Anemia posthemoragică cauzează. Caracteristici ale anemiei post-hemoragice și ale tratamentului. Tablou clinic în stare acută

Pierderea minimă de sânge care prezintă un pericol pentru sănătatea unui adult este de 500 ml. Simptomele sunt cauzate de fenomenele de insuficiență vasculară acută datorate golirii rapide a patului vascular, pierderii de plasmă. Cu pierderi masive de sânge datorate pierderii eritrocitelor, atunci când nu mai există compensare din cauza ritmului cardiac crescut, se dezvoltă hipoxie.

Prognosticul depinde de cauză, de rata sângerării, de cantitatea de pierderi de sânge și de adecvarea terapiei. Cu o pierdere de BCC de peste 50%, prognosticul este slab.

Cauzele anemiei acute post-hemoragice

Posibile cauze ale pierderii de sânge care cauzează anemie acută post-hemoragică:

  • trauma;
  • intervenție chirurgicală;
  • boli ale tractului digestiv (ulcere, tumori, hemoroizi, varice ale esofagului);
  • tulburări ale hemostazei;
  • sarcina extrauterina ;
  • nereguli menstruale;
  • neoplasme în uter;
  • boli pulmonare și altele.

Simptomele anemiei acute post-hemoragice

Tulburări vasculare: scăderea presiunii arteriale și venoase, paloarea pielii și a mucoaselor, tahicardie, respirație scurtă. Severitatea acestor modificări nu este legată de gradul de pierdere a sângelui, deoarece colapsul apare adesea ca răspuns la durerea cauzată de o vătămare care a cauzat pierderea de sânge.

În primele minute de pierdere a sângelui, conținutul de hemoglobină poate fi chiar relativ mare datorită scăderii volumului de sânge. Datorită intrării lichidului tisular în patul vascular, acești indicatori scad chiar și atunci când sângerarea se oprește. Hematocritul, de regulă, se încadrează în domeniul normal, deoarece atât eritrocitele, cât și fierul se pierd simultan (anemie normocromă). În a 2-a zi, nivelul reticulocitelor crește, atingând un maxim în a 4-a-7-a zi (anemie hiperregenerativă).

Severitatea afecțiunii este determinată nu numai de cantitatea de sânge pierdută, ci și de rata pierderii de sânge. Sursa are o mare importanță: sângerarea din tractul digestiv poate fi însoțită de febră, semne de intoxicație, o creștere a nivelului de uree din sânge (cu un conținut normal de creatinină); sângerarea cavității, chiar și cu pierderi mici de sânge, poate provoca simptome de comprimare a organelor și așa mai departe.

Diagnosticul anemiei acute post-hemoragice

Diagnosticul anemiei hemoragice trebuie să se bazeze pe informații despre pierderea acută de sânge care a avut loc. În cazul sângerărilor externe, diagnosticul nu este de obicei dificil. Cu sângerări interne și colaps, alte cauze ale afecțiunii ar trebui excluse.

Tratamentul anemiei acute post-hemoragice

Tratamentul începe cu oprirea sângerării. O scădere rapidă a nivelurilor de hemoglobină sub 80 g / l, hematocrit sub 25%, proteine ​​plasmatice sub 50 g / l este considerată baza terapiei transfuzionale (transfuzie de sânge). Pierderea eritrocitelor este suficientă pentru a compensa o treime. Sarcina principală a medicului este de a restabili volumul de sânge circulant prin transfuzie de soluții coloidale. Dacă poliglucinolul și gelatinolul nu sunt disponibile, soluția de glucoză poate fi turnată.

Reopoliglicinina și analogii săi nu trebuie utilizați în condiții de posibilă reînnoire sau sângerare continuă, deoarece pot prezenta proprietățile agenților antiplachetari - pentru a reduce coagularea sângelui. Pentru a înlocui eritrocitele, masa eritrocitară este transfuzată. Indicația în acest caz este pierderea masivă de sânge evidentă (mai mult de 1 litru), conservarea palorii pielii și a mucoaselor, dificultăți de respirație și tahicardie, în ciuda restabilirii volumului sanguin circulant cu ajutorul înlocuitorilor de plasmă.

Plasma congelată proaspătă și înlocuitori de plasmă sunt perfuzate într-un volum mai mare decât s-a pierdut, iar eritrocitele - într-un volum mult mai mic. Transfuziile masive de sânge integral sau eritrocite exacerbează apariția microstazei asociate șocului și contribuie la dezvoltarea DIC.

Pierderea mică de sânge este completată cu soluții de albumină și soluție salină. Sângele integral este transfuzat în absența globulelor roșii. Dacă nu există sânge conservat, atunci se utilizează sânge citrat proaspăt (tocmai preparat) sau transfuzie directă. Fără o necesitate extremă, este extrem de nedorit să se efectueze din cauza prezenței microcloturilor în astfel de sânge. Cu pierderi de sânge operaționale mai mici de 1 litru, masa eritrocitară nu este de obicei transfuzată.

După sfârșitul perioadei acute, sunt prescrise preparate de fier, vitamine din grupele B, C, E. După dispariția semnelor de anemie, preparatele de fier în jumătate de doză sunt prescrise pentru încă 6 luni.

Preparat pe baza materialelor:

  1. Davydkin I.L., Kurtov IV și colab. Boli ale sângelui în practica ambulatorie. M.: GEOTAR-Media, 2011, p. 192.
  2. Ershov V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, p. 116.
  3. Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. și colab. Fiziologie patologică. - K.: Logos, 1996.

Anemia posthemoragică este o patologie care în medicină aparține categoriei deficitului de fier. Cauza dezvoltării sale poate fi un traumatism sever cu sângerări semnificative sau prezența unui focar de pierderi cronice de sânge în organism. Anemia posthemoragică poate fi acută sau cronică. Forma acută a anemiei posthemoragice este o opțiune în care patologia se dezvoltă pe fondul sângerărilor profunde, în timp ce forma cronică este rezultatul unei sângerări sistematice, dar nu profunde.

În prezența sângerărilor în organism, există o scădere rapidă a volumului de sânge circulant și, în primul rând, a plasmei acestuia. În consecință, se observă o scădere bruscă a nivelului de eritrocite, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei acute și a anemiei ulterioare, care aparține grupului post-hemoragic.

Simptome

Atunci când colectează reclamații și anamneză, medicul primește următorul tablou clinic: pacientul prezintă slăbiciune a corpului, amețeli severe și frecvente, care pot ajunge la leșin. De asemenea, cu anemie posthemoragică, se observă greață, cu o formă acută a afecțiunii, pot apărea vărsături. În cursul patologiei, tulburările trofice sunt observate în organism, respectiv, apar modificări patologice structurale ale pielii, părului și unghiilor.

Cu această variantă de anemie, dificultăți de respirație, dureri de inimă de tipul anginei pectorale, se poate observa adesea slăbiciune musculară. Pacienții se plâng destul de des de uscăciunea gurii și de sete greu de potolit, de muște fulgerătoare în fața ochilor, tinitus. De asemenea, clinica pentru acest tip de anemie include o scădere bruscă a temperaturii corpului.

Cu sângerări abundente, pot apărea simptome de șoc hemoragic.

Diagnostic

Prezența anemiei post-hemoragice nu poate fi stabilită decât prin teste de sânge de laborator. Atunci când diagnosticați, merită, de asemenea, să luați în considerare istoricul pacientului, plângerile și rezultatele studiilor instrumentale, care determină localizarea sursei de sângerare. În acest caz, metodele instrumentale de diagnostic includ fibrogastroduodenoscopia și colonoscopia.

Profilaxie

În primul rând, trebuie să încercați să evitați boala anemiei posthemoragice, prin urmare, merită să evitați pe cât posibil orice leziune care poate provoca pierderi de sânge și sângerări.

Prevenirea dezvoltării anemiei post-hemoragice include, de asemenea, un stil de viață sănătos și o nutriție adecvată, în care sângele și toate sistemele corpului primesc cantitatea necesară de oligoelemente și vitamine. Dieta trebuie să conțină alimente care conțin fier și anume fructe proaspete, carne roșie slabă, leguminoase, legume proaspete verzi, pâine cu cereale integrale și verdețuri.

Tratament

Prima etapă a terapiei pentru anemia posthemoragică vizează eliminarea sursei de sângerare și prevenirea șocului. Apoi, trebuie să efectuați un tratament menit să umple sângele pierdut, în timp ce în organism ar trebui să se completeze heparina și să se normalizeze nivelul globulelor roșii din sânge. Astfel, volumul de sânge completat nu trebuie să depășească 3/5 din volumul de sânge pierdut, restul deficitului este completat cu ajutorul înlocuitorilor de sânge.

În a treia etapă a terapiei, după oprirea sângerării, pierderea de sânge este restabilită și nimic nu amenință viața; terapia terapeutică se efectuează cu ajutorul preparatelor care conțin fier și a complexelor de vitamine.

După eliminarea simptomelor anemiei, tratamentul cu medicamente care conțin fier continuă încă 6 luni, dar cantitatea de medicamente luate este redusă la jumătate.

Anemie post-hemoragică - anemie feriprivă care se dezvoltă după pierderea sângelui. Anemiile posthemoragice se dezvoltă ca urmare a pierderii unei cantități semnificative de sânge în mediul extern sau în cavitatea corpului. Legătura patogenetică principală a acestor anemii este o scădere a ratei și a volumului total de sânge, în special a fracției sale circulante, ceea ce duce la hipoxie, schimbări în starea acido-bazică și un dezechilibru al ionilor în și în afara celulelor. În funcție de rata pierderilor de sânge, se disting anemie acută (se dezvoltă după sângerări profunde, acute) și anemie cronică post-hemoragică (se dezvoltă după sângerări prelungite non-abundente).

Etiologie

  • boli hemoragice (trombocitopatie, coagulopatie, sindrom de coagulare intravascular diseminat, vasculită hemoragică, leucemie, anemie aplastică, menoragie disovarială la fete).

    hemoragie pulmonară, sângerare GI

Patogenie

Odată cu pierderea rapidă a sângelui, volumul de sânge circulant scade (faza oligemică). Ca răspuns la o scădere a volumului de sânge circulant, apare o reacție compensatorie: excitația părții simpatice a sistemului nervos și vasospasm reflex, manevrare arterio-venoasă, care inițial ajută la menținerea tensiunii arteriale, a fluxului venos adecvat și a debitului cardiac. Pulsul este accelerat și slăbit. Vasele din piele și mușchi sunt îngustate cât mai mult posibil, vasele creierului, vasele coronare, sunt minim, ceea ce asigură un aport mai bun de sânge la organele vitale. Odată cu continuarea procesului, încep fenomenele șocului post-hemoragic.

Clinica

În anemia post-hemoragică, simptomele clinice ale insuficienței vasculare acute apar în prim plan datorită golirii ascuțite a patului vascular (hipovolemie): - este vorba de palpitații, dificultăți de respirație, colaps ortostatic). Severitatea afecțiunii este determinată nu numai de cantitate, ci și de rata pierderii de sânge. Există o scădere a cantității de urină în funcție de gradul de pierdere a sângelui. Nivelul hemoglobinei și numărul de globule roșii nu sunt criterii fiabile pentru gradul de pierdere a sângelui.

În primele minute, conținutul de Hb poate fi chiar ridicat din cauza scăderii BCC. Când lichidul tisular intră în patul vascular, acești indicatori scad chiar și atunci când sângerarea se oprește. Indicele de culoare, de regulă, este normal, deoarece există o pierdere simultană atât a eritrocitelor, cât și a fierului, adică a anemiei normocromice. În a doua zi, numărul de reticulocite crește, ajungând la un maxim în zilele 4-7, adică anemia este hiperregenerativă.

Diagnostic

În diagnosticul de anemie posthemoragică, se iau în considerare informații despre pierderea acută de sânge care a avut loc cu sângerări externe; în cazul sângerărilor interne masive, diagnosticul se bazează pe semne clinice în combinație cu teste de laborator (Gregersen, Weber), o creștere a nivelului de azot rezidual în timpul sângerării din tractul gastro-intestinal superior.

Cu sângerări externe, diagnosticul este ușor. Odată cu sângerarea internă din organ, colapsul unei geneze diferite trebuie exclus.

Tratament

Cel mai important lucru este să eliminați sursa sângerării. Apoi pierderea de sânge este completată (în funcție de severitatea anemiei - masa eritrocitară, pe fondul introducerii heparinei). Volumul total al transfuziei de sânge nu trebuie să depășească 60% din deficitul de volum sanguin circulant. Restul volumului este completat cu înlocuitori de sânge (soluție de albumină 5%, reopoliglucină, soluție Ringer etc.). Limita de hemodiluție este considerată a fi hematocrit 30 și eritrocite mai mari de 3 * 10¹² / l. La sfârșitul perioadei acute, este necesar un tratament cu preparate de fier, vitamine din grupele B, C și E. După eliminarea anemiei, preparatele de fier sunt prescrise într-o jumătate de doză timp de până la 6 luni.

Prognoza

Prognosticul depinde de cauza sângerării, viteza, volumul pierderii de sânge, terapia rațională. În cazul pierderii de sânge cu un deficit de volum sanguin circulant de peste 50%, prognosticul este slab.

Anemii post-hemoragice acute

Se dezvoltă ca urmare a leziunilor însoțite de o încălcare a integrității vaselor de sânge, sângerări din organele interne, mai des cu afectarea tractului gastro-intestinal, uterului, plămânilor, cavităților cardiace, după pierderea acută a sângelui cu complicații ale sarcinii și nașterii. Cu cât este mai mare calibrul vasului afectat și cu cât acesta este mai aproape de inimă, cu atât sângerările sunt mai grave. Deci, atunci când arcada aortică se rupe, este suficient să pierzi mai puțin de 1 litru de sânge pentru ca moartea să apară din cauza unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale și a unei deficiențe în umplerea cavităților inimii. Moartea se produce în astfel de cazuri înainte de exsanguinarea organelor și, în timpul autopsiei cadavrelor morților, anemizarea organelor este greu de observat. Odată cu sângerarea din vasele mici, moartea apare de obicei odată cu pierderea a mai mult de jumătate din cantitatea totală de sânge. Dacă sângerarea s-a dovedit a fi non-fatală, atunci pierderea de sânge este compensată prin procese regenerative în măduva osoasă. În cazul pierderii acute de sânge (1000 ml sau mai mult), semnele de colaps și șoc apar în primul rând pentru o perioadă scurtă de timp. Anemia începe să fie detectată hematologic la doar 1-2 zile după pierderea de sânge, când se dezvoltă stadiul de compensare hidraemică. În primele ore după pierderea acută de sânge, o scădere a timpului de coagulare a sângelui poate servi ca un indicator fiabil.

Tablou clinic o astfel de anemie se caracterizează prin paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile, slăbiciune, amețeli, tinitus, transpirație rece și lipicioasă, o scădere accentuată a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, afectarea vizuală până la amauroza completă (elementele specifice retinei sunt foarte sensibile la anoxemie), puls frecvent de umplere slabă (filamentoasă), excitare, alternând cu leșin, uneori vărsături, cianoză, convulsii. Există o pierdere a unei cantități semnificative de fier (500 mg sau mai mult) .Dacă pierderea de sânge nu este completată rapid, se produce colaps (șoc), scăderea cantității de urină, anurie și insuficiență renală. Ca urmare a unei scăderi accentuate a masei eritrocitelor, funcția respiratorie a sângelui scade și se dezvoltă foamea de oxigen - hipoxie. Sistemul nervos și organele de simț sunt deosebit de sensibile în acest sens.

Tablou clinicîn pierderea acută de sânge depinde de volumul de sânge pierdut, de rata, durata sângerării. Severitatea unei astfel de anemii, în special în etapele inițiale de formare, este determinată în mare măsură de o scădere a volumului de sânge circulant (BCC). Pe această bază, se disting următoarele grade de pierdere de sânge:

    pierderi moderate de sânge - până la 30% din BCC;

    pierderi masive de sânge - până la 50% din BCC;

    pierderi severe de sânge - până la 60% din BCC;

    pierderi de sânge fatale - peste 60% din BCC.

Pentru anemiile acute post-hemoragice, se disting următoarele etape:

    Stadiul reflex-vascular, care se dezvoltă în primele ore după pierderea sângelui, se caracterizează printr-o scădere proporțională a masei eritrocitelor și a plasmei. Tensiunea arterială scade brusc, se dezvoltă paloare a pielii și a mucoaselor, apar tahicardie și tahipnee. Hipovolemia și hipoxia, care apar imediat după pierderea de sânge, activează sistemul simpatoadrenal, care duce la spasmul vaselor periferice, la deschiderea șunturilor arteriovenulare și la eliberarea sângelui din organele care îl depun. Acestea. reacția compensatorie a corpului se reduce la aducerea volumului patului vascular în concordanță cu volumul de sânge circulant din cauza vasospasmului reflex, care previne o scădere suplimentară a tensiunii arteriale și ajută la menținerea unei reveniri venoase adecvate a sângelui în inimă. În stadiul reflex-vascular, conținutul de eritrocite, hemoglobină, leucocite practic nu se modifică, deoarece există o scădere a cantității totale de sânge, iar modificările nu au timp să apară în fiecare unitate a volumului său. Nici hematocritul nu se schimbă. Acest lucru se datorează faptului că, odată cu pierderea de sânge, se pierd simultan volume echivalente de plasmă și eritrocite. Astfel, în ciuda unui tablou clinic clar, anemia în această perioadă nu are manifestări hematologice și este de natură latentă, latentă.

    Etapa hidraemică se dezvoltă în următoarele 3-5 ore (în funcție de pierderea de sânge), BCC se restabilește datorită intrării lichidului interstițial interstițial în patul vascular. Iritarea receptorilor de volum în legătură cu hipovolemia declanșează un răspuns reflex standard care vizează menținerea unui volum constant de sânge circulant. Organismul crește producția de renină, angiotensină II, aldosteron. O creștere a sintezei aldosteronului duce la retenția de sodiu și, ulterior, prin stimularea secreției de ADH, la retenția de apă. Toate acestea duc la o creștere a BCC, cu toate acestea, din cauza subțierii sângelui, numărul de eritrocite și hemoglobină pe unitate de volum scade. Concomitent cu mobilizarea lichidului tisular în sânge, crește producția de proteine ​​plasmatice de către ficat. Deficitul de proteine ​​se restabilește în 3-4 zile. Anemia în acest stadiu este normocromă. Se pot observa fenomene de aniso- și poikilocitoză (abateri patologice în mărimea și forma eritrocitelor). Indicatorul de culoare rămâne normal datorită faptului că eritrocitele mature circulă în sânge, care se aflau în patul vascular înainte de pierderea sângelui. Indicele hematocrit începe să scadă și atinge un număr extrem de scăzut la 48-72 de ore după pierderea de sânge, deoarece volumul plasmatic este restabilit până la acest moment, iar maturarea eritrocitelor este întârziată. În ceea ce privește leucocitele și trombocitele, în următoarele câteva ore după pierderea de sânge datorită eliberării în sânge a depozitului parietal de leucocite și trombocite, se pot observa leucocitoze de redistribuire și trombocitoză posthemoragică. Cu toate acestea, pe măsură ce hemodiluția continuă, numărul de leucocite și trombocite pe unitate de volum de sânge începe să scadă. Conținutul trombocitelor poate scădea și din cauza consumului lor în timpul formării trombului. Etapa de compensare hidraemică poate dura 2-3 zile.

    Stadiul măduvei osoase se dezvoltă în a doua zi și în zilele următoare (de obicei de la 4-5 zile) și, pe măsură ce hipoxia progresează, se caracterizează prin activarea eritropoiezei. Se găsește un număr mare de celule tinere din descendența eritrocitară a hematopoiezei: eritrocite policromatofile și oxifile. O creștere a proliferării descendenței eritroide determină o creștere a reticulocitelor în sânge, până la normoblaste. La eritrocitele mature care circulă în sânge, se constată modificări morfologice - apariția anizocitelor și a poikilocitelor, deoarece accelerarea fluxului de eritrocite în sânge este asigurată prin sărituri prin etapele diviziunii. Eritrocitele nu pot fi saturate cu hemoglobină (hipocromie, adică indicele de culoare este sub 0,85), deoarece pierderea de sânge a dus la pierderea fierului. Se dezvoltă trombocitoză și leucocitoză neutrofilă moderată cu o deplasare regenerativă spre stânga. Celulele măduvei osoase plate și epifizele oaselor tubulare proliferează, măduva osoasă devine suculentă și strălucitoare. Normalizarea numărului de sânge apare de obicei după 3-4 săptămâni.

Un exemplu de hemogramă a unui pacient cu anemie acută post-hemoragică în stadiul hidraemic:

    eritrocite - 2,1 1012 / l;

    hemoglobina - 60 g / l;

    indicele de culoare - 0,86;

    reticulocite - 0,7%;

    hematocrit - 0,19 l / l;

  • anizocitoză +;

    ESR - 16 mm / h;

    trombocite - 250 109 / l;

    leucocite - 5,0 109 / l;

    eozinofile - 1%;

    bazofile - 0%;

    neutrofile:

  • înjunghiere - 3%;

    segmentat - 54%

    limfocite - 38%;

    monocite - 1%

Hemograma aceluiași pacient în stadiul măduvei osoase a anemiei acute post-hemoragice:

    eritrocite - 3,6 1012 / l;

    hemoglobina - 95 g / l;

    indicele de culoare - 0,79;

    reticulocite - 9,3%;

    hematocrit - 0,30 l / l;

  • anizocitoză +;

    poikilocitoza +;

    policromatofilie, normocite unice

    ESR - 21 mm / h;

    trombocite - 430 109 / l;

    leucocite - 17,0 109 / l;

    eozinofile - 1%;

    bazofile - 0%;

    neutrofile:

  • înjunghiere - 19%;

    segmentat - 58%

    limfocite - 11%;

    monocite - 2%

La tratare anemie acută post-hemoragică, măsurile prioritare includ oprirea sângerării și combaterea șocului și apoi restabilirea compoziției sângelui. Se utilizează terapia de transfuzie și substituție. Pacientului i se administrează o transfuzie de sânge, se injectează înlocuitori de sânge, cum ar fi poliglucină, soluție de albumină și soluții saline, volumul lor depinde de cantitatea de pierderi de sânge. Poliglucin- un bun substitut de plasmă, este reținut în patul vascular câteva zile, asigurând stabilitatea volumului sanguin circulant. Reopoliglicin- cel mai bun mijloc de prevenire și tratare a tulburărilor de microcirculație, reduce vâscozitatea sângelui, determină dezagregarea eritrocitelor și a trombocitelor, prevenind formarea trombului. Indicații pentru transfuzia de sânge integral sunt doar pierderi de sânge foarte masive. Datorită faptului că pierderea de sânge este însoțită de insuficiență suprarenală, este necesară administrarea hormonilor corticosteroizi. După îndepărtarea pacientului de o afecțiune gravă, se prescriu agenți antianemici (suplimente de fier, o dietă bogată în proteine, vitamine, bioelemente). În anumite cazuri, este indicată intervenția chirurgicală- ligarea unui vas care sângerează, sutura unui ulcer, rezecție gastrică, îndepărtarea trompelor uterine gravide etc. Atunci când sângerarea are loc cu simptome de șoc dureros, este necesar în primul rând să ne străduim să scoatem corpul din starea de șoc. Odată cu introducerea morfinei și a medicamentelor cardiovasculare (stricnină, cofeină, strofantină etc.), este indicată perfuzia intravenoasă de poliglucină, plasmă (normală sau hipertonică) sau alte fluide antisoc. Infuzia de plasmă hipertonică (160 ml) trebuie efectuată ca măsură de urgență pentru a face o transfuzie de sânge integral cât mai curând posibil. Eficacitatea perfuziilor plasmatice este determinată de conținutul de coloizi hidrofili din ea.- proteine, datorită cărora izotonia sa este asigurată în raport cu plasma receptorului, ceea ce contribuie la o retenție îndelungată a plasmei transfuzate în sistemul vascular al receptorului. Acesta este avantajul incontestabil al perfuziilor plasmatice față de infuziile de soluție salină, așa-numita soluție salină. Acesta din urmă, administrat intravenos, chiar și în cantități mari (până la 1 litru), este în esență un balast, deoarece nu este aproape reținut în sânge. Trebuie avertizat în special împotriva practicii obișnuite a perfuziei subcutanate de ser fiziologic, care nu are niciun efect asupra hemodinamicii perturbate și duce doar la edem tisular.

Prognoza depinde de durata sângerării, de volumul de sânge pierdut, de procesele compensatorii ale corpului și de capacitatea regenerativă a măduvei osoase. O dificultate bine cunoscută este diagnosticarea bolii de bază în cazul sângerării de la un organ intern, de exemplu, cu o sarcină ectopică. În aceste cazuri, sindromul de anemie acută, susținut de un test de sânge de laborator, servește drept fir de ghidare care îl conduce pe medic către calea corectă de diagnostic. Prognosticul anemiei acute post-hemoragice (în primele momente) depinde nu numai de cantitatea de pierderi de sânge, ci și de rata fluxului sanguin. Cea mai abundentă pierdere de sânge, chiar și pierderea a 3/4 din tot sângele care circulă, nu duce la moarte dacă acestea se desfășoară lent pe parcursul mai multor zile. Dimpotrivă, pierderea rapidă a 1/4 din volumul de sânge provoacă o stare de șoc periculos, iar pierderea bruscă a jumătății din volumul de sânge este cu siguranță incompatibilă cu viața. O scădere a tensiunii arteriale sub cifra critică (70-80 mm pentru presiunea sistolică) poate fi fatală din cauza colapsului în curs de dezvoltare și a hipoxiei. De îndată ce aportul normal de sânge al vaselor de sânge este restabilit din cauza lichidului tisular, prognosticul pentru viață devine favorabil (dacă nu există re-sângerare). Momentul restaurării unei imagini sanguine normale după o singură pierdere de sânge este foarte diferit și depinde atât de cantitatea pierderii de sânge în sine, cât și de caracteristicile individuale, în special de capacitatea regenerativă a măduvei osoase și de conținutul de fier din organism. . Dacă luăm cantitatea de fier din masa eritrocitară a corpului egală cu 36 mg pe 1 kg de greutate corporală, atunci cu o pierdere de, de exemplu, 30% din masa eritrocitară, corpul va pierde 10,8 mg de fier pe 1 kg. Dacă luăm aportul lunar de fier alimentar în organism egal cu 2 mg la 1 kg, atunci restabilirea conținutului normal de fier și, prin urmare, de hemoglobină, va avea loc în aproximativ 5,5-6 luni. Persoanele slăbite sau anemice chiar înainte de pierderea sângelui, chiar și după o singură sângerare ușoară, devin anemice pentru o perioadă mai lungă. Numai terapia viguroasă poate scoate organele lor hematopoietice din starea torpidă și poate elimina anemia.

Anemii cronice posthemoragice

Acestea sunt o variantă particulară a anemiilor cu deficit de fier și sunt asociate cu o deficiență crescută a fierului în organism, fie datorită unei singure pierderi de sânge profunde, fie a unei sângerări minore, dar prelungite, adesea repetate, ca urmare a ruperii pereților vase de sânge (cu infiltrare de celule tumorale în ele, stază venoasă de sânge, hematopoieză extramedulară, gingivită, procese ulcerative în peretele stomacului, intestinelor, pielii, țesutului subcutanat, cancer), endocrinopatie (amenoree disormonală), cu renale, uterine sângerări, tulburări hemostatice (încălcarea mecanismelor sale vasculare, trombocitare, de coagulare în diateza hemoragică). Conduce la epuizarea depozitelor de fier din organism, o scădere a capacității regenerative a măduvei osoase. Adesea, sursa sângerării este atât de mică încât nu este recunoscută. Pentru a ne imagina cât de puțină pierdere de sânge poate contribui la dezvoltarea unei anemii semnificative, este suficient să menționăm următoarele date: cantitatea zilnică de fier alimentar necesară pentru menținerea echilibrului hemoglobinei în organism este de aproximativ 5 mg pentru un adult. Această cantitate de fier este conținută în 10 ml de sânge. În consecință, pierderea zilnică a 2-3 lingurițe de sânge în timpul mișcărilor intestinale nu numai că privește organismul de nevoia zilnică de fier, dar, în timp, duce la o epuizare semnificativă a „fondului de fier” al corpului, rezultând o deficiență severă de fier anemie. Toate celelalte lucruri fiind egale, dezvoltarea anemiei va avea loc cu atât mai ușor, cu cât depozitele de fier sunt mai puține în corp și pierderea de sânge (în total) este mai mare.

Clinica ... Reclamațiile pacienților sunt reduse în principal la slăbiciune severă, amețeli frecvente și, de obicei, corespund gradului de anemie. Uneori, însă, discrepanța dintre starea subiectivă a pacientului și aspectul său este izbitoare. Aspectul pacientului este foarte caracteristic: paloare severă, cu un ton de piele ceros, mucoase lipsite de sânge ale buzelor, conjunctivă, față pufoasă, slăbiciune, oboseală, sunete sau tinitus, amețeli, dificultăți de respirație, extremitățile inferioare sunt pastoase, uneori datorate hidemiei și hipoproteinemiei, edem general (anasarca ) se dezvoltă. De obicei, persoanele cu anemie nu sunt irosite, cu excepția cazului în care irosirea este cauzată de o afecțiune de bază (cancer de stomac sau de intestin). Se remarcă sufluri anemice ale inimii (palpitații chiar și cu efort fizic nesemnificativ), cel mai adesea se aude un suflat sistolic la vârf, condus către artera pulmonară și se observă un "vârf rotativ" pe venele jugulare.

Imagine de sânge caracterizată prin hipocromie, microcitoză, indice de culoare scăzut (0,6 - 0,4), modificări morfologice în eritrocite - anizocitoză, poikilocitoză, policromozie; apariția formelor degenerative de eritrocite - microcite și schizocite; caracterizată prin leucopenie (dacă nu există momente speciale care să contribuie la dezvoltarea leucocitozei), o deplasare a seriei neutrofile la stânga și limfocitoză relativă, numărul de trombocite este normal sau ușor redus. Numărul de reticulocite depinde de capacitatea regenerativă a măduvei osoase, care este mult redusă prin epuizarea rezervelor de fier depuse. Următoarea fază a bolii se caracterizează printr-o scădere a activității hematopoietice a măduvei osoase - anemia capătă un caracter hiporegenerativ. În același timp, odată cu dezvoltarea progresivă a anemiei, se observă o creștere a indicelui de culoare, care se apropie de una, anisocitoza și anizocromia sunt observate în sânge: împreună cu microcitele palide, se găsesc macrocite colorate mai intens. Serul sanguin al pacienților cu anemie post-hemoragică cronică se caracterizează printr-o culoare palidă datorită conținutului redus de bilirubină (care indică o descompunere redusă a sângelui).

Măduva osoasă a oaselor plate cu aspect normal. În măduva osoasă a oaselor tubulare se observă fenomenele de regenerare și transformare a măduvei osoase adipoase în roșu, exprimate în grade diferite. Sunt adesea observate focare multiple de hematopoieză extracerebrală. În legătură cu pierderea cronică de sânge apare hipoxiețesuturi și organe, care determină dezvoltarea degenerescenței grase a miocardului („inima de tigru”), a ficatului, rinichilor, modificări degenerative ale celulelor creierului. Apar hemoragii punctate multiple în membranele seroase și mucoase, în organele interne.

Orez. 4. Sângele în anemia posthemoragică cronică: 1 și 2 - schizocite; 3 - neutrofile segmentate; 4 - limfocit; 5 - trombocite.

După severitatea curentului anemia poate fi

    moderat (conținut de hemoglobină de la 90 la 70 g / l)

Hematopoieza măduvei osoase În cazurile acute, la indivizii anterior sănătoși, se observă mai des o reacție fiziologică normală la pierderea de sânge cu producerea de elemente imature, policromatofile la început și apoi maturi, eritrocite complet hemoglobinizate. În cazurile de sângerări repetate, care duc la epuizarea „fondului de fier” al corpului, există o încălcare a eritropoiezei în faza de hemoglobinizare a normoblastelor. Drept urmare, unele dintre celule mor, „neavând timp să înflorească”, sau intră în sângele periferic sub formă de poikilocite și microcite ascuțite hipocrome. Mai târziu, pe măsură ce anemia capătă o evoluție cronică, intensitatea inițială a eritropoiezei scade și este înlocuită de o imagine a suprimării acesteia. Din punct de vedere morfologic, acest lucru se exprimă prin faptul că procesele de diviziune și diferențiere a eritronormoblastelor sunt perturbate, în urma cărora eritropoieza capătă un caracter macronormoblastic. Tulburările funcționale descrise ale hematopoiezei sunt reversibile, deoarece vorbim despre o stare hiporegenerativă (nu hipoplazică) a măduvei osoase.

Tratament include cea mai timpurie identificare și eliminare a cauzei pierderii de sânge, de exemplu, excizia hemoroizilor, rezecția stomacului cu ulcer sângerat, extirparea uterului fibromatos etc. Nu este întotdeauna posibilă o vindecare radicală a bolii de bază. (de exemplu, cu cancer de stomac inoperabil). Precum și completarea deficitului de fier (preparatele de fier sunt recomandate timp de 2 - 3 sau mai multe luni sub controlul hemoglobinei eritrocitare și a conținutului de fier seric). Pentru a stimula eritropoieza, precum și terapia de substituție, este necesar să se efectueze transfuzii de sânge repetate, de preferință sub formă de transfuzii de masă eritrocitară. Dozajul și frecvența transfuziilor de sânge (masa eritrocitară) sunt diferite în funcție de condițiile individuale, acestea sunt determinate în principal de gradul de anemizare și de eficacitatea terapiei. Cu un grad moderat de anemizare, se recomandă transfuzii de doze medii: 200-250 ml sânge integral sau 125-150 ml masă eritrocitară cu un interval de 5-6 zile. Cu o anemizare bruscă a pacientului, transfuziile de sânge se efectuează într-o doză mai mare: 400-500 ml sânge integral sau 200-250 ml masă eritrocitară cu un interval de 3-4 zile.

Hematopoieza și distrugerea sângelui în anemia post-hemoragică.

Anemie post-hemoragică acută

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // anemie. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Academia Medicală Rusă
învățământul postuniversitar

Anemie post-hemoragică- o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii volumului de sânge, în urma căreia acest tip de anemie se numește „Anemie datorată pierderii de sânge”.

Anemie post-hemoragică acută

Anemia acută post-hemoragică este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii rapide a unui volum semnificativ de sânge. Indiferent de patogeneza bolii, cu anemie în organism, procesele oxidative sunt perturbate și apare hipoxia. Gradul de anemie depinde de viteza și cantitatea pierderii de sânge, de gradul de adaptare al organismului la noile condiții de existență.

Cauza pierderii acute de sânge poate fi o încălcare a integrității pereților vaselor din cauza rănirii, deteriorarea procesului patologic în diferite boli (ulcer gastric și intestinal, tumoare, tuberculoză, infarct pulmonar, varice ale picioarelor, nașterea patologică ), modificări ale permeabilității capilare (diateză hemoragică) sau încălcare a sistemului de hemostază (hemofilie). Consecințele acestor modificări, indiferent de motivele care au provocat-o, sunt de același tip.

Principalele simptome ale sângerărilor extinse sunt deficiența acută a volumului sanguin circulant (BCC) și afectarea homeostaziei. Ca răspuns la dezvoltarea deficienței BCC, mecanismele de adaptare sunt activate pentru a compensa aceasta.

În primul moment după pierderea sângelui, se observă semne de colaps: slăbiciune severă, scăderea tensiunii arteriale, paloare, amețeli, leșin, tahicardie, transpirație rece, vărsături, cianoză, convulsii. În cazul unui rezultat favorabil, apar simptomele anemice propriu-zise, ​​cauzate de scăderea funcției respiratorii a sângelui și de dezvoltarea foametei de oxigen.

Reacția normală a corpului la pierderea de sânge se caracterizează prin activarea hematopoiezei. Ca răspuns la hipoxie, sinteza și secreția EPO de către rinichi crește, ceea ce duce la o creștere a eritropoiezei și la o creștere a funcției eritropoietice a măduvei osoase. Numărul de eritroblasti crește brusc. Cu pierderi mari de sânge, măduva osoasă galbenă a oaselor tubulare poate fi înlocuită temporar cu una activă - roșie, apar focare de hematopoieză extracerebrală.

Pe fondul principalelor modificări fiziopatologice, se disting câteva faze ale evoluției bolii.

Faza reflexăînsoțit de spasm al vaselor periferice, ceea ce duce la scăderea volumului patului vascular. Inițial, fluxul de sânge către vasele pielii, țesutul subcutanat și mușchii scade. Există o redistribuire a sângelui în toate organele și sistemele - se realizează centralizarea circulației sângelui, ceea ce ajută la compensarea deficienței BCC. Prin oprirea vaselor periferice din circulație, fluxul sanguin este menținut în organele vitale (creierul și măduva spinării, miocardul, glandele suprarenale). Mecanismul compensator care duce la vasospasm se bazează pe eliberarea suplimentară de catecolamine de către glandele suprarenale, care au efect presor. Cu o circulație sanguină insuficientă a rinichilor, secreția de renină de către celulele aparatului juxtaglomerular (JGA) crește. Sub influența reninei, se formează angiotensinogen în ficat, care îngustează vasele, stimulează secreția de aldosteron de către glandele suprarenale, care activează reabsorbția de sodiu în tubii proximali ai rinichilor. Pentru sodiu, apa revine în plasma sanguină. Retenția de sodiu duce la reabsorbția crescută a apei în tubuli și la scăderea urinării. Secreția de aldosteron activează hialuronidaza, care determină depolimerizarea acidului hialuronic, se formează pori în membrana bazală a canalelor colectoare și apa intră în țesutul interstițial al medularei rinichiului. Acesta este modul în care apa este stocată în corp. O scădere a fluxului de sânge renal și a mișcării acestuia de la stratul cortical către medulă de tipul șuntului juxtaglomerular are loc din cauza spasmului vaselor glomerulilor, excluși din circulație. Ca urmare a modificărilor hormonale și a scăderii fluxului sanguin renal, filtrarea în glomeruli renali se oprește și formarea urinei este perturbată. Aceste modificări duc la o scădere accentuată a debitului de urină cu o scădere ulterioară a tensiunii arteriale (TA) în glomeruli sub 40 mm Hg. Artă.

Faza reflexă, potrivit diverselor surse, durează 8-12 ore și rareori mai mult.

Indicatori de laborator ... O scădere a volumului total al patului vascular duce la faptul că, în ciuda scăderii absolute a cantității de masă eritrocitară, indicii hemoglobinei și eritrocitelor pe unitate de volum de sânge se apropie de cifrele inițiale și nu reflectă gradul de anemizare, valoarea hematocritului nu se modifică, în timp ce BCC este redus brusc. Imediat după pierderea sângelui, apare anemia latentă, numărul de leucocite rareori depășește 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leucopenia și neutropenia sunt mai frecvente. În perioada sângerării, din cauza consumului ridicat de trombocite, care sunt mobilizate pentru a o opri, conținutul lor poate scădea.

Faza de compensare (hidraemică) se dezvoltă la 2-3 ore după pierderea sângelui, se caracterizează prin mobilizarea lichidului interstițial și intrarea acestuia în fluxul sanguin. Aceste modificări nu determină imediat „subțierea” sângelui circulant. Imediat după pierderea sângelui, apare „anemia latentă”. Perioada posthemoragică este însoțită de eliberarea eritrocitelor din depozit și o creștere a BCC, urmată de o scădere a vâscozității sângelui și o îmbunătățire a reologiei sale. Acest mecanism adaptiv este denumit „reacție de autohemodiluare”. Astfel, se creează condiții pentru refacerea hemodinamicii centrale și periferice și a microcirculației.

Faza de hemodiluțieîn funcție de mărimea și durata pierderii de sânge, poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Se caracterizează printr-o creștere a permeabilității pereților vaselor, ceea ce duce la intrarea fluidului tisular în fluxul sanguin. Fluxul de lichid tisular restabilește BCC și contribuie la o scădere uniformă simultană a cantității de hemoglobină și eritrocite pe unitate de volum de sânge.

Corpul tolerează ușor pierderea de sânge în 10-15% din BCC, până la 25% din BCC - cu tulburări hemodinamice minore. Cu pierderi de sânge de peste 25%, propriile mecanisme de adaptare se dovedesc a fi de nesuportat. Pierderea a aproximativ 50% din celulele roșii din sânge care circulă nu este fatală. În același timp, o scădere cu 30% a volumului plasmei circulante este incompatibilă cu viața.

Spasmul prelungit al vaselor periferice (lipsa autohemodiluției) cu pierderi mari de sânge poate duce la afectarea fluxului sanguin capilar.

Când tensiunea arterială scade sub 80 mm Hg. Artă. sângele se acumulează în capilare, viteza mișcării sale încetinește, ceea ce duce la formarea agregatelor din eritrocite (sindromul nămolului) și la stază. Ca urmare a modificărilor fluxului sanguin capilar, are loc formarea de microclote, ceea ce duce la o încălcare a microcirculației, cu dezvoltarea ulterioară a șocului hemoragic și modificări ireversibile ale organelor.

Indicatori de laborator ... Anemia care se dezvoltă la 1-2 zile după pierderea sângelui este de natură normocromă: indicele de culoare este apropiat de 1,0. Saturația eritrocitelor cu hemoglobină și concentrația sa într-un eritrocit depind de prezența rezervelor de fier în organism. O creștere a numărului de reticulocite are loc deja din a treia zi, ca urmare a activării hematopoiezei măduvei osoase, atingând un maxim în 4-7 zile. Dacă numărul de reticulocite nu scade până la începutul celei de-a doua săptămâni, acest lucru poate indica sângerări în curs de desfășurare. La înălțimea etapei hidraemice, deplasarea macro-eritrocitelor în sânge atinge un maxim, dar nu este exprimată brusc, iar diametrul mediu al eritrocitelor nu depășește 7,4-7,6 microni.

Severitatea anemiei este diagnosticată de indicatorii de hemoglobină, eritrocite, reticulocite, metabolismul fierului (concentrația fierului seric, TIBC, feritină plasmatică etc.).

Cele mai mari modificări ale parametrilor hematologici ai sângelui periferic se observă de obicei la 4-5 zile după pierderea sângelui. Aceste modificări se datorează proliferării active a elementelor măduvei osoase. Criteriul pentru activitatea hematopoiezei (eritropoieza) este creșterea sângelui periferic al numărului de reticulocite cu până la 2-10% sau mai mult, policromatofile. Reticulocitoza și policromatofilia, de regulă, se dezvoltă în paralel și indică o regenerare îmbunătățită a eritrocariocitelor și intrarea lor în sânge. Dimensiunea globulelor roșii din sânge crește ușor (macrocitoză). Pot apărea eritroblasti. La 5-8 zile după sângerare, apare de obicei leucocitoză moderată (până la 12,0-20,0 x 10 9 / l) și alți indicatori de regenerare - deplasarea înjunghierii (mai rar la mielocite). Leucocitoza persistentă apare în prezența unei infecții asociate. Numărul de trombocite crește la 300-500 x 10 9 / l. Uneori, se observă până la 1 milion de trombocitoză timp de câteva zile, indicând o pierdere mare de sânge.

Cu pierderi mici de sânge, fierul depus intră în măduva osoasă, unde este consumat pentru sinteza hemoglobinei. Gradul de creștere a fierului seric depinde de nivelul fierului de rezervă, de activitatea eritropoiezei și de concentrația transferinei plasmatice. Cu o singură pierdere acută de sânge, există o scădere tranzitorie a nivelului de fier seric în plasmă. Cu pierderi mari de sânge, fierul seric rămâne scăzut. Deficitul de fier de rezervă este însoțit de sideropenie și dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. Gradul de anemie este influențat de volumul și rata pierderii de sânge, timpul din momentul sângerării, rezerva de fier în organele depozitului și numărul inițial de eritrocite și hemoglobină.

Hipoxia tisulară, care se dezvoltă în timpul pierderii de sânge, duce la acumularea de produse metabolice suboxidate în organism și la acidoză, care la început are un caracter compensat. Progresia procesului este însoțită de dezvoltarea acidozei necompensate cu o scădere a pH-ului sanguin la 7,2 și mai jos. În stadiul terminal, alcaloza se alătură acidozei. Tensiunea dioxidului de carbon (pCO2) este semnificativ redusă ca urmare a hiperventilației plămânilor și a legării bicarbonatelor plasmatice. Crește coeficientul respirator. Se dezvoltă hiperglicemia, crește activitatea enzimelor LDH și aspartat aminotransferază, ceea ce confirmă deteriorarea ficatului și a rinichilor. În ser, concentrația de sodiu și calciu scade, conținutul de potasiu, magneziu, fosfor anorganic și clor crește, concentrația acestuia din urmă depinde de gradul de acidoză și poate scădea odată cu decompensarea acestuia.

În unele boli, însoțite de o pierdere mare de lichide (diaree cu colită ulcerativă, vărsături cu ulcer gastric etc.), poate fi absentă o reacție hidraemică compensatorie.

Anemie cronică posthemoragică

Anemia normocitară hipocromă, care apare cu pierderi de sânge moderate prelungite, de exemplu, cu sângerări gastrointestinale cronice (cu ulcere gastrice, ulcere duodenale, hemoroizi etc.), precum și cu boli ginecologice și urologice, vor fi descrise mai jos în secțiunea " Anemie feriprivă ".

BIBLIOGRAFIE [spectacol]

  1. Berkow R. Manualul Merck. - M.: Mir, 1997.
  2. Ghid pentru hematologie / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicină, 1985.
  3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Postman M.E., Shevchenko N.G. Diagnosticul de laborator al tulburărilor metabolismului fierului: un manual. - M., 1996.
  4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Investigația sistemului sanguin în practica clinică. - M.: Triada-X, 1997.
  5. Kozinets G.I. Sistemele fiziologice ale corpului uman, principalii indicatori. - M., Triada-X, 2000.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. și alte caracteristici citologice ale eritronului în anemie. - Tașkent: Medicină, 1988.
  7. Marshall W.J. Biochimie clinică. - M.-SPb., 1999.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Cinetica corpusculilor sanguini. - M.: Medicină, 1976.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspecte genetice moleculare ale eritropoiezei. - M.: Medicină, 1973.
  10. Anemii ereditare și hemoglobinopatii / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicină, 1983.
  11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatie. - M.: Editura Universității de Prietenie a Popoarelor din Rusia, 1996.
  12. Schiffman F.J. Fiziopatologia sângelui. - M.-SPb., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Biochimie medicală. - L.: Mosby, 1999.

O sursă: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Diagnosticul de laborator al anemiei: un ghid pentru medici. - Tver: „Medicină provincială”, 2001

Anemia este un grup de sindroame caracterizate printr-o scădere a concentrației de hemoglobină și / sau a numărului de globule roșii din sângele unei persoane. Norma conține: la bărbați - (4.1-5.15) x10 12 / l eritrocite și hemoglobină 135-165 g / l. La femei, numărul de celule roșii din sânge este (3,8-4,8) x10 12 / l și 121-142 g / l Hb. Anemia posthemoragică este o afecțiune care apare după sângerări cronice sau acute. Acest sindrom poate complica un număr mare de boli în gastroenterologie, chirurgie, ginecologie și alte domenii ale medicinei.

Există mai multe clasificări ale acestui sindrom. Astfel se distinge anemia post-hemoragică acută și cronică. Anemia acută post-hemoragică se dezvoltă după sângerări acute. Factorii etiologici pot fi traume, leziuni vasculare și complicații chirurgicale. Anemia cronică posthemoragică se dezvoltă în patologii care sunt însoțite de sângerări frecvente, nu foarte voluminoase:

  • hemoroizi;
  • ulcer peptic;
  • încălcarea ciclului menstrual;
  • fibromatoza uterului.

Severitatea anemiei

Există, de asemenea, o clasificare după severitate. Gradele ușoare, moderate și severe sunt împărțite în funcție de conținutul de hemoglobină din sânge. Există trei etape în dezvoltarea anemiei post-hemoragice:

  • ușoară - nivelul hemoglobinei este sub normal, dar peste 90 g / l;
  • mediu - Hb în intervalul 90-70 g / l;
  • severă - valoarea hemoglobinei mai mică de 70 g / l.

Cauzele anemiei posthemoragice

După cum sugerează și numele, anemia acută post-hemoragică este cauzată de pierderea de sânge acută sau cronică. Mai jos sunt câțiva dintre factorii etiologici ai anemiei posthemoragice:

  • diverse leziuni, adesea cu deteriorarea navelor mari;
  • sângerări postoperatorii, intraoperatorii;
  • ulcer la stomac;
  • hemoroizi cronici;
  • Sindrom DIC, hemofilie;
  • nereguli menstruale, menoragie;
  • ciroză hepatică cu hipertensiune portală, sângerare din vene varicoase;
  • procese tumorale cu distrugerea țesuturilor înconjurătoare;
  • diverse infecții manifestate cu sindrom hemoragic;
  • severitatea anemiei depinde de surse.

O atenție specială în rândul anemiilor hemoragice ar trebui luată în considerare dezvoltarea lor în timpul sarcinii. De obicei, o scădere vizibilă a hemoglobinei la o femeie indică boli atât de grave precum abrupția placentară, sarcina ectopică, corioangiomul, hematomul placentar.

Diagnostic

Diagnosticul anemiei post-hemoragice se bazează pe:

  • date de imagine clinică;
  • examinare fizică;
  • laborator;
  • metode instrumentale.

La intervievarea pacientului, puteți afla că a existat un fel de sângerare sau există boli care ar putea duce la aceasta. Pacientul se plânge de un sentiment constant de slăbiciune.

La examinarea unui pacient, trebuie acordată atenție anemiei pielii, hipotensiunii, unui număr mare de mișcări respiratorii. Pulsul este de obicei de umplere slabă, frecvent (datorită scăderii BCC, scăderii presiunii, creșterii reflexe a contracțiilor cardiace). Există un ton de inimă înăbușit și un murmur în sistolă la vârf. Este necesar să se monitorizeze diureza pacientului și să se monitorizeze indicatorii tensiunii arteriale pentru a preveni decompensarea afecțiunii.

Diagnosticul de anemie se bazează pe modificări ale numărului general de sânge. În anemia acută, există o scădere a numărului de celule roșii din sânge sau o scădere a nivelului de hemoglobină. Există o creștere a numărului de eritrocite tinere până la 11%, apar și globule roșii cu o formă modificată. Există o creștere a numărului de leucocite cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. În perioada timpurie, poate fi detectat un număr crescut de trombocite. Acest lucru se datorează probabil activării sistemului hemostatic, care încearcă să oprească sângerarea.

După câteva luni, există o recuperare completă a conținutului de eritrocite și hemoglobină. Dar fierul este necesar pentru sinteza acestuia, prin urmare, anemia cu deficit de fier poate deveni o consecință a anemiei acute post-hemoragice.

În anemia post-hemoragică cronică, semne de anemie hipocromă sunt observate în testul general de sânge. În unele cazuri, leucopenia poate fi detectată, iar limfocitoza nesemnificativă se găsește uneori în formula leucocitelor. Se observă, de asemenea, scăderea nivelului de fier în plasmă. În analiza generală a urinei, pot exista diverse modificări asociate atât cu sângerări, cât și cu scăderea presiunii (se pot dezvolta oligo- sau anurie - modificări caracteristice insuficienței renale acute).

Pentru sângerările diagnosticate sever, se utilizează uneori un studiu al măduvei osoase a oaselor plate. În măduva osoasă punctată cu acest tip de anemie, puteți găsi semne de activitate ridicată a creierului roșu. La exemplarele de trepanobiopsie, măduva osoasă galbenă este înlocuită cu roșu.

Radiografiile, ultrasunetele, FGDS, RMN pot fi utilizate ca metode auxiliare de diagnostic. Cu ajutorul acestor instrumente de imagistică, este posibilă detectarea hemoragiei în cavitatea corpului. Pe ECG, înălțimea undei T în cablurile standard și piept poate fi redusă. De asemenea, ar trebui să treceți un test de sânge ocult fecal. Pacienții trebuie consultați pentru a stabili cauza stării, tacticile de gestionare a pacienților:

  • hematolog;
  • chirurg;
  • gastroenterolog;
  • ginecolog.

Pentru a stabili cauza și tactica managementului pacientului.

Simptome și semne

Tabloul clinic depinde de durata și volumul pierderii de sânge. Frecvente anemiei posthemoragice este anemicitatea pielii, tahicardia. Pot apărea amețeli, transpirații și sete. De asemenea, anemia posthemoragică este însoțită de o scădere a BCC (volumul sanguin circulant), manifestată prin hipotensiune arterială. Odată cu scăderea tensiunii arteriale, este probabil ca pierderea cunoștinței. Poate dezvoltarea insuficienței renale, a șocului hemoragic.

Anemie post-hemoragică acută

Anemia acută post-hemoragică apare brusc. Pacientul se plânge de cefalee, slăbiciune, ajungând uneori la pierderea cunoștinței. Când pacientul încearcă să se ridice, se poate produce colaps ortostatic. În exterior, există o paloare a pielii, membrane mucoase vizibile. De asemenea, se remarcă tahicardie și hipotensiune. Cu o pierdere mare de sânge, pulsul poate fi fir, aritmic. Există o înăbușire a sunetelor inimii, precum și un murmur sistolic la vârf. Pe fondul sângerărilor rapide, masive, se dezvoltă șocul hemoragic. Se manifestă prin următoarele simptome:

  • scăderea tensiunii arteriale;
  • creșterea frecvenței cardiace reflexe;
  • hipovolemie (vasele sunt golite);
  • scăderea cantității de urină, până la anurie.

Pacientul cu această afecțiune își poate pierde cunoștința, este foarte palid, temperatura corpului este scăzută.

Anemie cronică posthemoragică

Sângerările care apar periodic o lungă perioadă de timp duc la epuizarea rezervelor de fier din organism. Conform patogeniei, anemia cronică posthemoragică este deficit de fier, iar factorul său etiologic este pierderea de sânge. Plângerea principală a pacientului va fi oboseală constantă și amețeli. S-ar putea să apară, de asemenea, o bubuitură în urechi, „muște” fulgerătoare. În timpul examinării, se respectă următoarele:

  • dispnee;
  • palpitații;
  • scăderea presiunii.

La examinare, se înregistrează pielea anemică, membranele mucoase, umflarea feței. Se pot auzi murmuri sistolice la auscultarea inimii și a vaselor mari. Puteți găsi o creștere a organelor interne: ficat și splină. O hemogramă completă este un test important. Vă permite să detectați semne de anemie hipocromă (o scădere a cantității de hemoglobină, un indice de culoare și manifestarea micro- sau anizocitoză).

Se observă o scădere a concentrației de fier în plasma sanguină. Toate aceste simptome sunt necesare pentru diagnosticul și tratamentul anemiei cronice post-hemoragice.

Tratament

Principala măsură terapeutică care vizează tratamentul anemiei posthemoragice este căutarea și încetarea sângerării. Acesta ar putea fi:

  • impunerea unui garou (oprire temporară);
  • ligarea sau sutura vaselor de sânge;
  • coagularea ulcerelor hemoragice și a altor tratamente.

În funcție de rata și cantitatea de pierderi de sânge, BCC este restabilit, în conformitate cu gravitatea stării pacientului. Volumul perfuziilor este de obicei 200-300% din cantitatea de sânge pierdut. Pentru a restabili nivelul de sânge circulant, cristaloidul este utilizat în principal:

  • soluție salină;
  • Soluția Ringer;
  • Soluție de NaCl hipertonică 7,5%;
  • Disol;
  • Trisol.

Soluțiile coloidale sunt prezentate:

  • derivați de dextran (poliglucină, reopoliglucină)
  • hidroetil amidon;
  • gelatină.

Primele ajută la restabilirea rapidă a BCC, volumul lichidului interstițial și readuc starea acid-bazică la normal. Pe de altă parte, acestea din urmă simulează proteinele plasmatice, ajută la creșterea tensiunii arteriale oncotice și rețin lichidul injectat în fluxul sanguin.

De asemenea, nu uitați să utilizați o soluție de albumină 25%. Cu pierderi de sânge de peste 15% din BCC, este permisă utilizarea preparatelor din plasmă, precum și a factorilor de coagulare a țesuturilor. Cu pierderi severe de sânge de peste 30-40%, masă eritrocitară, se utilizează plasmă. În tratamentul sângerărilor severe, se folosește așa-numitul „sânge albastru” - medicamentul „Perftoran”, care este un substitut artificial al sângelui cu efecte reologice, hemodinamice și de altă natură.

În prima oră, este deosebit de important să se monitorizeze starea pacientului din cauza apariției unor complicații precum șocul hemoragic, sindromul de coagulare intravascular diseminat, insuficiența renală acută. Odată cu dezvoltarea șocului hemoragic, pacientul este condus conform următorului algoritm:

  • căutarea urgentă și oprirea sângerării;
  • utilizarea unei ameliorări adecvate a durerii;
  • cateterizarea venei centrale cu terapia de perfuzie necesară;
  • compensarea dezvoltării insuficienței organelor;
  • plasarea unui cateter uretral pentru controlul debitului de urină;
  • eliminarea continuă a deficienței BCC cu ajutorul soluțiilor coloidale, cristalide;
  • controlul debitului de urină, presiune.

După stabilizarea pacientului pentru tratamentul anemiei post-hemoragice, se utilizează preparate de fier, vitamine din grupa B, C (care ajută la absorbția mai bună a acestui element în organism). De asemenea, ar trebui să utilizați preparate care conțin cobalt, mangan, cupru. Aceste elemente chimice au un efect benefic asupra hematopoiezei și a restabilirii numărului de celule roșii din sânge.

La tratarea anemiei cronice post-hemoragice, în primul rând, este necesar să se afle cauza acestei patologii, deoarece nici reaprovizionarea BCC, nici suplimentele de fier nu vor ajuta sută la sută la refacerea corpului. După eliminarea sau compensarea bolii care a provocat anemie (datorită patogeniei sale, este deficit de fier), ar trebui folosite și preparate care conțin fer, vitamine din grupa B. Nu uitați de nutriție. Dieta pacientului ar trebui să includă mai multe alimente care conțin fier și proteine. Acestea sunt brânză de vaci, pește, albuș de ou, preparate din carne.

Prognoza

Prognosticul tratamentului și consecințele anemiei post-hemoragice depind de volumul și rata pierderii de sânge, precum și de caracteristicile compoziției sanguine. Deci, o persoană poate pierde până la 60-70% din eritrocite și poate rămâne în viață și, dacă se pierde doar 30% din plasmă, este probabil ca un rezultat letal. Pierderea a 50% din BCC este fatală. O scădere accentuată a volumului de sânge circulant cu un sfert duce la dezvoltarea anemiei acute, a șocului hemoragic. Aceasta este o complicație gravă a sângerării care necesită măsuri de resuscitare de urgență.

În același timp, în anemia post-hemoragică cronică (cu deficit de fier), prognosticul este în general mai puțin grav, în funcție de boala care a provocat-o. Anemia însăși poate fi bine compensată prin utilizarea preparatelor de fier și vitamina C.

Se încarcă ...Se încarcă ...