Эффекты симпатической и парасимпатической нервной системы. Как влияет вегетативная нервная система на организм

У взрослого человека нормальная частота сердцебиения находится в пределах 65-80 ударов за минуту. Урежение сердцебиения менее 60 ударов за минуту называют брадикардией. Существует много причин, приводящих к брадикардии, определить которые у человека под силу только врачу.

Регуляция деятельности сердца

В физиологии выделяют такое понятие как автоматия сердца. Это означает, что сердце сокращается под влиянием импульсов, возникающих непосредственно в нем самом, прежде всего в синусовом узле. Это особые нервно-мышечные волокна, расположенные в участке впадения полой вены в правое предсердие. Синусовый узел производит биоэлектрический импульс, который распространяется далее по предсердиям и достигает атриовентрикулярного узла. Так сокращается сердечная мышца. На возбудимость и проводимость миокарда влияние оказывают и нейрогуморальные факторы.

Брадикардия может развиваться в двух случаях. Прежде всего, к урежению сердцебиения приводит уменьшение активности синусового узла, когда он генерирует мало электрических импульсов. Такую брадикардию называют синусной . А бывает такая ситуация, когда синусовый узел работает нормально, но электрический импульс не может проходить полноценно по проводящим путям и сердцебиение урежается.

Причины физиологической брадикардии

Брадикардия это не всегда признак патологии, она может быть физиологической . Так, у спортсменов часто отмечается малая частота сердечных сокращений. Это результат постоянных нагрузок на сердце при длительных тренировках. Как понять является брадикардия нормой или патологией? Человеку необходимо выполнить активные физические упражнения. У здоровых людей физическая нагрузка приводит к интенсивному учащению сердцебиения. При нарушении возбудимости и проводимости сердца, выполнение физических упражнений сопровождается лишь незначительным увеличением ЧСС.

Кроме того, сердцебиение также урежается при организма. Это компенсаторный механизм, благодаря которому замедляется кровообращение и кровь направляется от кожи к внутренним органам.

На деятельность синусового узла влияет нервная система. Парасимпатическая нервная система уменьшает сердцебиение, симпатическая - увеличивает. Таким образом стимуляция парасимпатической нервной системы приводит к урежению сердечных сокращений. Это хорошо известное медицинское явление, с которым, кстати, многие люди сталкиваются в жизни. Так, при надавливании на глаза, осуществляется стимуляция блуждающего нерва (основного нерва парасимпатической нервной системы). В результате этого кратковременно урежается сердцебиение на восемь-десять ударов за минуту. Такого же эффекта можно добиться, надавив на область каротидного синуса на шее. Стимуляция каротидного синуса может возникнуть при ношении тугого воротника, галстука.

Причины патологической брадикардии

Брадикардия может развиваться при воздействии самых разнообразных факторов. Наиболее распространенными причинами патологической брадикардии являются:

Повышенный тонус парасимпатической системы;
Заболевания сердца;
Прием определенных лекарственных средств (сердечных гликозидов, а также бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов);
(ФОС, свинец, никотин).

Повышенный тонус парасимпатической системы

Парасимпатическая иннервация миокарда осуществляется за счет блуждающего нерва. При его активации сердцебиение урежается. Существуют патологические состояния, при которых наблюдается раздражение блуждающего нерва (его волокон, расположенных во внутренних органах, или ядер нервов в головном мозге).

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы отмечается при таких заболеваниях:

(на фоне черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта, отека мозга);
Новообразования в средостении;
Нейроциркуляторная дистония;
Состояние после операции в области головы, а также шеи, средостения.

Как только в таком случае будет устранен фактор, стимулирующий парасимпатическую нервную систему, сердцебиение нормализуется. Этот вид брадикардии медики определяют как нейрогенный.

Заболевания сердца

Болезни сердца (кардиосклероз, миокардит) приводят к развитию определенных изменений в миокарде. В таком случае, импульс из синусового узла проходит гораздо медленнее в патологически измененном участке проводящей системы, из-за чего сердцебиение урежается.

Когда нарушение проведения электрического импульса локализуется в атриовентрикулярном узле, говорят о развитии атриовентрикулярной блокады (AV-блокады).

Симптомы брадикардии

Умеренное снижение частоты сердечных сокращений никак не сказывается на состоянии человека, он себя хорошо чувствует и занимается привычными делами. Но при дальнейшем снижении ЧСС нарушается кровообращение. Органы в недостаточном объеме кровоснабжаются и страдают от нехватки кислорода. Особенно чувствителен к гипоксии головной мозг. Поэтому при брадикардии на первый план выступают именно симптомы со стороны поражения нервной системы.

При приступах брадикардии человек испытывает , слабость. Также характерны предобморочные состояния и . Кожные покровы бледные. Нередко развивается одышка, как правило, на фоне физической нагрузки.

При ЧСС менее 40 ударов за минуту существенно нарушается кровообращение. При замедленном кровотоке миокард не получает кислород в должной мере. В результате возникают загрудинные боли. Это своеобразный сигнал сердца о том, что ему не хватает кислорода.

Диагностика

Для того чтобы выявить причину брадикардии необходимо пройти обследование. Прежде всего, следует пройти . Этот метод основан на исследовании прохождения биоэлектрического импульса в сердце. Так, при синусовой брадикардии (когда синусовый узел редко генерирует импульс) отмечается снижение ЧСС при сохранении нормального синусового ритма.

Появление таких признаков на электрокардиограмме как увеличение продолжительности интервала P-Q, а также деформация желудочкового комплекса QRS, его выпадение из ритма, большее число сокращений предсердий, нежели число комплексов QRS будут свидетельствовать о наличии AV-блокады у человека.

Если брадикардия наблюдается непостоянно, а в виде приступов - показано . Это позволит получить данные о функционировании сердца за двадцать четыре часа.

Для уточнения диагноза, обнаружение причины брадикардии, врач может назначить пациенту пройти следующие исследования:

Эхокардиография;
Определение в крови содержания ;
Анализ на токсины.

Лечение брадикардии

Физиологическая брадикардия не требует никакого лечения, как и брадикардия, не сказывающаяся на общем самочувствии. К терапии патологической брадикардии приступают после выяснения причины. Принцип лечения заключается в воздействии на первопричину, на фоне чего ЧСС нормализуется.

Медикаментозная терапия заключается в назначении медикаментов, повышающих ЧСС. Это такие лекарства как:

Изадрин;
Атропин;
Изопреналин;
Эуфилин.

Применение этих препаратов имеет свои особенности, а поэтому их может назначать только врач.

При возникновении гемодинамических нарушений (слабости, быстрой утомляемости, головокружений) врач может приписать пациенту тонизирующие лекарственные средства: настойку женьшеня, кофеин. Эти препараты ускоряют ЧСС и повышают артериальное давление.

Когда у человека регистрируется выраженная брадикардия и на этом фоне развивается сердечная недостаточность - прибегают к имплантации в сердце кардиостимулятора. Это приспособление самостоятельно генерирует электрические импульсы. Стабильный заданный сердечный ритм благоприятствует восстановлению адекватной гемодинамики.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Под влиянием вегетативной нервной системы происходит сложный процесс регулирования всех внутренних процессов организма. Вегетативная (автономная) нервная система обеспечивает постоянство внутренней среды организма. Вегетативно-нер-в-ные влияния распространяются на все органы и ткани. Термин «вегетативная (автономная) нервная система» отражает управление непроизвольными функциями организма. Автономная нервная система находится в зависимости от высших центров нервной системы. Выделяют симпатическую и парасимпатическую части вегетативной нервной системы. Основное их различие состоит в функциональной иннервации и определяется отношением к средствам, воздействующим на автономную нервную систему. Симпатическая часть возбуждается адреналином, а парасимпатическая – ацетилхолином. Тормозящее влияние на симпатическую часть оказывает эрготамин, а на парасимпатическую – атропин.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы

Главные образования симпатической части расположены главным образом в коре головного мозга, а также в спинном мозге (в боковых рогах). В спинном мозге от боковых рогов начинаются периферические образования симпатического отдела вегетативной нервной системы. Симпатический ствол расположен вдоль боковой поверхности позвоночного столба. Симпатический ствол имеет 24 пары симпатических узлов.

Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы

Образования парасимпатической части начинаются от коры головного мозга. Выделяют краниобульбарный отдел в головном мозге и сакральный – в спинном мозге. В краниобульбарном отделе различают:

1)систему висцеральных ядер (III нерва), а именно парные мелкоклеточные ядра, которые имеют отношение к иннервации зрачка (гладкая мышца), и непарное мелкоклеточное аккомодационное ядро, которое обеспечивает иннервацию гладкой мышцы – в дне сильвиева водопровода, под передними буграми четверохолмия;

2)секреторные слезоотделительные клетки в системе ядер лицевого нерва (VII нерв), расположенного в варолиевом мосту;

3)секреторное слюноотделительное ядро в системе языкоглоточ-ного нерва (IX нерв)– для околоушной железы и XIII нерв – для подчелюстной и подъязычной слюнных желез – в продолговатом мозге;

4)висцеральные ядра блуждающего нерва в продолговатом мозге, которые иннервируют сердце, бронхи, желудочно-кишечный тракт, пищеварительные железы, а также другие внутренние органы.

Особенности вегетативной иннервации

Все органы нашего организма находятся под влиянием вегетативной нервной системы (обеих ее частей). Симпатическая часть изменяет функциональные способности органов. Обе части вегетативной нервной системы взаимосвязаны друг с другом. Но встречаются состояния, когда одна часть системы преобладает над другой. Ваготония (преобладание парасимпатической части) характеризуется узкими зрачками, влажной, синюшной кожей, брадикардией, пониженным кровяным давлением, стесненным (астматическим) дыханием, обильным слюноотделением, повышенной кислотностью желудочного сока, наклонностью к спазмам пищевода, желудка, спастическим запорам, сменяющимся поносами, пониженным обменом веществ, склонностью к ожирению. Состояние ваготонии характерно, например, для спящего. Симпатикотония (преобладание симпатической части) характеризуется блестящими, выпуклыми, с широкими зрачками глазами; бледной, сухой, с наклонностью к пилоаррекции кожей; тахикардией, повышенным кровяным давлением, свободным дыханием; сухостью во рту, ахилией, расширением желудка, атоническими запорами; оживленным обменом веществ, наклонностью к исхуданию. Состояние симпатикотонии характерно, например, для аффективных состояний (страх, гнев и т.д.).

Как влияет вегетативная нервная система на организм. Возможны состояния, при которых нарушается деятельность отдельных органов или систем организма в результате преобладания тонуса одной из частей вегетативной нервной системы. Ваго-тоническими кризами являются, например, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, вазомоторный ринит, морская болезнь, симпатикотоническими – спазмы сосудов в виде симметричной акроасфиксии, мигрень, перемежающаяся хромота, болезнь Рей-но, транзиторная форма гипертонической болезни, сердечно-сосудистые кризы при гипоталамическом синдроме, ганглионарных поражениях.

Методы исследования вегетативной (автономной) нервной системы

Исследование вегетативной иннервации основано, прежде всего, на оценке состояния и функции соответствующих органов и систем. Существует множество клинических и лабораторных методов исследования вегетативной нервной системы. Выбор методики определяется в соответствии с задачей и условиями исследования. Однако во всех случаях необходимо учитывать исходное состояние вегетативного тонуса. Исследование лучше всего проводить утром натощак или через 2ч после еды, в одно и то же время, не менее 3 раз. При этом за исходную величину берется минимальное значение получаемых данных.

Большую практическую ценность и применение имеют клинические, клинико-физиологические и биохимические методы исследования.

Большую группу составляют кожные вегетативные рефлексы и пробы.

Местный дермографизм – реакция кожных капилляров в виде покраснения кожи, которая вызывается проведением с нажимом рукояткой молоточка. Чаще всего на месте раздражения возникает красная полоса, ее ширина зависит от состояния вегетативной нервной системы. Особое значение имеет слишком длительный (стойкий) дермографизм, это может быть оценено как преобладание возбудимости сосудорасширителей кожи.

Еще более убедительным признаком такой возбудимости (парасимпатической) является возвышенный дермографизм, когда после проведения штриха образуется отечный валик кожи. Проявлением повышенной сосудосуживательной возбудимости (симпатической) является белый дермографизм (спазм). Характер местного дермографизма зависит от степени нажатия при штриховом раздражении и от области кожной поверхности. Так, например, слабые раздражения обычно вызывают лишь белый дермографизм. Он особенно выражен на коже нижних конечностей. Реакция местного дермографизма может быть использована лишь для определения тонуса симпатической или парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Как влияет вегетативная нервная система на организм. Рефлекторный дермографизм вызывается раздражением с помощью острого предмета (проводят по коже острием булавки или иглы). Рефлекторная дуга такого дермографизма замыкается в сегментарном аппарате спинного мозга. Через некоторое время после воздействия возникает полоса с фестончатыми неровными краями различной ширины, которая держится несколько секунд. Рефлекторный дермографизм исчезает при поражениях задних корешков спинного мозга, а также передних корешков и спинномозговых нервов на уровне поражения. Выше и ниже зоны иннервации рефлекс обычно сохраняется. Может быть рекомендована и так называемая горчичная проба: тонко разрезанные полоски горчичников накладываются длинной узкой полосой сверху вниз в пределах предполагаемого уровня поражения: изменения соответствуют показаниям рефлекторного дермографизма (но это не всегда точно).

Пиломоторные (пилоарректорные) рефлексы кожи вызываются щипковыми или холодовыми (льдом, эфиром) раздражениями кожи, чаще всего в области затылка. «Гусиную кожу» (спиналь-ный рефлекс) следует рассматривать как рефлекс симпатический. Пилоаррекция, особенно в холодном помещении, возникает и в норме. Пиломоторные рефлексы могут иметь топодиагности-ческое значение. При поперечных поражениях спинного мозга пиломоторные рефлексы при раздражении вверху не распространяются ниже зоны сохранения сегментов (таким образом можно определять верхнюю границу поражения); при раздражении внизу (в области ниже поражения) пилоаррекция распространяется вверх только до пораженных сегментов (т.е. можно определять нижнюю границу поражения). В области самих пораженных сегментов спинного мозга пиломоторный рефлекс отсутствует.

Как дермографизм, так и пилоаррекция далеко не всегда точно определяют границы поражения.

Потовые рефлексы кожи имеют большое диагностическое значение. Потовые железы имеют лишь симпатическую иннервацию. Механизм потоотделения различен. Нарушения потоотдели-тельного рефлекса могут возникать при различных локализациях болезненного процесса.

Аспириновая проба (со стаканом горячего чая дают 1,0г ацетилсалициловой кислоты) вызывает диффузное потоотделение. При корковых поражениях возникает моноплегический тип отсутствия или понижения потоотделения, при поражении диэнце-фалической, гипоталамической области – гемиплегический.

Согревание исследуемого вызывает спинальные потовые рефлексы (посредством клеток боковых рогов спинного мозга). При поражении сегментарных центров спинного мозга согревание пациента, а также аспириновая проба констатируют отсутствие или понижение потоотделения на соответствующих зонах.

Проба с пилокарпином (подкожно больному вводят 1мл 1%-ного раствора солянокислого пилокарпина). Отсутствие или снижение потоотделения свидетельствует о поражении периферической нервной системы.

Лучшим способом определения потоотделения и участков его нарушения является метод Минора. Кожа больного покрывается раствором йода в смеси со спиртом и касторовым маслом. Через некоторое время после высыхания кожа равномерно посыпается крахмальной пудрой. Затем различными способами вызывается потение, в результате соединения йода с крахмалом в местах потения образуется интенсивное сине-фиолетовое, иногда даже черное окрашивание. На тех участках, на которых не произошло потоотделение, окрашивание не образуется. Результаты фотографируются или зарисовываются.

Еще один метод определения потливости (влажности) кожи – электрометрический. При этом методе используют достаточно распространенный аппарат Н. И. Мищука. При таком методе труднее определяются зоны нарушенного потоотделения.

Интересным, но трудным и сложным по оценке полученных результатов является метод электрокожного сопротивления. Электропроводность кожи определяется рядом факторов: влажностью, т.е. потливостью кожи, состоянием сосудов, степенью гидрофильности кожи и т.д. Повышение электрокожного сопротивления следует рассматривать как проявление в исследуемой зоне кожи преобладания тонуса симпатической иннервации.

Среди кожных проб большое распространение имеет исследование кожной температуры. Эта проба имеет особое значение в общей оценке висцеральной иннервации, тонуса и ее устойчивости. Постоянство температуры обеспечивается регулирующим влиянием церебральных висцеральных центров. Помимо специально приспособленных для быстрого и точного измерения кожной температуры любых территорий кожи ртутных термометров, в последнее время все чаще используют электрометрический метод (термопара), который обеспечивает прибор Н. Н. Мищука (комбинированный аппарат ПК-5).

Кожная температура отражает состояние кровоснабжения кожи, которое является важным показателем вегетативной иннервации. Асимметрии кожной температуры (типа гемисиндрома), превышающие 1°C, наблюдаются при односторонних поражениях гипоталамической области. Существуют территориальные изменения температуры при очаговых поражениях коры больших полушарий – церебральные гемиплегии.

К кожным пробам относится также определение чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам путем определения биодозы, т.е. установление той минимальной степени воздействия лучей, при которой наступает покраснение.

Для обеспечения стандарта применяются постоянные условия облучения. В качестве контроля обычно учитывают результаты облучения в тех же условиях симметричной, «здоровой» территории. Покраснение возникает по механизму рефлекса: в коже при облучении образуются гистамин или гистаминоподобные вещества. Раннее возникновение и интенсивность покраснения расценивается как парасимпатический эффект, задержка возникновения, слабая интенсивность эритемы (покраснения)– как симпатический. Этот метод широко используется для топической диагностики: очень четкие данные получаются при поражении периферических нервов; асимметрии возникают при церебральных гемиплегиях, диэнцефальных и спинальных поражениях.

Для исследования гидрофильности кожи внутрикожно вводят 0,2мл физиологического раствора и учитывают время рассасывания полученной папулки. На различных участках кожи быстрота рассасывания различна. В среднем она равняется 50–90мин. Эта проба отличается значительной чувствительностью (как и электрокожное сопротивление); использование результатов этой пробы для оценки общего состояния и поражений нервной системы требует осторожности, так как гидрофильность тканей значительно меняется, например, при лихорадочных состояниях, отеках, сердечно-сосудистых расстройствах и т.д.

К кожным пробам относят исследование местных реакций на симпатикотропные и ваготропные вещества. К симпатикотроп-ным относят адреналин (вводят в растворе 1: 1000 в количестве 0,1мл внутрикожно). На месте инъекции в течение 5-10мин возникает пятнышко побледнения и пилоаррекции («гусиная кожа»), которое окружено красной каймой различного размера и интенсивности. При большой выраженности и длительности реакции делается вывод о симпатическом эффекте.

В качестве ваготропного (парасимпатикотропного) вещества используют ацетилхолин (вводится внутрикожно 0,1мл раствора 1: 10 000). На месте инъекции появляется бледная папула с красноватой каймой; через некоторое время площадь покраснения увеличивается до максимума и через 15–25мин полностью исчезает. Большая интенсивность реакции расценивается как парасимпатический эффект.

Довольно широкое распространение в клинической практике получило исследование сердечно-сосудистых рефлексов.

Глазосердечный рефлекс – исследуемый лежит на спине в свободном положении, спустя некоторое время у него считают пульс. После этого производится давление, лучше на оба глазных яблока одновременно большим и указательным пальцами руки. Давление рекомендуется производить не на переднюю камеру, а на боковые отделы глазного яблока, причем оно должно быть достаточно интенсивным, но не болезненным. Через 20–30 с, не прекращая давления, считают пульс в течение 20–30 с. Сравнивается частота пульса до и после давления. В норме происходит незначительное замедление пульса (до 10 ударов). Большое замедление расценивается как ваготонический эффект, отсутствие замедления или парадоксальное ускорение – как симпатикото-нический.

Шейный рефлекс вызывается надавливанием большим пальцем на область кпереди от грудино-ключично-сосковой мышцы, на уровне ее верхней трети, ниже угла нижней челюсти – до ощущения пульсации сонной артерии. В норме происходит замедление пульса на 6-12 ударов в 1мин. Высокая степень замедления, а также изменение дыхания, кишечной перистальтики и других признаков расценивается как проявление повышенного тонуса системы блуждающего нерва.

Эпигастральный (солнечноузловой) рефлекс вызывается при положении исследуемого на спине с максимально расслабленной мускулатурой брюшного пресса; производят измерение кровяного давления и пульса. С помощью пальцев производят надавливание в область между мечевидным отростком и пупком, постепенно усиливая давление до ощущения ясной пульсации брюшной аорты. В результате происходит замедление пульса и снижение кровяного давления; резкая степень этих рефлекторных явлений расценивается как показатель повышенной возбудимости парасимпатического отдела. Иногда одновременно возникают и рефлексы симпатического порядка – расширение зрачков и т.д. Это объясняется наличием в солнечном сплетении как симпатической, так и парасимпатической иннервации.

Как влияет вегетативная нервная система на организм

При исследовании вегетативной нервной системы проводят различные гормональные исследования из-за возможности развития нейроэндокринных нарушений. Также проводится ряд исследований на определение эмоциональных и личностных особенностей человека для определения его психического состояния.

Детальное исследование изменений вегетативной иннервации при заболеваниях внутренних органов может помочь в постановке точного диагноза и определить область для применения рефлекторной терапии.

Нарушения функций вегетативной нервной системы обычно имеются в клинике каждого заболевания нервной системы. Но существуют заболевания, при которых вегетативные расстройства оказываются ведущими. Они обусловлены поражением вегетативных образований нервной системы. Выделяют формы заболеваний в зависимости от уровня поражения вегетативной нервной системы.

На основании анатомо-функциональных данных нервную систему принято делить на соматическую, ответственную за связь организма с внешней средой, и вегетативную, или растительную, регулирующую физиологические процессы внутренней среды организма, обеспечивая ее постоянство и адекватные реакции на воздействие внешней среды. ВНС ведает общими для животных и растительных организмов энергетическими, трофическими, адаптационными и защитными функциями. В аспекте эволюционной вегетологии она является сложной биосистемой, обеспечивающей условия для поддержания существования и развития организма в качестве самостоятельного индивида и приспособления его к окружающей среде.

ВНС иннервирует не только внутренние органы, но и органы чувств и мышечную систему. Исследования Л. А. Орбели и его школы, учение об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы показали, что вегетативная и соматическая нервная система находятся в постоянном взаимодействии. В организме они настолько тесно переплетаются между собой, что разделить их порой бывает невозможно. Это видно на примере зрачковой реакции на свет. Восприятие и передача светового раздражения осуществляются соматическим (зрительным) нервом, а сужение зрачка - за счет вегетативных, парасимпатических волокон глазодвигательного нерва. При посредстве оптико-вегетативной системы свет оказывает через глаз свое прямое действие на вегетативные центры гипоталамуса и гипофиза (т. е. можно говорить не только о зрительной, но и фотовегетативной функции глаза).

Анатомическим отличием строения вегетативной нервной системы является то, что нервные волокна не идут от спинного мозга или соответствующего ядра черепного нерва непосредственно к рабочему органу, как соматические, а прерываются в узлах симпатического ствола и других узлах ВНС, создается диффузность реакции при раздражении одного или нескольких преганглионарных волокон.

Рефлекторные дуги симпатического отдела ВНС могут замыкаться как в спинном мозге, так и в узлах.

Важным отличием ВНС от соматической является строение волокон. Вегетативные нервные волокна тоньше соматических, покрыты тонкой миелиновой оболочкой или вовсе не имеют ее (безмиелиновые или безмякотные волокна). Проведение импульса по таким волокнам происходит значительно медленнее, чем по соматическим: в среднем 0,4-0,5 м/с по симпатическим и 10,0- 20,0 м/с - по парасимпатическим. Несколько волокон может быть окружено одной шванновской оболочкой, поэтому возбуждение по ним может передаваться по кабельному типу, т. е. волна возбуждения, пробегающая по одному волокну, может передаваться на волокна, находящиеся в данный момент в покое. В результате этого к конечному пункту назначения нервного импульса приходит диффузное возбуждение по многим нервным волокнам. Допускается и прямая передача импульса через непосредственный контакт немиелинизированных волокон.

Основную биологическую функцию ВНС - трофоэнергетическую разделяют на гистотропную, трофическую - для поддержания определенной структуры органов и тканей и эрготропную - для развертывания их оптимальной деятельности.

Если трофотропная функция направлена на поддержание динамического постоянства внутренней среды организма, то эрготропная-на вегетативно-метаболическое обеспечение различных форм адаптивного целенаправленного поведения (умственной и физической деятельности, реализации биологических мотиваций - пищевой, половой, мотиваций страха и агрессии, адаптации к меняющимся условиям внешней среды).

ВНС реализует свои функции в основном следующими путями: 1) регионарным изменением сосудистого тонуса; 2) адаптационно-трофическим действием; 3) управлением функциями внутренних органов.

ВНС делят на симпатическую преимущественно мобилизующуюся при реализации эрготропной функции, и парасимпатическую, более направленную на поддержание гомеостатического равновесия - трофотропной функции.

Эти два отдела ВНС, функционируя большей частью антагонистически, обеспечивают, как правило, двойную иннервацию тела.

Парасимпатический отдел ВНС является более древним. Он регулирует деятельность органов, ответственных за стандартные свойства внутренней среды. Симпатический отдел развивается позднее. Он изменяет стандартные условия внутренней среды и органов применительно к выполняемым ими функциям. Симпатическая нервная система тормозит анаболические процессы и активизирует катаболические, а парасимпатическая, наоборот, стимулирует анаболические и тормозит катаболические процессы.

Симпатический отдел ВНС широко представлен во всех органах. Поэтому процессы в различных органах и системах организма находят отражение и в симпатической нервной системе. Ее функция зависит и от ЦНС, эндокринной системы, процессов, протекающих на периферии и в висцеральной сфере, а поэтому ее тонус неустойчив, требует постоянных приспособительно-компенсаторных реакций.

Парасимпатический отдел более автономен и не находится в такой тесной зависимости от центральной нервной и эндокринной систем, как симпатический. Следует упомянуть о связанном с общебиологическим экзогенным ритмом функциональном преобладании в определенное время того или иного отдела ВНС, днем, например,- симпатического, ночью - парасимпатического. Вообще для функционирования ВНС характерны периодичность, что связывают, в частности, с сезонными изменениями питания, количеством поступающих в организм витаминов, а также световых раздражении. Изменение функций органов, иннервируемых ВНС, можно получить, раздражая нервные волокна этой системы, а также при действии определенных химических веществ. Одни из них (холин, ацетилхолин, физостигмин) воспроизводят парасимпатические эффекты, другие (норадреналин, мезатон, адреналин, эфедрин) - симпатические. Вещества первой группы называются парасимпатомитетиками, а вещества второй группы - симпатомиметиками. В связи с этим парасимпатическую ВНС называют еще холинергической, а симпатическую - адренергической. Разные вещества оказывают влияние на различные отделы ВНС.

В осуществлении специфических функций ВНС большое значение имеют ее синапсы.

Вегетативная система тесно связана с эндокринными железами с одной стороны, она иннервирует железы внутренней секреции и регулирует их деятельность, с другой - гормоны, выделяемые железами внутренней секреции, оказывают регулирующее влияние на тонус ВНС. Поэтому правильнее говорить о единой нейрогуморальной регуляции организма. Гормон мозгового вещества надпочечников (адреналин) и гормон щитовидной железы (тиреоидин) стимулируют симпатическую ВНС. Гормон поджелудочной железы (инсулин), гормоны коркового вещества надпочечников, а также гормон вилочковой железы (в период роста организма) стимулируют парасимпатический отдел. Гормоны гипофиза и половых желез оказывают стимулирующее влияние на оба отдела ВНС. Активность ВНС зависит также от концентрации в крови и тканевых жидкостях ферментов и витаминов.

С гипофизом тесно связан гипоталамус, нейросекреторные клетки которого посылают нейросекрет в заднюю долю гипофиза. В общей интеграции физиологических процессов, осуществляемой ВНС, особую важность представляют постоянные и реципрокные взаимосвязи между симпатической и парасимпатической системой, функции интерорецепторов, гуморальные вегетативные рефлексы и взаимодействие ВНС с эндокринной системой и соматической, особенно с ее высшим отделом - корой полушарий большого мозга.

Тонус вегетативной нервной системы

Многие центры вегетативной нервной системы постоянно находятся в состоянии активности, вследствие чего иннервированные ими органы получают от них возбуждающие или тормозящие импульсы непрерывно. Так, например, перерезка на шее собаки обоих блуждающих нервов влечет за собой учащение сердечных сокращений, так как при этом выпадает тормозящее влияние, постоянно оказываемое на сердце ядрами блуждающих нервов, находящимися в состоянии тонической активности. Односторонняя перерезка на шее кролика симпатического нерва вызывает расширение сосудов уха на стороне перерезанного нерва, так как сосуды лишаются тонического влияния. При раздражении периферического отрезка перерезанного нерва в ритме 1-2 имп/с восстанавливается тот ритм сердечных сокращений, который имел место до перерезки блуждающих нервов, или та степень сужения сосудов уха, которая была при целости симпатического нерва.

Тонус вегетативных центров обеспечивается и поддерживается афферентными нервными сигналами, приходящими от рецепторов внутренних органов и отчасти от экстеро-рецепторов, а также в результате воздействия на центры разнообразных факторов крови и спинномозговой жидкости.

Вегетативная, или автономная, нервная система обычно противополагается аномальной, или цереброспинальной, нервной системе. Последняя иннервирует главным образом органы чувств и органы движения, т. е. всю поперечнополосатую мускулатуру; иннервация ее строго сегментарная, и нервные волокна идут от нервных центров (нервной клетки) к рабочему органу без перерывов. Вегетативная же нервная система иннервирует по преимуществу гладкую мускулатуру, железы и внутренние органы тела (органы кровообращения, дыхания, желудочно-кишечный тракт, печень, почки и др.), иннервация несегментарная и с обязательными перерывами. Таким образом основная функция цереброспинальной нервной системы заключается в регулировании взаимоотношений между организмом и окружающей средой, основная же функция вегетативной нервной системы - в регулировании соотношений и процессов внутри организма. Но само собой разумеется, что и цереброспинальная и вегетативная нервные системы являются только частями единого целого - единой нервной системы организма. Они связаны друг с другом и морфологически и функционально. Поэтому все органы нашего тела имеют двойную - вегетативную и цереброспинальную иннервацию. Этим путем при непременном участии внутренней секреции, тесно связанной в свою очередь с вегетативной нервной системой, достигается единство и целостность всего организма.

Вегетативная нервная система, как и цереброспинальная, делится на центральную и периферическую. Центральная вегетативная нервная система состоит из скоплений ганглиозных клеток и волокон - вегетативных центров и ядер, заложенных в различных отделах центральной цереброспинальной системы, - в головном мозгу, главным образом в полосатом теле (corpus striatum), в межуточном, продолговатом и спинном мозгу.

Высшие вегетативные центры, регулирующие все основные общие функции вегетативной жизни организма, как то: температуру тела, обмен веществ, дыхание, кровообращение и т. д., находятся в расположенных друг под другом этажах головного мозга - в подкорковых узлах, межуточном и продолговатом мозгу.

Периферическая вегетативная нервная система делится на два отдела: отдел симпатической и отдел парасимпатической нервной системы.

Симпатическая нервная система берет свое начало отчасти в продолговатом, но главным образом в спинном мозгу - от CVIII до LIII-IV (тораколюмбальный подотдел вегетативной нервной системы), и ее волокна после перерыва в превертебральных узлах (пограничный столб) распространяются на все области тела, так что симпатическая иннервация имеет, можно сказать, универсальное значение.

Парасимпатическая нервная система берет свое начало в среднем и продолговатом мозгу - краниальный подотдел (nn. oculomotorius, vagus и glossopharyngeus) и в крестцовой части спинного мозга - сакральный подотдел (n. pelvicus)- Перерыв парасимпатических волокон происходит или в сплетениях на поверхности органов, или в ганглиях внутри органов.

Адреналин дает такой же эффект, как и раздражение симпатической нервной системы, а холин и его производные (ацетилхолин) вызывают действие, аналогичное действию парасимпатической нервной системы. Таким образом можно говорить об адреналинотропности симпатической и холинотропности парасимпатической нервной системы. Действие этих двух отделов вегетативной нервной системы во многих случаях противоположно, поэтому раньше говорили об их антагонизме.

Однако этот антагонизм не является законом. Полного антагонизма нет ни между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы (в симпатической нервной системе имеются холинотропные волокна, а в парасимпатической - адреналинотропные), ни между вегетативной нервной системой в целом и анимальной нервной системой. Гораздо правильнее говорить не об антагонизме, а об их синергизме. Вегетативная, собственно симпатическая нервная система, имея универсальное распространение и иннервируя все органы и ткани организма, в том числе органы чувств и центральную нервную систему, является регулятором их работы, изменяет условия этой работы, условия питания и пр. и таким образом играет адаптационную (приспособительную) и трофическую роль.

Передача нервного влияния или раздражения на органы и ткани, а равно с одних волокон на другие (с преганглионарных на постганглионарные) происходит при посредстве особых химических веществ, химических посредников или медиаторов (для симпатической нервной системы - симпатин, для парасимпатической холин или ацетилхолин). Этот факт как бы перекидывает мост между нервной и эндокринной системами и связывает их в одно целое. Особенно тесны отношения между вегетативной нервной системой и надпочечниками, мозговой слой которых развивается из зачатков симпатических ганглиев. Ввиду такой тесной функциональной связи между эндокринной и вегетативной нервной системами их нередко и не без основания объединяют в единую эндокринно-вегетативную систему.

Нарушения вегетативной иннервации происходят в зависимости от разного рода эндо- или экзогенных моментов в сторону повышения или понижения тонуса вегетативно-нервной системы, всей цадиком или отдельных ее частей. Соответственно развиваются картины гипер- или гипоамфотонии, гипер- или гипосимпатикотонии, галер- или гиповаготонии. Пестрота клинических проявлений расстройств вегетативной иннервации и трудность их правильной оценки усугубляются еще и тем обстоятельством, что одинаковое нервное возбуждение, подобно тому как это наблюдается при действии гормонов, вызывает различный эффект в зависимости от состояния реактивности рабочего органа и от физико-химических условий окружающей его среды.

Тонус вегетативной нервной системы

В естественных условиях симпатические и парасимпатической центры вегетативной нервной системы находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название «тонус».Явление постоянного тонуса вегетативной нервной системы проявляется прежде всего в том, что по эфферентным волокнам к органам постоянно идет поток импульсов с определенной частотой следования. Известно, что состояние тонуса парасимпатической системы лучше всего отражает деятельность сердца, особенно сердечный ритм, а состояние тонуса симпатической системы – сосудистая система, в частности, величина артериального давления (в покое или при выполнении функциональных проб). Многие стороны природы тонической активности остаются малоизвестными. Считают, что тонус ядерных образований формируется преимущественно благодаря притоку сенсорной информации из рефлексогенных зон, отдельных групп интерорецепторов, а также соматических рецепторов. При этом не исключается и существование собственных водителей ритма – пейсмекеров локализованных в основном, в продолговатом мозге. Природа тонической активности симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы может быть связана также и с уровнем эндогенных модуляторов (прямого и косвенного действия), адренореактивности, холинореак-тивности и других видов хемореактивности. Тонус автономной нервной системы следует рассматривать как одно из проявлений гомеостатического состояния и одновременно один из механизмов его стабилизации.

Конституционная классификация тонуса ВНС у людей

Преобладание тонических влияний парасимпатической и симпатической частей автономной нервной системы послужило основанием для создания конституционной классификации. Еще в 1910 г. Эппингер и Гесс создали учение о симпатикотонии и ваготонии. Они разделили всех людей на две категории – симпатикотоников и ваготоников. Признаками ваготонии они считали редкий пульс, глубокое замедленное дыхание, сниженную величину АД, сужение глазной щели и зрачков, наклонность к гиперсаливации и к метеоризму. Сейчас уже имеется более 50 признаков ваготонии и симпатикотонии (лишь у 16% здоровых людей можно определить симпатикотонию или ваготонию). В последнее время A.M. Гринберг предлагает выделять семь типов вегетативной реактивности: общая симпатикотония; частичная симпатикотония; общая ваготония; частичная ваготония; смешанная реакция; общая интенсивная реакция; общая слабая реакция.

Вопрос о тонусе вегетативной (автономной) нервной системы требует дополнительных исследований, особенно с учетом того большого интереса, который проявляют к нему в медицине, физиологии, психологии и в педагогике. Полагают, что тонус вегетативной нервной системы отражает процесс биологической и социальной адаптации человека к различным условиям среды обитания и образу жизни. Оценка тонуса вегетативной нервной системы – это одна из сложных задач физиологии и медицины. Существуют специальные методы исследования вегетативного тонуса. Например, исследуя кожные вегетативные рефлексы, в частности пиломоторный рефлекс, или рефлекс «гусиной кожи» (он вызывается болевым или холодовым раздражением кожи в области трапециевидной мышцы), при нормотоническом типе реакции у здоровых людей происходит образование «гусиной кожи». При поражении боковых рогов, передних корешков спинного мозга и пограничного симпатического ствола этот рефлекс отсутствует. При исследовании потового рефлекса, или аспириновой пробы (прием внутрь 1 г аспирина растворенного в стакане горячего чая) у здорового человека появляется диффузное потоотделение (положительная аспириновая проба). При поражении гипоталамуса или путей, соединяющих гипоталамус с симпатическими нейронами спинного мозга, диффузное потоотделение отсутствует (отрицательная аспириновая проба).

При оценке сосудистых рефлексов часто исследуется местный дермографизм, т.е. ответ сосудов на штриховое раздражение кожи предплечья или других частей тела рукояткой неврологического молотка. При легком раздражении кожи через несколько секунд у нормотоников появляется белая полоска, что объясняется спазмом поверхностных кожных сосудов. Если раздражение наносится сильнее и медленнее, то у нормотоников появляется красная полоса, окруженная узкой белой каймой – это местный красный дермографизм, который возникает в ответ на снижение симпатических вазоконстрикторных воздействий на сосуды кожи. При повышенном тонусе симпатического отдела оба вида раздражения вызывают только белую полосу (местный белый дермографизм), а при повышении тонуса парасимпатической системы, т.е. при ваготонии, у человека оба вида раздражения (и слабое, и сильное) вызывают красный дермографизм.

Ортостатический рефлекс Превеля заключается в активном переводе испытуемого из горизонтального положения в вертикальное, с подсчетом пульса до начала пробы и спустя 10 – 25 с после ее выполнения. При нормотоническом типе реакции происходит учащение пульса на 6 ударов в минуту. Более высокое учащение пульса свидетельствует о симпатико-тоническом типе реакции, в то время как небольшое увеличение пульса (не более, чем на 6 ударов в минуту) или неизменность пульса указывает на повышенный тонус парасимптического отдела.

При исследовании болевого дермографизма, т.е. при штриховом раздражении кожи острой булавкой, нормотоников на коже появляется красная полоса шириной 1 – 2 см, окруженная узкими белыми линиями. Этот рефлекс обусловлен снижением тонических симпатических влияний на сосуды кожи. Однако он не возникает при поражении сосудорасширяющих волокон, идущих к сосуду в составе периферического нерва, или при поражении депрессорного отдела бульбарного сосудодвигательного центра.

Симптомы болезней вегетативной нервной системы

Признаками нарушенной вегетативной иннервации являются нарушения функции рабочих органов. Естественно, что они очень многочисленны и весьма разнообразны по степени своей выраженности.

Нижеприводимые симптомы со стороны различных органов, если нет особых причин для их возникновения, указывают на более или менее нарушенную вегетативную иннервацию в соответствующих ее отделах. Сужение зрачков и слезотечение, усиленное слюноотделение и потоотделение (слюна и пот жидкие), похолодание и посинение рук и ног (парез сосудов), спазм пищевода, диспепсические явления (отрыжка, изжога, тошнота, рвота), спазмы (боли) желудка, гиперсекреция, запоры или поносы, спазмы желчного пузыря, брадикардия, экстрасистолия, артериальная гипотония, пониженный тонус сердечной мышцы, невозможность глубокого вдоха и полного выдоха, приступы типа бронхиальной астмы, дизурические явления, повышенная выносливость к углеводам, эозинофилия - все это симптомы повышенной возбудимости или усиленного тонуса парасимпатической нервной системы, симптомы ваготонии. Расширение зрачков и блеск глаз, уменьшение слезо- и потоотделения, тахикардия и нередко гипертония, легкая проходимость пищевода, атония желудка, шум плеска в нем, пониженная кислотность желудочного содержимого, атония толстого кишечника, метеоризм, пониженная выносливость к углеводам - таковы главные симптомы повышенного тонуса симпатической нервной системы, симптомы симпатикотонии.

У больных в клинике очень редко эти два ряда симптомов наблюдаются изолированно; обычно мы видим пеструю картину симптомов в связи с одновременным усилением или ослаблением возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы.

П. С. Медовик указывает на связь между развитием пневмонии и нарушенным тонусом вегетативной нервной системы. По его мнению сосудодвигательные расстройства, вследствие нарушений в вегетативно-эндокринной системе, являются основной причиной развития пневмонии. Мнения о том, что расстройства в кровообращении и отек являются причиной возникновения пневмонии поддерживают и А. А. Сперанский, Д. С. Саркисов и др. Они считают, что различный воздействия на нервную систему вызывают расстройства в кровообращении легких или отек в них, что в дальнейшем приводит к развитию пневмонического процесса.

В опытах на собаках А. В. Тонких добилась изменений в легких, подобных крупозной пневмонии, а при микроскопическом исследовании обнаружила бронхопневмонические очаги десквамативно - геморрагического характера. Исходя из собственных экспериментальных исследований, она предполагает, что при раздражении верхних шейных симпатических узлов выделяются более значительные количества вагопрессина, который повышает кровяное давление в большом круге и легочных венах, а снижает давление в легочных артериях; последнее, со своей стороны, приводит к застойному отеку – изменениям, характерным для ранней фазы развития пневмонии. Б. И. Лаврентьев установил у детей, умерших от пневмонии, изменения в верхних шейных симпатических узлах.

Ввиду меньшей морфологической зрелости нервной системы у детей раннего возраста по сравнению с нервной системой более старших детей, ее регуляторное влияние на жизненные Процессы организма недостаточно, в связи с чем гораздо легче нарушаются функции отдельных систем, в том числе и легких, в которых могут создаться условия для внедрения инфекции и развития пневмонии. В этом отношении большую роль играет недостаточный тонус вегетативной нервной системы и желез внутренней секреции. Этим и объясняется более частая заболеваемость пневмонией в раннем детском возрасте, а также и более своеобразное и более тяжелое течение этих пневмоний.

Вегетативно-сосудистая дистония (синдром вегетативной дистонии)
Вегетативно-сосудистая дистония (вегетативная дистония) – заболевание вегетативной нервной системы, возникающее вследствие дисфункции надсегментарных центров вегетативной регуляции, которая приводит к дисбалансу между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы и неадекватной реактивности эффекторных органов. Важными особенностями вегетативной дистонии являются:
– функциональный характер заболевания;
– как правило, врожденная неполноценность надсегментарных вегетативных центров;
– актуализация заболевания на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов (стресс, черепно-мозговая травма, инфекции);
– отсутствие какого-либо органического дефекта в эффекторных органах (сердце, сосуды, желудочно-кишечный тракт и др.).
Патогенез. Основную роль в патогенезе вегетативной дистонии играет нарушение вегетативной регуляции и развитие вегетативного дисбаланса. Отношения между симпатической и парасимпатической вегетативными нервными системами соответствуют принципу «качающегося равновесия»: повышение тонуса одной системы влечет за собой возрастание тонуса другой. Такая форма вегетативного обеспечения позволяет поддерживать гомеостаз и создавать условия для повышенной лабильности физиологических функций. Клинико-экспериментальные исследования обнаружили эту лабильность практически во всех системах – вариации ритма сердца, артериального давления, температуры тела и других показателей. Выход этих колебаний за пределы гомеостатического диапазона повышает уязвимость системы вегетативной регуляции для повреждающих факторов. В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к предельному напряжению регуляторных систем, а затем к их «поломке» с клинической манифестацией в виде вегетативной дистонии.
Клиническая картина. Клинические проявления заболевания разнообразны и часто не отличаются постоянством. Для данного заболевания характерны быстрая смена окраски кожи, повышенная потливость, колебания пульса, артериального давления, боли и нарушения работы желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы), частые приступы тошноты, склонность к субфебрилитету, метеочувствительность, плохая переносимость повышенных температур, физического и умственного напряжения. Пациенты, страдающие синдромом вегетативной дистонии, плохо переносят физическую и интеллектуальную нагрузку. В крайней степени выраженности заболевание может проявляться вегетативными кризами, нейрорефлекторными синкопальными состояниями, перманентными вегетативными нарушениями.
Вегетативные кризы могут быть симпатическими, парасимпатическими и смешанными. Симпатические кризы возникают вследствие внезапного повышения активности симпатической нервной системы, что приводит к чрезмерному выделению норадреналина и адреналина эфферентными симпатическими волокнами и надпочечниками. Это проявляется соответствующими эффектами: внезапным повышением артериального давления, тахикардией, страхом смерти, субфебрилитетом (до 37,5 °С), ознобом, дрожью, гипергидрозом, бледностью кожи, расширением зрачков, выделением в конце приступа обильной светлой мочи. В момент приступа отмечается увеличение содержания катехоламинов в моче. Повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры тела у таких больных в момент приступа можно верифицировать с помощью суточного мониторирования этих показателей. При парасимпатических пароксизмах происходит внезапное повышение активности парасимпатической системы, что проявляется приступом брадикардии, гипотонии, головокружения, тошноты, рвоты, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), увеличением глубины и частоты дыхания, диареей, покраснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделением, головной болью. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощущение вялости, разбитости, сонливости, часто отмечается обильное мочеиспускание. При длительном анамнезе заболевания тип вегетативного криза может изменяться (как правило, симпатические кризы сменяются парасимпатическими или смешанными, а парасимпатические переходят в смешанные). Клиническая картина нейрорефлекторных синкопальных состояний описана в соответствующем разделе.
Лечение. Исходя из патогенеза, клинической картины и данных нейрофункциональной диагностики, основные принципы лечения вегетативной дистонии включают в себя:
– коррекцию психоэмоционального состояния больного;
– устранение очагов патологической афферентной импульсации;
– устранение очагов застойного возбуждения и циркуляции импульсов в надсегментарных вегетативных центрах;
– восстановление нарушенного вегетативного баланса;
– дифференцированный подход в назначении лекарственных средств в зависимости от типа и тяжести вегетативных кризов;
– устранение избыточного напряжения в функционировании внутренних органов;
– создание благоприятных метаболических условий для мозга в процессе терапии;
– комплексность терапии.
Для коррекции психоэмоционального состояния больного применяются препараты разных групп – бензодиазепиновые транквилизаторы, антидепрессанты, некоторые нейролептики и антиконвульсанты. Они также оказывают благоприятное воздействие на очаги повышенной возбудимости и «застойную» циркуляцию нервных импульсов.
Бензодиазепиновые транквилизаторы потенциируют действие ГАМК, уменьшают возбудимость лимбической системы, таламуса, гипоталамуса, ограничивают иррадиацию импульсов из очага «застойного» возбуждения и уменьшают их «застойную» циркуляцию. Среди них особенно эффективен феназепам, при симпатических кризах – алпразолам.
Антидепрессанты в той или иной степени блокируют обратный захват норадреналина и серотонина и оказывают анксиолитическое, тимоаналептическое и седативное действие. Для лечения вегетативных пароксизмов широко используются амитриптилин, эсциталопрам, тразодон, мапротилин, миансерин, флувоксамин.
В случае неэффективности препаратов других групп, для лечения вегетативных кризов при их тяжелом течении могут использоваться некоторые нейролептики, к которым относятся тиоридазин, перициазин, азалептин.
Из группы антиконвульсантов нашли свое применение препараты карбамазепин и прегабалин, обладающие нормотимическим и вегетостабилизирующим действием.
В легких случаях возможно использование препаратов растительного происхождения, оказывающих антидепрессивное, анксиолитическое и седативное действие. К этой группе относятся препараты экстракта травы зверобоя продырявленного. Для коррекции психоэмоционального состояния необходимо также использовать психотерапию, в том числе направленную на изменение отношения пациента к психотравмирующим факторам.
Эффективным средством профилактики вегетативных кризов являются стресс-протекторы. С этой целью могут широко использоваться транквилизаторы дневного действия тофизопам и аминофенилмасляная кислота. Тофизопам обладает транквилизирующей активностью, не вызывая сонливости. Он снижает психоэмоциональное напряжение, тревогу, обладает вегетостабилизирующим действием. Аминофенилмасляная кислота оказывает ноотропное и противотревожное (анксиолитическое) действие.
Восстановление нарушенного вегетативного баланса. С этой целью используются препараты пророксан (снижает общий симпатический тонус) и этимизол (повышает активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Хороший эффект показал препарат гидроксизин, обладающий умеренной анксиолитической активностью.
Устранение функционального висцерального напряжения. Последнее особенно часто выявляется в сердечно-сосудистой системе и проявляется синдромами тахикардии покоя и постуральной тахикардии. Для коррекции этих расстройств назначают β-адреноблокаторы – анаприлин, бисопролол, пиндолол. Назначение этих препаратов является симптоматической мерой, и они должны использоваться в качестве дополнения к основным терапевтическим средствам.
Метаболическая коррекция. Больным с органическими заболеваниями нервной системы, в структуре которых имеются вегетативные пароксизмы (последствия закрытых травм мозга, хроническая недостаточность мозгового кровообращения), необходимо назначать средства, создающие благоприятные метаболические условия для мозга. К ним относятся различные витаминные комплексы – декамевит, аэровит, глутамевит, юникап, спектрум; аминокислоты – глутаминовая кислота; ноотропы с легким седативным компонентом – пиридитол, деанол.
После регресса основных симптомов (через 2–4 нед.) для уменьшения явлений астенизации и апатии назначаются адаптогены.
Для купирования любых вегетативных кризов возможно использование диазепама, клозапина, гидроксизина. При преобладании симпатических проявлений используются обзидан, пирроксан, при преобладании парасимпатических – атропин.

Мигрень
Мигрень – распространенная форма первичной головной боли. Большая распространенность мигрени и связанные с ней значительные социально-экономические потери способствовали тому, что Всемирная организация здравоохранения внесла мигрень в список заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов.
Этиология и патогенез. Одним из основных этиологических факторов мигрени является наследственная предрасположенность. Она проявляется в виде дисфункции сосудистой регуляции. Эта дисфункция может быть вызвана изменениями со стороны сегментарного симпатического аппарата, нарушениями обмена нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, гистамина, глутамата и ряда других). Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Провоцирующими факторами для развития приступов головной боли могут быть переутомление, бессонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, половые эксцессы, менструации (снижение содержания эстрогенов в крови), напряжения зрения, инфекции, травмы головы. Нередко головная боль может возникать без видимой причины. Во время приступа возникают генерализованные нарушения вазомоторной регуляции, главным образом в сосудах головы, при этом головная боль обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки. Выявлено фазовое течение нарушений сосудистого тонуса. Сначала происходит спазм сосудов (первая фаза), а затем их расширение (вторая фаза), за которым следует отек сосудистой стенки (третья фаза). Первая фаза наиболее ярко выражена в интракраниальных сосудах, вторая – в экстракраниальных и менингеальных.

Классификация мигрени (Международная классификация головных болей, 2-я редакция (МКГБ-2, 2004))
1.1. Мигрень без ауры.
1.2. Мигрень с аурой.
1.2.1. Типичная аура с мигренозной головной болью.
1.2.2. Типичная аура с немигренозной головной болью.
1.2.3. Типичная аура без головной боли.
1.2.4. Семейная гемиплегическая мигрень.
1.2.5. Спорадическая гемиплегическая мигрень.
1.2.6. Мигрень базилярного типа.
1.3. Периодические синдромы детства, обычно предшествующие мигрени.
1.3.1. Циклические рвоты.
1.3.2. Абдоминальная мигрень.
1.3.3. Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста.
1.4. Ретинальная мигрень.
1.5. Осложнения мигрени.
1.5.1. Хроническая мигрень.
1.5.2. Мигренозный статус.
1.5.3. Персистирующая аура без инфаркта.
1.5.4. Мигренозный инфаркт.
1.5.5. Припадок, вызванный мигренью.
1.6. Возможная мигрень.
1.6.1. Возможная мигрень без ауры.
1.6.2. Возможная мигрень с аурой.
1.6.3. Возможная хроническая мигрень.
Клиническая картина. Мигрень – заболевание, которое проявляется в виде периодически повторяющихся приступов головной боли, как правило в одной половине головы, и обусловлено наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции.
Начинаясь обычно в период полового созревания, мигрень в основном встречается у людей в возрасте 35–45 лет, хотя ею могут страдать и лица в гораздо более юном возрасте, в том числе и дети. Согласно исследованиям ВОЗ, проведенным в Европе и Америке, ежегодно мигренью страдают 6–8 % мужчин и 15–18 % женщин. Такая же распространенность этой болезни наблюдается и в Центральной и Южной Америке. Более высокие показатели заболеваемости среди женщин, независимо от места проживания, обусловлены гормональными факторами. В 60–70 % случаев заболевание имеет наследственный характер.
Мигрень проявляется приступами, которые у каждого больного протекают более или менее единообразно. Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражительности. Мигрени с аурой предшествуют различные чувствительные или двигательные нарушения. Головная боль в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсивность боли – от умеренной до значительной. Боли ощущаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психической и физической активности, сопровождаются тошнотой и (или) рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (светобоязнь, непереносимость громких звуков, света и т. д.).
В 10–15 % случаев приступу предшествует мигренозная аура – комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед мигренозной головной болью или в ее начале. Аура развивается в течение 5-20 мин, сохраняется не более 60 мин и с началом болевой фазы полностью исчезает. Наиболее часто встречается зрительная (так называемая «классическая») аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсией, «мельканием мушек», односторонним выпадением полей зрения, зигзагообразными светящимися линиями, мерцающей скотомой. Реже отмечаются односторонние слабость и парестезии в конечностях, преходящие речевые расстройства, искажение восприятия размеров и формы предметов.
Клинические формы мигрени с аурой зависят от того, в зоне какого сосудистого бассейна развертывается патологический процесс. Офтальмическая (классическая) мигрень проявляется гомонимными зрительными феноменами (фотопсиями, выпадением или снижением полей зрения, пеленой перед глазами).
Парестетической мигрени свойственна аура в виде ощущений онемения, покалывания в руке (начиная с пальцев кисти), лице, языке. Чувствительные нарушения по частоте встречаемости стоят на втором месте после офтальмической мигрени. При гемиплегической мигрени частью ауры является гемипарез. Встречаются также речевые (моторная, сенсорная афазия, дизартрия), вестибулярные (головокружения) и мозжечковые расстройства. Если аура продолжается более 1 ч, то говорят о мигрени с пролонгированной аурой. Иногда может наблюдаться аура без головной боли.
Базилярная мигрень встречается относительно редко. Возникает, как правило, у девочек в возрасте 10–15 лет. Проявляется расстройствами зрения (ощущение яркого света в глазах, двусторонняя слепота в течение нескольких минут), головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах, за которыми следует резкая пульсирующая головная боль. Иногда возникает потеря сознания (у 30 %).
Офтальмоплегическая мигрень диагностируется тогда, когда на высоте головной боли или одновременно с ней возникают различные глазодвигательные нарушения (односторонний птоз, диплопия и т. д.). Офтальмоплегическая мигрень может быть симптоматической и связанной с органическим поражением головного мозга (серозным менингитом, опухолью мозга, аневризмой сосудов основания мозга).
Ретинальная мигрень проявляется центральной или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на один или оба глаза. В этом случае необходимо исключать офтальмологические заболевания и эмболию ретинальной артерии.
Вегетативная (паническая) мигрень характеризуется наличием вегетативной симптоматики: тахикардией, отеками лица, ознобом, гипервентиляционными проявлениями (нехватка воздуха, ощущение удушья), слезотечением, гипергидрозом, развитием предобморочного состояния. У 3–5 % больных вегетативные проявления достигают крайней степени выраженности и выглядят как паническая атака, сопровождаясь выраженной тревогой и страхом.
У большинства пациентов (60 %) приступы возникают преимущественно во время бодрствования, у 25 % боли возникают как во время сна, так и во время бодрствования, у 15 % – преимущественно во время сна или сразу после пробуждения.
У 15–20 % больных с типичной картиной заболевания в последующем боли становятся менее сильными, но приобретают постоянный характер. При возникновении данных приступов чаще 15 дней в месяц на протяжении 3 мес. и более такая мигрень носит название хронической.
Группа детских периодических синдромов, предшествующих мигрени или сопровождающих ее, клинически наименее определенна. Некоторые авторы высказывают сомнение в ее существовании. Она включает в себя различные расстройства: преходящую гемиплегию конечностей, боли в животе, приступы рвоты, головокружения, которые возникают в возрасте до полутора лет.
У некоторых больных мигрень сочетается с эпилепсией – после приступа тяжелой головной боли иногда возникают судорожные припадки, при этом на электроэнцефалограмме отмечается пароксизмальная активность. Возникновение эпилепсии объясняется тем, что под влиянием повторных мигренозных атак формируются ишемические очаги с эпилептогенными свойствами.
Диагностика основывается на данных клинической картины и дополнительных методов исследования. В пользу диагноза мигрени говорят отсутствие симптомов органического поражения мозга, начало заболевания в юношеском или детском возрасте, локализация болей в одной половине головы, наследственный анамнез, значительное облегчение (или исчезновение) болей после сна или рвоты, отсутствие вне приступа признаков органического поражения нервной системы. Во время приступа пальпаторно можно определить напряженную и пульсирующую височную артерию.
Из дополнительных методов исследования ультразвуковая доплерография на сегодняшний день является основным методом верификации заболевания. При помощи этого метода в межприступный период выявляется гиперреактивность мозговых сосудов на углекислый газ, более выраженная на стороне головных болей. В период болевых пароксизмов регистрируются: в типичных случаях мигрени в период ауры – диффузный ангиоспазм, более выраженный в соответствующем клинике бассейне, а в период развернутого болевого пароксизма – вазодилатация и значительное снижение диапазона сосудистых реакций в пробе на гиперкапнию. Иногда можно зарегистрировать одновременное сужение интракраниальных сосудов и расширение экстракраниальных; в ряде случаев наблюдается обратная картина. У пациентов широко распространены признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, синдром Рейно, симптом Хвостека и прочие. Из заболеваний внутренних органов мигрени часто сопутствуют хронический холецистит, гастрит, язвенная болезнь, колит.
Дифференциальная диагностика проводится с объемными образованиями головного мозга (опухолью, абсцессом), сосудистыми аномалиями (аневризмами сосудов основания мозга), височным артериитом (болезнью Хортона), синдромом Толосы – Ханта (в основе лежит ограниченный гранулематозный артериит внутренней сонной артерии в пещеристом синусе), глаукомой, заболеваниями придаточных пазух носа, синдромом Слюдера и невралгией тройничного нерва. В диагностическом плане необходимо дифференцировать мигрень от эпизодической головной боли напряжения.
Лечение. Для купирования уже развившегося приступа продолжительностью не более 1 дня используют простые или комбинированные анальгетики: это ацетилсалициловая кислота, в том числе растворимые формы, ацетаминофен (парацетамол), ибупрофен, напроксен, а также их комбинации с другими препаратами, особенно с кофеином и фенобарбиталом (аскофен, седалгин, пенталгин, спазмовералгин), кодеином (кодеин + парацетамол + пропифеназон + + кофеин) и прочие.
В более тяжелых случаях используются препараты со специфическим механизмом действия: селективные агонисты 5-НТ1-рецепторов, или триптаны: суматриптан, золмитриптан, наратриптан, элетриптан и пр. Препараты данной группы, воздействуя на 5-НТ1-рецепторы, расположенные в центральной и периферической нервной системе, блокируют выделение болевых нейропептидов и избирательно суживают расширенные во время приступа сосуды. Помимо таблетированных, применяются и другие лекарственные формы триптанов – назальный спрей, раствор для подкожных инъекций, свечи.
Неселективные агонисты 5-НТ1-рецепторов, обладающие выраженным вазоконстрикторным эффектом: эрготамин. Несмотря на то что применение препаратов эрготамина достаточно эффективно, особенно в сочетании с кофеином (кофетамин), фенобарбиталом (кофегорт) или анальгетиками, следует соблюдать осторожность, так как это сильный вазоконстриктор и при неправильном применении может вызывать приступ стенокардии, периферическую невропатию и ишемию конечностей (признаки эрготаминовой интоксикации – эрготизма). Во избежание этого не следует принимать более 4 мг эрготамина при одной атаке или более 12 мг в неделю, почему препараты данной группы и назначаются всё реже.
В связи с тем что во время приступа мигрени у многих пациентов развивается атония желудка и кишечника, что не только нарушает всасывание препаратов, но и провоцирует развитие тошноты и рвоты, широко применяются противорвотные средства: метоклопрамид, домперидон, атропин, беллоид. Препараты принимаются за 30 мин до приема анальгетиков. Имеются данные о применении препаратов, подавляющих образование простагландинов (флюфенаминовая и толфенаминовая (клотам) кислоты) .
Профилактическое лечение мигрени направлено на уменьшение частоты, длительности и выраженности приступов мигрени.
Целесообразен следующий комплекс мероприятий:
1) исключить продукты – триггеры мигрени, из которых наиболее значимы молочные продукты (в том числе цельное коровье молоко, козье молоко, сыр, йогурт и т. д.); шоколад; яйца; цитрусовые; мясо (в том числе говядина, свинина, курятина, индюшатина, рыба и т. д.); пшеница (хлеб, макароны и т. д.); орехи и арахис; помидоры; лук; кукуруза; яблоки; бананы;
2) добиться правильного режима труда и отдыха, сна;
3) проводить курсы профилактического лечения достаточной продолжительности (от 2 до 12 мес., в зависимости от тяжести заболевания).
Наиболее широко используются следующие препараты: бета-блокаторы – метопролол, пропранолол; блокаторы кальциевых каналов – нифедипин, верапамил; антидепрессанты – амитриптилин, циталопрам, флуоксетин; метоклопрамид и другие препараты.
При недостаточной эффективности данной терапии возможно использовать препараты из группы антиконвульсантов (карбамазепин, топирамат). Топирамат (топамакс) показал свою эффективность в профилактике классической мигрени с аурой.
У пациентов старшей возрастной группы возможно применение вазоактивных, антиоксидантных, ноотропных препаратов (винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин (вазобрал), пирацетам, этилметилгидроксипиридина сукцинат) . Широко также используются немедикаментозные средства с рефлекторным действием: горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны. В комплексной терапии применяется психотерапия, биологическая обратная связь, акупунктура и прочие методики.
Мигренозный статус. Когда приступ мигрени носит тяжелый и затяжной характер, не поддается обычной терапии и повторяется через несколько часов после некоторого улучшения, говорят о мигренозном статусе. В таких случаях больной должен быть госпитализирован в стационар. Для купирования мигренозного статуса используют внутривенное капельное введение дигидроэрготамина (длительный прием эрготамина в анамнезе является противопоказанием). Также используют внутривенное медленное введение диазепама, прием мелипрамина, введение лазикса, инъекции пипольфена, супрастина, димедрола. Иногда используют нейролептики (галоперидол). В случае неэффективности этих мероприятий больного погружают в медикаментозный сон на несколько часов или дней.

Эритромелалгия
Клиническая картина. Основной клинический симптом – приступы жгучих болей, которые провоцируются перегревом, мышечным перенапряжением, сильными эмоциями, пребыванием в теплой постели. Боли локализуются в дистальных отделах конечностей (чаще всего в большом пальце, пятке, затем переходят на подошву, тыл стопы, иногда на голень). Во время приступов отмечается покраснение кожи, местное повышение температуры, отек, гипергидроз, выраженные эмоциональные расстройства. Мучительная боль может доводить больного до отчаяния. Болевые ощущения уменьшаются при прикладывании холодной мокрой тряпки, при перемещении конечности в горизонтальное положение.
Этиология и патогенез. В патогенезе принимают участие различные уровни вегетативной нервной системы. Это подтверждают наблюдения эритромелалгического феномена у больных с различными поражениями спинного мозга (боковых и задних рогов), диэнцефальной области. Эритромелалгия может встречаться как синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии, последствиях травм нервов (главным образом срединного и большеберцового), невриноме одного из нервов голени, тромбофлебитах, эндартериите, диабете и др. (см. рис. 123 на цв. вкл.).
Лечение. Применяется ряд мер общего характера (ношение легкой обуви, избежание перегревания, стрессовых ситуаций) и фармакологическая терапия. Применяют сосудосуживающие средства, витамин В12, новокаиновые блокады Тh2-Тh4 симпатических узлов при поражении рук и L2-L4 – при поражении ног, гистаминотерапию, бензодиазепины, антидепрессанты, комплексно изменяющие обмен серотонина и норадреналина (велоксин). Широко используется физиотерапия (контрастные ванны, ультрафиолетовое облучение области грудных симпатических узлов, гальванический воротник по Щербаку, грязевые аппликации на сегментарные зоны). При тяжелом течении заболевания прибегают к хирургическому лечению (преганглионарной симпатэктомии).

Болезнь Рейно
Заболевание описано в 1862 г. М. Рейно, который считал его неврозом, обусловленным повышенной возбудимостью спинномозговых сосудодвигательных центров. В основе заболевания лежит динамическое расстройство вазомоторной регуляции. Симптомокомплекс Рейно может проявляться как самостоятельная болезнь или как синдром при целом ряде заболеваний (при пальцевых артериитах, добавочных шейных ребрах, скаленус-синдроме, системных заболеваниях, сирингомиелии, рассеянном склерозе, склеродермии, тиреотоксикозе и др.). Заболевание, как правило, начинается после 25 лет, хотя описаны случаи у детей 10–14 лет и у лиц старше 50 лет.
Болезнь протекает в виде приступов, состоящих из трех фаз:
1) побледнение и похолодание пальцев рук и ног в сопровождении боли;
2) присоединение синюшности и усиление боли;
3) покраснение конечностей и стихание боли. Приступы провоцируются холодом, эмоциональным стрессом.
Лечение. Соблюдение режима (избегание переохлаждения, воздействия вибрации, стрессов), назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин), транквилизаторов (оксазепам, тазепам, феназепам), антидепрессантов (амитриптилин).

Панические атаки
Панические атаки – приступы тяжелой тревоги (паники), которые не имеют прямой связи с определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Панические атаки относятся к невротическим расстройствам и обусловлены психотравмой. Доминирующие симптомы варьируют у разных больных, но общими являются неожиданно возникающие сердцебиения, боли в груди, ощущения удушья, головокружения и чувство нереальности (деперсонализация или дереализация). Почти неизбежны также вторичные страх смерти, потеря самоконтроля или психическое расстройство. Обычно атаки продолжаются лишь минуты, хотя временами и дольше; их частота и течение довольно вариабельны. В состоянии панической атаки больной часто ощущает резко нарастающий страх и вегетативные симптомы, которые приводят к тому, что больной торопливо покидает место, где находится. Если подобное возникает в специфической ситуации, например в автобусе или толпе, больной может впоследствии избегать этой ситуации. Паническая атака часто приводит к постоянному страху перед возможными в дальнейшем атаками. Паническое расстройство может стать основным диагнозом только в отсутствие любой из фобий, а также депрессии, шизофрении, органических поражений головного мозга. Диагноз должен соответствовать следующим характеристикам:
1) это дискретные эпизоды интенсивного страха или дискомфорта;
2) эпизод начинается внезапно;
3) эпизод достигает максимума в течение нескольких минут и длится по меньшей мере несколько минут;
4) должны присутствовать минимум четыре симптома из перечисленных ниже, причем один из них – из группы вегетативных.
Вегетативные симптомы:
– усиленное или учащенное сердцебиение;
– потливость;
– дрожание (тремор);
– сухость во рту, не обусловленная приемом препаратов или дегидратацией.
Симптомы, относящиеся к груди и животу:
– затруднения дыхания;
– чувство удушья;
– боль или дискомфорт в груди;
– тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение в желудке).
Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:
– чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;
– ощущения, что предметы нереальны (дереализация) или собственное «я» отдалилось или «находится не здесь» (деперсонализация);
– страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти.
Общие симптомы:
– приливы или чувство озноба;
– онемение или ощущение покалывания.
Лечение. Основное лечебное мероприятие – психотерапия. Из медикаментозной терапии препаратом выбора является алпразолам, который обладает выраженным противотревожным, вегетостабилизирующим и антидепрессивным действием. Менее эффективен тофизопам. Могут также применяться карбамазепин, феназепам. Положительное действие оказывают бальнеолечение, рефлексотерапия.

Синдром Шая – Дрейджера (множественная системная атрофия)
При этом синдроме выраженная вегетативная недостаточность сочетается с мозжечковой, экстрапирамидной и пирамидной симптоматикой. Заболевание проявляется ортостатической гипотензией, паркинсонизмом, импотенцией, нарушением зрачковых реакций, недержанием мочи. Характер клинических проявлений зависит от степени вовлечения этих систем в патологический процесс. Вегетативная сфера остается почти интактной, но характер поражения центральной нервной системы таков, что вызывает нарушения регуляторных функций вегетативной нервной системы. Заболевание начинается с развития паркинсонизма, при этом отмечается слабый и непродолжительный эффект от препаратов группы леводопы; затем присоединяются периферическая вегетативная недостаточность, пирамидный синдром и атаксия. Содержание норадреналина в крови и моче практически не отличается от нормы, но его уровень не повышается при переходе из положения лежа в положение стоя. Дополнительную информацию о заболевании см. в гл. 27.6.

Прогрессирующая гемиатрофия лица
Медленно прогрессирующее похудание половины лица, обусловленное преимущественно дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени – мышц и лицевого скелета.
Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что заболевание развивается в связи с недостаточностью сегментарных или надсегментарных (гипоталамических) вегетативных центров. При дополнительном патогенном воздействии (травма, инфекция, интоксикация и др.) нарушается влияние этих центров на симпатические вегетативные узлы, в результате чего изменяется вегетативно-трофическая (симпатическая) регуляция обменных процессов в зоне иннервации пораженного узла. В некоторых случаях гемиатрофии лица предшествует заболевание тройничного нерва, удаление зубов, ушиб лица, общие инфекции. Заболевание возникает в 10–20 лет, чаще встречается у женщин. Атрофия начинается на ограниченном участке, как правило, в средней части лица и чаще в его левой половине. Атрофируется кожа, затем подкожный жировой слой, мышцы и кости. Кожа на пораженном участке депигментируется. Развивается синдром Горнера. Волосы также депигментируются и выпадают. В тяжелых случаях развивается грубая асимметрия лица, кожа истончается и сморщивается, челюсть уменьшается в размерах, из нее выпадают зубы. Иногда атрофический процесс распространяется на шею, плечевой пояс, руку, реже на всю половину тела (тотальная гемиатрофия). Описаны случаи двусторонней и перекрестной гемиатрофии. Как синдром встречается при склеродермии, сирингомиелии, опухолях тройничного нерва. Лечение только симптоматическое.