Care este pericolul anemiei posthemoragice. Anemie cronică posthemoragică Simptome de anemie hemoragică

Anemia este o patologie a sângelui caracterizată printr-un conținut scăzut de hemoglobină, care este cel mai adesea însoțită de o scădere generală a globulelor roșii. În medicină, se obișnuiește să se ia în considerare diagnosticul de „anemie” nu chiar o boală independentă. Este considerat un simptom al multor boli complet diferite. Este rar ca cineva de-a lungul vieții să nu fi întâlnit niciodată acest diagnostic. poate fi uşoară sau extrem de severă. Pericolul oricărui tip de anemie constă în faptul că o scădere a hemoglobinei va afecta organismul cu o lipsă severă de oxigen a tuturor țesuturilor și organelor sale interne. În ciuda faptului că anemia se referă la simptome, Clasificarea Internațională a Bolilor în cea de-a zecea revizuire (ICD 10) a atribuit anemiei propriul cod - D62.

Caracteristici distinctive ale anemiei posthemoragice

Anemia acută posthemoragică este cel mai frecvent tip de anemie feriprivă în practica medicală. De alte tipuri de anemie, se distinge prin cauza apariției - anemia posthemoragică apare numai ca urmare a unui volum critic de pierdere de sânge din cauza sângerării interne sau externe. Rata admisibilă de pierdere de sânge pentru un adult nu depășește 500 ml. Această normă este determinată de capacitatea corpului persoanei afectate de a umple în mod independent atât volumul de sânge, cât și compoziția sa calitativă. Pierderea a jumătate din volumul de sânge amenință o persoană cu un rezultat fatal și necesită măsuri de urgență pentru a salva viața pacientului.

Răspunsul organismului la pierderea severă de sânge

Sângele este format dintr-o componentă lichidă - plasmă și celule de leucocite, trombocite și eritrocite care sunt în suspensie în el. Volumul de sânge este întotdeauna aproximativ constant și ocupă 6 - 8% din masa totală a unei persoane. Sângele este un țesut care se reînnoiește rapid, ale cărui elemente noi sunt produse în măduva osoasă. Acesta circulă în corpul uman printr-un sistem închis de vase de sânge ca urmare a contracțiilor pulsatorii ale mușchiului inimii. Dacă din orice motiv există o pierdere a unei cantități mari de sânge, organismul începe să reacționeze imediat.

Prima reacție va fi întreținerea maximă, iar toate arterele mici vor intra imediat în spasm. Inima începe să se contracte rapid, deoarece nu va avea suficient sânge pentru funcționarea normală. O persoană începe să experimenteze o lipsă accentuată de oxigen. Este activat un mecanism de rezervă - deschiderea șunturilor între arterele și venele mici. Capilarele încetează complet să funcționeze. Corpul încearcă să salveze activitatea creierului și a inimii, în aceste scopuri sunt activate toate mecanismele posibile pentru a menține cantitatea necesară de lichid în vase, iar măduva spinării începe, de asemenea, să funcționeze într-un mod îmbunătățit.

Plasma în sine este restabilită destul de repede, dar problema rămâne la nivelul alimentării cu sânge a capilarelor. În procesele hemoragice acute, pacienții prezintă adesea tromboză și uneori închiderea lor completă. Complicațiile de acest fel se pot răspândi la țesutul renal, ceea ce, la rândul său, duce la insuficiență renală. În anemie severă, se dezvoltă o stare de acidoză metabolică.

Cauzele anemiei posthemoragice

Orice persoană în timpul vieții se poate confrunta cu această boală. Anemia acută posthemoragică are cauze diferite, dar conține un simptom comun - pierderea abundentă de sânge:

În medicina modernă, este acceptată următoarea clasificare a anemiei posthemoragice, care se bazează pe procesul de pierdere a sângelui:

1. Anemie acută posthemoragică. În cazurile în care, indiferent de cauză, o persoană pierde un volum foarte mare de sânge, apare o etapă acută de anemie. Un volum mare este considerat a fi pierderea a opta din tot sângele uman.
2. Anemie cronică posthemoragică. Se observă la persoanele care suferă de boli care sunt complicate de pierderea constantă și destul de abundentă de sânge. Astfel de boli pot include tuberculoza pulmonară, ulcere peptice ale organelor interne, tulburări ginecologice etc.

Orice formă acută de anemie posthemoragică trece prin următoarele etape:

1. Stadiul modificărilor vascular-reflex. În perioada inițială de reducere a sângelui în vasele de sânge, sunt activate procesele responsabile pentru compensarea sângelui de urgență pentru autoprotecția inimii și a creierului victimei.
2. Etapa hidremică - apare în a doua zi. Se caracterizează prin umplerea treptată a vaselor de sânge cu lichid tisular și completarea plasmei. Analizele arată de obicei o scădere bruscă a globulelor roșii și a hemoglobinei.
3. Stadiul măduvei osoase - apare aproximativ 4 - 5 zile. Există un conținut de fier foarte redus în sângele pacientului, dar numărul de forme tinere de eritrocite crește semnificativ. În absența sângerărilor repetate, normalizarea compoziției sângelui are loc după aproximativ 3 săptămâni.

Deoarece cantitatea de pierdere de sânge poate fi diferită, medicii împart anemia posthemoragică în următoarele grade de severitate:

1. Grad ușor - nivelul hemoglobinei rămâne peste 90 g/l.
2. Grad mediu - hemoglobina fluctuează pe culoarele de 70 - 90 g / l.
3. Sever - indicele de hemoglobină se menține puțin peste 50 g/l.
4. Extrem de sever - nivelul hemoglobinei scade sub 50 g/l.

În funcție de severitatea în viitor, vor fi selectate metodele de tratament.

Dacă pierderea de sânge a fost prea masivă în volum sau prelungită în timp, anemia posthemoragică duce la epuizarea tuturor capacităților adaptative ale organismului și la dezvoltarea șocului.

Simptome caracteristice anemiei posthemoragice

În cazul în care anemie începe să se dezvolte din cauza unei leziuni externe cu pierderi evidente de sânge, atunci totul este foarte clar pentru victimă și mediul său, dar cu sângerare internă, diagnosticul este destul de dificil. Pentru un diagnostic inițial corect sunt importante și alte semne care apar aproape imediat.

Semne caracteristice anemiei posthemoragice:

• pielea devine palidă, uneori cianotică, cianoza este deosebit de vizibilă pe buzele și unghiile pacientului;
• cu pierderi de sânge foarte puternice, cazurile de pierdere a conștienței nu sunt neobișnuite;
• pacientul este acoperit cu transpirație lipicioasă;
• apare o senzație de uscăciune în gură;
• destul de des există manifestări de greață și vărsături;
• temperatura corpului victimei scade sub 36;
• respirația devine rapidă și superficială;
• pacienții au o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• bătăile inimii sunt foarte rapide, iar pulsul devine firav și greu de auzit.

În funcție de boală, semnelor generale se pot alătura și alte simptome caracteristice diagnosticului de anemie posthemoragică cronică, de exemplu:

• în bolile plămânilor - scurgeri de sânge la tuse;
• în boli ale stomacului sau intestinelor - sânge abundent în scaun;
• problemele ginecologice se caracterizează prin sângerare din uter;
• cu fracturi apar adesea semne de umflare severă, aceasta indică apariția unui hematom intern.

În sângerările cronice, semnele anemiei sunt oarecum diferite. Acestea includ:

• paloare și piele uscată;
• unghiile devin fragile și plate;
• părul începe să cadă abundent;
• transpirație crescută;
• o persoană se plânge de oboseală constantă, dureri de cap, amețeli și greață;
• temperatura crește ușor;
• sensibilitate crescută la mirosuri;
• senzațiile gustative se schimbă;
• există accese frecvente de bătăi rapide ale inimii.

Diagnosticare

Dacă există o suspiciune de pierdere severă de sânge, pacientul este în mod necesar transportat la o unitate medicală, unde i se prescriu anumite studii. Rezultatele analizelor de sânge vor fi destul de orientative.

Următorul pas este să determinați locul sângerării și să aflați de ce s-a întâmplat. Examenele suplimentare includ:

• examinare cu ultrasunete;
• studiu Doppler;
• se efectuează analiza scaunului pentru a găsi sânge sau semne de helmintiază;
• examenul ginecologic al femeilor;
• se efectuează fibrogastroscopia pentru probleme de stomac suspectate;
• colonoscopie.

Tratament

Sarcina principală în tratamentul anemiei este de a restabili compoziția normală a sângelui.

După spitalizarea de urgență, pacientului i se acordă în primul rând primul ajutor pentru a menține viața victimei. Prima nevoie a organismului în această etapă este să mențină cantitatea necesară de lichid în vasele corpului pacientului. În aceste scopuri, se utilizează de obicei transfuzia de înlocuitori artificiali de sânge. În primul rând, introducerea medicamentelor se efectuează într-un jet, iar apoi, după normalizarea presiunii, transfuzia este continuată în modul de picurare. În cazuri severe, în condiții de șoc, „Prednisolone” este adesea administrat în doze mari. În paralel, pacienților li se administrează medicamente pentru a preveni coagularea sângelui. Aceasta va fi prevenirea trombozei vaselor mici. Utilizarea transfuziei de sânge donator sau a componentelor acestuia în fiecare caz individual este o chestiune individuală. Medicul ține cont de riscurile de incompatibilitate sanguină, care pot provoca o serie de complicații nedorite.

În unele cazuri, la diagnosticarea anemiei cronice posthemoragice și dacă a fost diagnosticat un grad ușor, este permis tratamentul ambulatoriu.

După ce a trecut printr-o perioadă care pune viața în pericol pentru a elimina anemia posthemoragică, medicul va avea sarcina de a restabili compoziția normală a sângelui. Pentru aceasta, sunt prescrise complexe de preparate vitaminice, agenți care restabilesc nivelul conținutului de fier. Imunostimulantele sunt prescrise dacă este necesar pentru a menține imunitatea pacientului.

Important de reținut

Anemia posthemoragică este doar un simptom al pierderii de sânge. Cu pierderi abundente de sânge, trebuie să solicitați imediat ajutor medical - eliminarea pierderii de sânge într-un astfel de volum este posibilă numai într-un spital. Tratamentul anemiei posthemoragice în sine este un proces destul de lung, dar bine studiat. Dacă bănuiți o pierdere cronică de sânge, nu trebuie să amânați o vizită la medic și să refuzați tratamentul chirurgical dacă acesta vă este oferit de medicul dumneavoastră.

Anemia posthemoragică cronică se dezvoltă fie ca urmare a unei pierderi de sânge unice, dar abundente, fie a unei pierderi de sânge repetate minore, dar prelungite (Fig. 38).

Cel mai adesea, anemia posthemoragică cronică se observă cu sângerări din tractul gastrointestinal (ulcer, cancer, hemoroizi), renale, uterine. Chiar și pierderea de sânge ocultă în procesele ulcerative sau neoplazice din tractul gastrointestinal sau sângerările hemoroidale nesemnificative, repetate în fiecare zi, pot duce la anemie severă.

Adesea sursa sângerării este atât de nesemnificativă încât rămâne nerecunoscută. Pentru a vă imagina cât de mică pierderea de sânge poate contribui la dezvoltarea anemiei semnificative, este suficient să citați următoarele date: cantitatea zilnică de fier alimentar necesară pentru a menține echilibrul hemoglobinei în organism este de aproximativ 5 mg pentru un adult. Această cantitate de fier este conținută în 10 ml de sânge.

În consecință, pierderea zilnică a 2-3 lingurițe de sânge în timpul mișcărilor intestinale nu numai că privează organismul de nevoia zilnică de fier, dar duce în timp la o epuizare semnificativă a „fondului de fier” al organismului, ducând la o deficiență severă de fier. anemie.

Ceteris paribus, dezvoltarea anemiei va avea loc cu atât mai ușor, cu atât mai puține rezerve de fier în organism și cu atât mai multă pierdere (în total) de sânge.

Clinica. Plângerile pacienților se reduc în principal la slăbiciune severă, amețeli frecvente și corespund de obicei gradului de anemie. Uneori, însă, discrepanța dintre starea subiectivă a pacientului și aspectul acestuia este izbitoare.

Aspectul pacientului este foarte caracteristic: o paloare ascuțită cu o nuanță ceară a pielii, mucoase fără sânge ale buzelor, conjunctivei, fața este umflată, membrele inferioare sunt păstoase, uneori se dezvoltă edem general (anasarca) din cauza hidremiei și hipoproteinemiei. . De regulă, persoanele cu anemie nu sunt subnutrite, cu excepția cazului în care malnutriția este cauzată de o boală de bază (cancer de stomac sau intestine). Se observă suflu anemic al inimii, cel mai adesea se aude un suflu sistolic la vârf, care este efectuat în artera pulmonară; pe venele jugulare se notează „zgomotul vârfului”.

Poză de sânge. Tabloul sanguin se caracterizează prin anemie feriprivă cu o scădere bruscă a indicelui de culoare (0,6-0,4); modificările degenerative ale eritrocitelor prevalează asupra celor regenerative; hipocitocromia și microcitoza, poikilocitoza și schizocitoza eritrocitelor (Tabelul 18); leucopenie (dacă nu există momente speciale care să contribuie la dezvoltarea leucocitozei); deplasarea seriei de neutrofile la stânga și limfocitoza relativă; numărul de trombocite este normal sau ușor redus.

Următoarea fază a bolii se caracterizează printr-o scădere a activității hematopoietice a măduvei osoase - anemia capătă un caracter hiporegenerativ. În același timp, odată cu dezvoltarea progresivă a anemiei, apare și o creștere a indicelui de culoare, care se apropie de unu; în sânge se observă anizocitoză și anizocromie: alături de microcite palide se găsesc macrocite colorate mai intens.

Serul sanguin al pacienților cu anemie posthemoragică cronică este palid la culoare datorită conținutului redus de bilirubină (ceea ce indică o degradare redusă a sângelui). O caracteristică a anemiei posthemoragice cronice este, de asemenea, o scădere bruscă a nivelului de fier seric, care este adesea determinată numai sub formă de urme.

Hematopoieza măduvei osoase. În cazurile acute, la indivizii anterior sănătoși, se observă mai des o reacție fiziologică normală la pierderea de sânge cu producerea de elemente inițial imature, policromatofile, iar apoi eritrocite mature, complet hemoglobinizate. În cazurile de sângerare repetată, care duce la epuizarea „fondului de fier” al corpului, există o încălcare a eritropoiezei în faza de hemoglobinizare a normoblastelor. Ca urmare, unele dintre celule mor, „neavând timp să înflorească” sau intră în sângele periferic sub formă de poikilocite și microcite puternic hipocrome. În viitor, pe măsură ce anemia devine cronică, intensitatea inițială a eritropoiezei scade și este înlocuită cu o imagine a opresiunii acesteia. Din punct de vedere morfologic, acest lucru se exprimă prin faptul că procesele de diviziune și diferențiere a eritronormoblastelor sunt perturbate, drept urmare eritropoieza capătă un caracter macronormoblastic.

Tulburările funcționale descrise ale hematopoiezei sunt reversibile, deoarece vorbim despre o stare hiporegenerativă (nu hipoplazică) a măduvei osoase (vezi Anemia hiporegeneratoare).

Tratament. În cazurile în care este posibil, cel mai bun tratament este eliminarea sursei pierderii de sânge, cum ar fi excizia hemoroizilor, rezecția gastrică pentru un ulcer hemoragic, extirparea unui uter fibromatos etc. Cu toate acestea, o vindecare radicală a bolii de bază nu este întotdeauna posibil (de exemplu, cu cancer gastric inoperabil) .

Pentru stimularea eritropoiezei, precum și a terapiei de substituție, este necesar să se producă transfuzii de sânge repetate, de preferință sub formă de transfuzii de globule roșii. Doza și frecvența transfuziilor de sânge (masă eritrocitară) variază în funcție de condițiile individuale; sunt determinate în principal de gradul de anemizare și de eficacitatea terapiei. Cu grad moderat de anemizare se recomanda transfuzii in doze medii: 200-250 ml sange integral sau 125-150 ml masa eritrocitara cu un interval de 5-6 zile.

Cu o anemizare bruscă a pacientului, se efectuează hemotransfuzii în doză mai mare: 400-500 ml sânge integral sau 200-250 ml masă eritrocitară cu un interval de 3-4 zile.

Numirea fierului este foarte importantă. Tratamentul cu fier se efectuează conform regulilor generale de tratare a anemiei cu deficit de fier (vezi mai jos).

Terapia cu vitamina B12 pentru anemie posthemoragică cu deficit de fier este indicată pentru formele hiporegenerative care apar cu eritropoieza de tip macronormoblastic și macroplania eritrocitelor.

Pierderea minimă de sânge care prezintă un pericol pentru sănătatea unui adult este de 500 ml. Simptomele se datorează fenomenelor de insuficiență vasculară acută din cauza devastării rapide a patului vascular, pierderii de plasmă. Cu pierderi masive de sânge din cauza pierderii globulelor roșii, atunci când nu mai există compensare din cauza creșterii ritmului cardiac, se dezvoltă hipoxia.

Prognosticul depinde de cauza, rata de sângerare, cantitatea de pierdere de sânge și adecvarea terapiei. Cu o pierdere a CBC de peste 50%, prognosticul este nefavorabil.

Cauzele anemiei acute posthemoragice

Cauze posibile ale pierderii de sânge care cauzează anemie acută posthemoragică:

• trauma;
• intervenție chirurgicală;
• boli ale tractului digestiv (ulcere, tumori, hemoroizi, varice ale esofagului);
• încălcări ale hemostazei;
• sarcina extrauterina ;
• nereguli menstruale;
• neoplasme în uter;
• boli pulmonare și altele.

Simptomele anemiei acute posthemoragice

Tulburări vasculare: scăderea presiunii arteriale și venoase, paloarea pielii și a mucoaselor, tahicardie, dificultăți de respirație. Severitatea acestor modificări nu este legată de gradul de pierdere de sânge, deoarece colapsul apare adesea ca răspuns la durerea de la o leziune care a cauzat pierderea de sânge.

În primele minute de pierdere de sânge, conținutul de hemoglobină poate fi chiar relativ mare din cauza scăderii volumului sanguin. Datorită pătrunderii lichidului tisular în patul vascular, acești indicatori scad chiar și atunci când sângerarea se oprește. Hematocritul este de obicei în limitele normale, deoarece atât globulele roșii, cât și fierul sunt pierdute în același timp (anemie normocromă). În a 2-a zi, nivelul reticulocitelor crește, atingând un maxim în a 4-a-7-a zi (anemie hiperregenerativă).

Severitatea afecțiunii este determinată nu numai de cantitatea de sânge pierdută, ci și de rata pierderii de sânge. Sursa este de mare importanță: sângerarea din tractul digestiv poate fi însoțită de febră, semne de intoxicație, creșterea nivelului de uree din sânge (cu un conținut normal de creatinină); sângerarea abdominală, chiar și cu o mică pierdere de sânge, poate provoca simptome de compresie a organelor și așa mai departe.

Diagnosticul anemiei acute posthemoragice

Diagnosticul anemiei hemoragice ar trebui să se bazeze pe informații despre pierderea acută de sânge care a avut loc. Cu sângerare externă, diagnosticul nu este de obicei dificil. Cu sângerare internă și colaps, alte cauze ale afecțiunii ar trebui excluse.

Tratamentul anemiei acute posthemoragice

Tratamentul începe cu oprirea sângerării. O scădere rapidă a hemoglobinei sub 80 g/l, hematocritul sub 25%, proteinele plasmatice sub 50 g/l este considerată baza terapiei transfuzionale (transfuzie de sânge). Este suficient să refaceți pierderea de globule roșii cu o treime. Sarcina principală a medicului este de a restabili volumul sângelui circulant prin transfuzie de soluții coloidale. Dacă poliglucina și gelatinolul sunt absente, soluția de glucoză poate fi transfuzată.

Reopoliglyukin și analogii săi nu trebuie utilizați în condiții de posibilă reluare sau sângerare continuă, deoarece pot prezenta proprietăți antiplachetare - reduc coagularea sângelui. Pentru a înlocui eritrocitele, masa eritrocitară este transfuzată. Indicațiile în acest caz sunt pierderea masivă evidentă de sânge (mai mult de 1 litru), persistența paloarei pielii și a membranelor mucoase, dificultăți de respirație și tahicardie, în ciuda restabilirii volumului de sânge circulant cu ajutorul înlocuitorilor de plasmă. .

Plasma proaspătă congelată și înlocuitorii de plasmă sunt perfuzate într-un volum mai mare decât a fost pierdut, iar eritrocitele într-un volum mult mai mic. Transfuziile masive de sânge integral sau eritrocite exacerba microstaza indusă de șoc și contribuie la dezvoltarea DIC.

Pierderile mici de sânge sunt completate cu albumină, soluții saline. Sângele integral este transfuzat în absența globulelor roșii. Dacă nu există sânge conservat, atunci se folosește sânge proaspăt citrat (proaspăt recoltat) sau transfuzie directă. Fără o necesitate extremă, este extrem de nedorit să se efectueze din cauza prezenței de microcheaguri în astfel de sânge. Cu o pierdere de sânge chirurgicală mai mică de 1 litru, masa eritrocitară nu este de obicei transfuzată.

După sfârșitul perioadei acute, se prescriu preparate de fier, vitamine din grupele B, C, E. După dispariția semnelor de anemie, preparatele de fier în jumătate de doză sunt prescrise pentru încă 6 luni.

Preparat din:

1. Davydkin I. L., Kurtov I. V. și colab. Boli de sânge în practica ambulatorie. M.: GEOTAR-Media, 2011, p. 192.
2. Ershov V. I. Hematologie vizuală. - M.: GEOTAR-Media, 2008, p. 116.
3. Zaiko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. și colab.. Fiziologie patologică. - K .: Logos, 1996.

Etiologie

Anemie acută posthemoragică caracterizată printr-o pierdere rapidă a hemoglobinei și a globulelor roșii din sânge și apare ca urmare a sângerării.

Anemia se bazează pe o scădere a masei eritrocitelor circulante, ceea ce duce la afectarea oxigenării țesuturilor corpului.

Patogeneza

Hipovolemie - însoțită de stimularea sistemului simpatico-suprarenal. La nivelul rețelei capilare se dezvoltă reacții redistributive, rezultând fenomene de agregare intravasculară a celulelor sanguine. Încălcarea fluxului sanguin capilar duce la dezvoltarea hipoxiei țesuturilor și organelor, umplerea cu produse metabolice incomplet oxidate și patologice și intoxicație, scăderea întoarcerii venoase, ceea ce duce la scăderea debitului cardiac. Decompensarea microcirculației apare din cauza unei combinații de spasm vascular cu agregarea eritrocitară, care creează condiții pentru formarea cheagurilor de sânge. Din momentul formării semnelor de agregare a eritrocitelor, șocul devine ireversibil.

Clinica anemiei acute post-hemoragice

Tabloul clinic depinde de cantitatea de sânge pierdută, de durata sângerării și de sursa pierderii de sânge.

Faza acută după pierderea de sânge, principalele manifestări clinice sunt tulburările hemodinamice (scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, paloare a pielii, tulburări de coordonare, carne înainte de dezvoltarea stării de șoc, pierderea conștienței)

Reflexul de fază – vascular, după pierderea de sânge, există un flux compensator de sânge depus în mușchi, ficat, splină, în fluxul sanguin

Faza de compensare hidrică, care durează 1-2 zile după sângerare, în timp ce anemia este depistată în analizele de sânge

Stadiul măduvei osoase de compensare pentru pierderea de sânge, la 4-5 zile după ce se dezvoltă pierderea de sânge criza reticulocitelor, care se caracterizează prin: reticulocitoză, leucocitoză.

După 7 zile, începe faza de recuperare a pierderii de sânge, dacă sângerarea nu reapare, atunci după 2-3 săptămâni sângele roșu este complet restabilit, în timp ce nu există semne de anemie feriprivă.

Diagnosticul anemiei post-hemoragice

Test de sânge: scăderea HB, a numărului de eritrocite, este normocromă, normocitară, regenerativă - reticulocite mai mult de 1%

Tratamentul anemiei acute posthemoragice:

Tratamentul anemiei acute post-hemoragice incepe cu oprirea sangerarii si masuri anti-soc. Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin capilar, este necesară completarea BCC în organism; afectează proprietățile fizico-chimice ale sângelui. În cazul pierderilor severe de sânge, se transfuzează soluții saline, menținând echilibrul electrolitic al organismului. Prognosticul depinde de rata pierderii de sânge - o pierdere rapidă de până la 25% din volumul total de sânge poate duce la dezvoltarea șocului, iar pierderea lentă de sânge chiar și în 75% din greutatea corporală totală se poate termina favorabil!

ANEMIA FERRO-DEFICIENTA

IDA este un sindrom clinic și hematologic, care se bazează pe o încălcare a sintezei hemoglobinei, din cauza deficienței de fier în organism sau din cauza unui echilibru negativ al acestui microelement pentru o lungă perioadă de timp.

Există trei etape în dezvoltarea deficitului de fier:

Deficiență de fier prelatentă sau scăderea rezervelor de fier.

Deficitul latent de fier se caracterizează prin epuizarea fierului din depozit, dar concentrația de Hb în sângele periferic rămâne peste limita inferioară a normalului. Simptomele clinice în acest stadiu nu sunt foarte pronunțate, ele se manifestă printr-o scădere a toleranței la activitatea fizică.

Anemia feriprivă se dezvoltă atunci când concentrația de Hb scade sub valorile fiziologice.

Factorii etiologici ai IDA

IDA este cea mai frecventă anemie, apare la 10-30% din populația adultă a Ucrainei. Motivele dezvoltării acestei patologii sunt: ​​malnutriția, bolile tractului digestiv, însoțite de pierderi cronice de sânge și absorbția afectată a fierului (hemoroizi și fisuri rectale, gastrită, ulcer gastric etc.) Boli ale sistemului genito-urinar, complicate de micro- și macrohematurie (glomerulo - și pielonefrită cronică, polipoză vezicală etc.) Necesar crescut de fier: sarcină, alăptare, donație necontrolată, inflamații frecvente.

Patogeneza IDA

Fierul este un oligoelement foarte important în corpul uman; participă la transportul oxigenului, reacțiile redox și imunobiologice. Cantitatea insuficientă de fier pentru organism este completată cu alimente. Pentru absorbția normală a fierului alimentar este necesar acidul clorhidric liber în stomac, care îl transformă într-o formă oxidată, acesta din urmă în intestinul subțire se leagă de proteina apoferetină, formând feretină, care este absorbită în sânge.

Fierul care apare în timpul distrugerii eritrocitelor din splină (din hem) este inclus în compoziția feretinei și hemosiderinei (fier de rezervă) și, de asemenea, pătrunde parțial în măduva osoasă și este folosit de eritroblaste.

Fierul conținut în organism poate fi împărțit condiționat în funcțional (ca parte a hemoglobinei, mioglobinei, enzimelor și coenzimelor), de transport (transferină), depus (feritină, hemosiderina) și fier, care formează un bazin liber. Din fierul conținut în organism (3-4,5 mg), doar 1 mg este implicat în schimbul cu mediul extern: este excretat cu fecale, pierdut în timpul căderii părului, distrugerii celulelor.

Necesarul zilnic de fier la un adult aflat în stare de echilibru fiziologic este de (1 - 1,5) mg, la femei în timpul menstruației - (2,5 - 3,3) mg.

Tabloul clinic al IDA

în afară de SINDROM ANEMIC pentru IDA este caracteristică şi SINDROMUL SIDEROPENIC, care este asociată cu o încălcare a trofismului celulelor epiteliale ca urmare a scăderii activității enzimelor care conțin fier - citocromi. Se manifestă modificări ale pielii și anexelor acesteia– pielea devine uscată și letargică, turgența scade, apar unghii casante, căderea părului, percepția mirosurilor și modificări ale gustului – dependență de mirosurile de benzină, cretă, acetonă etc. Modificări ale mucoasei tract gastrointestinal cheilită, stomatită unghiulară, tendință la paradantoză, disfagie (sindrom Plumer-Vinson), gastrită atrofică. merge mai departe atrofia mucoaselor oculare sub formă de uscăciune a globului ocular, „simptom de scleră albastră”, modificări ale membranelor mucoase ale tractului respirator superior și inferior, dezvoltă rinită atrofică, faringită, bronșită. Sistemul muscular este afectat există o întârziere în creștere și dezvoltare fizică, slăbiciune musculară, slăbire a aparatului muscular al sfincterelor - impuls imperativ de a urina, anereză nocturnă etc.

Diagnosticareanemie prin deficit de fier

Analize generale de sânge- scăderea HB, a numărului de eritrocite, hipocromie, anizocito-, poikilocitoză, microcitoză.

Chimia sângelui

Scăderea conținutului de fier seric

Creșterea capacității totale de legare a fierului a serului sanguin

Niveluri scăzute de feritină și transferină

Tratamentul anemiei cu deficit de fier: identificarea și eliminarea cauzei dezvoltării IDA; corectarea deficienței de fier prin prescrierea de preparate care conțin fier pentru uz intern.

Principii de tratament cu preparate de fier:

Fierul alimentar nu corectează deficitul de fier.

Preferință pentru preparatele care conțin fier feros.

Evitati sa luati nutrienti care reduc absorbtia fierului (suplimente de calciu, branza de vaci, lapte, tanin in ceai).

Nu este indicat sa se prescrie simultan vitaminele B si acid folic, daca nu exista anemie asociata.

Tratament în termen de 12 luni de la normalizarea conținutului de Hb în doze de întreținere pentru a reumple rezervele de fier;

Preparatele parenterale de fier sunt prescrise numai pentru malabsorbția în patologia intestinală, exacerbarea ulcerului peptic, intoleranța la preparatele de fier din interior, necesitatea saturației rapide a organismului cu fier.

Anemii megaloblastice

(din cauza deficienței de vitamina B12 și acid folic)

Anemia cu deficiență de B12- (folic) este un grup de anemii în care există o încălcare a sintezei ADN și ARN, care duce la afectarea hematopoiezei, apariția megaloblastelor în măduva osoasă și distrugerea eritrocariocitelor în os. măduvă.

Etiologia B12 și a anemiei folice

Deficitul de vitamina B12 se poate dezvolta din cauza malabsorbției. Acest lucru se datorează unei scăderi a secreției de factor intern Castle (pacienți după rezecție gastrică, gastrită tip A).

Leziuni ale intestinului subțire (boala celiacă, sindromul ansei oarbe, diverticuloză multiplă, intestin subțire).

Cu absorbția competitivă a unor cantități mari de vitamina B12 în intestin (difilobotriaza).

Uneori, dar nu des, poate apărea deficiența exogenă de vitamina B12 (deficit de vitamine în alimente sau tratamentul termic prelungit al alimentelor).

Motivele dezvoltării anemiei prin deficit de acid folic sunt asociate mai des cu aportul de antagoniști ai acidului folic (metotrexat, aciclovir, triamteren), alcoolismul cronic, malnutriția, bolile intestinului subțire.

Patogeneza

Deficiența vitaminei B12 duce la o lipsă de coenzimă metilcobolamină, care la rândul său afectează sinteza ADN-ului, hematopoieza este perturbată și apare atrofia mucoaselor tractului gastrointestinal. Cu această anemie, activitatea coenzimei deoxiadenosilcobolamină scade, ceea ce duce la o întrerupere a metabolismului acizilor grași, la acumularea de metilmalonat și propionat, care provoacă leziuni ale sistemului nervos și dezvoltarea mielozei funculare.

Deficiența de acid folic duce la ineficiența hematopoiezei cu o durată de viață scurtă nu numai a eritrocitelor, ci și a altor celule nucleate (hemoliza și citoliza granulocitelor, trombocitelor), scăderea numărului de eritrocite și, într-o măsură mai mică, hemoglobina, leucopenia, neutropenie, trombocitopenie, precum și modificări ale funcționării unor organe și sisteme ale corpului.

ClinicaB12 și anemie cu deficit de folat

În cazul anemiei cu deficit de vitamina B12 și folat, apar leziuni sistem nervos, se dezvolta mieloza funiculara (demielizarea terminatiilor nervoase) - apar parastezii, sensibilitatea membrelor este perturbata, apare paralizia spinala spastica.

Schimbari in tract gastrointestinal se manifestă ca sindrom dispeptic (diaree, balonare, greață, zgomot, pierderea poftei de mâncare), membranele mucoase sunt afectate - o senzație de arsură a limbii, mucoasă a gurii și a rectului, o limbă „lacuită” cu zone de inflamație - glosita Hunter , apare pierderea senzațiilor gustative

Probleme mentale- halucinații, sindrom depresiv, mers instabil, sensibilitate tactilă și temperatură afectată, Modificări ale pielii- piele palidă, cu o nuanță galben-lămâie (anemie moderată), scleroză subacterii

Posibil moderat hepatosplenomegalie - mărirea ficatului și

splină

Diagnosticareanemie cu deficit de B12

Test de sange: se detectează o scădere a cantității de hemoglobină și eritrocite, anemie macrocitară, hipercromă, puncție bazofilă a eritrocitelor, ceea ce este mai tipic pentru anemie B12 (corpi Jolly, inele Cabot);

Măduvă osoasă: hiperplazie eritroidă cu tip megaloblastic caracteristic de hematopoieză în măduva osoasă („măduva albastră”);

Tratament

Important în tratamentul acestor anemii este eliminarea factorului etiologic și nutriția terapeutică: o cantitate suficientă de carne, ficat, lapte, brânză, ouă.

Tratamentanemie cu deficit de B12:

Preparate Vit. B 12 pentru administrare parenterală

cianocobalamina, hidroxicobalamina

Curs de tratament: 400-500 mcg/zi. i/m în primele două săptămâni; apoi 400-500 mcg în 1-2 zile până când hemograma revine la normal.

Dacă există semne de mieloză funiculară - tratament de curs de 1000 mcg / zi. până la dispariţia tuturor simptomelor neurologice.

Tratamentanemie cu deficit de folat

Acidul folic se prescrie în doză de 3-5 mg/zi până la remisiunea clinică. Femeilor însărcinate li se prescrie o doză profilactică de 1 mg/zi. Un indicator al eficacității este criza reticulocitelor în ziua 6-7 de la începerea tratamentului și prezența unui tip de hematopoieză normoblastică, cu debutul treptat a remisiunii clinice și hematologice complete.

ANEMIE HEMOLITICĂ

Anemie hemolitică- un grup de anemii, care se caracterizează printr-o scădere a duratei medii de viață a eritrocitelor, care se datorează distrugerii și acumulării crescute a acestora în sânge de produse de degradare a eritrocitelor - bilirubina și apariția hemosiderinei în urină.

Etiologia anemiei hemolitice

Anemii hemolitice ereditare poate fi asociat cu o încălcare a structurii membranei eritrocitare; cauzate de o încălcare a activității enzimelor eritrocitare, o încălcare a structurii sau sintezei hemoglobinei.

Patogeneza

Durata de viață a eritrocitelor este în mod normal de 100-120 de zile. Este important să spunem că anemia se dezvoltă dacă posibilitățile compensatorii ale eritropoiezei sunt în urmă cu rata de distrugere a eritrocitelor.

În cazul anemiei hemolitice, durata de viață a globulelor roșii poate fi redusă la 12 zile. Aceasta crește activitatea bilirubinei libere, care are un efect toxic asupra țesuturilor corpului și a hemosiderinei, care se poate depune în organele interne și poate duce la hemosideroză. În același timp, crește cantitatea de urobilină în urină, stercobilină în fecale.Cu anemie hemolitică, se dezvoltă adesea tendința de a forma pietre în vezica biliară din cauza conținutului crescut de bilirubină în bilă.

Clinica

Hemoliza este caracterizată de triada : icter, splenomegalie, anemie de severitate diferită. Severitatea icterului depinde de gradul de distrugere a eritrocitelor, pe de o parte, și de capacitatea funcțională a ficatului de a lega bilirubina. icterul apare pe fondul anemiei, apoi pielea devine galben lamaie. Cu anemie hemolitică se poate dezvolta colelitiaza și, ca complicații, hepatita colestatică și ciroza hepatică.

Apariția anemiei hemolitice duce la o dezvoltare fizică și psihică afectată.

Anemia ereditară, în special microsferocitoza, se poate manifesta prin crize hipoplazice: o scădere a nivelului de hemoglobină, o creștere a concentrației de bilirubină indirectă, reticulocitoză, icter crescut, febră, dureri abdominale și slăbiciune.

Diagnosticul anemiei

Test de sange: scăderea HB, numărul de globule roșii, anemie normocromă, reticulocitoză, numărul de leucocite și trombocite nu se modifică, doar după o criză este posibilă leucocitoza. Rezistența osmotică a globulelor roșii poate fi redusă (ovalocitoză ereditară).

Pentru a exclude anemia hemolitică ereditară, este necesar să se identifice morfologia eritrocitelor (sferocitoză, ovalocitoză, eliptocitoză).

Efectuarea analizei genetice - toate anemiile asociate cu un defect al membranelor proteice sunt moștenite de tipul dominant, iar fermentopatia de tipul recesiv.

Analiza biochimică sânge: creșterea cantității de bilirubină din cauza indirectă, creșterea cantității de fier. Urobilina este detectată în urină, stercobilina în fecale.

Cu anemie hemolitică autoimună, este detectat un test Coombs pozitiv, sunt detectați anticorpi la eritrocite.

Măduvă osoasă: hiperplazia măduvei osoase roșii din cauza eritrocariocitelor.

Tratament

Tratamentul anemiei hemolitice depinde de patogeneza bolii.

Cu anemie hemolitică autoimună se prescrie terapia patogenetică - corticosteroizi, dacă sunt ineficienți, pacienții pot primi medicamente citostatice precum ciclofosfamidă sau azatioprină. Tratamentul se efectuează de obicei în combinație cu prednisolon. Persoanele cu deficit de G-6-PDH ar trebui interzise să ia medicamente „oxidative” (sulfonamide, antimalarice, sulfone, analgezice, substanțe chimice, nitrofurani).

Transfuziile de celule roșii din sânge sunt indicate numai în cazurile de deficit enzimatic sever. Sunt necesare măsuri pentru ameliorarea diurezei în hemoglobinurie. Splenectomia se efectuează numai sub indicații stricte:

Evoluție severă a bolii cu tulburări funcționale;

Dacă este necesară colecistectomia, trebuie efectuată o splenectomie în același timp.

Datorită distrugerii crescute a globulelor roșii, acidul folic trebuie inclus în terapie.

(HIPO)-ANEMIE APLASTICĂ

Anemia aplastică se caracterizează prin inhibarea profundă a hematopoiezei măduvei osoase și a pancitopeniei, care determină principalele manifestări ale bolii.

În funcție de factorul etiologic, există:

Forme dobândite (expunerea la agenți chimici și fizici, medicamente, toxine, viruși).

forme idiopatice.

Forme ereditare (anemie Fanconi, deficit ereditar de hormoni pancreatici, diskratoză ereditară)

Clinicaanemie hipoaplastică

Pentru anemia aplastică cu afectarea a trei straturi de hematopoieză, astfel de sindroame sunt caracteristice ca anemic, hemoragic, imunocompromis și febril.

Sindromul hemoragic din cauza inhibării foii trombocitelor, se manifestă sub formă de erupții cutanate de tip petichian-petate, hemoragii în tot corpul, sângerări nazale, uterine, gastrointestinale și altele. Sindromul imunodeficienței se manifestă prin inhibarea activității leucocitelor și scăderea rezistenței imune a organismului. Aceasta se manifesta prin raceli frecvente: amigdalita, bronsita, pneumonie. Sindromul febril se caracterizează prin creșterea temperaturii până la un număr subfebril, slăbiciune, frisoane.

Diagnosticul anemiei hipoaplazice

Analize generale de sânge- anemie normocromă moderată anizocitoză și poikilocitoză, numărul de reticulocite este redus, leucocitopenie, trombopenie

Analiza biochimică sânge: concentrația de fier seric este crescută. Determinarea complexului renal, bilirubinei și fracțiilor acesteia (hemolitic și anemie asociată cu dereglarea eritropoiezei). Tulburări imunitare: autoanticorpi la sânge și celulele măduvei osoase, auto- și alosensibilizare la 35% dintre pacienți, inhibarea reacției fagocitare a neutrofilelor.

Măduvă osoasă: inhibarea germenilor hematopoietici, hipocelularitate cu limfocitoză relativă în tipul clasic de anemie aplastică dobândită.

Tratament:

Mod: anularea tuturor medicamentelor la care există o hipersensibilitate individuală.

Tratament medical:

1. Terapia hemostatică: corticosteroizi - prednisolon 60-80 mg, dexametazonă, polcortalon.

2. Medicamente steroizi anabolizanti (mai ales dupa splenectomie): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.

3. Terapie de substituție:

transfuzie de globule roșii spălate (pentru anemie severă);

transfuzie de masă trombocitară (pentru hemoragii).

4. Globulină antilimfocitară (iepure și capră - intravenos la 120-160 mg de 10-15 ori).

5. Antibioterapie pentru complicatii infectioase.

Tratament chirurgical: transplant de măduvă osoasă, îndepărtarea organului care produce anticorpi - splenectomie

Anemia posthemoragică se dezvoltă ca urmare a pierderii mari de sânge. Acesta este cel mai frecvent tip de boală, este rezultatul leziunilor și bolilor cronice, care sunt însoțite de sângerare internă prelungită.

Pierderea unei cantități mari de sânge trebuie înlocuită cu componente care conțin fier din plasmă. În caz contrar, situația este plină de complicații grave până la moartea pacientului.

Procesul patologic are loc pe fondul unei scăderi semnificative a cantității de sânge circulant. Cu toate acestea, concentrația de hemoglobină poate rămâne normală.

Pericolul bolii constă în faptul că provoacă dezvoltarea unor complicații grave în cursul clinic al patologiilor chirurgicale, ginecologice și hematologice. În plus, starea pacienților cu tulburări ale sistemului cardiovascular și ale tractului gastrointestinal se înrăutățește semnificativ.

Procese în anemie posthemoragică

O scădere a concentrației de hemoglobină și prezența lipsei de oxigen a țesuturilor nu sunt singurele manifestări ale anemiei de acest tip. Pierderea de sânge într-un volum mai mare de 500 ml provoacă următoarele modificări negative:

1. O cantitate insuficientă de componente precum fier, potasiu și magneziu în organism, ceea ce duce inevitabil la o scădere semnificativă a imunității.
2. O scădere a BCC (volumul de sânge circulant) este însoțită de spasme și defectarea conducerii vaselor de sânge și apoi - o insuficiență a ritmului cardiac, instabilitatea tensiunii arteriale.
3. Țesutul rinichilor, pielea și sistemul muscular nu au aport de sânge.
4. Ca urmare a anemiei hemoragice, producția de urină este redusă.
5. Aportul insuficient de sânge a ficatului provoacă disfuncția acestuia.
6. Din cauza proceselor stagnante cauzate de fluxul sanguin lent, are loc acidificarea organismului cu toxine (acidoză), a cărei prezență dăunează stării măduvei osoase.
7. Un grad sever de anemie provoacă epuizarea rezervelor alcaline, ceea ce duce inevitabil la incapacitatea de a le compensa.

Astfel de procese patologice fac necesară corectarea urgentă a stării pacientului pentru a evita procesele ireversibile.

Cauze

Principalul factor care influențează dezvoltarea anemiei posthemoragice este pierderea acută de sânge, care este o consecință a unor afecțiuni precum:

• leziuni mecanice, în urma cărora arterele mari sunt deteriorate;
• operații chirurgicale care au provocat o complicație sub formă de sângerare;
• ulcer gastric sau duodenal;
• modificări patologice la nivelul ficatului, însoțite de sângerare venoasă;
• boli ale sistemului genito-urinar și ale rinichilor;
• tuberculoză în formă cronică;
• menstruație abundentă și prelungită, atașarea necorespunzătoare a fătului, proces sever de naștere, cancer al organelor de reproducere;
• hemoroizi;
• boli oncologice ale tractului gastrointestinal.

La adulți, sângerările nazale, procedurile dentare și extracțiile dentare pot fi, de asemenea, cauza unei pierderi semnificative de sânge.

Tabloul clinic

Manifestarea simptomelor și semnelor caracteristice nu depinde de factorii care au dus la pierderea sângelui. Ele sunt legate de cantitatea și durata sângerării.

Printre cele mai expresive semne trebuie remarcate:

• paloarea pielii;
• senzație de slăbiciune, dificultăți de respirație;
• înfundare în urechi și zgomot;
• uscăciunea membranelor mucoase ale nasului și gâtului;
• frisoane, senzație de frig la extremități;
• puls frecvent, dar slăbit;
• scăderea tensiunii arteriale.

Anemia cronică apare cu simptome mai puțin pronunțate, ceea ce se explică prin capacitatea de compensare parțială a organismului.

Consecințe posibile

Printre posibilele complicații ale pierderii mari de sânge, se observă următoarele condiții patologice:

• malnutriție a organelor și țesuturilor interne;
• modificări distrofice ale ficatului, mușchiului inimii (miocard) și ale altor organe;
• tulburări asociate cu activitatea sistemului nervos central;
• convulsii, pierderea conștienței;
• scădere critică a tensiunii arteriale.

Din cauza unei încălcări accentuate a alimentării cu sânge a sistemelor corpului și a scăderii critice ulterioare a tensiunii arteriale, apar șoc hemoragic și stop cardiac.

Simptomele anemiei posthemoragice sunt deosebit de greu de tolerat de către sugari.

Clasificare

Tabloul clinic al stării patologice oferă motive pentru a distinge două tipuri de anemie posthemoragică.

Forma acută se caracterizează prin sângerări abundente cauzate de traumatisme externe sau hemoragie internă intensă.

Deteriorarea arterelor în timpul intervenției chirurgicale este, de asemenea, însoțită de un sindrom anemic..

În cursul cronic al anemiei, se observă pierderi moderate de sânge. Sunt rezultatul unui ulcer gastric sau duodenal, hemoroizi, scurgeri abundente în timpul menstruației, sângerări nazale.

Indicatori importanti

Severitatea bolii este determinată de prezența în sânge a unei componente precum hemoglobina. Pe baza acesteia, se disting trei categorii:

1. Gradul 1 este ușoară. Această substanță este de cel puțin 90-95 g/l.
2. 2 - mediu. Nivelul hemoglobinei scade la 75 g/l.
3. Gradul 3 - sever. Concentrația de Hb în sânge este de numai 50-55 g/l.

Identificarea indicatorilor sub ultimii indicați indică faptul că există un grad extrem de sever al stării pacientului.

Etapele dezvoltării patologiei

Patogenia formei clinice acute se caracterizează prin manifestarea a 3 stadii de anemie:

1. Prima etapă este vascular-reflex. În această etapă, mecanismele de protecție ale corpului sunt activate, însoțite de deschiderea anastomozelor. În același timp, tensiunea arterială scade semnificativ, apare scurtarea respirației, ritmul cardiac este perturbat, pielea devine palidă.
2. A doua etapă este hidremia. Compoziția plasmei se modifică, vasele sunt umplute cu lichid care provine din țesuturile celulelor. Concentrația globulelor roșii și a hemoglobinei din sânge este redusă semnificativ.
3. A treia etapă este modificările în măduva osoasă. Încălcările tipice apar în a 3-5-a zi. Nivelurile de fier sunt excepțional de scăzute. Această situație necesită un tratament pe termen lung - până la trei luni.

Forma cronică se dezvoltă pe o perioadă lungă - de la câteva săptămâni la un an sau mai mult. Este denumită pe bună dreptate manifestări ale deficitului de fier ale patologiei. Simptomele diferă semnificativ de cele ale anemiei acute.

Printre cele mai expresive semne:

• uscăciunea și paloarea pielii;
• umflare;
• matitatea părului, fragilitatea plăcilor de unghii;
• transpirație activă, indicând slăbiciune;
• ritm cardiac crescut;
• temperatura la limită (37 °C).

Lipsa măsurilor terapeutice în timp util pentru a elimina sângerarea prelungită duce la epuizarea forțelor compensatorii ale corpului, în urma cărora se dezvoltă condițiile prealabile pentru șoc hemoragic.

Măsuri de diagnosticare

Diagnosticul anemiei hemoragice este un proces complex. Implica studiul unei combinații de indicatori anamnestici, de laborator și instrumentali.

Scopul examinării pacientului este de a determina natura anemiei și de a detecta țesuturile sau organele care au cauzat sângerarea.

Principalii pași de diagnosticare sunt următorii:

1. Interviu cu pacientul. Inspectie vizuala.
2. Test clinic de sânge. În funcție de valorile de laborator, precum și de indicele de culoare al sângelui, se determină durata sângerării și modificarea concentrației componentelor sale. De exemplu, în decurs de 1 oră, trombocitele din sânge cresc rapid. În următoarele 3-4 ore, coagularea sângelui rămâne aceeași, dar concentrația de globule roșii și hemoglobina scade. În a cincea zi există o deficiență în plasma de fier.
3. Efectuarea unei analize biochimice relevă următoarea imagine a sângelui: pe lângă o scădere a concentrației de fier, există un nivel scăzut de calciu și cupru, o creștere a nivelului de mangan.

Pe lângă testele de sânge, pentru a determina locația sângerării, se efectuează următoarele:

• examinarea fecalelor pentru prezența sângelui ocult și a invaziei helmintice;
• fibrogastroscopie;
• colonoscopie;
• sigmoidoscopie;

Indicatorii de laborator și examinarea instrumentală fac posibilă precizarea localizării focarului și facilitează foarte mult identificarea cauzei anemiei.

Tratament

Cursul terapeutic în cursul acut al bolii prevede restabilirea cantității necesare de sânge și normalizarea tuturor sistemelor corpului. Tratamentul se efectuează într-un spital.

În acest scop:

• se introduc produse din sânge artificial - Gelatinol, Poliglukin;
• cu șoc hemoragic se prescriu doze semnificative de Prednisolon;
• eliminarea simptomelor de acidoză se realizează folosind o soluție de sifon;
• Heparina este utilizată pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge.

Transfuzia directă de sânge este utilizată în cazuri excepționale, deoarece această procedură poate duce la un conflict bazat pe sistemul imunitar.

Anemia cronică de acest tip se tratează cu preparate de fier, dacă nu există o exacerbare a bolii care a cauzat pierderea de sânge. În unele cazuri, se efectuează o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea acestuia.

Mâncare sănatoasa

Prevenirea

În perioada de recuperare, organismul are nevoie de sprijinul forțelor imune. Prin urmare, medicii recomandă consumul de alimente bogate în vitamine și oligoelemente esențiale.

Extractele medicinale de lemongrass, aloe si ginseng au un efect benefic asupra proceselor de recuperare.

Forma cronică a unei boli atât de grave precum anemia posthemoragică necesită o atenție specială a pacientului pentru sănătatea sa. Semnele de exacerbare sunt o indicație obligatorie pentru asistență medicală imediată.

Prognozele cu asistență profesională în timp util sunt favorabile și garantează un rezultat de succes.