Сопровождается нарушением двигательной функции желчного. Дискинезия желчного пузыря: симптомы и лечение. Причины и факторы риска

Инна Лавренко

Время на чтение: 7 минут

А А

Позволяет этому органу выталкивать вырабатываемую печенью желчь в органы пищеварения при попадании туда пищи. Желчь отвечает за расщепление трудноусвояемых жиров и способствует нормальному пищеварительному процессу. Именно поэтому хорошая сократимость этого важного органа пищеварительной системы является основным показателем его нормального функционирования.

Увы, гастроэнтерологи нередко сталкиваются с такой патологией, как нарушение моторики этого органа и желчевыводящих протоков, при которых сократительная функция желчного пузыря отклоняется от нормы.

Этот недуг носит названия дискинезия, которая является очень распространенным заболеванием этого органа. По данным медицинской статистики, женщины страдают от дискинезии желчного пузыря в десять раз чаще, чем мужчины.

Желчный пузырь составляет с печенью так называемую билиарную систему. Он расположен прямо под ней и представляет собой небольшую полость (резервуар) овальной мешковидной формы объемом до 70-ти кубических сантиметров. Длина этого органа у людей взрослого возраста может доходить до 14-ти сантиметров.

Основные функции желчного пузыря:

• накопление круглосуточно вырабатываемой печенью желчи;
• доведение её до необходимой консистенции;
• доставка этого печеночного секрета в двенадцатиперстную кишку при поступлении пищи в ЖКТ.

Желчью называется биологическая жидкость, участвующая в расщеплении тяжелых животных жиров и выделении из поступающих в организм продуктов необходимых питательных веществ.

За выработку этой жидкости отвечает печень, откуда она потом по общему желчному пути попадает в желчный пузырь. Там она накапливается, приобретает необходимую консистенцию и, в случае необходимости, выбрасывается в пищеварительный тракт. Такой выброс происходит через короткое время после того, как в ЖКТ попадает пища.

Дискинезия желчного пузыря – это болезнь (как правило, неинфекционного характера), при которой происходит нарушение моторной (по-другому – эвакуационной) функции этого внутреннего органа. Это мешает нормальному заполнению пузыря желчью, а также нарушает его сократительную функцию.

Женщины гораздо чаще заболевают этой болезнью, и связано это со спецификой их гормонального фона и общего строения женского организма. Зачастую дискинезия желчного пузыря развивается в период беременности.

Если говорить о доле дискинезии в общем числе заболеваний желчевыводящей системы, то она составляет около 12-ти процентов. Эта патология является функциональным нарушением, и морфологических изменений этого внутреннего органа не вызывает.

Подобные нарушения моторики желчного пузыря бывают первичными и вторичными.

Кроме того, специалисты выделяют следующие виды этой патологии:

• гипотоническая;
• гипертоническая;
• гипокинетическая;
• гиперкинетическая дискинезия.

Гипотония – это понижение уровня сократимости желчного пузыря. Для этого вида данной патологии характерны затрудненное желчевыведение и сложности с накоплением желчи.

Для гипертонии наоборот, характерно резкое повышение мышечного тонуса. Такое усиление сократимости также нарушает нормальное желчевыделение, поскольку возникающий спазмы мышц стенок этого органа приводят к хаотичной работе сфинктеров.

Причины появления подобных патологий

Причин, которые вызывают это функциональное нарушение нормальной работы желчного пузыря, достаточно много. Дискинезия в первичной форме, как правило, возникает как следствие врожденных особенностей развития этого внутреннего органа. Вторичная форма этой патологии в основном провоцируется разного рода сопутствующими заболеваниями.

Основные факторы, провоцирующие первичную дискинезию желчного пузыря:

За процессом желчевыделения следят нервная и эндокринная системы человеческого организма. Повышенная активность блуждающего нерва приводит к усилению сократимости желчного пузыря. Такая патология возникает вследствие сбоя в вегетативной нервной системе. Также такую дискинезию могут спровоцировать нарушения выработки таких гормонов, как гастрин, секретин, холецистокинин и так далее.

Гипотоническая дискинезия, при которой сократимость, наоборот, снижается, как правило, возникает в результате воздействия нейропептидов на это внутренний орган.

И гипотонию, и гипертонию желчного пузыря может спровоцировать неправильное и нерациональное питание. Если прием пищи происходит не регулярно, в разное время, если человек практикует еду всухомятку и перекусы на ходу, а также в случае постоянного употребления жирных, жареных, острых или просто некачественных продуктов – это верный путь к почявлению подобных нарушений моторики желчного пузыря. Подобные нарушения также могут спровоцировать различные диеты с целью похудания и голодания, при которых появляются большие перерывы между приемами пищи.

Дискинезии также могут развиваться как результат постоянного стрессового состояния, как последствия разного рода заболеваний аллергического характера (к примеру, астмы) и как следствие малоподвижного сидячего образа жизни. Более подвержены этой патологии люди, обладающие астеническим телосложением.

У детей, как правило, дискинезия является либо следствием врожденной ослабленности мышечной системы (первичная форма), либо этот недуг возникает на фоне сопутствующих заболеваний (вторичная форма). Как у детей, так и у взрослых пациентов нарушение моторики желчного пузыря может быть спровоцировано панкреатитом, желчнокаменной болезнью, дизентерией, сальмонеллезом, язвенной болезнью, гастритом, энтероколитом и различными атрофиями слизистой оболочки органов пищеварения.

Основными факторами риска возникновения этого заболевания у пациенток женского пола являются различные патологические изменения в органах малого таза (к примеру, сальпингит или аднексит).

Гипомоторное течение дискинезии

Клиническая картина этого заболевания желчного пузыря зависит от вида проявившейся патологии.

Нарушение моторики этого внутреннего органа гипомоторного вида сопровождается появлением следующих симптомов:

• постоянная тупая боль в области правого подреберья;
• метеоризм;
• постоянная отрыжка;
• неприятный запах изо рта после отрыжки;
• ощущение горечи во рту;
• тошнота;
• периодическая рвота;
• вздутие живота;
• ухудшение аппетита;
• нарушения стула (чередующиеся запоры и диареи);
• понижение частоты пульса (брадикардия);
• снижение артериального давления;
• увеличение массы тела (характерно для хронической формы ) ;
• повышенное потоотделение;
• гиперсаливация.

Основная масса пациентов с дискинезией этого типа жалуется на постоянный тупой болевой синдром. Боли различной интенсивности присутствуют почти постоянно, их характер может быть тупым, сжимающим или давящим, интенсивность болей повышается в процессе движения и уменьшается в состоянии покоя. Все это связно с повышением значения давления в брюшной полости и нарушением нормально желчеоттока. Четкой локализации такие боли, как правило, не имеют и относятся к категории “разлитых”. В основном прием пищи на интенсивность или появление болевого синдрома в этих случаях не влияет.

Для дискинезия весьма характерным симптомом является отрыжка воздухом, которую провоцирует нарушенная функция нервной системы, заставляющая совершать больше глотательных движений.

При гипокинетическом течении этой патологии у пациентов часто возникает тошнота, вызываемая раздражением рецепторов пищеварительных органов и возбуждением нервного центра, отвечающего за рвоту. Как правило, тошнить больного начинает после приема слишком жирной пищи, а также после переедания или в случаях слишком быстрого поглощения пищи.

Еще одним характерным симптомом ухудшения мышечного тонуса желчного пузыря является ощущение горечи в ротовой полости (особенно по утрам и сразу после приема пищи). Причина такого явления – это попадание в желудок желчи, которая затем забрасывается в пищевод (чего при нормальной работе желчного пузыря никогда не происходит).

Поскольку гипокинетическая дискинезия желчного пузыря провоцирует развитие в системе пищеварения процессов брожения и гниения, вызываемых дефицитом расщепляющей пищу желчи, то часто такое течение заболевания сопровождается вздутием живота.

За хороший аппетит в человеческом организме отвечают такие ферменты, как желчные кислоты. В случае нарушения процесса желчеоттока возникает дефицит этих веществ, и аппетит резко ухудшается.

Запоры и диарея при гипокинетической дискинезии встречаются достаточно редко. Их проявление вызывается пониженной моторикой кишечника, а также нарушениями нормального течения пищеварительного процесса, связанными с нормальной переработкой жиров, белков и углеводов.

При застое желчи в желчном пузыре возникает так называемый холестатический синдром. Для него характерны:

• зуд кожных покровов;
• изменение их цвета (желтушность);
• пожелтение глазных склер;
• потемнение мочи;
• более светлый (желто-зеленый) цвет каловых масс.

Симптоматика

Гипермоторная (или гиперкинетическая) дискинезия желчного пузыря отличается некоторыми характерными особенностями.

Для этой формы заболевания характерна следующая клиническая картина:

1. возникновение интенсивного болевого синдрома, похожего на печеночную колику;
2. значительное ухудшение общего самочувствия пациента;
3. потеря веса;
4. снижение аппетита;
5. жидкий стул;
6. тошнота;
7. рвота;
8. учащенное сердцебиение;
9. пожелтение кожных покровов;
10. повышенное артериальное давления;
11. общая слабость;
12. постоянное недомогание;
13. появление на языке налета.

Самый распространенный и неприятный симптом гипертонической дискинезии этого внутреннего органа – это болевой синдром, для которого характерны следующие признаки:

• длительность – до 30-ти минут;
• острый характер;
• возникает в виде приступов;
• локализуется в области правого подреберья;
• провоцируется физическим перенапряжением или стрессовым состоянием;
• отдается в правую руку и правую лопатку.

Пациент быстро теряет аппетит, начинает плохо есть, что вызывает резкое снижение массы тела. Кроме того, на снижение веса также оказывает влияние недостаточное расщепление содержащихся в пище питательных веществ, вызванное дефицитом желчи. Подкожная жировая прослойка у таких больных истончается.

Также при дискинезии этого типа нарушается работа вегетативной нервной системы, что проявляется перепадами настроения, раздражительностью и расстройствами сна.

Появление на языке желтоватого или зеленоватого налета может возникать при обеих формах течения дискинезии. В некоторых случаях пациенты жаловались на изменения, происходящие со вкусовой чувствительностью. Кроме того, застойные процессы в желчном пузыре негативно влияют и на половую функцию больного, а у женщин с этой патологией в некоторых случаях нарушался менструальный цикл.

Диагностика этой патологии

Несмотря на достаточно характерную клиническую картину, одних только внешних симптомов для точной диагностики дискинезии желчного пузыря недостаточно.

Для определения причин, которые спровоцировали нарушение моторики этого органа, назначаются лабораторные и инструментальные исследования самого желчного пузыря, его протоков и прочих органов системы пищеварения.

К таким обследованиям относятся:

1. ультразвуковое исследование желчного пузыря, а также поджелудочной железы и печени;
2. общий анализ крови;
3. анализ крови на биохимию;
4. анализ мочи;
5. копрограмма (анализ каловых масс);
6. лаюораторное обследование кала на предмет наличия в нем яиц гельминтов;
7. холангиография;
8. холецистография;
9. исследование желчи (микроскопическое);
10. дуоденальное зондирование, после которого производится анализ желудочного сока.

Лабораторные исследования при постановке диагноза дискинезия желчного пузыря дают возможность выявить следующие негативные изменения:

• повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
• повышение уровня содержания лейкоцитов;
• увеличение уровня билирубина;
• повышение содержания холестерина, C-реактивного белка и желчных кислот;
• повышение уровня амилазы (характерно для случаев наличия сопутствующего воспаления поджелудочной железы).

Также для постановки этого диагноза обязательно проводятся печеночные пробы.

Также для уточнения этого диагноза используются такие инструментальные диагностические методики, как холангиография и холецистография.

В обязательном порядке проводят и ретроградную холангиопанкреатографию. Чтобы исключить стеноз сфинктера Одди, проводится процедура манометрии.

С целью исключения возможных патологий двенадцатиперстной кишки и желудка проводится специальное обследование, именуемое фиброэзофагогастродуоденоскопией.

Методика лечения этого заболевания

Как правило, лечение этой патологии проводится консервативными методами – с помощью медикаментов. Выбор препарата основан ни типе нарушения моторики органа. При гипотонии желчного пузыря используются:

• препараты, нормализующие уровень сократимости (прокинетики) (к примеру, Церукал или Домперидон);
• для улучшения желчеоотока применяются лекарственные средства, которые называются холеретики (Холензим или Аллохол);
• для повышение тонуса этого органа при одновременном снижении тонуса желчных протоков применяются холекинетические препараты.

Кроме того, для нормализации работы вегетативной нервной системы врач может назначить сорбит, сульфат магния или экстракт элеутерококка. При гиперкинетическом течении этой патологии, как правило, используются холекинетики и спазмолитики.

Спазмолитические средства купируют болевой синдром. Наиболее известными препаратами этой группы являются Но-шпа, Дюспаталин, Одестон, Папаверин и Дротаверин. В особо тяжелых случаях возможно назначение обезболивающих наркотических препаратов.

Для лечения больных с такой патологией часто используются методы физиотерапии.

Повышенный тонус желчного пузыря помогает нормализовать электрофорез с такими препаратами, как Платифиллин и Папаверин. Если тонус понижен – то используется электрофорез с Пилокарпином.

При любых патологиях желчевыводящей системы больные обязательно должны соблюдать диету, называемую «Лечебный стол №5».

Длительность курса медикаментозной терапии при дискинезии этого органа составляет несколько недель и, как правило, обходится без оперативного вмешательства.

YouTube responded with an error: Daily Limit Exceeded. The quota will be reset at midnight Pacific Time (PT). You may monitor your quota usage and adjust limits in the API Console: https://console.developers.google.com/apis/api/youtube.googleapis.com/quotas?project=726317716695

Ильченко А.А.

ГБУЗ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г.Москвы

На основании анализа литературы и собственного опыта показана роль сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) в процессах пищеварения. Показано изменение СФЖП при различных заболеваниях и причины ее нарушения.

Ключевые слова: желчный пузырь, сократительная функция желчного пузыря, холецистокинин, болезни желчного пузыря

Введение

Среди различных функций желчного пузыря центральное место занимает сократительная функция, которая совместно со сфинктерным аппаратом желчных обеспечивает своевременное и адекватное поступление концентрированной желчи в кишечник.В регуляции двигательной активности билиарного тракта принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной систем, а также эндокринная системы, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей.

В эксперименте показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает скоординированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение - спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря.

В настоящее время ведущая роль в регуляции функций желчевыделительной системы, включая и моторно-эвакуаторную, принадлежит гастро-интестинальным гормонам (холецистокинину-панкреозимину, гастрину, секретину, мотилину, глюкагону и др.).

В нормальных физиологических условиях желчный пузырь в течение дня неоднократно сокращается. В межпищеварительный период, желчный пузырь депонирует печеночную желчь, а во время приема пищив зависимостиот степени нейрогормональной стимуляции, выбрасывает необходимое количество желчи в протоковую систему.

Нормальная сократительная функция желчного пузыря

Обеспечивается фиброзно-мышечной оболочкой, которая представлена гладкомышечными пучками, перемешанными с коллагеновыми и эластическими волокнами (рис. 1). Гладкомышечные клетки дна и тела пузыря расположены в два тон-ких слоя под углом друг к другу, а в области шейки циркулярно, поэтому при сокращении пузыря одновременно с эвакуацией желчи происходит и ее перемешивание.На поперечных срезах стенки желчного пузыря видно, что от 30 до 50% площади, занимаемой гладкомышечными волокнами, представлено рыхлой соединительной тканью. Подобное строение функционально оправдано, поскольку при наполнении пузыря желчью растяжению подвергаются соединительнотканные прослойки с большим количеством эластических волокон, что предохраняет мышечные волокна и слизистую оболочку от перерастяжения и повреждения (рис.2), так как при наполнении желчью пузырь растягивается во всех плоскостях. При этом его объем увеличивается почти в 2 раза, а плоскостные размеры (длина и, особенно, ширина) возрастают на 30-40%.

Рис. 1. Строение стенки желчного пузыря человека.

1- слизистая оболочка; 2 - фиброзно-мышечная оболочка; 3 – субсерозная оболочка. Гематоксилин-эозин. Ув. х200.

Рис. 2. Изменение стенки желчного пузыря при компьютерном моделировании растяжения при наполнении желчью. Объяснения в тексте.

Облегчают эвакуацию желчи из пузыря и железы, расположенныев его шеечной области, которые секретируют муцины(рис. 3). Муцины предназначены для облегчения тока желчи в суженом пространстве шейки и пузырного протока, так как легко смываются с поверхности слизистой оболочки шейки и, в зависимости от направления тока желчи, попадают в просвет пузыря или пузырный проток. Объем секреции муцинов не превышает 20 мл в сутки. При их избыточной секреции, например, при шеечном холецистите, в этом месте могут образовываться слизистые пробки, затрудняющие опорожнение пузыря. Кроме того, муцины в сочетании с измененным химическим составом желчи могут быть ядром (матрицей) образования камней в желчном пузыре.

Рис. 3. Альвеолярно-трубчатые железы под слизистой оболочкой шеечной области желчного пузыря. Гематоксилин-эозин. Ув. х 200

Полноценная эвакуация желчи из желчного пузыря обеспечивается синхронной работой сфинктерного аппарата желчных путей, главным образом, сфинктера Одди. Особенностью гладких мышц сфинктера Одди является то, что в его миоцитах, по сравнению с мышечными клетками желчного пузыря, содержится больше g-актина, чем а-актина. Причем актин мышц сфинктера Одди больше имеет сходство с актином продольного мышечного слоя кишки, чем, например, с актином мышц нижнего пищеводного сфинктера. Этот факт имеет важное физиологическое значение, так как синхронная моторика сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки обеспечивают адекватный желчеотток и создают наиболее оптимальные условия для пищеварения.

Регуляция сокращений желчного пузыря осуществляется нервной и гормональной системами. Несмотря на противоречивость сведений, касающихся взаимодействия секреции холецистокинина и вегетативной нервной системы, получены данные, что характер моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря определяется также и чувствительностью нервно-мышечного аппарата билиарного тракта к увеличению концентрации холецистокинина под влиянием различных желчегонных стимулов, а не только уровнем базальной и стимулированной секреции холецистокинина. На чувствительность гладкой мускулатуры к холецистокинину у больных с билиарнымидискинезиями может влиять функциональное состояние вегетативной нервной системы, а также воспалительный процесс в стенке желчного пузыря. Возможность влиять на механизмы, изменяющие чувствительность желчного пузыря к повышению концентрации холецистокинина позволит усовершенствовать терапию моторныхдисфункцийбилиарного тракта и желчного пузыря, в частности .

Холецистокинин(ХЦК) является главным гормональным стимулом, регулирующим постпрандиальное сокращение желчного пузыря. ХЦК вырабатывается в основном I-клетками тонкой кишки.В настоящее время установлено, что ХЦК обладает более широким биологическим действием, т.к. встречается и в других органах, включая нервную систему. "Кишечный" ХЦК изолирован и выделен Mutt иJorpesв 1968 году. В желудочно-кишечном тракте ХЦК регулирует моторику, секрецию панкреатических ферментов, кислотообразующую функцию желудка и его опорожнение, а через гормоны пищевого поведения влияет на процессы ожирения. В нервной системе ХЦКвовлечен в ангиогенез, процессы насыщения, ноцицепции (ноцицепторы - рецепторы боли), влияет на память и процессы обучения. Кроме того,ХЦК взаимодействует с другими нейромедиаторами в некоторых областях ЦНС. Последними исследованиями выделено целое семейство ХЦК. Сократительная функция желчного пузыря (СФЖП) связана с ХЦК-8. Биологические эффекты ХЦК осуществляет через рецептор-опосредованные механизмы. Выделяют два подтипа рецепторов к ХЦК, различающихся по структуре белка G – ХЦК-1 и ХЦК-2. В литературе рецептор ХЦК-1 также обозначают как ХЦКА.Основное взаимодействие ХЦК осуществляется через рецептор подтипа А, расположенный на гладкомышечной клетке желчного пузыря, чувствительность которого к ХЦК в 1000 раз больше, чем к гастрину и не зависит от возраста, пола и веса человека .В регуляции моторной функции желчного пузыря, кишечника, экзокринной функции поджелудочной железы, а также в развитии патологических рефлюксов при ГЭРБ играют антагонисты ХЦК, фармакологический и терапевтический потенциалы которых интенсивно изучаются в последнее время . Возможность селективной блокады антагонистов ХЦК может существенно улучшить СФЖП.

Несмотря на то, что изучение СФЖП имеет огромную историю, до настоящего времени нет единого мнения о норме и методах её определения.

Длительное время классическим методом определения СФЖП считалась пероральная холецистография. За норму считалось уменьшение на холецистограмме размеров желчного пузыря на 1/3после приема двух куриных яичных желтков.Метод имел целыйряд недостатков – рентгеновское облучение, необходимость применения накануне исследования иодсодержащих препаратов, которые часто оказывали послабляющий эффект, что являлось причиной недостаточного контрастирования желчного пузыря. Кроме того у больных с «отключенным» желчным пузырем он не контрастировался. Недостаточная визуализация пузыря при пероральной холецистографии отмечалась и при сопутствующих заболеваниях печени.

В настоящее время для изучения СФЖП с научными и практическими целями в основном применяются два метода - динамическая холесцинтиграфия и динамическая ультрасонография.

Эти методыпозволяют дать достоверную оценку СФЖП и показывают, что в норме после каждого приема пищи желчный пузырь быстро опорожняется, а затем вновь заполняется желчью.

Основным методом оценки СФЖП является трансабдоминальнаяультрасонография (ТУС). Современные ультразвуковые аппараты, оснащенные компьютерными программами,позволяют получить объективные критерии, характеризующие моторно-эвакуаторную функцию билиарного тракта.

Для оценки состояния моторной функции желчного пузыря учитывают следующие показатели:

Тощаковый (начальный) объем желчного пузыря (Vн, мл);

Латентный период – время от момента приема желчегонного завтрака до начала сокращения желчного пузыря (мин);

Наличие и выраженность фазы первичной реакции (ПР) на желчегонный завтрак (увеличение объема желчного пузыря вследствие дополнительного поступления желчи (ПР, в % по отношению к начальному объему желчного пузыря);

Длительность периода опорожнения желчного пузыря до достижения минимального объема (ДО, мин);

Минимальный объем желчного пузыря в период его опорожнения (Vм, мл);

Фракция опорожнения (фракция выброса) – разность между начальным и минимальным объемом желчного пузыря (ФО, мл);

Коэффициент опорожнения желчного пузыря (КО, %):

КО = (Vн – Vм)/Vн100%;

Объемная скорость опорожнения желчного пузыря (СО, мл/мин):

СО = (Vн – Vм)/ДО;

Относительная скорость опорожнения желчного пузыря (СО, %/мин):

СО = КО/ДО.

Для клиники по данным ТУС наиболее важными показателями, позволяющими судить об эффективности опорожнения желчного пузыря, являются следующие: фракция опорожнения, объемная и относительная скорость опорожнения, коэффициент опорожнения. Сложность определения нормы объясняется большой вариабильностью как размеров желчного пузыря, так и степени его сокращения .

Согласно многочисленным литературным источникам по данным УЗИ принято считать СФЖП нормальной, если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшается на 1/3-1/2 от первоначального, а коэффициент опорожнения составляет 30-70%. Исходя из собственного опыта рекомендуем считать нормальной СФЖП, если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшился на 1/2 от первоначального, а показатель коэффициента опорожнения находится в пределах 50-75%. Таким образом, еслиКО составляет менее 50%, СФЖП следует считать сниженной, а при КО более 75% - повышенной. Исходя из этих показателей следует назначать и коррегирующую терапию.

Для оценки состояния СФЖП применяется динамическаяхолесцинтиграфия. Однако точность ее по сравнению с УЗИ ниже. В этом плане интересны исследования, проведенные J.Donald и соавт. 2009 году .Добровольцам одновременно проводили холесцинтиграфию иТУС. Данные анализировались через каждые 5 мин в течение 1 часа, а СФЖП оценивалась по холецистокининовому тесту. КО при УЗИ составил 66,3% ± 20%, сцинтиграфии- 49% ± 29%. При этом разброс показателей при сцинтиграфии был более широким по сравнению с сонографией, что требовало продолжения исследования еще в течение 30 мин. Кроме того, у 5% участников не удалось оценить СФЖВ в связи с отсутствием визуализации пузыря после введения РФП. Авторы также показали, что ТУС по сравнению со сцинтиграфией менее трудоемкое и менее дорогое исследование. Поэтому оценивая СФЖП, выполненную с помощью ТУС или сцинтиграфии, необходимо помнить и о результатах этого сравнительного исследования.

Для оценки моторной функции желчного пузыря проводят различныехолецистокинетические пробы (желчегонные завтраки). В качестве желчегонного завтрака применяют 20,0 г сорбита со 100 мл воды или внутривенное введение холецистокинина в дозе 20 мг/кг массы тела. Исследования показывают, что холецистокинетический эффект после применения сорбита или холецистокинина статистически значимо не отличается.

На практике для оценки СФЖП также используют бутерброд с хлебом и 10 г сливочного масла или 200 мл 10% сливок, два яичных желтка или 50 мл растительного масла. Следует отметить, что у различных пациентов реакция на один и тот же желчегонный завтрак может существенно отличаться, а время опорожнения продолжаться от 60-80 до 150-225 минут с множественными повторными фазами сократительной активности гладкой мускулатуры желчного пузыря. Поэтому сравнивая СФЖП, для оценки которой применялись различные раздражители, следует учитывать и этот фактор, особенно при исследованиях, проводимых с научными целями. Для этого необходимым условием в протоколе исследования является указание на использованный желчегонный завтрак.

На практике в качестве хоцецистокинетического теста часто применяют сорбит, продолжительность периода опорожнения которого составляет 15 - 55 минут.Наш опыт показывает, что для решения как научных, так и практических задач, в которых необходима оценка СФЖП, с успехом могут применяться 10% сливки (200 мл). Особенно важно применение стандартизованных холецистокинетических тестов при популяционных исследованиях.

Сократительная функция желчного пузыря при патологии

Сократительная функция желчного пузыря нарушается как при функциональной, так и органической патологии билиарного тракта, а также заболеваниях других органов пищеварения и систем.

Билиарные дисфункции и, гипокинезия, в частности, могут носить первичный или вторичный характер.

Причинами первичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: снижение чувствительности гладкой мускулатуры желчного пузыря к нейрогуморальной стимуляции, увеличение сопротивления со стороны пузырного протока в результате нарушения проходимости или моторной дискоординации между желчным пузырем и сфинктером Люткенса, анатомические особенности строения выходного отдела и шейки желчного пузыря (увеличенный карман Хартмана, удлиненная и извитая шейка желчного пузыря, выраженная спиральная заслонка Хейстера), затрудняющиежелчеотток из него, врожденная патология гладкомышечных клеток желчного пузыря, нерегулярное питание и малоподвижный образ жизни.

Причинами вторичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: воспалительные заболевания желчного пузыря (острый и хронический холецистит), холецистозы (холецистостеатоз, стеатохолецистит, лимфоплазмоцитарный холецистит, ксантогранулематозный холецистит, нейрофиброматоз и др.), полипоз желчного пузыря, заболевания печени (жировая дистрофия печени, гепатит, цирроз печени), желудка и двенадцатиперстной кишки (хронический гастрит со сниженной секреторной функцией, хронический дуоденит, язвенная болезнь с локализацией в двенадцатиперстной кишке), поджелудочной железы (хроническийпанкреатит с нарушением эндокринной функции), заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена холестерина (холестериновый холецистолитиаз, холестероз желчного пузыря), заболевания кишечника (целиакия, болезнь Крона), оперативные вмешательства (ваготомия, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, обширные резекции тонкой кишки), длительное соблюдение строгой диеты, нерегулярный прием пищи с длительными интервалами, эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет), высокий уровень эстрогенов в крови (беременность, прием контрацептивных препаратов, вторая фаза менструального цикла), длительная терапия миотропными спазмолитиками и соматостатином, системные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия) и другие причины.

Эти причины объясняют широкое распространение гипокинезии желчного пузыря и обосновывают необходимость её коррекции. Критерием для назначения консервативной терапии является снижение коэффициента опорожнения желчного пузыря ниже 50%.

Функциональные нарушения билиарного тракта возникают после эмоциональных стрессов, переутомления и других причин. Влияние психогенных факторов на функцию желчевыводящих путей реализуется через взаимодействие корковых и подкорковых образований с нервными центрами продолговатого мозга, гипоталамуса, сложные нервные и местные гормональные взаимоотношения между ЦНС и пищеварительной системой.

Классификация функциональных нарушений желчного пузыря, основанная на рентгенологическом исследовании и предложенная Л.Д.Линденбратеном еще в 1980 году, сохраняет свое значение и в настоящее время. Согласно этой классификации выделяет гиперкинетическую и гипокинетическую форму дискинезий желчного пузыря. Для диагностики СФЖП при функциональных заболеваниях билиарного тракта применяют описанные ранее методы с последовательной стимуляцией холецистокинином, ксилитом или сбалансированной пищевой нагрузкой. Оценку СФЖП нельзя проводить в отрыве от изучения состояния тонуса сфинктера Одди. Следует помнить, что гипокинезия желчного пузыря в ряде случаев может носить вторичный характер и обусловлена гипертонусом сфинктера Одди. В этих случаях необходимо иметь сведения о его функциональном состоянии. Дисфункцию сфинктера Одди можно определить с помощью радиоизотопного исследования, этапного хроматического дуоденального зондирования или прямой манометрией. Купирование дисфункции сфинктера Оддис помощью селективных спазмолитиков в этих случаях приводит к восстановлению сниженной СФЖП.

Органическая патология желчного пузыря в подавляющем большинстве случаев сопровождается снижением СФЖП. Рассмотрим состояние СФЖП при наиболее распространенной билиарной патологии.

При остром и хроническом холецистите отмечается утолщение стенки желчного пузыря, что отчетливо выявляется при УЗИ. Несмотря на то, что уровень ХЦК при этом не снижается, вовлеченная в воспалительный процесс мышечная оболочка не обеспечивает адекватной эвакуации желчи из пузыря. Существует прямая корреляция между стиханием воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и восстановлением его сократительной функции. Однако длительно существующий воспалительный процесс сопровождается секрецией медиаторов воспаления, в первую очередь, провоспалительных цитокинов, которые отрицательно влияют на сокращение миоцитов.

При желчнокаменной болезни (ЖКБ) состояние сократительной функции желчного пузыря достаточно подробно изучено, т.к. сниженная СФЖП является одним из факторов, способствующих формированию желчных камней. Как правило, убольных с холестериновыми желчными конкрементами отмечается увеличенный объем пузыря натощак, низкий коэффициент опорожнения после пищевой нагрузки. Причем эти показатели не зависят от того имеют пациентымаленькие или большие камни или только литогенную желчь.

Следует отметить, что, несмотря на наличие камней в желчном пузыре и нарушение моторной функции, воспаление в стенке желчного пузыря при ЖКБ даже на II стадии заболевания (согласно классификации ЖКБ, разработанной ЦНИИГ, ) обычно отсутствует или слабо выражено и поэтому не может считаться главной причиной снижения сократительной функции.Исследования, проведенные в клинике, показали, что гипокинезия желчного пузыря развивается уже на начальной стадии формирования холестериновых желчных камней, хотя и не сопровождается еще увеличением объема желчного пузыря натощак .

Установлено, что степень снижения опорожнения желчного пузыря находится в прямой зависимости от концентрации холестерина в желчи желчного пузыря. Причем эта зависимость сохраняется и у здоровых лиц, в отсутствии желчных конкрементов. Эти результаты исследования позволяют предполагать, что избыток молекул холестерина в желчи действует на стенку желчного пузыря как миотоксическое средство.

In vitroисследования, сравнивающие сократительную функцию желчного пузыря у больных с холестериновыми желчными конкрементами и контролем, позволили выявить аномалии в связывании агонистов, например, холецистокинина с рецепторамиХЦК-1 плазматической мембраны, снижение сокращения изолированных гладкомышечных клеток или изолированных гладкомышечных полос желчного пузыря.

Как известно, ХЦК модулирует сокращения желчного пузыря, сфинктера Одди. Этот эффект реализуется через активацию гладких мышц в результате взаимодействия с рецепторами ХЦК-1 (CCK-1Rs). В эксперименте на мышах, лишенных CCK-1Rs (линия 129/SvEv), которых в течение 12 недель кормили стандартной или литогенной диетой (содержащей 1% холестерина, 0.5 % желчных кислот и 15% молочного жира) было установлено, что независимо от получаемой диеты у животных, лишенных CCK-1Rsотмечался больший объем желчного пузыря, предрасполагающий к застою желчи, а также значительное замедление транзита тонкокишечного содержимого, что приводило к увеличенной абсорбции холестерина и повышению секреции холестерина в желчь. Повышение уровня холестерина в желчи вместе с гипокинезией желчного пузыря способствовало нуклеации, росту и агломерации кристаллов моногидрата холестерина, что в свою очередь приводило к более частому выявлению холестериновых желчных камней у мышей, лишенных CCK-1Rs. . Это дало основание считать, что рецептор-опосредованный механизм является ведущим в снижении сократительной функции желчного пузыря. Действительно, последующие исследования не выявили нарушений внутриклеточныхмеханизмов сокращения гладких мышц желчного пузыря человека при наличии холестериновых желчных камней.

НарушениеСФЖП, обусловленное избыточнымсодержанием холестерина в желчи и его влиянием на мембраны клеток гладких мышцвыявляется еще на ранней стадии формирования желчных камней.В связи с этим становится понятным, почему опорожнение желчного пузыря сниженоещедо формирования желчных камней, когда желчь только перенасыщена холестерином.

Эти исследования дали серьезное основание для подтверждения гипотезы, что повышение концентрации холестерина в желчи и повышенная его абсорбция из полости желчного пузыря приводят к дисфункции гладких мышц. Кроме того, установлено, что абсорбция холестерина стенкой желчного пузыря сопровождается увеличением жесткостисарколемной мембранымиоцита. Поэтому, когда ХЦК связывается с рецептором на гладкомышечной клетке его G-белки не активизированы и сократимость желчного пузыря снижается.

На ранней стадии формирования желчных камней нарушение сократимости желчного пузыря еще обратимо. Однако, если на этом фоне присоединяется острое или обострение хронического воспаления в стенке желчного пузыря, рассчитывать на восстановление СФЖП не приходится.

В противоположность выше изложенному, существует мнение, что гипокинезия желчного пузыря может предшествовать холецистолитиазу. Застой, вызванный гипофункцией желчного пузыря, обеспечивает необходимое время для нуклеации кристаллов и роста желчных конкрементов в муциновом геле. Кроме того, вязкий муциновый гель, который формируется в полости желчного пузыря, может способствовать развитию гипокинезии,т.к. с трудом проталкивается через пузырный проток. При наличии муцина и билиарногосладжа, содержащего кальций, пигментыи гликопротеиды, быстро создаются условия для нуклеации холестерина или осаждения билирубината кальция.

Это мнение подтверждается высокой частотой холелитиаза у больных, получающих полноепарентеральное питание и подчеркивает важность гипокинезии и застоя желчи в желчном пузыре для формирования желчных конкрементов. Так, например, при болезни Крона частота выявления желчных конкрементов достигает 27 %, а у больных, находящихся на полном парентеральном питании - 49%. Это связано с тем, что во время парентеральногопитанияне опорожняется желчный пузырь, так как исключен пищевой раздражитель для выделения ХЦК. Застой желчи способствует формированию билиарного сладжа, а в последующем и камней в желчном пузыре. Напротив, ежедневное внутривенное введение ХЦК может полностью предотвратить нарушение моторики желчного пузыря и устранить неизбежный риск формирования билиарногосладжа и желчных камней. Кроме того, замедленное опорожнение и увеличенный объем желчного пузыря, которые встречаются,например, во время беременности или при приеме оральных противозачаточных средств, также предрасполагают к формированию желчных конкрементов.

Впрочем, следует отметить, что снижение СФЖП даже при множественных желчных конкрементах, не всегда является обязательным атрибутом. Мы наблюдали больных с множественными конкрементами в желчном пузыре, у которых СФЖП не страдала (рис. 4).

Рис. 4. ТУС. Холецистолитиаз (множественные конкременты в желчном пузыре с акустической тенью). Исследование сократительной функции желчного пузыря после стандартного желчегонного завтрака (сливки 10% - 200мл):

а – до стимуляции;

б – через 40 мин КО 57%;

в – через 1 час КО 60%

Заключение: нормальная СФЖП

При холестерозе желчного пузыря(ХЖП),как и при желчнокаменной болезни отмечается перенасыщение желчи холестерином . Это позволяет объяснить не только отложение холестерина в стенку желчного пузыря, но и частое сочетание ХЖП с холецистолитиазом. Снижение СФЖПявляется фактором, способствующим прогрессированию холестероза желчного пузыря и формированию желчных камней. По данным Ю.Н.Орловой при ХЖП у 40,2% больных имеется снижение СФЖП, не зависящее от его формы. Фракция выброса желчного пузыря была достоверно меньше при ХЖП в сочетании с билиарнымсладжем и холецистолитиазом. На фоне урсотерапии отмечается увеличение фракции выброса желчного пузыря у 95,2% пациентов при отсутствии холецистолитиаза (в среднем на 21,2%) и у 83,3% при сочетании с холецистолитиазом (в среднем на 12,9%) .

СФЖП при неалкогольной жировой болезни желчного пузыря. Ожирение, принявшее характер эпидемии, обеспечило устойчивую тенденцию к росту числа больных с холестериновыми желчными камнями. Однако в последние годы появились сведения, что холецистэктомия все чаще стала выполняться по поводу хронического холецистита, при отсутствии камней в желчном пузыре и частота таких операций за последние годы более чем удвоилась . По данным J.Majeskiчисло больных, оперированных в связи с хроническим бескаменным холециститом увеличилось до 20-25% . Убедительных объяснений этого феномена найдено не было. В связи с тем, что заболевание чаще встречается среди женщин, отчасти причину объясняли влиянием эстрогена и прогестерона, снижающих СФЖП. Изучение проблемы ожирения и, в частности, неалкогольной жировой болезни желчного пузыря (НЖБЖП), позволило ответить на многие вопросы . Термин НЖБЖП был предложен на основании исследований, показавших, что, как и неалкогольная жировая болезнь печени, НЖБЖП имеет аналогичные стадии: стеатоз желчного пузыря, стеатохолецистит и рак желчного пузыря.

Первые экспериментальные исследования на лептин-дефицитных и лептин-резистентных мышах, страдающих ожирением показали, что у них имеется увеличенный объем желчного пузыря, который не отвечает на введение нейростимуляторов-холецистокинетиков. Последующими исследованиями было установлено, что у мышей с врожденным ожирением и у мышей, которых кормили пищей с высоким содержанием жира, в стенке желчного пузыря увеличивается количество липидов. Исследование СФЖП пузыря выявило зависимость: наиболее низкой она была у мышей с высоким содержанием липидов в его стенке.Результаты экспериментальных исследований на животных дали возможность сделать принципиальное заключение: лептин-дефицитное ожирение и/или рацион с высоким содержанием жира вызывают неалкогольную жировую болезнь желчного пузыря, которая проявляется снижением СФЖП .

Как было указано выше,увеличение холестерина в клеточных мембранах и повышениев них соотношения холестерин/фосфолипиды, влияют на гладкомышечные клетки, изменяя текучесть мембран. Еще в 1996 году P.Yu и соавт. сообщили, что животные, получавшие холестериновую диету, увеличивали содержание холестерина в стенке желчного пузыря и уменьшали содержание фосфолипидов, что сопровождалось повышением соотношения холестерин/фосфолипиды.

Позднее, Q.Chen и соавт. показали, что гладкомышечные клетки человеческих желчных пузырей с холестериновыми камнями имеют увеличенное содержание холестерина и повышенное соотношение холестерин/фосфолипиды по сравнению с желчными пузырями пациентов с пигментными камнями. Они также продемонстрировали уменьшение текучести мембран при холестериновом холецистолитиазе и снижение сокращения мышечных клеток желчного пузыря при увеличении соотношения холестерин/фосфолипиды.

Таким образом, можно заключить, что отложение липидов в стенке желчного пузыря сопровождается снижением его сократительной функции и у части больных может быть причиной холецистэктомии.

СФЖП при аденомиоматозе. Большинство патологических процессов в стенке желчного пузыря сопровождается снижением СФЖП. Исключение составляет, аденомиоматоз (АММ) – приобретенное, гиперпластическое поражение желчного пузыря, характеризующееся чрезмерной пролиферацией поверхностного эпителия с инвагинацией в гиперплазированную мышечную оболочку и образованием внутренних ложных дивертикулов - сину¬сов Рокитанского-Ашоффа . АММ относится к группе гиперпластических холецистозов – заболеваний, в основе развития которых лежат дегенеративные и пролиферативные изменения в стенке желчного пузыря не воспалительного характера. АММ желчного пузыря принято относить к редким заболеванием. Однако частота АММ по нашим данным (11000 УЗИ и 2300 холецистэктомий) составляет соответственно 16% и 33% .

Важно отметить, что повышение СФЖП при АММ является одним из характерных ультразвуковых критериев, обосновывающих постановку диагноза. Причина повышения СФЖП при аденомиоматозе объясняется гипертрофией мышечной оболочки. Следует отметить, что КО более 75% отмечается только при диффузной форме АММ и макроскопически видимом утолщении стенки желчного пузыря. Очаговая и сегментарная формы АММ не оказывают существенного влияния на СФЖП. Начальные проявления АММ, которые обнаруживаются лишь при гистологическом исследовании, также не отражаются на состоянии СФЖП. Не снижается СФЖП даже при сочетании АММ с холецистолитиазом. В этих случаяхСФЖП в формировании желчных камней, вероятно, играет второстепенную роль.

Лишь в отдельных случаях при АММ можно выявить снижение СФЖП. Это может быть связано с наличием обширной аденомы, локализующейся в области дна, раковым или склеротическим процессом в стенке желчного пузыря. Снижается СФЖП и при диффузной форме АММ с преимущественным поражением в области шейки. В этих случаях сокращение желчного пузыря в области шейки может также затруднять его опорожнение. Сочетание АММ с другими видами гиперпластическиххолецистозов (лимфоплазмоцитарный и ксантогранулематозный холецистит, стеатоз желчного пузыря и стеатохолецистит и др.) также отрицательно отражается на СФЖП.

Заключение

СФЖП, обеспечивая адекватный отток концентрированной желчи, способствует полноценному пищеварению в тонкой кишке. Выбор метода определения СФЖП и правильная трактовка полученных результатов позволяют обосновать необходимость коррегирующей терапии. Знание причин нарушения СФЖП дают врачу возможность подобрать наиболее оптимальный вариант лечения и контролировать ееэффективность.

Литература

1. Федоров Н.Е., Немцов Л.М., Солодков А.П. и др. Показатели секреции холецистокинина, вегетативной регуляции сердечного ритма и уровень тревожности у больных с моторной дисфункцией желчного пузыря. Эксперимент.иклин.гастроэнтерол. - 2003. - №1. - с.53-56.

2. Schjoldager BT. Role of CCK in gallbladder function. Ann N Y Acad Sci. 1994 Mar 23;713:207-18.

3. Herranz R. Cholecystokinin antagonists: Pharmacological and therapeutic potential. Med Res Rev. 2003 Sep;23(5):559-605.

4. Donald JJ, Fache JS, Buckley AR, Burhenne HJ. Gallbladdercontractility: variation in normal subjects. AJR Am J Roentgenol. 1991 Oct;157(4):753-6.

5. Barr RG, Kido T, GrajoJR.Comparison of sonography and scintigraphy in the evaluation of gallbladder functional studies with cholecystokinin. J UltrasoundMed.2009 Sep;28(9):1143-7.

6. Ильченко А.А., Максимов В.А., Чернышев А.Л. и др. Этапное хроматическое дуоденальное зондирование. Методические рекомендации. - Москва. - 2004. - 26 с.

7. Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей. Руководство для врачей. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. – 880 с.

8. Ильченко А.А. 10 лет классификации желчнокаменной болезни (ЦНИИГ): основные итоги научно-практического применения. - Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2012. - №4. – с.3-10.

9. Wang DQ, Schmitz F, Kopin AS, Carey MC.Targeted disruption of the murine cholecystokinin-1 receptor promotes intestinal cholesterol absorption and susceptibility to cholesterol cholelithiasis. J Clin Invest. 2004 Aug;114(4):521-8.

10. Иванченкова Р.А, Измайлова Т.Ф., Метельская В.А. и др. Холестероз желчного пузыря. Клиника, диагностика, лечение. Клин.мед. – 1997. - №5: 46-51.

11. Орлова Ю.Н. Холестероз желчного пузыря. Клинико-сонографическое исследование. Автореф. … канд.мед.наук. – М.: 2003. – 30 с.

12. Joahanning JM, Gruenberg JC. The changing face of cholecystectomy. Am Surg 1998;64:643–647.

13. Patel NA, Lamb JJ, Hogle NJ, Fowler DL. Therapeutic efficacy of laparoscopic cholecystectomy in the treatment of biliary dyskinesia. Am J Surg 2004;187:209–212.

14. Majeski J. Gallbladder ejection fraction: an accurate evaluation of symptomatic acalculous gallbladder disease. Int Surg 2003; 88:95–99.

15. Yu P, Chen Q, Biancani P, Behar J. Membrane cholesterol alters gallbladder muscle contractility in prairie dogs. Am J Physiol1996;271:G56–G61.

16. Chen Q, Amaral J, Biancani P, Behar J. Excess membrane cholesterol alters human gallbladder muscle contractility and membrane fluidity. Gastroenterology 1999;116:678–685.

17. Ильченко А.А., Орлова Ю.Н., Быстровская Е.В. и др. Аденомиоматоз желчного пузыря. Анализ 215 операционных случаев. Эксперимент.и клин. гастроэнтерол. - 2013. - №4. - Принята в печать.

Сократительная функция желчного пузыря

В нормальных физиологических условиях желчный пузырь в течение дня неоднократно сокращается. Между приемами пищи желчный пузырь депонирует печеночную желчь (средний объем приблизительно 25-30 мл у здоровых лиц), а во время приема пищи выделяет различное количество желчи в зависимости от степени нейрогормональной стимуляции.

Динамическая холесцинтиграфия и ультрасонография позволяют дать достоверную оценку сократительной функции желчного пузыря и показывают, что и норме после каждого приема пищи желчный пузырь быстро опорожняется, а затем вновь заполняется желчью. Напротив, у больных с холестериновыми желчными конкрементами часто отмечается увеличенный объем желчного пузыря натощак, низкий коэффициент опорожнения после пищевой нагрузки. Причем эти показатели не зависят от того, имеют ли пациенты маленькие или большие камни, иди только литогенную желчь.

Следует отметить, что, несмотря на наличие камней в желчном пузыре it нарушение моторной функции, воспаление в стенке желчного пузыря или отсутствует или умеренное и поэтому не может считаться главной причиной снижения сократительной функции. Исследования, проведенные в клинике, показали, что гипокинезия желчного пузыря развивается уже на стадии формирования холестериновых желчных камней, хотя и не сопровождается еще увеличением объема желчного пузыря натощак. Сниженная сократительная функция желчного пузыря сохраняется и после успешной экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии, а также у части больных после пероральной литолитической терапии желчными кислотами.

Установлено, что степень снижения опорожнения желчного пузыря находится в прямой зависимости от концентрации холестерина в желчи желчного пузыря. Причем эта зависимость сохраняется и у здоровых лиц в отсутствие желчных конкрементов. Эти результаты исследования позволяют предполагать, что избыток молекул холестерина в желчи действует на стенку желчного пузыря как миотоксическое средство.

In vitro исследования, сравнивающие сократительную функцию желчного пузыря у больных с холестериновыми желчными конкрементами и у лиц контроля, позволили выявить аномалии в связывании агонистов, например холецистокинина (ХЦК) с рецепторами ХЦК-1 плазматической мембраны, снижение сокращения изолированных гладкомышечных клеток или изолированных гладкомышечных полос желчного пузыря.

Как известно, ХЦК модулирует сокращения желчного пузыря, сфинктера Одди. Этот эффект реализуется через активацию гладких мышц в результате взаимодействия с рецепторорами ХЦК-1 (CCK-1Rs). В эксперименте на мышах, лишенных CCK-1Rs (линия 129/SvEv). которых в течение 12 нед. кормили стандартной или литогенной диетой (содержащей 1% холестерина, 0,5% желчных кислот и 15% молочного жира), было установлено, что независимо от получаемой диеты у животных, лишенных CCK-1Rs, отмечался больший объем желчного пузыря, предрасполагающий к застою желчи, а также значительное замедление транзита тонкокишечного содержимого, что приводило к увеличенной абсорбции холестерина и повышению секреции холестерина в желчь. Повышение уровня холестерина в желчи вместе с гипокинезией желчного пузыря способствовало нуклеации, росту и агломерации кристаллов моногидрата холестерина, что в свою очередь приводило к более частому наличию холестериновых желчных камней у мышей, лишенных CCK-1Rs. Это дало основание считать, что рецептор-опосредованный механизм - ведущий в снижении сократительной функции желчного пузыря. Действительно, последующие исследования не выявили нарушений внутриклеточных механизмов сокращения гладких мышц желчного пузыря человека при наличии холестериновых желчных камней.

Нарушение сократительной функции желчного пузыря, обусловленное избыточным содержанием холестерина в желчи и его влиянием на мембраны клеток гладких мышц, отмечается уже на ранней стадии формирования желчных камней. В связи с этим становится понятным, почему опорожнение желчного пузыря снижено еще до формирования желчных камней, когда желчь только перенасыщена холестерином.

Эти исследования дали серьезное основание для подтверждения гипотезы, что повышение концентрации холестерина и желчи и повышенная сто абсорбция из полости желчного пузыря приводит к дисфункции гладких мышц. Кроме того, было установлено, что абсорбция холестерина стенкой желчного пузыря сопровождается увеличением жесткости сарколеммной мембраны миоцита. Поэтому когда XЦК связывается с рецептором на гладкомышечной клетке, G-белки не активированы и сократимость желчного пузыря снижается.

На ранней стадии формирования желчных камней нарушение сократимости желчного пузыря еще обратимо. Однако, если на этом фоне присоединяется острое воспаление или обострение хронического в стенке желчного пузыря, рассчитывать па восстановление его сократительной функции не приходится.

В противоположность вышеизложенному, существует мнение, что гипокинезия желчного пузыря может предшествовать холецистолитиазу. Застой, вызванный гипофункцией желчного пузыря, обеспечивает необходимое время для нуклеации кристаллов и роста желчных конкрементов в муциновом геле. Кроме того, вязкий муциновый гель, который формируется в полости желчного пузыря. может способствовать гипокинезии, так как он с трудом проталкивается через пузырный проток. При наличии муцина и билиарного сладжа, содержащего кальций, пигменты и гликопротеиды, быстро создаются условия для нуклеации холестерина или осаждения билирубината кальция.

Это мнение подтверждается высокой частотой холелитиаза у больных, получающих полное парентеральное питание, и подчеркивает важность гипокинезии и застоя желчи в желчном пузыре для формирования желчных конкрементов. Так, например, при болезни Крона частота желчных конкрементов достигает 27%, а у больных, находящихся на полном парентеральном питании - 49%. Это связано с тем, что во время парентерального питания не опорожняется желчный пузырь, так как исключен пищевой раздражитель для выделения ХЦК. Застой желчи способствует формированию билиарного сладжа, а в последующем и камней в желчном пузыре. Напротив, ежедневное внутривенное введение ХЦК может полностью предотвратить нарушение моторики желчного пузыря и устранить неизбежный риск формирования билиарного сладжа и желчных камней. Кроме того известно, что замедленное опорожнение и увеличенный объем желчного пузыря, которые встречаются во время беременности и при приеме оральных противозачаточных средств, также предрасполагают к формированию желчных конкрементов.

Концентрационная функция желчного пузыря

В отличие от сократительной функции, концентрационная функция желчного пузыря при ею патологии страдает в последнюю очередь. За счет всасывания воды слизистой оболочкой желчного пузыря существенно возрастает концентрация основных компонентов желчи по сравнению с. печеночной желчью. Однако соотношения различных компонентов в желчном пузыре не эквиваленты печеночной порции.

По данным многочисленных исследований, желчь желчного пузыря животных или больных с холестериновыми желчными конкрементами содержит более высокие концентрации белков по сравнению г желчью пациентов без камней или с пигментными камнями.

Анализ состава печеночной и пузырной желчи, полученной у больных с холестериновыми желчными камнями во время холецистэктомии, показал, что в желчи желчного пузыря увеличивается содержание только муцина, общего белка, IgG и аминопептидазы N, вызывающих выраженный пронуклеирующий эффект. В го время как концентрация гаптоглобина, α1-кислого гликопротеида, IgM и IgA была снижена у большинства пациентов. Это позволило предположить, что подобные изменения в показателях концентрации не могут быть объяснены только всасыванием воды, а обусловлены абсорбцией эпителием желчного пузыря.

Таким образом, сохраненная концентрационная функция желчного пузыря способствует повышению уровня белков, вызывающих пронуклеирующий эффект, а следовательно, является дополнительным фактором, повышающим риск формирования желчных камней.

В результате всасывания воды повышается и концентрация липидов в пузырном желчи. В норме слизистая оболочка желчного пузыря осуществляет дифференциальную абсорбцию холестерина, фосфолипидов и желчных кислот, вследствие чего уменьшается насыщение желчи холестерином. При этом молекулы холестерина из перенасыщенной желчи поглощаются непрерывно слизистой оболочкой желчного пузыря с холестериновыми желчными конкрементами. При наличии холестериновых желчных конкрементов эпителий желчного пузыря утрачивает способность к избирательной абсорбции холестерина и фосфолипидов желчи, что может способствовать формированию желчных камней, поддерживая перенасыщение желчи. Усугубляет процесс присоединившаяся гипокинезия желчного пузыря.

Исход холестерина, поглощенного желчным пузырем, подобен тому, что встречается при развитии атеросклеротической бляшки. Неэтерифицированные молекулы холестерина быстро рассеиваются в мышечных волокнах, так как желчный пузырь не имеет под слизистой оболочки и выраженного мышечного слоя. В связи с тем что желчный пузырь не синтезирует липопротеиды для транспорта холестерина в плазму, «лишние» неэтерифицированные молекулы холестерина могут удаляться из слизистой и мышечной оболочек желчного пузыря только путем этерификации и последующим хранением их или путем обратной диффузии в желчь. Следует отметить, что при наличии литогенной желчи блокируется обратная диффузия молекул холестерина, так как желчь желчного пузыря непрерывно насыщается несмотря на суточные колебания.

Кроме того, «лишние» молекулы холестерина, поглощенные из литогенной желчи, могут быть причиной пролиферативных и воспалительных изменений в слизистой оболочке желчного пузыря. В опытах на собаках, которых кормили пищей, содержащей 1-2% холестерина, инфильтрация слизистой оболочки полиморфноядерными лейкоцитами возникала уже через 2 нед. Острые и хронические воспалительные изменения сопровождаются нарушением кровотока в слизистой оболочке, Остается не ясным, какой фактор в литогенной желчи является триггером, запускающим эти воспалительные реакции. Однако все эти изменения отмечаются прежде, чем обнаруживаются микроскопические камни.

Как отмечено выше, абсорбция холестерина слизистой оболочкой желчного пузыря сопровождается ею гипокинезией. In vitro исследования показывают, что у больных ЖКБ и животных, получавших литогенную диету, дисфункция мышц желчного пузыря связана с 2-кратным увеличением в сарколемме по сравнению с нормой соотношения холестерина и фосфолипидов. Это соотношение может быть восстановлено до нормального, если изолированные мышечные клетки культивировать с липосомами без холестерина.

Эти данные помогают понять развитие гипокинезии желчного пузыря при наличии литогенной желчи. Поскольку неэтерифицированные молекулы холестерина являются вставочными в мембрану мышечных клеток, повышенное содержание их по сравнению с молекулами фосфолипидов приводит к увеличению ригидности мышечных волокон и уменьшению реакции мышечной клетки на ХЦК.

Кишечные факторы и нуклеация

Многочисленные эпидемиологические и клинические исследования убедительно демонстрируют, что частота обнаружения холестериновых желчных конкрементов в Северной Америке и странах Европы, население которых употребляют пищу с высоким содержанием холестерина, значительно более высокая, чем в развивающихся странах. Ранее у жителей Японии холестериновые желчные камни были сравнительно редки. Однако за прошедшие 50 лет изменились предпочтения в еде, жители стали более привержены европейской кухне, что привело к увеличению холестеринового холелитиаза. Аналогичная тенденция отмечается и в Китае в связи с европеизацией традиционной китайской диеты, т.е. с чрезмерным употреблением пищи с высоким содержанием холестерина.

Однако исследования, касающиеся влияния холестерина нищи на уровень липидов в желчи, дали противоречивые результаты. Установлено, что повышенное содержание холестерина в пище не всегда вызывает перенасыщение желчи холестерином. Экспериментальные исследования показали, что высокая абсорбция холестерина в кишечнике положительно коррелирует с частотой формирования холестериновых желчных конкрементов. У мышей линии C57L/S (восприимчивых к литогенной диете) имеется значительно более высокое поглощение холестерина в кишечнике и чаще образуются холестериновые желчные камни, чем у мышей линии AKR (резистентных к литогенной диете). Это обусловлено разным метаболизмом ремнантов хиломикрон у мышей C57L/S и AKR. Молекулы холестерина, поглощенные в топкой кишке, являются основным источником для гиперсекреции его в желчь у мышей, чувствительных к литогенной диете.

Таким образом, высокое содержание холестерина в диете и высокая абсорбция его в кишечнике - два независимых фактора, повышающих риск формирования холестериновых желчных конкрементов.

Кроме того, замедление моторики кишечника может играть роль в формировании желчных камней. Установлено, что задержка или замедление транзита кишечного содержимого сопровождается увеличенной абсорбцией холестерина и кишечнике, повышенной секрецией его в желчь и увеличением распространенности желчных камней.

Как известно, желчные кислоты, секретированные в двенадцатиперстную кишку, повторно абсорбируются в подвздошной кишке за счет активного транспорта и возвращаются в печень. Значительное замедление кишечного транзита увеличивает уровень вторичных желчных кислот, способных повышать литогенные свойства желчи. Взаимосвязь между сниженной моторикой кишечника, повышенным уровнем деоксихолатов в желчи и литогенностью желчи отмечена при исследованиях как на мышах, так и человеке. Так. клинические исследования показали, что у больных акромегалией, леченных октреотидом (известный фактор риска для холестериновой желчнокаменной болезни), за счет уменьшения транзита кишечного содержимого повышается уровень деоксихолатов в желчи и отмечается преципитация холестерина в желчном пузыре. Повышение деоксихолатов в желчи связано с увеличенным количеством в толстой кишке грамположительных анаэробных бактерий, обладающих 7α-дегидроксилазной активностью. Концентрация деоксихолатов и холестерина в желчи снижается после антибиотикотерапии, которая уменьшает активность фекальной 7α-дегидроксилазы.

Эти исследования дали основание предполагать, что хроническая кишечная инфекция является потенциальным фактором в патогенезе холестериновых желчных конкрементов. Как отмечено выше, последние исследования на мышах показали, что разновидности энтерогепатических хеликобактеров, но не Helicobacter pylon, являются причиной нуклеации холестерина из перенасыщенной желчи. Эти разновидности Helicobacter были идентифицированы в желчи и ткани желчного пузыря чилийских пациентов с хроническим холециститом. Однако необходимы дальнейшие исследования для решения вопроса, есть ли патогенетическая связь между хроническим энтеритом и формированием холестериновых желчных конкрементов.

Кроме того, установлено, что у пациентов с болезнью Крона, а также у лиц. перенесших резекцию кишки или полную колэктомию, отмечается перенасыщение желчи холестерином, и у них имеется склонность к осаждению кристаллов холестерина и повышенный риск формирования желчных конкременттов. Это обусловлено тем. что часть желчных кислот выключается из ЭГЦ, в связи с чем уменьшается их секреция в желчь, в результате чего снижается солюбилизация холестерина.

Придавая важное значение кишечным факторам в холестериновом холелитиазе, отдельные авторы предлагают относить желчнокаменную болезнь в группу кишечных болезней.

Таким образом, достигнуты значительные успехи в изучении формирования желчных камней. Однако оценивая результаты экспериментальных и клинических исследований, следует отметить, что механизмы нуклеации холестерина на молекулярном уровне остаются еще не полностью понятными, так как исследование процессов нуклеации ограничено перечнем доступных лабораторных методик. В связи с этим можно предполагать, что новые информативные технологии дадут более точный ответ па многие вопросы билиарного литогенеза.

Дискинезия желчного пузыря – считается довольно распространённой патологией, для которой характерно нарушение функционирования этого органа, отчего происходит недостаточный отток желчи в ДПК. Болезнь может быть как первичной, так и вторичной, отчего будут отличаться причины её формирования. Зачастую ими выступают врождённые аномалии или другие недуги органов пищеварительной системы.

Клиническая картина также будет зависеть от разновидности болезни. Такое расстройство имеет неспецифическую симптоматику, например, боли в области под правыми рёбрами, приступы тошноты и рвоты, неприятный привкус в ротовой полости.

Поставить правильный диагноз и определить тип недуга поможет широкий спектр инструментальных диагностических процедур. Однако могут потребоваться лабораторные исследования, а также учитывается информация, полученная гастроэнтерологом при осмотре.

Способы того, как лечить дискинезию, всегда ограничиваются консервативными методиками, такими как приём лекарств, диетотерапия и народные средства.

Этиология

В зависимости от факторов, которые привели к дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей болезнь делится на первичную и вторичную.

Самими распространёнными источниками развития первого типа недуга выступают:

• удвоение или же сужение этого органа или пузырных протоков;
• формирование рубцов и перетяжек;
• неправильная двигательная активность гладкомышечных клеток;
• дисфункция ВНС, которая может развиваться из-за острых или хронических ;
• повышение или понижение выработки холецистокинина;
• врождённая несостоятельность мышц желчного пузыря и желчевыводящих протоков;
• нерациональное питание, в частности переедание, нерегулярные приёмы пищи или чрезмерное пристрастие к жирным блюдам. Именно по этой причине не последнее место в лечении занимает щадящее питание при дискинезии;
• наличие у человека какой-либо стадии или же, наоборот, недостаток массы тела;
• малоподвижный образ жизни.

Вторичная ДЖВП развивается на фоне уже протекающих в человеческом организме заболеваний, что затрудняет установление правильного диагноза, поскольку симптоматика основного недуга преобладает над признаками неправильной работы желчного пузыря.

Помимо этого, гастроэнтерологами выдвинута теория о том, что на развитие такой болезни может повлиять неправильная работа клеток печени, отчего они изначально вырабатывают желчь с изменённым составом.

У ребёнка такое заболевание может быть вызвано:

• перинатальными поражениями ЦНС, например, травмами при родах;
• или ;
• или ;
• психоэмоциональными нарушениями и болезнями ЖКТ.

Классификация

По времени и причинам развития дискинезию желчного пузыря делят на:

• первичную – такая разновидность связана либо с врождёнными аномалиями, либо с расстройствами, которые влияют только на функционирование этого органа, а не на его структурную целостность. В таких случаях никаких нарушений во время инструментальных обследований наблюдаться не будет;
• вторичную – формируется в течение жизни и связана с протеканием других приобретённых тяжёлых заболеваний.

Также существует разделение патологии касательно особенностей моторики, т. е. сокращения мышц поражённого органа:

• гипертоническая дискинезия желчного пузыря – при этом повышена сократительная деятельность желчевыводящей системы. Наиболее часто встречается у детей и лиц молодого возраста;
• гипомоторная дискинезия желчного пузыря – имеет противоположную картину и характеризуется пониженной активностью желчевыводящей системы. Наиболее часто диагностируется у представительниц женского пола старше сорока лет;
• смешанная .

Симптоматика

Клинические признаки болезни будут отличаться в зависимости от того, в какой форме протекает дискинезия желчного пузыря и желчных протоков. Однако существует группа симптомов, которую можно отнести как к повышенной, так и к пониженной активности желчевыводящей системы.

Гипотоническая дискинезия имеет такие симптомы:

• болевые ощущения под правыми рёбрами – боль носит постоянный, тупой и ноющий характер. Может усиливаться во время трапезы или сразу же после употребления пищи;
• отрыжка, которая в некоторых случаях сопровождается неприятным запахом – зачастую возникает после еды, реже – между приёмами пищи;
• приступы тошноты, заканчивающие рвотой – в некоторых случаях в рвотных массах присутствуют примеси желчи. Очень часто является следствием переедания или употребления большого количества жирных блюд;
• ощущение горечи во рту – это наиболее характерный признак недуга. Появляется в основном по утрам, после трапезы или чрезмерной физической активности;
• увеличение размеров живота, что довольно часто дополняется болями;
• снижение аппетита или полное отвращение к пище – возникает на фоне того, что большое количество симптомов проявляется во время или после поглощения еды;
• нарушение акта дефекации – запоры встречаются чаще диареи и возникают через небольшой промежуток времени после трапезы;
• увеличение массы тела – в случаях с дискинезией по гипокинетическому типу ожирение выступает не только в качестве причины, но и является симптомом;
• понижение показателей АД, что происходит на фоне уменьшения ЧСС;
• повышенное выделение слюны и пота;
• патологическое покраснение кожного покрова лица.

Гиперкинетический тип дискинезии представлен следующей симптоматикой:

• болевым синдромом – боли резкие, интенсивные и коликообразные, локализуются в зоне правого подреберья. Продолжительность приступа зачастую составляет полчаса и может повторяться несколько раз на протяжении суток;
• иррадиацией болезненности в правую сторону спины, лопатку или верхнюю конечность. Реже наблюдаются боли, выражающиеся при стенокардии или при сколиозе;
• постоянным чувством тяжести под правыми рёбрами;
• полным отсутствием аппетита, на фоне чего происходит снижение массы тела;
• тошнотой и рвотой, которые сопровождают приступ кишечной колики;
• расстройством акта дефекации – в отличие от дискинезии желчного пузыря по гипотоническому типу, при гипертонической форме преобладает диарея;
• учащённым сердцебиением;
• повышенным потоотделением;
• головной болью;
• раздражительностью и нарушением сна;
• возрастанием кровяного тонуса;
• ноющими болями в сердце;
• быстрой утомляемостью.

Признаки, которые наблюдаются в независимости от типа протекания болезни:

• приобретение кожей, слизистыми рта и склерами желтоватого оттенка;
• обложенность языка налётом бело-жёлтого цвета;
• обесцвечивание фекалий;
• потемнение урины;
• увеличение размеров печени;
• сильный зуд кожи;
• снижение сексуальной активности;
• нарушение менструального цикла у женщин.

Дискинезия желчного пузыря у ребёнка протекает так же как и у взрослых, однако стоит отметить, что в такой возрастной категории гипотоническая форма встречается довольно редко.

Диагностика

Что такое дискинезия, как провести её диагностику и назначить лечение знает врач-гастроэнтеролог. Все диагностические мероприятия направлены на то, чтобы дифференцировать гипермоторный тип заболевания от гипомоторной формы.

Первый этап установления правильного диагноза включает в себя манипуляции, выполняемые непосредственно клиницистом, среди которых:

• изучение жизненного анамнеза и истории болезни не только пациента, но и его близких родственников – потому что не исключается вероятность генетической предрасположенности;
• тщательный осмотр, направленный на пальпацию передней стенки брюшины в зоне под правыми рёбрами, оценивание состояния кожного покрова и измерение АД;
• проведение детального опроса пациента – для составления полной симптоматической картины, поскольку каждая разновидность имеет характерные признаки.

Лабораторные меры диагностирования ограничиваются:

Инструментальная диагностика основывается на осуществлении таких процедур:

• УЗИ и МРТ поражённого органа – наиболее информативные методики диагностики;
• холецистография;
• динамическая сцинтиграфия;
• манометрия сфинктера Одди;
• ФЭГДС;
• дуоденальное зондирование;
• РХПГ;
• КТ желчных протоков.

Лечение

Несмотря на разнообразие симптомов, лечение дискинезии желчного пузыря будет проводиться при помощи консервативных методик.

Основу терапии составляет диета при дискинезии желчного пузыря, основывающаяся на следующих правилах:

• частое и дробное потребление пищи;
• полный отказ от острых и жирных блюд, копчёностей и консервантов;
• снижение суточного объёма потребления соли до 3-х грамм;
• приготовление еды только путём варки и тушения, запекания и пропаривания;
• приём большого количества минеральных вод без газа.

Остальные советы относительно питания предоставляет лечащий врач согласно диетическому столу номер пять.

Медикаментозное лечение проводится путём приёма таких лекарственных препаратов:

• холеретиков;
• холеспазмолитиков;
• ферментных веществ;
• нейротропных медикаментов, которые выписывает психотерапевт, в частности, «Ново-Пассит».

Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей успешно устраняется при помощи физиотерапевтических процедур, среди которых:

• диадинамотерапия;
• электрофорез;
• акупунктура;
• гирудотерапия.

Консервативное лечение у детей и взрослых также включает в себя:

• дуоденальное зондирование;
• закрытые тюбажи;
• точечный массаж;
• применение средств народной медицины, но только после консультирования с лечащим врачом, поскольку использовать лекарственные травы необходимо в зависимости от варианта течения болезни. При гипотонической дискинезии полезны душица, бессмертник и кукурузные рыльца, а при гипертонической – мята, солодка и ромашка;
• санаторно-курортную терапию.

Хирургическое вмешательство нецелесообразно применять при дискинезии желчного пузыря.

Возможные осложнения

Игнорирование симптоматики или самостоятельное лечение народными средствами может привести к развитию большого количества последствий. К ним стоит отнести:

• и холецистит;
• гастрит и ЖКБ;
• дуоденит;
• сильное снижение массы тела вплоть до истощения.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятность возникновения подобного недуга необходимо придерживаться таких несложных правил.

Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей - заболевание, при котором имеется нарушение моторики (движения) и тонуса желчного пузыря, а также его протоков.

Немного статистики

Среди всех заболеваний желчного пузыря и желчных протоков дискинезия составляет 12, 5%.

От этого недуга страдают примерно в 10 раз чаще женщины, нежели мужчины. Что связано с особенностями гормональных и обменных процессов женского организма (например, изменения во время беременности , приема оральных противозачаточных). Особенно подвержены недугу женщины молодого возраста астенического телосложения.

Среди детей наиболее часто болеют подростки.

В 2/3 всех случаев - это вторичное заболевание, которое развивается на фоне поражения желудочно-кишечного тракта (колит , язвенная болезнь 12-перстной кишки и/или желудка , панкреатит , гастрит).

Наиболее часто (около 60-70% всех случаев) встречается гипотоническая форма. В современной медицине недуг впервые был описан хирургами в 1903-1909 годах, которые оперировали больного с сильными болями в правом подреберье. Однако, вскрыв брюшную полость, они не обнаружили в желчном пузыре ни камней, ни воспаления. После чего заболевание стали тщательно изучать врачи-терапевты.

Однако ещё в древности было замечено, что имеется связь между отрицательными эмоциями человека и заболеванием желчного пузыря, а также его протоков. Поэтому таких людей называли «желчными».

Кроме того, всем известно о четырех типах темперамента, которые описаны в трактатах медицины докторами древности.

Например, гневливость и раздражительность говорят об избытке энергии в точке желчного пузыря - гипертонический вариант дискинезии (холерический тип темперамента). То есть стенка желчного пузыря напряжена и сильно сокращается.

Тогда как горечь, вялость и склонность к депрессиям свидетельствуют о недостатке энергии в точке желчного пузыря - гипотонический вариант дискинезии (меланхоличный тип темперамента). То есть стенка желчного пузыря вялая и плохо сокращается.

Анатомия и физиология желчного пузыря

Желчный пузырь - полый орган. Обычно он находится справа в верхней части живота примерно на уровне середины нижней подреберной дуги (ниже последнего ребра).

Длина желчного пузыря колеблется от 5 до 14 см, а ширина - от 3 до 5 см. Его вместимость на голодный желудок составляет от 30 до 80 мл. Однако при застое желчи его объем увеличивается.

В норме желчный пузырь имеет удлиненную грушевидную форму (с широким и узким концами). Однако иногда его форма довольно причудлива: веретенообразная, вытянутая, удвоенная, с перегибом или внутренними перемычками и так далее.

У желчного пузыря имеется три части - дно, тело и шейка (узкая часть). От шейки отходит пузырный проток, который в дальнейшем соединяется с печеночным протоком, образуя общий желчный проток. В свою очередь, общий желчный проток открывается в полость 12-перстной кишки (12 ПК) в области Фатерова соска, который окружен сфинктером (мышечным кольцом) Одди.

Строение стенки желчного пузыря

• Слизистая оболочка состоит из эпителиальных и различных железистых клеток, вырабатывающих слизь. Она образует множественные складки, которые формируют у шейки желчного пузыря сфинктер Люткенса-Мартынова, препятствующий выходу желчи до наступления определенных этапов пищеварения.


• Мышечная оболочка, которая в основном состоит из гладких мышечных волокон, расположенных циркулярно (вкруговую)


• Соединительнотканная оболочка покрывает снаружи желчный пузырь. Она содержит сосуды.

Задачи желчного пузыря

• Накопление, концентрация и хранение желчи, вырабатываемой в печени


• Выделение желчи в просвет 12-перстной кишки по мере необходимости

Желчь вырабатывается клетками печени непрерывно (от 0,6 до 1,5 литров в сутки). Затем поступает во внутрипеченочные протоки, а из них - в желчный пузырь. В желчном пузыре происходит концентрация желчи за счет всасывания из неё клетками эпителия слизистой оболочки излишков воды, натрия и хлора.

Механизм выделения желчи из желчного пузыря

Наиболее важные нейрогуморальные факторы, регулирующие этот сложный процесс:

• Вегетативная нервная система (симпатический и парасимпатический отделы), которая регулирует работу почти всех внутренних органов

  В норме при активации блуждающего нерва (вагуса), обеспечивающего чувствительную и двигательную иннервацию большинства внутренних органов, желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется. При нарушении согласованности в работе симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы этот механизм нарушается.

• Кишечные гормоны (мотилин, холецистокинин-панкреозимин, гастрин, секретин, глюкагон), которые вырабатываются в ЖКТ во время еды

  При воздействии холецистокинина в обычных дозах желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется (в больших дохах тормозится моторика желчного пузыря). Гастрин, секретин, глюкагон оказывают такое же действие, как холецистокинин, но менее выраженное.

• Нейропептиды (нейротензин, вазоинтестинальный полипептид и другие) представляют собой разновидность молекулы белка, обладающей свойствами гормонов

  Они препятствуют сокращению желчного пузыря.

  В результате тесного взаимодействия этих факторов во время приема пищи мышечный слой желчного пузыря сокращается 1-2 раза, повышая в нем давление до 200-300 мм водяного столба. Поэтому расслабляется сфинктер Люткенса-Мартынова, а желчь поступает в пузырный проток. Далее желчь попадает в общий желчный проток, а затем через сфинктер Одди - в 12 ПК. При возникновении заболеваний этот механизм нарушается.

Основные функции желчи в пищеварении

• Создает необходимые условия в 12 ПК для потери пепсином (основной фермент желудочного сока) своих свойств
• Участвует в расщеплении жиров , способствуя их всасыванию, а также усвоению жирорастворимых витаминов (А, Е, D)
• Улучшает двигательную функцию (моторику) тонкого кишечника и повышает аппетит
• Стимулирует секрецию слизи и выработку кишечных гормонов: мотилин, холецистокинин-панкреоземин и другие
• Активирует ферменты, необходимые для переваривания белков (трипсин и липаза - ферменты сока поджелудочной железы)
• Способствует размножению эпителиальных клеток слизистой кишечника
• Обладает антибактериальным свойством, которое при застое желчи ослабляется

Причины дискинезии желчного пузыря

Различают первичную и вторичную дискинезию желчного пузыря и желчевыводящих путей (ДЖВП) в зависимости от причин, приведших к заболеванию.

Также в настоящее время рассматривается теория о нарушении в работе клеток печени, поэтому они изначально вырабатывают желчь, состав которой уже изменен.

Первичная дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей

В начале заболевания имеются лишь функциональные расстройства, которые не выявляются при методах исследования (УЗИ, рентген). Однако по мере прогрессирования недуга развиваются структурные изменения в желчном пузыре и его протоках.

Наиболее частые причины первичной ДЖВП

Вторичная дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей

Возникает на фоне уже развившихся заболеваний или состояний. Изменения хорошо видны при подводимых методах исследования.

Наиболее частые причины вторичной ДЖВП

Симптомы дискинезии желчного пузыря

Зависят от типа нарушения двигательной активности желчного пузыря и его протоков.

Виды ДЖВП

• Гипотоническая (гипомоторная) дискинезия развивается при недостаточной сократительной способности желчного пузыря и его протоков. Встречается у больных с преобладанием тонуса симпатической нервной системы (в норме доминирует днем), которая понижает тонус и двигательную активность ЖКТ, а также желчного пузыря и его протоков. Наиболее часто этой формой недуга страдают люди старше 40 лет.
• Гипертоническая (гипермоторная) дискинезия развивается при усиленной сократительной способности желчного пузыря и желчевыводящих путей. Встречается у людей с преобладанием парасимпатической нервной системы (в норме доминирует ночью), которая усиливает двигательную функцию и тонус ЖКТ, а также желчного пузыря и его протоков. Наиболее часто этой формой недуга страдают подростки и молодые люди.
• Гипотонически-гиперкинетическая дискинезия - смешанный вариант течения заболевания. У больного присутствуют симптомы как гипотонической, так и гипертонической формы дискинезии в разной степени выраженности.

Признаки дискинезии желчного пузыря

Симптом	Проявления	Механизм развития
Гипотоническая дискинезия
Боль	Постоянная, длительная, тупая, распирающая, ноющая. Располагается в правом подреберье, но не имеет четкой локализации. Как правило, усиливается, во время приема пищи либо сразу после неё.	Растягивается дно желчного пузыря, которое вызвано застоем желчи из-за недостаточной выработки холецистокинина в ЖКТ.
Отрыжка - непроизвольный выход газа из желудка в полость рта с характерным звуком, а иногда и запахом	Возникает, как правило, после еды, но иногда - между приемами пищи.	Нарушена регуляция работы желчного пузыря нервной системой, поэтому больной делает чаще глотательные движения, заглатывая воздух во время еды. В результате повышается давление в желудке. Поэтому мышечная стенка желудка сокращается, а тонус выходного сфинктера понижается - и воздух изгоняется.
Тошнота и/или рвота (иногда с примесью желчи, если имеется заброс желчи из 12ПК в желудок)	Чаще возникает после еды и погрешностей в питании: прием жирной пищи, быстрая еда, переедание и другие	За счет нарушенной моторики раздражаются нервные рецепторы ЖКТ, которые посылают импульс к рвотному центру (находится в головном мозге). От него обратно посылаются импульсы к ЖКТ и диафрагме, приводя к сокращению их мышц и возникновению обратных движений. Также при бактериальных и вирусных инфекциях, гельминтозах рвотный центр раздражается продуктами их жизнедеятельности (токсинами).
Горечь во рту (наиболее характерна для гипотонического варианта дискинезии)	В основном по утрам, после прима пищи или физической нагрузки.	Нарушается моторика, а также расслабляются сфинктеры ЖКТ. В результате появляются антиперистальтические движения (пища движется в обратном направлении). Поэтому желчь из 12 ПК попадает в желудок, затем - в пищевод, далее - в полость рта.
Вздутие живота (метеоризм)	Возникает чувство распирания живота на высоте пищеварения, которое нередко сопровождается болями. После отхождения газов боли утихают.	Нарушается пищеварение из-за недостаточности желчи. В результате усиливаются процессы гниения и брожения в просвете тонкого кишечника. Поэтому выделяются газы в большом количестве.
Пониженный аппетит		Желчь застаивается за счет плохой сократительной способности желчного пузыря. Поэтому её недостаточно выделяется в просвет 12 ПК.
Понос (встречается редко)	Как правило, возникает вскоре после приема пищи.	При недостаточности желчи нарушается пищеварение: белки, жиры и углеводы плохо расщепляются. В результате раздражаются клетки слизистой оболочки тонкого кишечника, которые усиливают выделение воды, натрия и хлора. При этом их всасывание уменьшается. Поэтому увеличивается объем пищевого комка, а его продвижение по кишечнику ускоряется.
Запор (возникает часто)	Стул отсутствует более 48 часов или имеется систематическое недостаточное опорожнение кишечника.	Возникает вследствие замедления продвижения пищевого комка по кишечнику из-за спазма или расслабления тонуса кишечной стенки. Поэтому повышается обратное всасывание воды. При этом каловые массы уменьшаются в объеме, а плотность их повышается. Кроме того, имеется недостаток желчных кислот (содержатся в желчи), которые в норме оказывают стимулирующее действие на мускулатуру кишечника.
Ожирение	Развивается при длительном течении заболевания либо является причиной его возникновения	Из-за недостаточности желчи нарушается процесс пищеварения и расщепления жиров. Поэтому увеличивается выработка инсулина поджелудочной железой. В результате усиливается синтез жиров и накопление их в жировых клетках подкожно-жировой клетчатки, а также на внутренних органах.
	Уменьшение частоты сердечных сокращений, понижение артериального давления, покраснение кожи лица, потливость, повышенное слюноотделение.	Механизм развития сложен и не изучен до конца. Однако считается, что имеется низкая устойчивость сердца и сосудов к стрессу. Поэтому во время него в головной мозг, к органам и тканям поступает меньше кислорода. В результате нарушается равновесие между симпатической и парасимпатической нервной системой, а внутренние органы получают неправильные команды для работы.
Гипертоническая дискинезия
Боль	Боль интенсивная, коликообразная, возникающая остро в правом подреберье после стресса или эмоционального напряжения (наиболее часто), погрешностях в питании, физической нагрузки. Боль длиться от 20 до 30 минут, повторяется несколько раз в течение суток. Часто она отдает справой стороны в спину, лопатку или руку. Однако иногда боль отдает влево (в область сердца), имитируя приступ стенокардии. В периоде между приступами, как правило, сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.	Боль связана с резким сокращением желчного пузыря при повышенном тонусе сфинктеров Одди и Люткенса-Мартынова, поэтому желчь не отходит.
Пониженный аппетит	Желчь - стимулятор аппетита, моторики кишечника и выработки кишечных гормонов.	Желчный пузырь находится в спазмированном состоянии и излишне сокращается. Однако при этом сфинктеры, отвечающие за своевременное поступление желчи в 12 ПК, не работают либо расслабляются между приемами пищи. Поэтому желчь в недостаточном либо большом количестве поступает в 12 ПК.
Понижение массы тела (развивается часто)	Истончается подкожно-жировой слой, уменьшается мышечная масса.	Из-за выделения желчи между примами пищи продукты плохо расщепляется. Поэтому белки, углеводы, жиры, витамины и минералы всасываются в недостаточном количестве. Кроме того, из-за пониженного аппетита больные недостаточно питаются.
Тошнота и рвота	Нередко сопровождают сам приступ желчной колики, а вне приступа они, как правило, отсутствуют.	Рецепторы ЖКТ раздражаются из-за нарушенной моторики, поэтому от них посылаются нервные импульсы в рвотный центр (находится в головном мозге). Обратно от него к рецепторам ЖКТ и диафрагмы, межреберным мышцам посылаются импульсы, поэтому они сокращаются, извергая желудочное содержимое.
Понос (развивается часто)	Как правило, возникает вскоре после приема пищи либо во время приступа.	Желчь поступает в просвет тонкого кишечника в большом количестве между приемами пищи (асинхронно). В результате желчные кислоты, находящиеся в желчи, тормозят всасывание, а также усиливают секрецию воды и солей (натрия, хлора), вызывая увеличение объема каловых масс и ускоряя продвижение их по кишечнику.
Симптомы нарушения в работе вегетативной нервной системы (центр находится в головном мозге)	Во время приступа появляется потливость, учащенное сердцебиение, общая слабость, головная боль, повышается артериальное давление. Вне приступа отмечается раздражительность, быстрая утомляемость, нарушения сна, повышение артериального давления, возникновение ноющих болевых ощущений в области сердца, учащенное сердцебиение и другие симптомы.	Механизмы развития не установлены до конца. Предполагается, что в основе заболевания лежит лабильность нервной системы из-за слабости сердца и сосудов, которые в момент стресса плохо снабжают кровью органы, ткани и головной мозг. Поэтому вегетативная нервная система отдает неправильные команды сосудам, ЖКТ, внутренним органам, а также и желчному пузырю и его протокам.
Признаки, которые могут развиваться при обеих формах ДЖВП с одинаковыми проявлениями
Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек (развивается редко)	Появляется при выраженном нарушении оттока желчи (камень, сужение общего желчного протока). При этом кал бесцветный, а моча окрашена в темный цвет.	При застое желчи билирубин (пигмент, содержащийся в желчи) всасывается в кровь и разносится по организму, оседая в коже и слизистых оболочках, придавая им желтушный оттенок. Поскольку желчь не поступает в ЖКТ, то кал становится бесцветным.
Налет на языке (может развиваться и при других заболеваниях: колит, гастрит и других)	Может быть белым или с желтоватым оттенком при обратном забросе желчи (наиболее часто имеет место при гипотоническом варианте дискинезии). Если налет выражен, то у больных может появиться чувство дискомфорта на языке и притупление вкусовых ощущений.	Появляется вследствие нарушения процессов ороговения (превращение клеток слизистой в чешуйки) и слущивания эпителия с поверхности языка. Возникает из-за нарушения переноса питательных веществ к языку.

Диагностика дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей

Задачи - определение вида дискинезии желчевыводящих путей и выявление сопутствующих заболеваний, которые могут поддерживать их дисфункцию.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Позволяет определить форму и наличие врожденных аномалий развития желчного пузыря, а также степень его опорожнения.

Основные рентгенологические исследования

Являются ведущими методиками в диагностике заболеваний желчного пузыря, а также желчевыводящих путей.

1. Холецистография

   Основана на приеме во внутрь препаратов, содержащих йод (Билиселектан, Холевид, Йодобил и другие).

   Показания

   • Изучение строения и выявление наличия камней в желчном пузыре
   • Исследование выделительной и накопительной (концентрационной) функции желчного пузыря, а также его растяжимость.
   Недостаток

   Невозможность определись состояние желчевыводящих путей, поскольку они не видны на снимках.

   Методика

   Больной на кануне исследования в 19.00 принимает два сырых яйца. Начиная с 21.00, принимает контрастное вещество с интервалом 30 минут, запивая водой. Контрастное вещество всасывается в кишечнике в кровь, а затем клетками печени выделяется.

   С утра натощак производится несколько обзорных снимков правой части живота. Затем больному предлагают желчегонный завтрак (как правило, это желток яйца) и вновь производят серию снимков.

   Интерпретация результатов

   При гипертонической форме желчный пузырь резко и быстро сокращается от исходного объема: на 75% в первые 5-15 минут, на 90% в последующие 1,5-2 часа. Затем длительное время находится в таком состоянии, не опорожняясь за счет того, имеется спазм сфинктера Одди.

   При гипотонической форме желчный пузырь увеличен, а его сокращение после желчегонного завтрака очень медленное от исходного объема: на 20-30% в течение 15 минут и остается таковым на протяжении трех-четырех часов.



2. Инфузионная холецистография

   Метод основан на внутривенном введении контрастного вещества, содержащего йод, который накапливается в желчном пузыре и его протоках.

   Показания

   Определение тонуса сфинктера Одди.

   Методика

   Больному утром натощак в рентгенологическом кабинете на столе внутривенно капельно вводится раствор Билигноста на протяжении 15-20 минут. И одновременно вводят раствор морфина для искусственного сокращения сфинктера Одди. Спустя 15-20 минут производится снимок, на котором виден желчный пузырь и его внепеченочные протоки. В норме ширина общего желчного протока 3-7 мм.

   Интерпретация результатов

   При недостаточности сфинктера Одди контрастное вещество на 15-20 минуте после введения попадает в 12 ПК при ширине общего желчного протока 9 и более мм.



3. Холангиография

   Проводится для исследования желчных протоков после введения в них контрастного вещества.

   Показания

   • Подозрение на выраженное сужение желчного протока
   • Желтушность кожных покровов и слизистых, вызванная закупоркой желчного протока камнем или сдавления его опухолью
   • Выраженный и продолжительный болевой синдром
   Основные методики для диагностики дискинезии
   
   
   При необходимости во время процедуры удаляются мелкие камни из просвета общего желчного протока, а также в него устанавливается трубочка для облегчения оттока желчи.
4. Дуоденальное зондирование

   Цель - исследование желчи, а также функции желчного пузыря и его протоков,

   Натощак больному, через полость рта и желудка, вводится зонд в 12 ПК. Затем его укладывают на правый бок и получают желчь порциями:

   • Первая фаза («А» порция) - смесь сока поджелудочной железы и 12 ПК. Её собирают с момента введения зонда до введения стимулятора (раствор магния сульфата). В норме за 10-20 минут получают 15-20 мл секрета золотисто-желтого цвета.
   • Вторая фаза - промежуток времени с момента введения стимулятора (желчегонного) до появления следующей порции желчи (фаза закрытого сфинктера Одди). В норме длительность - от 3 до 6 минут.
   • Третья фаза - получение содержимого пузырного протока. В норме около 3-5 мл секрета получают за 3-5 минут.
   • Четвертая фаза (порция «В») - получение содержимого желчного пузыря. Желчь густая темно-коричневого цвета. В норме за 15-25 минут выделяется от 30 до 50 мл желчи.
   • Пятая фаза (порция «С») - печеночная, во время которой получают жидкую желчь светло-желтого цвета из внутрипеченочных желчных протоков.
   Интерпретация результатов

   Проводится лечение заболеваний, приведших к развитию дискинезии:

   • Глистная инвазия (например, лямблиоз или описторхоз)
   • Язвенная болезнь (использование двух или трех компонентных схем)
   • Борьба с инфекцией (назначение антибиотиков)
   • Удаление камней из желчного пузыря и лечение других недугов
   Вне периода обострений:
   • Применяются минеральные воды: при гипертоническом варианте - воды слабой минерализации (Славяновская, Нарзан, Ессентуки 2 или 4), при гипотоническом - воды высокой минерализации (Арзани, Ессентуки 17).
   
   
   • Рекомендуется пребывание в санатории с уклоном для лечения заболеваний пищеварительной системы.

   Диета при дискинезии желчного пузыря

   Соблюдение диеты - основа успеха в лечении заболевания, она назначается на длительное время (от 3-4 месяцев до года).

   Цель - щажение печени, желчевыводящих путей и ЖКТ, а также нормализации их функции.

   Во время обострения заболевания при любом типе дискинезии исключаются:

   • Жирные сорта мяса (гусь, утка) и рыбы (сардина, осетр, палтус)
   • Копченные, жаренные, жирные, соленые, кислые и острые блюда
   • Алкоголь, наваристые бульоны, приправы, лук, чеснок, редис, щавель
   • Кондитерские изделия с кремом, сдоба, шоколад, газированные напитки, какао, черный кофе
   • Продукты, усиливающие газообразование: горох, фасоль, ржаной хлеб
   • Сливки, цельное молоко
   • Консервированные продукты и маринады
   Питаться рекомендуется дробно (5-6 раз в день) и малыми порциями.

   Кулинарная обработка:

   • Продукты варят, пекут или готовят на пару: тефтели, паровые котлеты и так далее.
   
   
   • В первые дни обострения рекомендуется употреблять продукты в жидком протертом или пропущенном через мясорубку виде. По мере исчезновения острых симптомов этого не требуется.
   Особенности диеты при гипомоторной дискинезии

   Разрешается для употребления

   • Вчерашний хлеб из ржаной или пшеничной муки второго сорта
   • Молочнокислые продукты не более 6% жирности: сметана, творог, кефир
   • Нежирные сорта мяса (говядина) и рыбы (хек, минтай, судак), домашняя птица (курица)
   • Овощи в любом виде
   • Не более одного желтка в сутки
   • Варенные нежирные сорта колбас и сосисок
   • Растительные жиры и сливочное масло
   • Мед, сахар, карамель, мармелад, пастила
   • Фруктовые и овощные соки, а также фрукты и ягоды некислых сортов (яблоки, абрикосы и другие)
   • Чай, кофе с молоком
   • Любые крупы и макаронные изделия
   • Супы на овощном бульоне
   Особенности диеты при гипермотрной дискинезии

   Употреблять разрешается те же продукты, что и при гипомоторной дискинезии, однако исключаются:

   • Колбасы и сосиски (даже вареные)
   • Сахар, карамель
   • Свинина, телятина
   • Яичный желток
   • Свежие ягоды, овощи и фрукты

   Народные методы лечения дискинезии

   Хорошее дополнение к основному лечению медикаментами, особенно после уменьшения острых симптомов недуга.
   
   

   Настои и отвары	Как готовить и принимать	Какого эффекта ждать
   Гипотоническая дискинезия
   Отвар из цветков бессмертника	3 ст.л. цветков насыпьте в эмалированную посуду, залейте стаканом кипятка. Затем нагрейте на водяной бане в течение 30 минут, постоянно перемешивая. Снимите с огня, дайте остыть, а затем сцедите. Принимайте по пол стакана за 20-30 минут до еды. Курс - 2-3 недели.	Усиливает сокращение желчного пузыря и улучшает отток желчи Нормализует состав желчи Улучшает работу ЖКТ Местно дезинфицирует
   Настой из кукурузных рыльцев	1 ч.л. измельченного сырья залейте стаканом кипятка и дайте настояться в течение 30 минут. Затем сцедите и принимайте по 3 ст. л. трижды в день за пол часа до еды. Курс - 2-3 недели.	Разжижают желчь и устраняют её застой Понижают уровень билирубина в крови и холестерина
   Настой из травы душицы	Залейте 2 ст.л. измельченного сырья 200 мл кипятка. Спустя 20-30 минут сцедите. Принимайте весь настой на протяжении дня в три приема за 30 минут до еды. Курс - 1 месяц и более.	Усиливает двигательную активность кишечника и желчевыводящих путей Оказывает местное противовоспалительное и желчегонное действие Нормализует работу нервной системы
   Гипертоническая дискинезия
   Настой из мяты перечной	2 ч.л. мяты перечной и залейте 200 мл кипятка. Дайте настояться 30 минут, затем сцедите. Принимайте 1/3 стакана за 20 минут до еды дважды в день. Курс - 3-4 недели.	Уменьшает боли и тошноту, Расслабляет мышцы желчных протоков и сфинктеров, способствуя оттоку желчи Улучшает пищеварение и аппетит Оказывает местное противовоспалительное действие
   Отвар из корня солодки	2 ч.л. измельченного сырья залейте 200 мл кипятка, поместите на водяную баню в течение 20 минут. Дайте охладится, затем сцедите и доведите до первоначального объема кипяченой водой. Принимайте по 1/3 стакана за 30 минут до еды трижды в день. Курс - 2-3 недели.	Расслабляет гладкую мускулатуру желчного пузыря и его протоков
   При обоих видах дискинезии
   Отвар или чай из цветков ромашки	1 ч.л. сухих цветков ромашки залейте 200 мл кипятка. Спустя 3-5 минут сцедите. Употребляйте длительно трижды в день, как чай.	Уменьшает вздутие живота Улучшает работу ЖКТ Способствует уменьшению или исчезновению отрыжки Нормализует работу нервной системы, помогает бороться с бессонницей Ускоряет заживление ран на слизистых оболочках (язв, эрозий) Борется местно с болезнетворными микробами Повышает аппетит