Sinteza acizilor grași are loc în citoplasma celulei. În mitocondrii, are loc în principal prelungirea lanțurilor de acizi grași existente. S-a constatat că acidul palmitic (16 atomi de carbon) este sintetizat în citoplasma celulelor hepatice, iar în mitocondriile acestor celule din acidul palmitic deja sintetizat în citoplasmă sau din acizi grași de origine exogenă, adică. proveniti din intestine se formeaza acizi grasi continand 18, 20 si 22 de atomi de carbon. Prima reacție de biosinteză a acizilor grași este carboxilarea acetil-CoA, care necesită ioni de bicarbonat, ATP și mangan. Această reacție este catalizată de enzima acetil-CoA-carboxilază. Enzima conține biotină ca grup protetic. Reacția se desfășoară în două etape: I - carboxilarea biotinei cu participarea ATP și II - transferul grupării carboxil la acetil-CoA, în urma căruia se formează malonil-CoA. Malonil-CoA este primul produs specific al biosintezei acizilor grași. În prezența unui sistem enzimatic adecvat, malonil-CoA este transformat rapid în acizi grași. Secvența reacțiilor care au loc în timpul sintezei acizilor grași:
Apoi ciclul de reacții se repetă. În comparație cu β-oxidarea, biosinteza acizilor grași are o serie de trăsături caracteristice: sinteza acizilor grași se realizează în principal în citosolul celulei, iar oxidarea - în mitocondrii; participarea la biosinteza acizilor grași malonil-CoA, care se formează prin legarea CO2 (în prezența unei enzime biotinice și ATP) cu acetil-CoA; în toate etapele sintezei acizilor grași, este implicată o proteină de transfer acil (HS-APB); în timpul biosintezei, se formează izomerul D (-) al lotului de acid 3-hidroxi, și nu izomerul L (+), așa cum este cazul β-oxidării acizilor grași; necesitatea sintezei acizilor grași ai coenzimei NADPH.
50. Colesterolul-colesterolul este un compus organic, un alcool gras (lipofil) natural continut in membranele celulare ale tuturor organismelor animale, cu exceptia celor nenucleare (procariote). Insolubil în apă, solubil în grăsimi și solvenți organici. Rolul biologic. Colesterolul din membrana plasmatică celulară joacă rolul unui modificator cu două straturi, conferindu-i o anumită rigiditate prin creșterea densității „ambalării” moleculelor de fosfolipide. Astfel, colesterolul este un stabilizator al fluidității membranei plasmatice. Colesterolul deschide lanțul de biosinteză a hormonilor sexuali steroizi și a corticosteroizilor, servește ca bază pentru formarea acizilor biliari și a vitaminelor D, participă la reglarea permeabilității celulelor și protejează celulele roșii din sânge de acțiunea otrăvurilor hemolitice. Schimbul de colesterol. Colesterolul liber este oxidat în ficat și organele care sintetizează hormoni steroizi (glande suprarenale, testicule, ovare, placentă). Acesta este singurul proces de eliminare ireversibilă a colesterolului din membrane și complexe de lipoproteine. În fiecare zi, 2-4% din colesterol este consumat pentru sinteza hormonilor steroizi. În hepatocite, 60-80% din colesterol este oxidat în acizi biliari, care sunt secretați în bilă în lumenul intestinului subțire și sunt implicați în digestie (emulsionarea grăsimilor). Împreună cu acizii biliari, o cantitate mică de colesterol liber este eliberată în intestinul subțire, care este eliminat parțial cu fecale, iar restul se dizolvă și, împreună cu acizii biliari și fosfolipidele, este absorbit de pereții intestinului subțire. Acizii biliari asigură descompunerea grăsimilor în părțile lor constitutive (emulsionarea grăsimilor). După îndeplinirea acestei funcții, 70-80% din acizii biliari rămași sunt absorbiți în secțiunea finală a intestinului subțire (ileon) și intră în ficat prin sistemul venei porte. Este de remarcat aici că acizii biliari au o altă funcție: sunt cel mai important stimulent pentru menținerea funcției intestinale normale (motilitatea). În ficat, lipoproteinele de înaltă densitate neformate complet (naștere) încep să fie sintetizate. În cele din urmă, HDL se formează în sânge din proteine speciale (apoproteine) ale chilomicronilor, VLDL și colesterol provenind din țesuturi, inclusiv din peretele arterial. Mai simplu, ciclul colesterolului poate fi explicat după cum urmează: Colesterolul din lipoproteine transportă grăsimea din ficat în diferite părți ale corpului, folosind vasele de sânge ca sistem de transport. După ce grăsimea este livrată, colesterolul revine în ficat și își face treaba din nou. Acizii biliari primari. (colice și chenodeoxicolice) sunt sintetizate în hepatocitele hepatice din colesterol. Secundar: acid deoxicolic (sintetizat inițial în colon). Acizii biliari se formează în mitocondriile hepatocitelor și în afara acestora din colesterol cu participarea ATP. Hidroxilarea în timpul formării acizilor se realizează în reticulul endoplasmatic al hepatocitei. Sinteza primară a acizilor biliari este inhibată (inhibată) de acizii biliari prezenți în sânge. Cu toate acestea, dacă absorbția acizilor biliari în sânge este insuficientă, de exemplu, din cauza unei leziuni intestinale severe, atunci ficatul, capabil să producă nu mai mult de 5 g de acizi biliari pe zi, nu va putea reumple cantitatea de acizii biliari necesari organismului. Acizii biliari sunt principalii participanți în circulația enterohepatică la om. Acizii biliari secundari (deoxicolici, litocolici, ursodeoxicolici, alocolici și alții) se formează din acizii biliari primari din colon sub influența microflorei intestinale. Numărul lor este mic. Acidul deoxicolic este absorbit în sânge și secretat de ficat ca parte a bilei. Acidul litocolic este absorbit mult mai rău decât acidul deoxicolic.
-
Comparativ cu β-oxidarea biosinteza gras acizi are o serie de trăsături caracteristice: sinteza gras acizi se efectuează în principal în citosolul celulei, iar oxidarea... -
Biosinteza trigliceride (triacilgliceroli). Biosinteza gras acizi Grăsimea poate fi sintetizată atât din produse de descompunere a grăsimilor, cât și din carbohidrați. -
BIOSINTEZA TRGLICERIDE. Sinteza trigliceridelor provine din glicerol și gras acizi(în principal stearic, pa. -
Biosinteza gras acizi... Sinteză gras acizi -
Biosinteza gras acizi... Sinteză gras acizi se desfășoară în citoplasma celulei. Alungirea are loc în principal în mitocondrii.
Blocul de construcție pentru sinteza acizilor grași în citosolul celulei este acetil-CoA, care se formează în două moduri: fie ca rezultat al decarboxilării oxidative a piruvatului. (vezi Fig. 11, Etapa III), sau ca rezultat al b-oxidării acizilor grași (vezi Fig. 8).
Figura 11 - Schema conversiei carbohidraților în lipide
Reamintim că conversia piruvatului format în timpul glicolizei în acetil-CoA și formarea acestuia în timpul β-oxidării acizilor grași are loc în mitocondrii. Sinteza acizilor grași are loc în citoplasmă. Membrana mitocondrială interioară este impermeabilă la acetil-CoA. Intrarea sa în citoplasmă se realizează prin tipul de difuzie facilitată sub formă de citrat sau acetilcarnitină, care sunt transformate în citoplasmă în acetil-CoA, oxaloacetat sau carnitină. Totuși, principala cale de transfer a acetil-coA din mitocondrii în citosol este citratul (vezi Fig. 12).
Inițial, acetil-CoA intramitocondrial reacționează cu oxaloacetat pentru a forma citrat. Reacția este catalizată de enzima citrat sintetaza. Citratul rezultat este transportat prin membrana mitocondrială în citosol folosind un sistem special de transport tricarboxilat.
În citosol, citratul reacționează cu HS-CoA și ATP, se descompune din nou în acetil-CoA și oxalacetat. Această reacție este catalizată de ATP citrat liaza. Deja în citosol, oxalacetatul, cu participarea sistemului de transport de dicarboxilat citosol, revine în matricea mitocondrială, unde este oxidat la oxalacetat, completând așa-numitul ciclu de navetă:
Figura 12 - Schema transferului de acetil-CoA din mitocondrii la citosol
Biosinteza acizilor grași saturați are loc în direcția opusă oxidării lor, formarea lanțurilor hidrocarburice ale acizilor grași se realizează datorită adăugării secvențiale a unui fragment cu două atomi de carbon (C 2) - acetil-CoA la capetele lor (vezi Fig. 11, etapa IV.).
Prima reacție de biosinteză a acizilor grași este carboxilarea acetil-CoA, care necesită ioni de CO2, ATP și Mn. Această reacție este catalizată de enzima acetil-CoA - carboxilază. Enzima conține biotină (vitamina H) ca grup protetic. Reacția se desfășoară în două etape: 1 - carboxilarea biotinei cu participarea ATP și II - transferul grupării carboxil la acetil-CoA, în urma căruia se formează malonil-CoA:
Malonil-CoA este primul produs specific al biosintezei acizilor grași. În prezența unui sistem enzimatic adecvat, malonil-CoA este transformat rapid în acizi grași.
Trebuie remarcat faptul că rata de biosinteză a acizilor grași este determinată de conținutul de zahăr din celulă. O creștere a concentrației de glucoză în țesutul adipos al oamenilor și animalelor și o creștere a ratei glicolizei stimulează sinteza acizilor grași. Acest lucru indică faptul că metabolismul grăsimilor și carbohidraților sunt strâns legate între ele. Un rol important îl joacă aici reacția de carboxilare a acetil-CoA cu transformarea sa în malonil-CoA, catalizată de acetil-CoA carboxilază. Activitatea acestuia din urmă depinde de doi factori: prezența acizilor grași cu greutate moleculară mare și a citratului în citoplasmă.
Acumularea de acizi grași are un efect inhibitor asupra biosintezei acestora, adică. inhiba activitatea carboxilazei.
Un rol special îl joacă citratul, care este un activator al acetil-CoA carboxilază. Citratul joacă, în același timp, rolul unei verigi de legătură a metabolismului carbohidraților și grăsimilor. În citoplasmă, citratul are un dublu efect în stimularea sintezei acizilor grași: în primul rând, ca activator al acetil-CoA carboxilază și, în al doilea rând, ca sursă de grupări acetil.
O caracteristică foarte importantă a sintezei acizilor grași este că toți produșii de sinteză intermediari sunt legați covalent de o proteină de transfer acil (HS-ACP).
HS-ACP este o proteină cu greutate moleculară mică care este stabilă termic, conține o grupă activă HS și conține acid pantotenic (vitamina B 3) în grupul său protetic. Funcția HS-ACP este similară cu cea a enzimei A (HS-CoA) în b-oxidarea acizilor grași.
În procesul de construire a unui lanț de acizi grași, produsele intermediare formează legături esterice cu ABP (vezi Fig. 14):
Ciclul de prelungire a lanțului de acizi grași include patru reacții: 1) condensarea acetil-ACP (C 2) cu malonil-ACP (C 3); 2) recuperare; 3) deshidratare și 4) a doua reducere a acizilor grași. În fig. 13 prezintă o schemă pentru sinteza acizilor grași. Un ciclu de extindere a lanțului de acizi grași implică patru reacții consecutive.
Figura 13 - Schema sintezei acizilor grași
În prima reacție (1) - reacția de condensare - grupările acetil și malonil interacționează între ele pentru a forma acetoacetil-ABP cu eliberare simultană de CO 2 (C 1). Această reacție este catalizată de enzima de condensare b-cetoacil-ABP sintetaza. CO2 scindat din malonil-ACP este același CO2 care a luat parte la reacția de carboxilare a acetil-ACP. Astfel, ca rezultat al reacției de condensare, se formează un compus cu patru atomi de carbon (C 4) din componente cu două (C 2) și trei atomi de carbon (C 3).
În a doua reacție (2), o reacție de reducere catalizată de b-cetoacil-ACP reductază, acetoacetil-ACP este transformată în b-hidroxibutiril-ACP. Agentul reducător este NADPH + H +.
În a treia reacție (3) de deshidratare a ciclului - o moleculă de apă este separată de b-hidroxibutiril-ACP cu formarea de crotonil-ACP. Reacția este catalizată de b-hidroxiacil-ACP-deshidratază.
A patra (finală) reacție (4) a ciclului este reducerea crotonil-ACP la butiril-ACP. Reacția se desfășoară sub acțiunea enoil-ACP reductazei. Rolul agentului reducător aici este jucat de a doua moleculă NADPH + H +.
Apoi ciclul de reacții se repetă. Să presupunem că acidul palmitic (C 16) este în curs de sintetizare. În acest caz, formarea butiril-ACP este finalizată numai în primul dintre cele 7 cicluri, în fiecare dintre care începutul este adăugarea moleculei de molonil-ACP (C 3) - reacția (5) la capătul carboxil al lanț de acizi grași în creștere. Aceasta scindează gruparea carboxil sub formă de CO2 (C1). Acest proces poate fi reprezentat astfel:
С 3 + С 2 ® С 4 + С 1 - 1 ciclu
С 4 + С 3 ® С 6 + С 1 - 2 ciclu
С 6 + С 3 ® С 8 + С 1-3 ciclu
С 8 + С 3 ® С 10 + С 1 - 4 ciclu
С 10 + С 3 ® С 12 + С 1 - 5 ciclu
С 12 + С 3 ® С 14 + С 1 - 6 ciclu
С 14 + С 3 ® С 16 + С 1 - 7 ciclu
Nu doar acizii grași saturați mai mari pot fi sintetizați, ci și cei nesaturați. Acizii grași mononesaturați se formează din cei saturați ca urmare a oxidării (desaturarii) catalizată de acil-CoA oxigenază. Spre deosebire de țesuturile vegetale, țesuturile animale au o capacitate foarte limitată de a transforma acizii grași saturati în acizi nesaturați. S-a constatat că cei mai comuni doi acizi grași mononesaturați - palmitooleic și oleic - sunt sintetizați din acizii palmitic și stearic. În corpul mamiferelor, inclusiv al oamenilor, acizii linoleic (C 18: 2) și linolenic (C 18: 3) nu pot fi formați, de exemplu, din acidul stearic (C 18: 0). Acești acizi sunt clasificați ca acizi grași esențiali. Acizii grași esențiali includ și acidul arahidic (C 20: 4).
Odată cu desaturarea acizilor grași (formarea de legături duble), are loc și alungirea (alungirea) a acestora. În plus, ambele procese pot fi combinate și repetate. Alungirea lanțului de acizi grași are loc prin adăugarea secvențială a fragmentelor de bicarbon la acil-CoA corespunzătoare cu participarea malonil-CoA și NADPH + H +.
Figura 14 prezintă căile de conversie a acidului palmitic în reacții de desaturare și alungire.
Figura 14 - Schema conversiei acizilor grași saturați
în nesaturate
Sinteza oricărui acid gras este finalizată prin scindarea HS-ACP din acil-ACP sub influența enzimei deacilaze. De exemplu:
Acil-CoA rezultat este forma activă a acidului gras.
Formarea acetil-CoA și transportul acestuia către citosol
Sinteza acizilor grași are loc în perioada de absorbție. Glicoliza activă și decarboxilarea oxidativă ulterioară a piruvatului cresc concentrația de acetil-CoA în matricea mitocondrială. Deoarece sinteza acizilor grași are loc în citosolul celulelor, acetil-CoA trebuie transportat prin membrana mitocondrială interioară în citosol. Cu toate acestea, membrana mitocondrială interioară este impermeabilă la acetil-CoA; prin urmare, în matricea mitocondrială, acetil-CoA se condensează cu oxalacetat pentru a forma citrat cu participarea citrat sintetazei:
Acetil-CoA + Oxaloacetat -> Citrat + HS-CoA.
Translocaza transportă apoi citratul în citoplasmă (Figura 8-35).
Transferul citratului în citoplasmă are loc numai cu o creștere a cantității de citrat în mitocondrii, când izocitrat dehidrogenaza și α-cetoglutarat dehidrogenaza sunt inhibate de concentrații mari de NADH și ATP. Această situație se creează în perioada de absorbție, când celula hepatică primește o cantitate suficientă de surse de energie. În citoplasmă, citratul este scindat de enzima citrat liaza:
Citrat + HSKoA + ATP → Acetil-CoA + ADP + Pi + Oxaloacetat.
Acetil-CoA din citoplasmă servește ca substrat inițial pentru sinteza acizilor grași, iar oxa-loacetatul din citosol suferă următoarele transformări (vezi schema de mai jos).
Piruvatul este transportat înapoi în matricea mitocondrială. Redus de actiunea enzimei malice, NADPH este folosit ca donor de hidrogen pentru reactiile ulterioare de sinteza a acizilor grasi. O altă sursă de NADPH o reprezintă etapele oxidative ale căii pentozo-fosfatului a catabolismului glucozei.
Formarea malonil-CoA din acetil-CoA - o reacție de reglare în biosinteza acizilor grași.
Prima reacție în sinteza acizilor grași este conversia acetil-CoA în malonil-CoA. Enzima care catalizează această reacție (acetil-CoA carboxilază) aparține clasei ligazelor. Conține biotină legată covalent (Figura 8-36). În prima etapă a reacției, CO2 se leagă covalent de biotină datorită energiei ATP; în a doua etapă, COO este transferat la acetil-CoA cu formarea de malonil-CoA. Activitatea enzimei acetil-CoA carboxilază determină viteza tuturor reacțiilor ulterioare în sinteza acizilor grași.
Reacții catalizate de sintaza acizilor grași- un complex enzimatic care catalizează reacţiile de sinteză a acidului palmitic este descris mai jos.
După formarea malonil-CoA, sinteza acizilor grași continuă pe un complex multienzimatic - sintaza acizilor grași (palmitoil sintetaza). Această enzimă constă din 2 protomeri identici, fiecare având o structură de domeniu și, în consecință, 7 centri cu activități catalitice diferite (Fig. 8-37). Acest complex prelungește secvenţial radicalul de acid gras cu 2 atomi de carbon, al cărui donor este malonil-CoA. Produsul final al acestui complex este acidul palmitic, așa că denumirea anterioară a acestei enzime este palmitoil sintetaza.
Prima reacție este transferul grupării acetil a acetil-CoA la grupul tiol al cisteinei de către centrul acetiltransacilază (Fig. 8-38). Apoi, din malonil-CoA, reziduul malonil este transferat la gruparea sulfhidril a proteinei purtătoare de acil de către centrul maloniltransacilazei. După aceea, complexul este gata pentru primul ciclu de sinteză.
Gruparea acetil se condensează cu restul de malonil la locul CO2 separat. Reacția este catalizată de centrul cetoacil sintetazei. Radicalul acetoacetil rezultat
Sistem
Orez. 8-35. Transferul reziduurilor de acetil din mitocondrii în citosol. Enzime active: 1 - citrat sintetaza; 2 - translocaza; 3 - citrat liaza; 4 - malat dehidrogenaza; 5 - enzima malik.
Orez. 8-36. Rolul biotinei în reacția de carboxilare a acetil-CoA.
Orez. 8-37. Structura complexului multienzimatic - sinteza acizilor grași. Complexul este un dimer din două lanțuri polipeptidice identice, fiecare dintre ele având 7 centri activi și o proteină de transfer acil (ACP). Grupările SH ale protomerilor aparțin unor radicali diferiți. Un grup SH aparține cisteinei, celălalt aparține reziduului de acid fosfoanteteic. Grupul SH al cisteinei unui monomer este situat lângă grupul SH al 4-fosfoanteteinatului altui protomer. Astfel, protomerii enzimei sunt localizați cap la coadă. Deși fiecare monomer conține toate situsurile catalitice, un complex de 2 protomeri este activ funcțional. Prin urmare, 2 acizi grași sunt de fapt sintetizați simultan. Pentru simplitate, diagramele descriu de obicei secvența reacțiilor în sinteza unei molecule de acid.
redus succesiv de cetoacil reductază, apoi deshidratat și din nou redus de enoil reductază - centrii activi ai complexului. Ca rezultat al primului ciclu de reacții, se formează un radical butiril legat de subunitatea sintetazei acizilor grași.
Înainte de al doilea ciclu, radicalul butiril este transferat din poziția 2 în poziția 1 (unde acetilul a fost localizat la începutul primului ciclu de reacții). Apoi, restul butiril suferă aceleași transformări și este extins cu 2 atomi de carbon proveniți din malonil-CoA.
Cicluri similare de reacții se repetă până se formează un radical de acid palmitic care, sub acțiunea centrului tioesterazei, este separat hidrolitic de complexul enzimatic, transformându-se în acid palmitic liber (palmitat, Fig. 8-38, 8-39) .
Ecuația generală pentru sinteza acidului palmitic din acetil-CoA și malonil-CoA este următoarea:
CH 3 -CO-SKoA + 7 HOOC-CH 2 -CO-SKoA + 14 (NADPH + H +) → C 15 H 31 COOH + 7 CO 2 + 6 H 2 O + 8 HSKoA + 14 NADP +.
Principalele surse de hidrogen pentru sinteza acizilor grași
În fiecare ciclu de biosinteză a acidului palmitic au loc 2 reacții de reducere,
Orez. 8-38. Sinteza acidului palmitic. Sintaza acizilor grași: în primul protomer grupul SH aparține cisteinei, în al doilea - fosfopanteinei. După sfârșitul primului ciclu, radicalul butiril este transferat în grupa SH a primului protomer. Apoi se repetă aceeași succesiune de reacții ca în primul ciclu. Palmitoil-E este un reziduu de acid palmitic asociat cu sintaza acizilor grași. În acidul gras sintetizat, doar 2 atomi de carbon distali marcați cu * provin din acetil-CoA, restul din malonil-CoA.
Orez. 8-39. Schema generală de reacție pentru sinteza acidului palmitic.
un donor de hidrogen în care servește coenzima NADPH. Recuperarea NADP + are loc în reacții:
dehidrogenarea în stadiile oxidative ale căii pentozo-fosfatului a catabolismului glucozei;
dehidrogenarea malatului cu enzimă malică;
dehidrogenarea izocitratului de către dehidrogenază citosolică dependentă de NADP.
2. Reglarea sintezei acizilor grași
Enzima reglatoare pentru sinteza acizilor grași este acetil-CoA carboxilaza. Această enzimă este reglată în mai multe moduri.
Asocierea / disocierea complexelor subunităților enzimatice.Într-o formă inactivă, acetil-CoA carboxilaza este un complex separat, fiecare dintre care constă din 4 subunități. Activator enzimatic - citrat; stimulează unificarea complexelor, ca urmare a creșterii activității enzimei. Inhibitorul este palmitoil-CoA; determină disocierea complexului și scăderea activității enzimatice (Fig. 8-40).
Fosforilarea/defosforilarea acetil-CoA carboxilază.Într-o stare post-absorbtivă sau în timpul lucrului fizic, glucagonul sau adrenalina prin sistemul adenil-ciclazei activează protein kinaza A și stimulează fosforilarea subunităților acetil-CoA carboxilază. Enzima fosforilată este inactivă și sinteza acizilor grași este oprită. În timpul perioadei de absorbție, insulina activează fosfataza, iar acetil-CoA carboxilaza devine defosforilată (Fig. 8-41). Apoi, sub acțiunea citratului, are loc polimerizarea protomerilor enzimei și devine activ. Pe lângă activarea enzimei, citratul are o altă funcție în sinteza acizilor grași. În timpul perioadei de absorbție, citratul se acumulează în mitocondriile celulelor hepatice, în care restul de acetil este transportat în citosol.
Inducerea sintezei enzimatice. Consumul pe termen lung de alimente bogate în carbohidrați și sărace în grăsimi duce la creșterea secreției de insulină, care stimulează inducerea sintezei enzimelor: acetil-CoA carboxilază, acizi grași sintaza, citrat liaza,
Orez. 8-40. Asocierea / disocierea complexelor acetil-CoA carboxilază.
Orez. 8-41. Reglarea acetil-CoA carboxilazei.
Orez. 8-42. Alungirea acidului palmitic în RE. Radicalul acid palmitic este extins cu 2 atomi de carbon, al căror donor este malonil-CoA.
izocitrat dehidrogenază. În consecință, consumul excesiv de carbohidrați duce la o accelerare a conversiei produselor din catabolismul glucozei în grăsimi. Postul sau o dietă bogată în grăsimi duce la scăderea sintezei enzimelor și, în consecință, a grăsimilor.
3. Sinteza acizilor grași din acidul palmitic
Alungirea acizilor grași.În ER, alungirea acidului palmitic are loc cu participarea malonil-CoA. Secvența reacțiilor este similară cu cea care are loc în timpul sintezei acidului palmitic, totuși, în acest caz, acizii grași nu sunt asociați cu sintaza acizilor grași, ci cu CoA. Enzimele implicate în alungire pot folosi ca substrat nu numai palmitic, ci și alți acizi grași (Fig. 8-42), prin urmare, nu numai acidul stearic, ci și acizii grași cu un număr mare de atomi de carbon pot fi sintetizați în organism.
Principalul produs al alungirii în ficat este acidul stearic (C 18: 0), cu toate acestea, în țesutul cerebral se formează o cantitate mare de acizi grași cu un lanț mai lung, de la C 20 la C 24, care sunt necesari pentru formarea sfingolipidelor și a glicolipidelor.
În țesutul nervos are loc sinteza altor acizi grași - α-hidroxiacizi. Oxidazele cu funcție mixtă hidroxilează acizii C 22 și C 24 pentru a forma acizi lignoceric și cerebronic, care se găsesc numai în lipidele creierului.
Formarea de legături duble în radicalii acizilor grași.Încorporarea dublelor legături în radicalii acizilor grași se numește desaturare. Principalii acizi grași formați în corpul uman ca urmare a desaturării (Fig. 8-43) sunt palmitooleic (C16: 1Δ9) și oleic (C18: 1Δ9).
Formarea de duble legături în radicalii de acizi grași are loc în ER în reacții care implică oxigen molecular, NADH și citocromul b 5. Enzimele desaturaze ale acizilor grași prezente în corpul uman nu pot forma legături duble în radicalii acizilor grași distali de al nouălea atom de carbon, adică. între a noua şi
Orez. 8-43. Formarea acizilor grași nesaturați.
atomi de metil carbon. Prin urmare, acizii grași din familiile ω-3 și ω-6 nu sunt sintetizați în organism, sunt indispensabili și trebuie aprovizionați cu alimente, deoarece îndeplinesc importante funcții de reglare.
Formarea unei duble legături într-un radical de acid gras necesită oxigen molecular, NADH, citocrom b 5 și o citocrom b 5 reductază dependentă de FAD. Atomii de hidrogen care sunt scindați din acidul saturat sunt eliberați sub formă de apă. Un atom de oxigen molecular este inclus în molecula de apă, iar celălalt este, de asemenea, redus la apă cu participarea electronilor NADH, care sunt transferați prin FADH 2 și citocromul b 5.
Eicosanoidele sunt substanțe biologic active sintetizate de majoritatea celulelor din acizi grași polienici care conțin 20 de atomi de carbon (cuvântul „eicose” în greacă înseamnă 20).
Sinteza acidului palmitic (C16) din Acetil-CoA.
1) Curge în citoplasma celulelor hepatice și a țesutului adipos.
2) Valoare: pentru sinteza grăsimilor și fosfolipidelor.
3) Continuă după masă (în perioada de absorbție).
4) Format din acetil-CoA obţinut din glucoză (glicoliză → OPVA → Acetil-CoA).
5) În acest proces, se repetă secvenţial 4 reacţii:
condensare → recuperare → deshidratare → recuperare.
La sfârșitul fiecărui ciclu LCD se prelungeste cu 2 atomi de carbon.
Donator 2C - malonil-CoA.
6) NADPH + H + participă la două reacții de reducere (50% provine din PPP, 50% din enzima MALIK).
7) Doar prima reacție are loc direct în citoplasmă (reglatoare).
Cele 4 rămase sunt ciclice - pe un complex special de palmitat sintetază (sinteză numai a acidului palmitic)
8) În citoplasmă funcționează o enzimă reglatoare - Acetil-CoA-carboxilază (ATP, vit. H, biotină, clasa IV).
Structura complexului palmitat sintetază
Palmitat sintetaza este o enzimă formată din 2 subunități.
Fiecare constă dintr-un PPC cu 7 centre active.
Fiecare centru activ își catalizează propria reacție.
Fiecare PPC conține o proteină de transfer acil (ACP), pe care are loc sinteza (conține fosfopantetonat).
Fiecare subunitate are un grup HS. Într-una, grupa HS aparține cisteinei, în cealaltă, acidului fosfopantotenic.
Mecanism
1) Acetil-Coa obținut din carbohidrați nu poate pătrunde în citoplasmă, unde are loc sinteza FA. Iese prin prima reacție a TCA - formarea citratului.
2) În citoplasmă, citratul se descompune în acetil-coa și oxalacetat.
3) Oxaloacetat → malat (reacție CTA în sens invers).
4) Malat → piruvat, care este folosit în ODPVK.
5) Acetil-CoA → sinteza FA.
6) Acetil-CoA sub acțiunea acetil-CoA-carboxilazei este transformat în malonil-CoA.
Activarea enzimei acetil-CoA carboxilază:
a) prin intensificarea sintezei subunităților sub acțiunea insulinei - se sintetizează separat trei tetrameri
b) sub acţiunea citratului se combină trei tetrameri, iar enzima este activată
c) în timpul postului, glucagonul inhibă enzima (prin fosforilare), sinteza grăsimilor nu are loc
7) un acetil CoA din citoplasmă este transferat în grupa HS (din cisteină) a palmitat sintazei; un malonil-CoA per grupa HS a celei de-a doua subunități. Mai departe, palmitat sintaza apar:
8) condensarea lor (acetil CoA și malonil-CoA)
9) recuperare (donator - NADPH + H + din PPP)
10) deshidratare
11) recuperare (donator - NADPH + H + din enzima MALIK).
Ca urmare, radicalul acil crește cu 2 atomi de carbon.
 |
Mobilizarea grăsimilor
În timpul postului sau activității fizice prelungite, glucagonul sau adrenalină este eliberată. Aceștia activează lipaza TAG în țesutul adipos, care se află în adipocite și se numește lipaza tisulară(sensibile la hormoni). Descompune grăsimile din țesutul adipos în glicerol și acizi grași. Glicerolul ajunge la ficat pentru gluconeogeneză. FA intră în sânge, se leagă de albumină și pătrund în organe și țesuturi, sunt folosite ca sursă de energie (de către toate organele, în afară de creier care foloseste glucoza si corpii cetonici in timpul postului sau exercitiilor prelungite).
Pentru mușchiul inimii, acizii grași sunt principala sursă de energie.
β-oxidare
β-oxidare- procesul de scindare a acizilor grasi in vederea extragerii energiei.
1) Calea specifică a catabolismului FA către acetil-CoA.
2) Curge în mitocondrii.
3) Include 4 reacții repetitive (adică ciclice condiționat):
oxidare → hidratare → oxidare → scindare.
4) La sfârșitul fiecărui ciclu, FA se scurtează cu 2 atomi de carbon sub formă de acetil-CoA (intră în CTC).
5) 1 și 3 reacții - reacții de oxidare, asociate cu CPE.
6) Vit. B 2 - coenzima FAD, vit. PP - NAD, acid pantotenic - HS-KoA.
Mecanismul transferului FA de la citoplasmă la mitocondrii.
1. FA-urile trebuie activate înainte de a intra în mitocondrii.
Numai FA activat = acil-CoA poate fi transportat prin membrana dublă lipidică.
Purtătorul este L-carnitina.
Enzima reglatoare a β-oxidării este carnitina aciltransferaza-I (KAT-I).
2. CAT-I transferă acizii grași în spațiul intermembranar.
3. Sub acțiunea CAT-I, acil-CoA este transferat la transportorul de L-carnitină.
Se formează acilcarnitina.
4. Cu ajutorul unei translocaze încorporate în membrana internă, acilcarnitina este transportată în mitocondrii.
5. În matrice, sub acțiunea CAT-II, FA este scindată din carnitină și intră în β-oxidare.
Carnitina revine înapoi în spațiul intermembranar.
Reacții de Β-oxidare
1. Oxidare: FA este oxidat cu participarea FAD (enzima acil-CoA-DH) → enoil.
FAD intră în CPE (p / o = 2)
2. Hidratarea: enoil → β-hidroxiacil-CoA (enzima enoil hidrazăza)
3. Oxidare: β-hidroxiacil-CoA → β-cetoacil-CoA (cu participarea NAD, care intră în CPE și are p / o = 3).
4. Clivaj: β-cetoacil-CoA → acetil-CoA (enzimă tiolază, cu participarea HS-KoA).
Acetil-CoA → CTA → 12 ATP.
Acil-CoA (C-2) → următorul ciclu de β-oxidare.
Calcul energetic în β-oxidare
De exemplu, acidul meristic (14C).
Calculăm cât de mult acetil-CoA se descompune acidul gras
½ n = 7 → TCA (12ATP) → 84 ATP.
Numărăm câte cicluri se descompun
(1/2 n) -1 = 6,5 (2 ATP într-o reacție și 3 ATP în 3 reacții) = 30 ATP
· Scădeți 1 ATP cheltuit pentru activarea acizilor grași din citoplasmă.
Total - 113 ATP.
Sinteza corpilor cetonici
Aproape tot acetil-CoA intră în CTK. O mică parte este folosită pentru sinteza corpilor cetonici = corpi acetonici.
Corpii cetonici- acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetonă (pentru patologie).
Concentrația normală este de 0,03-0,05 mmol/l.
Sunt sintetizate numai în ficat din acetil-CoA obţinut prin β-oxidare.
Folosit ca sursă de energie de către toate organele, cu excepția ficatului (fără enzime).
Cu postul prelungit sau diabet zaharat, concentrația de corpi cetonici poate crește de zece ori, deoarece in aceste conditii, cristalele lichide sunt principala sursa de energie. În aceste condiții, are loc o β-oxidare intensă și tot acetil-CoA nu are timp să fie utilizat în CTC, deoarece:
Lipsa de oxaloacetat (este folosit in gluconeogeneza)
· Ca urmare a β-oxidării, se formează mult NADH + H + (în 3 reacții), care inhibă izocitrat-DH.
În consecință, acetil-CoA este utilizat pentru sinteza corpurilor cetonici.
pentru că corpii cetonici sunt acizi, ei provoacă o schimbare a echilibrului acido-bazic. Apare acidoza (din cauza cetonemie).
Nu au timp să fie eliminate și apar în urină ca componentă patologică → keturie... De asemenea, există un miros de acetonă din gură. Această stare se numește cetoza.
Metabolismul colesterolului
Colesterolul(Xc) este un alcool monohidroxilic bazat pe ciclul ciclopentan perhidrofenantren.
27 de atomi de carbon.
Concentrația normală de colesterol este de 3,6-6,4 mmol/l, nu este permisă mai mult de 5.
Pentru a construi membrane (fosfolipide: Xc = 1: 1)
Sinteza calculilor biliari
Sinteza hormonilor steroizi (cortizol, progesteron, aldosteron, calcitriol, estrogen)
· În piele sub influența UV este utilizat pentru sinteza vitaminei D3 - colecalciferol.
Corpul conține aproximativ 140 g de colesterol (în principal în ficat și creier).
Necesarul zilnic este de 0,5-1 g.
Conținute numaiîn produse de origine animală (ouă, unt, brânză, ficat).
Xc nu este folosit ca sursă de energie, deoarece inelul său nu este scindat la CO 2 și H 2 O și ATP nu este eliberat (fără enzimă).
Excesul de Chs nu se excretă, nu se depune, se depune în peretele vaselor mari de sânge sub formă de plăci.
Organismul sintetizează 0,5-1 g de Chs. Cu cât se consumă mai mult cu alimente, cu atât este mai puțin sintetizat în organism (normal).
Xc în organism este sintetizat în ficat (80%), intestine (10%), piele (5%), glandele suprarenale, gonade.
Chiar și vegetarienii pot avea un nivel ridicat de colesterol. sunt necesari doar carbohidrații pentru sinteza acestuia.
Biosinteza colesterolului
Se derulează în 3 etape:
1) în citoplasmă - înainte de formarea acidului mevalonic (similar cu sinteza corpurilor cetonici)
2) în EPR - la squalen
3) în EPR - la colesterol
Aproximativ 100 de reacții.
Enzima reglatoare este β-hidroximetilglutaril-CoA reductază (HMG reductază). Statinele care scad colesterolul inhibă această enzimă.)
Reglarea HMG reductazei:
a) Inhibat de principiul feedback-ului negativ de excesul de colesterol alimentar
b) Sinteza enzimatică (estrogen) poate crește sau scădea (colesterol și calculi biliari)
c) Enzima este activată de insulină prin defosforilare
d) Dacă există multă enzimă, atunci excesul poate fi scindat prin proteoliză
Colesterolul este sintetizat din acetil-CoA, derivate din carbohidrați(glicoliză → ODPVK).
Colesterolul rezultat în ficat este împachetat împreună cu grăsimea în VLDL nerezolvată. VLDL are o apoproteină B100, intră în sânge și, după atașarea apoproteinelor C-II și E, se transformă în VLDL matur, care intră în LP-lipază. LDL lipaza elimină grăsimile din VLDL (50%), lăsând LDL, care constă din 50-70% esteri de colesterol.
Furnizează colesterol tuturor organelor și țesuturilor
· In celule exista receptori in B100, prin care recunosc LDL si o absorb. Celulele reglează aportul de colesterol prin creșterea sau scăderea numărului de receptori B100.
În diabetul zaharat, poate apărea glicozilarea B100 (atașarea glucozei). În consecință, celulele nu recunosc LDL și apare hipercolesterolemia.
LDL poate pătrunde în vasele de sânge (particulă aterogenă).
Mai mult de 50% din LDL este returnat la ficat, unde colesterolul este folosit pentru a sintetiza calculii biliari și a inhiba propria sinteza de colesterol.
Există un mecanism de apărare împotriva hipercolesterolemiei:
Reglarea sintezei colesterolului propriu după principiul feedback-ului negativ
Celulele reglează fluxul de colesterol prin creșterea sau scăderea numărului de receptori B100
Funcționarea HDL
HDL este sintetizat în ficat. Are formă de disc și conține puțin colesterol.
Funcții HDL:
Îndepărtează excesul de colesterol din celule și alte lipoproteine
Furnizează C-II și E altor lipoproteine
Mecanismul de funcționare a HDL:
HDL are apoproteina A1 și LCAT (enzima lecitin colesterol aciltransferaza).
HDL este eliberat în sânge, iar LDL se apropie de el.
Conform A1 LDL, se recunoaște că au mult colesterol și activează LHAT.
LCAT scindează FA din fosfolipidele HDL și le transferă în colesterol. Se formează esterii colesterolului.
Esterii de colesterol sunt hidrofobi, deci trec în lipoproteine.
TEMA 8
METODA SUBSTANȚELOR: SCHIMB DE PROTEINE
Veverițe - Aceștia sunt compuși cu greutate moleculară mare, formați din resturi de α-aminoacizi, care sunt interconectați prin legături peptidice.
Legăturile peptidice sunt situate între gruparea α-carboxil a unui aminoacid și gruparea amino a altuia, în urma acesteia, α-aminoacidul.
Funcțiile proteinelor (aminoacizi):
1) plastic (funcția principală) - proteinele mușchilor, țesuturilor, pietrelor, carnitina, creatina, unii hormoni și enzime sunt sintetizate din aminoacizi;
2) energie
a) în cazul aportului excesiv cu alimente (> 100 g)
b) cu post prelungit
Particularitate:
Aminoacizii, spre deosebire de grăsimi și carbohidrați, nedepus .
Cantitatea de aminoacizi liberi din organism este de aproximativ 35 g.
Surse de proteine pentru organism:
Proteine alimentare (sursa principala)
Proteinele țesuturilor
· Sintetizată din carbohidrați.
Bilanțul de azot
pentru că 95% din tot azotul din organism aparține aminoacizilor, atunci schimbul lor poate fi judecat după bilantul de azot - raportul dintre azotul primit și excretat prin urină.
ü Pozitiv – se eliberează mai puțin decât intră (la copii, gravide, în perioada de recuperare după o boală);
ü Negativ – se eliberează mai mult decât intră (bătrânețe, perioadă de boală prelungită);
ü Bilanțul de azot - la oameni sanatosi.
pentru că proteinele alimentelor - principala sursă de aminoacizi, apoi se spune despre „ utilitatea nutriției proteice ».
Toți aminoacizii sunt împărțiți în:
Înlocuit (8) - Ala, Gli, Ser, Pro, Glu, Gln, Asp, Asn;
· Parțial înlocuibil (2) - Arg, Gis (sintetizat lent);
Înlocuit condiționat (2) - Cis, Tyr (poate fi sintetizat furnizate chitanțe ale celor de neînlocuit - Met → Cis, Fen → Tyr);
De neînlocuit (8) - Val, Ile, Lei, Liz, Met, Tre, Uscător de păr, TPF.
În acest sens, proteinele sunt alocate:
ü Complet - contine toti aminoacizii esentiali
ü Defect - nu conțin Met și TPF.
Digestia proteinelor
Particularitati:
1) Proteinele sunt digerate în stomac, intestinul subțire
2) Enzime - peptidaze (clivarea legăturilor peptidice):
a) exopeptidaza - de-a lungul marginilor de la capete C-N
b) endopeptidaza – în interiorul proteinei
3) Enzimele stomacului și pancreasului sunt produse într-o formă inactivă - enzime(deoarece și-ar digera propriile țesuturi)
4) Enzimele sunt activate prin proteoliză parțială (clivarea unei părți din PPC)
5) Unii aminoacizi suferă putrezire în intestinul gros
 |
1. Nu sunt digerate în cavitatea bucală.
2. În stomac, proteinele sunt afectate de pepsină(endopeptidază). Scindează legăturile formate de grupările amino ale aminoacizilor aromatici (Tyr, Phen, TPF).
Pepsina este produsă de celulele principale ca inactiv pepsinogen.
Celulele parietale produc acid clorhidric.
Funcții HCl:
ü Creează un pH optim pentru pepsină (1,5 - 2,0)
ü Activează pepsinogenul
ü Denaturează proteinele (facilitează acțiunea enzimelor)
ü Acțiune bactericidă
Activarea pepsinogenului
Pepsinogenul sub acțiunea HCl este transformat în pepsină activă prin scindarea a 42 de aminoacizi lent. Apoi, pepsina activă activează rapid pepsinogenul ( autocatalitic).
Astfel, în stomac, proteinele sunt descompuse în peptide scurte care intră în intestine.
3. În intestin, enzimele pancreatice acționează asupra peptidelor.
Activarea tripsinogenului, chimotripsinogenului, proelastazei, procarboxipeptidazei
În intestin, sub acțiunea enteropeptidazei, este activată tripsinogen... Apoi activat din el tripsină activează toate celelalte enzime prin proteoliză parțială (chimotripsinogen → chimotripsină, proelastaza → elastaza, procarboxipeptidaza → carboxipeptidaza).
Tripsină scindează legăturile formate de grupările carboxil Lys sau Arg.
Chimotripsină- între grupările carboxil ale aminoacizilor aromatici.
Elastază- legături formate din grupări carboxil Ala sau Gly.
Carboxipeptidaza scindează legăturile carboxil de la capătul C-terminal.
Astfel, în intestin se formează di-, tripeptide scurte.
4. Sub acțiunea enzimelor intestinale, acestea sunt descompuse în aminoacizi liberi.
Enzime - di-, tri-, aminopeptidază... Nu sunt specifice speciei.
Aminoacizii liberi formați sunt absorbiți de transportul activ secundar cu Na + (contra gradientului de concentrație).
5. Unii aminoacizi putrezesc.
Putrefacția - procesul enzimatic de descompunere a aminoacizilor în produși cu toxicitate scăzută cu eliberare de gaze (NH 3, CH 4, CO 2, mercaptan).
Semnificație: menținerea activității vitale a microflorei intestinale (în timpul putrezirii Tyr formează produse toxice fenol și crezol, TPF - indol și skatol). Produsele toxice intră în ficat și devin inofensive.
Catabolismul aminoacizilor
Calea principală este dezaminare - proces enzimatic de scindare a grupării amino sub formă de amoniac și formarea de cetoacid fără azot.
Dezaminarea oxidativă
Neoxidant (Ser, Tre)
Intramolecular (A lui)
Hidrolitic
Dezaminare oxidativă (de bază)
A) Direct - numai pentru Glu, tk. pentru toate celelalte, enzimele sunt inactive.
Se derulează în 2 etape:
1) Enzimatic
2) Spontan
Ca rezultat, se formează amoniac și α-cetoglutarat.
Funcții de transaminare:
ü Pentru că reacția este reversibilă, servește la sinteza aminoacizilor neesențiali;
ü Stadiul inițial al catabolismului (transaminarea nu este catabolism, deoarece cantitatea de aminoacizi nu se modifică);
ü Pentru redistribuirea azotului în organism;
ü Participă la mecanismul navetă malat-aspartat al transferului de hidrogen în glicoliză (reacția 6).
Pentru a determina activitatea ALT și ASTîn clinica de diagnosticare a bolilor cardiace și hepatice se măsoară coeficientul de Ritis:
La 0,6 - hepatită,
1 - ciroza,
10 - infarct miocardic.
Decarboxilarea aminoacizi - un proces enzimatic de scindare a grupării carboxil sub formă de CO 2 din aminoacizi.
Ca rezultat, se formează substanțe biologic active - amine biogene.
Enzimele sunt decarboxilaze.
Coenzima - piridoxal fosfat ← vit. LA 6.
După exercitarea unei acțiuni, aminele biogene devin inofensive în 2 moduri:
1) Metilarea (adăugarea de CH 3; donor - SAM);
2) Oxidarea cu scindarea grupării amino sub formă de NH 3 (enzima MAO - monoaminoxidază).
Biosinteza acizilor grași are loc cel mai activ în citosolul celulelor hepatice, intestinelor, țesutului adipos în stare odihnă sau după masă.
În mod convențional, se pot distinge 4 etape de biosinteză:
1. Formarea acetil-SCoA din glucoză, alte monozaharide sau aminoacizi cetogeni.
2. Transferul acetil-SCoA din mitocondrii în citosol:
- poate fi combinat cu carnitină, similar cu modul în care acizii grași mai mari sunt transferați în mitocondrii, dar aici transportul merge într-o direcție diferită,
- compusă de obicei din acid citric format în prima reacție a CTX.
Citratul care provine din mitocondriile din citosol este scindat ATP citrat liaza la oxaloacetat și acetil-SCoA.
Formarea acetil-SCoA din acid citric
Oxaloacetatul este redus în continuare la malat, iar acesta din urmă fie trece în mitocondrii (navetă malat-aspartat), fie este decarboxilat în piruvat cu enzima malică (enzima „măr”).
3. Formarea malonil-SCoA din acetil-SCoA.
Carboxilarea acetil-SCoA este catalizată acetil SCoA carboxilază, un complex multi-enzima de trei enzime.
Formarea malonil-SCoA din acetil-SCoA
4. Sinteza acidului palmitic.
Implementat multienzima complex" sintaza acizilor grasi"(sinonim palmitat sintetaza) care include 6 enzime și o proteină de transfer acil (APB).
Proteine care transportă acil include un derivat al acidului pantotenic - 6-fosfopanteină(FP) având o grupă HS, cum ar fi HS-CoA. Una dintre enzimele complexului, 3-cetoacil sintază, are de asemenea un grup HS în cisteină. Interacțiunea acestor grupe determină debutul și continuarea biosintezei unui acid gras, și anume acidul palmitic. NADPH este necesar pentru reacțiile de sinteză.
Grupuri active de acizi grași sintaze
În primele două reacții, malonil-SCoA este atașat succesiv la fosfopanteina proteinei de transfer acil și acetil-SCoA la cisteina 3-cetoacil sintetazei.
3-cetoacil sintază catalizează a treia reacție - transferul grupării acetil la malonil C 2 cu eliminarea grupării carboxil.
În plus, grupul ceto din reacțiile de reducere ( 3-cetoacil reductază), deshidratare (deshidratază) și din nou restaurare (enoil reductază) se transformă în metilen cu formarea de acil saturat, asociat cu fosfopanteina.
Aciltransferaza transferă acilul rezultat în cisteină 3-cetoacil sintază, malonil-SCoA este atașat de fosfoanteteină și ciclul se repetă de 7 ori până când se formează reziduul de acid palmitic. După aceea, acidul palmitic este scindat de a șasea enzimă a complexului, tioesteraza.
Reacții de sinteză a acizilor grași
Prelungirea lanțului de acizi grași
Acidul palmitic sintetizat, dacă este necesar, pătrunde în reticulul endoplasmatic. Aici prezentând malonil-S-CoAși NADFN lanțul este extins la C 18 sau C 20.
Acizii grași nesaturați (oleic, linoleic, linolenic) se pot prelungi și ei pentru a forma derivați de acid eicosanoic (C 20). Dar este introdusă legătura dublă a celulelor animale nu mai mult de 9 atomi de carbon prin urmare, acizii grași polinesaturați ω3 și ω6 sunt sintetizați numai din precursorii corespunzători.
De exemplu, acidul arahidonic poate fi produs într-o celulă numai în prezența acizilor linolenic sau linoleic. În acest caz, acidul linoleic (18: 2) este deshidratat la y-linolenic (18: 3) și extins la acid eicosotrienic (20: 3), acesta din urmă este deshidratat din nou la acid arahidonic (20: 4). Așa se formează acizii grași din seria ω6
Pentru formarea acizilor grași din seria ω3, de exemplu, timnodonic (20: 5), este necesară prezența acidului α-linolenic (18: 3), care este deshidratat (18: 4), prelungit (20: 4). ) și din nou deshidratat (20: 5 ).
Se încarcă ...