Pancreatita acută este o boală pancreatică rezultată din autoliza țesuturilor pancreatice de către enzimele lipolitice și proteolitice activate, manifestată printr-o gamă largă de modificări – de la edem la necroză hemoragică focală sau extinsă.
Etiologie și patogeneză. Patogenia pancreatitei acute nu este bine înțeleasă. Principalul factor etiologic este autoliza parenchimului pancreatic, care apare de obicei pe fondul hiperstimularii funcției exocrine, obturarea parțială a ampulei papilei mari duodenale, creșterea presiunii în canalul Wirsung și refluxul bilei în canalul Wirsung. . Dezvoltarea acută a hipertensiunii intraductale provoacă leziuni și permeabilitate crescută a pereților canalelor terminale. Se creează condiții pentru activarea enzimelor, eliberarea lor în afara canalelor, infiltrarea parenchimului și autoliza țesutului pancreatic.
Pancreatita acută este adesea cauzată de consumul excesiv de alcool și alimente grase.
În funcție de cauza hipertensiunii intraductale, se disting pancreatita biliară și alcoolică. Aceste tipuri de pancreatită reprezintă 90% din toate pancreatitele. Fiecare dintre ele are anumite caracteristici în cursul clinic și rezultatul bolii. Cauzele mai rare ale pancreatitei acute includ traumatisme abdominale deschise și închise, afectarea intraoperatorie a țesutului glandei, ocluzia aterosclerotică a ramurilor viscerale ale aortei abdominale, hipertensiunea portală și anumite medicamente (corticosteroizi, contraceptive estrogenice și antibiotice tetracicline).
Necroza pancreatocitelor și a țesutului din jurul lobulilor pancreatici are loc chiar la începutul procesului sub influența lipazei. Lipaza pătrunde în celulă, hidrolizează trigliceridele intracelulare pentru a forma acizi grași. În celulele deteriorate ale glandei, acidoza intracelulară se dezvoltă cu o schimbare a pH-ului până la 3,5-4,5. În condiții de acidoză, tripsinogenul inactiv este transformat în tripsină activă, care activează fosfolipaza A, eliberează și activează enzimele lizozomale (elastaza, colagenaza, chimotripsina etc.). Conținutul de fosfolipază A și lisolecitină în țesutul pancreasului în pancreatita acută crește semnificativ. Aceasta indică rolul său în autoliza țesutului glandei. Sub influența enzimelor proteolitice lipolitice, activate, apar focare microscopice sau macroscopice de necroză grasă a parenchimului pancreatic. Pe acest fond, elastaza lizează pereții venulelor și septurile de țesut conjunctiv interlobular. Ca urmare, apar hemoragii extinse, iar necroza pancreatică grasă se transformă în hemoragică. Leucocitele se grăbesc spre focarele de necroză primară. Acumularea de leucocite în jurul focarelor de necroză înseamnă dezvoltarea unei reacții inflamatorii protectoare, însoțită de hiperemie și edem. Pentru delimitarea focarelor de necroză și eliminarea țesutului necrotic, macrofagele, leucocitele, limfocitele, celulele endoteliale secretă interleukine proinflamatorii și antiinflamatorii, radicalii de oxigen activ. Ca urmare a acestei reacţii se delimitează mici focare de necroză, supuse lizei, urmată de eliminarea produşilor de descompunere. Aceste procese provoacă o reacție locală moderată la inflamația din organism.
Cu necroză extinsă, macrofagele, leucocitele neutrofile, limfocitele sunt suprastimulate, producția de interleukine și radicali de oxigen crește și scapă de sub controlul sistemului imunitar. Raportul dintre interleukine pro- și anti-inflamatorii se modifică. Ele afectează nu numai țesutul glandei, ci și alte organe. Necroza tisulară este cauzată nu atât de interleukine în sine, cât de radicalii de oxigen activ, oxid nitric (NO) și peroxinitrilul cel mai agresiv (ONOO). Interleukinele pregătesc doar terenul pentru aceasta: reduc tonusul capilarelor venoase, le măresc permeabilitatea și provoacă tromboză capilară.
Modificările microvasculare sunt cauzate în principal de oxidul nitric. Reacția inflamatorie progresează, zona de necroză se extinde. Reacția locală la inflamație se transformă într-una sistemică, se dezvoltă sindromul unei reacții sistemice la inflamație.
Clasificare. Prin natura modificărilor din pancreas, există:
Pancreatită edematoasă sau interstițială;
Necroza pancreatică grasă,
Necroza pancreatică hemoragică.
Forma edematoasă sau abortivă a pancreatitei se dezvoltă pe fondul unei leziuni minore, microscopice, a celulelor pancreasului. Faza de edem se poate transforma într-o fază de necroză în decurs de 1-2 zile. Cu pancreatita progresivă se dezvoltă necroza pancreatică grasă care, pe măsură ce se dezvoltă hemoragiile, se transformă în hemoragică cu formarea de edem extins în țesutul retroperitoneal și apariția revărsării hemoragice în cavitatea abdominală (peritonită aseptică pancreatogenă). În unele cazuri se observă forme mixte de pancreatită: pancreatită hemoragică cu focare de necroză grasă și necroză pancreatică grasă cu hemoragii.
În funcție de prevalența procesului, se disting necroza pancreatică focală, subototală și totală.
În funcție de evoluția clinică, se distinge cursul abortiv și progresiv al bolii.
În funcție de fazele cursului formelor severe de pancreatită acută, se distinge o perioadă de tulburări hemodinamice - șoc pancreatogen, insuficiență funcțională (disfuncție) a organelor interne și o perioadă de complicații purulente, care apare după 10-15 zile.
Prezentare clinică și diagnostic. În perioada inițială a bolii (1-3 zile), atât cu formă edematoasă (avortivă) de pancreatită, cât și cu pancreatită progresivă, pacienții se plâng de durere ascuțită, constantă în regiunea epigastrică, care iradiază spre spate (durere de centură), greață, vărsături repetate.
În stadiile incipiente de la debutul bolii, datele obiective sunt foarte rare, mai ales în forma edematoasă: paloare a pielii, îngălbenire ușoară a sclerei (cu pancreatită biliară), cianoză ușoară. Pulsul poate fi normal sau accelerat, temperatura corpului este normală. După infectarea focarelor de necroză, se ridică, ca în orice proces purulent.
Abdomenul este de obicei moale, toate părțile sunt implicate în actul de respirație, uneori se observă o oarecare balonare. Simptomul Schetkin-Blumberg negativ. La aproximativ 1-2% dintre pacienții grav bolnavi apar pe peretele lateral stâng al abdomenului pete cianotice, uneori gălbui (simptomul Gray Turner) și urme de resorbție a hemoragiilor la nivelul pancreasului și țesutului retroperitoneal, indicând pancreatită hemoragică. Aceleași pete pot fi observate în zona buricului (Simptomul achiziționat). Percuția este determinată de timpanită ridicată pe toată suprafața abdomenului - pareza intestinală apare din cauza iritației sau flegmonului țesutului retroperitoneal sau a peritonitei concomitente. Odată cu acumularea unei cantități semnificative de exudat în cavitatea abdominală, există o tonalitate a sunetului de percuție în părțile înclinate ale abdomenului, care este mai ușor de detectat în poziția laterală a pacientului.
La palparea abdomenului se observă durere în regiunea epigastrică. Nu există tensiune în mușchii abdominali în perioada inițială de dezvoltare a pancreatitei. Doar uneori se observă rezistență și durere în epigastru în zona pancreasului (simptomul lui Kerte). Palparea în unghiul costal-vertebral stâng (proiecția cozii pancreasului) este adesea dureroasă (simptomul Mayo-Robson).
La majoritatea pacienților, se observă o tulburare mintală: agitație, confuzie, gradul de încălcare a căruia este indicat să se determine prin punctele scalei Glasgow.
Tulburările funcționale ale ficatului se manifestă de obicei printr-o culoare icterică a pielii. Cu obstrucția persistentă a căii biliare comune, apare icterul obstructiv cu o creștere a nivelului de bilirubină, transaminazelor și o creștere a ficatului. Pancreatita acută se caracterizează printr-o creștere a amilazei și lipazei serice. Concentrația de amilază (diastaza) în urină, în exudatul cavității abdominale și pleurale crește semnificativ. Cu necroza pancreatică totală, nivelul de amilază scade. Un studiu mai specific pentru diagnosticul precoce al pancreatitei este determinarea tripsinei serice, achimotripsinei, elastazei, carboxipeptidazei și în special fosfolipazei A, care joacă un rol cheie în dezvoltarea pancreatonecrozei. Cu toate acestea, complexitatea determinării lor împiedică utilizarea pe scară largă a acestor metode.
Ultrasonografia. Asistență semnificativă în diagnosticare este oferită de ultrasunete, care face posibilă stabilirea factorilor etiologici (colecisto- și coledocolitiază), pentru a dezvălui edem și creșterea dimensiunii pancreasului, acumularea de gaz și lichid în ansele intestinale umflate. Semnele edemului pancreatic sunt o creștere a volumului său, o scădere a ecogenității țesutului pancreatic și o scădere a gradului de reflectare a semnalului. Odată cu necroza pancreasului, sunt detectate zone limitate neclar de ecogenitate redusă sau absența completă a unui semnal de ecou.
Tomografia computerizată este o metodă mai precisă de diagnosticare a pancreatitei acute în comparație cu ultrasunetele. Nu există nicio piedică în punerea sa în aplicare. Fiabilitatea diagnosticului crește odată cu intensificarea intravenoasă sau orală cu substanță de contrast. Tomografia computerizată cu amplificare face posibilă identificarea mai clară a măririi difuze sau locale a glandei, edem, focare de necroză, acumulare de lichid, modificări ale țesutului parapancreatic, „căi de necroză” în afara pancreasului, precum și complicații sub formă de abcese. si chisturi.
Imagistica prin rezonanță magnetică este o metodă de diagnostic mai avansată. Oferă informații similare cu cele obținute cu tomografia computerizată.
Examenul cu raze X evidențiază modificări patologice în cavitatea abdominală la majoritatea pacienților: dilatație izolată a colonului transvers, segmente de jejun și duoden adiacente pancreasului, uneori calculi radioopaci în tractul biliar, în ductul pancreatic sau depozite de calciu în parenchimul acestuia.
Esofagogastroduodenoscopia se efectuează pentru sângerarea gastrointestinală din eroziuni acute și ulcere, care sunt complicații ale pancreatitei acute (cel mai adesea distructive). Pancreato-colangiografia retrogradă în pancreatita acută este contraindicată, deoarece această procedură crește suplimentar presiunea în canalul pancreatic principal.
Laparoscopia este indicată în cazul unui diagnostic neclar, dacă este necesar, instalarea laparoscopică de drenuri pentru tratamentul pancreatitei acute. Laparoscopia vă permite să vedeți focare de steatonecroză (pete de stearina), modificări inflamatorii la nivelul peritoneului, vezicii biliare, pentru a pătrunde în cavitatea omentului mic și a examina pancreasul, pentru a instala drenuri pentru scurgerea exudatului și spălarea cavității celui mic. omentum.
Tratament. Prima prioritate este ameliorarea durerii și spasmului sfincterului lui Oddi. În acest scop, se prescriu analgezice non-narcotice, antispastice, anticolinergice. Cu încredere fermă în diagnostic, este permisă și administrarea de analgezice narcotice. Utilizarea medicamentelor din seria morfinei care provoacă spasm al sfincterului lui Oddi este inacceptabilă. Pentru anestezie, se administrează, de asemenea, intravenos un amestec de glucoză-novocaină (10 ml soluție 1% novocaină și 400 ml soluție glucoză 5%). Cel mai bun efect analgezic este asigurat de anestezia epidurala.
Pentru a preveni stimularea hormonală a funcției exocrine a glandei, este necesar să se excludă complet aportul de alimente prin gură. De asemenea, este prezentată aspirația constantă a conținutului stomacului printr-o sondă nazogastrică. Un rol important în tratamentul pancreatitei este atribuit suprimării funcției secretoare a stomacului cu ajutorul blocanților receptorilor H2-histaminic, antiacide, medicamente anticolinergice (gastrocepină, atropină).
Mijloacele mai eficiente de suprimare a funcției exocrine a pancreasului sunt citostaticele (5-fluorouracil, ciclofosfamidă), neuropeptidele sintetice (dalargin), analogii sintetici ai somatostatinei (sandostatin, stilamină, octetridă).
Pentru combaterea toxemiei enzimatice în prima fază a pancreatitei acute se folosesc inhibitori de protează (trasilol, contrikal, gordox etc.). Aceste medicamente inhibă enzimele proteolitice și kalikreina și reduc astfel intoxicația. În ultimii ani, eficacitatea și fezabilitatea utilizării lor au fost puse sub semnul întrebării.
Pentru a corecta BCC, soluțiile de soluții coloidale și cristaloide sunt injectate intravenos sub controlul nivelului presiunii venoase centrale și al debitului orar de urină. Raportul dintre soluțiile coloidale și cristaloide ar trebui să fie de aproximativ 1: 1.
Nutriția parenterală este o componentă obligatorie a tratamentului, deoarece alimentația orală este oprită timp de 3-5 zile. Nevoile energetice ale corpului pacientului (30 calorii pe zi la 1 kg greutate corporală, urmată de o creștere la 60 calorii la 1 kg greutate corporală pe zi) sunt asigurate prin introducerea de soluții concentrate de glucoză cu insulină, hidrolizate proteice, soluții. de aminoacizi
Diureza forțată este adesea folosită pentru detoxifiere. După normalizarea volumului de sânge circulant, folosind terapie prin perfuzie, se administrează diuretice (lasix, furosemid). În același timp, toxinele, produsele de descompunere a proteinelor și enzimele sunt eliminate prin urină.
Lavajul peritoneal este utilizat nu numai pentru diagnostic, ci și pentru tratamentul necrozei pancreatice (cel mai adesea hemoragică). În același timp, exudatul bogat în enzime proteolitice și lipolitice, citokine, kinine și alte substanțe toxice, produse ale țesuturilor necrotice topite, este îndepărtat din cavitatea abdominală. Lavajul peritoneal previne absorbția produselor toxice și reduce efectul toxinelor asupra organelor parenchimatoase.
Pentru spălarea peritoneală sub controlul unui laparoscop, drenajele sunt instalate în etajul superior al cavității abdominale, în cavitatea pelviană și în canalul lateral drept. Prin drenajele superioare, soluția este injectată în cavitatea abdominală, prin cele inferioare - lichidul este eliberat în exterior. În acest caz, este necesară monitorizarea echilibrului lichidului injectat și îndepărtat, controlul CVP și anticiparea posibilelor complicații pulmonare.
Pentru a îmbunătăți microcirculația, inclusiv în pancreas, se administrează reopoliglucină, se utilizează doze mici de heparină și se utilizează hemodiluție controlată.
Terapia cu antibiotice pentru necroza pancreatică se efectuează atât pentru prevenirea infecției focarelor de necroză, cât și pentru tratamentul unei infecții deja în curs de dezvoltare. Se preferă antibioticele cu un spectru larg de acțiune (cefalosporine din generația 3-4, carbopeneme, aminoglicozide), care suprimă dezvoltarea microflorei gram-pozitive și gram-negative. O componentă obligatorie a terapiei cu antibiotice este introducerea metronidazolului (flagil), care afectează selectiv flora microbiană non-clostridiană.
Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt: 1) incertitudinea în diagnostic; 2) tratamentul infecției secundare (combinație de pancreatită acută cu colecistită distructivă, infecție a țesutului necrotic al glandei, abcese în țesutul retroperitoneal, peritonită purulentă larg răspândită, abcese în cavitatea abdominală, dacă tratamentul cu drenaj percutan sub ghidaj ecografic este imposibil) ; 3) deteriorarea progresivă a stării pacientului, în ciuda tratamentului intensiv adecvat (inclusiv eșecul lavajului laparoscopic al cavității abdominale), sângerare arozivă masivă.
Scopul tratamentului chirurgical este de a îndepărta țesutul necrotic infectat înainte ca supurația să se dezvolte, de a drena în mod optim cavitatea abdominală pentru a trata peritonita sau de a elimina lichidul care conține o cantitate mare de enzime pancreatice.
Cu necroză pancreatică focală multiplă pronunțată în combinație cu peritonită, ei recurg la necrectomie în etape, adică revizuirea programată și spălarea cavității abdominale. Cu această metodă, rana nu este închisă etanș pentru a crea condiții pentru scurgerea exudatului peritoneal în bandaj. În funcție de starea pacientului și de datele metodelor instrumentale de cercetare (ultrasunete sau CT), după 1-2 zile, rana este deschisă, se efectuează un audit cu îndepărtarea focarelor de necroză și spălarea repetată a cavității abdominale.
Cu necroza pancreatică focală în coada pancreasului și eșecul tratamentului intensiv complex, este posibilă rezecția distală a glandei. În cazuri rare, cu pancreatonecroză totală, a fost efectuată anterior pancreatectomie totală sau subtotală. Cu toate acestea, această operație este foarte traumatizantă, însoțită de mortalitate postoperatorie ridicată, astfel încât acest tip de intervenție a fost abandonat.
În ultimii ani, în practica clinică au fost introduse metode minim invazive de tratament „închis” al necrozei pancreatice și al complicațiilor acesteia. Diverse proceduri chirurgicale efectuate anterior folosind o laparotomie amplă (colecistostomie, drenarea bursei omentale, cavitatea abdominală, țesutul retroperitoneal, drenajul abceselor și chisturilor false) pot fi efectuate percutan sub controlul ecografiei sau tomografiei computerizate. Prin drenajele astfel instalate, puteți aspira conținutul cavităților purulente și chisturilor, clătiți cavitățile și injectați medicamente antibacteriene. Această tehnică este mai puțin traumatizantă, mai ușor de tolerat de către pacienți, însoțită de mai puține complicații și de mortalitate postoperatorie mai mică.
Pancreatita acută este o boală acută a pancreasului, care se bazează pe procese degenerative-inflamatorii cauzate de autoliza țesuturilor glandei cu propriile enzime. Termenul „pancreatită” este un concept condiționat, colectiv. Modificările inflamatorii ale glandei în această boală nu sunt determinante, dar sunt, de regulă, secundare. Ele apar sau se alătură atunci când există modificări distructive deja pronunțate ale glandei care se dezvoltă sub influența acțiunii digestive a enzimelor proteolitice și lipolitice activate ale glandei.În ultimii ani, s-a observat o creștere semnificativă statistic a frecvenței pancreatitei acute. . În structura generală a bolilor acute ale organelor abdominale, este de 7-12% și ocupă locul trei după apendicita acută și colecistita acută.Pancreatita acută se observă cel mai adesea la vârsta de 30-60 de ani.Femeile suferă de această boală 3- De 31 / 2 ori mai des decât bărbații. Se disting: 1) edem acut al pancreasului, 2) necroză hemoragică a pancreasului, 3) pancreatită purulentă. Această împărțire este, într-o anumită măsură, condiționată. Într-un studiu morfologic, la același pacient poate fi adesea observată o combinație de forme patologice, precum și forme de tranziție.Mai des se observă edem acut al pancreasului (la 77-78% dintre pacienți).Necroză hemoragică acută și pancreatita purulentă se observă la aproximativ 10-12% dintre pacienți.Etiologie și patogeneză Pancreatita acută este o boală polietiologică.De cele mai multe ori în practica clinică există forme secundare ale acestei boli, care apar pe fondul bolilor altor organe cu care pancreasul. are legături strânse funcționale și anatomice.Pancreatita secundară se dezvoltă adesea cu infecții generale și boli inflamatorii ale organelor învecinate.se vorbește despre pancreatită cu abdominală și tifos, oreion, hepatită, diverticul duodenal, diverse forme de ejunită, ileită, colită. Pătrunderea infecției în pancreas este posibilă pe cale hematogenă, limfogenă, ascendentă „ductogenă” și ca urmare a răspândirii directe.Pancreatita traumatică, pe lângă leziunile deschise și închise ale glandei, apare adesea după operații la organele superioare. podeaua cavității abdominale. Aceasta poate include și apariția bolii ca urmare a pancreatocho-langiografiei retrograde, în care un agent de contrast în canalul pancreatic este injectat sub presiune. Următoarele predispun la dezvoltarea bolii: 1) încălcarea fluxului de secreție pancreatică, care poate fi cauzată de papilita stenozantă, hipertrofia idiopatică a mușchilor sfincterului marii papile duodenale, diskinezia papilei mediată de pietre neurogene sau mediale. (parasimpatomimetice, morfina), patrunderea papilei duodenale in duodenul duodenal.-predictia partilor periferice ale canalelor poate rezulta din cicatrizarea acestora. Ieșirea sucurilor pancreatice este perturbată cu calculi în conducte, cu formarea unei secreții vâscoase cu un conținut ridicat de proteine. Acest ultim mecanism patogenetic joacă un rol în alcoolismul cronic, hipercalcemie (hiperparatiroidism, supradozaj cu vitamina D), distrofie datorată înfometării, insuficiență renală cronică, gastrectomie și gastrectomie, 2) tulburări metabolice: tulburări ale fluxului sanguin de boli vasculare, procese autoimune, alergii, hormoni boala Cushing, terapia cu steroizi pe termen lung, terapia diuretică cu derivați tiazidici, hiperlipoproteinemia etc. Factorul producator în dezvoltarea pancreatitei acute este stimularea neneurogenă sau umorală a secreției pancreatice (alimentație abundentă, consumul de alcool, stimularea diagnostică cu secretină). sau pancreozimină). La aproximativ 2/3 dintre pacienții cu pancreatită acută, boala este cauzată de colelitiază. Cu toate acestea, mecanismul patogenetic nu este complet clar. Este posibil ca acestea să joace un rol de conectare a colectorilor limfatici ai vezicii biliare și a pancreasului.În mod normal, activarea enzimelor, în primul rând proteazelor pancreatice, are loc, de regulă, în lumenul duodenului. În pancreatita acută autodigestivă, aceste enzime sunt activate deja în glanda însăși. Cu toate acestea, nu este stabilit exact ce enzime ale glandei în pancreatita acută sunt necesare pentru autodigestia țesutului său. Tripsina este un activator al majorității proenzimelor, chimotripsina, elastaza, colagenaza si fosfolipaza A. Aceasta din urma elibereaza membranele celulare din fosfolipaza A. lizolecitina si lizokefalina, care au un puternic efect citotoxic.Proteazele active secreta polipeptide si kinine din kinogenul tesuturilor si sangelui.Aceste din urma provoaca durere si vasodilatatie generalizata. , care este una dintre cauzele șocului hipovolemic. Lipazele active, care descompun grăsimile celulare, naglicerina și acizii grași, duc la dezvoltarea unor modificări distrofice severe în țesuturi, promovează formarea de zone de necroză grasă (steatonecroză) direct în țesutul glandei însuși, în țesutul din jurul glandei, în mezenterul intestinului subțire și gros, în epiploonul mare și mic și în alte corpuri. Un rol important în patogeneza bolii îl joacă sistemul kalikreină-kinină, care asigură tonusul vascular corespunzător stării reologice a sângelui.Tripsina și kininele active provoacă o creștere bruscă a permeabilității capilare, stază, „bloc microcirculator” cu încetarea completă a perfuziei capilare, ischemie, hipoxie, acidoză, tulburare de hemocoagulare (tripsina activează factorul Hageman – factor XII de coagulare a sângelui) cu coagulare intravasculară diseminată și coagulopatie de consum ulterioară Anatomie patologică: Edemul pancreatic acut se numește uneori pancreatită catarală. Macroscopic, glanda este mărită și edematoasă. Edemul se poate răspândi în țesutul retroperitoneal și mezenterul colonului transvers. În cavitatea abdominală și în bursa epiploană apare adesea un revărsat sero-hemoragic. Examenul histologic evidențiază umflarea țesutului interstițial, zone cu mici hemoragii și modificări degenerative moderate ale țesutului glandular.Pancreatita acută hemoragică se caracterizează prin prezența hemoroizilor extinsi și a focarelor de necroză grasă. Uneori, întreaga glandă se dovedește a fi îmbibată de sânge.Adesea există tromboză vasculară.Împreună cu zona de hemoragii, în grosimea glandei pot apărea zone de necroză extinsă, iar examenul microscopic evidențiază infiltrație inflamatorie. Focurile de necroză grasă, pe lângă glandă, se găsesc în epiploonul mai mare și mai mic și formațiunile care conțin țesut gras.Pancreatita purulentă acută se dezvoltă atunci când flora bacteriană este atașată.Focusele de fuziune purulentă a țesutului glandei sunt vizibile. Examenul microscopic evidențiază infiltrație purulentă, care este de natura inflamației flegmonoase sau a abceselor de multe dimensiuni diferite. In cavitatea abdominala exista un exudat purulent-hemoragic sau seros-purulent.Tabloul clinic si diagnostic: durerea este simptomul principal si constant al pancreatitei acute. Durerile apar brusc. Cu toate acestea, uneori există precursori sub forma unei senzații de greutate în regiunea epigastrică, dispepsie ușoară. Prin natura ei, durerea este foarte intensa, surda, constanta, mai rar crampe.Intensitatea durerii este atat de mare (senzatia de „tupa lovita”) incat pacientii isi pierd uneori cunostinta. Localizarea durerii este diferită și depinde de implicarea procesului patologic al uneia sau alteia părți a pancreasului. Durerea poate fi localizată în hipocondrul drept și stâng, în colțul costal-iliac stâng, de multe ori prezintă zona zoster în natură și iradiază spre spate, centura scapulară, piept, ceea ce poate simula infarctul miocardic. Greața și vărsăturile sunt reflexe. Vărsăturile sunt adesea repetate, indomabile, nu aduc alinare pacienților.Poziția corpului este adesea forțată. Pacienții sunt adesea într-o stare îndoită. Temperatura corpului este normală, subnormală. Temperatura ridicată a corpului și febra sunt caracteristice dezvoltării complicațiilor inflamatorii.Culoarea pielii și a mucoaselor este palidă, cu o tentă cianotică, care se explică prin intoxicație severă. Adesea, se observă icter și icter, cauzate de tulburări ale fluxului de bilă sau leziuni toxice severe ale ficatului.În formele distructive de pancreatită, enzimele glandei și componentele sistemului kinină intră în țesutul retroperitoneal și mai departe sub piele, ducând la dezvoltarea imbibării hemoragice a celulozei până la echimoză. Când procesul distructiv este localizat în principal în coada pancreasului, astfel de modificări sunt localizate pe peretele lateral al abdomenului din stânga (simptomul Gray-Turner), când sunt localizate în regiunea capului în buric (simptomul Cullen). Odată cu fluxul masiv de enzime în sânge, modificări similare pot fi localizate în părți îndepărtate ale corpului, pe față.Limba este acoperită cu o floare, uscată. Abdomenul este umflat la examinare. În primele ore de boală, există o asimetrie a abdomenului datorită umflăturilor doar regiunilor epigastrice și paraombilicale (pareza inițială a stomacului și a colonului transvers). În viitor, odată cu dezvoltarea obstrucției intestinale dinamice, balonarea abdomenului crește și devine uniformă. La începutul palpării, abdomenul este moale, ceea ce distinge pancreatita acută de majoritatea bolilor acute ale cavității abdominale. În același timp, la unii pacienți, la palpare se poate observa o tensiune musculară ușoară în regiunea epigastrică și durere de-a lungul pancreasului (simptomul Kerte). Un simptom caracteristic este dispariția pulsației aortei abdominale în regiunea epigastrică (simptomul Voskresensky) și durerea în unghiul costo-vertebral stâng (simptomul Mayo-Robson). Simptomele iritației peritoneului devin pozitive în forme distructive datorită dezvoltării peritonitei. Peristaltismul intestinal este slăbit încă din primele ore ale bolii. În formele severe, suflurile peristaltice pot dispărea cu totul.Debutul bolii poate fi bradicardie, care este rapid înlocuită de tahicardie. Pentru formele severe ale bolii este caracteristic un puls filamentos frecvent. Tensiunea arterială „este scăzută la majoritatea pacienților. La electrocardiogramă se observă tulburări metabolice pronunțate la nivelul miocardului (scăderea intervalului S - T, deformarea undei T, unde U suplimentare). Tulburări respiratorii - dificultăți de respirație, cianoză, apar în forme severe de pancreatită.La nivelul organelor parenchimoase se dezvoltă modificări distrofice, starea lor funcțională este afectată. Aceste modificări se bazează pe hiperenzimemie, tulburări de microcirculație și intoxicație. Funcția rinichilor este deosebit de afectată brusc (la 10-20% dintre pacienți), producția de urină scade până la anurie și dezvoltarea insuficienței renale acute În studiile de laborator, o creștere semnificativă a conținutului de enzime pancreatice în sânge și urina, glucozuria sunt patognomonice pentru pancreatita acută. Nivelurile sanguine de tripsină și inhibitorul acesteia cresc devreme. O creștere a concentrației de lipază în sânge are loc la o dată ulterioară (3-4 zile de la debutul bolii). O creștere a diastazei urinare peste 512 unități conform Wolgemut are o valoare diagnostică. Conținutul crescut de diastază în sânge și urină în pancreatita acută nu este întotdeauna cazul. Cu distrugerea extinsă a glandei, conținutul de diastază din sânge și urină nu se modifică semnificativ sau chiar scade.Hiperglicemia și glucozuria indică implicarea aparatului insular al glandei în procesul patologic. Hipocalcemia este patogenă pentru formele distructive de pancreatită acută. Apare de obicei între a 4-a și a 10-a zi de boală, adică în perioada celei mai mari dezvoltări a necrozei grase. O scădere a calciului din sânge sub 4 meq / l este un semn de prognostic slab.În formele distructive severe de pancreatită, care apar cu simptome de ileus dinamic pronunțat, de regulă, hipovolemie, o scădere a volumului de sânge circulant, plasmă, hipokaliemie și modificări ale stării acido-bazice atât spre alcaloză, cât și spre acidoză. Sângele roșu de obicei nu se schimbă semnificativ. Cu toate acestea, cu un curs lung de forme severe ale bolii din cauza hemoragiilor și suprimării toxice a funcției măduvei osoase, se dezvoltă anemie. În ceea ce privește sângele alb, de regulă, există o leucocitoză pronunțată cu o schimbare a formulei sanguine spre stânga.În urină, pe lângă creșterea conținutului de enzime pancreatice, există eritrocite și mulaje de proteine. . În cazuri severe, dezvoltarea leziunilor renale toxico-infecțioase duce la insuficiență renală acută, manifestată prin oligurie sau anurie, acumulare de toxine azotate în sânge.Principalele complicații ale pancreatitei acute: precoce - șoc și insuficiență cardiacă acută, peritonită; mai târziu - abcese de pancreas, flegmon de țesut retroperitoneal, pungi subfrenice, interintestinale, epiploice, sângerări arozive în timpul respingerii țesuturilor necrotice, insuficiență renală acută. Ulterior, formarea de chisturi false și fistule pancreatice, fistule intestinale, dezvoltarea diabetului zaharat este posibilă.luând un caracter de brâu, însoțit de tahicardie și scăderea tensiunii arteriale. Este caracteristic că abdomenul rămâne moale înainte de dezvoltarea peritonitei, cu toate acestea, este umflat și nu există peristaltism. Uneori există un simptom Mayo-Robson pozitiv. Examinarea cu raze X relevă semne indirecte de pancreatită acută. Pe radiografia generală, expansiunea stomacului este vizibilă, prezența non-fluidului în el. Ansa („potcoava”) duodenului este dilatată, în stare de pareză. Ansa inițială a jejunului (simptom al „bucului de ceas”) și colonul transvers sunt, de asemenea, paretice. În cavitatea pleurală stângă se determină adesea revărsat.Tomografia computerizată și scanarea cu ultrasunete relevă o creștere a dimensiunii pancreasului, eterogenitatea structurii acestuia. Laparoscopia face posibilă observarea revărsării hemoragice caracteristice în cavitatea abdominală, în studiul căreia se constată un conținut ridicat de enzime pancreatice, prezența unor pete „stearice” de necroză grasă, uneori vezica biliară dilatată mărită.Pancreatita acută trebuie diferențiată în primul rând din ulcerul perforat şi perforat al ulcerului duodenal. Un ulcer perforat se caracterizează printr-o vârstă fragedă a pacientului, adesea o anamneză ulcerativă, dureri bruște de „pumnal”, absența vărsăturilor, un abdomen „asemănător unei plăci”, dispariția tocității hepatice a percuției abdominale și prezența unei semilună. bandă de aer în formă de sub cupola diafragmei, detectată prin examinare cu raze X. Pacreatita acută apare mai ales la vârsta înaintată la persoanele care suferă de colelitiază și tulburări ale metabolismului grăsimilor. Natura brâu a durerii, iradierea, vărsăturile repetate, absența unui simptom de „protecție musculară”, distensie abdominală, leucocitoză, hiperenzimemie și diastasurie sunt caracteristice pancreatitei acute. Diagnosticul diferențial dintre pancreatita acută și obstrucția intestinală mecanică acută este efectuat. pe baza următoarelor: sunt combinate prin slăbirea peristaltismului sau absența completă a acestuia, localizată în părțile superioare și mijlocii ale abdomenului. Dimpotrivă, cu obstrucția intestinală acută, durerile sunt adesea crampe în tot abdomenul; peristaltism violent în perioada inițială a bolii. Nivelurile ridicate ale enzimelor pancreatice în sânge și urină confirmă diagnosticul de pancreatită acută.tromboză sau embolie a vaselor mezenterice. De la bun început, boala se caracterizează printr-o stare gravă a pacienților; antecedente de boală cardiacă reumatică sau infarct miocardic. Durerea de brâu nu este tipică. Foarte repede, din cauza gangrenei intestinale, apar simptome de peritonita si creste intoxicatia. În cazurile îndoielnice, este necesar să se recurgă la laparoscopie de urgență și la examenul angiografic de urgență (mezentericografie).Apendicita acută, ca și pancreatita acută, debutează adesea cu durere acută în regiunea epigastrică. Cu toate acestea, localizarea durerii în regiunea epigastrică cu apendicită este pe termen scurt, după 2-4 ore durerea se deplasează în regiunea iliacă dreaptă, combinată cu tensiunea peretelui abdominal și alte simptome de dezvoltare a peritonitei locale. Studiul diastazei sanguine și al tractului urinar permite un diagnostic diferențial definitiv între aceste două boli. Dacă diagnosticul este pus la îndoială, este indicată laparoscopia.Colecistita acută și atacurile de colică biliară au o serie de simptome în comun cu pancreatita acută (debut brusc, durere acută, iradiere a durerii, slăbirea peristaltismului etc.). Totuși, colecistita acută se caracterizează mai mult prin localizarea durerii în hipocondrul drept, un simptom de protecție musculară, detectarea vezicii biliare mărite și dureroase sau infiltrarea în hipocondrul drept la palpare, diastaze normale de sânge și urină.De multe ori pancreatita acută se dezvoltă împotriva fond de colelitiaza (colecistopancreatita: complex).terapia pancreatitei acute trebuie sa includa: lupta impotriva durerii, toxemie enzimatica, corectarea adecvata a tulburarilor hidroionice si a starii acido-alcaline. Pentru a calma sau reduce durerea, este necesar să se utilizeze analgezice și antispastice (no-shpa, platifillin, papaverină). Un efect bun este dat de blocarea epidurală (cateterizarea spațiului epidural al măduvei spinării cu introducerea de anestezice).Pentru combaterea toxemiei enzimatice se utilizează: 1) inhibarea funcției glandei exocrine prin aspirarea conținutului gastric și spălarea stomacului cu rece. soluție de sifon (acidul clorhidric al conținutului gastric este un stimulator al secreției pancreatice) pacienții cu alcoolism cronic - este posibilă dezvoltarea psihozei), hipotermia pancreasului, introducerea de citostatice timp de 4-5 zile (5-fluorouracil, ftorafur etc. . inhibă funcția excretoare a glandei cu aproape 90%); 2) asigurarea evacuării normale a enzimelor produse prin introducerea de spasmolitice; 3) eliminarea enzimelor care au intrat în sânge sau în cavitatea abdominală; drenajul ductului limfatic toracic prin limfosorbție, stimularea diurezei; drenajul cavității abdominale; 4) inactivarea enzimelor de către inhibitorii de protează (contracal, tsalol etc.). Cu toate acestea, inhibitorii au efect pozitiv doar în primele ore ale bolii cu introducerea de doze mari (1-1,5 milioane de unități). În faza de necroză grasă, utilizarea inhibitorilor își pierde sensul.Pentru reglarea echilibrului apă-electrolitic, normalizarea activității inimii și reducerea toxicozei, utilizarea soluțiilor de glucoză 5 și 10%, soluții poliionice, plasmă, poliglucină, hemodez. este arătat. Conform indicațiilor, se prescriu preparate cu potasiu, glucozide cardiace. Cantitatea de soluții injectate necesară pentru a restabili volumul normal al sectoarelor intravasculare și extracelulare ar trebui să fie suficient de mare (de la 3 la 5 L/zi) Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și pentru a preveni coagularea intravasculară diseminată, reopoliukina și heparina (5000 U ) se folosesc la 4 ore.se prescriu antibiotice cu spectru larg de actiune pentru prevenirea si tratarea eventualelor modificari inflamatorii secundare.Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute este indicat: 1) in combinatie cu pancreatita acuta cu forme distructive de colecistita acuta; 2) cu tratament conservator nereușit timp de 36-48 ore; 3) cu peritonită pancreatogenă dacă este imposibilă efectuarea drenajului laparoscopic al cavității abdominale; 4) cu complicații ale pancreatitei acute: abces epiploon, flegmon de țesut retroperitoneal. În diagnosticul și tratamentul formelor distructive de pancreatită acută, laparoscopia este de mare importanță, în care este posibilă clarificarea diagnosticului, evidențierea hipertensiunii tractului biliar (vezica biliară tensionată) și producerea colecistomiei percutanate sub controlul unui laparoscop, dar principalul lucru este drenarea cavității abdominale pentru aspirarea conținutului spălând cavitatea abdominală cu soluții de antibiotice și inhibitori de protează. În tratamentul chirurgical al pancreatitei acute se folosesc următoarele tipuri de operații: 1) drenajul bursei omentale, 2) rezecția cozii și a corpului pancreasului, 3) pancreatectomia.Cea mai frecventă operație este drenarea omentală. bursa. Se utilizează în formele distructive de pancreatită acută complicată de peritonită. Scopul principal al operației este de a elibera organismul de substanțe toxice și elemente active din exudatul peritoneal; asigurarea conditiilor pentru o scurgere adecvata a sucului pancreatic activ, exsudat, respingerea maselor necrotice.Ca acces, laparotomia mediana cel mai des folosita si abordarea fierului printr-o larga disectie a ligamentului gastrocolic. După expunerea fierului, țesutul din jur este infiltrat cu o soluție de novocaină cu un antibiotic cu spectru larg și inhibitori de protează. Sechestrele și zonele extrem de necrozate ale pancreasului trebuie îndepărtate. Lăsarea acestora duce ulterior la sângerare arozivă. După îndepărtarea țesutului necrotic, spălarea cavității abdominale cu o soluție antiseptică, unii chirurgi efectuează tamponarea biologică a bursei omentale cu omentum mare. Cel mai eficient drenaj al bursei omentale prin efectuarea drenajului posterior prin contraperturile din regiunea lombară stângă. Se folosesc tuburi de drenaj cu dublu lume, permițând spălarea ulterioară a cavității rezultate. În prezența afecțiunilor concomitente ale vezicii biliare (pietre, inflamații) și modificări ale căilor biliare (coledocolitiază, colangită, stricturi), ajutorul chirurgical, dacă este indicat, este completat cu colecistostomie sau colecistectomie, urmată de drenajul hepatocoledocului cu un drenaj în formă de T. Problema oportunității intervenției chirurgicale asupra vezicii biliare și a canalelor nu numai în cazul modificărilor patologice severe (colecistita, colangită, calculi în canale, stricturi), ci și hipertensiunea în tractul biliar din cauza comprimării lor de către capul umflat al pancreasul sau ganglionii limfatici mariti raman controversate.este o operatie mai radicala. Cu toate acestea, în formele distructive severe de reatită acută punk, este dificil din punct de vedere tehnic și slab tolerat de către pacienți, prin urmare, indicațiile pentru aceasta ar trebui date cu mare atenție.Prognosticul bolii este în mare măsură determinat de natura modificărilor morfologice în pancreas. . Cu cât modificările distructive ale țesutului glandei sunt mai severe, cu atât prognosticul este mai rău. Pentru a prezice rezultatele bolii în ultimii ani, au fost propuse semne de prognostic, dezvoltate într-o analiză retrospectivă a evoluției clinice a pancreatitei acute la un grup mare de pacienți. Acestea includ: vârsta pacienților peste 55 de ani, leucocitoză (numărul de leucocite este mai mare de 16 * 109 / l), hiperglicemie (conținutul de glucoză este mai mare de 2 g / l), o scădere a hematocritului cu mai mult de 10%, o scădere a calciului seric sub 4 meq/l, sechestrarea lichidelor mai mult de 6 l, deficiența bazelor este mai mare de 4 meq/l, scăderea tensiunii arteriale este mai mică de 60 mm Hg. Artă. Mortalitatea în grupul de pacienți cu mai puțin de trei dintre semnele de mai sus este de 1%, cu 3 sau mai multe semne 33%, cu 7 sau mai multe semne 100%.
Pancreatita acuta
Termenul „pancreatită acută” înseamnă nu numai inflamația pancreasului, ci și boala sa acută, însoțită de necroza parenchimului glandei și a țesutului adipos, precum și de hemoragii extinse la nivelul pancreasului și țesutului retroperitoneal.
V etiologie a pancreatitei acute sunt de mare importanță următorii factori: boli ale căilor biliare, stomacului și duodenului, consumul de alcool, tulburări circulatorii la nivelul pancreasului, exces de nutriție și tulburări metabolice, alergii, traumatisme abdominale, intoxicații chimice, factori infecțioși și toxici.
Boala debutează brusc după alimente abundente grase și proteice, însoțite de consumul de alcool. Conducătorul este sindromul abdominal (durere, vărsături, obstrucție intestinală dinamică).
Durerea - unul dintre cele mai persistente simptome ale pancreatitei acute - este inerentă tuturor formelor acestei boli. Durerea chinuitoare apare în regiunea epigastrică, în buric cu iradiere în partea inferioară a spatelui, omoplat, umeri și uneori coapse. Durerea zona zoster este principalul semn subiectiv al acestei boli formidabile.
Vărsăturile sunt al doilea cel mai frecvent simptom al sindromului abdominal. Cu toate acestea, absența sa nu poate elimina diagnosticul de pancreatită acută. Cel mai adesea, vărsăturile sunt continue, amare (amestecate cu bilă), uneori repetate și dureroase, așa că unii pacienți suferă mai mult de vărsături decât de durere.
Încă de la începutul bolii, limba este acoperită cu o floare albă, odată cu dezvoltarea peritonitei devine uscată.
Cel mai mare număr de simptome ale sindromului abdominal este dezvăluit în timpul unei examinări obiective a abdomenului.
La examinare, abdomenul este umflat în regiunea epigastrică, nu există peristaltism din cauza parezei intestinale. La palpare, există o durere ascuțită în regiunea epigastrică, nu există tensiune în peretele abdominal anterior. Simptomele Voskresensky, Kerte, Mayo - Robson sunt pozitive.
Simptomul lui Voskresensky este absența pulsației aortei abdominale deasupra buricului, ca urmare a comprimării aortei de către pancreasul edematos.
Simptomul lui Kerte este durerea transversală și rezistența la 6 - 7 cm deasupra buricului, corespunzătoare proiecției pancreasului.
Simptom Mayo - Robson - durere în colțul costal-vertebral stâng.
Sindromul pancreatocardiovascular include o serie de simptome care indică gradul de implicare a sistemului cardiovascular în boala pancreatică. În același timp, se observă cianoză generală cu transpirație revărsată, răcire a întregului corp și mai ales a membrelor, puls filiforme, scădere a tensiunii arteriale, adică cu semne de colaps sever.
La începutul bolii, pulsul este normal și foarte rar lent, apoi devine mai frecvent, devine slab. În pancreatita acută severă, se observă aritmie, tahicardie, iar tensiunea arterială scade.
Cu o formă severă de pancreatită, diafragma este implicată în proces, excursia sa devine dificilă, domul este înalt, respirația devine superficială și rapidă. Principalul simptom precoce al pancreatitei acute este scurtarea respirației.
Când pancreasul este implicat într-un proces inflamator acut, toate enzimele sale pot fi găsite în sânge. Cu toate acestea, din cauza unor dificultăți tehnice în multe spitale, cea mai accesibilă determinare a L-amilazei în sânge este limitată. Cu un conținut crescut în sânge, L-amilaza este excretată în urină, în care este ușor de detectat. Studiul urinei pentru L-amilaza trebuie repetat, deoarece diastasuria nu este persistentă și depinde de faza evoluției pancreatitei acute.
Tabloul sanguin la pacienții cu pancreatită acută se caracterizează prin leucocitoză, o deplasare a numărului de leucocite la stânga, limfopenie și aenozinofilie.
Pentru practica de zi cu zi, se adoptă următoarea clasificare a pancreatitei și colecistopancreatitei:
1) edem acut sau pancreatită interstițială acută;
2) pancreatită acută hemoragică;
3) necroză pancreatică acută;
4) pancreatită purulentă;
5) cronice - recidivante și fără recidive;
6) colecistopancreatită - acută, cronică și cu exacerbări periodice.
Fiecare dintre aceste forme de pancreatită acută are un tablou clinic și patologic corespunzător.
Edem pancreatic acut(pancreatită interstițială acută). Acesta este stadiul inițial al pancreatitei acute. Boala începe de obicei cu dureri persistente pronunțate în regiunea epigastrică, care de cele mai multe ori apare brusc, uneori crampe. Majoritatea pacienților își asociază aspectul cu un aport abundent de alimente grase, în timp ce durerile sunt atât de puternice încât pacienții țipă și se grăbesc în pat. Este posibilă ameliorarea durerii prin blocarea perirenală bilaterală sau administrarea lentă intravenoasă a 20-30 ml soluție de novocaină 0,5%. În urma durerii, de regulă, apar vărsături, temperatura crește.
În timpul durerii, abdomenul participă la actul de respirație, este oarecum umflat, palparea dezvăluie durere și rigiditate a mușchilor din regiunea epigastrică, nu există simptome de iritare a peritoneului.
În edemul acut al pancreasului, inflamația concomitentă a vezicii biliare este frecventă.
Pancreatită hemoragică. La debutul bolii, tabloul clinic al pancreatitei hemoragice este similar cu tabloul edemului acut. Boala debutează cu durere severă, cu o iradiere caracteristică în sus, spre stânga, urmată de vărsături chinuitoare. De regulă, starea generală a acestor pacienți este severă. Mucoasele vizibile și pielea sunt palide, simptomele de intoxicație sunt pronunțate, pulsul este accelerat (100 - 130 de bătăi pe minut), umplere și tensiune slabă, limba este acoperită, uscată, stomacul este umflat, există un mușchi ușor. tensiune în regiunea epigastrică, simptomele Voskresensky, Mayo - Robson, Kerte sunt pozitive. Există o obstrucție intestinală dinamică.
Necroza pancreatică. Boala este acută și dificilă. Fie trece din stadiul de edem pancreatic, fie începe de la sine imediat cu necroză. Necroza pancreatică se caracterizează prin durere severă cu intoxicație severă, colaps și șoc, tensiune peritoneală datorată efuziunii și dezvoltarea peritonitei chimice.
Leucocitoza cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, limfopenia, creșterea VSH sunt exprimate brusc. Mulți pacienți au proteine, leucocite, eritrocite, epiteliu scuamos și uneori jet hialin în urină. L-amilaza în urină atinge de obicei un număr mare, cu toate acestea, cu necroză extinsă a parenchimului pancreatic, conținutul său scade.
Este dificil de stabilit un diagnostic de necroză hemoragică a pancreasului atunci când procesul implică suprafața posterioară a pancreasului. În acest caz, simptomele din cavitatea abdominală nu sunt foarte pronunțate, deoarece procesul se dezvoltă retroperitoneal. Cu toate acestea, la acești pacienți, boala începe cu o localizare tipică și o retragere a durerii, în timp ce se observă intoxicație severă, conținutul de L-amilază în urină este crescut și există modificări în sânge. Pentru a stabili diagnosticul corect, este necesară observarea dinamică a pacientului.
Se notează următoarele semne de necroză pancreatică:
1) o creștere a durerii și a simptomelor de iritare a peritoneului, în ciuda tratamentului conservator cu utilizarea blocajului perirenal bilateral de novocaină;
2) adâncirea stării de colaps și șoc, în ciuda terapiei conservatoare;
3) o creștere rapidă a leucocitozei (până la 25,0 - 109 / l);
4) o scădere a nivelului de L-amilază în sânge și urină cu o deteriorare a stării generale;
5) scăderea progresivă a calciului seric (necroza grăsimilor);
6) apariția methemoglobinei în serul sanguin.
Cursul necrozei pancreatice este sever. Mortalitatea este de 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).
Pancreatită supurativă. Aceasta este una dintre cele mai severe forme de afectare a pancreasului, cel mai adesea întâlnită la persoanele în vârstă și senile. Pancreatita purulentă poate apărea de la sine sau poate fi o dezvoltare ulterioară a edemului acut, precum și necroza hemoragică atunci când li se alătură o infecție. Inițial, tabloul clinic constă în simptome de edem pancreatic acut sau necroză hemoragică, apoi, atunci când se atașează o infecție, apare o leucocitoză pronunțată cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, intoxicație purulentă și o fluctuație bruscă a temperaturii.
Astfel, în prezent, este posibil să se facă nu numai un diagnostic de pancreatită acută, ci și să se indice forma de deteriorare a pancreasului, deoarece fiecare dintre formele sale este caracterizată de un tablou clinic și patomorfologic corespunzător.
Diagnostic și tratament diferențial. Este dificil să distingem pancreatita acută de alte boli acute ale organelor abdominale din cauza prezenței acelorași manifestări, care uneori apar pe fondul unei stări generale severe a pacientului.
Pancreatita acuta trebuie diferentiata de colecistita acuta, ulcerul gastric perforat, intoxicatiile alimentare, obstructia intestinala acuta, tromboza mezenterica, sarcina extrauterina, apendicita acuta si infarctul miocardic.
În tratamentul pancreatitei acute, toate măsurile trebuie direcționate către principalii factori etiopatogenetici: blocarea perirenală cu o soluție de novocaină 0,25% conform lui Vishnevsky ca efect asupra factorilor neuroreceptori; crearea repausului fiziologic în organul afectat - foame, aspirație de conținut gastric (sondă prin nas); inhibarea activității secretoare a pancreasului - atropină 0,1% subcutanat, 1 ml la 4 - 6 ore; administrare intravenoasă de sânge, plasmă, amestec de poliglucină-novocaină (poliglucinol 50 ml + soluție de novocaină 1% 20 ml) până la 3-4 litri pentru a elimina tulburările circulatorii. Terapie antienzimatica - trasilol, tsalol, kontrikal (50.000 - 75.000 unitati, unii recomanda pana la 300.000 unitati per injectie), sandostatin, quamatel; pentru a elimina durerea - promedol (nu se recomandă utilizarea morfinei, deoarece provoacă spasm al sfincterului lui Oddi), difenhidramină 2% - 2 - 3 ori pe zi ca antihistaminic; insulina - 4 - 12 unități, 2% papaverină de 2 - 3 ori, nitroglicerină 0,0005 g în tablete sub limbă; acid aminocaproic 5% în soluție izotonică de clorură de sodiu intravenos 100 ml; hormoni corticosteroizi - hidrocortizon sau prednisolon (intravenos sau intramuscular - 15 - 30 mg); terapie cu antibiotice, cardiace (0,05% strofantină dar 0,5 - 1 ml de 2 ori, 0,05% korglikon 0,5 - 1 ml 1 dată).
Când starea se îmbunătățește în a 4-a - a 5-a zi, pacienților li se poate atribui tabelul nr. 5a, adică alimente sub formă lichidă cu conținut limitat de calorii, deoarece alimentele fără grăsimi de carbohidrați și proteine reduc secreția pancreasului. Alcalii, care vin cu alimente prin gură, inhibă, de asemenea, separarea sucului pancreatic.
În a 8-a - a 10-a zi, pacienților li se poate atribui un tabel cu numărul 5 și ar trebui recomandate mese fracționate. La externarea din spital este interzis consumul de carne grasă și prăjită, mâncăruri picante și acre, condimente timp de 1 - 2 luni.
Dacă terapia conservatoare nu dă efect, iar starea pacientului se înrăutățește, intoxicația generală a organismului crește, durerea nu se oprește sau, dimpotrivă, se intensifică, apar semne de iritare a peritoneului, cantitatea de L-amilază. in sange si urina ramane mare sau creste, adica edem acut pancreasul se transforma in necroza sau supuratie, atunci este indicat tratamentul chirurgical.
Intervenția chirurgicală constă în următoarele etape:
1) laparotomie pe linia mediană (incizie pe linia mediană de la procesul xifoid până la buric);
2) apropierea pancreasului în cavitatea bursei omentale, cel mai bine prin ligamentul gastro-colonic (cel mai direct și convenabil mod de drenaj al pancreasului);
3) îndepărtarea exudatului din cavitatea abdominală cu aspirație electrică și tampoane de tifon;
4) disecţia peritoneului care acoperă glanda;
5) drenarea cavității presei cu tampoane și tub de cauciuc.
PANCREATITA ACUTA
Cod ICD-10
K85. Pancreatita acuta.
Pancreatita acută este o boală acută a pancreasului, însoțită de necroză și hemoragii la nivelul organului, cauzate de autoliză enzimatică.
La copii, pancreatita acută este rară; prevalența ei variază de la 0,4 la 1,0% din toate bolile chirurgicale.
Etiologie și patogeneză
Cauzele bolii sunt aportul de alimente grase, care determină hiperstimularea pancreasului, consumul de alcool, colelitiaza (GSD), ducând la obstrucția ductului pancreatic. Leziuni metabolice, medicamentoase, insuficienta renala, infectii (oreion, virus Coxsackie tip B, citomegalovirus, varicela, hepatita B), interventiile chirurgicale sunt considerate mai rar ca factori etiologici.
Boala apare din cauza activării precoce a granulelor zimogene care eliberează enzimele lipolitice fosfolipaza A și lipaza, care sunt digerate de celulele pancreasului, rezultând necroza pancreatică grasă. Dacă, ca urmare a acumulării de acizi grași liberi în pancreatocitele deteriorate de lipază, pH-ul se schimbă la 3,5-4,5, atunci tripsinogenul intracelular este transformat în tripsină. Tripsina activează enzimele lizozomale și proteinazele, ceea ce duce la necrobioza proteolitică a pancreatocitelor. Elastaza lizează pereții vaselor de sânge, punțile de țesut conjunctiv interlobular. Aceasta contribuie la răspândirea rapidă a autolizei enzimatice (autodigestia) în pancreas și nu numai, de exemplu. pancreatita acută este o enzimopatie toxică (Figura 5-1). Declanșatorul este eliberarea din celulele acinare ale pancreasului a enzimelor pancreatice activate, prezente de obicei ca zimoenzime inactive. Severitatea bolii depinde de echilibrul dintre enzimele proteolitice eliberate și factorii anti-proteolitici. Acestea din urmă includ o proteină intracelulară care inhibă tripsina pancreatică și p2-macroglobulina circulantă, α-1-antitripsină și inhibitorii C1 esterazei.
Masa 5-1 prezintă clasificarea clinică și morfologică a pancreatitei acute.
Tabelul 5-1. Clasificarea clinică și morfologică a pancreatitei acute
Orez. 5-1. Patogenia pancreatitei acute
Tabloul clinic
Indiferent de natura și evoluția bolii, pancreatita are o serie de manifestări clinice comune, combinate în următoarele sindroame:
Dureros;
Dispeptic;
Insuficiență exocrină;
Insuficiență endocrină.
Sindromul durerii caracterizate prin dureri în partea superioară a abdomenului, în stânga și în dreapta liniei mediane a corpului, care iradiază spre partea inferioară a spatelui, piciorul stâng, sunt de tip zona zoster. Durerile sunt agravate prin consumul oricărei alimente, alinate de foame, frig și odihnă. Intensitatea durerii poate fi diferită, dar cel mai adesea acestea sunt intense, durează câteva ore și nu se opresc bine.
Sindrom dispeptic manifestată prin greață, vărsături, care nu aduce alinare, flatulență.
Sindromul de insuficiență exocrin (exocrin). asociat cu un deficit de enzime digestive: amilază (amilorree - excreție de amidon cu fecale), tripsină (creatoree - fibre musculare nedigerate), lipază (steatoree de tip I - excreție a mai mult de 9% grăsimi neutre atunci când dieta zilnică conține 100 g de grăsime) și se determină din coprogramele de date. Polyfecalis este caracteristic (mai mult de 400 g/zi). Nu există steatoree de tip II - eliberarea unei cantități mari de acizi grași (patologia intestinului subțire).
Sindromul de insuficiență endocrină (intrasecretorie). manifestată prin hiperglicemie şi cetoză.
Din cauza unei modificări a echilibrului în sistemul „protează-antiprotează”, un răspuns inflamator sistemic (SIRS - Sindromul de răspuns inflamator al sistemului), provocând insuficiență multiplă de organ (ca în leziuni extinse, arsuri, sepsis), ale căror principale manifestări includ:
Insuficiență respiratorie
Hipotensiune arterială;
azotemie prerenală;
Necroza tubulară;
Coagulare intravasculară diseminată
(GHEAŢĂ);
Șoc pancreatic.
Diagnosticare
În analiza generală a sângelui, se observă modificări nespecifice: leucocitoză, neutrofilie, VSH crescut.
Studiile biochimice includ teste cu indicatori (amilază, transaminaze) și patogenetice (lipază, tripsină). Activitatea amilazei în sânge în pancreatita acută crește brusc. Amilaza excretată prin urină se numește diastază, nivelul acesteia este de asemenea crescut, iar cea mai mare amilazemie și diastasurie se găsesc în infecția oreionului.
Pe baza activității fosfolipazei A2 în serul sanguin, se evaluează tulburările la nivelul plămânilor; de nivelul ribonucleazei serice (RNază) - faza pancreatitei distructive acute. Creșterea fosfatului alcalin, a transaminazelor și a bilirubinei este un criteriu de diagnostic pentru obstrucția căilor biliare.
Alte semne biochimice sunt hipercoagulabilitatea, hipoproteinemia și creșterea nivelului de uree. 15% dintre copiii cu pancreatită dezvoltă hipocalcemie și până la 25% au hiperglicemie în timpul unui atac acut.
Semne de prognostic adverse ale pancreatitei acute:
. leucocitoză mai mare de 15.000x10 9 / l;
Hipercoagulabilitate (fibrinogen> 6 g/L);
Amilazemie> 6 norme;
amilosurie> 4 norme;
Hiperbilirubinemie> 4 rate;
Hiperglicemie> 2 rate;
Creșterea ureei> 2 norme;
Hipoproteinemie<60 г/л.
Un criteriu de diagnostic important este un test care utilizează anticorpi monoclonali, în care este detectată o scădere a activității elastazei-1 în fecale. Indicatori: normal - 200 μg / g fecale și mai mult; grad moderat, ușor de insuficiență exocrină - 100-200; severă - mai puțin de 100 μg / g fecale.
Diagnosticul instrumental include ultrasunetele pancreasului (scăderea ecogenității - edem, creșterea ecogenității - proliferarea țesutului conjunctiv), RMN și CT. Acesta din urmă are un avantaj față de ultrasunete, deoarece oferă o vizualizare specifică mai bună a țesutului pancreasului și a formațiunilor retroperitoneale. Vă permite să evaluați nivelul metabolismului tisular, prezența ischemiei, necroza pancreatocitelor, lichid în țesuturile din jur ale pancreasului în pancreatita acută (Fig. 5-2, a), în timp ce în pancreatita cronică, de exemplu, multiple calcificări (Fig. 5 -2, b).
Orez. 5-2. CT: a - pancreatită acută (săgețile indică acumularea de lichid în țesuturile din jur); b - pancreatită cronică (săgeata indică calcificări multiple la nivelul pancreasului)
Examenul endoscopic al tractului gastrointestinal superior se referă la metode instrumentale suplimentare de cercetare în pancreatita acută și este utilizat pentru diagnosticul diferențial cu boli ale stomacului și duodenului.
Laparoscopia face posibilă clarificarea formei și tipului bolii, diagnosticarea peritonită pancreatogenă, infiltrație parapancreatică, colecistită distructivă concomitentă.
Patomorfologie
În necroza pancreatică, există o absență completă a țesutului pancreatic - „țesut minus”: absența lobulilor, a septurilor de țesut conjunctiv etc. (autoliză); edem interstițial, hemoragii, necroză grasă și celulară (Fig. 5-3, a). Pancreatita acută seros-purulentă este reprezentată de infiltrarea leucocitară masivă a stromei glandei, acumularea de mase purulente în lumenul unui canal excretor mare (Fig. 5-3, b).
Orez. 5-3. Patomorfologia necrozei și pancreatitei pancreatice: a - macropreparat pancreatic: necroză pancreatică; b - micropreparat: pancreatită acută sero-purulentă (colorare cu hematoxilin-eozină; χ 100)
Diagnostic diferentiat
Caracteristicile cu raze X ale pancreatitei acute și cronice sunt prezentate în Fig. 5-2. Principalele boli de care se diferențiază pancreatita acută:
colecistita acuta, gastrita, intoxicatie alimentara, ulcer gastric si duodenal perforat, apendicita acuta, obstructie intestinala, colici renale, infarct miocardic. Este necesar să se țină cont de posibilitatea obstrucției mezenterice, a sarcinii extrauterine (la adolescente), a pneumoniei lobului inferior și a paranefritei.
Tratament
Spitalizarea de urgență. Terapia este complexă, conservatoare. Se prescrie repaus strict la pat, rece pe stomac.
Se prezintă administrarea parenterală de lichide (soluții saline, soluții de glucoză 5-10% cu insulină) până la 1-3 litri, preparate de potasiu și calciu, înlocuitori de plasmă cu molecularitate scăzută, preparate proteice.
În caz de fermentemie și fermenturie, este indicată administrarea intravenoasă de medicamente antienzimatice (antikinine), precum aprotinina (trasilol *, contrikal *, gordox *), a căror doză depinde de severitatea procesului. Terapia cu antibiotice se efectuează cu amenințarea de complicații.
Peptidele reglatoare, somatostatinele sunt eficiente. Octreotida (sandostatin*) se utilizează în RD 50-100 mcg de 2-3 ori pe zi subcutanat, intramuscular, intravenos timp de 3-5 zile. Dacă este necesar, se prescriu antiinflamatoare, antihistaminice și diuretice.
De asemenea, sunt prescrise medicamente anticolinergice, antispastice și de blocare a ganglionilor care ameliorează durerea și spasmul sfincterului lui Oddi: drotaverină (no-shpa *), papaverină, mebeverin (duspatalin *), platifilin, atropină, ganglefen (ganglefen *), methalginizol sodiu (analgin *, baral *). Platyphyllin este prescris în soluție injectabilă 0,2% nr. 10, în tablete - 5 mg fiecare.
Inhibă activitatea funcțională a pancreasului m-anticolinergic pirenzepină (gastrocepin *), care este prescris în comprimate de 25 și 50 mg. Copiilor de 4-7 ani li se prescrie 12,5 mg (1/2 comprimat), 8-15 ani - 25 mg de 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni cu anulare treptată.
Profilaxie
Prevenția secundară include eliminarea factorului etiologic al bolii. Observația dispensară după pancreatita acută continuă timp de 5 ani. După 3 ani, copilul este transferat în grupul de risc pentru pancreatită cronică cu un examen anual. Nutriția rațională, care se bazează pe principiul echilibrului în principalele ingrediente alimentare, ținând cont de caracteristicile fiziologice ale copilăriei, este de mare importanță. Este necesar să se excludă absolut alcoolul și băuturile care conțin alcool, să se limiteze utilizarea tonicelor, cu adăugarea de conservanți și coloranți la lichide. Adesea, copiii bolnavi, precum și pacienții cu boli alergice, merită o atenție specială.
Prognoza
Prognosticul este grav cu dezvoltarea complicațiilor. Pancreatita acută necomplicată la copii poate avea un prognostic favorabil. Cu această formă, rata mortalității este de aproximativ 10%, iar în cazuri rare, cu pancreatită necrozantă sau hemoragică, până la 90%. Episoadele recurente de pancreatită acută duc la pancreatită cronică.
PANCREATITA CRONICA
Codurile ICD-10
K86.1. Pancreatită
K87. Pancreatită cronică.
K86. Pancreatită recurentă.
Pancreatita cronică este o boală progresivă a pancreasului, caracterizată printr-o creștere a modificărilor ireversibile necrotice și inflamatorii-distructive ale parenchimului, ducând la perturbarea persistentă a funcțiilor exo- și endocrine ale organului.
Datele din literatura de specialitate privind prevalența pancreatitei la copii în structura bolilor sistemului digestiv sunt extrem de contradictorii (de la 5 la 25% din toți pacienții cu boli gastroenterologice).
Etiologie și patogeneză
Pentru identificarea pacienților cu stadii incipiente, cu pancreatită ereditară, se efectuează o analiză amănunțită a arborelui genealogic. Adesea, pancreatita se dezvoltă cu fibroză chistică, boala Crohn, NUC, ulcer. Adesea, cauza pancreatitei cronice la copii este necunoscută.
Obstrucția tractului pancreatobiliar din cauza cauzelor congenitale (stenoza papilei lui Vater, anomalii duodenului, compresia arteriovenoasă) și dobândită (litiază biliară, opistorhiază, echinococoză) este considerată principalul factor etiologic al pancreatitei (Fig. 5-4). . În copilărie, la impact este posibilă o traumă contondente la nivelul abdomenului, căderea de la înălțime (de exemplu, un leagăn - lovirea scaunului unui leagăn în stomac), lovirea unui obstacol în timp ce mergeți pe bicicletă (rănire pe volan) . În prezent, consumul de alcool, inclusiv la copii, are o importanță deosebită ca cauză a dezvoltării pancreatitei. Dintre infectiile virale sunt importante oreionul, herpesul, mononucleoza, dintre cele bacteriene - yersinioza, salmoneloza etc.
O creștere a presiunii în sistemul de conducte, ducând la deteriorarea țesuturilor și declanșând o cascadă de reacții, activează enzimele din glandă. Un rol vizibil este jucat de modificările sistemului de microcirculație, care duc în cele din urmă la hipoxie a celulelor glandei și o creștere a nivelului de cAMP din acestea, care, la rândul său, promovează activarea transportului Ca 2 + în celule. Ca rezultat al acestui lucru,
Orez. 5-4. Patogeneza pancreatitei cronice
există o saturație excesivă a celulelor cu calciu, acumularea excesivă a acestuia în mitocondrii, ceea ce duce la separarea oxidării și fosforilării. Apoi începe faza de deenergizare a celulelor și o creștere a proceselor de distrofie.
Clasificare
Diagnosticul pancreatitei pe fondul patologiei gastroduodenale este foarte dificil. În absența modificărilor organice și a apariției durerii abdominale pancreatice și a unei creșteri ușoare a nivelului de amilază, se recomandă diagnosticarea disfuncției sfincterului Oddi, o variantă pancreatică. Tulburările disfuncționale ale tractului biliar (K82.8) sunt împărțite în 2 tipuri: disfuncția vezicii biliare și disfuncția sfincterului lui Oddi. Adesea folosesc termenii „pancreatită reactivă” sau „dispancreatism”, deși nu sunt în ICD-10. Aplicați următoarea clasificare de lucru a pancreatitei la copii (Tabelul 5-2).
Tabelul 5-2. Clasificarea pancreatitei cronice la copii
Tabloul clinic
Tabloul clinic în timpul unei exacerbări a pancreatitei cronice este similar cu cel al pancreatitei acute, indiferent de etiologie. Un loc semnificativ îl ocupă simptomele de intoxicație, manifestări astenovegetative: oboseală crescută, dureri de cap frecvente, labilitate emoțională, iritabilitate. La unii pacienți, sindromul durerii severe este însoțit de o creștere a temperaturii corpului timp de câteva zile, modificări ale analizei clinice a sângelui.
Diagnosticare
Diagnosticul pancreatitei cronice se bazează pe următoarele simptome.
Prezența episoadelor de durere abdominală de mai mult de 1 an cu localizare în cadranul stâng superior, epigastru, o fâșie de la hipocondru până la hipocondru (zona zoster).
Identificarea semnelor de afectare a funcției pancreatice exocrine.
Modificări ale structurii organului după ecografie, CT sau RMN, colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică, colangiopancreatografia retrogradă.
Patomorfologie
Un proces inflamator cronic la nivelul pancreasului se caracterizează prin modificări morfologice ireversibile. Se observă atrofia elementelor glandulare (pancreatocite) odată cu extinderea canalelor și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv, calcifiere, chisturi. În fig. 5-5, a prezintă o imagine microscopică a infiltrației moderate de celule mixte în stromă și a proliferării țesutului conjunctiv de-a lungul septului (fibroză stromală).
Diagnostic diferentiat
Simptome similare pot fi observate în multe boli, în special în cea mai frecventă patologie a copiilor
varsta - gastrita cronica si/sau CHD. Patologia duodenului postbulbar și a papilei duodenale mari (Fig. 5-5, b), determinată prin endoscopie, precum și prin măsurarea presiunii în duoden, este de valoare în recunoașterea pancreatitei cronice. Cu CGD, modificările privesc doar membrana mucoasă a stomacului și a duodenului.
Orez. 5-5. Patomorfologia bolilor pancreasului: a - micropreparat pentru pancreatita cronică (colorare cu hematoxilină-eozină; χ 250); b - elemente anatomice ale sfincterului lui Oddi; c - acini normali ai pancreasului; d - fibroza chistica; e - pancreatită cronică (săgețile indică extinderea spațiilor intercelulare)
Pancreatita cronică se diferențiază de fibroza chistică, în care crește vâscozitatea mucusului acumulat în canale, iar expansiunea canalelor și a secțiunilor terminale ale acestora duce la atrofie și înlocuire fibroasă (Fig. 5-5, d). În pancreatită, se observă o expansiune a spațiilor intercelulare, în urma căreia eliberarea de enzime în exterior, permeabilitatea acinilor afectate până la degenerarea grasă a celulelor (Fig. 5-5, e) (comparație cu norma - Fig. 5-5, c).
Tratament
Este necesară o abordare terapeutică individualizată, dar următoarele principii de terapie sunt în general acceptate:
Analgezic;
Repaus funcțional al pancreasului;
Scăderea activității secretorii a pancreasului;
Corectarea insuficienței exocrine și endocrine.
În perioada de exacerbare, se arată șederea copilului în spital, crearea repausului fiziologic și cruțarea organului bolnav, care este asigurată prin numirea repausului la pat, a foametei. Se recomandă utilizarea continuă a sondei nazogastrice pentru a realiza aspirarea conținutului gastric.
Pentru a elimina sindromul durerii din medicamente, colină și antispastice, analgezice,
blocante ale secreției pancreatice, antiacide, care pot elimina spasmul sfincterului lui Oddi, reduc presiunea intraductală și asigură trecerea sucului pancreatic și a bilei în duoden.
În mod tradițional și cu succes cu exacerbarea pancreatitei, anticolinergicele sunt utilizate pentru a inhiba secreția gastrică și pancreatică: soluție de atropină 0,1%, soluție de platifilin 0,2%, soluție de metacină 0,1% etc.
În ultimii ani, pentru suprimarea secreției gastrice, s-au folosit agenți antisecretori moderni: omeprazol PPI, blocanți selectivi ai receptorilor H2 (de exemplu, famotidina). Omeprazol IV (losek*) este prescris la 20-40 mg timp de 3-5 zile, apoi se trece la administrarea orală de omeprazol (omez*, ultrap*) timp de 4-6 săptămâni.
O scădere a efectului de stimulare al acidului clorhidric se realizează prin prescrierea de antiacide timp de 3-4 săptămâni (almagel *, maalox *, phosphalugel *, rutacid * etc.).
Tulburările funcției motorii a duodenului, tractului biliar cu simptome de duodenostază și dischinezie hipomotorie sunt oprite prin numirea prokinetice (domperidonă, cisapridă *).
Una dintre principalele domenii de terapie pentru pancreatita cronică este utilizarea peptidelor de reglare - analogi ai somatostatinei endogene, care includ octreotida și somatostatina - inhibitori umorali ai secreției exocrine și endocrine a pancreasului și intestinelor. Octreotida determină o inhibare pronunțată a secreției pancreasului, stomacului, ficatului și intestinului subțire, inhibă motilitatea, reduce hipertensiunea intraductală, suprimă secreția de substanțe biologic active. Efectul antiinflamator al octreotidei este, de asemenea, asociat cu stabilizarea membranelor celulare, blocarea citokinogenezei și producerea de prostaglandine.
Octreotida (sandostatin *) soluția 0,01% este disponibilă în fiole de 50 sau 100 mcg, cursul tratamentului nu depășește 5-10 zile. RD pentru copiii preșcolari este de 25-50 mcg, pentru școlari - 75-100 mcg de 2-3 ori pe zi. Medicamentul se administrează intravenos și subcutanat. Durata de acțiune a medicamentului este de până la 10-12 ore.Nu au fost observate efecte secundare pronunțate.
Medicamentul antikinină aprotinină (contrakal *, gordox *) cedează în prezent loc medicamentelor somatostatine.
O importanță deosebită în perioada de exacerbare pronunțată a pancreatitei este terapia cu perfuzie care vizează eliminarea tulburărilor metabolice pe fondul intoxicației endogene. În acest scop, pacientului i se injectează dextran (reopoliglucină*), soluție de glucoză 5%, soluție de albumină 10%, plasmă proaspătă congelată, amestec de glucosonocaină.
În perioada de ameliorare a unei exacerbări pe fondul restricționării aportului de nutrienți, este important suportul nutrițional - numirea nutriției parenterale și enterale. Aminoacizii pentru nutriție parenterală (aminosteril KE*, aminosol-neo* etc.), poliamină, soluții de electroliți se injectează intravenos, ținând cont de indicatorii echilibrului acido-bazic. Alături de acestea, emulsiile de grăsime sunt utilizate pentru a imobiliza lipaza activă și a completa deficitul de acizi grași din sânge: soluție 10-20% de intralipid * sau lipofundină * cu picurare de heparină IV cu o rată de 20-30 de picături pe minut la rata de 1-2 g de grăsime la 1 kg de greutate corporală.
Nutriția enterală poate fi efectuată cu amestecuri terapeutice - hidrolizate de proteine, ca la copiii din primul an de viață, dar cu pancreatită, aceste amestecuri pot fi utilizate la orice vârstă. Amestecul se injectează intraduodenal printr-un tub sub formă caldă.
Terapia cu antibiotice este indicată pentru prevenirea infecției secundare, cu amenințarea formării de chisturi și fistule, dezvoltarea peritonitei și a altor complicații. Utilizați peniciline protejate (amoxiclav *, augmentin * 100 mg / kg i.v.) sau cefalosporine de generația a treia (cefotaximă *, ceftriaxonă * 50-100 mg / kg i / m sau i / v).
Se folosește pentoxil sodiu, care are efect antiproteolitic și antiinflamator, 50-100 mg de 3 ori pe zi după mese timp de 3-4 săptămâni sub controlul unui test de sânge.
O problemă dificilă în tratamentul insuficienței pancreatice este alegerea terapiei de substituție enzimatică (Tabelul 5-3), care are ca scop eliminarea tulburărilor de absorbție a grăsimilor, proteinelor și carbohidraților. După încetarea dietei de post, se preferă preparatele necombinate de pancreatină, apoi, după 3-4 săptămâni, când exacerbarea scade, se folosesc enzime cu adaos de acizi biliari și/sau hemicelulază.
Tabelul 5-3. Clasificarea preparatelor enzimatice
Activitatea enzimatică este determinată de lipază. Enzimele se prescriu de 3-4 ori pe zi in timpul meselor, in cure de 2-3 saptamani cu pauza de 3-4 saptamani, doar 4-5 cure pe an. Pancreatina în doză de 250 mg este prescrisă copiilor sub 3 ani, 1/2 comprimat fiecare, 3-7 ani - 1 comprimat fiecare, 8-9 ani - 1,5 comprimate fiecare, 10-14 ani - 2 comprimate de 3 ori pe zi. Pancreatina este, de asemenea, prescrisă cu o activitate lipolitică de 3500 UI (mezim forte *) în tablete, dozele sunt aceleași ca pentru pancreatina. În mezim forte 10.000 * (10.000 unități), doza de lipază este de 3 ori mai mare decât în mezim forte.
Dintre numeroasele preparate enzimatice, cel mai bun efect au enzimele microgranulare cu membrană rezistentă la acid: licrează*, pancitrat*, creon* etc. Creon* în capsule de 10.000 U (prin lipază) conține 150 mg de pancreatina porcină foarte purificată. Medicamentul este prescris într-o doză de 1000 U / kg pe zi pentru pancreatită. Creon * 25.000 și 40.000 de unități sunt folosite pentru fibroza chistică. Creon 10.000 de copii sub 2 ani sunt prescrise 1/3 capsule, 2-5 ani - 1/2 capsula, peste 5 ani - 1 capsula de 3 ori pe zi. Pentru sugari, se adaugă 1 / 3-1 / 4 capsule (este convenabil să o împărțiți într-o cușcă pe o foaie de caiet, turnând-o din capsulă) la 120 ml de amestec de lapte, doza zilnică nu este mai mare de 10.000 UI (1 capsulă). Pancitrat * capsule sunt prescrise de la vârsta de 6 ani. Wobenzym * este prescris în doză de 1 comprimat la 6 kg greutate corporală pe zi, împărțit în 3 doze.
În perioada de recuperare se recomandă utilizarea fosfolipidelor esențiale și a altor hepatoprotectori, complexe de vitamine, agenți coleretici (imortelă, ceai coleretic, sorbitol, xilitol), preparate de calciu, antioxidanți parenterali și orali. Fizioterapia, exercițiile de fizioterapie și aportul de apă minerală de mineralizare scăzută și medie sunt utilizate pe scară largă. Pe fondul unui sindrom de durere pronunțată, este prescrisă hipotermia locală, iar pe măsură ce sindromul durerii și activitatea enzimatică scad, ultrasunete, diatermie, inductotermie, curenți modulați sinusoidal, parafină, ozocherită.
La majoritatea copiilor, terapia complexă poate îmbunătăți starea și poate compensa funcțiile afectate.
În cazurile severe, pe fondul dezvoltării complicațiilor, este indicat tratamentul chirurgical, a cărui tactică este stabilită în colaborare cu chirurgii.
Profilaxie
Prevenirea pancreatitei cronice implică mai multe etape. Ele sunt prezentate mai jos.
Prognoza
Prognosticul este bun, dar pancreatita cronică este un factor de risc recunoscut pentru dezvoltarea adenocarcinomului pancreatic.
Pancreatită acută edematoasă - terapie conservatoare maximă în secția de terapie intensivă, foame absolută (dezactivarea stimulării pancreatice), nutriție parenterală, sondă gastrică pentru aspirarea conținutului gastric și blocante H2 (Ranitidin, Zantic), pentru ca sucul gastric să nu stimuleze secreția pancreatică .
Reaprovizionare cu lichide (aproximativ 4 litri pe zi pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge a țesutului neafectat, în funcție de presiunea arterială, venoasă centrală, temperatură).
Completarea electroliților (K, Ca, Na, Cl) în funcție de necesități Analgezie: pentru dureri moderate Pethidin (Dolantin), pentru dureri severe: Procaină 2 g/zi și suplimentar Pethidin (Dolantin) 50 mg intravenos, 50-100 mg subcutanat sau intramuscular la fiecare 3-4 ore (opiaceele nu sunt permise, deoarece duc la o creștere a presiunii în canale din cauza spasmului sfincterului).
Prevenirea infecției cu ajutorul creșterii temperaturii, în unele clinici, profilaxia cu antibiotice se efectuează ca măsură regulată.Hemodializa sau plasmafereza: pentru îndepărtarea mediatorilor toxici cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Insulina este indicată pentru hiperglicemie > 250 mg/dl. În trecerea la o dietă normală - dând enzime pancreatice. Medicamente suplimentare: Calcitonina, Somatostatina, blocante ale anhidrazei carbonice, glucagon pentru reducerea secretiei hormonale, Aprotinina, Trasylol, toate aceste medicamente reduc suficient severitatea cursului si mortalitatea.
Cu pancreatită biliară cu boală biliară: ERPHG și papilotomie endoscopică (EPT) cu îndepărtarea calculilor.
Cu pseudochisturi pancreatice: 50% dispar de la sine în decurs de 6 luni. Cu o valoare > 10 cm, dispariția spontană este nerealistă, sunt necesare puncții repetate sub control ecografic sau operație (cistojejunostomie). Indicatii pentru interventie chirurgicala: chisturi persistente> 5-8 cm dupa 6 saptamani (la aceasta valoare apar complicatii in 50% din cazuri). Se efectuează o operație pentru a suprapune o fistulă pancreatică spre exterior într-un caz acut - marsupializare (de exemplu, folosind o puncție sub controlul CT sau ultrasunete sau suturarea peretelui chistului la peretele abdominal). Drenaj intern mai bun cu o fistulă la intestinul subțire - cistojejunostomie. Chisturile din pancreatita acută trebuie distinse de chisturile adevărate: fibroză chistică, echinococ, pancreas polichistic (congenital), cistoadenomul mucinos (potențial malign).
În cazul abcesului pancreatic sau suprainfectiei pseudochistului - puncții sub control ecografic și identificarea agentului patogen pentru terapia antibiotică țintită.
Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute
Indicație pentru tratamentul chirurgical - pancreatită acută necrotică cu răspândire la organele adiacente („burtă de cauciuc”, peritonită), formarea de abcese de necroză, necroză extinsă, sepsis, formare de ascită datorită secreției care pătrunde în cavitatea abdominală cu necroză ductală sau dacă starea pacientului în timpul primele 2 3 zile se agraveaza, precum si daca se suspecteaza un proces malign.
Acces chirurgical: transversal superior, deschidere a Bursei omentale și necrosectomie, spălături repetate (spălare cu aspirație până la 12 litri pe zi) ale patului pancreatic prin drenaj, relaparotomie cu încuietoare în formă de fermoar (închiderea temporară a cavității abdominale) .
Dacă este necesar, rezecția parțială a pancreasului în caz de necroză extinsă (mortalitate ridicată).
Tratamentul pancreatitei acute în faza de recuperare: nutriție parenterală timp de 1 săptămână; apoi ceai, biscuiți. În absența plângerilor: nutriție mucoasă, reducerea terapiei prin perfuzie. Mese din a 8-9-a zi: piure de cartofi, lapte, tăiței, chefir cu conținut scăzut de grăsimi, întreruperea terapiei cu perfuzie. Mese de la 10-14 zile: carne suplimentara. Timp de 4-8 saptamani, evita sa consumi alimente greu digerabile cu continut mare de grasimi, prajite, varza, condimente iute. Refuzul de a lua alcool cu pancreatită edematoasă pentru cel puțin 6 luni, cu formă necrotică pe viață.
Administrare orală de enzime: pentru reducerea rapidă a alimentelor în faza acută și la începutul hrănirii enterale. După 8 săptămâni, preparatele enzimatice sunt indicate numai în cazul unor procese de absorbție afectate (scăderea chimotripsinei în scaun, steatoree, test patologic de pancreatolauril).
Prognosticul pentru pancreatita acută
Forma edematoasă: mai des recuperare completă (mortalitate maxim 5%), după necrosectomie cu lavaj programat Bursa omentalis (mortalitate 10%), mortalitate generală aproximativ 10-15%. În forma hemoragico-necrozantă (gradul III), rata mortalității este de 25-50%.
Complicațiile pancreatitei acute
- necroză pancreatică (pancreatită acută necrozantă) cu prognostic nefavorabil, necroză retroperitoneală a țesutului adipos
- pseudochisturile se formează în zona cicatricilor (infecțioase, traumatice sau ca urmare a acute sau (ating până la 10 cm)
- sângerare, compresie a venelor splenice, ductul biliar comun, aroziunea A. gastroduodenalis, deplasarea stomacului, duodenul 12, intestinul gros, formarea de fistule cu organele adiacente, perforație, sângerare, infecție, blocarea fluxului limfatic, ascită, pleurezie
- sângerare gastrointestinală cu aroziune a vaselor de sânge, tromboză a venei splenice
- șoc cu insuficiență renală, insuficiență respiratorie acută, coagulopatie de consum, obstrucție intestinală parțială, insuficiență acută multiplă de organe
- formarea abcesului, sechestrare, sepsis
- trecerea la pancreatită cronică
Prevenirea pancreatitei: refuzul consumului de alcool, tratamentul bolii de bază
Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg
Se încarcă ...