1

Au fost studiate caracteristicile insuficienței cardiace cronice (ICC) la pacienții cu și în absența bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC). În acest scop, au fost examinate 75 de persoane. Pacienții au fost împărțiți în 2 grupe în funcție de prezența BPOC. Primul grup a inclus 38 de pacienți cu BPOC, al 2-lea - 37 de pacienți fără BPOC. La pacienții cu patologie combinată, există o scădere a toleranței la efort, agravarea fenomenelor de hipoxemie, o creștere a frecvenței cardiace și valori mai mari ale presiunii sistolice în artera pulmonară. La pacienții cu BPOC a fost observată o doză insuficientă de beta-blocante, ceea ce poate agrava evoluția și progresia ICC. Astfel, pacienții cu BPOC necesită o atenție deosebită, o colectare mai detaliată a anamnezei și o analiză amănunțită a datelor obținute pentru diagnosticarea în timp util a patologiei cardiace și numirea unei terapii specifice, inclusiv beta-blocante extrem de selective.

insuficienta cardiaca cronica

boala pulmonară obstructivă cronică

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Hipertensiune pulmonară și insuficiență ventriculară dreaptă. Partea a IV-a. Boală pulmonară cronică. Cardiologie. - 2006. - Nr. 5. - P. 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Tratamentul insuficienței cardiace în secolul XXI: realizare, întrebări și lecții de medicină bazată pe dovezi. Cardiologie. - 2008. - Nr. 48 (2). - P. 6-16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Diagnosticul insuficienței cardiace cronice la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică. Medicină clinică. - 2015. - Nr. 5. - P. 50–56.

4. Fomin IV, Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. et al. Prevalența insuficienței cardiace cronice în partea europeană a Federației Ruse - date de la EPOCH – CHF. Jurnalul de insuficiență cardiacă. - 2006 .-- 7 (3). - S. 112-115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Ischemic Heart Disease Comorbidity: Overview of Mechanisms and Clinical Management. Medicamente cardiovasc Ther. - 2015. apr. - nr. 29 (2). - P. 147-57.

6. Curkendall S. M., DeLuise J., Jones J. K., et al. Boală cardiovasculară la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică, boala cardiovasculară din Saskatchewan Canada la pacienții cu BPOC. Ann Epidemiol. - 2006. - Nr. 16. - P. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Provocări diagnostice și terapeutice la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică coexistentă și insuficiență cardiacă cronică. Am Coll Cardiol. - 2007. 16 ian. - Nr. 49 (2). - P. 171–80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Îngrijirea gestionată și rezultatele spitalizării în rândul pacienților vârstnici cu insuficiență cardiacă congestivă. Arch Intern Med. - 1998. - Nr. 158. - P. 1231-1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. şi colab. Tendințele naționale recente în ratele de readmisie după spitalizarea cu insuficiență cardiacă. Circ Heart Failure. - 2010. - Nr. 3. - P. 7-103.

10. Swedberg K. Reducerea ritmului cardiac pur: perspective suplimentare în insuficiența cardiacă. Euro. Heart J. - 2007. - Nr 9. - P. 20-24.

Insuficiența cardiacă cronică (ICC) și boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) sunt principalele patologii datorate internărilor în rândul pacienților vârstnici. Combinația lor potențează inflamația sistemică și hipoxia, care, la rândul lor, duc la disfuncția endotelială, creșterea rigidității arteriale, creșterea reactivității plachetare, aterogeneza accelerată, apoptoza celulelor miocardice și a mușchilor scheletici. Prezența ambelor patologii la un pacient este însoțită de o creștere a riscului de evenimente adverse sub formă de infarct miocardic recurent, decompensare mai frecventă a ICC și exacerbări ale BPOC. Moartea apare de obicei dintr-o cauză cardiovasculară.

Prevalența CHF în Rusia este de 7% (7,9 milioane de oameni). CHF pronunțat clinic apare la 4,5% (5,1 milioane de persoane). Rata mortalității la un an a pacienților este de 12%, iar rata mortalității la trei ani este de 36%. ... CHF terminal ajunge la 2,1% din cazuri (2,4 milioane de persoane). Prevalența ICC la pacienții cu BPOC variază de la 7,2 la 20,9%, în Federația Rusă aproximativ 13%.

Diagnosticul în timp util al ICC la pacienții cu BPOC permite prescrierea de modulatori neuroumorali, îmbunătățind astfel calitatea și speranța de viață a pacienților.

Ţintă

Pentru a studia caracteristicile ICC la pacienții cu și fără BPOC.

materiale si metode

În conformitate cu acest obiectiv, au fost examinate 75 de persoane cu ICC, internate la Instituția de Sănătate de Stat „Spitalul Clinic Regional din Saratov” în perioada 2013-2014, care au semnat un consimțământ informat pentru a participa la studiu. Studiul a fost aprobat de comitetul de etică al Universității Medicale de Stat din Saratov, numit astfel IN SI. Razumovsky „de la Ministerul Sănătății al Rusiei. Criteriile de includere au fost sexul masculin, vârsta peste 40 și mai puțin de 80 de ani, prezența ICC diagnosticată conform recomandărilor Societății Ruse de Cardiologie în 2013. Criteriul de excludere a fost prezența bolii coronariene instabile (IHD) (infarct miocardic). , sindrom coronarian acut) cu mai puțin de 3 luni înainte de includere, defecte cardiace, miocardite, cardiomiopatii, boli acute și cronice în faza de exacerbare (cu excepția BPOC). Pacienții au fost împărțiți în 2 loturi, în funcție de prezența BPOC. Toți pacienții au fost supuși spirografiei pe aparatul MicroLab (Micro Medical Ltd. (Marea Britanie), Echo-KG pe aparatul Apogee`CX folosind un traductor de 2,75 MHz cu înregistrarea simultană a unei ecocardiograme bidimensionale și a ecocardiogramei Doppler în modul pulsat, N -terminalul unui fragment de peptidă natriuretică cerebrală (BNP) folosind un set de reactivi fabricați de BIOMEDICA, Slovacia Au fost evaluate manifestările clinice ale ICC, o scală de evaluare a stării clinice în ICC (SHOC), o scară de dispnee modificată (mMRC), Charlson's au fost utilizate indicele de comorbiditate.

Prelucrarea statistică a fost efectuată folosind pachetul Statistica 8. Testul t pentru grupări independente a fost utilizat pentru a calcula caracteristici cu tipuri de distribuție normale. În cazul unei distribuții anormale s-au folosit testul Mann-Whitney și testul χ2 cu corecția lui Yates. S-a efectuat analiza corelației. Diferența în indici ai grupurilor a fost considerată semnificativă statistic la p<0,05.

rezultate

Dintre pacienții examinați, 62 (83%) pacienți se aflau în secția de cardiologie, dintre care 25 (40%) au fost diagnosticați cu BPOC. Pentru prima dată, BPOC a fost diagnosticată la 13 (21%) pacienți internați în secția de cardiologie. Dintre cei diagnosticați anterior cu BPOC, diagnosticul a fost confirmat la toți pacienții. Astfel, există un subdiagnostic al patologiei respiratorii în stadiul prespital, iar rata de depistare a BPOC în rândul pacienților cu ICC corespunde datelor din literatură.

La 38 (50,7%) pacienți, BPOC a fost diagnosticată în timpul spirografiei (grupul 2), iar grupul 1 a fost format din 37 de pacienți fără semne de BPOC. După cum se arată în Tabelul 1, pacienții din ambele grupuri au fost comparabili în ceea ce privește vârsta, frecvența și durata hipertensiunii arteriale, istoricul de angină pectorală și indicele de masă corporală.

tabelul 1

Caracteristicile generale ale pacienților cu și fără BPOC (M ± s), (Me).

Indicator	Pacienți cu ICC și BPOC (n = 38)	Pacienți cu ICC fără BPOC (n = 37)	Valabilitatea diferențelor
Vârsta, ani
Indicele de masă corporală, kg/m2
Durata dispneei, ani
Numărul de fumători
Fumători activi
Unitate/ani, conv. unitati
Durata fumatului, ani
Durata tusei, ani
Prezența hipertensiunii arteriale (%)
Durata hipertensiunii arteriale, ani
Prezența unui infarct miocardic anterior (%)
Angină pectorală (%)
Tensiunea arterială sistolică, mm Hg Artă.
Tensiunea arterială diastolică, mm Hg Artă.
BPOC stadiul II
BPOC stadiul III
BPOC stadiul IV
Ritmul cardiac, bătăile In min.
Rezultatul testului cu 6 minute de mers pe jos, m
Fracția de ejecție a ventriculului stâng, %
SDLA, mm Hg Artă.
SHOKS, puncte
mMRC, grad
Indicele de comorbiditate Charlson, puncte

Au fost semnificativ mai mulți fumători printre pacienții din grupul 2 decât printre pacienții din grupul 1 (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) și mai intens (p<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Durata scurtării respirației ca unul dintre principalele simptome ale BPOC și CHF a fost comparabilă la pacienții cu și fără BPOC. În același timp, durata tusei ca unul dintre principalele simptome respiratorii ale BPOC a fost mai mare la pacienții cu patologie respiratorie (p.<0,001).

Pacienții cu BPOC și ICC au avut disfuncții respiratorii severe. Majoritatea pacienților (60%) au suferit de BPOC severă și extrem de severă.

Caracteristicile ICC în loturile studiate de pacienți sunt prezentate în Tabelul 2. Pacienții cu patologie concomitentă prezintă adesea astfel de manifestări ale ICC ca edem la extremitățile inferioare, hidrotorax.

masa 2

Caracteristicile manifestărilor ICC la pacienții examinați cu și fără BPOC (M ± s), (Me).

Indicator		CHF fără BPOC	Valabilitatea diferențelor
Edem periferic
Wheezing umed în plămâni (+ congestie venoasă în plămâni la radiografia toracică)
Hidrotoraxul
Hidropericard
Pulsația venei cervicale
Mărirea ficatului (palpare)

Problema diagnosticului diferenţial al dispneei are adesea o soluţie dificilă. Cauza dificultății de respirație poate fi o gamă largă de patologii: insuficiență cardiacă și respiratorie, anemie, obezitate și altele.Este deosebit de dificil de identificat insuficiența cardiacă la pacienții cu BPOC. Acest lucru se datorează în principal prezenței emfizemului, care este capabil să ascundă astfel de manifestări ale ICC, cum ar fi bubuituri fine umede în plămâni, deplasarea marginilor de percuție ale inimii și, în unele cazuri, ritmul galopului. Iar obstrucția bronșică, ca manifestare destul de specifică a BPOC, poate fi și ea secundară, din cauza edemului pulmonar interstițial. În acest sens, datele de spirografie la pacienții cu decompensare cardiacă severă nu sunt adesea în întregime obiective, dar raportul dintre VEMS și FVC este mai mare de 0,7 în absența BPOC. Dintre pacienții examinați, acest simptom a ajutat la excluderea BPOC la 7 (19%) pacienți din primul grup.

Identificarea semnelor clinice de decompensare sub formă de manifestări de astm cardiac - incapacitatea de a lua o poziție orizontală, precum și umflarea și pulsația venelor cervicale - poate clarifica soluția problemei de diagnostic. Când faceți o anamneză, este important să aflați dacă pacientul este capabil să se întindă cu tăblia obișnuită în timpul perioadei interictale. Dintre pacienții din grupul 2, s-au observat manifestări de astm cardiac la 9 (24%) pacienți, iar la 4 (11%) s-au evidențiat pulsația și umflarea venelor cervicale.

S-a constatat o scădere a performanței fizice (test cu o plimbare de șase minute) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

În prezent, pentru a stabili clasa funcțională (FC) a CHF, se folosește rezultatul testului cu o plimbare de șase minute. Conform datelor noastre, în lotul 1 la majoritatea pacienților (81,1%) s-a stabilit FC 3 de CHF, la 3 (8,1%) pacienți - FC 2 și la 4 (10,8%) pacienți - a IV-a FC. În grupa 2 a predominat și FC 3 (76,3%), restul fiind diagnosticați cu FC 4 (23,7%).

În același timp, trebuie avut în vedere că la pacienții cu patologie respiratorie concomitentă, în special în BPOC severă și extrem de severă, rezultatul testului poate fi redus din cauza tulburărilor bronho-obstructive și a formării insuficienței respiratorii. Acest lucru poate duce la supradiagnosticarea severității ICC la pacienții cu patologie cardio-respiratorie concomitentă. În acest caz, un studiu necesar este de a determina nivelul fragmentului N-terminal al BNP. În rândul pacienților cu BPOC, nivelul acestuia a fost de 309 pg/ml.

La pacienții cu BPOC și ICC, a existat o creștere a frecvenței cardiace (HR) în comparație cu pacienții fără BPOC. În prezent, o creștere a frecvenței cardiace în repaus este asociată cu o creștere a mortalității generale, a mortalității din cauze cardiovasculare, a frecvenței de readmisie din cauze cardiovasculare și a agravării ICC. O scădere a frecvenței cardiace este asociată cu o scădere a riscului de deces din cauze cardiovasculare, moarte subită și probabilitatea de reinfarct. Conform datelor noastre, la majoritatea pacienților cu BPOC (61%), ritmul cardiac a fost mai mare de 80 de bătăi pe minut (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Dintre beta-blocante, tuturor pacienților cu BPOC și ICC li sa prescris bisoprolol în doză medie de 4,84 ± 2,54 mg/zi, cu o durată medie de 4,57 ± 4,96 ani. În lotul de pacienți fără BPOC, majoritatea pacienților au utilizat și bisoprolol (17-85%) în doză de 4,79 ± 2,25 mg/zi. timp de 2,5 ± 1,83 ani), 1 pacient a primit carvediolol în doză de 12,5 mg/zi. într-un an, 1 pacient - succinat de metoprolol în doză de 100 mg / zi. timp de 3 ani, 1 pacient a primit nebivolol în doză de 1,25 mg/zi. pe parcursul unui an. Nu a existat o diferență semnificativă statistic în ceea ce privește doza și durata administrării bisoprololului la pacienții din ambele grupuri.

În rândul pacienților cu ICC care luau în mod constant beta-blocante, frecvența cardiacă medie a fost de 65,85 ± 9,16 bătăi pe minut, iar în lotul pacienților cu BPOC și ICC - 75,77 ± 10,2 bătăi pe minut (p.<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Au fost 17 (45%) pacienți cu ICC și BPOC care luau în mod constant bronhodilatatoare. Cel mai adesea, pacienților din acest grup li sa prescris berodual, pe care pacienții l-au luat timp de 1,82 ± 1,07 ani. Trei pacienți au primit în mod constant formoterol în doză de 24 mg/zi. în termen de 3,00 ± 1,73 ani. Frecvența cardiacă medie la pacienții care iau constant bronhodilatatoare a fost de 81,24 ± 12,17 bătăi pe minut.

La analizarea caracteristicilor infarctului miocardic la pacienții cu BPOC și ICC, s-a dovedit că majoritatea (34 pacienți, 90%) au avut o variantă anginoasă, iar 4 pacienți au avut o variantă nedureroasă. Modificările miocardice transmurale au fost observate la 25 (66%) pacienți. Doar un pacient a avut în antecedente două IM, restul - câte unul. Peretele anterior a fost afectat la 27 (71%) pacienți, septul interventricular - la 22 (58%), apexul - la 21 (55%), peretele posterior a fost implicat în procesul patologic la 14 (37%) pacienți. .

În lotul de pacienți fără BPOC, 35 (95%) pacienți au avut o variantă anginoasă, iar 2 (5%) au avut o variantă astmatică. Afectarea miocardică transmurală a fost diagnosticată la 30 (81%) pacienți. 23 (62%) pacienți au suferit un IM, 13 (35%) - câte doi, iar un pacient a avut trei antecedente de IM. Peretele anterior, septul interventricular, apexul au fost afectate la 26 (70%) pacienti, peretele posterior - la 19 (51%) pacienti.

Astfel, modificările transmurale au fost găsite la fel de des în loturile de pacienți studiate. Totodată, în lotul cu BPOC s-a remarcat prezența unei forme nedureroase de IM, ceea ce necesită o atenție mai atentă a medicilor la managementul acestei categorii de pacienți.

Identificarea anginei de efort la pacienții cu BPOC este destul de dificilă datorită faptului că adesea severitatea dificultății respiratorii nu permite pacienților să atingă intensitatea activității fizice care poate provoca durere. De regulă, este diagnosticată angina pectorală de clasă funcțională înaltă, ceea ce este confirmat de studiul nostru, unde din 28 (74%) pacienți cu diagnostic stabilit, în 26 (93%) corespundea clasei funcționale a 3-a, într-unul - la 4-a FC, și doar una - 2-a FC. În lotul de pacienți cu ICC în absența BPOC, angina pectorală a fost diagnosticată la 31 (84%) pacienți, dintre care 26 (70%) - FC 3, 2 pacienți - FC 2 și 3 pacienți - FC 4... .

Conform conceptelor moderne, managementul unui pacient cu BPOC, evaluarea eficacității terapiei și supraviețuirea sunt în mare măsură determinate de frecvența exacerbării și de severitatea acesteia. Exacerbarea severă este principala cauză de deces la pacienți. Fiecare astfel de episod este asociat cu o accelerare a progresiei bolii, o scădere a calității vieții, o creștere a costurilor de tratament și decompensarea bolilor concomitente, inclusiv ICC. Dintre pacienții cu BPOC examinați, 12 (32%) au avut o exacerbare în cursul anului precedent, 11 (29%) pacienți au avut 2 exacerbări, trei - 3 exacerbări și un pacient a avut un istoric de 4 exacerbări. Mai mult decât atât, exacerbarea în sine a fost motivul spitalizării la 9 (24%) pacienți. S-a observat o relație între frecvența exacerbărilor și FC CHF (r = 0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Fracția de ejecție (FE) a ventriculului stâng este unul dintre parametrii hemodinamici cheie în insuficiența cardiacă și are o valoare prognostică mare: cu cât FE este mai scăzută, cu atât prognosticul este mai rău. Conform datelor noastre, la pacienții cu BPOC și ICC, fracția de ejecție VS este semnificativ mai mare decât acest indicator la pacienții fără BPOC (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Pacienții cu valori EF intermediare (35 până la 50%) aparțin așa-numitei zone cenușii și se recomandă să se considere ca având disfuncție sistolică minoră. Au fost 47 (62%) astfel de pacienți în grupul nostru de studiu: 26 (34%) pacienți nu au prezentat semne de BPOC, iar 21 (28%) pacienți au fost diagnosticați cu BPOC.

Fracția de ejecție normală (mai mult de 50%) a fost găsită la 4 (11%) pacienți fără BPOC și la 11 (29%) pacienți cu BPOC (p<0,001).

Presiunea sistolică în artera pulmonară (PAP) la pacienții cu BPOC și ICC depășește semnificativ nivelul unui indicator similar la pacienții fără BPOC (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Cauzele hipertensiunii pulmonare sunt factori precum hipoxia, hipercapnia și acidoza, disfuncția endotelială. Acesta din urmă poate fi asociat cu hipoxemie cronică, ducând la o scădere a producției de vasoconstrictori precum prostaciclina, prostaglandina E2, oxid nitric, precum și inflamația cronică.

Alți factori care pot duce la hipertensiune pulmonară includ o reducere a zonei patului capilar și compresia vaselor pulmonare asociată cu distrugerea parenchimului pulmonar în emfizem, precum și policitemia, care poate suprima relaxarea vasculară dependentă de endoteliu în răspuns la acetilcolină.

Analiza corelației la pacienții cu BPOC a evidențiat o relație inversă între SPPA și toleranța la efort (test de mers pe șase minute) (r = -0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

La pacienții fără BPOC, s-au găsit relații inverse similare între SDPA și SaO 2 (r = -0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

concluzii

Diagnosticul ICC la pacienții cu BPOC este destul de complicat, datorită asemănării tabloului clinic al ambelor patologii, mai ales în stadiile incipiente ale dezvoltării lor. Acesta este în mare parte motivul pentru care CHF este de obicei diagnosticată la pacienții cu BPOC severă și extrem de severă. Identificarea FC scăzută a anginei de efort la pacienții cu BPOC este dificilă și din cauza incapacității pacienților de a atinge nivelul de efort care poate duce la apariția sindromului dureros. La pacienții cu patologie concomitentă, există o scădere a toleranței la efort, agravarea fenomenelor de hipoxemie, o creștere a frecvenței cardiace și un nivel mai ridicat al SPPA. Tulburări mai pronunțate ale unor parametri clinici și instrumentali sunt asociate cu o creștere a presiunii în artera pulmonară. La pacienții din ambele grupuri, disfuncția sistolică a ventriculului stâng (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Recenzători:

Kosheleva N.A., MD, DSc, profesor asociat, Departamentul de terapie spitalicească, Facultatea de Medicină, S. IN SI. Razumovsky, Saratov;

Nikitina N.M., MD, DSc, Profesor asociat, Departamentul de Terapie Spitală, Facultatea de Medicină, S. IN SI. Razumovsky, Saratov.

Referință bibliografică

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. PARTICULARITĂȚI ALE INSUFICIENȚEI CARDIACĂ CRONICĂ LA PACIENȚII CU PREZENȚA ȘI ÎN ABSENTĂ DURERE PULMONARĂ OBSTRUCTIVA CRONICĂ // Probleme moderne de știință și educație. - 2015. - Nr. 4 .;
URL: http: // site / ru / articol / vizualizare? Id = 21327 (data accesării: 31/01/2020).

Vă aducem în atenție revistele publicate de „Academia de Științe Naturale”

Dragi colegi!
Certificatul participantului la seminar, care va fi generat dacă ați finalizat cu succes sarcina de testare, va indica data calendaristică a participării dumneavoastră online la seminar.

Seminar „Boala pulmonară obstructivă cronică în combinație cu insuficiența cardiacă cronică: probleme complexe de diagnostic și tratament”

Conduite: Universitatea Republicană de Medicină

Data de: din 25.09.2014 până în 25.09.2015

Boala cronică obstructivă (BPOC) și insuficiența cardiacă cronică (ICC) se caracterizează prin prevalență ridicată, morbiditate (morbiditate - orice abatere, obiectivă sau subiectivă, de la starea de bunăstare fiziologică sau psihologică) și mortalitate și, prin urmare, reprezintă o gravitate medicală. si problema sociala. În ultimele două-trei decenii, s-au făcut progrese semnificative în studierea prevalenței, etiologiei, patogenezei și determinarea abordărilor terapeutice ale acestora.

Un număr foarte limitat de studii au fost dedicate studiului prevalenței, caracteristicilor evoluției și prognosticului, precum și eficacității diferitelor scheme de tratament la pacienții cu o combinație de BPOC și ICC. În acest sens, o serie de aspecte importante rămân insuficient studiate, inclusiv diagnosticul BPOC la pacienții cu ICC și invers; frecvența reală a comorbidității BPOC și ICC, efectul unei astfel de comorbidități asupra prognosticului și alegerea programelor de tratament adecvate [1-6]. Trebuie menționat că Recomandările Asociației Europene de Cardiologie pentru Diagnosticul și Tratamentul Insuficienței Cardiace Acute și Cronice (2012) și liniile directoare GOLD (Inițiativa Globală pentru Diagnosticul și Tratamentul BPOC) din revizuirea din 2013 au acordat nemeritat puțină atenție la particularitățile de diagnostic, tratament și, respectiv, prognostic la pacienții cu ICC și BPOC concomitent și la pacienții cu BPOC în prezența ICC [,].

Terminologie, epidemiologie, prognostic.

Poate fi considerat adecvat să se ofere definițiile BPOC și ICC, prezentate în documente de consens moderne. BPOC - O afecțiune comună caracterizată prin obstrucția persistentă a căilor respiratorii (osteoartrita bronșică), de obicei progresivă și asociată cu inflamarea căilor respiratorii ca răspuns la efectele nocive ale particulelor sau gazelor (în principal din fumat). O contribuție semnificativă la severitatea evoluției bolii o au exacerbările și bolile concomitente. ” CHF este definită ca o afecțiune însoțită de o încălcare a structurii și funcției inimii, în care nu este în măsură să asigure eliberarea în circulație a unei astfel de cantități de sânge oxigenat care să satisfacă nevoile țesuturilor. Din punct de vedere clinic, CHF este un sindrom, ale cărui caracteristici tipice sunt scăderea toleranței la efort, retenția de lichide în organism, caracterul progresiv și limitarea speranței de viață.

Adevărata prevalență a combinației CHF și BPOC în practica clinică este destul de dificil de estimat, ceea ce se explică printr-o serie de motive. În primul rând, cardiologii, a căror responsabilitate este diagnosticul și tratamentul ICC, acordă o atenție insuficientă evaluării funcției pulmonare, motiv pentru care frecvența de detectare a BPOC concomitentă rămâne scăzută. Dimpotrivă, pneumologii care diagnostichează și tratează pacienții cu BPOC subestimează probabilitatea de ICC concomitent și nu efectuează măsuri de diagnosticare adecvate. În al doilea rând, atât CHF, cât și BPOC au o comunitate semnificativă de factori de risc, simptome și constatări fizice. În al treilea rând, confirmarea instrumentală a diagnosticului poate fi, de asemenea, dificilă, în special, emfizemul și hiperinflația pulmonară complică adesea studiile ecocardiografice (EchoCG), iar congestia semnificativă a circulației pulmonare este adesea însoțită de dezvoltarea unor modificări obstructive în spirometrie. Nu au fost efectuate studii epidemiologice la scară largă care să evalueze prevalența reală a combinației BPOC și ICC în populația generală. În mod tradițional, prevalența acestor comorbidități a fost evaluată separat: numai la contingentul de pacienți cu ICC sau doar la cei cu BPOC.

Potrivit unei meta-analize la scară largă care a inclus zeci de studii observaționale cu o populație combinată de peste 3 milioane de oameni, prevalența BPOC la nivel mondial este de aproximativ 7%. Rata anuală a mortalității în BPOC în populația generală este relativ scăzută (aproximativ 3%), dar foarte mare după spitalizare din cauza exacerbărilor (25%) [10-12]. Experții de la Organizația Mondială a Sănătății (OMS) și de la Banca Mondială, cercetați de Global Burden of Disease, prevăd că în 2030 BPOC va ocupa locul 3-4 în structura globală a mortalității la nivel mondial.

ICC este mai puțin frecventă decât BPOC și este observată la 1-3% dintre persoanele din populația generală [14-17]. Cu toate acestea, CHF este asociată cu indicatori de prognostic distinct negativ. Mortalitatea anuală în populația generală este de aproximativ 5-7%, speranța medie de viață după spitalizare pentru decompensarea bolii este mai mică de 2 ani [18-20].

Incidența BPOC la pacienții internați pentru ICC variază de la 9 la 51% în diferite studii [,]. Alături de aceasta, în ambulatoriile cu ICC stabilă, este depistată cu o frecvență de 7-13%. Această diferență poate fi explicată prin faptul că atunci când CHF se decompensează, se dezvoltă modificări spirometrice „pseudo-obstructive”, care se rezolvă după o terapie adecvată cu CHF.

Dimpotrivă, caracterizând prevalența CHF în rândul pacienților cu BPOC, se poate observa că pentru o perioadă destul de lungă de timp CHF i s-a atribuit un loc în principal ca o complicație a BPOC severă sub forma dezvoltării CHF ventricular drept, adică. cord pulmonar. Astfel de idei s-au bazat în principal pe rezultatele mai multor studii mici efectuate în anii 70 ai secolului XX la pacienți relativ tineri cu BPOC severă fără boală coronariană concomitentă și, în consecință, disfuncție ventriculară stângă. Doar recent s-au acumulat suficiente date care demonstrează în mod convingător prevalența ridicată a ICC în BPOC (aproximativ 25%) [22-24]. În acest caz, locul dominant în originea sa este acordat disfuncției ventriculare stângi (LV), în timp ce rolul hipertensiunii pulmonare și al corului pulmonar în dezvoltarea ICC în BPOC este important, dar nu de importanță primordială [25-27].

În general, rezumând informațiile despre epidemiologia combinației de ICC și BPOC, se poate formula un fel de „regulă”: fiecare al cincilea pacient cu ICC are BPOC concomitent, iar fiecare al patrulea pacient cu BPOC are ICC.

Mecanisme patogenetice de interacțiune între BPOC și CHF.

Relația dintre BPOC și sistemul cardiovascular este departe de a fi pe deplin înțeleasă. Se crede că factorii de risc comuni (fumatul, vârsta înaintată), precum și prezența inflamației sistemice în ambele boli, joacă un rol cheie în patofiziologia generală a BPOC și ICC. În special, la majoritatea pacienților cu BPOC severă, există o creștere de 2-3 ori a nivelurilor de proteină C reactivă circulantă, care este unul dintre cei mai importanți markeri ai inflamației sistemice [28-30]. Una dintre ipotezele care explică prevalența mai mare a disfuncției sistolice VS la pacienții cu BPOC este aceea că inflamația sistemică accelerează progresia aterosclerozei coronariene și a bolii coronariene. În plus, mediatorii proinflamatori circulanți pot avea un efect citotoxic direct asupra miocardiocitelor și, astfel, pot stimula progresia disfuncției miocardice [31-33].

Pe lângă consecințele sistemice ale fumatului și inflamației, BPOC și CHF au alte mecanisme comune care provoacă progresia reciprocă a bolii. Ambele boli sunt însoțite de hiperactivarea sistemului renină-angiotensină (RAS). Angiotensina II este un bronhoconstrictor puternic, poate activa fibroblastele pulmonare și poate stimula apoptoza celulelor epiteliale pulmonare, precum și creșterea hipertensiunii pulmonare și afectarea schimbului de gaze prin membrana alveolo-capilară [,]. BPOC este însoțită și de o activitate excesivă a sistemului simpatic, care joacă un rol extrem de important în progresia ICC [,]. Ambele boli au același efect asupra metabolismului celular, stimulând înlocuirea proceselor energetice dependente de glucoză cu unele dependente de lipide, în urma cărora disfuncția musculară și pierderea musculară progresează odată cu dezvoltarea cașexiei în cascada finală a ambelor boli [, ].

Probabil că cele mai importante efecte pulmonare ale ICC sunt creșterea presiunii capilare în pană pulmonară, congestia pulmonară și prezența edemului interstițial și peribronhiolar. Aceste fenomene pot duce la scăderea capacității de difuziune a plămânilor și pot stimula remodelarea patului vascular pulmonar cu dezvoltarea hipertrofiei pereților arteriolelor pulmonare [,]. În plus, o creștere secundară a presiunii în artera pulmonară poate rezulta din disfuncția VS. Pe de altă parte, hipoxia alveolară inerentă BPOC și, în consecință, vasoconstricția pulmonară îmbunătățește și mai mult remodelarea patului vascular pulmonar datorită: 1) redistribuirii fluxului sanguin din zonele insuficient ventilate către zonele mai bine ventilate ale plămânilor; 2) hipertrofie suplimentară a pereților arterelor pulmonare; 3) proliferarea celulelor musculare netede vasculare în acele vase ale circulației pulmonare, care în mod normal nu ar trebui să fie musculare [,]. Cu o leziune corespunzătoare a unei părți semnificative a plămânilor, se dezvoltă rezistență vasculară pulmonară crescută și hipertensiune arterială pulmonară, ceea ce, astfel, duce la o creștere a sarcinii pe ventriculul drept și poate duce la dilatarea și hipertrofia ventriculului drept și, în sfârşit, insuficienţa inimii drepte (cor pulmonale) [ , 38-42].

Sunt comune întrebări diagnostice combinatii BPOC și CHF.

Adesea, diagnosticul corect și diagnosticul diferențial al BPOC și ICC sunt asociate cu anumite dificultăți și necesită diverse studii de laborator și instrumentale. Principalele semne de diagnostic și diagnostic diferențial care sunt utilizate în diagnosticul BPOC în prezența CHF concomitent sunt rezumate mai jos.

Manifestările clinice ale BPOC și ale ICC sunt foarte asemănătoare [,,,]. Dispneea la efort este o plângere majoră în ambele afecțiuni. În cele mai multe cazuri, la ambele afecțiuni, există dificultăți de respirație mixte, la pacienții cu ICC, adesea cu predominanța componentei inspiratorii, iar în BPOC, componenta expirativă. Pacienții cu ICC pot prezenta ortopnee, care nu este caracteristică BPOC. Un simptom important caracteristic al ICC este dispneea paroxistică nocturnă, care de obicei scade clar în poziție verticală, care poate servi ca semn diferențial cu crizele de astm observate uneori în BPOC. Oboseala este, de asemenea, foarte frecventă în ambele boli. Tusea, atât cu producție de spută, cât și uscată, se găsește predominant în BPOC, cu toate acestea, nu este neobișnuită în ICC severă. Episoadele de decompensare cardiacă acută pot duce la dezvoltarea obstrucției pulmonare cu respirație șuierătoare și expirație prelungită, care uneori este dificil de distins de atacurile de bronhospasm. Simptomele depresive și de anxietate sunt foarte frecvente la pacienții cu BPOC și la pacienții cu ICC.

Examinarea obiectivă a inimii și toracelui este de obicei dificilă din cauza prezenței hiperinflației pulmonare, prin urmare, nu are suficientă sensibilitate și nici specificitate. La pacienții cu BPOC cu evoluție severă, toracele capătă o formă caracteristică emfizematoasă („în formă de butoi”), iar la percuție se observă un sunet cutie, care nu este tipic pentru pacienții cu ICC. În ICC cu fracțiune de ejecție redusă a ventriculului stâng, tonul I este de obicei slăbit semnificativ, ritmul de galop proto- sau presistolic și suflul pansistolic sunt adesea auzite, efectuate în exterior, ceea ce nu este caracteristic majorității pacienților cu BPOC.

Radiografia toracică simplă nu este o metodă sensibilă pentru diagnosticarea unei combinații de BPOC și ICC. Pe de o parte, emfizemul și/sau hiperinflația plămânilor pot masca și reduce umbra inimii, scăzând valoarea indicelui cardiotoracic. În plus, remodelarea vaselor pulmonare și a zonelor de modificări ale densității țesutului pulmonar inerente BPOC poate masca și mima fenomenele de congestie și edem pulmonar interstițial. Cu toate acestea, radiografia simplă este o metodă importantă și utilă pentru depistarea altor patologii importante localizate în cavitatea toracică. În special, rămâne o metodă importantă de screening care joacă un rol auxiliar, dar foarte semnificativ în diagnosticul ICC.

O creștere a indicelui cardiotoracic> 0,50, semne de redistribuire a fluxului sanguin în plămâni (creșterea modelului vascular și mărirea calibrului venelor în lobii superiori ai plămânilor, posibil o ușoară expansiune a rădăcinii și o creștere a calibrului de umbre vasculare ortogonale în părțile centrale ale plămânilor), semne de edem interstițial (model crescut, model polimorf, deformare celulară a modelului, vase și bronhii neclare, prezența liniilor ondulate, linii pleurale) și edem alveolar (confluent multiplu). umbre focale datorate acumulării de transudat în alveole). S-a dovedit că o analiză atentă a radiografiilor toracice simple la pacienții cu exacerbare a BPOC permite nu numai îmbunătățirea semnificativă a diagnosticului de ICC concomitent, ci și stabilirea unui grup de pacienți cu prognostic negativ de supraviețuire.

DiagnosticianA BPOC în prezența ICC comorbid.

Abordările pentru diagnosticul BPOC în prezența ICC concomitent sunt în general aceleași ca la pacienții fără comorbiditate. Definiția de mai sus a BPOC identifică două aspecte fundamentale inerente BPOC: în primul rând, obstrucția bronșică persistentă (adică, persistentă și nu complet reversibilă) și, în al doilea rând, relația cu expunerea la inhalare patogenă. Astfel, prezența lor este necesară și obligatorie pentru diagnosticul corect. Conform recomandărilor Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2014), diagnosticul de BPOC trebuie luat în considerare la toți pacienții cu vârsta peste 40 de ani cu manifestări clinice caracteristice expuși factorilor de risc. Se remarcă separat faptul că la evaluarea factorilor de risc de inhalare predomină fumatul (mai mult de 10 pachete-ani, mai des 20-30 pachete-ani), care este un factor etiologic direct în dezvoltarea BPOC în cel puțin 75-80% a pacienților. La restul de 20-25% dintre pacienții cu BPOC, principalele efecte cauzale sunt poluarea casnică și industrială (de obicei produse din arderea combustibililor fosili) și/sau poluarea profesională prin inhalare. La pacienții cu vârsta peste 40 de ani care prezintă plângeri caracteristice și au fost expuși la factori de risc prin inhalare, probabilitatea de a avea o obstrucție bronșică ireversibilă este de aproximativ 30-40%. Este imperativ ca astfel de pacienți să efectueze un studiu spirometric pentru a verifica diagnosticul.

Cercetarea spirometriei funcția respiratorie este etapa cea mai importantă și obligatorie în diagnosticul BPOC. Un criteriu de diagnostic obligatoriu, fără de care un diagnostic de BPOC este imposibil, este confirmarea prezenței obstrucției bronșice incomplet reversibile. O obstrucție bronșică incomplet reversibilă este înțeleasă ca o obstrucție care, după utilizarea unei doze mari de bronhodilatatoare (de obicei 400 μg de salbutamol), nu este complet rezolvată, indiferent de gradul de creștere a indicatorilor funcției de ventilație. De obicei, pentru a stabili prezența reversibilității obstrucției, se utilizează spirometria, în care se calculează raportul dintre volumul expirator forțat în prima secundă (FEV 1) și capacitatea vitală forțată (FVC).

Criteriul pentru obstrucția incomplet reversibilă este considerat a fi persistența după un test cu bronhodilatator, raportul VEMS/FVC mai mic decât o anumită valoare de prag (criteriul diagnostic) [,]. Cu toate acestea, în ciuda eforturilor semnificative ale grupurilor internaționale și naționale de experți și ale asociațiilor profesionale, nu există încă un consens cu privire la un singur criteriu spirometric pentru obstrucția bronșică și, în consecință, diagnosticul funcțional al BPOC.

Cel mai frecvent utilizat criteriu spirometric pentru obstrucția bronșică propus în Ghidurile GOLD este raportul VEMS/FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Orez. 1. Comparația criteriului fix VEMS 1 / FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

După cum puteți vedea, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

S-a constatat că, spre deosebire de criteriul fix al VEMS 1/FVC, ales arbitrar de experți<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Alegerea criteriului de diagnostic optim este deosebit de relevantă în contextul BPOC în combinație cu ICC, deoarece ambele boli sunt mai frecvente la vârstnici. În plus, congestia pulmonară, cardiomegalia, revărsatul pleural și alte fenomene inerente ICC pot modifica suplimentar parametrii spirometrici, complicând diagnosticul și evaluarea severității BPOC. În special, în timpul decompensării ICC, aproximativ 20% dintre pacienți dezvoltă modificări spirometrice „pseudo-obstructive” cu o scădere semnificativă a FEV 1 / FVC. După numirea terapiei diuretice, aceste fenomene sunt rezolvate independent fără utilizarea bronhodilatatoarelor. Date preliminare publicate în prezent cu privire la beneficiul utilizării parametrului FEV 1 / FVC

Spre deosebire de diagnosticul actual de obstrucție bronșică, criteriile de evaluare a severității acesteia la pacienții cu BPOC sunt consistente și aproape niciodată discutate. În edițiile anterioare ale recomandărilor GOLD (până în 2011), a fost propusă o gradare bazată pe evaluarea VEMS 1 post-bronhodilatator și a fost utilizată pe scară largă: cu VEMS ≥ 80%, obstrucție ușoară; la 50% ≤ VEMS 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

În ciuda utilizării pe scară largă, abordarea de evaluare a severității obstrucției bazată pe calculul procentului de scoruri VEMS dorite are potențial aceleași dezavantaje ca și utilizarea unui criteriu fix pentru obstrucție în comparație cu LLN. În primul rând, se bazează pe premisa falsă că un anumit procent din țintă este echivalent pentru toți indivizii, indiferent de vârstă, înălțime, sex și etnie. Inconsecvența acestei premise cu adevărul poate fi demonstrată printr-un exemplu: LLN pentru VEMS 1 la un bărbat de înălțime medie la vârsta de 30 de ani poate fi de 74% din valoarea datorată, iar la vârsta de 70 de ani, 63% din datorată. În al doilea rând, toate valorile limită de mai sus („punctele limită”) pentru distribuția categoriilor de severitate sunt selectate aleatoriu pe baza opiniei experților. Rezultatul acestor neajunsuri ale abordării tradiționale de evaluare a severității obstrucției poate fi o subestimare a severității deficienței funcției de ventilație a plămânilor la tineri și, ceea ce este deosebit de important pentru pacienții cu BPOC și ICC, supraestimarea la vârstnici.

Test bronhodilatator. Conform tradiției consacrate, de mai bine de jumătate de secol, reversibilitatea obstrucției bronșice sub acțiunea bronhodilatatoarelor a fost considerată una dintre trăsăturile cheie care fac posibilă distincția între BPOC și astmul bronșic (AB). În prezent, studiul reversibilității obstrucției cu ajutorul unui test bronhodilatator (BDT) a devenit ferm stabilit în practica clinică și este reglementat de documente moderne de consens atât în ​​diagnosticul astmului bronșic, cât și al BPOC [,]. Cu toate acestea, în anii 80 ai secolului trecut, valoarea diagnostică diferențială a BDT a fost supusă unor critici justificate. Rezultatele testelor depind foarte mult de mulți factori care nu pot fi controlați (medicament, doză, variabilitatea naturală a răspunsului, diverse standarde și altele). Acest lucru duce la diagnostice greșite frecvente, ducând la o terapie inadecvată și la rezultate adverse ale pacientului.

Este foarte greu de dat o definiție clară a termenului de „reversibilitate a obstrucției bronșice”. În primul rând, acest lucru se datorează utilizării diferitelor criterii în diverse ghiduri clinice și, în al doilea rând, dificultăților de adaptare a termenilor în limba engleză general acceptați. În special, analogul celui mai utilizat concept - „reversibilitatea bronhodilatatorului” - este termenul în limba rusă „reversibilitatea obstrucției bronșice”. Acest termen poartă cu el o anumită dualitate. Pe de o parte, se vorbește despre obstrucția reversibilă cu rezoluția completă a fenomenelor obstructive (dacă, după utilizarea unui bronhodilatator, FEV 1 / FVC devine mai mare de 0,7 sau LLN). Pe de altă parte, conceptul de reversibilitate a obstrucției este utilizat și atunci când se descrie o creștere semnificativă a parametrilor spirometrici după bronhodilatație. Ghidurile GOLD din 2014 iau în considerare o creștere semnificativă a VEMS după bronhodilatație cu ≥ 12% și ≥ 200 ml. În recomandările ATS/ERS 2005, pe lângă VEMS 1, reversibilitatea poate fi evaluată și prin indicatorul FVC (cifrele sunt aceleași).

Ca o ilustrare a manifestărilor conflictuale ale aceluiași termen, poate fi citat un exemplu de obstrucție ușoară, care după BDT s-a rezolvat complet, dar creșterea VEMS a fost de doar 4% și 110 ml. În acest caz, există criterii atât pentru obstrucția „reversibilă”, cât și pentru cea „ireversibilă”. Pentru a evita astfel de ciocniri terminologice, în literatura străină pentru a descrie creșterea volumelor și fluxurilor pulmonare, este adesea folosit conceptul de „răspuns la bronhodilatator”, care poate fi desemnat ca „răspuns la un bronhodilatator” [,]. Astfel, rezultatele BDT ne permit să descriem doi parametri: reversibilitatea obstrucției bronșice (reversibilă / nereversibilă) și răspunsul la bronhodilatator (pronunțat / nepronunțat).

În toate recomandările internaționale moderne referitoare la spirometrie, se susține că prezența unui răspuns pronunțat la un bronhodilatator nu este un criteriu de diagnostic suficient pentru diagnosticul de astm, așa cum se credea anterior. Acest lucru se datorează unui număr de factori.

În primul rând, un răspuns pronunțat la un bronhodilatator este adesea observat la pacienții cu BPOC „pură”, fără astm concomitent. Rezultatele studiului la scară largă UPLIFT sunt orientative, în care un răspuns pronunțat la un bronhodilatator la aproximativ 40% dintre pacienții cu BPOC.

În al doilea rând, „reversibilitatea” obstrucției bronșice este o caracteristică instabilă, variabilă în timp. Într-un studiu al lui P.M. Calverley şi colab. (2003) starea de „reversibilitate” a obstrucției sa schimbat în mod repetat la jumătate dintre pacienții cu BPOC pe parcursul a 3 luni de urmărire. O modificare multiplă similară a „reversibilității” a fost demonstrată și la pacienții care sunt considerați în mod tradițional cei mai puțin predispuși la acțiunea bronhodilatatoarelor – la 13% dintre pacienții cu emfizem pulmonar.

Astfel, atunci când se evaluează un pacient cu suspiciune de BPOC, principala valoare diagnostică din utilizarea RDT este îmbunătățirea calității diagnosticului de BPOC datorită excluderii cazurilor de obstrucție complet reversibilă (de obicei datorită prezenței AD).

Diagnosticul de ICC în prezența BPOC comorbidă.

Conform recomandărilor Societății Europene de Cardiologie (2102), diagnosticul de ICC se bazează pe o evaluare a prezenței simptomelor subiective și a semnelor obiective ale ICC și pe dovezi obiective ale prezenței leziunilor cardiace structurale și funcționale (sistolice și/sau disfuncție diastolică, dilatație și/sau hipertrofie a camerelor cardiace) obținute prin examen instrumental (în primul rând - EchoCG). Un criteriu auxiliar este, de asemenea, un răspuns clinic pozitiv la tratamentul ICC.

Există două variante principale de ICC: cu funcție sistolică redusă a VS (fracția de ejecție (FE) a VS<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Pentru a instala prima opțiune, este necesar să aveți: (1) reclamații tipice (2) date obiective inerente CHF; (3) o scădere confirmată a FEVS. Instalarea celei de-a doua opțiuni necesită (1) reclamații; (2) date obiective inerente CHF; (3) a confirmat conservarea funcției sistolice VS în absența dilatației VS; (4) prezența hipertrofiei VS/dilatația atriului stâng și/sau ecocardiografie date privind prezența disfuncției diastolice (de preferință pe baza ecografiei Doppler tisulară).

Trebuie remarcat faptul că criteriile de diagnostic prezentate în recomandările de mai sus nu sunt discrete, ci probabiliste (în categoriile „reduce probabilitatea” sau „crește probabilitatea” diagnosticului) și în multe cazuri nu oferă o bază pentru o neambiguitate. interpretarea setului de date clinice. Într-o situație de BPOC concomitent, diagnosticul precis al ICC (în special varianta cu funcție sistolica VS păstrată) devine deosebit de dificil.

Ecocardiografia la pacienții cu BPOC poate fi dificilă din cauza prezenței unei ferestre acustice slabe din cauza prezenței hiperinflației pulmonare. Frecvența vizualizării inadecvate depinde de severitatea BPOC și, conform unui număr de studii, este de 10%, 35% și mai mult de 50% la persoanele cu BPOC ușoară, severă și, respectiv, extrem de severă [,, 57-59 ]. O imagine normală cu ecocardiografie vă permite să excludeți complet prezența CHF. Detectarea fracției de ejecție a ventriculului stâng (FEVS)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% și prezența unei dilatări a camerelor cardiace și/sau o creștere a masei miocardului VS sau semne de disfuncție diastolică VS) este o problemă dificilă chiar și în absența BPOC concomitentă. Și prezența acestei comorbidități poate complica și mai mult evaluarea atât a simptomelor, cât și a datelor din toate metodele de cercetare de laborator și instrumentale.

Studiul nivelurilor BNP și NT-proBNP este util pentru excluderea ICC la persoanele cu dispnee acută sau care se agravează. Criteriul care permite excluderea CHF cu o fiabilitate de 98% este nivelurile scăzute ale acestor peptide (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml la un pacient cu simptome caracteristice poate fi considerat un semn de insuficiență cardiacă acută, care ar trebui să conducă la inițierea unui tratament adecvat. Cu toate acestea, trebuie amintit că peptidele natriuretice sunt adesea fals pozitive, de exemplu. au specificitate scăzută și valoare predictivă pozitivă și, astfel, joacă doar un rol auxiliar în confirmarea diagnosticului de ICC. Această observație este deosebit de relevantă în prezența BPOC concomitentă, deoarece proprietățile de diagnostic ale peptidelor natriuretice au fost studiate foarte limitat la astfel de pacienți.

Încălcarea structurii și funcției VS la pacienții cu BPOC. Până la începutul anilor 2000, simptomele ICC la un pacient cu BPOC erau considerate în mod tradițional un semn de insuficiență a inimii drepte (cor pulmonale). Acest stereotip s-a bazat pe date dintr-o serie de studii mici privind comorbiditatea BPOC și CHF publicate în anii 70 și 80 ai secolului trecut, care au inclus pacienți relativ tineri (vârsta medie 53-68 ani) cu BPOC severă și, ce este important, fără boală coronariană concomitentă. Disfuncția VS semnificativă clinic a fost observată la 0-16% dintre aceștia. Pe baza acestui fapt, ideea că disfuncția ventriculară stângă nu joacă un rol semnificativ la pacienții cu BPOC cu semne de ICC pentru o lungă perioadă de timp, însă, în 2003 P.A. McCullough et al. iar mai târziu în 2005 F.H. Rutten şi colab. a constatat că fiecare al cincilea pacient cu BPOC are o ICC pe partea stângă nediagnosticată [,]. Ulterior, s-au acumulat multe dovezi că, în practica clinică reală, pacienții cu BPOC prezintă adesea hipertrofie VS nediagnosticată (la 43,2% dintre femei și, respectiv, 21,4% dintre bărbați), precum și disfuncție VS sistolică și diastolică (la 22% și 71% de cazuri, respectiv) [,, 63-71]. Treptat, comunitatea academică a ajuns la opinia (și acum domină) că afectarea structurii și funcției VS sunt factori cheie în dezvoltarea simptomelor de ICC la marea majoritate a pacienților cu BPOC, inclusiv pentru că bolile cardiovasculare concomitente sunt cele mai frecvente. comorbiditatea BPOC (până la 70% dintre pacienți).

Cele de mai sus, desigur, nu exclud rolul modificărilor structurale și funcționale ale pancreasului atât în ​​dezvoltarea simptomelor de supraîncărcare în circulația sistemică, cât și în deteriorarea funcției VS prin mecanismele inerente ale interacțiunii interventriculare [,,,] . În plus, există o serie de factori care afectează simultan negativ activitatea atât a inimii stângi, cât și a celei drepte. De exemplu, hiperinflația pulmonară, mai ales în timpul efortului, are ca efect comprimarea ambilor ventriculi, ceea ce duce la scăderea umplerii diastolice, la scăderea volumului sistologic și a debitului cardiac [,,,]. Pe de altă parte, cu exacerbări ale BPOC, se observă adesea decompensarea disfuncției ventriculare drepte, ceea ce duce la dezvoltarea sau intensificarea congestiei sistemice și a edemului periferic. De remarcat că astfel de episoade nu sunt întotdeauna însoțite de o creștere a presiunii medii în sistemul arterei pulmonare, ceea ce demonstrează rolul altor factori în geneza scăderii contractilității VD. Mai mult decât atât, exacerbările BPOC sunt adesea însoțite de apariția edemului periferic chiar și fără semne de decompensare pancreatică din cauza hipercapniei și acidozei respiratorii, care sunt însoțite de retenție de sodiu și retenție de lichide.

Rolul corului pulmonar cronic și al hipertensiunii pulmonare în evaluarea unui pacient cu BPOC cu simptome de ICC.În 1963, experții OMS au dat următoarea definiție a bolii pulmonare cronice de inimă (CLS): „Cor pulmonale este hipertrofia ventriculară dreaptă care se dezvoltă ca urmare a unor boli care afectează funcția și/sau structura plămânilor, cu excepția cazurilor în care modificări pulmonare. sunt rezultatul unor leziuni primare ale inimii stângi sau malformații cardiace congenitale”. În ciuda faptului că conceptul de cor pulmonale este foarte popular în practica clinică, definiția dată este mai mult patomorfologică decât clinică și nu este cea mai potrivită pentru utilizare clinică, ceea ce are ca rezultat o interpretare foarte largă și eterogenă a acestui concept. Având în vedere că hipertensiunea pulmonară (HTP) este un fenomen cheie în dezvoltarea cor pulmonale, și tocmai pe diagnosticul și tratamentul diferitelor tipuri de HP (nu doar asociate cu boli pulmonare) accentul este pus în majoritatea documentelor internaționale consensuale moderne. , mulți experți consideră definiția CLP dată în E Weitzenblum (2003): „CHP este o consecință a HP cauzată de boli care afectează structura și/sau funcția plămânilor sub formă de hipertrofie și/sau dilatație a ventriculului drept ( RV) al inimii cu simptome de insuficiență cardiacă pe partea dreaptă”.

HP este o complicație frecventă a BPOC, deși creșterea presiunii în sistemul arterelor pulmonare este de obicei ușoară până la moderată. Pentru pacienții cu obstrucție ușoară, o creștere a presiunii arteriale pulmonare este atipică, iar pentru BPOC cu VEMS 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Trebuie remarcat faptul că, dacă mai devreme în dezvoltarea CLS rolul principal a fost atribuit hipoxemiei cronice cu dezvoltarea PH, supraîncărcarea ulterioară a pancreasului și formarea insuficienței ventriculare drepte și stagnarea în circulația sistemică, atunci în ultimii ani acest lucru conceptul a făcut obiectul unei dezbateri tot mai mari. În special, s-a demonstrat că la un număr semnificativ de pacienți cu BPOC cu congestie semnificativă clinic există doar o ușoară HP cu structura și funcția pancreasului relativ conservate. În acest sens, dezvoltarea simptomelor CLS (în special sindromul edematos) se explică în principal prin hipercapnie, vasodilatație sistemică asociată, activarea sistemelor neuroumorale și retenția renală de sodiu și apă. Prin urmare, pentru diagnosticul CLS, evaluarea simptomelor clinice are sensibilitate și specificitate scăzute, iar baza pentru verificarea diagnosticului este studiul structurii și funcției pancreasului și al stării circulației pulmonare.

Ecocardiografia este metoda cea mai frecvent utilizată pentru evaluarea HP și a modificărilor structurale și funcționale ale pancreasului în practica de rutină. În special, în populația generală, nivelurile de LH derivate de Doppler s-au dovedit a fi puternic corelate cu nivelurile de presiune invazive în artera pulmonară. Din păcate, pacienții cu BPOC sunt o excepție de la această regulă. În primul rând, hiperinflația pulmonară, inerentă BPOC, face imposibilă vizualizarea adecvată a inimii la jumătate dintre pacienții cu o evoluție severă a bolii, adică la cei care au CPD mai des. În al doilea rând, eroarea medie în evaluarea presiunii arterei pulmonare folosind ultrasunetele Doppler în comparație cu standardul de aur invaziv este de aproximativ 10 mm Hg. ... Într-un studiu amplu (n = 374) de candidați pentru transplant pulmonar (în primul rând din cauza BPOC), presiunea sistolica în artera pulmonară cu ajutorul ultrasonografiei Doppler a fost posibilă să fie evaluată doar la 44% dintre pacienți, iar dintre aceștia, în 52% din cazuri , estimările au fost semnificativ incorecte în comparație cu evaluarea invazivă (diferență > 10 mm Hg). În plus, trebuie adăugat că în orice ghid clinic internațional pentru diagnosticul HP sunt utilizați numai indicatori obținuți în timpul cateterismului cardiac (presiune medie în artera pulmonară > 25 mm Hg).

Din cauza lipsei de acuratețe în evaluarea presiunii în artera pulmonară pe baza ecocardiografiei, experții Grupului de lucru al Societății Europene de Cardiologie și Societății Europene de Respirație pentru diagnosticul și tratamentul HP în recomandările lor generale indică faptul că diagnosticul de HP se poate stabili numai la nivelul presiunii sistolice în artera pulmonară> 50 mm Hg, adică. cel puțin de două ori pragul normal de diagnostic. În mod tradițional, se crede că principalul beneficiu al ecocardiografiei în diagnosticul HP este valoarea sa predictivă negativă ridicată, adică permite excluderea cu mare încredere a prezenței HP la presiuni scăzute în artera pulmonară, dar necesită o verificare suplimentară prin cateterism cardiac la presiuni mari în artera pulmonară. De asemenea, este de remarcat faptul că nivelurile ridicate ale presiunii medii în artera pulmonară (mai mult de 40 mm Hg la examen invaziv) sunt destul de atipice pentru BPOC și trebuie întotdeauna căutați factori cauzali suplimentari (apnee obstructivă nocturnă, disfuncție ventriculară stângă, embolie pulmonară, și altele). ). Foarte rar (1-3%) apare HP semnificativ la pacientii cu BPOC usoara, in astfel de cazuri se numeste HP "disproportionata". Pacienții cu această variantă de HP prezintă obstrucție ușoară, capacitatea de difuzie a plămânilor redusă semnificativ, hipoxemie severă și hipocapnie și se caracterizează printr-un prognostic extrem de negativ.

Abordări generale ale tratamentului unei combinații de ICC și BPOC.

Tratamentul cu ICC la pacienții cu BPOC trebuie efectuat în conformitate cu abordările standard. Majoritatea pacienților cu ICC cu FEVS scăzută sunt indicați de beta-blocante. Utilizarea blocanților β1-adrenergici selectivi (nebivolol, bisoprolol) este considerată suficient de sigură chiar și în cazul obstrucției bronșice semnificative. S-a stabilit că utilizarea beta-blocantelor la pacienții cu BPOC poate duce la o scădere ușoară a VEMS 1 (mai ales la utilizarea agenților necardioselectivi), dar acest fenomen nu este însoțit de o creștere a dispneei sau o deteriorare a calitatea vieții și, probabil, nu are semnificație clinică semnificativă [,,]. Mai mult, în studiile observaționale și meta-analizele acestora, s-a demonstrat în mod repetat că pacienții care iau constant beta-blocante au o incidență mai scăzută a exacerbărilor BPOC, indiferent de gradul de cardioselectivitate al agenților [81-84]. Există o singură avertizare când se utilizează beta-blocante la persoanele cu BPOC. Într-un studiu epidemiologic amplu publicat recent la indivizi cu BPOC extrem de severă dependentă de oxigen, utilizarea beta-blocantelor a fost asociată cu un efect advers asupra prognosticului. În general, pentru toți ceilalți pacienți, regula este adevărată: beneficiile utilizării blocanților selectivi ai receptorilor β1-adrenergici în ICC depășesc semnificativ orice risc potențial.

Într-un număr de studii mici care necesită validare suplimentară, s-a constatat că inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) și antagoniştii receptorilor angiotensinei II (ARA II), care sunt o componentă obligatorie a tratamentului ICC cu FEVS redusă, au un număr de " efecte pulmonare utile în BPOC. Ele sunt capabile să influențeze obstrucția bronșică prin reducerea nivelului de angiotensină II, să îmbunătățească schimbul de gaze alveolare și să reducă inflamația pulmonară și vasoconstricția vaselor pulmonare. Două studii observaționale publicate recent la pacienții cu BPOC au arătat efecte benefice ale inhibitorilor ECA și ale ARA II nu numai asupra obiectivelor cardiace, ci și asupra unui număr de obiective pulmonare importante, cum ar fi exacerbările BPOC, spitalizările și mortalitatea respiratorie [,].

Utilizarea statinelor este o componentă integrantă a tratamentului bolii coronariene, care este cea mai frecventă cauză a ICC. Prezența BPOC concomitentă nu afectează alegerea medicamentului hipolipemiant sau regimul de utilizare a acestuia. În același timp, pe baza rezultatelor unui număr de studii, s-a stabilit că utilizarea statinelor poate avea un efect benefic asupra evoluției BPOC, reducând frecvența exacerbărilor, spitalizărilor, încetinind progresia funcției pulmonare. şi reducerea mortalităţii [88-90]. Cu toate acestea, aceste rezultate nu au fost confirmate până în prezent în singurul studiu randomizat STATCOPE, în care terapia cu 40 mg simvastatină nu a fost însoțită de o scădere a frecvenței exacerbărilor comparativ cu placebo.

Tratamentul BPOC la pacienții cu ICC ar trebui să fie standard în conformitate cu recomandările internaționale, deoarece nu există dovezi convingătoare că BPOC ar trebui tratată diferit în prezența ICC concomitent. Nu au fost efectuate studii speciale randomizate privind eficacitatea și siguranța terapiei inhalatorie pentru BPOC la pacienții cu ICC. Prin urmare, această recomandare a experților se bazează în principal pe rezultatele unor studii extinse, în care utilizarea pe termen lung a bronhodilatatoarelor la pacienții atât fără ICC, cât și cu prezența acesteia, nu numai că nu a crescut incidența complicațiilor cardiovasculare, dar a fost și însoțită. printr-o scădere a riscului de apariție a infarctului miocardic și a unui număr de evenimente cardiovasculare (fluticasonsalmeterol în studiul TORCH, tiotropiu în studiul UPLIFT) [,].

Alături de aceasta, profilul siguranței cardiovasculare a unor agenți anticolinergici este în prezent discutat activ, mai ales în contextul dezvoltării și/sau decompensării ICC. Mai multe meta-analize au arătat că utilizarea agentului anticolinergic cu acțiune scurtă ipratropiu poate crește incidența și/sau severitatea ICC.

Potrivit unuia dintre studii, la pacienții cu ICC care au luat β2-agonişti, a existat o creștere a riscului de mortalitate și a frecvenței spitalizărilor. Trebuie remarcat faptul că natura observațională a acestui studiu nu ne permite să facem o concluzie sigură cu privire la prezența unor relații cauzale adecvate. Prin urmare, nu este nevoie să vă abțineți de la utilizarea acestei clase de bronhodilatatoare pentru ICC. Dar probabil că va fi recomandabil să monitorizați mai îndeaproape pacienții cu ICC severă care primesc β2-agonişti inhalatori pentru BPOC.

1. Rutten, F.H., Diagnosticul și managementul insuficienței cardiace în BPOC, în BPOC și comorbiditate... 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. p. 50-63.

2. McMurray, J. J., și colab., Ghidurile ESC pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice 2012: Grupul operativ pentru diagnosticarea și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice 2012 al Societății Europene de Cardiologie. Dezvoltat în colaborare cu Asociația pentru insuficiență cardiacă (HFA) a ESC. Eur J Heart Fail, 2012. 14 (8): p. 803-869.

3. Zeng, Q. și S. Jiang, Actualizare în diagnosticul și terapia bolii pulmonare obstructive cronice coexistente și insuficienței cardiace cronice. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): p. 310-5.

4. Hawkins, N. M., și colab., Insuficiența cardiacă și boala pulmonară obstructivă cronică: capcane de diagnostic și epidemiologie. Jurnalul european al insuficienței cardiace, 2009. 11 (2): p. 130-139.

5. Rutten, F.H., și colab., Insuficiența cardiacă și boala pulmonară obstructivă cronică: o combinație ignorată? Eur J Heart Fail, 2006. 8 (7): p. 706-11.

6. Vestbo, J., și colab., Strategia globală pentru diagnosticul, managementul și prevenirea bolii pulmonare obstructive cronice, Rezumat executiv GOLD. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., și colab., Strategia globală pentru diagnosticul, managementul și prevenirea bolii pulmonare obstructive cronice: rezumat GOLD. 187 (4): p. 347-65.

8. Damarla, M., și colab., Discrepanță în utilizarea testelor de confirmare la pacienții internați cu diagnosticul de boală pulmonară obstructivă cronică sau insuficiență cardiacă congestivă. Respir Care, 2006. 51 (10): p. 1120-4.

9. Halbert, R. J., și colab., Povara globală a BPOC: revizuire sistematică și meta-analiză. Eur Respir J, 2006. 28 (3): p. 523-32.

10. Lindberg, A., și colab., Actualizat asupra mortalității în BPOC - raport din studiul OLIN BPOC. 12 (1): p. unu.

11. Wang, H., și colab., Mortalitatea specifică vârstei și sexului în 187 de țări, 1970-2010: o analiză sistematică pentru Studiul Global Burden of Disease 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): p. 2071-94.

12. Rycroft, C.E., et al., Epidemiologia bolii pulmonare obstructive cronice: o revizuire a literaturii. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 : p. 457-94.

13. Mathers, C.D. și D. Loncar, Proiecții privind mortalitatea globală și povara bolii din 2002 până în 2030. PLoS Med, 2006. 3 (11): p. e442.

14. Cook, C., și colab., Povara economică globală anuală a insuficienței cardiace. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): p. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez și J. Segovia-Cubero, Epidemiologia insuficienței cardiace în Spania în ultimii 20 de ani. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66 (8): p. 649-56.

16. Sakata, Y. și H. Shimokawa, Epidemiologia insuficienței cardiace în Asia. Circ J, 2013. 77 (9): p. 2209-17.

17. Guha, K. și T. McDonagh, Epidemiologia insuficienței cardiace: perspectiva europeană. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): p. 123-7.

18. Jhund, P.S., și colab., Tendințele pe termen lung în prima spitalizare pentru insuficiență cardiacă și supraviețuirea ulterioară între 1986 și 2003: un studiu asupra populației de 5,1 milioane de oameni. Tiraj, 2009. 119 (4): p. 515-23.

19. Wensel, R. și D.P. Francisc, Prognosticul la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică: modul în care respiră contează. Inima, 2014. 100 (10): p. 754-5.

20. Paren, P., și colab., Tendințe în prevalența din 1990 până în 2007 a pacienților internați cu insuficiență cardiacă în Suedia. Eur J Heart Fail, 2014. 16 (7): p. 737-42.

21. Apostolovic, S., et al., Frecvența și semnificația bolii pulmonare obstructive cronice nerecunoscute la pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă stabilă. Aging Clin Exp Res, 2011. 23 (5-6): p. 337-42.

22. Rutten, F.H., și colab., Insuficiență cardiacă nerecunoscută la pacienții vârstnici cu boală pulmonară obstructivă cronică stabilă. Eur Heart J, 2005. 26 (18): p. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., și colab., Modificări precoce ale structurii și funcției cardiace la pacienții cu BPOC cu hipoxemie ușoară. Cufăr, 2005. 127 (6): p. 1898-903.

24. Yilmaz, R., și colab., Impactul bolii pulmonare obstructive cronice cu hipertensiunea pulmonară asupra performanței sistolice și diastolice a ventriculului stâng. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): p. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije și E. Weitzenblum, Hipertensiunea pulmonară în BPOC. Eur Respir J, 2008. 32 (5): p. 1371-85.

26. Macnee, W., Funcția inimii drepte în BPOC. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): p. 295-312.

27. Naeije, R. și B.G. Boerrigter, Hipertensiunea pulmonară la efort în BPOC: contează? Jurnalul European de Respirație, 2013. 41 (5): p. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. și D. Mannino, Inflamația sistemică la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): p. 936-937.

29. Lu, Y., și colab., Inflamație sistemică, depresie și funcție pulmonară obstructivă: un studiu bazat pe populație. Cercetări respiratorii, 2013. 14 (1): p. 53.

30. Miller, J., și colab., Comorbiditatea, inflamația sistemică și rezultatele în cohorta ECLIPSE. Medicina respiratorie, 2013. 107 (9): p. 1376-1384.

31. Sabit, R., et al., Disfuncția ventriculară stângă și dreaptă subclinica la pacienții cu BPOC. Respir Med, 2010. 104 (8): p. 1171-8.

32. van Deursen, V. M., și colab., Comorbidități în insuficiența cardiacă. Heart Fail Rev, 2012.

33. Lam, C. S., și colab., Disfuncția cardiacă și disfuncția noncardică ca precursori ai insuficienței cardiace cu fracție de ejecție redusă și conservată în comunitate. Tiraj, 2011. 124 (1): p. 24-30.

34. Andreas, S., și colab., Activarea neuroumorală ca o legătură cu manifestările sistemice ale bolii pulmonare cronice. Cufăr, 2005. 128 (5): p. 3618-24.

35. Doehner, W., și colab., Activarea neurohormonală și inflamația în boala cardiopulmonară cronică: o scurtă revizuire sistematică. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): p. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler și C.F. Clarenbach, Hiperactivitate simpatică și boli cardiovasculare la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC). Discov Med, 2012. 14 (79): p. 359-68.

37. Assayag, P., și colab., Alterarea capacității de difuzare a membranei alveolo-capilare în boala cronică de inimă stângă. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): p. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro și J.A. Barbera, Implicarea vasculară pulmonară în BPOC. Cufăr, 2008. 134 (4): p. 808-14.

39. Voelkel, N.F., J. Gomez-Arroyo și S. Mizuno, BPOC / emfizem: Povestea vasculară. Pulm Circ, 2011. 1 (3): p. 320-6.

40. Weitzenblum, E. și A. Chaouat, Cord pulmonar. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): p. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa și J.D. Cury, Hipertensiunea pulmonară secundară BPOC. Pulm Med, 2012. 2012 : p. 203952.

42. Weitzenblum, E., CRONIC COR PULMONALE. Inima, 2003. 89 (2): p. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik și M. Lainscak, Insuficiență cardiacă și boala pulmonară obstructivă cronică: doi pentru ceai sau ceai pentru doi? World J Cardiol, 2010. 2 (10): p. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, Evaluarea standardizată a congestiei pulmonare în timpul exacerbării BPOC identifică mai bine pacienții cu risc de deces Jurnalul internațional al bolilor pulmonare obstructive cronice, 2013. 2013:8 p. 621 - 629.

45. Miller, M.R., și colab., Standardizarea spirometriei. Eur Respir J, 2005. 26 (2): p. 319-38.

46. ​​​​Guder, G., și colab., „AUR sau limita inferioară a definiției normale? O comparație cu diagnosticul bazat pe experți al bolii pulmonare obstructive cronice într-un studiu de cohortă prospectiv”. Respir Res, 2012. 13 (1): p. treisprezece.

47. Pellegrino, R., și colab., Strategii interpretative pentru testele funcției pulmonare. Jurnalul European de Respirație, 2005. 26 (5): p. 948-968.

48. Lamprecht, B., și colab., Subiecți cu obstrucție discordantă a căilor respiratorii: pierdut între definițiile spirometrice ale BPOC. Pulm Med, 2011. 2011 : p. 780215.

49. van Dijk, W.D., și colab., Relevanța clinică a diagnosticării BPOC prin raport fix sau limită inferioară a normalului: o revizuire sistematică. BPOC, 2014. 11 (1): p. 113-20.

50. Minasian, A. G., et al., BPOC în insuficiența cardiacă cronică: mai puțin frecventă decât se credea anterior? Heart Lung, 2013. 42 (5): p. 365-71.

51. Bateman, E. D., et al., Strategia globală pentru managementul și prevenirea astmului: rezumat executiv GINA. Eur Respir J, 2008. 31 (1): p. 143-78.

52. Hanania, N.A., et al., Reversibilitatea bronhodilatatorului în BPOC. Cufăr, 2011. 140 (4): p. 1055-63.

53. Boros, P.W. și M.M. Martusewicz-Boros, Reversibilitatea obstrucției căilor respiratorii vs bronhodilatație: vorbim aceeași limbă? BPOC, 2012. 9 (3): p. 213-5.

54. Tashkin, D.P., și colab., Reactivitatea la bronhodilatator la pacienții cu BPOC. Eur Respir J, 2008. 31 (4): p. 742-50.

55. Calverley, P. M., și colab., Testarea reversibilității bronhodilatatorului în boala pulmonară obstructivă cronică. Torax, 2003. 58 (8): p. 659-64.

56. Han, M. K., și colab., Prevalența și corelațiile clinice ale broncoreversibilității în emfizemul sever. Eur Respir J, 2010. 35 (5): p. 1048-56.

57. Gupta, N. K., și colab., Evaluarea ecocardiografică a inimii la pacientul cu boală pulmonară obstructivă cronică și corelația acesteia cu severitatea bolii. Lung India, 2011. 28 (2): p. 105-9.

58. Iversen, K.K., și colab., Boala pulmonară obstructivă cronică la pacienții internați cu insuficiență cardiacă. J Intern Med, 2008. 264 (4): p. 361-9.

59. Kelder, J. C., și colab., Valoarea diagnostică a examenului fizic și a testării suplimentare la pacienții de îngrijire primară cu suspectare de insuficiență cardiacă. Tiraj, 2011. 124 (25): p. 2865-73.

60. Nagueh, S.F., și colab., Recomandări pentru evaluarea funcției diastolice a ventriculului stâng prin ecocardiografie. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): p. 107-33.

61. Rutten, F.H. și A.W. Sape, Boala pulmonară obstructivă cronică: o boală cardiovasculară lent progresivă mascată de efectele sale pulmonare? Eur J Heart Fail, 2012. 14 (4): p. 348-50.

62. McCullough, P. A., și colab., Descoperirea insuficienței cardiace la pacienții cu antecedente de boală pulmonară: justificarea utilizării timpurii a peptidei natriuretice de tip B în departamentul de urgență. Acad Emerg Med, 2003. 10 (3): p. 198-204.

63. Anderson, W. J. și colab., Hipertrofia ventriculară stângă în boala pulmonară obstructivă cronică fără hipoxemie: elefantul din cameră? Cufăr, 2012.

64. Anderson, W. J., și colab., Hipertrofia ventriculară stângă în BPOC fără hipoxemie: elefantul din cameră? Cufăr, 2013. 143 (1): p. 91-7.

65. Funk, G. C., și colab., Disfuncția diastolică a ventriculului stâng la pacienții cu BPOC în prezența și absența presiunii arteriale pulmonare crescute. Cufăr, 2008. 133 (6): p. 1354-9.

66. Malerba, M., et al., Disfuncția diastolică a ventriculului stâng subclinic în stadiul incipient al bolii pulmonare obstructive cronice. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): p. 443-51.

67. Flu, W. J., et al., Coexistența BPOC și disfuncția ventriculară stângă la pacienții cu chirurgie vasculară. Respir Med, 2010. 104 (5): p. 690-6.

68. Suchon, E., și colab., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): p. 26-30.

69. Smith, B. M., și colab., Umplerea ventriculară stângă afectată în BPOC și emfizem: este inima sau plămânii?: studiul multietnic al studiului BPOC a aterosclerozei. Jurnalul CHEST, 2013. 144 (4): p. 1143-1151.

70. Barr, R. G., și colab., Emfizem procentual, obstrucție a fluxului de aer și umplere afectată a ventriculului stâng. N Engl J Med, 2010. 362 (3): p. 217-27.

71. Macchia, A., și colab., Disfuncție ventriculară nerecunoscută în BPOC. Jurnalul European de Respirație, 2012. 39 (1): p. 51-58.

72. Müllerova, H., și colab., Comorbiditatea cardiovasculară în BPOC: revizuire sistematică a literaturii. Jurnalul CHEST, 2013. 144 (4): p. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., și colab., Efectul hipertrofiei ventriculare drepte asupra fracției de ejecție a ventriculului stâng în emfizemul pulmonar. Cufăr, 1997. 112 (3): p. 640-5.

74. Acikel, M., și colab., Efectul hipertensiunii pulmonare asupra funcției diastolice ventriculare stângi în boala pulmonară obstructivă cronică: un studiu de imagistică Doppler tisulară și cateterism cardiac drept. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): p. E13-8.

75. Gao, Y., și colab., Evaluarea funcției ventriculului drept prin CT pe 64 de rânduri la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică și cor pulmonar. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): p. 345-53.

76. Smith, B. M., și colab., Hiperinflația pulmonară și masa ventriculară stângă: studiul multietnic al aterosclerozei BPOC. Tiraj, 2013. 127 (14): p. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., et al., Evaluarea ecocardiografică Doppler a presiunii arterei pulmonare în boala pulmonară obstructivă cronică. Un studiu european multicentric. Grupul de lucru pentru evaluarea neinvazivă a presiunii arterelor pulmonare. Biroul European al Organizației Mondiale a Sănătății, Copenhaga. Eur Heart J, 1991. 12 (2): p. 103-11.

78. Arcasoy, S. M., et al., Evaluarea ecocardiografică a hipertensiunii pulmonare la pacienții cu boală pulmonară avansată. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): p. 735-40.

79. Galie, N., et al., Linii directoare pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare: Grupul de lucru pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare al Societății Europene de Cardiologie (ESC) și al Societății Europene de Respirație (ERS), aprobat de Societatea Internațională de Transplant de Inimă și Plămân ( ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): p. 2493-537.

80. Hannink, J. D., și colab., Insuficiența cardiacă și BPOC: parteneri în criminalitate? Respirologie, 2010. 15 (6): p. 895-901.

81. Farland, M.Z., și colab., Utilizarea beta-blocantelor și incidența exacerbărilor bolii pulmonare obstructive cronice. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): p. 651-6.

82. Short, P.M., et al., Efectul beta-blocantelor în tratamentul bolii pulmonare obstructive cronice: un studiu de cohortă retrospectiv. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R. J., și colab., Asocierea utilizării și selectivității beta-blocantelor cu rezultatele la pacienții cu insuficiență cardiacă și boală pulmonară obstructivă cronică (de la OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., și colab., Utilizarea beta-blocantelor și mortalitatea BPOC: o revizuire sistematică și meta-analiză. BMC Pulmonary Medicine, 2012. 12 (1): p. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermansson și K.E. Strom, Efectele medicamentelor cardiovasculare asupra mortalității în boala pulmonară obstructivă cronică severă. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): p. 715-20.

86. Mancini, G., și colab., Reducerea morbidității și mortalității prin statine, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și blocanți ai receptorilor angiotensinei la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): p. 2554 - 2560.

87. Mortensen, E. M., et al., Impactul statinelor și inhibitorilor ECA asupra mortalității după exacerbările BPOC. Respir Res, 2009. 10 : p. 45.

88. Alexeeff, S.E., și colab., Utilizarea statinelor reduce declinul funcției pulmonare: Studiul VA Normative Aging. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): p. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong și G.B. semne, Asocieri între statine și BPOC: o revizuire sistematică. BMC Pulm Med, 2009. 9 : p. 32.

90. Janda, S., și colab., Statine în BPOC: o revizuire sistematică. Cufăr, 2009. 136 (3): p. 734-43.

91. Criner, G. J., și colab., Simvastatina pentru prevenirea exacerbărilor în BPOC moderată până la severă. N Engl J Med, 2014. 370 (23): p. 2201-10.

92. Calverley, P. M., și colab., Salmeterol și propionat de fluticazonă și supraviețuire în boala pulmonară obstructivă cronică. N Engl J Med, 2007. 356 (8): p. 775-89.

93. Celli, B., și colab., Mortalitatea în studiul de 4 ani cu tiotropiu (UPLIFT) la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): p. 948-55.

94. Singh, S., și colab., Efectele pro-aritmice și pro-ischemice ale medicamentelor anticolinergice inhalate. Torax, 2013. 68 (1): p. 114-6.

95. Hawkins, N. M., et al., Insuficiența cardiacă și boala pulmonară obstructivă cronică. Divulgația beta-blocantelor și a beta-agoniștilor. Jurnalul Colegiului American de Cardiologie, 2011. 57 (21): p. 2127-2138.

Boala pulmonară obstructivă cronică sau BPOC se referă la boala pulmonară cronică asociată cu insuficiența respiratorie. Înfrângerea bronhiilor cu complicații emfizem se dezvoltă pe fondul stimulilor inflamatori și externi și are o natură cronică progresivă.

Alternarea perioadelor de flux latent cu exacerbări necesită o abordare specială a tratamentului. Riscul de a dezvolta complicații grave este destul de mare, ceea ce este confirmat de datele statistice.... Disfuncția respiratorie devine cauza dizabilității și chiar a morții. Prin urmare, pacienții cu un astfel de diagnostic trebuie să cunoască BPOC, ce este și cum este tratată boala.

caracteristici generale

Când sistemul respirator este expus la diferite substanțe iritante la persoanele cu predispoziție la pneumonie, în bronhii încep să se dezvolte procese negative. Afectate, în primul rând, părțile distale - situate în imediata apropiere a alveolelor și a parenchimului pulmonar.

Pe fondul reacțiilor inflamatorii, procesul de descărcare naturală a mucusului este perturbat, iar bronhiile mici sunt înfundate. Când o infecție se unește, inflamația se răspândește în straturile musculare și submucoase. Ca urmare, are loc remodelarea bronșică cu înlocuirea țesutului conjunctiv.În plus, țesutul pulmonar și punțile sunt distruse, ceea ce duce la dezvoltarea emfizemului. Odată cu o scădere a elasticității țesutului pulmonar, se observă hiper-aereitate - aerul umflă literalmente plămânii.

Problemele apar tocmai cu expirarea aerului, deoarece bronhiile nu se pot îndrepta complet. Acest lucru duce la afectarea schimbului de gaze și la o scădere a volumului inspirator. O schimbare în procesul natural de respirație se manifestă la pacienți ca dificultăți de respirație în BPOC, care crește semnificativ odată cu efortul.

Insuficiența respiratorie constantă provoacă hipoxie – deficit de oxigen. Toate organele suferă de foamete de oxigen. Cu hipoxie prelungită, vasele pulmonare se îngustează și mai mult, ceea ce duce la hipertensiune arterială. Ca urmare, apar modificări ireversibile ale inimii - se mărește secțiunea dreaptă, ceea ce provoacă insuficiență cardiacă.

De ce BPOC este clasificată ca un grup separat de boli?

Din păcate, nu numai pacienții, ci și profesioniștii din domeniul medical sunt slab informați despre termenul de boală pulmonară obstructivă cronică. Medicii diagnostichează de obicei emfizemul sau bronșita cronică. Prin urmare, pacientul nici nu știe că starea lui este asociată cu procese ireversibile.

Într-adevăr, în BPOC, natura simptomelor și tratamentul în stadiul de remisie nu diferă mult de semnele și metodele de terapie pentru patologiile pulmonare asociate cu insuficiența respiratorie. Ceea ce i-a determinat pe doctori să identifice BPOC într-un grup separat.

Medicina a determinat baza unei astfel de boli - obstrucția cronică. Dar îngustarea lumenelor din căile respiratorii se găsește și în cursul altor boli pulmonare.

BPOC, spre deosebire de alte boli precum astmul și bronșita, nu poate fi vindecată permanent. Procesele negative din plămâni sunt ireversibile.

Deci, în astm bronșic, spirometria arată îmbunătățiri după utilizarea bronhodilatatoarelor. Mai mult, indicatorii PSV, FEV pot crește cu mai mult de 15%. În timp ce BPOC nu oferă o îmbunătățire semnificativă.

Bronșita și BPOC sunt două boli distincte. Dar boala pulmonară obstructivă cronică se poate dezvolta pe fondul bronșitei sau poate proceda ca o patologie independentă, la fel cum bronșita nu poate provoca întotdeauna BPOC.

Pentru bronșită este caracteristică o tuse prelungită cu hipersecreție de spută, iar leziunea se extinde exclusiv la bronhii, în timp ce tulburările obstructive nu sunt întotdeauna observate. În timp ce separarea sputei în BPOC nu este crescută în toate cazurile, iar leziunea se extinde până la elementele structurale, deși în ambele cazuri se auscultă rale bronșice.

De ce se dezvoltă BPOC?

Nu foarte puțini adulți și copii sunt bolnavi de bronșită, pneumonie. De ce, atunci, doar câțiva dezvoltă boală pulmonară obstructivă cronică. Pe lângă factorii provocatori, factorii predispozanți afectează și etiologia bolii. Adică, impulsul pentru dezvoltarea BPOC poate fi anumite condiții în care se găsesc persoanele care sunt predispuse la patologii pulmonare.

Factorii predispozanți includ:

1. Predispoziție ereditară. Nu este neobișnuit să aveți un istoric familial de anumite deficiențe enzimatice. Această afecțiune are o origine genetică, ceea ce explică de ce plămânii unui fumător intens nu suferă mutații, iar BPOC la copii se dezvoltă fără un motiv anume.
2. Vârsta și sexul. Multă vreme s-a crezut că patologia afectează bărbații de peste 40 de ani. Și rațiunea este mai mult legată nu de vârstă, ci de experiența fumatului. Dar astăzi numărul femeilor fumătoare cu experiență nu este mai mic decât bărbații. Prin urmare, prevalența BPOC în rândul sexului frumos nu este mai mică. În plus, suferă și femeile care sunt forțate să respire fumul de țigară. Fumatul pasiv afectează negativ nu numai femeia, ci și corpul copilului.
3. Probleme cu dezvoltarea sistemului respirator. Mai mult, vorbim atât despre impactul negativ asupra plămânilor în timpul dezvoltării intrauterine, cât și despre nașterea prematurilor, ai căror plămâni nu au avut timp să se dezvolte pentru dezvăluirea completă. În plus, în copilăria timpurie, întârzierea dezvoltării fizice afectează negativ starea sistemului respirator.
4. Boli infecțioase. Cu afecțiuni respiratorii frecvente de origine infecțioasă, atât în ​​copilărie, cât și la o vârstă mai înaintată, riscul de a dezvolta COP crește semnificativ.
5. Hiperreactivitate pulmonară. Inițial, această afecțiune este cauza astmului bronșic. Dar, în viitor, este posibil ca BPOC să se alăture.

Dar asta nu înseamnă că toți pacienții cu risc trebuie inevitabil să dezvolte BPOC.

Obstrucția se dezvoltă în anumite condiții, care pot fi:

1. Fumat. Fumatorii sunt principalii pacienti diagnosticati cu BPOC. Potrivit statisticilor, această categorie de pacienți este de 90%. Prin urmare, fumatul este numit principala cauză a BPOC. Și prevenirea BPOC se bazează în primul rând pe renunțarea la fumat.
2. Conditii de munca nocive. Oamenii care sunt forțați de natura muncii lor să inhaleze în mod regulat praf de diverse origini, aer saturat cu substanțe chimice, fum suferă destul de des de BPOC. Lucrările în mine, șantiere, în colectarea și prelucrarea bumbacului, în producția metalurgică, celulozică, chimică, în grânare, precum și în întreprinderile producătoare de ciment, alte amestecuri de construcție duce la dezvoltarea problemelor respiratorii în aceeași măsură la fumători. si nefumatorii...
3. Inhalarea produselor de ardere. Vorbim de biocombustibili: cărbune, lemn, gunoi de grajd, paie. Locuitorii care își încălzesc casele cu un astfel de combustibil, precum și persoanele care sunt forțate să fie prezenți în timpul incendiilor de vegetație, inhalează produse de ardere care sunt cancerigene și irită căile respiratorii.

De fapt, orice efect extern asupra plămânilor de natură iritantă poate provoca procese obstructive.

Principalele plângeri și simptome

Semnele primare ale BPOC au fost legate de tuse. Mai mult decât atât, tusea, într-o măsură mai mare, îngrijorează pacienții în timpul zilei. În acest caz, separarea sputei este nesemnificativă, respirația șuierătoare poate fi absentă. Durerea practic nu deranjează, sputa pleacă sub formă de mucus.

Spută cu prezență de puroi sau tuse hacking, provocând hemoptizie și durere, respirație șuierătoare - apariția unei etape ulterioare.

Principalele simptome ale BPOC sunt asociate cu dificultăți de respirație, a cărei intensitate depinde de stadiul bolii:

• Cu o ușoară dificultăți de respirație, respirația este forțată pe fundalul mersului rapid, precum și atunci când urcăm un deal;
• Greutatea moderată a respirației este indicată de necesitatea încetinirii ritmului de mers pe o suprafață plană din cauza problemelor de respirație;
• Greutatea severă a respirației apare după câteva minute de mers în ritm liber sau de mers pe o distanță de 100 m;
• Dispneea de gradul 4 se caracterizează prin apariția unor probleme de respirație în timpul îmbrăcării, efectuând acțiuni simple, imediat după ieșirea afară.

Apariția unor astfel de sindroame în BPOC poate însoți nu numai etapa de exacerbare. Mai mult, odată cu progresia bolii, simptomele BPOC sub formă de dificultăți de respirație, tuse devin mai puternice. La auscultare se aude șuierătoare.

Problemele de respirație provoacă inevitabil schimbări sistemice în corpul uman:

• Mușchii implicați în procesul de respirație, inclusiv cei intercostali, se atrofiază, ceea ce provoacă dureri musculare și nevralgie.
• În vase se observă modificări ale căptușelii, leziuni aterosclerotice. Tendința de a forma cheaguri de sânge crește.
• O persoană se confruntă cu probleme cardiace sub formă de hipertensiune arterială, boală coronariană și chiar atac de cord. Pentru BPOC, natura modificărilor cardiace este asociată cu hipertrofia și disfuncția ventriculului stâng.
• Se dezvoltă osteoporoza, manifestată prin fracturi spontane ale oaselor tubulare, precum și ale coloanei vertebrale. Dureri articulare constante, durerile osoase devin cauza unui stil de viață sedentar.

De asemenea, apărarea imunitară scade, astfel încât orice infecție nu întâlnește rezistență. Răceli frecvente, în care există febră mare, dureri de cap și alte semne de infecție, nu sunt neobișnuite în BPOC.

Se remarcă și tulburări mentale și emoționale. Capacitatea de muncă scade semnificativ, se dezvoltă o stare depresivă, anxietate inexplicabilă.

Corectarea tulburărilor emoționale care au apărut pe fondul BPOC este problematică. Pacienții se plâng de apnee, insomnie persistentă.

În etapele ulterioare se adaugă și tulburările cognitive, manifestate prin probleme de memorie, gândire, capacitatea de a analiza informația.

Forme clinice ale BPOC

În plus față de etapele de dezvoltare a BPOC, care sunt cel mai adesea utilizate în clasificarea medicală,

Formele de boală se disting și prin manifestarea clinică:

1. Tip bronșic. Pacienții sunt mai susceptibili de a avea tuse, respirație șuierătoare cu scurgeri de spută. În acest caz, respirația scurtă este mai puțin frecventă, dar insuficiența cardiacă se dezvoltă mai rapid. Prin urmare, există simptome sub formă de umflare și cianoză a pielii, care a dat pacienților numele de „edem albastru”.
2. Tip emfizematos. Dispneea predomină în tabloul clinic. Tusea și flegma sunt rare. Dezvoltarea hipoxemiei și a hipertensiunii pulmonare se observă doar în etapele ulterioare. La pacienți, greutatea scade brusc, iar pielea devine roz-gri, ceea ce a dat numele - „puffers roz”.

Cu toate acestea, este imposibil să vorbim despre o diviziune clară, deoarece în practică, BPOC de tip mixt este mai frecventă.

Exacerbarea BPOC

Boala se poate agrava imprevizibil sub influența diverșilor factori, inclusiv externi, iritanți, fiziologici și chiar emoționali. Chiar și după ce mănânci în grabă, poate apărea sufocarea. În același timp, starea persoanei se deteriorează rapid. Tusea și scurtarea respirației se intensifică. Utilizarea terapiei de bază obișnuite pentru BPOC în astfel de perioade nu dă rezultate. În perioada de exacerbare, este necesar să se ajusteze nu numai metodele de tratare a BPOC, ci și dozele de medicamente utilizate.

De obicei, tratamentul se efectuează într-un spital, unde este posibil să se acorde asistență de urgență pacientului și să se efectueze examinările necesare. Dacă exacerbarea BPOC apare frecvent, riscul de complicații crește.

Îngrijire de urgență

Exacerbările cu atacuri bruște de sufocare și dificultăți grave de respirație trebuie oprite imediat. Prin urmare, asistența de urgență vine în prim-plan.

Cel mai bine este să folosiți un nebulizator sau un distanțier și să oferiți aer proaspăt. Prin urmare, o persoană predispusă la astfel de atacuri ar trebui să aibă întotdeauna inhalatoare cu ea.

Dacă primul ajutor nu dă rezultate și sufocarea nu se oprește, este necesar să apelați urgent o ambulanță.

Video

Boala pulmonară obstructivă cronică

Principii de tratament pentru exacerbări

Tratamentul bolii pulmonare obstructive cronice în timpul unei exacerbări într-un spital se efectuează conform următoarei scheme:

• Bronhodilatatoarele scurte sunt utilizate cu o creștere a dozelor uzuale și a frecvenței de administrare.
• Dacă bronhodilatatoarele nu au efectul dorit, medicamentul Euphilin se administrează intravenos.
• Poate fi prescris și pentru exacerbarea BPOC, tratament cu beta-stimulanți în combinație cu medicamente anticolinergice.
• Dacă puroiul este prezent în spută, se folosesc antibiotice. Mai mult, este indicat sa se foloseasca antibiotice cu un spectru larg de actiune. Nu are sens să folosești antibiotice țintite îngust fără a efectua culturi bacteriene.
• Medicul curant poate decide cu privire la numirea glucocorticoizilor. Mai mult, prednisolonul și alte medicamente pot fi prescrise sub formă de tablete, injecții sau utilizate ca glucocorticosteroizi inhalatori (ICS).
• Dacă saturația de oxigen este redusă semnificativ, se prescrie terapia cu oxigen. Oxigenoterapia se efectuează folosind o mască sau catetere nazale pentru a asigura o saturație adecvată în oxigen.

În plus, medicamentele pot fi folosite pentru a trata bolile care zboară pe fondul BPOC.

Tratament de bază

Pentru prevenirea convulsiilor și îmbunătățirea stării generale a pacientului, se iau un set de măsuri, printre care nu ultimul loc îl ocupă tratamentul comportamental și medicamentos, observația la dispensar.

Principalele medicamente utilizate în această etapă sunt bronhodilatatoarele și hormonii corticosteroizi. În plus, este posibil să se utilizeze medicamente bronhodilatatoare cu acțiune prelungită.

Împreună cu administrarea de medicamente, este necesar să se acorde atenție dezvoltării rezistenței pulmonare, pentru care se folosesc exerciții de respirație.

În ceea ce privește alimentația, se pune accent pe eliminarea excesului de greutate și saturația cu vitamine esențiale.

Tratamentul BPOC la vârstnici, precum și la pacienții severi, este asociat cu o serie de dificultăți din cauza prezenței bolilor concomitente, a complicațiilor și a apărării imune reduse. Adesea, acești pacienți necesită îngrijire constantă. Oxigenoterapia în astfel de cazuri este utilizată la domiciliu și, uneori, este principala metodă care vizează prevenirea hipoxiei și a complicațiilor asociate.

Când afectarea țesutului pulmonar este semnificativă, sunt necesare măsuri drastice cu rezecția unei părți a plămânului.

Metodele moderne de tratament cardinal includ ablația prin radiofrecvență (ablația). Este logic să faceți RFA atunci când detectăm tumori când, dintr-un motiv oarecare, operația nu este posibilă.

Profilaxie

Principalele metode de prevenire primară depind direct de obiceiurile și stilul de viață al unei persoane. Renunțarea la fumat, utilizarea echipamentului individual de protecție reduce semnificativ riscul de a dezvolta obstrucție a plămânilor.

Prevenția secundară are ca scop prevenirea exacerbărilor. Prin urmare, pacientul trebuie să urmeze cu strictețe recomandările medicilor pentru tratament și, de asemenea, să excludă factorii provocatori din viața sa.

Dar nici pacienții vindecați, operați nu sunt complet protejați de exacerbări. Prin urmare, prevenirea terțiară este de asemenea relevantă. Examinarea medicală regulată vă permite să preveniți boala și să identificați modificările plămânilor în stadiile incipiente.

Tratamentul periodic în sanatoriile specializate este recomandat atât pacienților, indiferent de stadiul BPOC, cât și pacienților vindecați. Cu un astfel de diagnostic în anamneză, tichetele la sanatoriu sunt oferite în mod preferențial.

Chuchalin A.G.

În societatea modernă (BPOC), alături de hipertensiunea arterială, bolile coronariene și diabetul zaharat, constituie grupul principal de boli cronice: ele reprezintă mai mult de 30% din toate celelalte forme de patologie umană. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) clasifică BPOC drept o boală cu o povară socială mare, deoarece este răspândită atât în ​​țările dezvoltate, cât și în cele în curs de dezvoltare. Prognoza realizată de experții OMS până în 2020 indică faptul că BPOC va deveni nu doar una dintre cele mai frecvente forme de patologie umană, ci va deveni una dintre principalele cauze de deces, în timp ce o scădere a deceselor prin infarct miocardic, cancer etc. aşteptat. .d.

Conceptul modern de BPOC, dezvoltat de OMS (GOLD, 2006), se bazează pe faptul că această boală este una dintre acelea a căror dezvoltare poate fi prevenită, tratată cu suficient succes; adesea severitatea evoluției și prognosticul sunt determinate de manifestări extrapulmonare. Aș dori să subliniez că cursul bolii, tratamentul și programele profilactice depind în mare măsură de bolile concomitente, pe fondul cărora se desfășoară BPOC. În practica clinică, este necesar să se facă distincția între acele boli care s-au manifestat în cursul natural al BPOC. Astfel de boli includ grupul de boli cardiovasculare, osteoporoză și altele. Un scenariu clinic diferit se poate dezvolta la pacienții care suferă de boli cardiovasculare de mult timp, la care o încălcare a funcției de ventilație a plămânilor este asociată cu un tip obstructiv. Adesea, apariția dificultății respiratorii la această categorie de pacienți este asociată nu atât cu manifestări ale insuficienței cardiace, cât cu cele respiratorii sau cu o manifestare combinată a funcției reduse atât a plămânilor, cât și a inimii. Dintre tabloul clinic foarte divers al BPOC și al bolilor concomitente, este necesar să se evidențieze acele stadii ale bolii de bază în care apar semne de efecte sistemice ale BPOC. Procesul inflamator, de natură anormală, este inițial localizat în căile respiratorii și parenchimul pulmonar, dar în anumite stadii ale bolii se manifestă efectele sistemice ale acesteia. Fumatul de tutun este un factor de risc pentru dezvoltarea și progresia BPOC, dar este asociat și cu dezvoltarea unui grup mare de comorbidități. Fumatul de tutun este asociat cu apariția proceselor patologice în plămâni și cu dezvoltarea reacțiilor inflamatorii sistemice; stresul oxidativ sistemic; disfuncție a endoteliului vascular; o creștere a activității factorilor procoagulanți; amplificarea oncogenelor și a altor efecte sistemice.

Cele mai frecvente comorbidități în BPOC sunt: ​​cașexia, hipotrofia și atrofia mușchilor scheletici, hipertensiunea arterială, bolile coronariene, insuficiența cardiacă, vasculopatia pulmonară, infecțiile căilor respiratorii și cancerul. Prognosticul este cel mai nefavorabil atunci când BPOC este combinată cu un grup de boli cardiovasculare.

Pacienții cu BPOC severă prezintă un risc ridicat de moarte subită. Unul dintre motivele care pot sta la baza dezvoltării morții subite este bătăile neregulate ale inimii. Această problemă clinică este una dintre cele care necesită cercetări mai detaliate decât este prezentată în prezent.

Formele supraventriculare și ventriculare ale aritmiilor cardiace sunt o problemă clinică destul de frecventă la pacienții cu BPOC. Cu toate acestea, trebuie subliniat că există o variație semnificativă a datelor prezentate în literatură. Fluctuațiile semnificative ale datelor privind aritmiile la pacienții cu BPOC sunt explicate de populația diferită de pacienți care participă la studiu; fazele bolii și severitatea manifestărilor clinice ale BPOC sunt diferite, precum și condițiile metodologice de înregistrare și monitorizare a ECG. Fără îndoială, cardiopatia ischemică concomitentă și prezența insuficienței ventriculare joacă un rol important. În cazurile de BPOC, o altă cauză importantă a episoadelor de aritmie este asociată cu aportul anumitor medicamente: teofilină, digoxină, agonişti ai receptorilor β. Întregul spectru al stărilor enumerate de aritmii la pacienții cu BPOC face dificilă obținerea unei imagini complete a acestei probleme clinice. Cu toate acestea, în ultimii ani, s-au înregistrat unele progrese în studiul său.

Epidemiologia aritmiilor la pacienții cu BPOC și asocierea lor cu decesele a fost studiată în Copenhagen City Heart Study, un studiu danez. În acest studiu epidemiologic unic, BPOC s-a dovedit a fi asociată cu o incidență ridicată a aritmiilor cardiace. Frecvența fibrilației atriale depinde de indicatorii funcției de ventilație afectate a plămânilor. Astfel, la pacienții cu BPOC, care nu au avut antecedente de infarct miocardic, fibrilația atrială a apărut de două ori mai des cu VEMS.<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

Moartea subită la pacienții cu BPOC în timpul unei exacerbări a bolii este relativ frecventă. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (Predicting mortality of patients for acutely exacerbated chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med 1995 Mar; 98 ( 3): 272-7) au studiat un lot de 590 de pacienţi în perioada de exacerbare a BPOC şi internaţi în clinica universitară. Rezultatul bolii a fost evaluat retrospectiv. Rata mortalității a fost de peste 14%; Analiza de regresie logistică a stabilit patru factori independenți: vârstă, alveole – gradient arterial depășit 41 mm Hg, tahicardie ventriculară, fibrilație atrială. Autorii au concluzionat că diferitele grade de disfuncție miocardică este cauza principală în posibilul mecanism de dezvoltare a morții subite la pacienții cu BPOC în timpul unei exacerbări.

În ultimii ani, s-a atras atenția din ce în ce mai mult asupra problemei aritmiilor la pacienții cu BPOC în diferite stadii ale bolii și perioada de exacerbare. Așadar, Kleiger, RE, RM, Senior (Monitorizarea electrocardiografică pe termen lung a pacienților ambulatori cu BPOC. Chest 1974; 65: 483) a constatat că aritmia apare la 84% dintre pacienții observați, printre care au predominat formele de afectare ventriculară (74% ), tahicardie supraventriculară a fost găsită la 52%. Autorii au concluzionat, de asemenea, că o scădere a scorurilor FEV1 este un factor care influențează frecvența episoadelor aritmice înregistrate.

Un alt studiu realizat de Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Frecvența și semnificația aritmiilor cardiace în BPOC. Chest 1988 Jul; 94 (1): 44-8) a arătat că a hipoxemiei severe la pacienții cu BPOC , tahicardia supraventriculară a fost înregistrată în peste 69%, mai des au putut fi detectate forme ventriculare de aritmii cardiace - 83%. La pacienții cu edem periferic al picioarelor, hipercapnie și alte semne de cor pulmonar, aritmiile ventriculare au fost mai frecvente. Aceste observații au permis autorilor să concluzioneze că odată cu dezvoltarea cor pulmonale la pacienții cu BPOC, este posibil să se prezică dezvoltarea formelor ventriculare de aritmii cardiace, care pot fi cauza dezvoltării morții subite la această categorie de pacienți.

Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că studiile epidemiologice privind aritmiile la pacienții cu BPOC sunt în mod clar insuficiente; există multe probleme nerezolvate, în special rolul hipertensiunii pulmonare secundare practic nu este studiat. Rolul medicamentelor prescrise pacienților cardiologici cu scopul de a controla tensiunea arterială, frecvența cardiacă, b-blocantele aparține acelorași probleme puțin studiate.

Patogenia dezvoltării aritmiilor la pacienții cu BPOC este multifactorială. Printre factorii care provoacă dezvoltarea aritmiilor, există medicamente care sunt prescrise pacienților cu BPOC, disfuncția sistemului de conducere autonom al inimii, boala cardiacă ischemică, hipertensiunea arterială, disfuncția ventriculului stâng și drept, o creștere a nivelului. a catecolaminelor din sânge în timpul dezvoltării hipoxemiei. Printre alți factori aritmogeni, sunt indicate și hipokaliemia, hipomagnezemia și acidoza respiratorie.

Dintre varietatea semnificativă de medicamente care au fost utilizate în trecut la pacienții cu BPOC, cele mai studiate efecte aritmogene ale teofilinei și derivaților săi. Aritmii precum tahicardia sinusală, contracțiile atriale premature, tahicardia supraventriculară, fibrilația atrială, tahicardia atrială unifocală și multifocală, aritmiile ventriculare sunt asociate cu numirea derivaților de xantină. Apariția aritmiilor atât atriale, cât și ventriculare este direct proporțională cu concentrația de teofilină din serul sanguin. Fereastra terapeutică a teofilinei variază de la 10-15 mq/L. Efectele toxice ale teofilinei pot fi promovate prin fumat, luarea de macrolide, antihistaminice. Vârsta, bolile concomitente, cum ar fi boala cardiacă ischemică, bolile hepatice și unele altele joacă un anumit rol în dezvoltarea efectelor aritmogene ale teofilinei. Într-un studiu realizat de Bittar G., HS Friedman (The arhythmogenicity of theophylline. A multivariate analysis of clinical determinants. Chest 1991 Jun; 99 (6): 1415-20), autorii asupra contingentului de pacienți cu BPOC care au fost internați la clinica în perioada de exacerbare a bolii, a studiat relația dintre concentrația de teofilină în serul sanguin și dezvoltarea episoadelor de aritmii. Studiul a fost efectuat pe un grup de 100 de pacienți. Au fost luați în considerare mulți factori în apariția aritmiilor, cum ar fi concentrația de digoxină, β-agoniști, concentrația de potasiu și o serie de alți parametri. Autorii au concluzionat că efectele aritmogene se datorează în primul rând aportului de teofilină. Aritmiile cardiace, dintre care unele au fost clasificate ca amenințătoare de viață (de exemplu, tahicardie ventriculară, bătăi premature ventriculare politopice și alte forme), s-au dezvoltat chiar și pe fondul unei concentrații terapeutice de teofilină. O atenție deosebită trebuie acordată perioadei de exacerbare a BPOC, când insuficiența respiratorie se dezvoltă la pacienții grav bolnavi, manifestările hipoxemiei cresc și medicii includ administrarea intravenoasă de aminofilină în programele de tratament. În această perioadă se creează condițiile pentru manifestarea acțiunii aritmogene a aminofilinei. Lupta împotriva hipoxemiei este o parte importantă a programului de tratament pentru pacienții cu BPOC, care permite pacientului nu numai să se recupereze după o exacerbare, ci și să prevină reacțiile secundare nedorite de la un grup semnificativ de medicamente (inclusiv teofilina).

Următorul grup de medicamente care sunt utilizate pe scară largă în programele de tratament ale pacienților cu BPOC sunt agoniştii receptorilor β. În practica clinică zilnică, salbutamolul este cel mai utilizat. Se prescrie sub formă de inhalații măsurate, o soluție de salbutamol în doză de 5 mg este inhalată printr-un nebulizator, poate fi administrată intravenos sub formă de soluție. Puțin se ține cont de faptul că salbutamolul administrat prin nebulizator este prescris într-o doză suficient de mare (de la 2,5 la 5 mg), iar în cazuri deosebit de severe, doza acestuia poate fi mai mare. La aceste doze se manifestă efectul său asupra activității nodului sinusal: se modifică raportul dintre durata activității nodului (timpul se scurtează) și timpul necesar pentru restabilirea activității acestuia. Salbutamolul crește timpul de impuls prin nodul atrioventricular, reducând timpul refractar de excitabilitate a nodului, precum și a miocardului. Toate cele de mai sus fac posibilă clasificarea salbutamolului ca un medicament cu efect proaritmogen. Cu toate acestea, în practica clinică largă, dezvoltarea unor aritmii cardiace grave nu este asociată cu numirea salbutamolului. După cum sa constatat într-o meta-analiză a 33 de studii randomizate, controlate cu placebo, dedicate numirii de β-agonişti în boala pulmonară obstructivă cronică, o singură utilizare a medicamentului duce la o creştere a numărului de bătăi ale inimii cu o medie de 9 bătăi. pe minut. Alte efecte includ o scădere a concentrației de potasiu cu o medie de 0,36 mmol/L și a clorului cu 0,18-0,54 mmol/L. Agoniştii beta-adrenergici sunt asociaţi cu reacţii cardiace nedorite, în principal asociate cu dezvoltarea tahicardiei sinusale. Potențial, acest grup de medicamente ar trebui să fie considerate medicamente care au următoarele efecte nedorite: creșterea tahicardiei sinusale, ischemia miocardică, insuficiența cardiacă, aritmii cardiace și poate provoca moarte subită. Trebuie subliniat în special faptul că efectele secundare de mai sus ale agoniştilor se manifestă în special la acei pacienţi la care BPOC apare pe fondul bolii cardiovasculare concomitente.

În ultimii ani, atenția s-a concentrat asupra efectelor secundare ale β-agoniștilor cu acțiune prelungită. Controversa a apărut după o discuție despre decesele subite în populația afro-americană după administrarea de salmeterol. Interpretarea modernă a datelor obținute se bazează pe evaluarea sindromului QT. Odată cu prelungirea intervalului QT peste 0,45 ms, poate apărea efectul aritmogen al agoniştilor. Aceste modificări pot fi congenitale sau dobândite de o persoană în procesul de administrare a medicamentului. Această experiență clinică a stat la baza ghidurilor clinice actuale. Când se prescriu agonişti, se recomandă efectuarea unui ECG şi măsurarea duratei intervalului QT; in cazurile in care durata QT depaseste 0,45 ms, nu se recomanda prescrierea agonistilor pentru o perioada indelungata. În acele cazuri în care pacienții au început să utilizeze în mod regulat acest grup de medicamente, se recomandă examinarea duratei intervalului QT folosind un ECG după o lună. Dacă a început să depășească parametrii fiziologici indicați mai sus, atunci utilizarea ulterioară a β-agoniştilor ar trebui abandonată.

Disfuncția autonomă a inimii se manifestă prin prelungirea intervalului QT. Sindromul QT lung este atât congenital, cât și dobândit.

Mulți factori pot influența prelungirea intervalului QT. Printre aceștia se numără și pacienți cu tulburări congenitale în sistemul de conducere al activității cardiace autonome: sindroame Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward; sunt si cazuri idiopatice de tulburari de conducere. În cazurile de interval QT prelungit dobândit, o mare importanță se acordă tulburărilor metabolice (hipokaliemie, hipomagnezemie, hipocalcemie, hipotiroidie, anorexie). Luarea unor medicamente poate afecta durata intervalului QT - chinidină, amiodarona, sotalol, disopiramidă, precum și medicamente antimicrobiene - macrolide, pentamidină, fluorochinolone, antihistaminice, medicamente cu efect psihotrop.

Relativ puțin studiată este relația dintre insuficiența respiratorie care se dezvoltă la pacienții cu BPOC, pe de o parte, și, pe de altă parte, disfuncția ventriculară stângă și apariția aritmiilor ventriculare. În studiul Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Aritmii cardiace și funcție ventriculară stângă în insuficiența respiratorie din BPOC cronică. Piept 1990 mai; 97 (5); 1092-7) la pacienții cu BPOC, relația dintre funcția ventriculară stângă și aritmiile cardiace. Aritmia ventriculară a fost monitorizată timp de 24 de ore, iar studiul a fost repetat pe măsură ce manifestările clinice ale insuficienței respiratorii s-au îmbunătățit. Disfuncția diastolică a ventriculului stâng este unul dintre factorii care contribuie la dezvoltarea aritmiilor ventriculare. Autorii au găsit o relație directă între severitatea manifestărilor insuficienței respiratorii și disfuncția diastolică a ventriculului stâng, în timp ce parametrii gazelor din sânge și tabloul clinic nu se corelează cu episoadele aritmice. În practica clinică, se recomandă efectuarea unei evaluări diagnostice mai detaliate a episoadelor de aritmii ventriculare care au apărut pe fondul disfuncției diastolice a ventriculului stâng, deoarece aceste manifestări pot fi ischemie miocardică latentă, forme nedureroase de angină pectorală și supraîncărcare de ventriculul drept în timpul formării inimii pulmonare. Trebuie subliniat faptul că, odată cu dezvoltarea aritmiei, există întotdeauna o agravare a manifestărilor clinice ale insuficienței respiratorii. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Aritmii cardiace în timpul exercițiului în boala pulmonară obstructivă cronică severă. Piept 1990 Apr; 97 (4): 793-7) au descoperit că atunci când sarcina maximă a fost atinsă la pacienții cu BPOC apar noi episoade aritmice. Din păcate, în anii următori, cercetătorii nu au apelat la acest subiect al aritmiilor cardiace apărute la pacienții cu BPOC.

Tahicardia atrială multifocală ocupă un loc special în studiul aritmiilor cardiace la pacienții cu BPOC. Principalele semne morfologice ale acestei forme de tulburare a ritmului cardiac este discretitatea undei „P”, cel puțin în trei forme, care se înregistrează mai bine în derivațiile I, II, III; numărul de bătăi ale inimii este mai mare de 100 de bătăi pe minut, intervalele R-R și R-R, R-R sunt diferite.

Tahicardia atrială multifocală este asociată în mare măsură cu dezvoltarea insuficienței respiratorii, iar modificările funcționale ale activității mușchiului inimii sunt asociate cu apariția acesteia. Prognosticul evoluției BPOC cu apariția acestui tip de aritmie cardiacă este considerat a fi nefavorabil.

Programele de tratament pentru aritmiile cardiace la pacienții cu BPOC au o serie de caracteristici. Un loc important în programele de tratament este acordat corectării echilibrului acido-bazic, precum și hipokaliemiei, hipomagnezemiei, oxigenoterapiei. Locul principal este ocupat de măsurile terapeutice care vizează prevenirea sau tratarea ischemiei miocardice. Este necesar să se excludă numirea acelor medicamente care pot afecta prelungirea intervalului QT. Aceste medicamente includ: macrolide, medicamente antifungice, antihistaminice. De obicei, se recomandă refuzul prescrierii teofilinei dacă intervalul QT este prelungit pe ECG.

Terapia antiaritmică specifică variază semnificativ în funcție de severitatea manifestărilor clinice ale BPOC, de comorbidități și de un număr de reacții individuale ale fiecărui pacient.

Pacienții la care aritmia ventriculară asimptomatică este înregistrată în timpul înregistrării ECG, de regulă, nu trebuie să prescrie medicamente speciale (cel puțin, este necesar să se respecte tactici de descurajare atunci când prescriu tratament). Odată cu dezvoltarea simptomelor clinice de colaps hemodinamic, ischemie miocardică, insuficiență ventriculară stângă acută, cardioversie este indicată. Cele mai frecvente medicamente de electie sunt antiaritmicele de clasa IA: chinidina, procainamida si disopiramida. În 2006, Asociațiile Americane și Europene ale Inimii au dezvoltat linii directoare comune pentru gestionarea fibrilației atriale la pacienții cu boală pulmonară obstructivă. Aceste recomandări subliniază marea importanță a combaterii hipoxemiei, acidemiei; se preferă numirea unui grup non-dihidropiridinic de blocanți ai canalelor de calciu (diltiazem, verapamil). Recomandările indică evitarea prescrierii de teofilină, b-agonişti, b-blocante, adenozină.

În tahicardia supraventriculară se recomandă numirea blocantelor canalelor de calciu, amiodarona, digitalică, flecainidă. Cel mai mare efect antiaritmic a fost obținut cu administrarea intravenoasă de verapamil. În tahicardia atrială multifocală este de preferat verapamilul, fiind recomandat și metoprololul. Dintre toate b-blocantele existente, metoprololul are cel mai puțin efect asupra tonusului mușchilor netezi bronșici. Când se discută despre terapia antiaritmică la pacienții cu BPOC, este necesar să se sublinieze rolul verapamilului, care este cel mai adesea prescris la această categorie de pacienți. Un punct important al programului este îndeplinirea condițiilor din protocolul de numire a acestuia. Verapamilul se administrează inițial intravenos în doză de 1 mg. Eficacitatea acţiunii antiaritmice se apreciază după 1-2 minute; daca este ineficienta, doza poate fi crescuta la 4 mg, care se administreaza lent in cinci minute. Dacă efectul antiaritmic nu a apărut și nu există tulburări de conducere în nodul atrioventricular, atunci se poate administra suplimentar o doză de 5 mg. Intervalul dintre introducerea verapamilului trebuie să fie de 10 minute, în timp ce monitorizarea observării ECG este necesară. Când se obține un efect antiaritmic, terapia trebuie continuată prin prescrierea de verapamil 80 mg per os. la fiecare 6 ore. Contraindicația la numirea verapamilului este blocarea AV, numirea prealabilă a b-blocantelor și a altor medicamente care blochează canalele de calciu. Verapamilul, în special atunci când este administrat intravenos, poate provoca hipotensiune arterială. Pentru a evita acest efect nedorit, se recomandă combinarea acestuia cu administrarea intravenoasă de gluconat de calciu, care trebuie administrat înainte de numirea verapamilului.

Dintre toate b-blocantele existente, așa cum sa discutat mai sus, ar trebui să se acorde preferință metoprololului, care este prescris într-o doză de 50-100 mg de două ori pe zi. Se acumulează date privind siguranța utilizării esmololului la pacienții cu disfuncții respiratorii obstructive.

Combinația dintre hipertensiunea arterială și boala pulmonară obstructivă cronică este destul de comună în practica clinică. Pacienții cu aceste forme de boli combinate reprezintă adesea aceeași grupă de vârstă. Dificultățile în gestionarea acestei categorii de pacienți se datorează în primul rând faptului că unele medicamente antihipertensive pot avea efect de bronhoconstricție, agravând astfel evoluția astmului bronșic și a BPOC. Recomandările generale se bazează pe administrarea extrem de precaută a b-blocantelor; într-o măsură mai mică, aceste recomandări se aplică grupului de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA). Este necesar să se sublinieze rolul patogenetic al hipoxemiei în dezvoltarea hipertensiunii arteriale. În literatura internă, N.M. Muharlyamov. Atunci când se gestionează pacienții cu BPOC și semne de insuficiență respiratorie, tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie început cu inhalare de oxigen și se încearcă îmbunătățirea parametrilor de ventilație ai funcției respiratorii externe. Inhalarea de oxigen sau suportul respirator mai activ, care este ventilația neinvazivă a plămânilor, precum și terapia combinată prin inhalare cu β-agonişti și corticosteroizi, aduc adesea rezultate pozitive în controlul cursului hipertensiunii arteriale.

În prezent, s-a acumulat o literatură extinsă privind eficacitatea și siguranța b-blocantelor în tratamentul pacienților cu astm bronșic și BPOC. Dacă pacienții prezintă semne de obstrucție reversibilă a căilor respiratorii, atunci, într-un grad ridicat de probabilitate, b-blocantele vor prezenta efectele bronhoconstricției și, în plus, vor favoriza dezvoltarea rezistenței la acțiunea agoniștilor receptorilor b. Aceste proprietăți sunt posedate de b-blocante, care sunt prescrise sub formă de picături pentru ochi pentru tratamentul glaucomului. Eficacitatea clinică a beta-blocantelor selective a fost studiată. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (Beta-blocante cardioselective la pacienții cu boală reversibilă a căilor respiratorii. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2): CD002992) a efectuat o meta-analiză care a inclus date de la randomizat, controlat cu placebo, orb. incercari... Au fost analizate datele privind o singură utilizare a blocantelor b cardioselective, efectul acestora asupra capacității vitale forțate într-o secundă și evaluarea eficacității agoniștilor receptorilor b cu acțiune scurtă. Astfel, au fost supuse analizei 19 studii cu o singură doză de blocanți și 10 studii când grupul specificat de medicamente a fost utilizat pentru o perioadă lungă de timp. O scădere a VEMS a fost observată cu 7,9%, cu toate acestea, a existat un răspuns bun la administrarea de medicamente bronhodilatatoare - mai mult de 13%. Această meta-analiză concluzionează că b-blocantele cardioselective nu duc la o deteriorare vizibilă a funcției de ventilație în sindromul bronho-obstructiv. Totuși, trebuie subliniat că vorbim despre pacienți cu obstrucție ușoară până la moderată. Este recomandabil să păstrați acest grup de medicamente în tratamentul pacienților cu boală cardiacă ischemică, hipertensiune arterială. Utilizarea pe termen lung a beta-blocantelor nu a fost însoțită de o deteriorare a funcției respiratorii la pacienții cu BPOC. Mecanismul exact de dezvoltare a bronhoconstricției după administrarea de b-blocante rămâne prost înțeles. În dezvoltarea bronhospasmului, se presupune participarea diviziunii parasimpatice a sistemului nervos, prin urmare, cu scop preventiv, este indicată numirea bromurii de oxitropiu.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) provoacă o tuse uscată, neproductivă în mai mult de 20% din cazuri, iar un grup mic de pacienți poate dezvolta chiar și atacuri tipice de astm bronșic. Acest grup de medicamente nu poate fi considerat ca terapie de primă linie în tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu BPOC.

Medicamentele alternative sunt blocantele receptorilor de angiotensină. Dezvoltarea tusei nu este asociată cu acest grup de medicamente; nu au fost descrise cazuri de astm bronșic iatrogen. În ceea ce privește eficacitatea și siguranța lor, acestea pot fi comparabile cu blocantele canalelor de calciu.

Diureticele sunt un alt grup de medicamente care sunt utilizate pe scară largă în tratamentul hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, utilizarea pe termen lung poate duce la astfel de manifestări nedorite precum hipopotasemie, hipomagnezemie, care pot fi agravate de utilizarea constantă a agoniştilor receptorilor b şi a glucocorticosteroizilor. O altă problemă care poate fi exacerbată prin administrarea de diuretice la pacienții cu BPOC este efectul negativ al acestora asupra alcalozei metabolice. Formele decompensate de alcaloză metabolică pot fi însoțite de suprimarea ventilației draveira, ceea ce duce la o creștere a gradului de hipoxemie. Din diferitele grupe de medicamente cu efect diuretic, se recomandă prescrierea unor doze moderate de hidroclorotiazidă (până la 25 mg). Dozele mici pot fi mai eficiente decât efectele secundare rapide, dar mai periculoase, nedorite ale altor grupuri de medicamente cu efect diuretic.

Rolul principal în tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu BPOC îl ocupă blocanții canalelor de calciu. Derivații dihidropiridinei, cum ar fi nifedipina, nicardina, sunt utilizați pe scară largă. Odată cu numirea acestui grup de medicamente, de regulă, este posibil să se stabilească rapid controlul asupra hipertensiunii arteriale. De asemenea, trebuie subliniate efectele lor pozitive asupra reglarii tonusului mușchilor netezi bronșici, efectul de inhibare a degranulării mastocitelor și potențarea efectului de dilatare al β-agoniştilor. Ghidurile clinice pentru tratamentul hipertensiunii includ prescrierea de blocante ale canalelor de calciu ca monoterapie sau în combinație cu doze mici de derivați tiazidici.

Ultimul grup de medicamente care ar trebui discutat se referă la blocante cu activitate simpatică: agoniştii receptorilor a2 clonidină, metildopa trebuie prescrise cu prudenţă în tratamentul hipertensiunii arteriale la această categorie de pacienţi.

Boala coronariană (CHD) și boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) sunt comorbidități destul de frecvente. În practica clinică, uneori este dificil să se determine care dintre bolile la un anumit pacient într-o anumită situație clinică este cea mai importantă. Acest lucru este confirmat de studiul lui Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Prevalența și prognosticul BPOC printre 5839 de pacienți consecutivi cu infarct miocardic acut. Grupul de studiu Sprint Am J Med 1992 Dec, 93 (6): 637-41). Scopul principal al acestui studiu a fost de a diagnostica BPOC la pacientii cu infarct miocardic. Autorii au descoperit că BPOC a fost detectată în mai mult de 7% din cazuri și a fost observată mai des la acei pacienți care erau fumători de tutun. În același grup de pacienți cu patologie combinată s-a observat o rată mai mare a mortalității și un procent mai mare de pacienți cu dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare. În Rusia L.I. Kozlova, un studiu a fost efectuat pe un grup de pacienți cu boală coronariană care au primit b-blocante pentru o lungă perioadă de timp. Peste 300 de pacienți au fost urmăriți timp de 10 ani, iar unii au fost urmăriți până la 15 ani. În toată această perioadă, pe lângă programul cardiologic, a fost efectuat un studiu dinamic al parametrilor funcției de respirație externă. Autorul a ajuns la concluzia că, în timp, majoritatea pacienților cu boală coronariană au devenit pacienți cu disfuncții respiratorii obstructive. O boală virală acută tolerabilă a tractului respirator a fost adesea un factor provocator în disfuncțiile respiratorii. Concluzia principală care a fost făcută în teza de doctorat a lui L.I. Kozlova, este că utilizarea pe termen lung a b-blocantelor poate fi un factor de risc pentru dezvoltarea disfuncțiilor respiratorii obstructive. Fără îndoială, rămâne întrebarea dacă aceste modificări ale funcției de ventilație a plămânilor apar ca urmare a modificărilor deja existente în sistemul respirator, atunci când b-blocantele acționează ca unul dintre factorii de risc, sau dacă multe motive stau la baza dezvoltării atât de frecvente a obstrucția sistemului respirator la pacienții, care suferă inițial de boală cardiacă ischemică. Cu toate acestea, este necesar să se precizeze faptul că cel mai adesea BPOC este combinată cu boala cardiacă ischemică. N. Amposino indică faptul că IHD de severitate variabilă apare la aproape fiecare al doilea pacient cu BPOC. Aceste date trebuie luate în considerare în astfel de situații când pacienții cu emfizem sunt pregătiți pentru o intervenție chirurgicală pentru reducerea țesutului pulmonar. Dacă rezerva coronariană nu a fost evaluată, atunci este puțin probabil că va fi posibil să se obțină rezultatele pozitive dorite în urma intervenției chirurgicale. Sin D.D., S.F. Omul (BPOC ca factor de risc pentru morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară. Proc Am Thorax Soc 2005; 2 (1): 8-11) a concluzionat că BPOC crește factorul de risc de deces la pacienții cu boală coronariană cu 50%. Odată cu adăugarea de aritmii ventriculare, pericolul de moarte subită crește și mai mult. În general, se concluzionează că o scădere cu 10% a VEMS crește probabilitatea decesului la un pacient cu comorbiditate cu 14%. Într-un studiu realizat de P. Jousilahti, E. Vartianen, P. Puska (Symptoms of chronic ponchitis and the risk of coronary disease. Lancet 1996 Aug 31; 348 (9027): 567-72), 20 de mii de pacienți au fost analizați, observați timp de 13 ani. Concluzia principală a acestui studiu este că bronșita cronică reprezintă un risc de apariție a bolii coronariene.

Un rol important este atribuit dezvoltării hipoxemiei, care agravează semnificativ evoluția bolii cardiace ischemice. Scăderea saturației de oxigen până la 80% și durata hipoxiei mai mult de 5 minute sunt deosebit de dăunătoare. Cel mai periculos grup de pacienti sunt cei la care hipoxia este combinata cu hipercapnia. Programele de tratament ale acestei categorii de pacienți includ în mod necesar numirea oxigenului. S-a demonstrat în mod repetat că oxigenoterapia pe termen lung (timp de inhalare depășește 15 ore pe zi) crește semnificativ rata de supraviețuire a pacienților. Indicații moderne pentru numirea unor sesiuni lungi de terapie cu oxigen:

tensiune arterială cu oxigen (PaO2) mai mică de 55 mm Hg. sau saturație în oxigen (SaO2) mai mică de 89%. Caracteristici clinice: cor pulmonar, decompensare ventriculară dreaptă, eritrocitoză (hematocrit > 56%);

PaO2> 60 mm Hg, saturație> 90% (dar acești indicatori sunt la pacienții cu manifestări clinice ale bolii coronariene). Este necesar să se sublinieze necesitatea prescrierii inhalării de oxigen, mai ales noaptea, când funcția respiratorie se deteriorează și scade rezerva coronariană.

Terapia medicamentosă pentru cursul combinat al bolii cardiace ischemice și BPOC este una dintre sarcinile cele mai urgente ale medicinei interne. În prezent, nu există studii riguroase privind alegerea adecvată a medicamentelor în această categorie de pacienți. În BPOC, cel mai adesea sunt prescrise salbutamol, salmeterol, formoterol și combinația lor cu glucocorticosteroizi. Grupul de simpatomimetice are un efect semnificativ asupra metabolismului miocardic: hipokaliemie, hipomagnezemie, datorie de oxigen. Dezvoltarea aritmiilor este asociată cu numirea acestor medicamente, care poate apărea și atunci când este prescrisă teofilina, așa cum sa menționat deja mai sus. Se preferă medicamentele combinate, care includ doze mici de β-agoniști și glucocorticosteroizi, iar datorită efectului de sparring, se obține efectul maxim asupra tonusului mușchilor netezi ai tractului respirator. Dintre medicamentele bronhodilatatoare existente, proprietățile cardiotoxice sunt cel mai puțin pronunțate în bromura de tiotropiu.

Beta-blocantele, care sunt clasificate ca medicamente de bază în tratamentul bolii coronariene, în acest caz particular sunt prescrise fie cu mare precauție, fie refuză să le prescrie complet. Metoprololul este considerat medicamentul de elecție dacă există o nevoie urgentă de a prescrie b-blocante. În ghidurile clinice, se acordă prioritate numirii de b-blocante combinate (labetalol, carvedilol).

Insuficiența cardiacă cronică este o problemă clinică care indică un prognostic prost la pacienții cu BPOC. Potrivit lui N. Amposino, insuficiența cardiacă apare în mai mult de 20% din cazuri și, de regulă, se dezvoltă pe fondul bolii cardiace ischemice, hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat de tip 2, osteoporozei. Diagnosticul insuficienței cardiace prezintă anumite dificultăți, deoarece este în mare măsură mascat de manifestările insuficienței respiratorii acute sau cronice. Problema modificărilor hemodinamicii centrale care apare în timpul unei exacerbări a BPOC a fost deja discutată mai sus; această afecțiune se caracterizează prin dezvoltarea disfuncției diastolice a ventriculului stâng. Aparent, manifestările insuficienței cardiace datorate disfuncției ventriculare stângi sunt mai frecvente decât sunt detectate la un pacient cu BPOC. Diagnosticul este complicat de faptul că în insuficiența respiratorie și cardiacă manifestările clinice pot fi foarte asemănătoare. Deci, locul principal este ocupat de dificultăți de respirație, a cărei intensitate crește odată cu efortul fizic. Experiența unui medic care cunoaște arta anamnezei îi poate oferi posibilitatea, folosind instrumentul limbii de dificultăți de respirație, să noteze unele trăsături în manifestarea ei clinică. Astfel de semne includ poziția ortopedică, reacția la activitatea fizică, senzația de lipsă de aer și alte câteva nuanțe. Cu toate acestea, pacienții au nevoie de această problemă clinică pentru a primi o rezoluție diagnostică clară. Algoritmul de diagnosticare include un studiu al pulsului de oxigen, o examinare cu raze X a organelor toracice, un ECG și un EchoCG. Markerii biochimici ai insuficienței cardiace reprezintă determinarea nivelului de hormon peptic de sodiu din creier, care este foarte specific pentru pacienții cu insuficiență cardiacă. Implementarea acestui program de diagnostic nu este de natură academică. Determinarea insuficienței cardiace și scăderea fracției de ejecție pot fi considerate un semn de prognostic important prin care se poate prezice supraviețuirea la 5 ani. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Prognosticul insuficientei cardiace cu fractie de ejectie conservata: a Studiu prospectiv pe 5 ani pe bază de populație Eur Heart J, 2007 Dec) a studiat rezultatele pe termen lung ale pacienților care au fost internați în spital cu primele semne stabilite de insuficiență cardiacă. Observând 799 de pacienți timp de cinci ani, autorii au constatat că mortalitatea în această categorie de pacienți a depășit 55%. Rate de mortalitate deosebit de ridicate au fost printre acei pacienți care au avut valori scăzute ale fracției de ejecție. Cu o combinație de insuficiență respiratorie și cardiacă, prognoza speranței de viață a pacienților este nefavorabilă. Una dintre metodele care au fost dezvoltate în ultimii ani în tratamentul acestei categorii de pacienți este utilizarea ventilației neinvazive a plămânilor și a terapiei de lungă durată cu inhalare de oxigen. În acest context, terapia obișnuită, care este prescrisă pentru insuficiența cardiacă, are un efect semnificativ mai bun, cel puțin prognosticul imediat pentru ieșirea pacientului dintr-o exacerbare este mai favorabil dacă nu se efectuează ventilația neinvazivă a plămânilor.