Reflexul deflationist este activat atunci cand plamanii se prabusesc si are ca scop activarea sistemului respirator. Acest reflex poate apărea ca urmare a scăderii activității receptorilor de întindere pulmonară sau a stimulării altor receptori, de exemplu, receptorii iritanti și receptorii J (vezi mai jos). Activarea acestor receptori determină o creștere a ventilației pulmonare, în principal datorită creșterii respirației (tahipnee).
Reflexul deflaționist joacă un rol în colapsul pulmonar anormal, cum ar fi pneumotoraxul, și în condiții fiziologice normale, cu respirații profunde spontane periodice („suspine”). Asemenea „spine” apar de la sine în timpul unei respirații normale calme și reprezintă o respirație profundă și, apoi, o expirație lentă și profundă. Din câte se pare, natura a avut grijă de noi mai mult decât credem, din moment ce „oftatele” menționate mai sus apar pentru a preveni atelectazia pulmonară, chiar și atunci când nu ne gândim la asta. Și când ne gândim la asta, uneori inconștient, atunci acest proces este însoțit de o exclamație dureroasă neîmpărtășită „Doamne!”. Probabil, acesta este un indiciu și un motiv pentru a vă gândi la efectuarea ventilației artificiale a plămânilor pacienților în modul obișnuit, deoarece un pacient intubat, chiar dacă dorește să respire, este în cel mai bun caz cel mai rău caz va fi pur și simplu lăsat. pe un mod nesincronizat cu voia Domnului amintit mai sus. Funcția special prevăzută „soppinat” în ventilatoarele moderne permite ca „softat” dorit să fie efectuat cu un volum curent crescut cu o frecvență de, de regulă, de 1 dată la 100 de respirații normale, sau cu o creștere periodică a PEEP, eliberând medicul si pacientul de la apel inutil la Atotputernicul si in acelasi timp prevenind dezvoltarea atelectaziei. Desigur, modurile de ventilație auxiliară adaptate, care sunt efectuate la pacienții conștienți, nu au nevoie de această funcție. Trebuie amintit că principala prevenire a atelectaziei este încă îngrijirea adecvată a pacientului, care include, în primul rând, o schimbare a poziției corpului.
Reflexul deflaționar joacă un rol important la sugari, deoarece tracțiunea internă „cădere” a plămânilor în ei depășește forța externă de „expansiune” a toracelui, ceea ce poate duce la o scădere a capacității funcționale reziduale a plămânilor.
Se crede că reflexele inflaționiste și deflaționiste în condiții normale joacă un rol minor. Blocul nervului vag bilateral are un efect redus sau deloc asupra respirației normale. Cu toate acestea, conform lui M. G. Levitzky, secțiunea nervului vag în medula oblongata provoacă inhalare prelungită cu stop respirator. Simularea cazului clinic corespunzător, numai fără secțiunea transversală a nervului, a fost efectuată prin răcire n. vag până la 0 ° C. Reîncălzirea ulterioară a nervului vag a determinat, de asemenea, o inhalare prelungită. Această reacție a fost numită Reflexul paradoxal al capului(reflexul paradoxal al lui Head) în onoarea descoperitorului Henry Head. Receptorii acestui reflex paradoxal sunt localizați în plămâni, locația lor exactă nu este cunoscută. Acest reflex poate participa probabil la activarea „spinelor” sau la formarea primei respirații a nou-născuților, atunci când este necesar un efort inspirator mare pentru a deschide plămânii plini cu lichid.
Reglarea reflexă a respirației se realizează datorită faptului că neuronii centrului respirator au legături cu numeroși mecanoreceptori ai căilor respiratorii și alveolele plămânilor și receptorii zonelor reflexogene vasculare.
Receptorii pulmonari 1
Următoarele tipuri de mecanoreceptori se găsesc în plămânii umani:
receptori de întindere pentru mușchii netezi ai căilor respiratorii; Receptorii de întindere pulmonară
receptorii iritanti sau cu adaptare rapida ai membranei mucoase a tractului respirator;
J-receptori.
Receptorii de întindere pulmonară
Se crede că acești receptori sunt localizați în mușchii netezi ai căilor respiratorii.
Dacă plămânii sunt menținuți într-o stare umflată pentru o perioadă lungă de timp, atunci activitatea receptorilor de întindere se modifică puțin, ceea ce indică o slabă adaptabilitate a acestora.
Impulsul de la acești receptori merge de-a lungul fibrelor mari de mielină ale nervilor vagi. Tăierea nervilor vagi elimină reflexele acestor receptori.
Răspunsul principal la stimularea receptorilor de întindere pulmonară este o scădere a frecvenței respiratorii ca urmare a creșterii timpului expirator. Această reacție se numește reflex inflaționist Goering - Breuer. (adică, apărute ca răspuns la inflație)
În experimentele clasice, s-a demonstrat că inflația plămânilor duce la inhibarea activității ulterioare a mușchilor inspiratori.
Există, de asemenea, o reacție inversă, adică o creștere a acestei activități ca răspuns la o scădere a volumului pulmonar ( reflex deflationist). Aceste reflexe pot servi ca mecanism de autoreglare bazat pe principiul feedback-ului negativ.
Se credea cândva că reflexele Hering-Breuer joacă rolul principal în reglarea ventilației, adică de ele depind adâncimea și frecvența respirației. Principiul unei astfel de reglementări ar putea consta în modularea activității „întrerupătorului inspirator” în medula oblongata prin impulsuri de la receptorii de întindere. Într-adevăr, odată cu secțiunea bilaterală a nervilor vagi, la majoritatea animalelor se stabilește o respirație profundă, rară. Cu toate acestea, în studii recente, s-a arătat că la un adult, reflexele Hering-Breuer nu funcționează până când volumul curent nu depășește 1 litru (ca, de exemplu, în timpul exercițiilor fizice). Blocul nervului vag bilateral pe termen scurt cu anestezie locală la o persoană trează nu afectează nici frecvența, nici adâncimea respirației. Unele dovezi indică faptul că aceste reflexe pot fi mai importante la nou-născuți.
Reflexe din membrana mucoasă a cavității nazale. Iritarea receptorilor iritanti ai mucoasei nazale, de exemplu, fumul de tutun, particulele de praf inerte, substanțele gazoase, apa, provoacă îngustarea bronhiilor, glotei, bradicardie, scăderea debitului cardiac, îngustarea lumenului vaselor pielii și muşchii. Reflexul de protecție se manifestă la nou-născuții cu scufundare de scurtă durată în apă. Aceștia experimentează stop respirator, care împiedică intrarea apei în tractul respirator superior.
Reflexe din gât. Iritarea mecanică a receptorilor membranei mucoase a părții posterioare a cavității nazale determină o contracție puternică a diafragmei, mușchilor intercostali externi și, în consecință, inhalare, care deschide căile respiratorii prin căile nazale (reflex de aspirație). Acest reflex este exprimat la nou-născuți.
Reflexe din laringe și trahee. Numeroase terminații nervoase sunt situate între celulele epiteliale ale membranei mucoase a laringelui și bronhiile principale. Acești receptori sunt iritați de particulele inhalate, gaze iritante, secreții bronșice și corpi străini. Toate acestea provoacă un reflex de tuse, care se manifestă printr-o expirație ascuțită pe fondul îngustării laringelui și contracției mușchilor netezi ai bronhiilor, care persistă mult timp după reflex.
Reflexul tusei este principalul reflex pulmonar al nervului vag.
Reflexe de la receptorii bronhiol. Numeroși receptori mielinizați se găsesc în epiteliul bronhiilor și bronhiolelor intrapulmonare. Iritația acestor receptori provoacă hiperpnee, bronhoconstricție, contracția laringelui, hipersecreție de mucus, dar nu este niciodată însoțită de tuse.
Receptorii sunt cei mai sensibili la trei tipuri de iritanți: 1) fumul de tutun, numeroase substanțe chimice inerte și iritante;
2) deteriorarea și întinderea mecanică a căilor respiratorii în timpul respirației profunde, precum și pneumotoraxul, atelectazia, acțiunea bronhoconstrictoarelor;
3) embolie pulmonară, hipertensiune capilară pulmonară și fenomene anafilactice pulmonare.
Reflexele receptorului J... În septurile alveolare, receptorii J speciali sunt în contact cu capilarele. Acești receptori sunt deosebit de sensibili la edem interstițial, hipertensiune venoasă pulmonară, microembolism, gaze iritante și substanțe narcotice inhalate, fenildiguanid (când această substanță este administrată intravenos). Stimularea receptorilor J provoacă la început apnee, apoi tahipnee superficială, hipotensiune arterială și bradicardie.
Reflexele Goering-Breuer.
Umflarea plămânilor unui animal anesteziat inhibă în mod reflex inhalarea și provoacă expirația. Terminațiile nervoase situate în mușchii bronșici joacă rolul receptorilor de întindere a plămânilor. Aceștia sunt denumiți receptori de întindere a plămânilor cu adaptare lentă, care sunt inervați de fibrele mielinice ale nervului vag.
Reflexul Hering-Breuer controlează profunzimea și ritmul respirației. La om, are o semnificație fiziologică, cu volume curente care depășesc 1 litru (de exemplu, în timpul efortului fizic). La un adult treaz, blocarea nervului vag bilateral pe termen scurt cu anestezie locală nu afectează profunzimea sau ritmul respirației.
La nou-născuți, reflexul Hering-Breuer se manifestă clar doar în primele 3-4 zile după naștere.
Controlul propioceptiv al respirației. Receptorii pentru articulațiile toracelui trimit impulsuri către cortexul cerebral și sunt singura sursă de informații despre mișcările toracelui și volumele curente.
Mușchii intercostali, într-o măsură mai mică diafragma, conțin un număr mare de fusuri musculare. Activitatea acestor receptori se manifestă în timpul întinderii musculare pasive, contracției izometrice și contracției izolate a fibrelor musculare intrafusale. Receptorii trimit semnale către segmentele corespunzătoare ale măduvei spinării. Scurtarea insuficientă a muşchilor inspiratori sau expiratori măreşte impulsul de la fusurile musculare, care prin neuronii motori y măresc activitatea neuronilor motori o şi astfel dozează efortul muscular.
Chemoreflexe respiratorii. Horn și Pror din sângele arterial uman și animal se mențin la un nivel destul de stabil, în ciuda modificărilor semnificative ale consumului de ozon și eliberării de CO2. Hipoxia și o scădere a pH-ului sângelui (acidoză) determină o ventilație crescută (hiperventilație), iar hiperoxia și o creștere a pH-ului sângelui (alcaloză) provoacă o scădere a ventilației (hipoventilație) sau apnee. Controlul asupra conținutului normal de 02, CO2 și pH din mediul intern al corpului este efectuat de chemoreceptori periferici și centrali.
O scădere a Po este un stimul adecvat pentru chemoreceptorii periferici; sângele arterial, într-o măsură mai mică o creștere a Pco2 și a pH-ului, iar pentru chemoreceptorii centrali - o creștere a concentrației de H * în lichidul extracelular al creierului.
Chemoreceptori arteriali (periferici). Chemoreceptorii periferici sunt localizaţi în carotidă şi
corpuri aortice. Semnalele de la chemoreceptorii arteriali de-a lungul sinusului carotidian și nervilor aortici ajung inițial la neuronii nucleului unui singur mănunchi al medulei oblongate, apoi sunt comutate către neuronii centrului respirator. Răspunsul chemoreceptorilor periferici la o scădere a Pao ^ este foarte rapid, dar neliniar. Sub Rao; în intervalul 80-60 mm rt. Artă. (10,6-8,0 kPa) este o uşoară creştere a ventilaţiei, iar la Rao; sub 50 mm Hg. Artă. (6,7 kPa) apare o hiperventilație severă.
Raco2 și pH-ul sângelui doar potențează efectul hipoxiei asupra chemoreceptorilor arteriali și nu sunt stimuli adecvați pentru acest tip de chemoreceptori respiratori.
Reacția chemoreceptorilor arteriali și respirația la hipoxie. Lipsa de C> 2 din sângele arterial este principalul iritant al chemoreceptorilor periferici. Activitatea impulsului în fibrele aferente ale sinusului carotidian încetează când Raod este peste 400 mm Hg. Artă. (53,2 kPa). Cu normoxie, frecvența descărcărilor sinusului carotidian este de 10% din răspunsul lor maxim, ceea ce se observă cu Raud aproximativ 50 mm Hg. Artă. iar mai jos - Reacţia hipoxică a respiraţiei este practic absentă la locuitorii indigeni din zonele înalte şi dispare după aproximativ 5 ani la locuitorii de câmpie după începerea aptaţiei acestora la zonele înalte (3500 m şi mai sus).
Chemoreceptori centrali. Localizarea chemoreceptorilor centrali nu a fost stabilită în cele din urmă. Cercetătorii cred că astfel de chemoreceptori sunt localizați în regiunile rostrale ale medulei oblongate în apropierea suprafeței sale ventrale, precum și în diferite zone ale nucleului respirator dorsal.
Prezența chemoreceptorilor centrali este dovedită destul de simplu: după transecția nervilor carotide și aortice la animalele de experiment, sensibilitatea centrului respirator la hipoxie dispare, dar reacția respiratorie la hipercapnie și acidoză este complet păstrată. Secțiunea trunchiului cerebral direct deasupra medulei oblongate nu afectează natura acestei reacții.
Un stimul adecvat pentru chemoreceptorii centrali este o schimbare concentrația de H 4 în lichidul extracelular al creierului. Funcţie pragul regulatorului modificări ale pH-ului chemoreceptorii centrali realizează structura barierei hemato-encefalice, care separă sângele de lichid extracelular al creierului. Transportul se realizează prin această barieră 02, CO2 și H ^între sânge și extracelular fluid al creierului. Transport de CO și H + din intern mediul creierului în plasmă sânge peste structura hematoencefalică barieră este reglat cu participarea enzimei carboanhidrază.
50. Reglarea respirației la presiune atmosferică scăzută și ridicată.
Respirație sub presiune atmosferică redusă. hipoxie
Presiunea atmosferică scade pe măsură ce urcați la altitudine. Aceasta este însoțită de o scădere simultană a presiunii parțiale a oxigenului din aerul alveolar. La nivelul mării, este de 105 mm Hg. La o altitudine de 4000 m, este deja de 2 ori mai puțin. Ca urmare, tensiunea de oxigen din sânge scade. Apare hipoxia. Cu o scădere rapidă a presiunii atmosferice, se observă hipoxie acută. Este însoțită de euforie, un sentiment de falsă bunăstare și pierderea tranzitorie a conștienței. Cu o creștere lentă, hipoxia se acumulează lent. Se dezvoltă simptomele răului de înălțime. Inițial, apar slăbiciune, rapiditate și adâncire a respirației și dureri de cap. Apoi încep greața, vărsăturile, slăbiciune și dificultăți de respirație cresc brusc. Ca urmare, apare și pierderea cunoștinței, edem cerebral și moartea. Până la o altitudine de 3 km, majoritatea oamenilor nu prezintă simptome de rău de altitudine. La o altitudine de 5 km, se observă modificări ale respirației, circulației sanguine și o activitate nervoasă mai mare. La o altitudine de 7 km, aceste fenomene se intensifică brusc. O altitudine de 8 km este altitudinea maximă pentru viață, organismul suferă nu doar de hipoxie, ci și de hipocapnie. Ca urmare a scăderii tensiunii oxigenului din sânge, chemoreceptorii vasculari sunt excitați. Respirația se accelerează și se adâncește. Dioxidul de carbon este îndepărtat din sânge și tensiunea acestuia scade sub normal. Acest lucru duce la deprimarea centrului respirator. În ciuda hipoxiei, respirația devine rară și superficială. În procesul de adaptare la hipoxia cronică, se disting trei etape. În prima, de urgență, compensarea se realizează prin creșterea ventilației pulmonare, creșterea circulației sanguine, creșterea capacității de oxigen a sângelui etc. În stadiul de stabilizare relativă au loc astfel de schimbări în sisteme și organism, care asigură un nivel de adaptare mai ridicat și mai benefic. În stadiul stabil, indicatorii fiziologici ai corpului devin stabili datorită unui număr de mecanisme compensatorii. Deci, capacitatea de oxigen a sângelui crește nu numai datorită creșterii numărului de eritrocite, ci și 2,3-fosfoglicerat din ele. Datorită 2,3-fosfogliceratului, disocierea oxihemoglobinei în țesuturi este îmbunătățită. Apare hemoglobina fetală, care are o capacitate mai mare de a lega oxigenul. În același timp, capacitatea de difuziune a plămânilor crește și apare „emfizemul funcțional”. Acestea. alveolele de rezervă sunt incluse în respirație și crește capacitatea funcțională reziduală. Metabolismul energetic scade, dar intensitatea metabolismului carbohidraților crește.
Hipoxia este un aport insuficient de oxigen către țesuturi. Forme de hipoxie:
1. Hipoxie hipoxemică. Apare atunci când tensiunea de oxigen din sânge scade (scăderea presiunii atmosferice, capacitatea de difuzie a plămânilor etc.).
2. Hipoxie anemică. Este o consecință a scăderii capacității sângelui de a transporta oxigen (anemie, otrăvire cu monoxid de carbon).
3. Hipoxia circulatorie. Se observă cu încălcarea fluxului sanguin sistemic și local (boli cardiace și vasculare).
4. Hipoxie histotoxică. Apare atunci când respirația țesuturilor este perturbată (intoxicație cu cianuri).
Respirația umană cu presiunea aerului crescută are loc la o adâncime considerabilă sub apă în timpul muncii scafandrilor sau în timpul lucrului la cheson. Deoarece presiunea unei atmosfere corespunde presiunii unei coloane de apă de 10 m înălțime, atunci, în funcție de adâncimea scufundării unei persoane sub apă, într-un costum de scafandru sau într-un cheson, presiunea aerului este menținută conform acestui calcul. O persoană, aflată într-o atmosferă de presiune atmosferică crescută, nu experimentează nicio detresă respiratorie. Cu o presiune crescută a aerului atmosferic, o persoană poate respira dacă aerul intră în tractul respirator sub aceeași presiune. În acest caz, solubilitatea gazelor într-un lichid este direct proporțională cu presiunea sa parțială.
Prin urmare, atunci când se respiră aer la nivelul mării, 1 ml de sânge conține 0,011 ml de azot dizolvat fizic. Cu presiunea aerului pe care o respiră o persoană, de exemplu, 5 atmosfere, 1 ml de sânge va conține de 5 ori mai mult azot dizolvat fizic. Când o persoană trece la respirație la o presiune a aerului mai mică (ascensiunea chesonului la suprafață sau ascensiunea unui scafandru), sângele și țesuturile corpului pot reține doar 0,011 ml de N2 / ml de sânge. Restul de azot trece din soluție în stare gazoasă. Trecerea unei persoane din zona de presiune crescută a aerului inhalat la presiunea sa mai scăzută ar trebui să fie suficient de lentă pentru ca azotul eliberat să fie eliberat prin plămâni. Dacă azotul, care trece în stare gazoasă, nu are timp să fie complet eliberat prin plămâni, ceea ce are loc atunci când chesonul se ridică rapid sau modul de ascensiune al scafandrului este perturbat, bulele de azot din sânge pot înfunda vasele mici ale țesuturilor corpului. . Această afecțiune se numește embolie gazoasă. În funcție de localizarea emboliei gazoase (vase ale pielii, mușchi, sistemul nervos central, inimă etc.), o persoană suferă diverse tulburări (durere la articulații și mușchi, pierderea conștienței), care sunt denumite în general „boala de decompresie”. ".
Reflexul Goering (S.E. Hering, 1866-1948, fiziolog german)
încetinirea pulsului atunci când țineți respirația în stadiul de inspirație profundă; dacă în poziție șezând această încetinire depășește 6 bătăi pe minut, atunci indică o excitabilitate crescută a nervului vag.
1. Mică enciclopedie medicală. - M .: Enciclopedie medicală. 1991-96 2. Primul ajutor. - M .: Marea Enciclopedie Rusă. 1994 3. Dicţionar enciclopedic de termeni medicali. - M .: Enciclopedia sovietică. - 1982-1984.
Vedeți ce este „reflexul Goering” în alte dicționare:
GERINGA REFLEX- (N. Hering), caracterizată printr-o încetinire a pulsului și o scădere a tensiunii arteriale atunci când laringele este apăsat. Cu o temperatură ambientală scăzută, reflexul nu se modifică, cu o temperatură crescută are loc o creștere a respirației, aciditatea sângelui crește, iar G. r. ... ...
- (N. Ye. Hering, 1866 1948, fiziolog german) încetinirea pulsului când ține respirația în stadiul de inspirație profundă; dacă în poziție șezând această încetinire depășește 6 bătăi pe minut, atunci indică o excitabilitate crescută a nervului vag ... Dicţionar medical cuprinzător
I Reflex (lat. Reflexus întors înapoi, reflectat) este reacția corpului, care asigură apariția, schimbarea sau încetarea activității funcționale a organelor, țesuturilor sau a întregului organism, desfășurată cu participarea sistemului nervos central ... ... Enciclopedie medicală
Vezi reflexul lui Goering... Dicţionar medical cuprinzător
Vezi reflexul lui Goering Breuer... Dicţionar medical cuprinzător
REFLEnțe- (din latină reflexio reflection), reacții motorii automate ca răspuns la stimularea externă. Termenul lui R. este împrumutat din domeniul fizicii. fenomene și are în vedere analogia dintre sistemul nervos, reflectând iritația sub forma unei reacții motorii și... Mare enciclopedie medicală
I Medicină Medicina este un sistem de cunoștințe științifice și activitate practică, ale cărui obiective sunt întărirea și menținerea sănătății, prelungirea vieții oamenilor, prevenirea și tratarea bolilor umane. Pentru a îndeplini aceste sarcini, M. studiază structura și ...... Enciclopedie medicală
I Tahicardie (tahicardie; greacă tahis rapid, rapid + kardia inimă) o creștere a frecvenței cardiace (pentru copiii de peste 7 ani și pentru adulți în repaus peste 90 de bătăi pe minut). T. la copii se determină ținând cont de norma de vârstă ...... Enciclopedie medicală
METODE DE CERCETARE MEDICALĂ- eu. Principii generale ale cercetării medicale. Creșterea și aprofundarea cunoștințelor noastre, tot mai multe echipamente tehnice ale clinicii, bazate pe utilizarea celor mai recente realizări în fizică, chimie și tehnologie, complicația asociată a metodelor ... ... Mare enciclopedie medicală
Defectele cardiace sunt modificări organice dobândite ale valvelor sau defecte ale septului inimii, care rezultă din boală sau vătămare. Încălcările hemodinamicii intracardiace asociate cu defecte cardiace formează stări patologice, ... ... Enciclopedie medicală
VVGBTATNVTS-AYA- HEt BHiH C SI C AN 4 U VEGETATIV NEGPNAN CIH TFMA III d * ch *. 4411 ^ 1. Jinn RI "I ryagtshsh ^ chpt * dj ^ LbH)
Se încarcă ...