DIC - Faze, Simptome, Urgență. Ce este DIC și tratamentul său Ce este DIC în medicină

DIC - sindrom - o boală patologică severă a sângelui. Mecanismele de dezvoltare a bolii sunt următoarele:

stimularea funcției trombocitelor;
stimularea proprietăților coagulative

Acest proces are ca rezultat următoarele modificări:

creșterea sintezei trombinei;
sinteza cheagurilor de sânge

Se formează cheaguri mici, acestea perturbă circulația sângelui. Trombocitopenia este o patologie rezultată din scăderea factorilor de coagulare.

Pe lângă trombocitopenie, există semne de următoarea natură:

fenomenul fibrinolizei;
sindrom de leziune hemoragică severă

Afecțiune patologică gravă în care este necesară intervenția de urgență - sindrom CID. Mortalitatea este de până la șaizeci și cinci la sută.

Etiologia DIC

Această patologie este o consecință a altor boli. Etiologia bolii este următoarea:

infecții;
boli purulente;
întreruperea artificială a sarcinii;
procesul de cateterizare;
leziuni ale pereților vaselor de sânge;
deteriorarea mecanică a organelor;
consecința intervenției chirurgicale;
fenomenul protezei vasculare

Cauze suplimentare ale bolii:

stare de șoc;
boli ginecologice;
patologia sarcinii;
tumoră;
neoplasme maligne;
fenomenul de hemoliză;
curs acut de hemoliză;
patologii autoimune;
medicamente;
droguri;
patologii toxice

Stările de șoc includ:

șoc anafilactic;
șoc septic;
șoc cardiogen;
șoc traumatic;
soc hemoragic

Bolile ginecologice includ:

embolie a lichidului amniotic;
procesul de separare a placentei;
placenta previa;
abrupție placentară;
livrare operativa

Neoplasme maligne de următoarele tipuri:

sistemul pulmonar;
patologia prostatei

Patologii imune de următoarea natură:

vasculită hemoragică;
glomerulonefrită;
lupus sistemic

O cauză comună a acestei boli este septicemia generalizată.

DIC - sindrom - simptome

Indicatorul clinicii este cauza principală a bolii. Principala cale de origine a bolii sunt situațiile de șoc. Simptomele bolii în stadiul cronic sunt următoarele:

sângerarea este mică;
hipovolemie;
distrofie;
tulburări metabolice

Simptomele DIC în stadiul acut sunt următoarele:

fenomenul de coagulare crescută;
scăderea coagulării;
sângerarea este intensă;
soc cardiogen

Acordarea de îngrijiri medicale afectează manifestarea acestei boli. Se selectează tratamentul necesar. Această boală evoluează în următoarele cazuri:

trauma;
lipsa ameliorării stării de hipovolemie;
transfuzie de sânge insuficientă

DIC - sindromul poate fi variabil. În același timp, acest proces este facilitat de:

patologia pancreasului;

Semnele șocului de hemocoagulare sunt următoarele:

fluxul sanguin perturbat;
lipsa de oxigen;
insuficiență renală;
insuficienta hepatica

Rezultatul letal este observat în majoritatea cazurilor. Efectul terapeutic este obținut cu dificultate. O afecțiune gravă la pacienți apare în următoarele cazuri:

diagnosticul bolii este prematur;
tratament medicamentos întârziat

Sângerarea în această boală este abundentă. Un provocator de șoc hemoragic de tip generalizat este o patologie a sistemului hemostatic. Intensitatea sângerării este diferită, cu boli ginecologice, se dezvoltă sângerări uterine.

Tratamentul bolii este după cum urmează:

terapia hemostatică;
recuperarea tonusului uterin;
terapie pentru ulcerul gastric

Semnele sindromului hemoragic generalizat sunt:

vânătăi ale pielii;
hemoragii;
tuse;
spută;
sângerări nazale;
sângerare

Hemoragiile apar în următoarele focare:

sistemul pulmonar;
creier;
măduva spinării;
zona glandelor suprarenale;
uter

Transpirația sângelui afectează următoarele organe sistemice:

sistemul pericardic;
abdomen;
cavitatea pleurala

Șocul posthemoragic de natură acută se manifestă prin sângerare intensă. Acest lucru necesită tratament de urgență. DIC este caracterizat ca un sindrom de tip cronic, după cum urmează:

prezența sângerării;
anemie de tip permanent;

Anemia necesită transfuzii. Se efectuează transfuzia de masă de eritrocite. Ca urmare a unei încălcări a procesului de circulație a sângelui, funcția organelor este afectată. Cu încălcarea funcției respiratorii DIC - sindromul este sever.

Simptomele acestei afecțiuni sunt:

insuficiență respiratorie;
spută;
acrocianoză

Edemul pulmonar este agravat prin transfuzia de soluții. Aceste soluții includ:

sodiu;
albumină

În starea de șoc a sistemului pulmonar, este necesară următoarea terapie:

eveniment IVL;
diuretice

Sistemul renal este de asemenea afectat în această boală. În acest caz, apar următoarele simptome:

acumularea de proteine în urină;
acumularea de globule roșii în urină;
urinare afectată

În cazul bolii hepatice, apar următoarele simptome:

insuficiență renală;
insuficiență hepatică;
durere abdominală;
sindrom icteric

Următoarele simptome apar în timpul tratamentului cu hormoni:

hemoragii;
sângerare;
intoxicaţie

Intoxicația este o consecință a tulburărilor funcționale ale intestinului. Semne ale unei încălcări a circulației sanguine a creierului:

durere de cap;
semne de meningită;
ameţeală;
conștiință tulburată

Semnele unei leziuni septice sunt următoarele:

formarea trombocitelor;
tulburări electrolitice;
proces de deshidratare;
insuficiență suprarenală

DIC - sindrom - etape

Există semne pentru fiecare etapă. Stadiul inițial este stadiul hipercoagulabil. Semne ale stadiului hipercoagulabil:

agregare intravasculară;
diverse cheaguri de sânge;
moarte

A doua etapă a DIC - sindromul - o etapă însoțită de o scădere a trombocitelor. Agregarea lor este crescută. Semne ale acestei etape:

fagocitoză;
procesul de liză a microcheagurilor

A treia etapă a bolii este etapa fibrinolitică. Semne ale celei de-a treia etape a bolii:

restabilirea circulației sângelui;
deteriorarea factorilor de coagulare

A patra etapă a DIC este etapa de recuperare. Semnele acestei etape sunt următoarele:

necroză;
distrofie;
restabilirea funcției tisulare

Insuficiența multiplă de organe este o consecință a lipsei unui tratament adecvat. Utilizarea medicamentelor este baza tratamentului.

La femeile însărcinate, DIC este un sindrom

Procesul de încălcare a hemostazei are loc în timpul sarcinii. Patologiile ginecologice contează. Cauzele decesului din cauza acestei boli:

sângerarea este intensă;
dezvoltarea cheagurilor de sânge

Perioade de dezvoltare a sindromului DIC:

stadiul sarcinii;
perioada de după naștere;
perioada nou-născutului

Forme de dezvoltare a acestei boli:

stadiul de fulger al leziunii;
moarte;
înfrângere lentă;

Semne ale cursului cronic al bolii:

starea de sarcină;
patologia cardiacă;
tulburare a sistemului urinar

Pierderea acută de sânge este un factor provocator al sindromului DIC. Motivul este sângerarea uterină intensă.

Semne etiologice posibile ale bolii:

infecții;
fenomene inflamatorii;
embolie;
abrupție placentară;
inflamația endometrului;
leziune supurativă

Durata etapei hipercoagulabile este de până la trei zile. Semne ale acestei etape:

roșeață a pielii;
cardiopalmus

Semne ale stadiului hipocoagulabil al bolii:

sângerare uterină;
sângerare din nas;
prezența hemoragiilor;
prezența erupțiilor cutanate;

Există diverse surse de sângerare. Diagnosticul bolii la femeile însărcinate:

utilizarea unei coagulograme;
metode de laborator

Terapia medicală include:

tratament medicamentos;
mijloace non-farmacologice

Este necesară spitalizarea femeii însărcinate. Femeia însărcinată este internată la spital.

Copilul are DIC

Grupul de risc este copiii, în special perioada neonatală. Copiii pot avea următoarele simptome:

infecții în interiorul uterului;
virusuri;
temperatură scăzută a corpului;
lipsa de oxigen;
semne de acidoză

Cauza bolii la copii este șocul cardiac. Procese care afectează sindromul DIC:

sinteza trombinei;
leziuni vasculare;
coagulare crescută;
formarea de trombi;
lipsa de oxigen;
reducerea factorilor de coagulare;
scăderea trombocitelor;
afectarea procesului de hemostază

Clinica este o reflectare a stadiului bolii. Boala de bază contează. Semne posibile ale bolii:

acrocianoză;
creșterea actului de respirație;
reducerea presiunii;
încălcarea urinării;
mărirea ficatului;
mărirea splinei

În faza coagulopatică, pielea devine albastră. Poate dezvoltarea șocului hemoragic. Hemoragia la nivelul creierului este o consecință periculoasă a acestei afecțiuni.

Letalitatea este în creștere. Când se acordă asistență, rezultatul bolii este favorabil. Faza de recuperare are loc cu un tratament adecvat. Principalul obiectiv al terapiei la copii este excluderea cauzei care stau la baza.

Aplicați transfuzii de sânge. Pentru a face acest lucru, utilizați următoarele instrumente:

soluție de plasmă;
soluție de pentoxifilină;
medicamentul dopaminergic

Tratamentul fazei de coagulopatie la copil:

transfuzie de substituție;
transfuzie de trombocite;
heparină

Heparina se administrează sub controlul unei coagulograme. Tratamentul în perioada de recuperare este simptomatic. În acest caz se folosesc agenți trombolitici.

Diagnosticul DIC - sindrom

Există următoarele boli cu hemostaza afectată:

septicemie;
a arde;
muşcături

Diagnosticul este complicat în următoarele patologii:

semne de leucemie;
lupus eritematos;

Testarea este folosită în acest caz. Metode de diagnosticare a acestei boli:

analize de laborator;
metoda instrumentala;
analiza cheagurilor de sânge;
calculul timpului de protrombină;
teste de paracoagulare

Pentru tratamentul rațional, se folosesc următoarele metode de diagnostic:

analiza antitrombină;
cercetarea plasmei;
determinarea sensibilitatii

Diagnosticare de bază de următorul tip:

determinarea hematocritului;
nivelul de hipoxemie;
nivelul electroliților;
biochimie

Diagnosticul în stadiul de DIC cronică terminală - sindrom. Semnele sindromului DIC cronic sunt următoarele:

boli oncologice;
stază cardiacă;
boli mieloproliferative

Semne ale bolilor mieloproliferative:

vâscozitate crescută a sângelui;
hematocrit crescut;
focare infiltrative

Apare cu hemodializa cronică sever DIC - sindrom.

Tratamentul DIC - sindrom

DIC este un sindrom tratat de reumatologi. Sala de terapie este intensivă. Rata mortalității de până la treizeci la sută. Baza tratamentului acestei boli este excluderea factorilor provocatori.

Terapia pentru această boală este antibacteriană, deoarece procesele purulente sunt posibile. La medicamente determină sensibilitatea. Există indicații pentru utilizarea agenților antibacterieni:

avorturi criminale;
scurgerea lichidului amniotic;
intoxicaţie

Simptomele de intoxicație sunt după cum urmează:

febră agitată;
meningita;
leziune pulmonară

Se mai folosesc următoarele:

perfuzii intravenoase;
agenți antiprotează

Efectul acestor medicamente este următorul:

scăderea intoxicării;
reducerea procesului distructiv

Terapia anti-șoc este necesară pentru a reduce stările de șoc. Medicamente utilizate pentru reducerea stărilor de șoc:

medicament reopoliglyukin;
glucocorticosteroizi

Medicamente pentru îmbunătățirea circulației sângelui:

agenți adrenergici;
fentolamină;
drog trental

Heparina este utilizată numai în prezența controlului de laborator. O doză mare de heparină este utilizată în combinație cu antiproteaze. Heparina nu este utilizată pentru sângerări abundente.

Indicații pentru întreruperea heparinei:

colaps;
scăderea tensiunii arteriale;
sindrom trombocitopenic

Efectul utilizării transfuziilor:

oprirea procesului de distrugere;
corectarea coagulării;
cresterea proprietatilor protectoare

Medicamente utilizate în tratamentul fazei de hipercoagulare:

soluție salină;
albumine

Efectuați și transfuzii. Indicații pentru transfuzia RBC:

sângerare abundentă

Plasmafereza este utilizată în cursul cronic al bolii. Consecințele plasmaferezei:

eliminarea proteinelor;
factorul de coagulare este activat

Tratament complex eficient cu următoarele medicamente:

dipiridamol;
trental

Indicația pentru metodele chirurgicale de tratament este prezența unei surse de sângerare. Metode de tratament chirurgical:

metoda gastrofibroscopului;
agenți hemostatici

Physiol. Caracteristicile sistemului de hemostază la copiii din perioada neonatală:

1. scaderea factorilor de coagulare dependenti de vitamina K

2. inteligent Valorile de adeziv și de agregare. act-sti Tr

3. creșterea permeabilității, fragilitatea vasului. Pereți

4. hipercoagularea sângelui integral în primele ore și zile de viață.

DVS-s-m este o înșelătorie comună complexă. Nespecific Procesul, care se dezvoltă în multe stări de boală, este însoțit de coagularea sângelui pe scară largă în circ. canal și dezvoltarea blocării microcirculației, hipoxie tisulară, funcția organului Nar-em.

E:1. leziuni. Lezarea țesuturilor și vaselor de sânge, exaltată. La momentul Operațiuni, etc.----- masiv. intrăm în sângele tromboplastinei tisulare

2. infectie procese şi septice. state. (microcirculația nar-e, modificări ale reologiei sângelui ----- coagularea sângelui ----- hipoxie)

3. afecţiuni alergice

4. lek. pr-tu influentezi. pe rola și p / convoluție. sistem

F -ry dormi DIC la un nou-născut

1. subdezvoltarea SRE

3. lipsa. sinteza compensatorie sp-st de către ficat a FSK

Mecanisme de dezvoltare:

activarea coagularii. Sisteme de tromboplastină tisulară.

aktivur. Bacteriile din aer, viruși

inferioritate vasculară

coagularea împrăștiată în / vas, agregarea Tr cu o probă de microcheaguri și blocarea lor de c/o în organe.

distrofic nar-I în organe

busolă nar-i

coagulopatie intoxicație endogene cu produse de proteoliză

Patogenie: etape care sunt susținute în DIC:

modificarea endoteliului str-r;

forme. Elemente de sânge;

amplificarea bobinei. sp-sti sânge;

scăderea decalajului potențial

angiospasm și venos stagnare.

fluxul sanguin afectat

1. Stadiul de hipercoagulabilitate – rezistență. arr-e trombina, adezivitate crescută Tr --- începutul formării unui bloc de microcirculație în organe.

2. Stadiul de hipocoagulare-epuizare decomp. FSK după utilizarea lor în procesul de formare a trombozei (coagulopatie de consum), embolie de fibrină în diferite organe. Clinică - hemoragică. cm.

3.Stadiul fibriolitic. Har-Xia a intensificat fibrinoliza și hipo-sau afibrinogenemia.

Cu fluxul:

DIC acută (min, zi)

Subacută DIC (1-3 săptămâni)

Chr. (mai mult de 1 luna)

K: 1 - microcircul nar-e, tromboză de sânge în ac

hemoragic. sindrom și scăderea Tr (pentru 2 linguri), stază, arterno-exterior. șunturi, către AD, HUS, O. pech. N, ODN, O. suprarenale eșec. Simptome neurologice

Cauzele decesului:

blocarea arterelor majore

hemoragic sindrom

Dif.DS-ka: hemoragic. Sindrom, boli de sânge

Lab.DS-ka: analiza coagulării sângelui, coagulograma, DS-ka de sepsis

1-tratament etiotrop și patogenetic al principalului. Boli

2-terapie anti-șoc și menținerea BCC necesar

Terapia cu 3-heparină 5-10 unități/kg/oră i.v. timp de 12-24 ore

Infuzii FFP cu 4 jeturi

5- conform indicațiilor - inhibitori de protează (Gordox 5000 UI/kg), GCS (în faza 3)

6-utilizarea mai timpurie a medicamentelor care îmbunătățesc microcirculația (trental)

7-înlocuirea pierderii Er, menținerea Ht>22%

8-cu hipocoagulări-Tr masa, contracal

9-plasmafereza

10-efectuarea hemostazei locale

3. Pielonefrită obstructivă . Pielonefrita este un proces infecțios și inflamator nespecific în rinichi, care se desfășoară cu o leziune primară a țesutului interstițial, CHLS. Pentru dezvoltarea PieN este necesar: 1. bacterian. infecție, 2. obstrucție a fluxului de urină (reflux, pietre, anomalii ale tractului urinar) clasă seroasă și purulentă (nefrită apostematoasă, carbuncul renal, pionefroză). Apostematos nefrită - supurația parenchimului rinichiului cu dezvoltarea de focare multiple în ea, o pisică. m / t îmbină-Xia și formează un abces, carbuncle. Clinica t=40-41, frisoane, torențial. transpirație, mialgie, artralgie, apatie, dureri de spate. Diagnosticare - în urină L-urie, bacteriurie (sau anurie); sânge- leucocitoză, anemie, hipo- și disproteinemie, azotoemie. Ro- rinichiul este mărit de volum; urografie excretorie– f-tion renală este redusă, nivelul de obstrucție Ecografie: obstrucţie, angiografie.Tratament- complex 1. eliminarea obstrucției la scurgerea urinei prin chirurgie radicală sau paliativă (operații reconstructiv-plastice în anatomie - obstacolele acestora în părțile pelvine sau distale ale ureterului, obstrucția infravezicală, impunerea unei nefo- sau cistostomie în stare severa -ii b-x si scaderea expresiva a functiei rinichilor). 2.adecvat Terapia A/B ținând cont de microfloră. 3. terapie imunomodulatorie si membrana-stabila. 4. desensibilizare, vitamine. 5. corectarea disbacteriozei. Condiții de urgență: Retentie urinara acuta Aceasta este o oprire completă a urinării în prezența unei nevoi dureroase. Clinica- vezica urinara debordanta, durere ascutita in abdomenul inferior. se poate dezvolta întârziere, insuficiență detrusor + pareza sfincterului vezicii urinare și, ca urmare, ischurie paradoxală (retenție urinară + incontinență, urina este excretată constant în picături. Diagnosticare: ecografie MPO, urografie excretorie, cistoscopie, CT. Tratament: boala de baza + cateter in vezica urinara sau epicistostomie. OPN - sindrom nespecial caracterizat prin incapacitatea rinichiului de a regla homeostazia mediului intern al organismului (inclusiv cu obstrucția prelungită a tractului urinar). Clinica: 1. stadiu inițial (simptomele bolii principale); 2. oligoanuric st;(scăderea D, durere accentuată în talie, s-m Pastern, apatie, depresie. Dinamie, stupoare, stupoare, m.b. convulsii de tonus clonic, creșterea tensiunii arteriale, tulburări de ritm, anorexie, greață, vărsături, hiperhidratare - pastozitate, CVP crescut, sindrom hemoragic, Laborator-dar: anemie hipocromă, uree crescută, creatinine, azot ureic, azot rezidual, hiperkaliemie, hipercloremie, metab acidoză. 80% din rezultatul letal în această etapă este de la OSHF pe fondul miocarditei toxice, edem cerebral, edem pulmonar, asfixie în timpul convulsiilor, hemoragie la nivelul creierului, sângerare masivă; 3. stadiul polianuric;(stadiul diureză restaurată, poliurică precoce, poliurică tardivă), hipopotasemie, deshidratare, hipercoagulare; 4.restauratoare Terapie intensivă: 1. Dispozitiv sau prevenire a suprahidratării; contabilizare strictă a fluidelor de intrare și de ieșire - cateterizarea vezicii urinare, contabilizarea transpirației, secreții: interzicerea băuturilor, limitarea nutriției enterale, volumul perfuziei - 800 + diureză. Stimularea diurezei: furosemid 1-2 mg / kg / zi, eufillin 5-10 ml 2,4% de 4 ori pe zi., stimularea diareei - slăbește; stimul de transpirație. 2. Scăderea nivelului de catabolism: infuzie de glucoză 40% + insulină. 3. Corectarea tulburărilor de microcirculație: - perfuzii de reopoliglucină (până la 200 ml/zi), soluție de novocaină, albumină, noshpa, heparină, aminofilină. 4. Prof-ka si corectarea hiperkaliemiei (in/in 40% glucoza + insulina, 10% clorura de calciu, stimularea diurezei, lavaj gastric, clisme de curatare, enterosorbtie, hemossorbtie, hemodializa). 5. Scăderea intoxicației uremice (lavaj gastric, clisme de curățare, enterosorbție, hemodializă). 6. Terapie simptomatică (anemie - transfuzie de Er, hipoproteinemie - perfuzie cu plasmă, acid ascorbic, terapie cu heparină, bicarbonat de sodiu)

4. SM este o infecție virală - O. vir. congestie cu simptome moderate de intoxicație, afectare predominantă a tractului respirator inferior cu dezvoltarea frecventă a bronșiolitei și cu un efect citopatogen deosebit al virusului - formarea sincitiului din celulele gigantice. Vobud- virusul ARN fam. paramixovirusuri, instabile în mediul extern. 2 serovare care au un antigen comun. Epidemiologie. De la est la - b-oh sau nas-l. Pacienții excretă virusul până la 10-14 zile de boală. Fur-m - sezonier în aer, primăvară-iarnă. Copiii din primele luni de viață și nou-născuții sunt cei mai sensibili. 12-25% din toate infecțiile respiratorii acute la copiii mici. Foarte contagioase, focare în grupuri închise. Rezistent imun, este posibilă reinfecția. În/despre cursul cronic al infecției. Patogeneza Vir. intră în org-m prin picături în aer, se înmulțește în celulele epiteliale ale membranei mucoase a DP provoacă hiperplazia acestora cu formarea de simplaste, celule gigantice combinate într-o singură grilă (sincițiu) și fenomenul de hipersecreție. Clasificare 1. După severitate (ușoară; moderată; formă gravă;) Cu o formă ușoară de temperatură corporală N sau subfeb-I, intoxicația nu se dezvoltă, după tipul de catar URT. Cu o formă moderată de temperatură corporală 38-38,5С, intoxicația a murit, fenomenele de bronșiolită cu DN I - II st. În formă severă: hipertermie, sindrom convulsiv (rar), DN II-III st. datorita bronsiolitei difuze. Cursul bolii poate fi neted, fără complicații și complicat. Complicații - la alăturarea bacteriei inf. Otita medie, sinuzita, pneumonia sunt mai frecvente. Criterii de diagnostic: I. Epidemiologice2. anamnestic incubație 3-7 zile, debutul bolii este treptat; plângeri de durere goală, slăbiciune, ușoară frig, uneori durere în spatele sternului. Tusea la copiii mai mari este uscată, persistentă, prelungită, la copiii din primul an de viață - din prima zi, tusea este uscată, strănută, apoi devine frecventă, obsesivă. 3. Clinic Intoxicarea - vyr-on moderat și nu determină severitatea bolii. T-ra nu mai mare de 38С, uneori normal. Starea generală suferă nesemnificativ. Qatar s-m - o ușoară pastositate a feței, o injectare a unui vas în sclera, scurgere slabă din nas. Membranele mucoase ale faringelui sunt ușor hiperemice sau nu sunt modificate. Bronho-obstructiv s-m - conducător. La copiii mici, înfrângerea PND se manifestă prin dezvoltarea lui o. bronșită, bronșiolită, cu vyr-mi fenomene de obstrucție a PND. 4. Laborator. date: pentru diagnosticarea expresă a m-d fluorescein-x AT cu detectarea Ag în citoplasma mucoasei nazale Cl-la; virolog th md: izolarea virusului din tampoane de nazofaringe pe cultură de țesuturi; DM serologic: creșterea titrului AT. Dif.Ds cu alte SARS (gripa, papainfluenza) Tratament Ribavirina (aerosol) timp de 12-18 ore pe zi, timp de până la 7 zile. Int-n leucocite. ARNază. Unguent oxolinic. Terapia pozindromicăsindrom respirator Picături pentru nas Antitusive (prescrise pentru tusea uscată obsesivă; contraindicat pentru tusea umedă cu spută copioasă): codeină, codipront, clorhidrat de glaucină, tusuprex, sedotussin, fervex pentru tuse uscată, libexin, levopront, falimint, tussin, stoptussin. Expectorante: termopsis, rădăcină de marshmallow, mukaltin, rădăcină de lemn dulce, pertussin, frunze de coltsfoot, pătlagină, iodură de potasiu, Dr. Mom, elixir de sân, etc. Mucolitice: bromhexină, acetilcisteină, carbocisteină, ambroxol, fluifort. Bronhodilatatoare în inhalatoare: salbutamol, terbutalină, fenoterol, berodual, alupent. Distragerea atenției: tencuieli de muștar, băi de picioare sau „ghete” de ozocerită; Gargară cu un decoct de mușețel, salvie, tinctură de eucalipt, gălbenele Inhalații alcaline de 5-6 ori pe zi

DIC este una dintre cele mai frecvente și mai severe tulburări care pun viața în pericol ale sistemului hemostazei (hemostaza este un complex de reacții ale corpului care vizează prevenirea și oprirea sângerării).

Sinonime ale DIC - sindrom trombohemoragic, coagulopatie de consum, sindrom de hipercoagulabilitate, sindrom de defibrinare.

DIC (sindromul de coagulare intravasculară diseminată) este:

un proces patologic secundar care are loc cu stimularea constantă și prelungită a sistemului de hemostază;
un proces patologic care are un curs de fază, cu activare inițială și epuizare profundă progresivă ulterioară a tuturor legăturilor sistemului hemostază până la pierderea completă a capacității de coagulare a sângelui cu dezvoltarea sângerării necontrolate catastrofale și a sindromului hemoragic generalizat sever;
un proces patologic în care are loc o coagulare intravasculară diseminată progresivă a sângelui cu formare multiplă și omniprezentă de microcheaguri de sânge și agregate ale elementelor sale formate, care îi agravează caracteristicile reologice, blochează microcirculația în țesuturi și organe, provoacă leziuni ischemice în acestea și duce la leziuni de organe multiple.

feluri

În funcție de intensitatea formării și a intrării în sânge a tromboplastinei, care se formează în timpul distrugerii celulelor, inclusiv a celulelor sanguine, DIC are diferite forme clinice:

fulgerător;
acut;
subacut;
prelungit;
cronic;
latent;
local;
generalizat;
compensat;
decompensat.

Cauze

Factorii declanșatori pentru DIC pot fi o mare varietate de stimuli intensi sau pe termen lung, într-un fel sau altul se potrivesc în triada Virchow - încălcări ale circulației sângelui, proprietățile sale sau peretele vascular.

DIC apare:

1. Cu încălcarea caracteristicilor reologice ale sângelui și ale hemodinamicii

orice fel de șoc
pierderi de sange
intoxicaţie,
septicemie,
sarcina conflict rhesus,
stop circulator și resuscitare ulterioară,
atonia uterului,
masaj al uterului

2. Când sângele intră în contact cu celulele și țesuturile deteriorate

moartea fetală antenatală
boli oncologice

3. Cu o schimbare a proprietăților sângelui și cu un aport masiv de substanțe tromboplastice în sânge

leucemie,
embolie de lichid amniotic,
transfuzie de sânge incompatibil,
avort septic,
dezlipirea unei placente situate în mod normal cu hemoragie în uter,
acreta placentara,
operații asupra organelor parenchimatoase: uter, ficat, plămâni, prostată, rinichi;
boala acută de radiații
sindrom de compresie pe termen lung,
cangrenă,
transplant de organe, chimioterapie, necroză pancreatică, infarct miocardic etc.).

Simptomele DIC

În timpul sindromului DIC, se disting 4 etape:

Etapa 1 - faza de hipercoagulare și hiperagregare a trombocitelor;

Etapa 2 - faza de tranziție (schimbări multidirecționale ale coagularii sângelui, atât spre hiper- cât și spre hipocoagulare);

Etapa 3 - faza de hipocoagulare profundă (sângele nu se coagulează deloc);

Etapa 4 - faza de rezolvare (fie indicatorii de hemostază sunt normalizați, fie se dezvoltă complicații care duc la deces).

Simptomatologia DIC depinde de mulți factori (cauza care a provocat-o, clinica de șoc, încălcări ale tuturor părților hemostazei, tromboză, volum redus al patului vascular, sângerare, anemie, disfuncție și degenerare a organelor țintă, tulburări metabolice) .

În prima fază, există o coagulare crescută a sângelui, formarea instantanee de cheaguri în vasele mari și cheaguri de sânge în cele mici (în timpul intervenției chirurgicale). Este imposibil să luați sânge de la pacient pentru analiză, deoarece se coagulează imediat. De regulă, prima fază decurge foarte repede și trece neobservată de medici. Există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, pielea este palidă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă, pulsul este slab (filamentos). Apoi se dezvoltă insuficiența respiratorie din cauza leziunilor pulmonare, a tusei umede și a crepitului în plămâni, a cianozei pielii, a picioarelor și a mâinilor reci.

În a doua fază persistă aceleași simptome ca și în prima etapă a DIC, plus în proces sunt implicați rinichii (insuficiență renală), glandele suprarenale, tubul digestiv (greață, vărsături, dureri abdominale, diaree). La nivelul creierului se formează microtrombi (dureri de cap, amețeli, convulsii, pierderea conștienței până la comă, pareză și paralizie, accidente vasculare cerebrale).

A treia fază (etapa de hipocoagulare) se caracterizează prin sângerare masivă, atât de la focalizarea inițială, cât și de la alte organe (sângerare intestinală și gastrică din cauza ulcerației mucoasei, sânge în urină - afectarea rinichilor, spută amestecată cu sânge când tuse).

Caracteristică este și dezvoltarea sindromului hemoragic (apariția hemoragiilor masive, hematoame, peteșii, sângerare non-stop la locurile de injectare și în timpul intervențiilor chirurgicale, sângerare a gingiilor, sângerări nazale etc.).

A patra fază, cu tratament în timp util și adecvat, duce la restabilirea hemostazei și oprirea sângerării, dar se termină adesea cu moartea cu afectare masivă a organelor interne și sângerare.

Diagnosticare

Teste de laborator de bază:

determinarea trombocitelor (cu DIC se constată o scădere a trombocitelor în fazele 2, 3 și 4);
timpul de coagulare a sângelui (norma este de 5 - 9 minute, în 1 etapă indicatorul este scurtat, în ulterior - prelungirea timpului);
timpul de sângerare (normal 1 - 3 minute);
APTT (timp tromboplastic parțial activat - o creștere a fazelor 2 și 3 ale DIC);
timpul de protrombină, timpul de trombină, determinarea timpului de recalcificare a plasmei activate - AVR (creștere în a doua și a treia etapă a DIC);
liza cheagului (în mod normal nu, în faza a 3-a liza este rapidă, iar în faza a 4-a nu se formează cheagul);
fibrinogen (normal 2 - 4 g/l, scade in stadiile 2, 3 si 4);
studiul fenomenului de fragmentare a eritrocitelor din cauza deteriorării acestora de către firele de fibrină (în mod normal, testul este negativ, un test pozitiv indică sindromul DIC);
scăderea globulelor roșii (anemie, scăderea volumului sanguin);
scăderea hematocritului (hipovolemie);
determinarea echilibrului acido-bazic si electrolitic.

Tratamentul DIC

Terapia pentru DIC este efectuată de un medic care a întâlnit această patologie (adică medicul curant), împreună cu un resuscitator. În cursul cronic al DIC, este tratat de un terapeut cu un hematolog.

În primul rând, este necesar să se elimine cauza DIC. De exemplu, cu sepsis, antibacteriană și transfuzie (infuzie intravenoasă de produse sanguine) se prescrie terapie, cu șoc traumatic - ameliorarea adecvată a durerii, imobilizare, oxigenare și intervenție chirurgicală precoce. Sau cu boli tumorale - chimioterapie și radioterapie, cu infarct miocardic - ameliorarea durerii, restabilirea ritmului și hemodinamicii inimii, cu patologie obstetricală și ginecologică, măsuri radicale (extirparea uterului, operație cezariană).

Restaurarea hemodinamicii și a proprietăților reologice ale sângelui se realizează prin perfuzii de perfuzie-transfuzie.

Este prezentată o infuzie de plasmă proaspătă congelată, care nu numai că restabilește volumul sângelui circulant, dar conține și toți factorii de coagulare.

Se mai administrează cristaloizi (soluție fizică, glucoză) și soluții coloide (poliglucină, reopoliglucină) în raport de 4/1 și produse din sânge proteice (albumină, proteină).

Este prescris un anticoagulant cu acțiune directă, heparina. Doza de heparină depinde de stadiul DIC (în 1-2 faze este semnificativă). Cu anemie semnificativă, se transfuzează masa eritrocitară proaspătă (nu mai mult de 3 zile).

În tratamentul DIC generalizat sever, se utilizează fibrinogen și concentrate de factori de coagulare a sângelui (crioprecipitat). Inhibitorii de proteoliză - antiproteaze - sunt utilizați pentru a suprima proteazele tisulare care sunt eliberate atunci când celulele sunt deteriorate (kontrykal, trasylol, gordox). Se prescriu și corticosteroizi (hidrocortizon, dexametazonă), deoarece cresc coagularea sângelui.

În paralel, lupta împotriva insuficienței multiple de organe (suport pentru funcțiile plămânilor, rinichilor, tractului gastro-intestinal, glandelor suprarenale). În fazele 2-4 ale DIC, se folosește un amestec de acid aminocaproic, trombină uscată, etamsilat de sodiu și adroxonă pentru a restabili hemostaza locală. Acest amestec este injectat în cavitatea abdominală prin drenuri, pe cale orală, sub formă de tampoane în cavitatea uterină și vagin, iar pe rană se aplică șervețele umede cu soluția.

Întregul proces de terapie intensivă durează 1-5 zile (în funcție de severitatea CID), iar tratamentul ulterior continuă până la recuperarea completă sau aproape completă a tuturor tulburărilor de organe multiple.

Complicații și prognostic

Principalele complicații ale DIC includ:

șoc de hemocoagulare (scădere critică a tensiunii arteriale, tulburări ale sistemului respirator și cardiac etc.);
anemie posthemoragică;
rezultat fatal.

Prognosticul depinde de severitatea, cursul și stadiul CID. În stadiile 1 și 2, prognosticul este favorabil, în stadiul 3 este îndoielnic, în stadiul 4 (cu tratament inadecvat sau fără tratament) este letal.

DIC, sau sindromul de coagulare intravasculară diseminată, este un proces patologic complex multicomponent în sistemul hemostazei, manifestat creșterea formării de trombi în vasele microvasculare.

Această afecțiune apare destul de des în practica medicilor de orice specialitate; se confruntă cu obstetricieni-ginecologi, resuscitatori, chirurgi, medici de urgență. Este, de asemenea, cea mai frecventă formă de tulburări de coagulare (coagulopatie) la terapie intensivă atât la adulți, cât și la copii.

Coagulopatia este o afecțiune însoțită de anumite modificări din exterior. Principalele tipuri de coagulopatie sunt congenitale (genetice) și dobândite, una dintre variantele cărora este DIC. În literatura de specialitate, se pot găsi date despre așa-numita coagulopatie hipercoagulabilă, sau sindromul hipercoagulabil, care se caracterizează prin semne de laborator de creștere a coagulării sângelui, dar tromboza este cel mai adesea absentă.

DIC are mecanisme complexe de dezvoltare, o varietate de manifestări clinice, iar criteriile de diagnosticare precise pentru aceasta nu au fost încă identificate, ceea ce provoacă dificultăți semnificative în recunoașterea și tratamentul său. Această condiție complică întotdeauna orice alte boli, prin urmare nu este o boală independentă.

Tromboza: normă sau patologie?

Pentru a înțelege care este cauza și care sunt mecanismele pentru apariția unei tulburări atât de severe precum DIC, trebuie să cunoașteți principalele etape ale coagulării sângelui.

O persoană se confruntă în mod constant cu riscul de posibile răni, de la zgârieturi sau tăieturi minore până la răni grave, prin urmare natura oferă un mecanism special de protecție - tromboză, adică formarea unui cheag de sânge la locul deteriorării vasului.

Există două sisteme direcționate opus în organism - coagulativși anticoagulant , a cărui interacțiune corectă contribuie la tromboză, dacă este necesar, precum și la starea lichidă a sângelui în vase în absența oricărei leziuni. Aceste sisteme de hemostază joacă un rol protector foarte important.

Dacă integritatea peretelui vascular este încălcat, sistemul de coagulare este activat, o întreagă cascadă de reacții care duce la formare (un cheag în lumenul vasului sau camera inimii). Proteinele plasmatice, în special, precum și trombocitele, factorii de coagulare formați în ficat și diferite enzime sunt direct implicate în acest lucru. Rezultatul este formarea unui cheag de sânge care închide defectul din peretele vascular și previne sângerarea ulterioară.

Pentru a menține starea lichidă a sângelui și a preveni formarea necontrolată a cheagurilor de sânge, există specifice mecanisme antitrombotice, pusă în aplicare prin acțiunea așa-zisului anticoagulante- substante care previn aparitia trombozei masive (proteine plasmatice, enzime proteolitice, heparina endogene). În plus, un obstacol în calea trombozei este fluxul sanguin rapid și așa-numita fibrinoliză, adică dizolvarea proteinei fibrinei și îndepărtarea acesteia din patul vascular cu ajutorul enzimelor care circulă în plasma sanguină și secretate de leucocite, trombocite și alte celule. Resturile de fibrină după distrugerea ei sunt absorbite de leucocite și macrofage.

Când interacțiunea componentelor sistemului de hemostază se modifică în diferite boli și leziuni, există dezordonare în activitatea sistemelor de coagulare și anticoagulare, care contribuie la tromboză masivă necontrolată împreună cu sângerări. Aceste mecanisme formează baza patogenezei DIC, care este o complicație care pune viața în pericol.

Cauzele DIC

Din moment ce DIC nu este o boală independentă, fără un fel de influență care activează sistemul de coagulare, nu apare. Cele mai frecvente cauze ale apariției sale:

Infecții -, șoc septic, leziuni bacteriene și virale severe;
Diverse tipuri de șoc (traumatic, infecțios-toxic, hipovolemic etc.), stări terminale;
Leziuni, inclusiv intervenții chirurgicale traumatice (transplant de organe, valve cardiace protetice), utilizarea aparatelor inimă-plămâni și hemodializă în timpul intervențiilor chirurgicale;
Boli oncologice, în special formele comune de cancer;
DIC in obstetrica -, dezlipirea prematura a placentei,;
În timpul sarcinii în caz de apariție (eclampsie, preeclampsie), sarcină ectopică etc.;
Boli severe ale sistemului cardiovascular, procese purulent-inflamatorii ale organelor interne.

În acest fel, DIC însoțește cele mai grave boli și afecțiuni terminale.(deces clinic, resuscitare ulterioară). În etapa de stabilire a prezenței lor, hipercoagularea fie există deja, fie se va dezvolta dacă nu se iau măsuri preventive adecvate.

La nou-născuții născuți sănătoși și la termen, DIC este extrem de rară. Mai des se întâmplă cu leziuni severe, la naștere, embolie de lichid amniotic (în acest caz, atât mama, cât și fătul vor avea semnele sale), tulburări respiratorii.

La copii, coagulopatia ereditară este posibilă, în special, și însoțită de sângerare crescută, în timp ce sindromul trombohemoragic este relativ rar, iar infecțiile și leziunile severe pot deveni cauzele sale.

Etape de dezvoltare și forme de DIC

Există diferite abordări ale clasificării sindromului trombohemoragic: după etiologie, patogeneză și manifestări clinice.

Pe baza mecanismelor de apariție, se disting următoarele etape ale DIC:

- caracterizată prin intrarea în sânge a tromboplastinei, care declanșează procesul de coagulare și tromboză a sângelui;
Coagulopatie de consum - consum intensiv de factori de coagulare, creșterea ulterioară a activității fibrinolitice (ca mecanism de protecție împotriva trombozei masive);
Etapa de hipocoagulare - ca urmare a consumului de componente ale sistemului de coagulare, apar incoagulabilitatea și deficitul de trombocite ();
Etapa de recuperare.

trombodinamica cheagului de fibrină în diferite condiții ale sistemului de coagulare

Astfel, atunci când este expus la un factor dăunător, de exemplu, traumă sau sângerare, se declanșează un mecanism de protecție - dar consumul necontrolat de factori de coagulare duce la deficiența acestora și la hipocoagularea inevitabilă, care se exprimă prin sângerare severă. Dacă pacientul are noroc și toată asistența calificată necesară este oferită în timp util, atunci faza de recuperare va începe cu tromboză reziduală.

Trebuie remarcat faptul că procesul de tromboză are loc în microvasculară și este de natură generalizată, prin urmare, toate organele și țesuturile sunt implicate în procesul patologic, ceea ce creează tulburări severe în activitatea lor.

Clasificarea clinică a DIC presupune selectarea următoarelor forme:

Picant;
Subacut;
Cronic;
recurent;
Latent.

Există un așa-zis sindromul DIC fulminant, care durează doar câteva minute să apară. Această opțiune este deosebit de comună în obstetrică.

DIC acută durează de la câteva ore până la câteva zile și însoțește leziuni, sepsis, operații chirurgicale, transfuzii de cantități mari de sânge și componente ale acestuia.

Curs subacut caracteristic proceselor infecțioase cronice, boli autoimune (de exemplu) și durează câteva săptămâni.

Cronic GHEAŢĂ posibil cu boli severe ale inimii și vaselor de sânge, plămânilor, rinichilor, diabetului. Această formă poate dura câțiva ani și este observată în practica terapeutică. Odată cu creșterea semnelor sindromului trombohemoragic, boala care l-a provocat progresează.

Manifestari clinice

Pe lângă aceste metode de cercetare de laborator, clinica joacă un rol important în diagnosticarea CID. În cazurile severe, când plămânii și rinichii sunt afectați, apar modificări caracteristice ale pielii și sângerări, diagnosticul este fără îndoială, totuși, în formele subacute și cronice ale cursului, diagnosticul poate fi dificil și necesită o evaluare amănunțită a datelor clinice.

Deoarece principala legătură patogenetică în dezvoltarea DIC este creșterea formării de trombi în vasele patului microcirculator, atunci, în primul rând, acele organe în care rețeaua capilară este bine dezvoltată vor avea de suferit: plămânii, rinichii, pielea, creierul, ficatul. . Severitatea evoluției și prognosticul depind de gradul de blocare a microcirculației de către cheaguri de sânge.

manifestări ale pielii ale DIC - cele mai vizibile pentru un aspect non-profesional

Principalele semne clinice sunt destul de tipice și sunt cauzate de tromboză larg răspândită, sângerare și, ca urmare, insuficiență a diferitelor organe.

Piele, ca organ bine perfuzat, este întotdeauna implicat în procesul patologic, o erupție hemoragică caracteristică apare în ea din cauza hemoragiilor mici, a focarelor de necroză (necroză) pe față și membre.
Înfrângere plămânii se manifestă prin semne de insuficiență respiratorie acută, ale căror simptome vor fi scurtarea severă a respirației până la stopul respirator, edem pulmonar datorat leziunii vaselor mici și alveolelor.
Odată cu depunerea de fibrină în vase rinichi Se dezvoltă insuficiență renală acută, manifestată prin încălcarea formării urinei până la anurie, precum și modificări grave ale electroliților.
Înfrângere creier exprimată în cauzarea tulburărilor neurologice.

Pe lângă modificările de organ, va exista o tendință la sângerări externe și interne: uterine, gastrointestinale etc., precum și la formarea de hematoame în organele interne și țesuturile moi.

În general, clinica sindromului DIC constă din simptome de insuficiență multiplă de organe și fenomene trombohemoragice.

Diagnosticul DIC

Pentru a stabili diagnosticul de sindrom trombohemoragic, pe lângă manifestările clinice caracteristice, testele de laborator sunt importante. Cu ajutorul analizelor, este posibil să se determine nu numai prezența tulburărilor de hemostază, ci și stadiul și forma DIC, precum și să se monitorizeze cât de eficient este tratamentul.

Diagnosticul de laborator include așa-numitul teste de orientare disponibil tuturor instituțiilor medicale (coagulogramă), și mai complex și mai precis confirmând(determinarea proprietăților de agregare a trombocitelor, toleranța plasmei sanguine la heparină etc.).

Este posibil să se urmărească o scădere a numărului de trombocite, o creștere a coagulării și o creștere a cantității de fibrinogen în prima etapă, în timp ce în perioada de coagulopatie de consum sever va exista o scădere semnificativă a fibrinogenului, trombocitopenie severă, o scădere a conținutului de factori de coagulare și, în consecință, o creștere a timpului de coagulare a sângelui.

Diagnosticul post-mortem al DIC prin examenul histologic al țesuturilor relevă semne microscopice caracteristice: acumularea de elemente formate în lumenul vaselor mici, tromboză, hemoragii multiple și necroză în organele interne.

Deoarece în primele ore de dezvoltare a bolii, parametrii de laborator pot rămâne în limitele normale, este important să se asigure monitorizarea și monitorizarea constantă a modificărilor parametrilor hemostazeiîn special la pacienţii cu risc crescut de CID. De asemenea, este necesar să se monitorizeze modificările compoziției electroliților din sânge, nivelul, (indicatori ai funcției renale), starea acido-bazică, diureza.

Tratament

Datorită originii multifactoriale a coagulopatiei de consum, care complică o varietate de boli și stări patologice, Până în prezent, nu există o singură tactică pentru tratamentul DIC.. Cu toate acestea, ținând cont de stadializarea caracteristică și de trăsăturile cursului, au fost identificate principalele abordări pentru prevenirea și tratamentul unei astfel de complicații periculoase.

Este important să se elimine cât mai devreme posibil factorul cauzal care a cauzat dezvoltarea sindromului trombohemoragic, acest lucru va etiotrop direcția tratamentului:

Antibioterapie adecvată pentru complicațiile purulent-septice;
Reumplerea în timp util a volumului de sânge circulant în caz de pierdere de sânge;
Menținerea funcției sistemului cardiovascular și a tensiunii arteriale în diferite tipuri de șoc;
Prevenirea complicațiilor și îngrijirea chirurgicală în timp util în practica obstetrică;
Anestezie adecvată în cazul diverselor leziuni și șoc traumatic etc.

Direcții principale patogeneticși simptomatic tratament:

Utilizarea medicamentelor fibrinolitice și antifibrinolitice în funcție de faza bolii;
Terapia de substituție prin perfuzie;
Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, utilizarea medicamentelor pentru normalizarea microcirculației;
Detoxifiere extracorporală.

Un principiu important în tratamentul DIC este utilizarea terapiei anticoagulante.. Cel mai adesea, heparina este utilizată în aceste scopuri, care restabilește coagularea normală a sângelui, previne formarea cheagurilor de sânge și ajută la îndepărtarea celor deja formate, îmbunătățind astfel funcția țesuturilor și organelor afectate.

Pentru a elimina deficiența factorilor de coagulare a sângelui, se efectuează terapia de substituție prin perfuzie. Preparatul optim pentru aceste scopuri este plasma proaspătă congelată. Împreună cu acesta, puteți introduce și heparină, inhibitori de protează (reduceți activitatea enzimelor și preveniți dezvoltarea hipocoagulării, preveniți dezvoltarea șocului - contrical, gordox).

Pentru îmbunătățirea microcirculației în țesuturi se utilizează aspirina, trental, clopoței etc., precum și introducerea de soluții reologice (reopoliglucină, voluven).

Metodele de detoxifiere extracorporală sunt foarte importante în terapia complexă a DIC - plasmafereză, citofereză, hemodializă.

În general, tratamentul DIC este o sarcină foarte dificilă., iar uneori decizia privind schema de aplicare a medicamentelor și dozele acestora trebuie luată în câteva minute.

Este necesar să se trateze DIC în etape, deoarece numirea unuia sau altui medicament depinde în întregime de starea hemostazei pacientului la un anumit moment în timp. În plus, trebuie efectuată o monitorizare constantă de laborator a coagulării sângelui, echilibrului acido-bazic și echilibrului electrolitic.

Asistența de urgență constă în ameliorarea durerii, lupta împotriva șocului, instituirea terapiei prin perfuzie, introducerea heparinei în prima fază a DIC.

Pacienții care au fost diagnosticați cu sindrom trombohemoragic, sau care prezintă un risc ridicat de a-l dezvolta, trebuie internați imediat în spital și internați în secția de terapie intensivă.

Mortalitatea în sindromul trombohemoragic, conform diverselor surse, ajunge la 70% în stadiul III, în curs cronic - 100%.

Prevenirea Această complicație periculoasă constă, în primul rând, în tratamentul cât mai precoce posibil al bolilor care au dus la apariția acesteia, precum și în restabilirea circulației sângelui și a microcirculației în organe și țesuturi. Doar un început timpuriu al terapiei și tacticile potrivite contribuie la normalizarea hemostazei și la recuperarea ulterioară.

Video: prelegere susținută de A.I. Vorobyov despre DIC

câmpuri_text

săgeată_în sus

DIC (sin.: sindromul trombohemoragic) este o tulburare universală nespecifică a sistemului de hemostază, caracterizată prin coagulare intravasculară diseminată și formarea unei multitudini de microcheaguri de fibrină și agregate de celule sanguine (trombocite, eritrocite) în ea, care se instalează în capilarele organelor și provoacă modificări profunde microcirculatorii și funcțional-distrofice.

Procesul se caracterizează prin activarea sistemelor de enzime plasmatice (coagulare, fiorinolitică și kalikrein-kinină), după care are loc epuizarea acestora, ducând în cazurile severe la o incoagulabilitate completă a sângelui.

Fazele curgerii ICE

câmpuri_text

săgeată_în sus

Tulburările de coagulare a sângelui sunt de natură fază. Există patru etape principale ale procesului:

1) Creșterea coagularii sângelui, blocarea microcirculației și microtromboze multiple;

2) Trecerea de la hiper - la hipocoagulare, când unele teste relevă creșterea coagularii sângelui, în timp ce altele - reduse (de exemplu, o creștere a indicelui de protrombină cu un timp de coagulare lent al sângelui integral);

3) Hipocoagulare și sângerare intensă;

4) Perioada de recuperare, caracterizată prin normalizarea coagulării sângelui și îmbunătățirea funcției organelor afectate.

In prima faza este detectată o hipercoagulare pronunțată - timpul de coagulare a sângelui și parametrii tromboelastogramei sunt scurtați semnificativ. Hipercoagulabilitatea este adesea atât de pronunțată încât nu este posibilă recoltarea de sânge pentru cercetare: se coagulează imediat într-un ac sau eprubetă.

Apoi coagulabilitatea crescută este înlocuită faza de hipocoagulare progresiva, caracterizată prin prelungirea întregului timp de coagulare a sângelui, prelungirea parametrilor temporali ai tromboelastogramei și o scădere a amplitudinii acesteia, o scădere a indicelui de trombină și o prelungire a timpului de trombină. Trombocitopenia progresează și în formele acute de DIC – hipofibrinogenemie.

Alături de aceste tulburări de coagulare și hemostaza plachetară, începând din prima fază a procesului, rezerva de antitrombină III, cel mai important anticoagulant fiziologic și cofactor plasmatic al hemarinei, proteinei C, și componente ale sistemului fibrinolitic, plasminogenul și activatorii acestuia. , se epuizează progresiv. Aceste schimbări sunt naturale și este important să se țină cont de ele atunci când se efectuează terapia patogenetică a pacienților.

Este posibil atât un curs acut catastrofal al procesului (cu toate tipurile de șoc și condiții terminale), cât și un curs prelungit ondulat cu modificări repetate de fază de hiper- și hipocoagulare (procese toxicoseeptice prelungite, neoplasme maligne, leziuni distructive-necrotice ale organelor). , sindromul de zdrobire etc.).

Cauzele DIC

câmpuri_text

săgeată_în sus

DIC este alcătuit din semnele formei principale a patologiei care a determinat dezvoltarea acesteia, precum și din manifestările clinice și de laborator ale sindromului în sine.

Diagnosticul primar precoce este întotdeauna „situațional”, adică. se bazează pe identificarea acelor efecte și tipuri de patologie în care dezvoltarea CID este inevitabilă sau foarte probabilă. În primul rând, acestea includ toate tipurile de șoc. Severitatea DIC corespunde de obicei severității și duratei stării de șoc, profunzimea tulburărilor sale circulatorii caracteristice. Nu există șoc fără DIC și, prin urmare, tratamentul stărilor de șoc ar trebui să includă măsuri pentru prevenirea și învechirea coagulării intravasculare.

A doua cauză comună a DIC (aproximativ 50% din toate cazurile) sunt procesele purulent-septice, bacteriemia, septicemia. Dintre acestea, cele mai frecvente forme sunt asociate cu avorturi (în special cele criminale), suprafețe și răni infectate cu arsuri, supurație postoperatorie, distrugerea stafilococică a organelor, septicemia datorată șederii prelungite a cateterului într-o venă, meningococemie, endocardită bacteriană.

DIC este cauzată de agenți patogeni gram-pozitivi și gram-negativi, precum și de unii virusuri și rickettsiae. Aceste tipuri de DIC trebuie luate în considerare atunci când pacienții dezvoltă trombohemoragii pe fondul temperaturii corporale crescute, frisoane, transpirație, semne de leziuni ale organelor de origine infecțioasă (în special cu formarea de abcese), inclusiv forme severe de toxicoinfecție intestinală (diaree, vărsături, deshidratare). , etc.). .) în combinație cu leucocitoză sau leucopenie cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, granularitate toxigenă a leucocitelor și tulburări de coagulare a sângelui.

Toate anemiile hemolitice acute conduc la DIC, inclusiv cele cauzate de transfuzii de grupe sanguine incompatibile ABO sau Rh, sânge infectat și produse sanguine expirate.

Reacțiile anafilactice la preparatele din sânge, înlocuitorii de sânge și medicamentele conduc, de asemenea, la dezvoltarea DIC. Acest sindrom se dezvoltă în toate celelalte anemii hemolitice acute - imune, asociate cu deficiența ereditară a eritrocitelor etc. Hemoliza acută într-un număr de anemii hemolitice este provocată de efort fizic, răcire a corpului, modificări ale presiunii atmosferice (zburare în avioane, alpinism). munți), luarea de medicamente (chinidină, sulfonamide, derivați de nitrofuran etc.), unele tipuri de alimente (fasole, etc.).

Transfuziile excesiv de masive (5 sau mai multe) de sânge conservat compatibil (așa-numitul sindrom de transfuzie masivă) conduc, de asemenea, la dezvoltarea DIC.

DIC se dezvoltă, de asemenea, în toate intoxicațiile acute care provoacă șoc, hemoliză și coagulare intravasculară, inclusiv otrăvirea cu veninuri de șarpe care conțin enzime de coagulare a sângelui - toxine de viperă și bot (vezi Mușcături de șarpe).

În practica obstetrică, DIC acută poate apărea cu placenta previa și dezlipirea precoce, cu evacuarea precoce a lichidului amniotic, embolie amniotică, moarte fetală intrauterină. Frecvența și severitatea DIC cresc la femeile cu toxicoză târzie a sarcinii, precum și în infecția secundară a lichidului amniotic.

DIC complică adesea procesele distructive ale organelor (infarct miocardic, accident vascular cerebral, distrofie hepatică acută, pancreatită hemoragică și distructivă), arsuri ale pielii și arsuri chimice ale esofagului și stomacului.

DIC prelungit poate apărea cu boli imune și imunocomplexe - lupus eritematos sistemic, hepatită activă și ciroză hepatică, microtrombovasculită hemoragică Shenlein - Genoch, glomerulonefrită, în special cu sindrom nefrotic; cu neoplasme maligne, în special cu metastaze extinse; leucemie; în timpul circulației extracorporale, hemodializei, hemosorpției, precum și în timpul implantării valvelor cardiace artificiale.

Simptomele DIC în sine

câmpuri_text

săgeată_în sus

Simptomele DIC în sine:

semne de tulburări de microcirculație în organe cu disfuncție mai mult sau mai puțin profundă;
fenomene hemoragice și (sau) trombotice, cel mai adesea de localizare multiplă;
tulburări de coagulare a sângelui și alte tulburări ale sistemului de hemostază.

Primul grup de manifestări include:

plămâni de șoc (respirație scurtă, cianoză, atelectazie, crepitus și bubuituri fine congestive, tendință de a dezvolta edem pulmonar),
insuficiență renală acută sau subacută (oligurie sau anurie, azotemie) sau sindrom hepatorenal, caracterizat printr-o combinație de insuficiență renală și hepatică (durere la nivelul ficatului, creșterea icterului scleral, hiperbilirubinemie, pigmenți biliari în urină),
insuficiență suprarenală acută cu afecțiuni collaptoide recurente, mai rar - ischemie miocardică și accidente cerebrovasculare .

La diferiți pacienți, unul sau altul dintre aceste sindroame poate domina în tabloul clinic. Într-o etapă ulterioară, pot apărea ulcere acute ale stomacului și intestinelor cu sângerare abundentă din acestea; este, de asemenea, posibilă impregnarea hemoragică a mucoasei stomacului și intestinului subțire cu sângerare diapedetică abundentă. În acest sens, membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor, precum plămânii, rinichii, ficatul și glandele suprarenale, aparține așa-numitelor organe țintă, mai ales imitate în DIC.

Tromboza vaselor de organ poate duce la dezvoltarea infarctelor în ele (cel mai adesea mic-focale) și a vaselor periferice ale extremităților - la trombohemoragii sub unghii, apariția necrozei în zona falangelor unghiilor. Cea mai severă manifestare a blocării microcirculației, care dă aproape 100% mortalitate, este necroza corticală bilaterală a rinichilor.

Faza de hipercoagulabilitate și microtromboză în DIC acută poate fi de scurtă durată și poate fi secretă și, prin urmare, primele manifestări clinice evidente pot fi hemoragii, în majoritatea cazurilor multiple, deși sângerarea oricărei localizări poate domina. Adesea există o alternanță de sângerare de localizare diferită sau apariția lor simultană.

Distingeți între hemoragiile precoce și cele târzii. Primele sunt cele mai abundente în zonele de afectare și distrugere a țesuturilor: sângerarea uterină predomină în timpul avorturilor și nașterii, hemoragii în zona câmpului chirurgical în timpul intervențiilor chirurgicale, sângerări pulmonare în timpul proceselor distructive în plămâni etc.

DIC se caracterizează prin faptul că sângele care curge devine din ce în ce mai puțin coagulare - dimensiunea și densitatea cheagurilor din el scade rapid; în perioadele ulterioare, în sângele secretat se formează doar cheaguri foarte mici sau, în general, își pierde capacitatea de a coagula.

Împreună cu aceasta, alte hemoragii sunt detectate precoce - în piele la locurile de injectare, palpare, aplicarea unei manșete pentru măsurarea tensiunii arteriale și a unui garou, în locurile de frecare a îmbrăcămintei, precum și pe membrana mucoasă a cavității bucale și limbă. Mai târziu, se pot alătura sângerări nazale și gastrointestinale, hemoragii profunde de tip hematom în țesutul subcutanat, în regiunea lombară și fese, în țesutul perirenal și țesutul pelvin, în peritoneu și în peretele intestinal. Aceste hemoragii pot fi însoțite de simptome de pareză intestinală, obstrucția acesteia, o imagine a unui abdomen acut. În unele cazuri, în locurile de hemoragii, se formează necroză a peretelui intestinal, ducând la dezvoltarea peritonitei. În perioada târzie, predomină sângerarea din ulcerele acute de șoc ale stomacului și intestinelor.

Diagnosticul DIC

câmpuri_text

săgeată_în sus

Diagnosticul CID se bazează pe identificarea efectelor și proceselor patologice care provoacă dezvoltarea acesteia, depistarea simptomelor de afectare și disfuncție a organelor cele mai afectate de acest sindrom (rinichi, plămâni, ficat, glande suprarenale, stomac și intestine etc.), precum și caracteristic pentru acest sindrom de semne de microtromboză multiplă a vaselor în combinație cu sângerare sistemică și modificări de fază ale coagulabilității sângelui cu trombocitopenie.

O importanță suplimentară este identificarea testelor de paracoagulare pozitive - formarea de cheaguri atunci când în plasma pacienților se adaugă 50% alcool (test cu etanol), sulfat de protamină (test PST), un amestec de beta-naftol cu alcool 50% (beta). -test naftol sau test pentru fibrinogen B).

De mare importanță diagnostică este și testul de aderență stafilococică cu plasma sanguină sau serul pacienților, care, ca și testele enumerate mai sus, evidențiază complexe fibrino-monomerice și produse precoce ale clivajului enzimatic al fibrinei. Toate aceste teste sunt operaționale, ușor de efectuat nu numai în instituțiile medicale, ci și în condițiile acordării de îngrijiri de specialitate pacienților la domiciliu (de exemplu, echipe de ambulanță tromboembolice și cardiologică).

Un rezultat pozitiv al testelor de paracoagulare indică prezența coagulării intravasculare la pacienți (DIC - sindrom sau tromboză masivă) și servește ca confirmare de laborator a diagnosticului. Probele pot deveni negative în etapele ulterioare ale DIC, când nivelurile de fibrinogen plasmatic scad sub. 0-100 mg%, care se observă în faza terminală a DIC. Trecerea probelor pozitive la negative în timpul tratamentului indică o eficacitate suficientă a terapiei antitromotice.

Asistență de urgență pentru DIC

câmpuri_text

săgeată_în sus

În primul rând, îngrijirea de urgență ar trebui să vizeze eliminarea efectului factorului care a cauzat dezvoltarea DIC și, cât mai repede posibil, să elimine șocul în timpul dezvoltării sale. În etapa prespitalicească, în primul rând, trebuie luate măsuri pentru stoparea microtrombozei, sângerării, hipovolemiei și hipotensiunii arteriale.

Cel mai bine este să începeți terapia perfuzabilă cu administrarea intravenoasă de reopoliglucină (300-500 ml) și (sau) soluție de albumină 5-10% (200-400 ml) la început intravenos armonios și apoi după normalizarea tensiunii arteriale. Reopoliglyukin ajută la restabilirea volumului sângelui circulant, îmbunătățește microcirculația în organe și previne agregarea celulelor sanguine. Odată cu administrarea precoce (în faza hipercoagulabilă), reduce semnificativ pierderea trombocitelor în trombi și agregate și, prin urmare, atenuează trombocitopenia ulterioară, care este importantă pentru reducerea sângerării în stadiile târzii ale DIC. Doza de reopoliglucină trebuie redusă la 100-200 ml la începutul tratamentului într-o etapă târzie a procesului și în prezența sângerării abundente (uterină, gastrointestinală etc.), deoarece administrarea excesivă a acesteia în această perioadă poate crește sângerarea. .

În perioada de sângerare abundentă, este de preferat să se transfuzeze albumină și plasmă (de preferință proaspăt congelată). În absența reopoliglucinei și a albuminei 5-10%, terapia perfuzabilă poate fi începută cu injectare intravenoasă cu jet de soluții cristaloide (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție de glucoză 5%, soluție Ringer-Locke etc.) în cantitate de 1- 1,5 l de plasmă nativă sau proaspătă congelată de la donator (grup unic sau grup sanguin IV). Înainte de introducerea plasmei sau împreună cu aceasta pe cale intravenoasă, trebuie administrate 5000-500 BD de heparină la fiecare 300-400 ml de plasmă la pacienții fără sângerare abundentă și 2500-5000 UI la pacienții cu sângerare abundentă.

În faza de incoagulabilitate completă sau aproape completă a sângelui, i.e. în faza a treia a DIC, în loc de heparină, se pot administra intravenos doze mari de contrical (30.000-50.000 UI per injecție, în mod repetat).

Cu pierderi foarte mari de sânge (scăderea hematocritului - sub 20%, hemoglobină - sub 80 g / l, volumul de sânge pierdut la adulți - mai mult de 1 litru, împreună cu albumină, 300400 ml de eritrosuspensie sau eritromasă sunt injectate intravenos cu plasmă Transfuziile directe de la donatori de sânge dintr-un singur grup sunt acceptabile (în mod necesar cu adăugarea dozelor de mai sus de heparină pentru a preveni coagularea acesteia.) Sângele conservat trebuie utilizat numai cu pierderi mari de sânge și în absența eritropoiezei sau a eritromasei; numai sânge proaspăt ( până la 3 zile de depozitare) trebuie utilizat, deoarece sângele stocat pe termen lung se caracterizează printr-o scădere bruscă a funcției de transport a oxigenului și a conținutului unui număr foarte mare de microcheaguri, adâncirea DIC și perturbarea microcirculației în organe.

Transfuziile masive de sânge (5 litri sau mai mult) în sine provoacă DIC severă și o agravează brusc pe cea existentă, prin urmare, este importantă reținerea maximă în utilizarea sângelui conservat, dar, în același timp, restabilirea rapidă a volumului sanguin circulant și a nivelurilor tensiunii arteriale. prin introducerea de înlocuitori de sânge coloidal, soluții cristaloide, plasmă.

Numirea glucocorticoizilor (hemisuccinat de prednisolon - 60-80 mg sau hidrocortizon - 100-120 mg) facilitează îndepărtarea pacientului din șoc și ameliorarea sângerării, dar glucocorticoizii fără heparină nu trebuie utilizați, deoarece cresc coagularea sângelui.

Pentru a îmbunătăți microcirculația și a slăbi agregarea trombocitară, se recomandă administrarea precoce de clopoțel (250-500 mg de 3 ori pe zi) și în special trental (pentoxifilină) câte 100 mg fiecare, iar acest medicament se adaugă la orice soluție perfuzată (doza indicată poate se administreaza de 2-4 ori pe zi).zi)

Acidul acetilsalicilic nu trebuie prescris ca dezagregant, deoarece poate crește dramatic sângerarea în a doua sau a treia fază a DIC și poate provoca sângerări care pun viața în pericol din eroziunile gastrice acute.

În stadiile incipiente ale DIC, alfa-1, un adrenoblocant fentolamină, este foarte eficient, care este prescris 5 mg intravenos după îndepărtarea pacientului din starea de hipotensiune arterială.

Aceste metode de terapie pot fi începute în etapa prespitalicească, inclusiv cele cu un diagnostic final de DIC care nu a fost încă stabilit. Dacă se suspectează o geneză bacterio-septică sau toxic-infecțioasă a acestui sindrom (frisoane, febră, leucocitoză sau leucopenie, prezența unei porți de intrare pentru infecție, vărsături, diaree etc.), sunt indicate antibiotice precoce. În acest scop, se poate începe introducerea intramusculară a oxacilinei la 0,5 g (doză zilnică pentru adulți 4-6 g, pentru copii sub 6 ani - până la 2 g). Alte antibiotice cu spectru larg pot fi adăugate dacă este necesar.

În stadiile incipiente ale tratamentului spitalicesc, terapia de bază optimă este utilizarea complexă a transfuziilor repetate de plasmă proaspătă congelată (300-1000 ml/zi) în combinație cu terapia cu heparină (perfuzie intravenoasă prin picurare de 15000-20000 U/zi și injecție sub pielea abdomenului la 10000-25000 U/zi În faza de hipocoagulare și sângerare abundentă, doza de heparină este redusă de 2-3 ori și se prescriu doze mari de contracal sau alte antiproteaze din același grup. Terapia perfuzabilă este continuat conform regulilor de mai sus se folosesc alfa-2-blocante si agenti antiplachetari.

În caz de șoc lkgcom și insuficiență renală acută, se injectează suplimentar intravenos 2-6 ml dintr-o soluție 1% de lasix (furosemid), se efectuează terapia de detoxifiere (vezi Intoxicare), plasmafereză. Transfuziile de eritromasă sau eritrosuspensie mențin hematocritul la nivelul de 1822%, hemoglobina - 80 g/l și peste. Evitați supraîncărcarea cu transfuzii. Este necesar să se asigure hemostaza locală. Administrarea intravenoasă de vikasol cu acest tip de sângerare este ineficientă. Acidul aminocaproic este contraindicat în majoritatea cazurilor, deoarece blochează fibrinoliza, îmbunătățește coagularea intravasculară și blochează microcirculația în organe. În doze mici, poate fi utilizat pe cale orală (6-8 g/zi) numai în stadiile tardive ale DIC - cu hipocoagulare severă și sângerare gastrointestinală abundentă (pentru ameliorarea locală a hemoragiilor). Injecțiile intravenoase de fibrinogen trebuie evitate chiar și în faza de hipofibrinogenemie profundă, deoarece în această situație este mai bine să se compenseze fibrinogenul împreună cu înlocuirea altor factori de coagulare și anticoagulante fiziologice; toate acestea, inclusiv o cantitate suficientă de fibrinogen, sunt conținute în plasma nativă și proaspătă congelată transfuzată.

În caz de sângerare abundentă, sunt indicate injecții repetate de contrical, transfuzie de plasmă (inclusiv antihemofilă), suspensie de eritrocite și masă trombocitară.
Spitalizare. Pacienții cu CID sunt supuși spitalizării imediate în secțiile de terapie intensivă sau în secțiile de terapie intensivă.