Нарушение кровообращения в голове. Нарушения мозгового кровообращения

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество крови, являющейся естественным транспортером кислорода. Поражения магистральных артерий, венозных и яремных вен, по причине развития тромбозов, эмболий, аневризм и т.д. приводит к серьезной кислородной недостаточности, отмиранию тканей и утрачиванию определенных жизненно необходимых для организма функций. Нарушение кровообращения головного мозга является серьезной патологией, требующей неотложного лечения.

Особенности кровоснабжения мозга

По самым приблизительным подсчетам, в головном мозге человека содержится около 25 млрд. нервных клеток. Присутствует твердая и мягкая оболочка, серое и белое вещество.

Мозг состоит из пяти основных отделов: конечного, заднего, промежуточного, среднего и продолговатого, каждый из которых выполняет свою необходимую функцию. Затруднённое кровоснабжение головного мозга приводит к сбоям в слаженной работе отделов, отмиранию нервных клеток. В результате мозг утрачивает определенные функции.

Признаки нарушения кровообращения головы

Изначально симптомы плохого кровообращения имеют небольшую интенсивность, либо не наблюдаются вовсе. Но по мере развития нарушений, клинические проявления становятся все более очевидными.

К симптомам заболевания можно отнести:

Если нарушено кровообращение мозга, наступает кислородное голодание, провоцирующее постепенное нарастание интенсивности симптоматики. Каждое из проявлений может указывать на ряд других заболеваний и требует обязательного обращения к невропатологу.

Причины затруднённого кровоснабжения мозга

Анатомия кровоснабжения имеет сложное строение. Транспортировка кислорода и других питательных веществ осуществляется посредством четырех артерий: позвоночных и внутренних.

Для нормальной работы мозгу требуется получить около 25-30% поступившего в организм кислорода. Система снабжения включает около 15% от общего объема крови, находящегося в человеческом теле.

Недостаточное кровообращение имеет симптомы, позволяющие установить наличие определенных нарушений.

Причиной развития патологии является:

Чем бы ни была вызвана недостаточность кровообращения, последствия нарушений отражаются не только на деятельности самого мозга, но и работе внутренних органов. На результат терапии влияет точность установленной причины - катализатора и своевременное устранение нарушений.

Чем опасны проблемы плохого кровотока в мозге

Резкое нарушение кровообращения мозга приводит к серьезным осложнениям. Последствиями приступа может стать:

Ишемический инсульт – сопровождается тошнотами и рвотами. При очаговом поражении влияет на работу отдельных внутренних органов. Отражается на двигательной и речевой функции.
Геморрагический инсульт – нарушения провоцирует попавшая в область мозга кровь. В результате возросшего давления, головной мозг сдавливается, происходит вклинивание тканей в затылочное отверстие. Высокая скорость кровотока в сосудах головного мозга приводит к быстрому ухудшению состояния пациента. Геморрагический инсульт лидирует по числу летальных исходов.
Транзиторная ишемическая атака – является временным поражением. Восстановить кровообращение можно с помощью медицинских препаратов, улучшающих деятельность мозга, стимулирующих кроветворение.
Транзиторная атака наблюдается в основном у пожилых пациентов. Приступ сопровождается нарушением двигательной и зрительной функции, онемением и парализацией конечностей, сонливостью и другими симптомами.

Обеднение периферического кровотока чаще всего наблюдается в старости пациента и приводит к развитию хронической недостаточности кровоснабжения мозга. В результате у пациента затормаживается умственная активность. Диагностируется снижение интеллекта и способностей. Патология сопровождается рассеянностью сознания, раздражительностью, а также крайне агрессивным поведением.

Нарушение кровотока головного мозга у детей

Для детей минимальные показатели кровотока в артериях, достаточные для нормальной работы мозга, выше на 50% чем у взрослых. На каждые 100 гр. мозговой ткани требуется около 75 мл. крови в минуту.

Критичным является изменение суммарного показателя мозгового кровотока свыше 10%. В таком случае наблюдается изменение напряжения кислорода и углекислого газа, что приводит к серьезным нарушениям мозговой активности.

Как у взрослых, так и у детей, мозг обеспечивают кровью несколько главных артерий и сосудов:

Средняя мозговая артерия кровоснабжает глубокие отделы мозга и глазное яблоко. Внутренняя отвечает за питание шейного отдела, кожи головы и лица.
Задняя мозговая артерия кровоснабжает затылочные доли полушарий. В задаче помогают мелкие кровеносные сосуды, питающие непосредственно глубинные части мозга: серое и белое вещество.
Периферическое кровообращение – контролирует сбор венозной крови из отделов серого и белого вещества.

По сути, мозговой кровоток – это особая система циркуляции крови и передачи питательных веществ и кислорода мозговым тканям. В системе присутствуют сонные, мозговые и позвоночные артерии, а также яремные вены и гематоэнцефалический барьер. Зоны кровоснабжения мозговых артерий распределены таким образом, чтобы обильно обеспечивать кислородом каждый участок мягкой ткани.

Контроль над работой системы осуществляется благодаря сложному механизму регуляции. Так как мозговые ткани продолжают развиваться после рождения ребенка, постоянно появляются новые синапсы и нейронные связи, любые нарушения кровообращения головного мозга у новорожденного отражаются на его умственном и физическом развитии. Гипоксия чревата осложнениями и в более позднем возрасте.

При решении математической задачки или любой другой умственной нагрузке наблюдается повышение скоростных параметров кровотока по мозговым артериям. Так, процесс регуляции срабатывает на возникшую необходимость в большем количестве глюкозы и кислорода.

Почему у новорожденных проблемы с кровоснабжением мозга

Среди множества причин, вследствие которых развиваются нарушения кровоснабжения мозга, можно выделить всего две основных:

Чем опасно для младенца нарушенное кровоснабжение головы

Для нормального развития ребенка требуется, чтобы объем поступающей крови по соотношению к мозговой ткани был на 50% больше чем у взрослого человека. Отклонения от нормы отражаются на умственном развитии.

Сложность терапии состоит в том, что, назначая препараты, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга, врач должен учитывать влияние лекарственных средств на еще неокрепшие структуры жизнедеятельности ребенка: ЖКТ, нервную систему и т.д.

Последствием недостатка кровоснабжения является:

Слабая концентрация внимания.
Проблемы в обучении.
Пограничная интеллектуальная недостаточность.
Развитие гидроцефалии и отека мозга.
Эпилепсия.

Лечить мозговое кровообращение начинают с первых дней жизни. Существует вероятность летального исхода. Гипоксия отрицательно сказывается на функциональных возможностях головного мозга и внутренних органов.

Как проверить кровоснабжение мозга

Подозрения на недостаточное кровоснабжение мозговых тканей возникают при наличии неврологических симптомов и нарушений. Чтобы определить факторы поражения и назначить необходимую терапию, проводят дополнительное обследование с помощью инструментальных методов исследования кровообращения:

Любые препараты, таблетки, инъекции и другие лекарственные средства, назначаются только после полного обследования пациента и определения проблемы повлиявшей на ухудшение кровоснабжения мозга.

Чем и как улучшить мозговое кровообращение

По результатам диагностического исследования подбираются медикаментозные препараты, делающие мозговое кровообращение лучше. Так как причиной нарушений являются самые разные факторы, курс терапии для одного пациента может не совпадать с тем, что назначено другому больному.

Что улучшает кровообращение, какие препараты

Не существует одного лекарства, для улучшения кровообращения головного мозга, способного устранить нарушения. При любом отклонении назначается курс терапии, включающий в себя один или несколько препаратов следующих групп:

Некоторые препараты имеют специальное предназначение. Так, кортексин, в виде внутримышечных инъекций, рекомендуется применять во время беременности и после рождения ребенка при ярко выраженной энцефалопатии. Эмоксипин применяется при внутренних кровотечениях. Выпускается в виде внутривенных уколов.

Постоянно появляются препараты нового поколения, имеющие меньшее количество негативных побочных эффектов. Назначает медикаментозную терапию исключительно лечащий врач. Самолечение категорически запрещается!

Как улучшить кровоток без лекарств

На начальной стадии улучшить кровоснабжение головного мозга можно без помощи лекарственных средств. Существует несколько способов повлиять на самочувствие человека:

Нелишним будет включить в терапию прием витаминов E и C, повышающих кровоток, а также посетить диетолога, с целью подбора эффективной лечебной диеты.

Народные средства для улучшения кровоснабжения в мозг

Лечение нарушения кровообращения головного мозга народными средствами не устраняет необходимости в получении профессиональной медицинской помощи. Нетрадиционные методы терапии хорошо снимают симптоматику нарушений:

Травы, улучшающие приток крови, могут стать причиной кровотечения. Перед приемом травяных настоек рекомендовано проконсультироваться с лечащим врачом.

Дыхательная гимнастика для улучшения кровообращения

Комплекс упражнений направлен на обогащение крови кислородом. Существует несколько видов дыхательных гимнастик.

Как и любое эффективное средство, упражнения без должного контроля и подготовки могут быть опасными. Первые занятия следует проводить совместно с инструктором.

Дыхательные упражнения присутствуют в йоге и других восточных гимнастиках. Эффективные методы были разработаны и соотечественниками. Так, отдельного упоминания заслуживает метод Стрельцовой, позволяющей быстро восстановить утраченные функции головного мозга.

Упражнения и гимнастика

ЛФК для улучшения самочувствия пациента направлена на источник-катализатор проблемы. Во время занятий нормализуется давление и работа сердечнососудистой системы.

Оптимально подходят следующие виды гимнастики:

Йога.
Цигун.
Пилатес.
Занятия в бассейне, плавание.

Осторожность при назначении упражнений следует соблюдать при наличии тромбообразований, повышенном давлении.

Диета при плохом мозговом кровообращении

Мы то, что мы едим! Правдивость этого утверждения доказывает сама жизнь. Рацион человека, привычки в питании оказывают отрицательное или положительное влияние на кровоснабжение мозга.

Какие продукты улучшают кровоток

К продуктам, улучшающим показатели крови, относятся:

Жирные сорта рыбы.
Морепродукты.
Молочные продукты.
Овощи и фрукты, особенно богатые на витамины железа.

В рацион необходимо включить растительные средства, улучшающие кровообращение: масла (подсолнечное и оливковое). Растительная пища, продукты, содержащие цинк, также являются необходимыми для восстановления кровоснабжения.

Питание, вредное для снабжения мозга кровью

При плохой циркуляции кровотока следует отказаться от богатых на и насыщенных жирных кислот продуктов.

Под запрет подпадают:

Сахар.
Конфеты и мучные изделия.
Копченные и жирные продукты.
Вкусовые добавки и синтетические приправы.
Газированные и алкогольные напитки.

Полный перечень вредных и полезных продуктов можно получить у невропатолога, лечащего нарушения кровоснабжения мозга.

Алкоголь и мозговое кровообращение

Умеренные дозы алкоголя благотворно влияют на кровоснабжение мозга, предотвращая блокаду кровеносных сосудов. Речь идет о малых или умеренных порциях.

Злоупотребление алкоголем является губительным для человека. При длительном злоупотреблении высока вероятность развития геморрагического инсульта, приводящего летальному исходу.

Согласно недавнему исследованию, результаты которого были опубликованы в «Stroke: Journal of the American Heart Association», умеренное употребление улучшает кровоснабжение, а чрезмерное приводит к атрофии мозговых клеток.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
атрофия гиппокампа;
инсульт в стратегических зонах;
множественные микрогеморрагии.

В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
депрессия часто сочетается с тревогой;
в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
отмечается высокий ответ на плацебо;
характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

умеренные КН;
сосудистую деменцию;
смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

вторичную профилактику инсульта и КН;
лечение КН;
лечение депрессии и других аффективных расстройств;
нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.

Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) — мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

атеросклеротическую;
гипертоническую;
венозную;
смешанную.

Причины и патогенез ХНМК

Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения — следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

вегетативно-сосудистой дистонии;
атеросклероза, гипертензии;
диабета;
сердечных заболеваний различной этиологии;
васкулитов;
заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менее 45-30 мл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
нарушение ауторегуляции кровообращения;
нарушение реологии.

Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии — ДЭ.

Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные , шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза — симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия — форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем в 30-50 лет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии — развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга — энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография — ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели: 140-150 мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

Прогноз

Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Нарушения мозгового кровообращения – это обширная группа патологий (их еще называют НМК), поражающих сосуды головного мозга (ГМ) и сопровождающихся гипоксией и ишемией тканей мозга, развитием метаболических расстройств и специфической неврологической симптоматики.

На данный момент, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения являются ведущей причиной инвалидности среди пациентов среднего и преклонного возраста, а также одной из лидирующих причин смертности в мире.

При этом, если еще недавно расстройства мозгового кровотока встречались преимущественно у пациентов старше 45 лет, то сейчас их диагностируют и у двадцатилетних.

Ведущими причинами появления НМК являются и атеросклеротическое поражение сосудов ГМ и шеи. У молодых пациентов чаще наблюдаются расстройства кровотока по типу геморрагического инсульта или , связанных с гипертоническим кризом.

Справочно. Для пациентов преклонного возраста более характерно возникновение НМК по ишемическому типу, также с возрастом увеличивается риск развития тяжелых хронических нарушений мозгового кровообращения.

Значительно повышает вероятность появления НМК и длительное декомпенсированное течение сахарного диабета. У таких больных наблюдаются тяжелые поражения сосудов, нарушения микроциркуляции, ишемические явления в органах и тканях, патологии сердечного ритма и склонность к микротромбообразованию. В связи с этим, у них часто возникают ишемические инсульты с массивными очагами некроза.

Одной из наиболее распространенных причин развития хронического расстройства кровотока по ишемическому типу, у молодых пациентов является остеохондроз в шейно-грудном отделе позвоночного столба. С данной проблемой часто встречаются офисные сотрудники, ведущие сидячий образ жизни.

Также, частыми причинами возникновения нарушений мозгового кровообращения являются:

патологии ССС, сопровождающиеся кардиогенными тромбоэмболиями;
ревматические пороки сердца и поражения сосудов;
постинфарктные кардиосклеротические состояния, осложненные сердечными аневризмами или мерцательными аритмиями;
различные кардиомиопатии ;
пролапс МК (митральный клапан), сопровождающийся выраженными гемодинамическими нарушениями;
церебральные амилоидные ангиопатии;
системные аутоиммунные и поствоспалительные васкулиты;
заболевания крови (различные , наследственные коагулопатии, и т.д.);
аневризмы и мальформации сосудов ГМ и шеи;
коагулопатии, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием;
геморрагические диатезы;
опухоли ГМ и шеи;
заболевания щитовидной железы;
метастатические очаги в головном мозге;
травмы головы, а также позвоночника в шейно-грудном отделе;
тяжелые интоксикации и отравления;
нейроинфекции.

Предрасполагающими факторами, значительно увеличивающими риск развития острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, являются:

ожирение;
гиподинамия;
нарушение липидного баланса;
курение;
частые физические и эмоциональные перенапряжения;
злоупотребление спиртными напитками;
неврозы, депрессии;
хронический дефицит сна;
гиповитаминозы;
частые инфекционные заболевания (в особенности стрептококковые тонзиллиты).

Типы нарушения мозгового кровообращения

Все НМК разделяют на возникшие остро и носящие хронический характер. Отдельно вынесены ранние проявления ишемии ГМ, дисциркуляторные энцефалопатии и последствия инсультов.

Справочно. Группа острых изменений мозгового кровотока включает преходящие НМК (транзиторные атаки ишемии – ТИА), острые энцефалопатии гипертонического характера и инсульты. Инсульты, в свою очередь, разделяют на инфаркты ГМ и кровоизлияния в ткани мозга.

Хронические ишемические изменения в тканях головного мозга разделяют на:

компенсированные;
ремиттирующие;
субкомпенсированные;
декомпенсированные.

Диагностика расстройств мозгового кровотока

При появлении симптомов НМК необходимо провести тщательное обследование, с целью выявления типа расстройства кровообращения,
обширности очага поражения, а также причины НМК.

В обязательном порядке применяют:

методы нейровизуализации (компьютерную томографию или магниторезонансную томографию),
УЗИ сосудов головного мозга и шеи,
церебральную ангиографию,
электроэнцефалографию,
ЭХО-кардиографию,
суточное ,
стандартную ЭКГ.

Также выполняются общие и биохимические анализы крови, исследование показателей коагулограммы, диагностика липидного профиля, определение глюкозы крови и т.д.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Терапия зависит от типа НМК и тяжести состояния больного. Все медикаменты должны назначаться только невропатологом. Самолечение недопустимо и может привести к значительному ухудшению состояния.

Внимание! Необходимо понимать, что острые преходящие расстройства кровотока при отсутствии лечения всегда заканчиваются развитием инсультов ишемического характера. Поэтому, даже если симптомы ТИА исчезли через несколько минут после начала приступа, необходимо все равно вызвать скорую помощь.

Симптоматика на начальных НМК также носит обратимый характер, но только на начальных стадиях. Без своевременного лечения возможно развитие прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатии с необратимым поражением тканей мозга.

Лечение НМК включает в себя нормализацию артериального давления и липидного профиля, контроль уровня глюкозы, профилактику тромбообразования. Также назначаются нейропротекторы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, антиоксидантные и антиагрегантные средства, а также антикоагулянты.

Дополнительно назначаются витамины, препараты омега-3, метаболические средства. При наличии неврозов или повышенной эмоциональной лабильности, пациенту могут назначаться седативные средства или транквилизаторы.

При развитии инсультов лечение направлено на:

профилактику отека мозга,
устранение очага ишемии или прекращение кровотечения,
снижение выраженности неврологической симптоматики,
купирование судорожного приступа,
нормализацию сердечно-сосудистой деятельности,
устранение дыхательных расстройств.

Справочно. Также в обязательном порядке начинают раннюю профилактику осложнений и реабилитационное лечение, направленное на восстановление утраченных функций.

Профилактика НМК

Профилактика нарушения мозгового кровообращения включает в себя соблюдение гиполипидемической диеты, контроль уровня сахара в крови, регулярный контроль АД, отказ от курения и употребления алкоголя.

Необходимо увеличить употребление свежих овощей и фруктов, орехов, соков, отрубей и т.д.

Также рекомендована нормализация массы тела и увеличение физической активности. При этом чрезмерные физические нагрузки строго противопоказаны. Эффективны прогулки на свежем воздухе, плавание, медленная езда на велосипеде, умеренные занятия на орбитреке и т.д.

Справочно. Противопоказаны переутомления, стрессы и эмоциональные перенапряжения. Крепкий чай и кофе следует заменить на травяные чаи (мята, липа, ромашка, шалфей, чабрец, тысячелистник, мелиса, бессмертник и т.д).

Однако необходимо учитывать, что для всех трав существуют разные показания и противопоказания. Перед применением необходимо изучить список противопоказаний – аллергические реакции, гормональные нарушения, беременность и т.д.

Также эффективен курсовый прием поливитаминных препаратов и добавок, содержащих магний и калий.

Как распознать у себя и близких НМК

НМК в начальной стадии часто встречаются у молодых пациентов с остеохондрозом в шейно-грудном отделе позвоночного столба. Дополнительными факторами риска являются курение большого количества сигарет, злоупотребление спиртными напитками, метаболический синдром, отсутствие нормированных физ.нагрузок, частые стрессы и переутомления, хронический недосып, мигренозные приступы.

Начальными симптомами НМК могут быть:

повышенная утомляемость и сниженная работоспособность;
шум и звон в ушах;
снижение остроты зрения;
уменьшение способности к обучению и ухудшение памяти;
постоянная сонливость и мышечная слабость;
раздражительность, нервозность или депрессивные состояния.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Хроническое НМК по типу дисциркуляторной энцефалопатии чаще всего встречается у пожилых пациентов. Дополнительными факторами риска являются курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, выраженный атеросклероз сосудов, патологии липидного обмена, коагулопатии, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием, наличие у пациента сахарного диабета, артериальной гипертензии, инфаркта или инсульта в анамнезе.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровотока проявляются:

прогрессирующим ухудшением памяти,
снижением интеллекта (вплоть до умственной отсталости),
снижением зрения и слуха,
появлением шума в ушах,
постоянными головокружениями,
нарушениями функций тазовых органов (недержание мочи и кала).

Отмечается также выраженная эмоциональная лабильность. Пациенты склонны к быстрым сменам настроения, депрессивным состояниям, маниям, психозам, приступам раздражительности и агрессии, «дурашливым» настроениям.

Могут отмечаться речевые расстройства. Речь пациентов становится невнятной, бормочущей. На вопросы они отвечают невпопад, часто разговаривают сами с собой.

Справочно. Прогрессирование симптомов нарушения мозгового кровообращения может привести к полной потере способности к самообслуживанию из-за развития старческого слабоумия (третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ТИА)

Термин используют для обозначения остро возникших расстройств кровотока в головном мозге, сопровождающихся возникновением ограниченного участка ишемии тканей мозга, но не приводящих к некрозу тканей мозга (то есть не сопровождающихся развитием инсульта).

Клиническая картина при преходящих нарушениях мозгового кровообращения носит нестойкий характер (длительность развившихся расстройств не должна превышать 24 часа).

В большинстве случаев, симптомы ТИА длятся несколько минут, редко – более часа. После окончания приступа наблюдается полное восстановление измененных функций.

Справочно. Транзиторные нарушения мозгового кровообращения у взрослых развиваются на фоне появления локального ишемического очага в ткани головного мозга, развившегося из-за обратимого снижения церебральной перфузии (кровотока). Симптомы ТИА исчезают сразу после возобновления полноценного кровотока.

Причинами возникновения ТИА могут служить;

микроэмболы кардиогенного характера;
атеросклеротические поражения церебральных сосудов, приводящие к их сужению;
микротромбы, связанные с отрывом части изъязвленной атеросклеротической бляшки.

Причиной гемодинамических расстройств кровотока служит резкое снижение артериального давления, обусловленное:

стенозом магистральных сосудов;
гиповолемией;
кровопотерей;
шоковыми состояниями;
тяжелой анемией;
ортостатической гипотензией;
передозировкой спиртными напитками, лекарственными или наркотическими веществами;
инфекционной интоксикацией;
гипервентиляцией;
сильным и длительным кашлем.

Реже, преходящие нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть на фоне длительной артериальной гипертензии или гипертонического криза.

Клиническая картина зависит от того, в каком сосудистом бассейне нарушен кровоток. Каротидные ТИА сопровождаются возникновением двигательных нарушений, изменением чувствительности, онемением конечности, ощущением покалывания и ползанья мурашек по телу, речевыми и зрительными расстройствами, судорогами по типу фокальных эпилептических Джексоновских припадков (судороги начинаются с пальцев, а затем распространяются на всю пораженную половину тела).

Зрительные патологии могут проявляться появлением темных пятен перед глазами, снижением остроты зрения, появлением тумана перед глазами, двоением в глазах.

Также может наблюдаться заторможенность, неадекватное или агрессивное поведение, дезориентация во времени и пространстве.

Вертебробазилярные преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются:

сильными головокружениями,
тошнотой и рвотой,
усиленным потоотделением,
мельканием цветных пятен перед глазами,
двоением в глазах,
преходящей слепотой,
нистагмом,
нарушением глотания,
транзиторными приступами амнезии,
потерей или затуманенностью сознания.

Могут отмечаться онемение лица или односторонний паралич мимической мускулатуры, а также выраженные расстройства координации движений.

Гипертензивные церебральные кризы

Справочно. Острые нарушения мозгового кровообращения, связанные с резким повышением артериального давления, называют гипертензивными церебральными кризами.

Основными проявлениями криза служат сильные головные боли, рвота, тахикардия, шум в ушах и зрительные расстройства. Могут отмечаться также повышенное потоотделение, чувство страха, беспокойство или выраженная заторможенность и сонливость больного, покраснение или побледнение лица, чувство жара. В некоторых случаях может отмечаться сильная мышечная слабость.

В тяжелых случаях возможно появление менингеальной симптоматики и судорожных припадков.

Такие симптомы нарушения мозгового кровообращения чаще отмечаются на фоне неконтролируемой гипертонической болезни второй и третьей стадии. Предрасполагающими факторами могут служить сильные переутомления и стрессы, чрезмерное потребление соли, злоупотребление спиртными напитками, а также наличие у пациента сахарного диабета или дисциркуляторной энцефалопатии второй – третьей стадии.

Симптомы инсультов

Геморрагические инсульты (кровоизлияние в головной мозг) чаще всего развиваются у молодых людей на фоне кризов гипертонического характера. Клиническая симптоматика возникает остро. Как правило, пациент чувствует сильнейшую и острую головную боль, после которой он теряет сознание. В зависимости от тяжести кровоизлияния, через некоторое время либо сознание восстанавливается, либо пациент впадает в кому.

Также характерны рвота, временная и пространственная дезориентация, зрительные и речевые расстройства, нистагм, отсутствие реакции зрачка (с одной стороны) на свет, паралич лицевых мышц (за счет одностороннего паралича создается впечатление перекошенного лица), односторонний парез конечностей, нарушения чувствительности, судороги и т.д.

Справочно. Часто признаки нарушения мозгового кровообращения могут сопровождаться появлением менингеальных симптомов (рвота, светобоязнь, ригидность затылочных мышц). Может отмечаться непроизвольное мочеиспускание или дефекация.

Ишемические инсульты чаще возникают у пожилых пациентов. Симптомы могут возникать как остро, так и постепенно. Отмечается заторможенность, сонливость пациента, односторонние парезы и параличи, перекошенность лица, отсутствие реакции зрачков на свет, снижение остроты зрения, появление тумана перед глазами, нистагм.

Пациенты часто не понимают обращенную к ним речь или не могут ответить на заданный им вопрос. Как правило, отмечаются речевые нарушения.

Сознание при ишемических инсультах, как правило, не нарушено. Судороги отмечаются редко, чаще при массивных ишемических очагах.

Мозг — это «мистический» орган, способный наполнить нас невероятными ощущениями, показать собственное «кино», мечту, накапливать опыт и мудрость, позволяющий думать. Это орган, контролирующий и регулирующий работу всего организма в целом и каждого органа и системы в отдельности; обеспечивающий необходимые нашему организму баланс, защиту, компенсаторные реакции на нарушения. Этот небольшой по величине орган, весящий около 1400-1500 г (2 % от массы тела), имеет невероятные способности, которые еще полностью не изучены.

В чем нуждается мозг? Работая без отдыха и днем и ночью, он остро нуждается в кислороде (мозг потребляет 20 % от всего кислорода, поступающего в организм) и питательных веществах, без которых он не может обходиться даже несколько минут. Известен факт, что в мозге не создаются запасы кислорода, и нет каких-либо веществ, способных питать его в анаэробных (в отсутствии кислорода) условиях. То есть, нервные клетки головного мозга постоянно нуждаются в кислороде, глюкозе и «уборке» (очищении от продуктов жизнедеятельности клеток).

Экскурс в физиологию

Бесперебойную подачу веществ, необходимых для нервных клеток мозга, и очищение от отходов осуществляет система мозгового кровообращения, где артериальная кровь несет мозгу кислород и питание, а венозная — выносит токсины и продукты метаболизма.

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая его стабильность. Они устроены таким образом, что при увеличенном поступлении крови в крупные сосуды, сильный пульсовой толчок крови, идущий от сердца, ослабляется за счет многочисленных изгибов (сифонов) сосудов по ходу сосудистого русла, которые способствуют перепаду давления и сглаживанию пульсирующего кровотока. За счет сложных механизмов регуляции при повышении общего артериального давления, давление в мозге долгое время остается стабильным. Системы регуляции позволяют перераспределять кровоток из отделов мозга с меньшей нагрузкой на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Мозг имеет автономную систему регуляции, что позволяет ему находиться в здоровом функциональном состоянии и контролировать процессы непрерывного приспособления организма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды. В состоянии функционального покоя мозг получает 750 мл крови в минуту, что составляет 15 % от сердечного выброса. У детей активность кровотока на 50-55 % выше, а у пожилых на 20 % ниже, чем у человека в зрелом возрасте.

Следует отметить, что серое вещество мозга (клеточные тела нейронов) обеспечивается кровью более интенсивно, чем белое (проводящие пути), что обусловлено большей активностью клеток. Так при напряженной умственной работе локальный кровоток в коре головного мозга может возрастать в 2-3 раза по сравнению с состоянием покоя.

Мозг имеет самую богатую капиллярную сеть. Нервные клетки не только оплетаются, но и пронизываются капиллярами. Сосуды мозга связаны между собой коллатералями («мостиками»). Артериальное коллатеральное кровообращение головного мозга, важное для поддержания нормального кровотока, играет особенно значительную роль в компенсации нарушений кровообращения при закупорке одной из мозговых артерий.

При высокой интенсивности кровотока в сосудах мозга, давление крови в них поддерживается в относительном постоянстве. Сложная цепь регуляторных механизмов охраняет мозг от падения артериального давления и гипоксии (снижения кислорода). На пути тока крови в мозг встречается множество чувствительных клеток (прессорецепторов, хеморецепторов), способных реагировать на артериальное давление и регулировать ритм сердца и тонус сосудов.

Деятельность сосудодвигательных центров мозга связана не только с нервными и гуморальными механизмами регуляции, но и с системой автономной регуляции, позволяющей, несмотря на значительные колебания общего артериального давления, поддерживать мозговой кровоток на постоянном уровне.

Таким образом, мозговое кровообращение обеспечено сложными регулирующими механизмами, позволяющими поддерживать постоянство поступления необходимых ему веществ.

При избыточном кровоснабжении мозга может произойти его излишняя гидратация (скопление жидкости) с последующим развитием отека и повреждениями жизненно важных центров, не совместимыми с жизнью. Причиной избыточности кровоснабжения может послужить, например, увеличение системного артериального давления до 160-170 мм рт. ст. и выше.

В проблеме нарушения кровоснабжения мозга большое внимания уделяется артериям. Но не менее значимо и венозное кровообращение. По венам осуществляется вывод с кровью отработанных веществ (шлаков) — то есть, очищение мозга. Благодаря этим сосудам поддерживается постоянное внутричерепное давление.

Нарушение венозного оттока ведет к застою крови и накоплению жидкости в мозге, вызывает гидроцефалию со сдавлением мозговых центров, способствует возникновению флебитов и тромбофлебитов.

Есть еще одна особенность вен мозга, которую необходимо учитывать. Стенка венозного сосуда в мозге не имеет клапанного аппарата, в отличие, например, от вен конечностей (клапаны помогают выдерживать нагрузки, продвигая кровь вверх и не давая ей двигаться в обратном направлении). Поэтому венозная кровь в сосудах мозга свободно пропускается в обе стороны в зависимости от возникшего давления. Это создает опасность быстрого распространения инфекции из пазух носа и глазниц, чему способствуют и атомические особенности строения носа и его придаточных пазух, находящихся в непосредственной близости от мозга. При кашле венозное давление увеличивается, становится возможным обратный венозный ток, застой, гипоксия мозга. Известны случаи потери сознания во время приступа кашля при наличии хронического заболевания дыхательных путей и у маленьких детей, когда они «заходятся» в кашле при болезни и в плаче с криком до кашля.

Становиться понятным, почему длительные нарушения со стороны органов дыхания, сопровождающиеся постоянным отеком и кашлем, могут вызывать нарушения мозгового кровообращения. Потому что они не только вызывают гипоксию мозга, но и нарушают венозный отток и, являясь постоянным очагом инфекции, способствуют ее проникновению в мозг.

Наблюдать проявления застойных явлений в мозге (расширенные, наполненные кровью сосуды глазного дна) может, например, врач-окулист. Но это видно и невооруженным глазом: красные, отечные глаза после сна (вследствие приема алкоголя накануне, переедания на ночь, недосыпания) служат симптомом застойных явлений в мозге.

После краткого экскурса в физиологию становится ясным, что причины ухудшения мозгового кровообращения могут быть связаны с нарушениями притока крови в мозг и оттока крови из мозга.

Что происходит при повышении артериального давления?

Сначала медленно нарушается тонус сосудов. Со временем, при сохранении повышенного артериального давления (АД), могут происходить мелкие кровоизлияния в мозг и инсульты.

В результате постоянного повышения АД при гипертонической болезни происходит выход плазмы (часть крови без форменных элементов), что в конечном итоге приводит к разрушению стенок сосудов.

Как это происходит? На стенках сосудов откладывается специфический белок (гиалиноподобное вещество, по своей структуре напоминающее хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды становятся похожи на стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме того, повышается проницаемость сосудистой стенки, и кровь может свободно проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращений может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Образующиеся в итоге отек и гематомы ведут к следующим кровоизлияниям (геморрагический инсульт).

Атеросклероз, сопровождающий гипертоническую болезнь, или существующий без нее (что бывает редко) способствует ишемии мозга — недостаточности поступления в ткани питательных веществ и кислорода (кроме атеросклеротических бляшек, сужающих просвет артерий, сама кровь бывает густой и вязкой).

Острые нарушения кровообращения — это инсульты (геморрагический и ишемический). Но все начинается с преходящих нарушений мозгового кровообращения на фоне гипертонической болезни и атеросклероза, а также — часто сопутствующих им ожирения, сахарного диабета, болезней дыхательных путей.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

При формировании в мозге очага с нарушенным кровоснабжением, у больного может неметь половина туловища (с противоположной месту поражения стороны) и часть лица вокруг губ, возможен кратковременный парез конечностей или других частей тела и лица. Нарушается речь, может возникнуть эпилептический припадок.

При нарушении кровообращения, в зависимости от места поражения, могут слабеть ноги и руки, кружиться голова, больному бывает трудно глотать и произносить звуки, возникает фотопсия (появление в глазах светящихся точек, искр и т.п.) или диплопия (раздвоение видимых предметов). Человек теряет ориентацию, у него возникают провалы в памяти.

Признаки нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонии проявляются в следующем: начинает сильно болеть голова и глазные яблоки, человек испытывает сонливость, у него возникает заложенность ушей (как в самолете во время взлета или посадки) и приступы тошноты. Лицо краснеет, усиливается потоотделение.

В отличие от инсультов все эти симптомы, которые получили название «транзиторные атаки», проходят в течение суток.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:

На первой стадии симптомы носят расплывчатый характер. Они больше напоминают синдром хронической усталости. Человек быстро утомляется, становится вспыльчивым и рассеянным, забывает некоторые малозначительные моменты. У него нарушается сон, часто меняется настроение, болит и кружится голова.
На второй стадии хроническое нарушение мозгового кровообращения сопровождается значительным ухудшением памяти, развиваются небольшие нарушения двигательных функций, вызывающие шаткость походки. В голове возникает постоянный шум. Человек плохо воспринимает информацию, с трудом концентрируя на ней свое внимание. Становится раздражительным и не уверенным в себе, теряет интеллект, неадекватно реагирует на критику, часто впадает в депрессию. Он постепенно деградирует как личность и плохо адаптируется в социальном плане. У него постоянно кружится и болит голова. Ему всегда хочется спать. Работоспособность значительно снижена.
На третьей стадии все симптомы усиливаются. Деградация личности переходит в слабоумие, страдает память. Выйдя из дома один, такой человек никогда не найдет дороги обратно. Двигательные функции нарушены, что проявляется в треморе рук, скованности движений. Заметно нарушение речи, раскоординированность движений.

Последствия нарушений мозгового кровообращения

Инвалидность — печальный итог острого и во многих случаях хронического нарушения мозгового кровообращения.

Острое нарушение мозгового кровообращения имеет тяжелые последствия. В большинстве случаев, человек, перенесший инсульт, становится абсолютно беспомощным. Он не может самостоятельно кушать, выполнять гигиенические процедуры, одеваться и т.д. У таких людей полностью нарушена способность мыслить. Они теряют счет времени и совершенно не ориентируются в пространстве.

У кого-то сохраняется способность двигаться. Но немало людей после нарушения мозгового кровообращения навсегда остаются прикованными к постели. Многие из них сохраняют ясный ум, понимают, что происходит вокруг них, но лишены речи и не могут выразить словами свои желания и чувства.

Как предотвратить нарушения мозгового кровообращения

Возможность оградить себя от этого тяжелого заболевания, независимого от того, к какому разряду оно относится, существует. Только многие люди ею пренебрегают.

Это — внимательное отношение к своему здоровью и всем изменениям, происходящим в организме.

Согласитесь, что у здорового человека не должно возникать головных болей. А если вдруг закружилась голова, значит, возникло какое-то отклонение в работе систем, отвечающих за этот орган.

Свидетельством неполадок в организме служит повышенная температура. А ведь многие ходят на работу с температурой 37°С, считая ее нормальной (объясняя это тем, что анализы ничего не выявили).

Возникает кратковременное онемение конечностей? Большинство людей растирает их, не задаваясь вопросом: а почему это происходит?

Не нормально жить на постоянном медикаментозном лечении при хронических заболеваниях носа и дыхательных путей, не связывать их с имеющимися внутренними нарушениями и не думать о последствиях (потому что некогда, потому что ЛОР-врач проведет процедуру и на какое-то время станет легче).

Не нормально жить с ожирением и сахарным диабетом, не думая о последствиях, потакая своим привычкам в еде.

Ведь все это — спутники первых незначительных изменений в системе мозгового кровотока.

Нередко острому нарушению мозгового кровообращения предшествует транзиторное. Но так как его симптомы проходят в течение суток, далеко не каждый человек торопиться на прием к врачу, чтобы пройти обследование и получить необходимое медикаментозное лечение.

Сегодня на вооружении медиков имеются эффективные препараты — тромболитики. Они буквально творят чудеса, растворяя тромбы и восстанавливая мозговое кровообращение. Однако есть одно «но». Для достижения максимального эффекта они должны быть введены больному в течение трех часов после появления первых симптомов инсульта. К сожалению, в большинстве случаев обращение за медицинской помощью осуществляется слишком поздно, когда заболевание перешло в тяжелую стадию и использование тромболитиков уже бесполезно. В случае хронических нарушений прием только тромболитиков и препаратов, разжижающих кровь, не дает желаемого результата, так как необходимо определять и устранять истинные причины, ведущие к этим нарушениям.

И здесь снова вспоминаются наставления великого Авиценны: «Наладь питание, сон, бодрствование… и болезнь отступит».