О здоровье например что такое деменция. Деменция - что это за болезнь? Симптомы и течение старческой сосудистой деменции

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия.

Что это за заболевание, почему деменция чаще возникает в более старшем возрасте, а также какие симптомы и первые признаки характерны для неё — давайте рассмотрим далее.

Деменция — что это такое за заболевание?

Деменция – это безумие, выражающееся в распаде психических функций, которое происходит по причине поражения мозга. Заболевание необходимо дифференцировать от олигофрении – врожденного или приобретенного младенческого слабоумия, являющего собой недоразвитие психики.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит , заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни.

Проявляется синдром деменции многогранно. Это нарушения речи, логики, памяти, беспричинные депрессивные состояния. Люди, страдающие слабоумием, вынуждены уйти с работы, поскольку нуждаются в постоянном лечении и присмотре. Заболевание меняет жизнь не только пациента, но и его близких.

В зависимости степени болезни симптомы ее и реакция пациента выражены по-разному:

При деменции легкой степени он критично относится к своему состоянию и способен заботится о себе.
При умеренной степени поражения отмечается снижение интеллекта и затруднения в бытовом поведении.
Тяжелая деменция – что это такое? Синдром обозначает полный распад личности, когда взрослый человек не может даже самостоятельно справить нужду и поесть.

Классификация

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при , болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
Корково-подкорковая деменция – смешанный тип поражения, характерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
Мультифокальная деменция – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы.

Старческая деменция

Старческая (сенильная) деменция (dementia) – это выраженное слабоумие, проявившееся в возрасте 65 лет и старше. Болезнь чаще всего вызвана стремительной атрофией клеток коры головного мозга. В первую очередь у больного замедляется скорость реакции, психическая активность и ухудшается кратковременная память.

Изменения психики, развивающиеся при старческой деменции, связаны с необратимыми изменениями в головном мозге.

Изменения эти происходят на клеточном уровне, из-за нехватки питания погибают нейроны. Такое состояние называется первичной деменцией.
В случае если есть заболевание, из-за которого пострадала нервная система, болезнь называют вторичной. К таким заболеваниям относятся болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, спастический псевдосклероз (болезнь Крейцфельда-Якоба) и др.

Сосудистая деменция

Под сосудистой деменцией понимают нарушение мыслительных актов, которое вызвано проблемами циркуляции крови в сосудах головного мозга. При этом такие нарушения в значительной степени влияют на образ жизни пациента, его активность в обществе.

Такая форма заболевания возникает, как правило, после инсульта или инфаркта. Сосудистая деменция – что это такое? Это целый комплекс признаков, которые характеризуются ухудшением поведенческих и умственных способностей человека после поражения сосудов головного мозга. При смешанном сосудистом слабоумии прогноз самый неблагоприятный, так как оно затрагивает несколько патологических процессов.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:

Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
(закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

Чаще всего сосудистая деменция возникает и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен.

Пациентам преклонного возраста должны контролировать свои основные заболевания, которые могут вызвать деменцию. К ним относят:

гипертонию или гипотонию,
атеросклероз,
ишемию,
сахарный диабет и т.д.

Деменции способствует малоподвижный образ жизни, недостаток кислорода, пагубные привычки.

Деменция альцгеймеровского типа

Самый распространенный тип слабоумия. Она относится к органической деменции (группа дементивных синдромов, развивающихся на фоне органических изменений в головном мозге, таких как заболевания сосудов мозга, черепно-мозговые травмы, старческие или сифилитические психозы).

Кроме того, это заболевание довольно-таки тесно переплетается с видами деменций с тельцами Леви (синдром, при котором гибель клеток мозга происходит из-за телец Леви, образующихся в нейронах), имея с ними много общих симптомов.

Деменция у детей

Развитие деменции связано с влиянием на организм ребёнка различных факторов, способных вызывать нарушения в функционировании головного мозга. Иногда заболевание присутствует с рождения малыша, но проявляет себя по мере роста ребёнка.

У детей выделяют:

резидуально-органическую деменцию,
прогрессирующую.

Эти виды разделяются в зависимости от характера патогенетических механизмов. При менингите может появиться резидуально-органическая форма, она же возникает при значительных черепно-мозговых травмах, и отравлениях ЦНС медикаментами.

Прогрессирующий тип считается самостоятельным заболеванием, которое может являться частью структуры наследственно-дегенеративных пороков и заболеваний ЦНС, а также поражений сосудов головного мозга.

При деменции у ребёнка может развиваться депрессивное состояние. Чаще всего, это свойственно ранним стадиям заболевания. Прогрессирующая болезнь ухудшает умственные и физические способности детей. Если не работать над замедлением болезни, ребёнок может утратить значительную часть навыков, в том числе и бытовых.

При любом типе деменции близким, родным и домочадцам следует с пониманием отнестись к больному. Ведь он не виноват, что вытворяет порой неадекватные вещи, это делает болезнь. Нам самим стоит задуматься о профилактических мерах, чтобы заболевание в будущем не поразило нас.

Причины

Уже после 20 лет головной мозг человека начинает терять нервные клетки. Поэтому небольшие проблемы с краткосрочной памятью для пожилых людей вполне нормальны. Человек может забыть, куда он положил ключи от автомобиля, как зовут человека, с которым его познакомили в гостях месяц назад.

Такие возрастные изменения случаются у всех. Обычно они не приводят к проблемам в повседневной жизни. При деменции расстройства выражены намного сильнее.

Самые распространенные причины деменции:

болезнь Альцгеймера (до 65% всех случаев);
поражение сосудов, вызванное атеросклерозом, нарушением обращения и свойств крови;
злоупотребление алкоголем и наркомания;
болезнь Паркинсона;
болезнь Пика;
черепно-мозговые травмы;
эндокринные заболевания (проблемы со щитовидной железой, синдром Кушинга);
аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, красная волчанка);
инфекции (СПИД, хронический , энцефалит и др.);
сахарный диабет;
тяжелые болезни внутренних органов;
следствие осложнения гемодиализа (очищения крови),
серьезная почечная или печеночная недостаточность.

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

К факторам риска относятся:

возраст свыше 65 лет;
гипертония;
повышенный уровень липидов в крови;
ожирение любой степени;
отсутствие физической активности;
отсутствие интеллектуальной деятельности продолжительное время (от 3 лет);
низкий уровень эстрогенов (относится только к женскому полу) и др.

Первые признаки

Первые признаки деменции – сужение кругозора и личных интересов, изменение характера больного. У больных развивается агрессия, злоба, тревожность, апатия. Человек становится импульсивным и раздражительным.

Первые признаки на которые нужно обязательно обратить внимание:

Первый симптом заболевания любой типологии – расстройство памяти, которое быстро прогрессирует.
Реакции индивида на окружающую действительность становятся раздражительными, импульсивными.
Поведение человека наполнено регрессией: ригидность (жестокость), стереотипность, неряшливость.
Пациенты перестают умываться и одеваться, нарушается профессиональная память.

Данные симптомы редко сигнализируют окружающим о надвигающейся болезни, их списывают на сложившееся обстоятельства или на плохое настроение.

Стадии

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая

Заболевание развивается постепенно, поэтому больные и их родственники часто не замечают его симптомы и не обращаются вовремя к врачу.

Для легкой стадии характерны значительные нарушения интеллектуальной сферы, однако критическое отношение больного к собственному состоянию сохраняется. Больной может жить самостоятельно, а также выполнять бытовую деятельность.

Умеренная

Умеренная стадия отмечается присутствием более грубых интеллектуальных нарушений и снижением критического восприятия заболевания. Пациенты испытывают затруднения в использовании бытовой техники (стиральная машина, плита, телевизор), а также дверными замками, телефоном, защелками.

Тяжелая деменция

На этой стадии больной практически полностью зависит от близких и нуждается в постоянном уходе.

Симптомы:

полная потеря ориентации во времени и пространстве;
больному сложно узнавать родственников, друзей;
требуется постоянный уход, на поздних стадиях больной не может сам есть и выполнять простейшие гигиенические процедуры;
нарастают нарушения поведения, больной может становиться агрессивным.

Симптомы деменции

Для деменции характерно ее проявление одновременно с многих сторон: изменения происходят в речи, памяти, мышлении, внимании больного. Эти, а также другие функции организма нарушаются относительно равномерно. Даже начальный этап деменции характеризуется очень существенными нарушениями, что непременно сказывается на человеке как личности и профессионале.

В состоянии слабоумия человек не только теряет способность проявлять ранее приобретенные умения, но и утрачивает возможность получать новые навыки.

Симптомы:

Проблемы с памятью . Начинается все с забывчивости: человек не помнит, куда он положил тот или иной предмет, о чем он только что говорил, что происходило пять минут назад (фиксационная амнезия). При этом больной помнит во всех подробностях то, что было много лет назад, как в своей жизни, так и в политике. А если чего-то подзабыл, почти непроизвольно начинает включать фрагменты вымысла.
Расстройства мышления . Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием.
Речь . Сначала становится трудно подбирать нужные слова, потом может наступить «застревание» на одних и тех же словах. В более поздних случаях речь становится прерывистой, предложения не заканчиваются. При хорошем слухе не понимает речь, обращенную к нему.

К числу характерных когнитивных расстройств относятся:

ухудшение памяти, забывчивость (чаще всего это замечают близкие пациенту люди);
затруднения при общении (например, проблемы с подбором слов и определений);
очевидно ухудшение способности к решению логических задач;
проблемы с принятием решений и планированием своих действий (дезорганизация);
нарушения координации (шаткость походки, падения);
расстройства двигательных функций (неточность движений);
дезориентация в пространстве;
нарушения сознания.

Психологические нарушения:

, подавленное состояние;
немотивированное чувство тревоги или страха;
изменения личности;
поведение, неприемлемое в социуме (постоянное или эпизодическое);
патологическое возбуждение;
параноидальный бред (переживания);
галлюцинации (зрительные, слуховые и т.д.).

Психозы — галлюцинации, маниакальные состояния или — возникают приблизительно у 10 % больных с деменцией, хотя у значительного процента пациентов появление этих симптомов носит временный характер.

Диагностика

Снимок мозга в норме (слева) и при деменции (справа)

Проявления деменции лечит невролог. Больных также консультирует кардиолог. Если возникают тяжелые психические расстройства, требуется помощь психиатра. Нередко такие пациенты оказываются в психиатрических интернатах.

Пациент должен пройти комплексное обследование, в которое входит:

беседа с психологом и, если требуется, с психиатром;
деменция-тесты (краткая шкала оценки психического статуса, «FAB», «БЛД» и другие)электроэнцефалография
инструментальное диагностирование (анализы крови на ВИЧ, сифилис, уровень гормонов щитовидной железы; электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга и другие).

При постановке диагноза врач учитывает, что пациенты с деменцией очень редко могут адекватно оценить свое состояние и не склонны отмечать деградацию собственного ума. Исключением являются только больные с деменцией на ранних стадиях. Следовательно, собственная оценка больного его состояния не может стать определяющей для специалиста.

Лечение

Как лечить деменцию? В настоящее время большинство разновидностей деменции считаются неизлечимыми. Тем не менее, разработаны лечебные методики, позволяющие контролировать значительную часть проявлений данного расстройства.

Болезнь полностью меняет характер человека и его желания, поэтому одним из главных составляющих терапии является гармония в семье и в отношении близких людей. В любом возрасте необходима помощь и поддержка, сочувствие близких. Если обстановка вокруг больного неблагоприятная, то добиться какого-либо прогресса и улучшения состояния очень тяжело.

При назначении лекарственных препаратов нужно помнить о правилах, которые необходимо соблюдать, чтобы не нанести вреда здоровью пациента:

У всех медикаментов есть свои побочные эффекты, которые нужно обязательно учитывать.
Пациенту потребуется помощь и контроль для регулярного и своевременного приема медикаментов.
Один и тот же препарат может действовать по-разному на разных этапах, поэтому терапия нуждается в периодической коррекции.
Многие из препаратов могут быть опасными, если их принимать в большом количестве.
Отдельные препараты могут плохо сочетаться друг с другом.

Больные деменцией малообучаемы, их сложно заинтересовать новым, чтобы компенсировать как-то утраченные навыки. Важно при лечении понимать, что это необратимое заболевание, то есть, неизлечимое. Поэтому стоит вопрос о приспособлении больного к жизни, а также качественном уходе за ним. Многие посвящают определенный отрезок времени уходу за больным, ищут сиделок, увольняются с работы.

Прогноз для людей с деменцией

Деменция обычно имеет прогрессирующее течение. Однако темп (скорость) прогрессирования колеблется в широких пределах и зависит от ряда причин. Деменция укорачивает ожидаемую продолжительность жизни, но оценка выживаемости варьирует.

Мероприятия, обеспечивающие безопасность и предоставляющие соответствующие окружающие условия существования, являются чрезвычайно важными при лечении, в равной мере как и помощь опекуна. Некоторые лекарственные препараты могут оказаться полезными.

Профилактика

Для того чтобы не допустить возникновение этого патологического состояния, врачи рекомендуют заниматься профилактикой. Что для этого потребуется?

Соблюдать здоровый образ жизни.
Отказаться от вредных привычек: курения и алкоголя.
Контролировать уровень холестерина в крови.
Полноценно питаться.
Контролировать уровень сахара в крови.
Своевременно заниматься лечением возникающих недугов.
Уделять время интеллектуальным занятиям (чтению, разгадыванию кроссвордов и так далее).

Это все о деменции у пожилых людей: что это за болезнь, каковы ее основные симптомы и признаки у мужчин и женщин, есть ли лечение. Будьте здоровы!

Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Смешанная деменция возникает в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания болезни Альцгеймера и цереброваскулярного заболевания; предлагаются критерии диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к лечению.
Ключевые слова: смешанная деменция, сосудистая деменция, болезнь Альцгеймера, диагностика, лечение.

Сведения об авторе:
Левин Олег Семенович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ГБОУ ДПО РМАПО, член исполнительного комитета Европейской секции Movement Disorders Society, Член Правления Всероссийского общества неврологов, член Президиума Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений

Current Approaches to Diagnostics and Treatment of Mixed Dementia

O.S. Levin

Neurology Department, Russian Medicine Academy of Postgraduate Training, Moscow

Mixed dementia results from two or several simultaneous pathological processes. This article discusses the most common form of mixed dementia, resulting from a combination of Alzheimer’s disease and cerebrovascular disease, proposes diagnostic criteria for mixed dementia, and discusses rational approaches to treatment.
Keywords: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer’s disease, diagnostics, treatment.

Под смешанной обычно понимают деменцию, возникающую в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В последние годы представления о частоте смешанной деменции значительно изменились, и некоторые специалисты рассматривают ее как самую частую форму деменции. В клинической практике это «отозвалось» явной тенденцией к гипердиагностике смешанной деменции, что нередко ведет к неадекватному лечению. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания БА и цереброваскулярного заболевания, предлагаются критерии ее диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к ее лечению.

Хотя чаще всего смешанной называют деменцию, возникающую при сочетании болезни Альцгеймера (БА) и цереброваскулярного заболевания, в литературе можно встретить примеры и других вариантов смешанной деменции, возникающих при сочетании:

БА с болезнью телец Леви («вариант БА с тельцами Леви»);
болезни телец Леви с цереброваскулярным заболеванием;
последствий черепно-мозговой травмы с цереброваскулярным или дегенеративным заболеванием и т.д. . У некоторых пациентов возможно сочетание не двух, а трех патологических процессов, например, БА, нейродегенерации с формированием телец Леви и цереброваскулярного заболевания.

Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярное заболевание

Точная распространенность смешанной деменции неизвестна. Согласно патоморфологическим данным, смешанная деменция может составлять от 6 до 60% случаев деменции . Согласно J.Schneider и соавт. (2008), в 38% случаев при посмертном исследовании выявляется сочетание альцгеймеровских и сосудистых изменений, в 30% случаев – деменцию можно связать с альцгеймеровскими изменениями, и лишь в 12% случаев – с изолированным сосудистым поражением мозга . По данным патоморфологических исследований, не менее 50% больных с БА имеют ту или иную цереброваскулярную патологию, однако имеет ли она клиническую значимость, остается неясной. С другой стороны, около 80% больных с сосудистой деменцией имеют альцгеймеровские изменения различной выраженности . Даже при деменции, развивающейся после инсульта, только около 40% случаев можно было отнести на счет сосудистого заболевания, тогда как минимум у трети больных она была обусловлена сопутствующей БА .

Вероятность выявления смешанной патоморфологии у пациента с деменцией четко зависит от его возраста. Если в молодом и среднем возрасте могут преобладать «чистые» формы заболеваний, то деменция, начавшаяся в сенильном возрасте, особенно часто имеет смешанную природу .

Столь частое сочетание БА и цереброваскулярного заболевания может объясняться различным образом. Прежде всего, общностью факторов риска – артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, гиперлипидемия, сахарный диабет, метаболический синдром, избыточная масса тела, курение и, возможно, гипергомоцистеинемия предрасполагают к развитию не только сосудистого поражения мозга, но и БА (хотя при БА латентный период их действия может быть существенно выше) . Эпидемиологические исследования также показывают, что у больных БА повышена частота инсульта и другой цереброваскулярной патологии, тогда как у больных с цереброваскулярным заболеванием повышен риск БА .

Взаимоотношения сосудистого и дегенеративного процессов

Дегенеративные и сосудистые изменения могут:

не вступать во взаимодействие, если один или оба компонента оказываются асимптомными;
оказывать аддитивное действие (клиническая картина становится итогом суммации проявлений обоих процессов);
оказывать синергическое действие (проявление одного патологического процесса усиливает проявления другого, либо оба процесса взаимно усиливают проявления друг друга);
оказывать конкурирующее действие (симптоматика одного патологического процесса «маскирует» проявление другого патологического процесса).

У пожилых людей, не страдающих деменцией, часто встречаются асимптомные микроваскулярные изменения и некоторые альцгеймеровские изменения, например, сенильные бляшки, связанные с отложением амилоида. В связи с этим даже констатация наличия сосудистых и дегенеративных изменений при патоморфологическом исследовании сама по себе, по-видимому, еще не дает оснований для диагностики смешанной деменции. Оба компонента должны иметь клиническую значимость, о чем может свидетельствовать их выраженность, локализация, связь с клиническими проявлениями . Согласно R.Kalaria и соавт. (2004), смешанную деменцию следует констатировать при наличии, по меньшей мере, трех инфарктов мозга и нейрофибриллярных клубочков, распространение которых соответствует как минимум четвертой стадии по Брааку – начиная с этой стадии, характеризующейся вовлечением лимбических структур, дегенеративный процесс клинически проявляется деменцией . K.Jellinger (2010) на основании патоморфологического обследования более тысячи пациентов с деменцией, пришил к выводу, что у пациентов с БА значительно чаще встречаются цереброваскулярные изменения, чем при деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона. Более того, при БА они, по-видимому, существенно не влияют на уровень когнитивного снижения (за исключением случаев тяжелого мультифокального сосудистого поражения мозга) .

С другой стороны, смешанную деменцию можно диагностировать патоморфологически в том случае, когда сосудистые поражения и альцгеймеровские изменения в своем количественном выражении недостаточны, чтобы вызывать деменцию, и только их взаимодействием можно объяснить развитие выраженных когнитивных нарушений . Важность взаимодействия дегенеративных и сосудистых процессов была показана в ряде исследований, определивших, что стойкость когнитивных нарушений после инсульта в большей степени зависит от выраженности церебральной атрофии, нежели от размеров или локализации инфаркта . Описаны случаи, когда инсульт лишь способствовал выявлению субклинически протекавшего до этого дегенеративного заболевания – суммарный объем поражения в этом случае преодолевал порог клинического проявления деменции.

В других случаях дегенеративные и сосудистые процессы могут вызывать поражение одних и тех же нейронных кругов, но на разных уровнях, инфаркты в этом случае обычно локализуются в стратегических зонах мозга. Так, сосудистое поражение дорсомедиальной области таламуса, связанной с холинергическими нейронами переднебазальных отделов, и в первую очередь с ядром Мейнерта, может усугублять дефект у больных с субклинически развивающейся БА. Хотя, при чистых поражениях таламуса дефект бывает относительно ограниченным и связанным преимущественно с нарушением внимания .

Современные представления о механизмах развития БА и сосудистой деменции позволяют предполагать, что взаимодействие между сосудистым и дегенеративным процессами выходит за рамки аддитивного эффекта и приобретает характер синергизма за счет взаимодействия на уровне промежуточных звеньев патогенеза. В результате цереброваскулярное заболевание и БА могут формировать своего рода порочный круг, основными патогенетическими звеньями которого являются: снижение реактивности микрососудов (наблюдаемое как при цереброваскулярной патологии, так и, в меньшей степени, при БА), ишемия, нейрогенное воспаление, нарушение клиренса и накопление бета-амилоида, который, с одной стороны, инициирует нарушение метаболизма тау-протеина с формированием в нейронах нейрофибриллярных клубочков, а, с другой стороны, приводит к усугублению микроваскулярных нарушений . Указанный порочный круг предопределяет более обширное поражение мозгового вещества при смешанной деменции .

Особым вариантом смешанной деменции, по мнению ряда авторов, следует считать случаи БА, при которых имеется диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества, которые в одних случаях могут быть связаны с сопутствующим цереброваскулярным заболеванием (например, гипертонической микроангиопатией), а в других отражать наличие церебральной амилоидной ангиопатии. И в том, и другом случае поражение мозга может быть представлено не только ишемическими изменениями, но и макро- или микрокровоизлияниями, которые могут вносить свой вклад в когнитивное снижение . Модель, когда один патологический процесс «маскирует» клинические проявления другого патологического процесса, отмечена у пациентов, одновременно имеющих признаки альцгеймеровского процесса и дегенерации с формированием телец Леви. У больных с сопутствующими альцгеймеровскими изменениями были менее выражены некоторые типичные клинические проявления дегенерации с тельцами Леви.

Как клинически диагностировать смешанную деменцию?

Смешанную деменцию принято диагностировать при одновременном выявлении клинических и/или нейровизуализационных признаков как БА, так и цереброваскулярного заболевания . Однако простая констатация одновременного наличия сосудистых очагов (как ишемических, так и геморрагических) или лейкоареоза и церебральной атрофии, по данным КТ или МРТ, не может служить основанием для диагностики смешанной деменции, так как, например, инсульт может лишь сопутствовать БА, не сказываясь существенным образом на когнитивных функциях пациента. Тем более, нет оснований для ее диагностики у пациента с клиникой БА, если у того выявляются сосудистые факторы риска (например, артериальная гипертензия) или атеросклеротический стеноз сонных артерий либо имеются анамнестические указания на инсульт, не подтверждаемые данными нейровизуализации .

По-видимому, диагностика смешанной деменции оправдана лишь в том случае, когда, исходя из концепции одного заболевания, невозможно объяснить клиническую картину или особенности течения процесса у данного пациента.

Следует учитывать, что БА – более скрыто протекающий процесс, который не проявляется драматической картиной инсульта или легко выявляемыми специфическими изменениями на КТ и МРТ. Тем не менее, о его наличии можно судить по характерному когнитивному профилю, отражающему преимущественное вовлечение височно-теменных структур, прогрессирующему течению заболевания c характерной эволюцией нейропсихологического статуса. О возможности БА следует подумать и при наличии в семейном анамнезе указаний на это заболевание .

По нейропсихологическому профилю пациенты со смешанной деменцией обычно занимают промежуточное положение между пациентами с «чистой» БА и «чистой» сосудистой деменцией, но в большинстве случаев скорее ближе к пациентам с БА, нежели к пациентам с сосудистой деменцией. Таким образом, наличие «сосудистого компонента» может способствовать более раннему дебюту БА, развитию более выраженного дизрегуляторного (лобного) дефекта, однако на более позднем этапе развития именно альцгеймеровские изменения в решающей степени определяют скорость когнитивного снижения и нейропсихологический профиль .

В соответствие с этим находятся данные D.Lisbon и соавт. (2008), согласно которым у пациентов с обширным лейкоарезом выявляется нейропсихологический профиль, характерный для ДЭП, то есть выраженный дизрегуляторный дефект при относительной сохранности памяти (оцениваемой не по воспроизведению, а по узнаванию), тогда как для пациентов с легким лейкоареозом характерно обратное соотношение: выраженное снижение памяти при умеренном нарушении выполнения тестов, оценивающих психический контроль, что более характерно для БА . Можно полагать, что развитием смешанной деменции можно объяснить феномен «альцгеймеризации» нейропсихологического профиля у части пациентов с дисциркуляторной энцефалопатии .

Важное диагностическое значение может иметь скорость когнитивного снижения. Уже упоминались результаты метаанализа G.Frisoni и соавт. (2007), приростом выраженности лейкоэнцефалопатии (лейкоареза) можно объяснить снижение оценки по Краткой шкале психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE) в среднем на 0,28 баллов в год (для сравнения: при естественном старении оценка по MMSE в год снижается менее чем на одну тысячную балла, то есть остается практически стабильной, а при БА снижается примерно на 3 балла) . Не удивительно, что по результатам проспективных исследований, смешанная деменция по скорости когнитивного снижения занимает промежуточное положение между БА, характеризующейся более высокой скоростью когнитивного снижения (2-4 балла по MMSE в год) и чисто СД (0,5–1,0 балла в год) .

С другой стороны, не всегда явным является и цереброваскулярный процесс, который, особенно при церебральной микроангиопатии, может протекать скрытно, без эпизодов инсульта, но, тем не менее, ускорять дебют или видоизменять течение параллельно развивающейся БА. В последнем случае нейропсихологический профиль, в целом характерный для БА, может приобретать подкорково-лобный компонент в виде нарушения внимания и регуляторных функций, замедления психической деятельности, и/или сопровождаться более ранним развитием нарушений ходьбы, постуральной неустойчивости, дизартрии, нейрогенных нарушений мочеиспускания . Хотя методы нейровизуализации играют ключевую роль в выявлении сосудистого компонента смешанной деменции, некоторые микроваскулярные поражения (например, корковые микроинфаркты) остаются «невидимыми» для современных методов структурной нейровизуализации и могут выявляться лишь при патоморфологическом исследовании . Это размывает клинико-нейровизуализационные корреляции и затрудняет выявление смешанного характера деменции. Затрудняет нозологическую диагностику деменции и существование атипичных форм БА, прежде всего ее «лобной формы», характеризующейся ранним развитием регуляторных когнитивных нарушений .

В клинической практике смешанную деменцию чаще всего диагностируют в 3 ситуациях. Во-первых, при быстром нарастании когнитивного дефекта после перенесенного инсульта у больного, ранее страдавшего БА. Во-вторых, при развитии прогрессирующей деменции с выраженным корковым (височно-теменным) компонентом в течение нескольких месяцев после перенесенного инсульта у исходно сохранного больного (уже упоминалось, примерно в трети случаев постинсультная деменция объясняется присоединением или ускорением развития альцгеймеровской дегенерации). В-третьих, смешанная деменция может характеризоваться параллельным развитием диффузного ишемического поражения глубинных отделов белого вещества больших полушарий и дегенерации височной доли, которые можно выявить с помощью нейровизуализации .

Еще раз следует подчеркнуть, что основным принципом диагностики смешанной деменции должно быть соответствие между характером, степенью и локализацией нейровизуализационных изменений и клиническими (когнитивными, поведенческими, двигательными) нарушениями – с учетом установленных клинико-нейровизуализационных корреляций. Например, выраженности атрофии височно-теменной области и гиппокампа должны соответствовать определенные нарушения памяти, речи и зрительно-пространственных функций, а наличию лейкоареоза – когнитивные или двигательные нарушения подкоркового (лобно-подкоркового) типа . Кроме того, важное значение имеет оценка течения: например, несоразмерная сосудистому очагу стойкость остро развившихся когнитивных нарушений также указывает на возможность смешанной деменции. Таким образом, одновременный анализ клинических и нейровизуализационных проявлений способствует диагностике «смешанной» деменции и оценке «вклада» каждого из заболеваний в итоговую клиническую картину.

Основываясь на этих данных, критерии смешанной деменции в наиболее общем виде могут быть сформулированы следующим образом:

1) Наличие когнитивного дефицита, по профилю и динамике характерного для БА, в сочетании с анамнестическими данными и/или неврологическим дефицитом, указывающими на цереброваскулярное заболевание.
И/или
2) Сочетание МРТ изменений, характерных для БА (в первую очередь атрофия гиппокампа) и СД (лейкоареоз, лакуны, инфаркты), особенно если нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания недостаточных для объяснения имеющегося у пациента когнитивного дефицита .

Признаки, которые могут свидетельствовать в пользу смешанной деменции, у пациентов с явной клинической картиной БА или цереброваскулярного заболевания, суммированы в таблице.

Сходный подход был предложен в 2010 году уже упоминавшейся международной группой экспертов во главе с B.Dubois . Согласно ему, «смешанную БА» следует диагностировать, если типичный клинический фенотип БА одним или несколькими элементами, в том числе анамнестическими указаниями на недавний или ранее перенесенный инсульт, рано развивающиеся нарушения ходьбы или паркинсонизм, психотические нарушения или когнитивные флуктуации, достаточно выраженные нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания.

Предполагалось, что выявление биомаркеров БА и других дегенеративных деменций (например, уровня бета-амилоида и тау-протеина в ЦСЖ) в будущем позволят точнее устанавливать диагноз смешанной деменции. Однако, согласно недавним публикациям, даже при чистой сосудистой деменции возможно выявление в ЦСЖ повышенного уровня общего тау-протеина, что считалось типичным для БА. Хотя низкий уровень бета-амилоида скорее свидетельствует в пользу БА или смешанной деменции с альцгеймеровским компонентом, его дифференциально-диагностическая значимость в должной мере не оценена. Таким образом, указанные биомаркеры несомненно могут способствовать ранней диагностике БА, дифференцируя ее с возрастной нормой, однако их значимость в дифференциальной диагностике БА, сосудистой и смешанной деменции на сегодняшний день остается неясной.

Принципы лечения

Исходя из общих соображений лечение смешанной деменции должно быть направлено на все выявляющиеся у больного патологические процессы . Даже если цереброваскулярный процесс не является ведущим фактором развития деменции, он может способствовать прогрессированию когнитивного дефекта и нуждается в коррекции в той же степени, как и при чисто сосудистой деменции. Соответственно лечение должно включать меры по коррекции сосудистых факторов риска, включая применение гипотензивных средств, статинов и т.д., предупреждение повторных ишемических эпизодов (например, антиагреганты) . Особое значение может иметь применение статинов, которые не только способствуют нормализации липидного профиля, но и, как показывают экспериментальные данные, оказывают противовоспалительный и антитромбогенный эффект, снижаюте накопления бета-амилоида в мозге, улучшают функцию эндотелия и повышают реактивность мозговых сосудов.

Вместе с тем, серия исследований, оценивающих эффективность гипотензивных средств, статинов, аспирина у больных с уже развившейся БА дала отрицательные результаты . Фактором риска деменции является также гипергомоцистеинемия, которую можно корригировать с помощью фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6. Хотя роль гомоцистеина как фактора риска как сосудистой, так и дегенеративной деменции хорошо доказана, до сих пор не удается доказать, что снижение уровня гомоцистеина сопровождается уменьшением риска цереброваскулярных поражений и когнитивных нарушений. Это приводит к выводу о том, что гипергомоцистеинемия может быть скорее маркером повышенного риска деменции, чем ее причиной.

Как одну из наиболее перспективных мишеней для терапевтического воздействия при смешанной деменции можно рассматривать эндотелиальную дисфункцию, нарушающую функционирование нейроваскулярных единиц при микроваскулярной патологии. На настоящий момент в эксперименте показано, что, что статины, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также холиномиметики способы повышать реактивность мелких сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остается неясным. Антиоксиданты (в частности нейрокс), которые блокируют действие свободных радикалов, образуемых вследствие ишемии, потенциально также могут увеличивать функциональную гиперемию, способствуя сопряжению нейронов и кровоснабжающих их мелких сосудов .

К сожалению, на данный момент, нет доказанных возможностей этиопатогенетического воздействия на дегенеративный компонент смешанной деменции, которые бы, по меньшей мере, замедляли процесс дегенерации и гибель клеток . Несмотря на широкую популярность так называемых «вазоактивных средств», их роль в лечении смешанной деменции остается не доказанной. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга и прогноз заболевания вызывает серьезные сомнения. Ослабление реактивности пораженных мелких сосудов может быть серьезным препятствием на пути их лечебного эффекта.

Тем не менее, современные антидементные препараты (ингибиторы холинэстеразы и мемантин) дают возможность замедлить процесс когнитивного снижения и отсрочить развитие поведенческих нарушений и полной утраты бытовой автономии у пациентов с БА. Указанные препараты, как показывают контролируемые исследования, способны также уменьшить когнитивный дефицит, свойственный сосудистой деменции .

Основанием для применения ингибиторов холинэстеразы при БА служит выявленный при этом заболевании дефицит холинергической системы . В отношении цереброваскулярной патологии данные о состоянии холинергической системы более разноречивы . Как показывают некоторые исследования, дефицит холинергической системы более или менее предсказуемо обнаруживается при цереброваскулярной патологии только при наличии дополнительных альцгеймеровских изменений . В связи с этим, применение ингибиторов холинэстеразы у пациентов со смешанной деменции представляется перспективным.

На данный момент в контролируемых клинических испытаниях при смешанной деменции доказана эффективность ингибитора холинэстеразы галантамина, который также усиливает холинергическую передачу за счет модуляции центральных Н-холинорецепторов . Анализ результатов исследования ривастигмина у пациентов с сосудистой деменцией показал, что препарат был более эффективным в тех случаях, когда деменция более вероятно носила смешанный характер (у пациентов старше 75 лет, а также при наличии атрофии медиальных отделов височных долей) . Однако и в этой категории больных ривастигмин скорее улучшал когнитивные функции, нежели состояние повседневной активности.

Приведенные данные подтверждают, что холинергический дефицит у пациентов с сосудистой деменцией скорее отражает наличие сопутствующего альцгеймерровского компонента. С другой стороны, в одном из более ранних исследований ривастигмина было показано, что пациенты с БА, имевшие артериальную гипертензию, лучше реагировали на препарат, чем пациенты без гипертензии, что дополнительно обосновывает применение холиномиметических средств при смешанной деменции .

Помимо влияния на когнитивные функции, как показывают экспериментальные данные, холиномиметики могут тормозить накопление бета-амилоида и формирование амилоидных отложений в мозге, способствующих «альцгеймеризации» когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии, защищать культуры клеток от токсического действия амилоида и свободных радикалов, усиливать перфузию мозга, оказывая вазодилятирующий эффект на сосуды коры головного мозга . Более того, показано, что холинергические средства способны повышать реактивность мелких сосудов, усиливая феномен рабочей гиперемии, причем вазоактивный компонент их действия может быть опосредован влиянием на систему продукции оксида азота – ключевое звено регуляции тонуса сосудов . Кроме того, холиномиметики могут воздействовать на еще одно промежуточное звено сосудистого и дегенеративного процесса – процесс нейровоспаления, который контролируется холинергическим путем и через повышение уровня внеклеточного (внесинаптического) ацетилхолина может быть ослаблен .

В двух контролируемых исследованиях продолжительностью 6 месяцев показан положительный эффект мемантина на когнитивные функции у пациентов с легкой или умеренной сосудистой деменции. В обоих исследованиях препарат лучше помогал пациентам, не имеющим макроструктурных изменений в мозге по данным нейровизуализации, что можно интерпретировать как более высокую эффективность препарата у пациентов с микроваскулярной и смешанной деменцией .

Одним из перспективных подходов, способных повысить эффективность смешанной деменции, является применение предшественников ацетилхолина, в частности холина альфосцерата (церетона). Группа предшественников ацетилхолина, которые исторически были первыми холиномиметическими средствами, которые стали применяться при когнитивных нарушениях. Тем не менее, клинические испытания предшественников ацетилхолина первого поколения – холина и фосфатидилхолина (лецитина) – оказались безуспешными (как в виде монотерапии, так и в комбинации с ингибитором холинэстеразы). Их неэффективность, возможно, объяснялась тем, что они способствовали повышению содержания ацетилхолина в мозге, но не стимулировали его высвобождение, а также плохо проникали через гематоэнцефалический барьер.

Препараты второго поколения (в том числе холина альфосцерат) лишены этого недостатка. Холина альфосцерат, попадая в организм, расщепляется на холин и глицерофосфат. Благодаря быстрому повышению концентрации в плазме и электрической нейтральности холин, освобождаемый при распаде холина альфосцерата, проникает через гематоэнцефалический барьер и участвует в биосинтезе ацетилхолина в мозге. В результате происходит усиление холинергической активности как за счет увеличения синтеза ацетилхолина и его высвобождения.

Согласно экспериментальным данным, холина альфосцерат усиливает высвобождение ацетилхолина в гиппокампе крыс, улучшает память, нарушенную введением скополамина, восстанавливает маркеры холинергической передачи у старых крыс, оказывает нейропротекторное действие, улучшая выживаемость тканей. Наряду с препаратами некоторых других групп (серотонинергическими антидепрессантами, малыми дозами леводопы), холина альфосцерат способен стимулировать активность прогениторных клеток в гиппокампе и субвентрикулярной зоне и процессы неонейрогенеза. В контролируемых клинических испытаниях показано, что холина альфосцерат может быть полезен при постинсультной деменции, в том числе в комбинации с ингибиторами холинэстеразы и мемантина. Аналогичный подход может быть перспективен и при смешанной деменции .

Литература

1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М.: 2003; 319.
2. Дамулин И.В. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера. М.: 2002; 85.
3. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс. канд. мед наук. М.: 1996.
4. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: Медпресс-информ, 2009; 255.
5. Ферстл Г., Мелике А., Вейхель К. Деменция. Пер с нем. М.: Медпресс-информ, 2010; 250.
6. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврол. журн. 2006; 11: Прил. 1: 4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Efficacy, safety and tolerability of rivastigmine capsules in patients with probable vascular dementia: the VantagE study. Current Medical Research and Opinion. 2008; 24: 2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Influence of galantamine on vasomotor reactivity in Аlzheimer’s disease and vascular dementia due to cerebral microangiopathy. Stroke. 2007; 38: 3186–3192.
9. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: a vascular component of Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68: 1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. The association between quantitative measures of dementia and of senile change in the cerebral grey matter of elderly subjects. Br. J. Psychiatry. 1968; 114: 797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer disease with cerebrovascular disease compared with Alzheimer disease and vascular dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et el. Revising the definition of Alzheimer’s disease: a new lexicon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer’s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet. 2002; 359: 1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. An open-label extension trial of galantamine in patients with probable vascular dementia and mixed dementia. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine in patients with Alzheimer’s disease and concurrent hypertension. Int. J. Clin. Pract. 2002; 56: 791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Randomized controlled trial of atorvastatin in mild to moderate Alzheimer disease. Neurology. 2010; 74: 956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. The effect of white matter lisions on cognition in the elderly. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension. Stroke and Alzheimer disease. J.Appl.Physiol. 2006; 100: 328–335.
19. Iadecola C. Neurovascular regulation in the normal brain and in Alzheimer’s disease. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347–360.
20. Jellinger KA. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113: 349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Is there pure vascular dementia in old age? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalence and Impact of Cerebrovascular Lesions in Alzheimer and Lewy Body Diseases. Neurodegenerative Dis. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Towards defining of neuropathological substrates of vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75–80.
24. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al Linking MRI hyperintensities with patterns of neuropsychological impairment. Stroke. 2008; 39: 806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Systematic review: blood pressure lowering in patients without prior cerebrovascular disease for prevention of cognitive impairment and dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79: 4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic denervation in a pure multi-infarct state: observations on CADASIL. Neurology. 2003; 60: 1183–1185.
28. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2: 89–98.
29. O’Connor D. Epidemiology. / A.Burns et al (eds). Dementia. 3-d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Efficacy and Safety of Memantine in Patients With Mild to Moderate Vascular Dementia: A Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54: 447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250–260.
33. Román GC, Royall DR. Executive control function: a rational basis for the diagnosis of vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vascular determinants of cholinergic deficits in Alzheimer disease and vascular dementia. Neurobiol aging. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community-dwelling older persons. Neurology. 2007; 69: 2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., BullockR. Cholinesterase inhibition: is there evidence for
disease-modifying effects? Current Medical Research and Opinion. 2009; 25: 2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease: the Nun Study. JAMA. 1997; 277: 813–817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor D.J., et al. Atorvastatin for the treatment of mild to moderate Alzheimer disease: preliminary results. Arch Neurol. 2005; 62: 753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Neurological signs in relation of type of cerebrovascular disease in vascular dementia. Stroke. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. A double-blind, placebo-controlled multicentre study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Does executive impairment define a frontal variant of Alzheimer’s disease? International Psychogeriatrics. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, and treatment. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Management of Mixed Dementia. Drugs and Aging. 2010; 27: 715–728.

Деменция определяет собой приобретенную форму слабоумия, в рамках которой у больных отмечается утрата приобретенных ранее практических навыков и усвоенных знаний (что может происходить в различной степени интенсивности проявления), при одновременно стойком снижении у них познавательной деятельности. Деменция, симптомы которой, иными словами, проявляются в форме распада психических функций, чаще всего диагностируется в старости, однако не исключается возможность ее развития и в молодом возрасте.

Общее описание

Деменция развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия. Умственная отсталость (она же - олигофрения или малоумие) подразумевает под собой остановку развития личности, происходящую также с поражением головного мозга в результате определенных патологий, но превалирующим образом проявляющуюся в форме поражения разума, что соответствует ее названию. При этом умственная отсталость отличается от деменции тем, что при ней интеллект человека, взрослого физически, до нормальных показателей, его возрасту соответствующих, так и не доходит. Кроме того, умственная отсталость не является прогрессирующим процессом, а являет собой результат перенесенного больным человеком заболевания. Тем ни менее, в обоих случаях, и при рассмотрении деменции, и при рассмотрении умственной отсталости, происходит развитие расстройства моторики, речи и эмоций.

Как мы уже отметили, деменция подавляющим образом поражает людей в старческом возрасте, что определяет такой ее тип, как сенильная деменция (именно эту патологию принято определять как старческий маразм). Тем ни менее, деменция появляется и в молодости, что зачастую происходит в результате аддиктивного поведения. Аддикция подразумевает под собой не что иное, как зависимости или пагубные привычки - патологическое влечение, при котором возникает необходимость в совершении определенных действий. Любого типа патологическое влечение способствует увеличению риска развития у человека психических заболеваний, причем нередко это влечение непосредственным образом связано с существующими для него социальными проблемами или проблемами личного характера.

Зачастую аддикция используется в приобщении к таким явлениям как наркомания и лекарственная зависимость, но с относительно недавнего времени для нее определен и другой вид зависимостей - зависимости нехимические. Нехимические зависимости, в свою очередь, определяют собой психологическую зависимость, которая сама по себе выступает в качестве неоднозначного термина в психологии. Дело в том, что преимущественно в психологической литературе такого рода зависимость рассматривается в единственной форме - в форме зависимости от наркотических веществ (или опьяняющих веществ).

Однако если рассматривать на более глубоком уровне такого типа зависимость, явление это возникает и в обыденной психической деятельности, с которой сталкивается человек (хобби, увлечения), что, тем самым, определяет в качестве опьяняющего вещества предмет этой деятельности, в результате чего он, в свою очередь, рассматривается в качестве источника-заместителя, вызывающего определенные недостающие эмоции. Сюда можно отнести шопоголизм, интернет-зависимость, фанатизм, психогенное переедание, игроманию и пр. Одновременно с этим аддикция также рассматривается в качестве способа адаптации, посредством которого человек приспосабливается к условиям, сложным для себя. Под элементарными агентами аддикции рассматриваются наркотические вещества, алкоголь, сигареты, создающие мнимую и кратковременную атмосферу «приятных» условий. Подобный эффект достигается при выполнении релаксационных упражнений, при отдыхе, а также при действиях и вещах, при которых возникает кратковременная радость. В любом из этих вариантов после их завершения человеку приходится возвращаться к реальности и условиям, от которых такими способами получилось «уйти», в результате чего аддиктивное поведение рассматривается в качестве достаточно сложной проблемы внутреннего конфликта, основанной на необходимости ухода от конкретных условий, на фоне чего и существует риск развития психических заболеваний.

Возвращаясь к деменции, можно выделить актуальные данные, предоставленные ВОЗ, на основании которых известно, что мировые показатели заболеваемости насчитывают порядка 35,5 млн. человек с этим диагнозом. Более того, предполагается, что к 2030 году эта цифра достигнет показателя 65,7 млн., а к 2050 году составит 115,4 млн.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит, заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни. Одни больные переживают течение такого процесса в ускоренном его темпе, ввиду чего у них быстро развивается тотальное слабоумие, другие же больные длительно могут задерживаться на этапе заболевания в рамках когнитивно-мнестических нарушений (интеллектуально-мнестические расстройства) - то есть с расстройствами умственной работоспособности, снижением восприятия, речи и памяти. В любом случае деменция не только определяет для больного результат в форме проблем интеллектуального масштаба, но и проблем, при которых им утрачиваются многие человеческие личностные черты. Тяжелая стадия деменции определяет для больных зависимость от окружающих, дезадаптацию, у них утрачивается возможность выполнения простейших действий, связанных с гигиеной и приемом пищи.

Причины деменции

Основные причины деменции заключаются в наличии у больных болезни Альцгеймера, которая определяется, соответственно, как деменция альцгеймеровского типа, а также при актуальных сосудистых поражениях, которым подвергается мозг - определяется заболевание в этом случае как сосудистая деменция. Реже в качестве причин деменции выступают какие-либо новообразования, развивающиеся непосредственно в головном мозге, также сюда относятся черепно-мозговые травмы (непрогрессирующая деменция ), заболевания нервной системы и пр.

Этиологическая значимость в рассмотрении причин, ведущих к деменции, отведена артериальной гипертензии, нарушениям системного кровообращения, поражениям магистральных сосудов на фоне атеросклероза, аритмиям, наследственным ангиопатиям, повторным нарушениям, актуальным для мозгового кровообращения (сосудистая деменция).

В качестве этиопатогенетических вариантов, приводящих к развитию сосудистой деменции, выделяют микроангиопатический ее вариант, макроангиопатический вариант и вариант смешанный. Этому сопутствуют мультиинфарктные изменения, происходящие в веществе мозга и многочисленные лакунарные поражения. При макроангиопатическом варианте развития деменции выделяют такие патологии как тромбоз, атеросклероз и эмболию, на фоне которых в крупной артерии мозга развивается окклюзия (процесс, при котором происходит сужение просвета и закупорка сосуда). В результате подобного течения развивается инсульт с симптоматикой, соответствующей бассейну, подвергшемуся поражению. В результате этого впоследствии происходит развитие сосудистой деменции.

Что касается следующего, микроангиопатического варианта развития, то здесь в качестве факторов риска рассматриваются ангиопатии и гипертоническая болезнь. Особенности поражения при этих патологиях приводят в одном случае к демиелинизации белого субкортикального вещества при одновременном развитии лейкоэнцефалопатии, в другом случае они провоцируют развитие лакунарного поражения, на фоне которого развивается болезнь Бинсвангера, а из-за которой, в свою очередь, развивается деменция.

Порядка в 20% случаев деменция развивается на фоне алкоголизма, появления опухолевых образований и указанных ранее черепно-мозговых травмах. 1% заболеваемости приходится на деменцию на фоне болезни Паркинсона, инфекционных заболеваний, дегенеративных заболеваний ЦНС, инфекционных и метаболических патологий и пр. Так, значительный риск определен для развития деменции на фоне актуального сахарного диабета, ВИЧ, инфекционных заболеваний головного мозга (менингит, сифилис), нарушений функции щитовидной железы, заболеваний внутренних органов (почечная или печеночная недостаточность).

Деменция у пожилых людей по характеру процесса является необратимой, причем даже в том случае, если будут устранены возможные факторы, ее спровоцировавшие (например, прием лекарств и их отмена).

Деменция: классификация

Собственно, на основании ряда перечисленных особенностей определяются типы деменции, а именно сенильная деменция и сосудистая деменция . В зависимости от степени актуальной для больного социальной адаптации, а также необходимости надзора и получения сторонней помощи в комплексе с его способностью к самообслуживанию выделяют соответствующие формы деменции. Так, в общем варианте течения деменция может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Легкая деменция подразумевает под собой такое состояние, в котором больной человек сталкивается с деградацией по части имеющихся у него профессиональных навыков, помимо этого снижается и его социальная активность. Под социальной активностью в частности подразумевается снижение того времени, которое затрачивается для повседневного общения, распространяясь, тем самым, на ближайшее окружение (коллеги, друзья, родственники). Помимо этого, в состоянии легкой деменции у больных также ослабляется интерес относительно условий внешнего мира, в результате чего актуален отказ от привычных для них вариантов проведения свободного времени, от увлечений. Легкая деменция сопровождается сохранением существующих навыков самообслуживания, кроме того, больные адекватно ориентируются в рамках пределов своего дома.

Умеренная деменция приводит к тому состоянию, при котором больные более не могут оставаться наедине с собой в период длительного отрезка времени, что обуславливается утрачиванием навыков к использованию техники и приборов, их окружающих (пульт дистанционного управления, телефон, плита и пр.), не исключаются сложности даже с использованием дверных замков. Требуется постоянный контроль и помощь от окружающих. В рамках этой формы заболевания больные сохраняют за собой навыки к самообслуживанию и выполнению действий, связанных с личной гигиеной. Все это, соответственно, утяжеляет жизнь и окружению больных.

Что касается такой формы заболевания, как тяжелая деменция, то здесь уже речь идет об абсолютной дезадаптации больных к тому, что их окружает при одновременной необходимости к обеспечению постоянной помощи и контроля, которые необходимы даже для совершения простейших действий (принятие пищи, одевание, меры гигиены и пр.).

В зависимости от локализации поражения головного мозга выделяют такие виды деменции:

корковая деменция - преимущественным образом поражение затрагивает кору головного мозга (что происходит на фоне таких состояний как лобарная (лобно-височная) дегенерация, алкогольная энцефалопатия, болезнь Альцгеймера);
подкорковая деменция - в этом случае преимущественным образом поражению подвергаются подкорковые структуры (мультиинфарктная деменция с поражением белого вещества, надъядерный прогрессирующий паралич, болезнь Паркинсона);
корково-подкорковая деменция (сосудистая деменция, корково-базальная форма дегенерации);
мультифокальная деменция - образуется множество очаговых поражений.

В классификации рассматриваемого нами заболевания также учитываются синдромы деменции, определяющие соответствующий вариант ее течения. В частности это может быть лакунарное слабоумие , что подразумевает под собой преимущественное поражение памяти, проявляющееся в форме прогрессирующей и фиксационной формы амнезии. Компенсация такого дефекта больными возможна за счет важных пометок на бумаге и пр. Сфера эмоционально-личностная в таком случае поражается незначительно, потому как поражению не подлежит ядро личности. Между тем, не исключается появление у больных эмоциональной лабильности (нестабильности и переменчивости настроений), слезливости и сентиментальности. В качестве примера такого типа расстройства выступает болезнь Альцгеймера.

Деменция альцгеймеровского типа , симптомы которой проявляются в возрасте после 65 лет, в рамках начальной (инициальной) стадии протекает в комплексе с когнитивно-мнестическими нарушениями при нарастании нарушений в форме ориентирования на месте и во времени, бредовых расстройств, появления нейропсихологических расстройств, субдепрессивных реакций в отношении собственной несостоятельности. На начальном этапе больные способны на критичную оценку своего состояния и на принятие мер по его корректировке. Умеренная деменция в рамках этого состояния характеризуется прогрессированием перечисленной симптоматики при особенно грубом нарушении присущих интеллекту функций (сложности в ведении аналитико-синтетической деятельности, пониженный уровень суждений), утрата возможностей относительно выполнения профессиональных обязанностей, возникновение необходимости к уходу и поддержке. Все это сопровождается сохранением основных личностных особенностей, ощущением собственной неполноценности при адекватном реагировании на существующую болезнь. При тяжелой стадии этой формы деменции распад памяти происходит в полной мере, поддержка и уход необходимы во всем и постоянно.

В качестве следующего синдрома рассматривается тотальное слабоумие . Под ним подразумевается появление грубых форм нарушений познавательной сферы (нарушение абстрактного мышления, памяти, восприятия и внимания), а также личности (здесь уже выделяют расстройства нравственности, при которых исчезают такие их формы как стыдливость, корректность, вежливость, чувство долга и пр.). В случае тотального слабоумия, в противовес лакунарному слабоумию, актуальным становится разрушение ядра личности. В качестве причин, к рассматриваемому состоянию приводящих, рассматриваются сосудистые и атрофические формы поражения лобных долей головного мозга. В качестве примера такого состояния выступает болезнь Пика .

Диагностируется эта патология реже, чем болезнь Альцгеймера, в основном среди женщин. В числе основных характеристик отмечаются актуальные изменения в рамках эмоционально-личностной сферы и сферы когнитивной. В первом случае состояние подразумевает грубые формы личностного расстройства, полное отсутствие критики, аспонтанность, пассивность и импульсивность поведения; актуальна гиперсексуальность, сквернословие и грубость; оценка ситуации нарушена, присутствуют расстройства влечений и воли. Во втором, при когнитивных расстройствах, присутствуют грубые формы нарушения мышления, на протяжении длительного времени сохраняются автоматизированные навыки; расстройства памяти отмечаются гораздо позже личностных изменений, выражены они не столь явно, как в случае с болезнью Альцгеймера.

И лакунарное, и тотальное слабоумие представляют собой в общем плане атрофические деменции, при этом существует и вариант смешанной формы заболевания (смешанная деменция) , что подразумевает под собой сочетание первично-дегенеративных нарушений, что преимущественно проявляется в форме болезни Альцгеймера, и сосудистого типа поражений головного мозга.

Деменция: симптомы

В данном разделе мы рассмотрим в обобщенном виде те признаки (симптомы), которыми характеризуется деменция. В качестве наиболее характерных из них рассматриваются нарушения, связанные с познавательными функциями, причем такого рода нарушения являются наиболее выраженными в собственных проявлениях. Не менее важными клиническими проявлениями становятся эмоциональные расстройства в комплексе с нарушениями поведения. Развитие заболевания происходит постепенным образом (зачастую), его обнаружение чаще всего происходит в рамках обострения состояния больного, возникающего из-за изменений в обстановке, его окружающей, а также при обострении актуального для него соматического заболевания. В некоторых случаях деменция может проявлять себя в форме агрессивного поведения больного человека или сексуальной расторможенности. В случае изменений личности либо изменения поведения больного ставится вопрос об актуальности для него деменции, что в особенности важно в случае его возраста более 40 лет и при отсутствии у него психического заболевания.

Итак, остановимся детальнее на признаках (симптомах) интересующего нас заболевания.

Нарушения, касающиеся познавательных функций. В данном случае рассматриваются расстройства памяти, внимания и высших функций.
- Расстройства памяти. Расстройства памяти при деменции заключаются в поражении как кратковременной памяти, так и памяти долговременной, помимо этого не исключаются конфабуляции. Конфабуляции в частности подразумевают под собой ложные воспоминания. Факты из них, происходящие ранее в действительности или факты, ранее происходящие, но подвергшиеся определенному видоизменению, переносятся больным в другое время (нередко в ближайшее) при возможном их сочетании с событиями, полностью ими вымышленными. Легкая форма деменции сопровождается умеренными нарушениями памяти, в основном они связаны с событиями, происходящими в недавнем прошлом (забывание разговоров, номеров телефонов, событий, происходивших в рамках определенного дня). Случаи более тяжелого течения деменции сопровождаются удержанием в памяти лишь предварительно заученного материала при быстром забывании вновь поступившей информации. Последние стадии заболевания могут сопровождаться забыванием имен родственников, собственного рода деятельности и имени, проявляется это в форме личностной дезориентации.
- Расстройство внимания. В случае с интересующим нас заболеванием это расстройство подразумевает под собой утрату способности к реагированию на несколько актуальных стимулов сразу, а также утрату способности к переключению внимания от одной темы к другой.
- Расстройства, связанные с высшими функциями. В данном случае проявления заболевания сводятся к афазии, апраксии и агнозии.
  - Афазия подразумевает под собой расстройство речи, в рамках которого утрачивается способность к использованию фраз и слов в качестве средств для выражения собственных мыслей, что обуславливается актуальным поражением головного мозга в определенных участках его коры.
  - Апраксия указывает на нарушение у больного способности к выполнению целенаправленных действий. В данном случае утрачиваются приобретенные ранее больным навыки, причем те навыки, которые формировались на протяжении многих лет (речевые, бытовые, двигательные, профессиональные).
  - Агнозия определяет собой нарушение различных разновидностей восприятия у больного (тактильное, слуховое, зрительное) с одновременным сохранением сознания и чувствительности.
Нарушение ориентации. Данного типа нарушение происходит во времени, и преимущественно - в рамках начального этапа развития заболевания. Кроме того, нарушение ориентации во временном пространстве предшествует нарушению ориентации в масштабах ориентации на месте, а также в рамках собственной личности (здесь проявляется отличие симптома при деменции от делирия, особенности которого определяют сохранение ориентации в рамках рассмотрения собственной личности). Прогрессирующая форма заболевания при далеко зашедшей деменции и выраженных проявлениях нарушения ориентации в масштабах окружающего пространства определяет для больного вероятность того, что он может свободно заблудиться даже в обстановке для себя знакомой.
Расстройства поведения, изменения личности. Начало этих проявлений носит постепенный характер. Основные черты, свойственные личности, постепенным образом усиливаются, трансформируясь до присущих этому заболеванию в целом состояний. Так, энергичные и жизнерадостные люди становятся беспокойными и суетливыми, а люди бережливые и аккуратные, соответственно, жадными. Аналогично рассматриваются и трансформации, присущие другим чертам. Помимо этого отмечается усиление у больных эгоизма, исчезновение отзывчивости и чуткости относительно окружения, они становятся подозрительными, конфликтными и обидчивыми. Определяется также сексуальная расторможенность, иногда больные начинают бродяжничать и собирать различный хлам. Бывает и так, что больные, наоборот, становятся крайне пассивными, они утрачивают интерес к общению. Неопрятность - симптом деменции, возникающий в соответствии с прогрессированием общей картины течения этого заболевания, сочетается он с нежеланием самообслуживания (гигиена и пр.), с нечистоплотностью и в целом отсутствием реакции на присутствие людей рядом с собой.
Расстройства мышления. Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием. Так, к примеру, больная деменцией женщина при расстройстве мышления до появления бредовых идей может утверждать, что у нее украдена норковая шуба, причем такое действие может выйти за рамки ее окружения (т.е. семьи или друзей). Суть бреда в такой идее заключается в том, что норковой шубы у нее вообще никогда не было. Деменция у мужчин в рамках этого расстройства зачастую развивается по сценарию бреда, основанного на ревности и неверности супруги.
Понижение критического отношения. Речь идет об отношении больных как к самим себе, так и к миру, их окружающему. Стрессовые ситуации нередко приводят к появлению у них острых форм тревожно-депрессивных расстройств (определяемых как «катастрофическая реакция»), в рамках которых происходит субъективное осознание неполноценности в интеллектуальном плане. Частично сохраненная критика у больных определяет возможность для них сохранения собственного интеллектуального дефекта, что может выглядеть как резкая смена темы разговора, перевод разговора в шутливую форму или отвлечение иными способами от него.
Эмоциональные расстройства. В данном случае можно определить разнообразие таких расстройств и их общую изменчивость. Нередко это депрессивные состояния у больных в сочетании с раздражительностью и тревожностью, злоба, агрессия, плаксивость или, наоборот, полное отсутствие эмоций по отношению ко всему, что их окружает. Редкие случаи определяют возможность развития маниакальных состояний в сочетании с однообразной формой беззаботности, с веселостью.
Расстройства восприятия. В данном случае рассматриваются состояния появления у больных иллюзий и галлюцинаций. К примеру, при деменции больной уверен, что слышит в соседней комнате крики убиваемых в ней детей.

Сенильная деменция: симптомы

В данном случае аналогичным определением состояния сенильной деменции выступает уже указанное нами ранее старческое слабоумие, старческий маразм или старческая деменция, симптомы которой возникают на фоне возрастных изменений, происходящих в структуре головного мозга. Такие изменения происходят в рамках нейронов, возникают они в результате недостаточности кровоснабжения мозга, воздействия, на него оказываемого при острых инфекциях, хронических заболеваниях и иных патологиях, рассмотренных нами в соответствующем разделе нашей статьи. Также повторимся, что сенильная деменция является нарушением необратимым и поражающим каждую из сфер когнитивной психики (внимание, память, речь, мышление). При прогрессировании заболевания происходит утрата всех умений и навыков; новые знания обрести при старческой деменции крайне трудно, если не сказать невозможно.

Сенильная деменция, находясь в числе психических заболеваний, является заболеванием самым распространенным среди пожилых людей. Старческая деменция у женщин встречается практически в три раза чаще по сравнению с подверженностью ей мужчин. В большинстве случаев возраст больных составляет 65-75 лет, в среднем у женщин заболевание развивается в 75 лет, у мужчин - в 74 года.
Сенильная деменция проявляется в нескольких разновидностях форм, проявляясь в простой форме, в форме пресбиофрении и в форме психотической. Конкретная форма определяется актуальным темпом атрофических процессов в головном мозге, соматических заболеваний, присоединившихся к деменции, а также от факторов конституционально-генетического масштаба.

Простая форма характеризуется малозаметностью, протекая в виде расстройств, в целом присущих старению. При остром начале имеются основания предполагать, что ранее существующие психические нарушения подверглись усилению за счет того или иного соматического заболевания. Отмечается снижение у больных психической активности, что проявляется в замедлении темпов психической деятельности, в количественном и качественном ее ухудшении (подразумевается нарушение к способности сосредоточению внимания и к его переключению, происходит сужение его объема; ослабевает способность к обобщению и анализу, к абстрагированию и в целом нарушается воображение; утрачивается способность к изобретательности и находчивости в рамках решения вопросов, возникающих в повседневности).

Все в большей степени больной человек придерживается консерватизма по части собственных суждений, мировосприятия и поступков. То, что происходит в настоящем времени, рассматривается как нечто несущественное и не стоящее внимания, а нередко и вовсе отвергается. Возвращаясь к прошлому, больной, преимущественным образом, воспринимает его в качестве положительного и достойного образца в тех или иных жизненных ситуациях. Характерной чертой становится склонность к назиданию, граничащая с упрямством несговорчивость и повышенная раздражительность, возникающие при противоречиях или несогласии со стороны оппонента. Интересы, существовавшие ранее, в значительной степени сужаются, в особенности, если они тем или иным образом связаны с общими вопросами. Все чаще больные акцентируют собственное внимание на своем физическом состоянии, в особенности это касается физиологических отправлений (т.е. опорожнение кишечника, мочеиспускание).

У больных также понижается аффективный резонанс, что проявляется в нарастании полного равнодушия к тому, что непосредственным образом не касается их. Помимо этого ослабевают и привязанности (касается это даже родственников), в целом утрачивается понимание сути отношений между людьми. Многие утрачивают стыдливость и чувство такта, сужению подлежит и диапазон оттенков настроений. Одни больные могут проявлять беспечность и общее благодушие, придерживаясь при этом однообразных шуток и общей склонности к балагурству, в то время как у других больных преобладает недовольство, придирчивость, капризность и мелочность. В любом случае прошлые присущие больным характерологические черты становятся скудными, а осознание возникших изменений личности или рано исчезает, или вообще не наступает.

Наличие до заболевания выраженных форм психопатических черт (в особенности тех из них, которые являются стеничными, это касается властности, жадности, категоричности и пр.) приводит к их обострению в проявлении на начальном этапе заболевания, нередко до карикатурной формы (что определяется как сенильная психопатизация). Больные становятся скупыми, начинают накапливать хлам, с их стороны все чаще звучат различные упреки в адрес ближайшего окружения, в особенности это касается нерациональности, по их мнению, расходов. Также порицанию с их стороны подлежат нравы, сложившиеся в общественной жизни, в особенности это касается супружеских отношений, интимной жизни и пр.
Начальные психологические сдвиги в сочетании с личностными изменениями, с ними происходящими, сопровождаются ухудшением памяти, в частности это касается текущих событий. Окружением больных они замечаются, как правило, позднее, чем те изменения, которые произошли в их характере. Причина этого заключается в оживлении воспоминаний прошлого, что воспринимается окружением в качестве хорошей памяти. Ее распад в действительности соответствует тем закономерностям, которые актуальны для прогрессирующей формы амнезии.

Так, сначала под удар попадает память, связанная с дифференцированными и отвлеченными темами (терминология, даты, названия, имена и пр.), далее сюда приобщается фиксационная форма амнезии, проявляющаяся в форме неспособности к запоминанию текущих событий. Также развивается амнестическая дезориентировка относительно времени (т.е. больные не способны указать конкретное число и месяц, день недели), развивается и хронологическая дезориентировка (невозможность определения важных дат и событий с привязкой их к конкретной дате, вне зависимости от того, касаются такие даты личной жизни или жизни общественной). В довершение к этому развивается пространственная дезориентировка (проявляется, например, в ситуации, когда на выходе из дома больные не могут вернуться обратно и пр.).

Развитие тотального слабоумия приводит к нарушению узнавания себя (например, при рассматривании себя в отражении). Забывание событий настоящего замещается оживлением воспоминаний, касающихся прошлого, нередко это может касаться юности или и вовсе детства. Зачастую подобное замещение времени приводит к тому, что больные начинают «жить в прошлом», считая при этом себя молодыми или детьми, в зависимости от времени, на которые приходятся такие воспоминания. Рассказы о прошлом в этом случае воспроизводятся в качестве событий, относящихся к времени настоящему, при этом не исключается, что воспоминания эти вообще являются вымыслом.

Начальные периоды течения заболевания могут определять подвижность больных, точность и быстроту выполнения тех или иных действий, мотивированных случайной необходимостью или, наоборот, привычностью выполнения. Физический маразм отмечается уже в рамках далеко зашедшего заболевания (полный распад моделей поведения, психических функций, речевых навыков зачастую при относительном сохранении навыков соматических функций).

При выраженной форме слабоумия отмечаются рассмотренные нами ранее состояния апраксии, афазии и агнозии. Иногда указанные расстройства проявляются в резкой форме, что может напоминать картину течения болезни Альцгеймера. Возможны немногочисленные и единичные эпилептические припадки, схожие с обмороками. Появляются нарушения сна, при которых больные засыпают и встают в неопределенное время, а длительность их сна составляет порядка от 2-4 часов, достигая верхнего предела в показателях около 20 часов. Параллельно с этим могут развиваться периоды длительного бодрствования (вне зависимости от времени суток).

Финальная стадия заболевания определяет для больных достижение состояния кахексии, при котором наступает крайняя выраженная форма истощения, при котором отмечается резкое похудение и слабость, пониженная активность по части физиологических процессов при сопутствующих изменениях психики. В этом случае характерным является принятие позы эмбриона при нахождении больных в дремотном состоянии, реакция на окружающие события отсутствует, иногда при этом возможно бормотание.

Сосудистая деменция: симптомы

Сосудистая деменция развивается на фоне ранее указанных нарушений, актуальных для мозгового кровообращения. Кроме того, в результате изучения мозговых структур у больных после их смерти выявлено, что сосудистая деменция зачастую развивается при перенесенном инфаркте. Если определять точнее, то дело не столько в перенесении указанного состояния, сколько в том, что из-за него образуется киста, которая и определяет последующую вероятность развития деменции. Вероятность эта определяется, в свою очередь, не размерами мозговой артерии, подвергшейся поражению, а общим объемом мозговых артерий, подвергшихся некротизации.

Сосудистая деменция сопровождается понижением показателей, актуальных для мозгового кровообращения в сочетании с метаболизмом, в остальном симптоматика соответствует общему течению деменции. При сочетании заболевания с поражением в форме ламинарного некроза, при котором происходит разрастание глиальных тканей и гибель нейронов, допускается возможность развития серьезных осложнений (закупорка сосудов (эмболия), остановка сердца).

Что касается преимущественной категории лиц, у которых развивается сосудистая форма деменции, то в этом случае данные указывают на то, что преимущественно сюда относятся лица в возрасте от 60 до 75 лет, причем в полтора раза чаще это - мужчины.

Деменция у детей: симптомы

В данном случае заболевание, как правило, выступает в виде симптома определенных заболеваний у детей, в качестве которых могут выступать олигофрения, шизофрения и иного типа психические нарушения. Развивается у детей это заболевание с характерным для него снижением умственных способностей, проявляется это в нарушении запоминания, причем в тяжелых вариантах течения возникают сложности даже с запоминанием собственного имени. Первые симптомы деменции у детей диагностируются рано, в виде выпадения определенной информации из памяти. Далее течение заболевания определяет появление у них дезориентации в рамках времени и пространства. Деменция у детей раннего возраста проявляется в форме утраты навыков, ранее ими приобретенных и в форме нарушения речи (вплоть до полного ее утрачивания). Конечная стадия, аналогично общему течению, сопровождается тем, что больные перестают за собой следить, у них также отсутствует контроль над процессами дефекации и мочеиспускания.

В пределах детского возраста деменция неразрывным образом связана с олигофренией. Олигофрения, или, как мы ранее ее определили, умственная отсталость, характеризуется актуальностью двух особенностей, касающихся интеллектуального дефекта. Одна из них заключается в том, что психическая недоразвитость является тотальной, то есть поражению подлежит и мышление ребенка, и его психическая деятельность. Второй же особенностью является то, что при общей психической недоразвитости в наибольшей степени поражению подлежат «молодые» функции мышления (молодые - при рассмотрении их в фило- и онтогенетическом масштабе), для них определена недостаточная развитость, что позволяет приобщить заболевание к олигофрении.

Интеллектуальная недостаточность стойкого типа, развивающаяся у детей в возрасте после 2-3 лет на фоне перенесения травм и инфекций, определяется как органическая деменция, симптомы которой проявляются из-за распада в относительной мере сформировавшихся интеллектуальных функций. К таким симптомам, за счет которых имеется возможность дифференцировки данного заболевания от олигофрении, относятся:

отсутствие мыслительной деятельности в целенаправленной ее форме, отсутствие критики;
выраженного типа нарушения памяти и внимания;
эмоциональные нарушения в более выраженной форме, не коррелирующие (т.е. не связанные) с актуальной для больного степенью снижения интеллектуальных способностей;
частое развитие нарушений, касающихся инстинктов (извращенные или повышенные формы влечения, выполнение действий под влиянием повышенной импульсивности, не исключается и ослабление существующих инстинктов (инстинкт самосохранения, отсутствие страха и пр.);
нередко поведение больного ребенка адекватно не соответствует конкретной ситуации, что также происходит в случае неактуальности для него резко выраженной формы интеллектуальной недостаточности;
во многих случаях ослаблению подлежит и дифференциация эмоций, отсутствует привязанность по отношению к близким людям, отмечается полное равнодушие ребенка.

Диагностика и лечение деменции

Диагностика состояния больных основывается на сопоставлении актуальной для них симптоматики, а также на распознавании атрофических процессов в головном мозге, что достигается за счет компьютерной томографии (КТ).

Что касается вопроса лечения деменции, то сейчас эффективного способа лечения не существует, в особенности, если рассматриваются случаи старческой деменции, которая, как мы отметили, является необратимой. Между тем, правильный уход и применение мер терапии, ориентированных на подавление симптоматики, позволяет в некоторых случаях серьезно облегчить состояние больного. Здесь же рассматривается необходимость лечения сопутствующих заболеваний (при сосудистой деменции в частности), таких как атеросклероз, артериальная гипертензия и пр.

Лечение деменции рекомендуется в рамках условий домашней обстановки, помещение в стационар или психиатрическое отделение актуально при тяжелой степени развития заболевания. Также рекомендуется составить режим дня так, чтобы он включал в себя максимум активной деятельности при периодическом выполнении домашних обязанностей (при допустимой форме нагрузки). Назначение психотропных препаратов производится только в случае галлюцинаций и бессонницы, в рамках ранних стадий целесообразно применять ноотропные препараты, затем - ноотропные препараты в сочетании с транквилизаторами.

Профилактика деменции (в сосудистой или старческой форме ее течения), равно как и эффективное лечение этого заболевания, на данный момент исключена по причине практического отсутствия соответствующих мер. При появлении симптоматики, указывающей на деменцию, необходимо посещение таких специалистов как психиатр и невролог.

– приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

Общие сведения

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами , кардиологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции , обусловленные гипертонической болезнью , атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме , наркомании , черепно-мозговых травмах , доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе , хроническом менингите или вирусном энцефалите . Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона , болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении : слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
Смешанный тип – смешанная деменция - представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет , низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» - пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции . Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии , пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга . При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи , парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию , дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу . Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия , потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов ( , гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

– обширное, стойкое, обычно необратимое ухудшение умственной деятельности, возникшее в результате сочетания двух или более заболеваний. Чаще всего развивается при сочетании болезни Альцгеймера и сосудистого поражения головного мозга. Смешанная деменция проявляется ухудшением памяти, когнитивными нарушениями, расстройствами поведения, снижением продуктивности интеллектуальной работы и признаками атеросклероза либо гипертонии. Диагноз выставляется на основании анамнеза, сочетания симптомов, характерных для разных видов деменции и данных дополнительных исследований. Лечение – фармакотерапия.

Общие сведения

деменция , возникающая при сочетании двух или нескольких патологических процессов. Обычно причиной развития становятся цереброваскулярное заболевание и нейродегенеративное поражение головного мозга. Распространенность смешанной деменции неизвестна, предполагают, что она является самой часто встречающейся разновидностью деменции. По данным исследователей, у 50% пациентов с болезнью Альцгеймера выявляются сосудистые заболевания головного мозга, а у 75% больных с сосудистой деменцией обнаруживаются проявления нейродегенерации, но оценить клиническую значимость второго патологического процесса удается не всегда. Лечение смешанной деменции осуществляют специалисты в области неврологии и психиатрии .

Причины смешанной деменции

Чаще всего смешанная деменция развивается при сочетании сосудистой патологии и болезни Альцгеймера (БА), однако, есть публикации, указывающие на другие возможные комбинации. Иногда при такой деменции выявляется сразу три патологических процесса, например, сосудистая патология, нейродегенерация и последствия травмы. Частое сочетание БА и сосудистой патологии при смешанной деменции объясняется целым рядом обстоятельств. Оба патологических процесса имеют одни и те же факторы риска: лишний вес, курение, стойкое повышение артериального давления, сахарный диабет , гиперлипидемию, мерцательную аритмию , гиподинамию, метаболический синдром и наличие гена апоЕ4. Изменения в головном мозге, возникающие в результате одного заболевания, создают предпосылки для развития другого, это обуславливает быстрое развитие смешанной деменции.

У здорового головного мозга есть резерв клеток. Этот резерв в определенной степени позволяет компенсировать нарушения, возникающие после гибели части клеток при сосудистых заболеваниях. Заболевание какое-то время протекает скрыто, мозг продолжает функционировать в пределах нормы. Присоединение болезни Альцгеймера вызывает дополнительное поражение нейронов, в отсутствие резерва происходит быстрая декомпенсация мозговых функций, возникают симптомы смешанной деменции.

При БА в веществе мозга и стенках мозговых сосудов откладываются сенильные бляшки (скопления бета-амилоида). Наличие таких бляшек становится причиной развития ангиопатии, которая обуславливает быстрое обширное поражение сосудов при присоединении цереброваскулярного заболевания. Вероятность возникновения смешанной деменции напрямую зависит от возраста больного. У пациентов среднего возраста преобладают деменции, обусловленные одним заболеванием. У пожилых чаще выявляется деменция, вызванная двумя или более заболеваниями.

Симптомы смешанной деменции

Клиническая симптоматика определяется особенностями течения заболеваний, провоцирующих смешанную деменцию. Существует четыре типа взаимоотношений патологических процессов. Первый – одно из заболеваний протекает скрыто и выявляется только при проведении специальных исследований, все проявления деменции обусловлены вторым заболеванием. Второй – симптомы заболеваний при смешанной деменции суммируются. Третий – проявления одного заболевания усиливают симптомы другого либо наблюдается их взаимное усиление. Четвертый – симптомы конкурируют друг с другом, проявления одного заболевания маскируют признаки другого.

Чаще всего при смешанной деменции выявляются симптомы двух деменций. Наблюдаются когнитивные расстройства и нарушения памяти, характерные для БА. В анамнезе обнаруживаются гипертония , инсульт или атеросклероз . Типичными проявлениями смешанной деменции являются нарушения памяти, трудности при попытке сконцентрировать внимание, сложности при планировании действий, снижение продуктивности и замедление интеллектуального труда. Расстройства пространственной ориентации, как правило, отсутствуют или слабо выражены.

Диагностика смешанной деменции

Диагноз смешанная деменция устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и результатов дополнительных исследований, свидетельствующих об одновременном наличии двух патологических процессов. При этом данные МРТ головного мозга или КТ головного мозга , подтверждающие наличие очаговых сосудистых поражений и участков церебральной атрофии, еще не являются основанием для диагностики смешанной деменции. Специалисты считают, что постановка диагноза является обоснованной лишь тогда, когда проявления или динамику течения деменции нельзя объяснить одним заболеванием.

На практике диагноз «смешанная деменция» выставляют в трех случаях. Первый – быстрое усугубление когнитивных расстройств после инсульта у пациента с БА. Второй – прогрессирующая деменция с признаками поражения височно-теменной области при недавно перенесенном инсульте и отсутствии симптомов деменции до инсульта. Третий – одновременное наличие симптомов деменции при БА и деменции сосудистого генеза в сочетании с признаками цереброваскулярного заболевания и нейродегенеративного процесса по данным нейровизуализации.

При постановке диагноза учитывают, что болезнь Альцгеймера (особенно на ранних стадиях) протекает относительно скрыто, без драматических проявлений инсульта и явных изменений при проведении дополнительных исследований. Свидетельством смешанной деменции при поражении сосудов головного мозга является характерный анамнез, включающий в себя прогрессирующие расстройства когнитивных функций и нарушения памяти. В качестве дополнительного указания на возможность развития смешанной деменции при сосудистой патологии рассматривают наличие близких родственников, которые страдали или страдают БА.

Лечение и прогноз смешанной деменции

Лечение при смешанной деменции должно быть комплексным, направленным на возможную компенсацию всех имеющихся нарушений и профилактику дальнейшего прогрессирования заболеваний, являющихся причиной поражения клеток головного мозга. Даже если один из процессов протекает скрыто или с незначительной клинической симптоматикой, в будущем он может стать причиной быстрого развития крупного дефекта, поэтому нуждается в коррекции наравне с заболеванием, которое вызвало основные симптомы смешанной деменции.

Принимают меры по нормализации артериального давления. Используют статины и лекарственные средства, снижающие риск развития ишемии (антиагреганты). Пациентам, страдающим смешанной деменцией, назначают холиномиметики и другие препараты, способствующие улучшению мозгового кровообращения. Чтобы замедлить развитие когнитивного дефекта и расстройств поведения при БА, применяют антидементные средства.

Сочетают с мероприятиями по обеспечению безопасности и повышению качества жизни больных смешанной деменцией. В домашних условиях при необходимости монтируют систему видеонаблюдения, блокируют включение электрических и газовых приборов, нанимают сиделку. Создают комфортную обстановку с достаточным количеством раздражителей (часы с простым крупным циферблатом, хорошее освещение, радио, телевизор) для поддержания активности и сохранения ориентировки в окружающем пространстве. По возможности направляют пациентов со смешанной деменцией на музыкотерапию, трудотерапию и групповую психотерапию для сохранения двигательных и социальных навыков.