceea ce indică faptul că deficiența de ATP singură nu este suficientă pentru dezvoltarea necrozei.

Generarea speciilor reactive de oxigen (ROS) are loc constant în celulele vii în timpul glicolizei și este asociată cu transferul unui electron per moleculă de oxigen. În acest caz, se formează diverse ROS - oxigen singlet, radical anion superoxid, radical hidroxil, peroxid de hidrogen etc. Interacționând cu lipidele membranei, moleculele de ADN, provocând stres oxidativ, ROS crește permeabilitatea membranei, inhibă pompele de cationi, potențează deficitul de ATP și excesul. calciu intracelular, care duce la dezvoltarea leziunilor celulare și tisulare. ROS joacă cel mai mare rol în patogeneza necrozei pneumocitelor în sindromul de suferință neonatală, care se dezvoltă ca urmare a terapiei cu oxigen, leziunilor de reperfuzie în infarctul miocardic și necrozei hepatocitelor în supradozajul cu paracetamol.

Încălcările homeostaziei calciului sunt caracterizate prin acumularea de calciu intracelular în celulele aflate în moarte. În celulele vii, concentrația de calciu în interiorul celulelor este de o mie de ori mai mică decât în afara celulelor. Modificările inițiale ale daunelor se datorează unei defecțiuni a pompelor cationice din cauza deficienței de ATP. În acest caz, calciul se acumulează în interiorul celulelor, în primul rând în mitocondrii. Proteazele și fosfolipazele dependente de Ca 2+ sunt activate, ceea ce duce la deteriorarea ireversibilă a membranelor (mitocondriale, citoplasmatice), afectarea și mai mare a permeabilității acestora și moartea celulară.

Pierderea permeabilității selective a membranelor citoplasmatice este unul dintre semnele caracteristice de necroză în timpul expunerii la complement, infecții virale și leziuni hipoxice. În acest caz, apar leziuni ale proteinelor transmembranare, receptorilor și sistemelor enzimatice care reglează trecerea anumitor substanțe în celulă. Sub influența complementului și a perfo-

în membrana citoplasmatică, polimerazele proteice sunt introduse în regiunea dublului strat lipidic. Virușii litici interacționează și cu lipidele membranei, încorporând în ele proteine capside virale, ceea ce duce la distrugerea membranelor citoplasmatice în momentul în care virusul părăsește celula infectată. În celulele supuse ischemiei, aranjarea proteinelor transmembranare este perturbată cu formarea de sigilii "hipoxice" de proteine caracteristice.

răspuns la necroză. Poate fi local și sistemic. Dezvoltarea necrozei, de regulă, este însoțită de apariția unei reacții locale - inflamație acută de demarcație, a cărei apariție este asociată cu eliberarea de substanțe proinflamatorii de către țesutul necrotic. Natura acestor substanțe nu este încă bine înțeleasă. Cu toate acestea, există indicii ale generării de leucotriene de către celulele moarte, mediatori inflamatori puternici formați în timpul LPO. În plus, componentele mitocondriilor deteriorate sunt cunoscute a fi activatori puternici ai sistemului complementului. Trebuie remarcat faptul că răspunsul inflamator la necroză poate provoca în mod direct daune suplimentare celulelor și țesuturilor conservate din zona de inflamație de demarcație. Acest lucru este deosebit de important de reținut în cazurile de infarct miocardic, când necroza cardiomiocitelor se găsește nu numai în zona de ischemie, ci și în zona de inflamație perifocală, ceea ce crește semnificativ aria necrozei miocardice. Deteriorarea cardiomiocitelor în timpul inflamației de demarcație se datorează atât reperfuziei, cât și acțiunii celulelor infiltrate inflamatorii, în primul rând leucocitelor polimorfonucleare și macrofagelor care generează proteaze și ROS.

Reacția sistemică la necroză este asociată cu sinteza de către celulele hepatice a două proteine din faza acută a inflamației - proteina C reactivă (CPP) și proteina plasmatică asociată amiloidului (AAP). Concentrația plasmatică a CPV crește cu diferite tipuri de leziuni. CRV se acumulează în mase necrotice și poate activa complementul de-a lungul căii clasice și poate iniția dezvoltarea inflamației de demarcație. Rolul APP este asociat cu opsonizarea cromatinei, care poate intra în sânge din focarele de necroză. APP poate deveni o proteină precursoare în formarea amiloidului AA (vezi Lectura 5).

Forme clinice și morfologice de necroză. Aceste forme se disting în funcție de caracteristicile manifestărilor morfologice și clinice ale unei anumite forme de necroză, ținând cont de etiologia, patogeneza și caracteristicile structurale și funcționale ale organului în care se dezvoltă necroza. Există următoarele forme de necroză:

coagulare; - coluațional; - gangrena; - sechestrator; - atac de cord.

Necroza coagulativă se dezvoltă cu activitate scăzută a proceselor hidrolitice, conținut ridicat de proteine și conținut scăzut de lichid în țesuturi. Un exemplu este necroza musculară ceară sau Zenker (descrisă de Zenker) în febra tifoidă și tifos; necroză brânză în tuberculoză, sifilis, lepră și limfogranulomatoză, necroză fibrinoidă în boli alergice și autoimune.

Necroza colicuațională se dezvoltă în țesuturi bogate în lichid cu activitate ridicată a enzimelor hidrolitice. Un exemplu clasic este accentul de înmuiere gri a creierului. În focarele de reperfuzie din zona de demarcație a infarctului miocardic este caracteristică și dezvoltarea necrozei co-liquaționale, care poate fi precedată de necroza de coagulare a cardiomiocitelor.

Gangrena (din greaca. gangrania - foc) - necroza tesuturilor in contact cu mediul extern. Țesuturile sunt de culoare neagră, ca urmare a formării de sulfură de fier din hemoglobina de fier și hidrogen sulfurat în aer. Gangrena se poate dezvolta în diferite părți ale corpului, plămâni, intestine, uter. Există trei tipuri de cangrenă - uscată, umedă și decubit. La suhoi gangrenațesuturile sunt mumificate, la granița cu țesutul viu conservat, este clar definită o zonă de inflamație de demarcație. Apare la nivelul membrelor și pe corp cu ateroscleroză, degerături și arsuri, boala Raynaud și boala vibrațiilor, cu infecții severe.

Gangrenă umedă apare în țesuturi sub acțiunea microorganismelor putrefactive. Țesutul se umflă, devine edematos, emite un miros fetid, zona de demarcație nu este definită. Gangrena umedă apare în plămâni, intestine și uter. La copiii slăbiți de rujeolă, cangrena umedă se poate dezvolta pe pielea obrajilor, perineu și se numește noma (greacă pote - cancer de apă).

escare este un tip de gangrenă de geneză trofoneurotică. Apare în locurile de cea mai mare presiune la pacienții debili care suferă de boli cardiovasculare, infecțioase, oncologice și nervoase. Ulcerele de decubit sunt de obicei localizate în zone ale corpului care sunt supuse celei mai mari presiuni la pacienții imobilizați la pat.

Sechester - o secțiune de țesut mort care nu suferă autoliză, nu este înlocuită cu țesut conjunctiv și este liberă

dar este situat printre țesuturile vii. Sechestratorii provoacă de obicei dezvoltarea inflamației purulente și pot fi îndepărtați prin pasajele fistuloase rezultate. Țesutul osos este mai des sechestrat, dar sechestratorii pot fi găsiti rar în țesuturile moi.

Un atac de cord (din latinescul infarcire - a începe, a umple) este o necroză vasculară (ischemică). Cauzele unui atac de cord sunt tromboza, embolia, spasmul prelungit al arterelor și suprasolicitarea funcțională a organului în condiții de hipoxie (insuficiență de circulație colaterală). Infarcturile se disting prin formă și culoare. Forma infarctului depinde de angioarhitectonica organului și de dezvoltarea circulației colaterale și poate fi în formă de pană și neregulată. formă de pană infarctul este caracteristic organelor cu un tip principal de ramificare a vaselor și cu colaterale slab dezvoltate (splină, rinichi, plămâni). formă greșită infarctul se observă în organe cu un tip de ramificare laxă sau mixtă a arterelor (miocard, creier flămând).

Culoarea unui atac de cord poate fi alb(splină, creier) alb cu halou hemoragic(inima, rinichii) și frumosnym(hemoragic). Corola hemoragică se formează din cauza zonei de inflamație de demarcație, care apare în mod natural la granița țesuturilor moarte și vii. Culoarea roșie a infarctului se datorează impregnării țesuturilor necrozate cu sânge, așa cum este cazul infarctului pulmonar pe fondul pletorei venoase cronice.

rezultatele necrozei. Adesea, necroza unui țesut sau organ are un rezultat nefavorabil și duce pacientul la moarte. Acestea sunt, de exemplu, infarctul miocardic, creierul, necroza substanței corticale a rinichilor, necroza glandelor suprarenale, necroza progresivă a ficatului, necroza pancreatică. Rezultatele nefavorabile ale necrozei includ, de asemenea, fuziunea purulentă, care poate fi cauza progresiei inflamației purulente până la generalizarea procesului infecțios și dezvoltarea sepsisului.

Rezultatele favorabile ale necrozei sunt asociate cu procesele de delimitare și reparare, începând și răspândirea din zona de inflamație de demarcație. Acestea includ organizarea, sau cicatrizarea (înlocuirea maselor necrotice cu țesut conjunctiv), încapsularea (delimitarea zonei necrotice cu o capsulă de țesut conjunctiv); concomitent, mase necrotice sunt pietrificate (impregnate cu saruri de calciu) si osificate (se formeaza os). La locul necrozei coliquat a creierului, se formează o cicatrice mezoglială (cu o cantitate mică de necroză) sau un chist.

CARACTERISTICI COMPARATIVA ALE NECROZEISI APOPTOZA

Apoptoza este o moarte celulară programată genetic într-un organism viu. Necroza și apoptoza sunt tipuri de moarte celulară într-un organism viu. Ce au aceste procese în comun și care sunt diferențele dintre aceste procese.

Ceea ce este comun este că ambele procese sunt asociate cu încetarea activității vitale a celulelor dintr-un organism viu. În plus, ambele procese apar atât în condiții normale, cât și patologice, deși în situații diferite.

Principalul rol biologic al apoptozei în condiții normale este de a stabili echilibrul necesar între procesele de proliferare și moarte celulară, care în unele situații asigură o stare stabilă a organismului, în altele - creșterea, în altele - atrofia țesuturilor și organelor.

În mod normal, apoptoza are loc în timpul embriogenezei în etapele de preimplantare, implantare a ovulului și organogeneză. Dispariția celulelor prin apoptoză este bine documentată în involuția canalelor Müllerian și Wolffian, a membranelor interdigitale și formarea de goluri în organele abdominale (de exemplu, în inimă). Apoptoza se observă în timpul atrofiei țesuturilor mature sub influența sau în cazul anulării stimulilor organelor endocrine în timpul creșterii și îmbătrânirii organismului. Exemplele includ atrofia timusului legată de vârstă, involuția asociată cu vârsta a țesutului endometrial și prostatic și glandele mamare după încetarea lactației. Un exemplu clasic este apoptoza limfocitelor B și T după încetarea efectului de stimulare al citokinelor corespunzătoare asupra acestora la sfârșitul răspunsurilor imune.

Importanța apoptozei în patologie este de asemenea mare. Procesele de atrofie a țesuturilor și organelor se datorează apoptozei celulare. Apoptoza celulelor infiltrate inflamatorii se observă în focarele de inflamație imună (limfocite) și purulentă (leucocite polimorfonucleare). Se dezvoltă în celulele corticale ale timusului sub influența hormonilor corticosteroizi și formarea toleranței imunologice. Apoptoza este de mare importanță în creșterea tumorii și poate fi îmbunătățită artificial prin efecte chimioterapeutice și ale radiațiilor asupra tumorii. ■ Diferențele dintre apoptoză și necroză sunt asociate cu diferențe de prevalență, manifestări genetice, biochimice, morfologice și clinice.

Diferența esențială este că necroza poate captura teritoriul, variind de la o parte a celulei până la întregul organ. Apoptoza se extinde întotdeauna numai la celulele individuale sau la grupurile acestora.

Apoptoza are loc în celule în timpul anumitor rearanjamente genetice, care în multe privințe sunt încă insuficient studiate. În timpul apoptozei, expresia genelor care controlează proliferarea și diferențierea celulelor din grupul de oncogene celulare (c-fos, c-myc, c-bcl-2) și anti-oncogene (p53) este îmbunătățită. Activarea oncogenelor celulare ar trebui să conducă la o creștere a proliferării celulare; cu toate acestea, odată cu activarea simultană a anticogenei p53, are loc apoptoza (Schema 10). Relațiile descrise între gene demonstrează posibilitatea coordonării proceselor de proliferare și moarte celulară, ceea ce este inerent în aparatul genetic al celulelor.

Rețineți, c-fos, c-myc, c-bcl-2 sunt oncogene celulare, p53 este o anti-oncogene.

Trebuie reamintit că interacțiunea genelor se realizează prin produsele lor proteice, prin urmare, în momentul bujorilor în celulă, sinteza proteinelor este îmbunătățită. Inhibarea acestei sinteze poate preveni apoptoza.

Diferențele biochimice ale apoptozei. Spre deosebire de necroză, distrugerea nucleului în timpul aioptozei are loc cu participarea unor endonucleaze speciale Ca 2+, Mg 2+ -3-dependente care scindează moleculele de ADN din zonele dintre nucleozomi, ceea ce duce la formarea fragmentelor de ADN ale aceluiași. mărimea. Masa acestor fragmente este un multiplu al masei unui nucleozom și fiecare fragment conține de la unul la mai mulți nucleozomi. Scindarea particulară a ADN-ului în timpul apoptozei are, de asemenea, propria sa expresie morfologică sub forma unei structuri speciale a cromatinei.

În citoplasma unei celule care a suferit apoptoză, activarea enzimelor hidrolitice nu se observă niciodată, așa cum este cazul necrozei. Dimpotrivă, toate organelele rămân intacte mult timp și suferă condensare, care este asociată cu procesele de reticulare a moleculelor proteice de către transglutaminaze, precum și cu deshidratarea celulară datorită acțiunii unor sisteme speciale de transport enzimatic selectiv care reglează schimb de ioni de potasiu, sodiu, clor și apă. Sunt exprimate opinii cu privire la participarea proteinelor citoscheletice la procesele de condensare a citoplasmei, în primul rând beta-tubulină, a cărei sinteză este îmbunătățită în celule în timpul apoptozei.

Boala luată în considerare este un proces patologic în timpul căruia celulele vii din organism încetează să existe, are loc moartea lor absolută. Există 4 stadii de necroză, fiecare dintre acestea fiind reprezentată de anumite simptome, este plină de o serie de consecințe.

Cauzele și simptomele necrozei

R Afecțiunea în cauză poate apărea sub influența factorilor externi (temperaturi ridicate/scăzute, toxine, efecte mecanice), interni (hipersensibilitate a organismului, defecte de metabolism).

Unele tipuri de necroză(alergice) sunt destul de rare, altele (vasculare) sunt foarte frecvente în rândul populației.

Un punct comun pentru toate tipurile de această patologie este pericolul pentru sănătate, viața umană dacă tratamentul este ignorat.

Necroza traumatică

Acest tip de necroză poate apărea din cauza mai multor factori:

Fizic.

Aceasta include o rănire de la o lovitură, o cădere. Necroza traumatică se poate dezvolta cu traumatisme electrice. Influența temperaturilor (înalte/scăzute) asupra pielii umane poate provoca arsuri/degerături în viitor.

Zona afectată a pielii își schimbă culoarea (galben pal), elasticitatea (compact), devine insensibilă la stres mecanic. După un anumit timp, escudat, tromboza vasculară apare în zona plăgii.

Cu leziuni extinse, temperatura pacientului crește foarte mult, greutatea corporală scade brusc (din cauza vărsăturilor, pierderii poftei de mâncare).

Chimic.

Moartea celulelor corpului are loc pe fondul radiațiilor radioactive.

Necroza toxică

Tipul considerat de necroză se poate dezvolta sub influența toxinelor de diferite origini:

Natura bacteriană.

Adesea, acest tip de necroză este diagnosticată la pacienții cu lepră, sifilis, difterie.

natură nebacteriană.
Impactul compușilor chimici.

Aceasta include alcaline, medicamente, acizi.
În funcție de localizarea leziunii, simptomele necrozei toxice vor varia. Manifestările frecvente ale acestui tip de necroză includ: slăbiciune generală, febră, tuse, scădere în greutate.

Necroza trofoneurotică

Această patologie apare ca urmare a defecțiunilor sistemului nervos central, care afectează calitatea aprovizionării cu nervi a țesuturilor corpului.
„Cooperarea” inadecvată a sistemului nervos central, a sistemului nervos periferic cu organismul provoacă modificări distrofice în țesuturi și organe, ceea ce duce la necroză.

Un exemplu de acest tip de necroză sunt escarele. Cauzele frecvente ale escarelor sunt strângerea regulată/excesivă a pielii cu bandaje strânse, corsete, ipsos.

În prima etapă de formare a necrozei trofoneurotice, culoarea pielii se schimbă în galben pal, nu există senzații de durere.
După o anumită perioadă, pe zona afectată apar mici vezicule pline cu lichid. Pielea de sub bule devine roșu aprins. Dacă este lăsată netratată, în viitor apare supurația suprafeței pielii.

Necroza alergică

Acest tip de boală afectează pacienții al căror corp este hipersensibil la microparticule, care provoacă o reacție alergică.
Un exemplu de astfel de iritanți sunt injecțiile cu proteine, polipeptide. Din partea pacienților există plângeri de umflare a pielii în acele locuri în care injecția a fost perfectă, mâncărime, durere.
Dacă ignorați simptomele descrise, durerea crește, există o creștere a temperaturii corpului. Tipul considerat de necroză se dezvoltă adesea pe fondul bolilor infecțioase-alergice, autoimune.

Necroza vasculară – infarct

Unul dintre cele mai comune tipuri de necroză. Apare din cauza eșecului/încetării circulației sanguine în artere. Motivul acestui fenomen este blocarea lumenului vaselor de cheaguri de sânge, embolii, spasme ale pereților vaselor. Aprovizionarea inadecvată a țesuturilor cu sânge duce la moartea acestora.
Localizarea necrozei poate fi rinichii, plămânii, creierul, inima, intestinele și alte organe.
După parametrii de afectare se disting infarct total, subtotal, microinfarct. În funcție de dimensiunea necrozei vasculare, localizarea, prezența / absența bolilor concomitente, starea generală de sănătate a pacientului, simptomele, rezultatul acestei boli va diferi.

Semne microscopice de necroză

Boala luată în considerare în cadrul studiilor de laborator se va manifesta sub formă de modificări ale parenchimului, stromei.

Modificarea nucleului în timpul necrozei

Nucleul unei celule patologice suferă mai multe etape de modificări care urmează una după alta:

Cariopicnoza.

Parametrii nucleului scad, iar cromatina se micșorează în interiorul acestuia. Dacă necroza se dezvoltă rapid, această etapă de deformare nucleară poate fi absentă. Schimbările încep imediat din a doua etapă.

cariorexie.

Nucleul se rupe în mai multe fragmente.

carioliza.

Dizolvarea totală a nucleului.

Modificări ale citoplasmei în timpul necrozei

Citoplasma celulei, cu fenomene patologice care apar din cauza necrozei, are mai multe stadii de dezvoltare:

coagularea proteinelor.

Toate structurile celulei deteriorate mor. În unele cazuri, modificările afectează parțial celula. Dacă fenomenele distructive acoperă întreaga celulă în ansamblu, are loc coagularea citoplasmei.

Plasmorexis.

Integritatea citoplasmei este încălcată: se dezintegrează în mai multe bulgări.

Plasmoliza.

Citoplasma se topește complet (citoliza), parțial (necroză focală). Cu topirea parțială a celulei în viitor, este posibil să o restabiliți

Modificări ale substanței intercelulare în timpul necrozei

Modificările în componenta celulară specificată acoperă mai multe structuri:

substanță intermediară.

Sub influența proteinelor plasmatice din sânge, această substanță este deformată: se umflă, se topește.

Fibre de colagen.

În stadiul inițial al distrugerii, își schimbă forma (se umflă), se dezintegrează în fragmente și ulterior se topesc.

Fibre nervoase.

Algoritmul modificărilor este similar cu ceea ce se întâmplă atunci când fibrele de colagen sunt distruse.

Forme clinice și morfologice de necroză

În funcție de localizarea patologiei în cauză, de severitatea cursului acesteia și de posibilele consecințe pentru pacient, se disting mai multe forme de necroză.

Necroză coagulativă sau uscată

Având în vedere această formă de boală, țesuturile moarte se usucă treptat, scăzând în volum. Se formează o limită clară care separă țesuturile patologice de cele sănătoase. La această graniță se notează fenomene inflamatorii.
Necroza uscată apare în următoarele condiții:

Absența circulației normale a sângelui într-o zonă mică de țesut. Proprietățile fizice ale unui astfel de țesut se schimbă: devine mai dens, mai uscat și de culoare gri pal.
Influența factorilor chimici/fizici asupra zonelor indicate.
Dezvoltarea fenomenelor patologice în forma considerată de necroză. Acest fenomen are loc în organele bogate în proteine, cu conținut limitat de lichid. Adesea, necroza uscată afectează miocardul, glandele suprarenale și rinichii.
Absența infecției în zona afectată. Pacientul nu se plânge de stare generală de rău, febră.

Necroza coagulativă apare în rândul pacienților cu erori în alimentație, o reacție bună de protecție a organismului.

Colicuatie sau necroza umeda

Dotat cu următoarele caracteristici:

Necroza colicuațională se dezvoltă pe fundalul următorilor factori:

Tulburări ale circulației sângelui într-o anumită zonă. Cauza poate fi tromboza, embolia, încălcarea integrității arterelor.
Prezența în zona patologică a țesuturilor care au un procent considerabil de conținut de lichid. Necroza umedă afectează țesutul muscular, fibrele.
Pacientul are boli suplimentare (diabet zaharat, poliartrită reumatoidă, boli oncologice), care afectează negativ capacitatea de apărare a organismului.

Gangrena ca tip de necroză

Tipul considerat de necroză are loc adesea după leziune, din cauza închiderii lumenului vasului de sânge. Localizarea gangrenei poate fi orice organ intern, orice țesut: intestine, bronhii, piele, țesut subcutanat, țesut muscular.
care afectează evoluția bolii:

Uscat.

Are o serie de trăsături caracteristice:

Deformarea țesutului deteriorat (pierderea completă a elasticității, elasticitatea), modificarea culorii acestuia (maro închis).
O graniță bine definită între țesutul sănătos și infectat.
Fără exacerbări. Nu există plângeri speciale din partea pacientului.
Respingerea lentă a țesutului deteriorat.
Fără infecție. Când microorganismele patogene intră în zona infectată, cangrena uscată se poate dezvolta în cangrenă umedă.

Umed.

Adesea diagnosticat la persoanele care au o predispoziție la formarea de cheaguri de sânge. Cangrena umedă este o consecință a blocării instantanee a vasului, în care circulația sângelui este perturbată/se oprește. Toate aceste fenomene apar pe fondul infecției totale a țesutului deteriorat.
Semne ale tipului considerat de gangrenă:

Decolorarea țesutului deformat (verde murdar).
Prezența unui miros puternic, neplăcut la locul de dezvoltare a cangrenei.
Apariția veziculelor umplute cu un lichid limpede/roșiatic în zona alterată.
Febră.
Greață, vărsături, tulburări de scaun.

Cu un răspuns prematur la acest tip de gangrenă, moartea pacientului poate apărea din intoxicație.

Sechester ca tip de necroză

Apare adesea, se dezvoltă pe fondul osteomielitei. Este aproape imposibil să scapi de acest tip de necroză: terapia cu antibiotice este ineficientă.
Există mai multe tipuri de sechester:

cortical . Fenomenul patologic este localizat pe suprafata osului, in tesuturile moi. În prezența pasajelor fistuloase, poate apărea necroză.
intracavitar. Cavitatea canalului medular este mediul în care intră produsele de respingere a sechestrarii.
Penetrant. Locul de localizare a fenomenului patologic este grosimea osului. Efectul distructiv al unui sechestrator penetrant afectează țesuturile moi, canalul măduvei osoase.
Total . Procesele distructive acoperă zone vaste din jurul circumferinței osului.

Infarct miocardic sau necroză

Apariția formei considerate de necroză este asociată cu o absență pe termen lung a unei rezerve complete de sânge într-o anumită zonă de țesut.
Există mai multe forme de necroză miocardică:

în formă de pană .

Necrozele, care au formă de pană, sunt adesea localizate în rinichi, splină, plămâni: în acele organe în care există un tip principal de ramificare a vaselor de sânge.

Necroză neregulată .

Afectează acele organe interne unde tipul mixt / liber de ramificare a arterelor (inima, intestinele).
Având în vedere volumul zonelor afectate, necroza miocardică poate fi de 3 tipuri:

Subtotal . Zone separate ale organului intern sunt supuse efectelor distructive.
Total . Întregul organ este implicat în procesul patologic.
microinfarct . Gradul de deteriorare poate fi apreciat doar cu ajutorul unui microscop.

Apariția leziunii în necroza miocardică determină prezența următoarelor tipuri de infarct:

alb . Zona deteriorată are o culoare alb-galben, care este vizibilă clar pe fundalul general al țesutului. Cel mai adesea, un atac de cord alb are loc în splină, rinichi.
Alb cu halou roșu . Zona patologica are o culoare alb-galbuie, cu prezenta urme de hemoragii. caracteristic miocardului.
Roșu. Zona de necroză are o culoare visiniu - o consecință a saturației cu sânge. Contururile zonei patologice sunt clar limitate. Tipic pentru plămâni, intestine.

Conţinut

Procesele ireversibile de necroză a țesuturilor corpului sub influența agenților interni sau externi se numesc necroză în medicină. Pentru o persoană, o astfel de condiție patologică este foarte periculoasă, poate duce la consecințe grave. Tratamentul modificărilor necrotice trebuie efectuat strict sub supravegherea unor medici cu înaltă calificare într-un cadru spitalicesc.

Cauzele necrozei tisulare

Înainte de a trata o boală periculoasă, este important să aflați ce factori o provoacă. Moartea tisulară începe în principal din cauza tulburărilor circulatorii.În unele cazuri, necroza se dezvoltă din cauza diabetului zaharat, a leziunilor nervilor mari și a leziunilor măduvei spinării. Alte cauze posibile ale distrugerii țesuturilor sunt descrise mai jos:

Necroza fizică se dezvoltă sub influența temperaturilor scăzute sau ridicate, a radiațiilor, a curentului electric, a diferitelor leziuni, a rănilor prin împușcătură și așa mai departe.
Necroza biologică a țesuturilor apare sub influența bacteriilor și virușilor.
Necroza alergică se dezvoltă din cauza infecției cu boli infecțioase provocate de un anumit iritant, provocând leziuni ale țesutului fibrinoid.
Necroza toxică apare sub influența substanțelor toxice asupra organismului pacientului.
Necroza vasculară (atac de cord) se dezvoltă atunci când există o încălcare a circulației sângelui în țesuturile și organele interne ale unei persoane.
Moartele trofice provoacă escare și răni care nu se vindecă. O afecțiune se dezvoltă după o încălcare a procesului de microcirculație sau inervație a sângelui (conexiuni ale organelor cu sistemul nervos central).

Tipuri de necroză tisulară

Pentru a evalua natura patologiei și a prescrie tratamentul corect, este necesar să se determine tipul de afectare necrotică. Boala este clasificată în funcție de caracteristicile clinice, etiologice și morfologice. Apartenența la un anumit grup depinde de condițiile de dezvoltare a patologiei, de caracteristicile țesutului afectat. Există următoarele tipuri de necroză:

Uscarea (coagularea) afectează structurile saturate cu proteine (splină, rinichi, ficat). Se caracterizează prin deshidratare, compactare. Acest tip include cazeoase (brânză de vaci), Zenker (ceroasă), leziuni fibrinoide, necroza țesuturilor grase.
Umed (colicuatia) afecteaza structurile bogate in umiditate (maduva spinarii sau creierul). Boala se dezvoltă din cauza degradarii autolitice, provocând lichefiere.
Un atac de cord se dezvoltă din cauza unei întreruperi bruște complete sau parțiale a procesului de alimentare cu sânge a organelor.
Ulcerele de presiune sunt leziuni locale datorate circulației afectate cauzate de compresia constantă.
Gangrena se dezvoltă atunci când țesuturile intră în contact cu mediul extern. În funcție de locul de localizare, este împărțit în gaz, uscat, umed. Se caracterizează prin edem, crepitus, în funcție de tipul specific.
Un sechester este o secțiune a unei structuri moarte (în principal os) care nu suferă autoliză (autodizolvare).

Originea stării patologice este, de asemenea, importantă. Conform acestui parametru, moartea țesuturilor este împărțită în următoarele tipuri:

Traumatic (primar sau secundar) - se dezvoltă sub influența unui agent patogen, este una dintre necrozele directe.
Cele ischemice apar din cauza problemelor cu circulația periferică, trombozei, conținutului scăzut de oxigen în sânge, blocării vaselor de sânge.
Alergicele sunt incluse în grupul leziunilor necrotice indirecte. Acest tip de boală apare din cauza reacției individuale a organismului la stimuli.
Toxigenic se dezvoltă sub influența unor substanțe toxice de diferite tipuri.
Leziunile trofoneurotice apar din cauza disfuncționalităților sistemului nervos central sau periferic, provoacă încălcări ale inervației pielii sau a organelor interne.

Simptome

Începutul morții ireversibile a structurilor corpului se caracterizează prin furnicături, amorțeală a picioarelor sau brațelor, pierderea senzației în zona afectată. În plus, pielea pacientului devine palidă, strălucitoare. În timp, din cauza încetării circulației sanguine, devine mai întâi cianotic, mai târziu verde închis și chiar negru. Dacă leziunea necrotică este cauzată de otrăvire, atunci starea generală de bine a pacientului se poate deteriora, sistemul nervos se poate epuiza. În plus, pacientul se confruntă cu o oboseală rapidă.

Pentru a lua măsuri la timp, trebuie să fiți atenți la primele semne ale bolii. Principalele simptome ale morții pielii, oaselor sau organelor interne sunt următoarele:

pierderea senzației;
hiperemie a pielii;
amorţeală;
răceală la nivelul membrelor;
umflare;
convulsii;
dispnee;
modificarea ritmului respirator;
slăbiciune generală;
creșterea permanentă a temperaturii corpului;
pierderea poftei de mâncare;
ulcere trofice;
creșterea ritmului cardiac.

etape

Prin natura lor, leziunile necrotice sunt o boală teribilă. Boala trece prin mai multe etape, fiecare având propriile sale caracteristici. Mai jos sunt etapele de dezvoltare a stării patologice:

Paranecroza (sau moartea celulară). În această etapă, procesul morții este reversibil, cu condiția să se efectueze tratamentul corect. Asistența medicală în timp util poate preveni dezvoltarea complicațiilor.
Necrobioză. În această etapă, procesul de distrugere devine deja ireversibil. Cu necrobioză, metabolismul în țesuturi este perturbat, nu se formează noi celule sănătoase.
Ofilindu-se. Dacă apoptoza este o moarte naturală, determinată genetic, atunci moartea celulară în acest caz are loc sub influența factorilor patogeni și are consecințe negative pentru organism.
Autoliza. În această etapă, are loc descompunerea completă a structurilor moarte ale corpului. Procesul este declanșat de enzimele secretate de celulele moarte.

Diagnosticare

Pentru a oferi asistență calificată pacientului și pentru a începe tratamentul la timp, este important să se stabilească unde sunt localizate țesuturile necrotice și care este amploarea problemei. În aceste scopuri Sunt utilizate următoarele metode de diagnosticare medicală:

scanare CT;
radiografie;
Imagistică prin rezonanță magnetică;
scanare cu radioizotopi.

Tipurile de cercetare prezentate ajută la determinarea localizării exacte a zonei afectate, dimensiunea, caracteristicile acesteia. Prin identificarea modificărilor caracteristice, stadiului și formei bolii, punând un diagnostic precis, medicii pot prescrie pacientului un tratament eficient. Leziunile necrotice superficiale nu sunt greu de diagnosticat. Acestea includ gangrena extremităților și așa mai departe. Dezvoltarea acestei boli este determinată de plângerile pacientului, prezența pielii cianotice sau verzi în zona afectată.

Tratamentul necrozei tisulare

Diagnosticul în timp util și identificarea cauzei necrozei sunt componente importante ale terapiei de succes. Această boală necesită internarea imediată a pacientului în spital. Terapia medicamentoasă pentru necroza tisulară are de obicei ca scop restabilirea fluxului sanguin. Dacă este necesar, se poate efectua o terapie de detoxifiere, se pot prescrie antibiotice. În cazuri dificile, pacientul este trimis la operație.

Necroza pielii în stadiile inițiale poate fi tratată acasă. Pentru aceasta, se utilizează următorul medicament tradițional eficient:

băi de castan;
frasin de scoarță de stejar;
unguent de grăsime de porc
var stins.

terapia necrozei uscate

Tratamentul poate varia în funcție de tipul de boală. Necroza uscată este tratată în două etape. Primul este uscarea țesuturilor, restabilirea circulației sângelui și prevenirea răspândirii în continuare a bolii. Zona din apropierea zonei afectate de necroză este tratată cu un antiseptic. După dezinfectarea locului, se aplică un bandaj înmuiat în acid boric, alcool etilic sau clorhexidină. În prima etapă a terapiei, țesuturile afectate de necroză sunt uscate. Pentru a face acest lucru, ele sunt tratate cu o soluție de permanganat de potasiu sau verde strălucitor.

A doua etapă este excizia țesuturilor neviabile.În funcție de gradul leziunii necrotice, pacientul poate tăia piciorul sau poate face o rezecție a falangei. Toate manipulările ar trebui să aibă ca scop restabilirea circulației sângelui în organele afectate. În plus, este important să excludem cauza care a provocat boala. Pentru a evita infecția bacteriană a țesutului mort, pacientului i se prescrie terapie cu antibiotice. În caz contrar, sunt posibile complicații grave, până la un rezultat letal.

Terapia necrozei umede

În cazurile cu leziuni necrotice de tip umed, tratamentul este prescris luând în considerare gradul de afectare a organului. Acest tip de afecțiune patologică este mai periculoasă pentru oameni. Medicii din stadiul inițial încearcă să transforme necroza umedă într-una uscată. Stadiile incipiente ale bolii permit acest lucru. Dacă nu este posibilă modificarea nivelului de necroză, atunci pacientul este trimis la operație.

Tratamentul local pentru acest tip de afecțiune patologică se bazează pe spălarea rănilor cu o soluție de peroxid de hidrogen (3%). Asigurați-vă că deschideți buzunarele și dungile, aplicați drenaj în diferite moduri. Este important să faceți în mod constant bandaje pe zonele afectate cu antiseptice. Acid boric, furacilină, clorhexidina sunt potrivite în acest scop. O altă măsură a tratamentului local este imobilizarea (atela de ipsos).

În cazul necrozei umede, pacienților li se prescrie suplimentar un tratament general. Include mai multe metode diferite:

Terapie antibacteriană. În acest caz, pacientul primește antibiotice intravenos.
terapie vasculară. Măsura vizează restabilirea procesului de circulație a sângelui în zonele afectate de necroză.
Terapie de detoxifiere. În timpul tratamentului, este important să se prevină infecția prin necroză a celulelor vii și sănătoase, ceea ce vizează această măsură.

Interventie chirurgicala

Unele tipuri de boală nu pot fi vindecate prin metode tradiționale (necroza umedă a țesuturilor moi și altele). În acest caz, este prescrisă o operație pentru a salva viața pacientului. Intervenția chirurgicală include mai multe etape:

Pregătirea preoperatorie. Această etapă include terapia prin perfuzie, antibiotice și dezinfecția locală a țesuturilor.
Operațiune. Etapa include procedura de îndepărtare a necrozei în zona țesuturilor viabile. Medicii, conștienți de posibilitatea răspândirii agenților patogeni, preferă amputarea „înaltă”, în care zonele afectate sunt excizate împreună cu o parte din structurile sănătoase.
perioada postoperatorie. Dacă necroza s-a încheiat cu o operație, atunci pacientul este trimis pentru reabilitare. Sprijinul în acest caz necesită nu numai fizic, ci și psihologic.

Video

Ai găsit o eroare în text?
Selectați-l, apăsați Ctrl + Enter și îl vom remedia!

Necroza pielii este un proces ireversibil de moarte a celulelor vii. Se dezvoltă după leziuni primare, ca urmare a căreia circulația sângelui este perturbată. Boala este foarte periculoasă și trebuie monitorizată de medici. Este de remarcat faptul că boala poate fi de diferite tipuri.

Motive pentru dezvoltarea necrozei

Afecțiunea poate începe după lezarea țesuturilor în următoarele moduri:

necroza tisulara

traumatic;
toxic;
trofoneurotic;
boli infecțio-alergice, în urma cărora poate apărea necroza fibromului;
vasculare.

Traumatic

Un caz tipic de necroză traumatică din cauza degerăturilor, mai rar poate fi cauzat de: arsuri, răni, șoc electric sau radiații radioactive. Se exprimă printr-o schimbare a culorii pielii la galben pal, țesuturile sunt dense la atingere, ulterior se formează tromboză vasculară. În cazul deteriorării unor zone mari ale epidermei, o persoană poate avea febră, scăderea apetitului și va apărea vărsături regulate.

Toxic

Se formează datorită influenței toxinelor asupra epidermei. Se formează mai des cu sifilis, difterie, lepră. Necroliza epidermică toxică poate apărea ca urmare a expunerii la piele a medicamentelor, alcalinelor, acizilor.

Trofoneurotic

Este provocată de o funcționare defectuoasă a sistemului nervos central. Acest tip include escare, care se manifestă ca o schimbare a culorii epidermei, amorțeală, roșeață și apariția unei bule cu lichid, apoi procesul se înflorește.

Alergic

Această specie poate amenința oamenii cu reacții alergice. Injecțiile cu proteine polipeptidice devin iritante.

Vascular

Apare din cauza unei încălcări a circulației sângelui în artere, din cauza blocării vaselor de sânge. Aproape toate organele interne pot fi expuse la acest tip.

Moartea țesuturilor poate începe după escare și ulcere care nu se vindecă. Încălcarea microcirculației sângelui în țesuturi poate provoca un atac de cord, diabet zaharat, leziuni ale măduvei spinării și ale vaselor mari

Simptome

Necroza tisulară începe să se manifeste cu amorțeală a zonei afectate, culoarea acesteia devine palidă și strălucitoare, ceea ce evidențiază procesul care a început pe fundalul unei epiderme sănătoase. Procesul care a început este cel mai ușor de oprit și restabilit circulația sângelui, dacă acest lucru nu se face, atunci zonele deteriorate devin albastre și apoi devin negre.

Alte manifestări clinice includ:

convulsii;
temperatura;
pierderea poftei de mâncare;
slăbiciune generală;
şchiopătură
ulcere trofice.

Înainte de necroză, celulele afectate trec prin mai multe etape:

Paranecroza este o schimbare reversibilă, o stare în care celula este în agonie.
Necrobioza este o perioadă de boală celulară care nu poate fi modificată.
Apoptoza este procesul morții.
Autoliza este descompunere.

Indiferent de locul în care se formează patologia, organele interne ale pacientului sunt perturbate: rinichi, ficat, plămâni. Acest lucru se datorează scăderii sistemului imunitar, tulburărilor metabolice care duc la hipovitaminoză și epuizare.

Tipuri de necroză

Necroza de colicuție

Acest tip se numește umed, țesuturile afectate sunt flascante cu prezența microorganismelor patogene în ele. În ceea ce privește simptomele, este similar cu gangrena umedă, diferența dintre aceasta din urmă este că lichefierea țesuturilor are loc a doua oară datorită adaosului de bacterii piogene. Necroza de colicuție se dezvoltă foarte repede, o persoană are hipertermie colaterală.

necroza coagulativă

Acest tip se numește uscat și se răspândește în principal la organele umplute cu proteine: rinichi, glandele suprarenale, splina, miocard.

Statul este, de asemenea, împărțit în următoarele tipuri:

Vedere	Descriere
Necroza cazeoasă	Transformă celulele afectate într-o masă închegată, motivele pentru aceasta sunt: tuberculoza, sifilisul și un tip special de ciupercă
Viziunea lui Zenker	Afectează masa musculară și are o culoare cenușiu-gălbuie cu un luciu gras. Apare cu tifos, febră tifoidă, convulsii, leziuni
fibrinoid	Se caracterizează prin faptul că zonele afectate sunt impregnate cu fibrină. Adesea devine o consecință a bolilor reumatice, umflarea fibromului, disfuncția organelor
forma grasa	Este localizat in pancreas, in retroperitoneu, in capacul gras al epicardului, in stratul de sub paleopleura, in tesutul adipos subcutanat, in maduva osoasa.

Cangrenă

Foto: gangrena

Focarele sunt de culoare neagră și verde închis. În funcție de tipul de infecție, este uscată, umedă și gazoasă. Se observă mai des pe membre, înainte de apariția sa devin inactive, pielea devine amorțită și se usucă, părul cade. Practic, diagnosticele preliminare sunt ateroscleroza, endarterita și altele. Apoi, site-ul începe să doară atâta timp cât există celule vii pe el, după care sensibilitatea dispare complet.

Necroza articulara

Pe lângă piele, patologia poate afecta țesuturile articulare, în principal capul, ceea ce apare din cauza lipsei de nutrienți furnizați acesteia. Cauzele pot fi traumatisme fizice, tromboză arterială, obiceiuri proaste și anumite medicamente. Simptomul principal este apariția unei dureri ascuțite, ultima etapă duce o persoană la dizabilitate. Un exemplu comun de necroză articulară este necroza aseptică a capului femural.

atac de cord

Necroza ischemică este cea mai frecventă formă, devine o consecință a ischemiei. Se formează în mușchiul inimii, plămâni, rinichi, splină, creier, intestine etc. Opțiuni de distribuție: întregul organ, o parte a organului, poate fi văzut doar la microscop (microinfarct).

Sechestru

Un sechester este o zonă afectată cu puroi, situată printre pielea sănătoasă, mai des un fragment osos este deteriorat în osteomielita, dar poate fi țesut pulmonar, mușchi sau tendoane.

Necroza pancreatică hemoragică

Aceasta este o patologie severă a pancreasului. Se dezvoltă în stadiul acut al pancreatitei sau în inflamația cronică a organului. Se manifestă prin durere severă în regiunea coastei stângi, poate fi administrată în partea inferioară a spatelui, pieptului, umărului. Există greață, tahicardie, temperatură, se formează pete roșu-albastre pe laterale. Cu simptome de necroză pancreatică, pacientul este adus cu ambulanța la o unitate medicală.

Diagnosticul și tratamentul necrozei cutanate

Necroza superficială este diagnosticată pe baza plângerilor pacientului, a analizelor de sânge și lichide din zona afectată.

Pentru a recunoaște patologia organelor interne numiți:

raze X;
scanare cu radioizotopi;
imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată.

Atunci când aleg un tratament, medicii iau în considerare tipul, forma bolii, stadiul, precum și prezența altor boli. Tratamentul pielii se efectuează sub supravegherea unui specialist în boli infecțioase, a unui resuscitator și a unui chirurg.

Aplicați terapie intravenoasă cu penicilină, clindomicină, gentamicină. Antibioticele adecvate sunt selectate în funcție de datele microbiologice. Efectuați terapia prin perfuzie și stabilizați hemodinamica. Părțile afectate ale pielii sunt îndepărtate chirurgical.

Tratamentul necrozei aseptice a capului femural

Odată cu distrugerea masei osoase, se efectuează tratament medical și chirurgical. Necroza aseptică a capului articulației șoldului necesită repaus la pat și mers cu bastonul pentru a nu îngreuna zona afectată.

În tratamentul utilizat:

Medicamente vasculare (Curantil, Trental, Dipiridamol etc.)
Regulatori ai metabolismului calciului (Ksidifon, Fosamax)
Calciu cu vitamina D și preparate minerale (Vitrum, Osteogenon, Aalfacalcidol)
Chondoprotectori (Artra, Don, Elbona)
Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (Ibuprofen, Diclofenac, Naklofen)
Relaxante musculare (Mydocalm, Sidralud)
vitaminele B

Toate dispozitivele medicale sunt selectate exclusiv de către un medic, auto-tratamentul este inacceptabil. Dacă medicamentele nu sunt eficiente, iar necroza aseptică a capului femural progresează, se efectuează o intervenție chirurgicală.

Tratamentul necrozei pancreatice hemoragice

Tratamentul are loc în spital, în principal în secția de terapie intensivă.

Pentru ameliorarea durerii, se folosesc: No-shpa, Ketone, Platifillin, Hidrotartat. Îndepărtarea durerii este facilitată și de introducerea de injecții cu Novocaină, precum și Pomedol cu Sulfat de Atropină și Difenhidramină.
Se prescriu antibiotice: Cefalexin, Kanamycin.

În funcție de starea pacientului, medicii decid asupra operației. Fără infecție, pacientului i se face drenaj laparoscopic sau percutan al zonei peritoneale. Cu o cantitate mare de lichid inflamator, trebuie să curățați sângele. În prezența unei infecții, pancreasul este îndepărtat parțial sau integral.

Complicații și măsuri preventive

Rezultatele necrozei sunt pozitive, în cazul fuziunii enzimatice a leziunilor și germinării țesutului conjunctiv, cicatrici. Complicațiile sunt fuziunea purulentă, sângerare, sepsis.

Dacă tratamentul necrozei capului articulației șoldului este mai târziu, consecințele amenință cu handicap. În scopul prevenirii, se efectuează tratamentul în timp util al bolilor cronice acute, reducerea traumei, întărirea sistemului vascular și imunitar.

Rezultatul letal este tipic pentru accidentele vasculare cerebrale ischemice, infarctele miocardice și alte leziuni ale organelor interne.