Воспалительные заболевания челюстно лицевых тканей. Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Актиномикоз. Заболевания с преимущественным поражением костных структур челюсти

1.1. ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Периостит - это воспалительный процесс с фокусом воспаления в надкостнице. Причины заболевания - зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте, нагноение одонтогенной воспалительной кисты, затрудненное прорезывание как временных, так и постоянных зубов, травма. По клиническому течению и патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойньгй) и хронический (простой и оссифицирующий).

Острый серозный периостит проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации. Слизистая оболочка над воспаленным периостом гипере-мирована, отечна. Процесс локализован в области «причинного» зуба и одного-двух соседних зубов, проявляется чаще с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. В прилежащих мягких тканях отмечаются перифокальные изменения в виде коллатерального отека.

При остром гнойном периостите определяется выбухание переходной складки за счет формирования поднадкостничного абсцесса, симптом флюктуации (при разрушении надкостницы и распространении гноя под слизистую оболочку), патологическая подвижность «причинного» зуба. В окружающих очаг воспаления мягких тканях выражен перифокальный отек, в месте непосредственного контакта с субпериосталь-ным абсцессом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожи.

При хроническом периостите наблюдается увеличение объема кости за счет напластования избытка молодой кости на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью осси-

фикации. Очаг хронической инфекции в кости, травма являются источником дополнительного патологического раздражения надкостницы, которая у детей и так находится в состоянии физиологического раздражения. При простом хроническом периостите вновь образованная кость после адекватного лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующем - оссификация кости развивается на ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперо-стозом. На рентгенограммах нижней челюсти определяется молодая костная ткань в виде нежной полоски за пределами коркового слоя кости. На поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь построенной кости. При рентгенологическом исследовании верхней челюсти редко получают четкую картину, помогающую диагностике.

1.2. ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Острый остеомиелит челюстных костей. В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. Одонтогенный остеомиелит встречается в 80 % всех случаев, гематогенный - в 9 %, травматический - в 11 %. У детей до 3 лет (чаще на первом году жизни) развивается преимущественно гематогенный остеомиелит, от 3 до 12 лет - в 84 % случаев одонтогенный. Выделяют следующие формы заболевания: острый остеомиелит и хронический, подразделяющийся в зависимости от клинико-рентгенологической картины на 3 формы: деструктивную деструктивно-продуктивную и продуктивную.

Острый остеомиелит - гнойное инфекционно-воспалительное заболевание челюстной кости (всех ее структурных компонентов), сопровождающееся лизисом кости гнойным экссудатом, нарушением ее трофики и приводящее к остеонекрозу. Для клиники острого остеомиелита манифестирующими являются общие симптомы. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С, сопровождается ознобом, общей слабостью, недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. При одонтогенной этиологии заболевание характеризуется разлитым воспалением вокруг причинного зуба, наблюдается патологическая подвижность его и соседних с ним интактных зубов. Из десневых карманов может выделяться гной, формируются субпериостальные абсцессы, которые, как правило, локализуются с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. Остеомиелит сопровождается выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица, в прилежащих тканях развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Всегда присутствует регионарный лимфаденит. Для острого остеомиелита характерно формирование абсцессов или флегмон, чаще развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях у более старших детей острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной.

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу недели появляется разлитое разрежение кости, что свидетельствует о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.

Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву абсцессов и купированию остеомиелитического процесса.

Хронический остеомиелит - гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению

и нарастанием деструктивных и продуктивных изменений в кости и периосте. При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддерживают воспаление. В зависимости от выраженности процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная. Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя.

Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и хронизация процесса у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых (трактовать процесс как хронический у детей приходится уже на 3-4-й неделе от начала заболевания). Однако хронический остеомиелит может развиться без предшествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический (продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита).

Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается у детей младшего возраста, истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием, т.е. со сниженной иммуно-резистентностью организма. Симптомы острого воспаления стихают, однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. Появляются внутренние и/или наружные свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления (клиника которого сходна с острым остеомиелитом). При рентгенологическом исследовании определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ. Разрушение кости протекает быстро и диффузно. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го - началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма сопровождается формированием крупных, тотальных секвестров, патологических переломов. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, эндостальное построение рентгенологически не определяется.

Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей 7-12 лет и является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Клиника сходна с клиникой деструктивной формы хронического остеомиелита. При рентгенологическом исследовании определяются небольшие очаги разрежения кости, образование множества мелких секвестров. В периосте происходит активное построение костного вещества, которое определяется на рентгенограммах в виде (часто слоистого) напластования кости. Признаки эндостальной перестройки кости появляются в более поздние сроки - очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, и кость приобретает грубопятнистый рисунок.

Продуктивная (первично-хроническая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и юношеском возрасте, чаще бывает у детей 12-15 лет. Большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют сенсибилизация организма, снижение его защитных свойств. Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков (малые дозы, короткие курсы), неправильная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и др. Так как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4-6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна. В полости рта могут отсутствовать «причинные» временные зубы, а пери-корониты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зубов. Обычно продуктивный (гиперпластический) остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется деформация, слегка болезненная при пальпации. Деформация нарастает медленно и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. Процесс может длиться годами и сопровождается частыми (до 6-8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема челюсти за счет выраженного эндостального и периостального ко-стеобразования. Секвестры не определяются.

В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кость приобретает пестрый, гру-бопятнистый, так называемый мраморный рисунок. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Для этой формы остеомиелита характерно ретроградное инфицирование ин-тактных зубов в очаге поражения (восходящие пульпиты и периодонтиты).

1.3. ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности. Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит и др.). Это заболевание обнаруживается у новорожденных и детей 1 месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1-3 лет (15,2 %) и от 3 до 12 лет (7,36 %) (Рогинский В.В., 1998).

Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются скуловой и лобный отростки, на нижней - мыщелковый отросток.

В острой фазе заболевания независимо от локализации первичного очага поражения у новорожденных и детей грудного возраста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выражена общая интоксикация организма. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются новые гнойные очаги в различных костях скелета или других органах. При тяжелых формах заболевания поражение костей сопровождается развитием флегмон. У многих детей заболевание сопровождается септической пневмонией. После хирургического вскрытия гнойников или образования свищей общее состояние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3-4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение возможно у немногих детей. Чаще гематогенный остеомие-

лит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров, включающих и погибшие зачатки зубов. Восстановительные процессы в кости слабовыра-женны.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной терапии. После перенесенного хронического гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и деформации челюстей, связанные с их недоразвитием или обширной секвестрацией кости. При остеомиелите нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелкового отростка с последующим нарушением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС (см. гл. 4.1).

1.4. ЛИМФАДЕНИТ

Одно из первых мест по частоте среди воспалительных процессов занимает лимфаденит. Лимфадениты в челюстно-лицевой области у детей крайне редко бывают первичными заболеваниями. Они сопутствуют одонтогенным, сто-матогенным заболеваниям, заболеваниям ЛОР-органов, ОРЗ, ОРВИ, детским инфекционным заболеваниям и в этих случаях рассматриваются как один из симптомов основного заболевания. Лимфаденит может быть вызван переохлаждением, травмой, плановой вакцинацией.

По клиническому течению различают острый лимфаденит (серозный, в стадии периаденита, гнойный) и хронический (гиперпластический, в стадии обострения).

Острый серозный лимфаденит протекает бурно с выраженной общей реакцией и местными симптомами. Повышается температура тела. Появляются общие признаки интоксикации, сильнее выраженные у детей младшего возраста (1-3 лет). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненностью при пальпации, лимфоузел остается подвижным, плотным, цвет кожи не изменен. Затем (на 2-3 сутки от начала заболевания) в процесс вовлекаются мягкие ткани, воспаление распространяется за пределы капсулы лимфоузла, что трактуется как периаденит. На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный инфильтрат. В последующем происходит расплавление лимфатического узла

гнойным экссудатом, что клинически проявляется очагом размягчения с симптомом флюктуации (острый гнойный лимфаденит). Чаще поражаются лимфатические узлы боковой поверхности шеи, поднижнечелюстной и околоушной областей.

Хронический гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатического узла - он плотный, подвижный, не спаян с окружающими тканями, безболезненный или слабоболезненный при пальпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтоген-ная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфатических узлов.

Хронический абсцедирующий лимфаденит характеризуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличенным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется симптом флюктуации, свидетельствующий о гнойном расплавлении узла. Возможно и самопроизвольное вскрытие абсцесса с образованием свища. Общее состояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяется.

1.5. АБСЦЕСС

Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях. Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распространения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавшийся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена. Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело протекают абсцессы, расположенные в глубине тканей, - окологлоточные, паратонзиллярные, подвисочного пространства, языка. Они сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функции жевания, глотания, дыхания, тризмом. В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области которого кожа или слизистая оболочка гипере-мированы, напряжены. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы измененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

1.6. ФЛЕГМОНА

1.7. ФУРУНКУЛ

Флегмона - острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасци-альной рыхлой жировой клетчатки. В детском возрасте флегмона часто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аде-нофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту (остеофлегмона). Аденофлегмона наблюдается у детей с самого раннего возраста - от 2 месяцев и старше. Наиболее частая локализация аденофлегмон - щечная, над- и под-нижнечелюстная, реже - подподбородочная и околоушно-жевательная области. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные, вследствие нарушения правил асептики. При флегмоне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочетании с выраженной местной симптоматикой - определяется разлитой воспалительный инфильтрат, распространяющийся на несколько анатомических областей. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Кожа пораженной области становится плотной, напряженной, гиперемиро-ванной. Быстроте развития флегмоны у детей способствуют, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хорошее кровоснабжение. Это основные причины развития гнойно-некротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость иммунитета также способствует развитию воспаления и препятствует ограничению очага.

Остеофлегмона усугубляет течение острого одонтогенного остеомиелита и резко усиливает общую интоксикацию организма. При остео-флегмоне распространение гнойного воспалительного процесса происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образование флегмоны в полости глазницы или ретробульбарном пространстве. При остром одонтогенном остеомиелите развиваются чаще поверхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных пространств в детском возрасте встречаются редко (при длительно нелеченных костных процессах).

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фоликула и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой, обусловленное гноеродными микробами - стафилококками. Развитию фурункула способствует травма кожи с последующим инфицированием. Предрасполагающими факторами являются усиленная деятельность потовых и сальных желез кожи, витаминная недостаточность, нарушение обмена веществ, ослабление иммунитета. Фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, чаще в области шеи, губ и крыльев носа.

Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного инфильтрата диаметром 0,5-2 см ярко-красного цвета, возвышающегося над кожей в виде небольшого конуса. При благоприятном течении на 3-4-й день в центре его образуется очаг размягчения, который может самостоятельно вскрыться с появлением гноя. В месте вскрытия обнаруживается участок некротической ткани зеленоватого цвета - стержень фурункула. В дальнейшем вместе с гноем и кровью стержень отторгается. Дефект тканей кожи замещается грануляциями. Через 2-3 дня наступает заживление с образованием рубца. При неосложненном течении цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней.

Фурункул в области губ и крыльев носа, как правило, протекает тяжело. Воспалительный отек распространяется на окружающие ткани лица. Отмечается сильная иррадиирующая боль. Температура тела высокая. Есть вероятность развития таких тяжелых осложнений, как менингит, медиастенит, сепсис, поэтому лечение детей с фурункулами лица следует проводить в условиях стационара.

У ослабленных детей заболевание может протекать вяло, со слабой воспалительной реакцией, а при чрезмерном скоплении гноя может наступить расплавление некротического стержня и возникнуть абсцесс (абсцедирующий фурункул).

1.8. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

1.8.1. ПАРОТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Заболевание встречается редко. Этиология и патогенез заболевания недостаточно изучены. Развивается чаще у недоношенных или ослабленных детей с сопутствующей соматической патологией. Причиной развития паротита может быть внедрение инфекции через выводной проток слюнной железы или гематогенным путем.

Заболевание развивается остро, чаще на 1-й неделе жизни ребенка. Начинается с появления плотных разлитых воспалительных инфильтратов одной или двух околоушно-жевательных областей, сопровождается выраженной общей интоксикацией организма. Через 2-3 дня наступает гнойное или гнойно-некротическое расплавление железы. Возможно распространение гноя на область височно-нижнечелюстного сустава, что может привести к гибели зон роста на нижней челюсти и в результате - к анкилозу ВНЧС, недоразвитию нижней челюсти.

Анамнеза;

Пальпации;

Рентгенографии лицевых костей;

Ультразвукового исследования;

Анализов крови и мочи.

Паротит новорожденного дифференцируют с:

Аденофлегмоной.

1.8.2. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Возбудителем эпидемического паротита является фильтрующийся вирус Pneumophilus parotidis. Вирус паротита быстро инактивируется при воздействии высокой температуры, ультрафиолетового облучения, слабых растворов формалина, лизола, спирта. Источником инфекции является больной человек. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, а также через загрязненные слюной больного предметы (посуда, игрушки). Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода (18-20 дней) и в первые 3-5 дней болезни, а также в крови. Возможно первичное поражение вирусом мозговых оболочек, яичек и поджелудочной железы.

Заболевание чаще проявляется в возрасте от 5 до 15 лет. Еще до появления отчетливых клинических признаков можно обнаружить повышенное содержание амилазы в сыворотке крови и диастазы в моче, исчезающих только после 10-го дня болезни. Начало заболевания характеризуется повышением температуры тела до 38-39 °С и появлением припухлости околоушной слюнной железы с одной или обеих сторон. Также возможно вовлечение в процесс поднижнечелюст-ных и подъязычных слюнных желез, при этом возможны обширные отеки шейной клетчатки. Кожа над воспаленными железами напряжена, блестяща, но обычно сохраняет нормальную окраску. Появление припухлости околоушной железы сопровождается болями, иррадиирую-щими по направлению к уху или шее, усиливающимися при жевании и глотании. Припухлость пораженных желез первые 3-5 дней нарастает, затем к 8-10-му дню начинает уменьшаться. Иногда рассасывание инфильтрата затягивается на несколько недель. Изредка болезнь сопровождается брадикардией, сменяющейся тахикардией. Нередко увеличение селезенки. Показатель СОЭ обычно увеличен. Нередко наблюдается поражение нервной системы (менингит, энцефалит), иногда с параличом черепных и спинномозговых нервов; иногда сопровождается психическими расстройствами.

Нередким осложнением является орхит. Оофорит при эпидемическом паротите наблюдается реже. Описан также мастит, сопровождающийся припуханием и болезненностью молочных желез.

Диагноз ставится на основании:

Жалоб;

Эпидемиологического анамнеза;

Клинического осмотра (пальпация слюнных желез, поджелудочной железы, половых органов);

Визуального исследования слюны;

УЗИ слюнных желез.

Эпидемический паротит следует дифференцировать с:

Различными видами сиалоаденита;

Хроническим неспецифическим паротитом в стадии обострения;

Инфекционным мононуклеозом;

Абсцессом щечной области;

Лимфаденитом;

Гематогенным остеомиелитом;

Лимфангиомой в стадии воспаления;

Аденофлегмоной.

1.8.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ПАРОТИТ

Этиология заболевания не выяснена.

Процесс характеризуется первично-хроническим началом и скрыто протекающим воспалением в околоушных слюнных железах.

Заболевание чаще проявляется у детей 3-8 лет. Особенность хронического неспецифического паренхиматозного паротита заключается в длительности течения. Обострения могут возникать 6-8 раз в год. Характерно ухудшение общего состояния, появление боли и припухлости в области околоушных желез с одной или двух сторон. Возможно появление гиперемии и напряжения кожи.

При пальпации околоушно-жевательной области прощупывается увеличенная, болезненная (слабоболезненная), плотная, бугристая железа. При массировании области околоушной железы из слюнного протока выделяется вязкая желеобразная слюна с примесью гноя или сгустков фибрина.

В течениизаболеванияразличаюттриклинико-рентгенологические стадии: начальную, клинически выраженную и позднюю. В каждой из стадий выделяют период обострения и ремиссию, а также активное и неактивное течение. При активном течении процесса заболевание отличается выраженной воспалительной реакцией ОУСЖ. Продолжительность обострения при активном течении составляет от 2-3 недель до 2 месяцев, количество обострений варьирует от 4 до 8 раз в год.

При неактивном течении обострение хронического паренхиматозного паротита протекает без выраженных местных и общих симптомов воспаления с меньшим количеством обострений в год (от 1 до 3).

Диагноз ставится на основании следующих данных:

Жалоб;

Анамнеза;

Клинического осмотра, в том числе пальпации слюнной железы;

Визуального исследования секрета слюнной железы;

Клинического анализа крови и мочи;

Рентгенологического исследования ОУСЖ с предварительным контрастированием протоков железы водорастворимыми контрастными веществами: верографин, урографин, омнипак (сиалография, ортопантомосиало-графия);

Исследования гнойного отделяемого из слюнной железы на чувствительность к антибиотикам (в период обострения);

Цитологического исследования мазков слюны и пунктата ОУСЖ в период ремиссии;

УЗИ.

Хронический паренхиматозный паротит следует дифференцировать с эпидемическим паротитом, лимфаденитом, специфическим лимфаденитом в околоушно-жевательной области, с хроническим остеомиелитом нижней челюсти, лимфангиомой и кистами в околоушной области, новообразованиями.

1.8.4. ЦИТОМЕГАЛИЯ

Цитомегалия - вирусное заболевание, поражающее слюнные железы преимущественно новорожденных и грудных детей в возрасте до 6 месяцев. Возбудителем является цитомегалови-рус человека (cytomegalovirus hominis), относящийся к семейству вирусов герпеса. Источники инфекции: вирусоносители и больные. Вирус выделяется со слюной, грудным молоком. Цитомегаловирус может проникать через плаценту и вызывать внутриутробное поражение плода на любой стадии его развития. Инфицирование в первые недели беременности может быть причиной самопроизвольного аборта или формирования врожденных пороков (например, расщелин губы и нёба). Заражение в более поздние сроки может приводить к поражению ЦНС, печени, желудочно-кишечного тракта. Заражение плода может случиться при прохождении через родовые пути инфицированной женщины. Местом первичной фиксации вируса являются слюнные железы. Околоушные железы поражаются чаще, чем поднижнечелюстные, подъязычные слюнные железы и регионарные лимфатические узлы.

В слюнной железе определяется сужение и даже закупорка мелких слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками, выпячивающимися в их просвет. В ядре и цитоплазме этих клеток отчетливо заметные включения. Подобные гигантские клетки при цитомегалии находятся в слюне, моче и кале.

При локальном течении цитомегалии слюнные железы опухают вследствие воспаления и образования мелких кист. При генерализованном течении болезни патологическим процессом могут поражаться легкие, почки, поджелудочная железа, головной мозг и другие органы. После перенесенной цитомегалии у

детей могут наблюдаться врожденные пороки сердца и крупных сосудов, кожные ангиомы, миокардиты.

У детей грудного возраста в редких случаях отмечается поражение кожи в виде крупнопластинчатого шелушения, длительно существующей опрелости или незаживающей язвы. В некоторых случаях заболевание может протекать как сепсис.

Прогноз раньше считали абсолютно неблагоприятным. В настоящее время диагностируются легкие формы, доказанные вирусологически, с благоприятным исходом.

Диагноз ставится на основании:

Жалоб родителей;

Анамнеза;

Клинического осмотра;

Клинического анализа крови и мочи;

ПЦР- и серологической диагностики. ЦМВ-инфекцию слюнных желез у детей следует дифференцировать с:

Герпетической инфекцией;

Грибковыми воспалениями (актиномикоз, кандидоз);

Эхинококковой инфекцией;

ВИЧ-инфекцией;

Гемолитической болезнью новорожденных;

Токсоплазмолизом.

1.8.5. СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ У ДЕТЕЙ

Механизм образования конкрементов не вполне выяснен. В возникновении слюннока-менной болезни большое значение имеет нарушение кальциевого обмена, иногда отмечают травму или попадание инородного тела в выводные протоки слюнных желез.

Главным диагностическим симптомом является обнаружение конкремента, боль, возникающая при приеме пищи, связанная с нарушением оттока слюны. Сиалодохит и сиалоденит являются сопутствующими симптомами. Перечисленные симптомы нарастают с возрастом ребенка.

Диагноз ставится на основании общих клинических методов обследования (жалоб, анамнеза, осмотра ребенка, пальпации железы, визуального исследования секрета, клинического анализа крови и мочи, рентгенологического исследования поднижнечелюстных слюнных желез, УЗИ).

Слюннокаменную болезнь поднижнечелюст-ных слюнных желез дифференцируют с ретен-ционной кистой подъязычной слюнной железы, гемангиомой и лимфангиомой подъязычной области, сиалодохитом, с абсцессом челюстно-язычного желобка.

Рис. 1.1. Ребенок 3 лет. Обострение хрониче- Рис. 1.2. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 84, острый ского периодонтита зуба 54, острый гнойный гнойный периостит нижней челюсти справа периостит верхней челюсти справа

Рис. 1.3. Увеличенная панорамная рентгенограмма нижней челюсти ребенка 9 лет. Хронический оссифицирующий периостит нижней челюсти справа в области зубов 46, 47

Рис. 1.4. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 64, острый серозный периостит верхней челюсти слева

Рис. 1.5. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый серозный периостит нижней челюсти слева

Рис. 1.6. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый гнойный периостит нижней челюсти слева: а - состояние в полости рта; б - ортопантомограмма

Рис. 1.7. Ребенок 13 лет. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа: а - внешний вид ребенка; б - ортопантомограмма. Определяются очаги деструкции костной ткани в области ветви, угла и тела нижней челюсти справа; в - вид тела нижней челюсти справа на этапе операции

Рис. 1.8. Ребенок 13 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа. Давность заболевания 6 месяцев: а - внешний вид ребенка; б - обзорная рентгенограмма костей лицевого скелета в прямой проекции

Рис. 1.9. Ребенок 15 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти слева. Давность заболевания 2 года: ортопан-томограмма. Отмечаются участки остеосклероза за счет ранее неоднократно перенесенного воспалительного процесса без признаков секвестрации. Кортикальная пластинка отчетливо не прослеживается. Характерный мраморный рисунок кости

Рис. 1.10. Хронический деструктивный остеомиелит нижней челюсти в стадии секвестрации. Дентальная объемная томограмма ребенка 16 лет. Костная ткань нижней челюсти в области отсутствующих зубов 45-48 имеет неоднородную структуру. В проекции отсутствующего зуба 46 определяется очаг деструкции костной ткани неправильной формы размером до 5,5 x 4,5 x 3,5 мм, в полости которого визуализируется дополнительное уплотнение костной ткани (костный секвестр). Кортикальная пластинка нижней челюсти в области 46 прослеживается не на всем протяжении. По вестибулярной и язычной поверхностям нижней челюсти в области 45-48 отмечаются выраженные линейные периостальные наслоения

Рис. 1.11. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Дентальная объемная томограмма ребенка 12 лет. Отмечается изменение костной структуры (на фоне остеосклероза нижней челюсти справа выявляются множественные очаги деструкции различных размеров и формы) и слоистые периостальные наслоения

Рис. 1.12. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Мультиспиральная компьютерная томограмма ребенка 17 лет (а, б - аксиальная проекция; в - 3D-реконструкция). В теле нижней челюсти визуализируются множественные очаги деструкции костной ткани размером от 2,5 до 9,8 мм. По язычной и вестибулярной поверхностям имеют место линейные и бахромчатые периостальные наслоения, больше выраженные в области тела нижней челюсти в проекции отсутствующих зубов 36-46, присутствуют участки резкого уплотнения (от 173 до 769 ед. Н) мягких тканей, вплоть до их обызвествления

Рис. 1.13. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней и верхней челюстей. Мультиспиральные компьютерные томограммы ребенка 9 лет: а - аксиальный срез; б - MPR в коронарной проекции; в - MPR в сагиттальной проекции; г - 3D-реконструкция. Костная структура всей нижней челюсти, верхней челюсти, основной кости, обеих скуловых костей и скуловых дуг выраженно изменена за счет наличия разнокалиберных очагов и фокусов разрежения и остеосклероза, с неровными, нечеткими контурами, практически не отграниченных от неизмененной окружающей костной ткани, нарушающих целостность кортикальных пластинок. Объем вышеперечисленных костей увеличен (больше в нижней челюсти), соотношения не изменены. В обоих ВНЧС соотношения не нарушены, суставные головки вздуты, местами нарушена целостность контуров. В левом верхнечелюстном синусе и клетках решетчатого лабиринта мягкотканое содержимое плотностью около 16 ед. Н

Рис. 1.14. Ребенок 4 лет. Острый серозный лимфаденит левой поднижнечелюстной области: а - внешний вид ребенка; б - УЗИ, В-режим: лимфатический узел пониженной эхо-генности, кора утолщена; в - УЗИ, режим ЦДК: усиление сосудистого рисунка в проекции ворот лимфатического узла

Рис. 1.15. УЗИ, режим ЦДК: лимфатический узел округлой формы, пониженной эхогенности, неоднородной структуры, по периферии - гипоэхогенный ободок (зона отека). Острый лимфаденит в стадии периаденита

Рис. 1.16. Ребенок 6 лет. Острый гнойный лимфаденит правой поднижнече-люстной области

Рис. 1.17. Ребенок 5 лет. Острый гнойный лимфаденит левой поднижнече-люстной области

Рис. 1.18. Ребенок 15 лет. Хронический гиперпластический лимфаденит подподбородочной области

Рис. 1.19. Ребенок 1,5 года. Абсцедирующий лимфаденит левой поднижнечелюстной области после перенесенного ОРВИ: а - внешний вид; б - УЗИ, В-режим: эхогенность лимфатического узла снижена, в проекции определяется жидкостной участок (зона абсцесса); в - УЗИ, режим ЦДК: в проекции лимфатического узла отмечается усиление сосудистого рисунка, зона абсцесса аваскулярна

Рис. 1.20. Абсцедирующий лимфаденит правой поднижнече-люстной области с развитием аденофлегмоны. УЗИ, режим ЦДК: капсула лимфатического узла прерывистая, в окружающих тканях определяются жидкостные участки

Рис. 1.21. Ребенок 15 лет. Специфический лимфаденит (актиномико-тический) правой поднижнечелюстной области

Рис. 1.22. Ребенок 4 лет. Абсцесс левой подглазничной области после укуса насекомого

Рис. 1.23. Ребенок 14 лет. Абсцесс боковой поверхности шеи справа: а - внешний вид ребенка; б - УЗИ, В-режим: определяется зона пониженной эхогенности с неровными контурами, в проекции - жидкостные участки

Рис. 1.24. Ребенок 14 лет. Абсцесс нижней губы: а, б - внешний вид ребенка; в - УЗИ, В-режим: определяется образование пониженной эхогенности с наличием жидкостного участка

Рис. 1.25. Ребенок 16 лет. Абсцесс правой поднижнечелюстной области

Рис. 1.26. Ребенок 10 лет. Одонтогенная флегмона правой поднижнечелюстной области: а, б - внешний вид ребенка; в - ортопантомограмма

Рис. 1.27. Ребенок 7 лет. Фурункул левой подглазничной области

Рис. 1.28. Инфильтрат левой щечной области с признаками абсцедирования. УЗИ, В-режим: определяется зона пониженной эхогенности с наличием участка жидкостного характера

Рис. 1.29. Ребенок 16 лет. Абсцедирующий фурункул правой скуловой области

Рис. 1.30. Ребенок 6 лет. Обострение хронического паренхиматозного левостороннего паротита

Рис. 1.31. Ребенок 13 лет. Обострение хронического левостороннего паренхиматозного паротита

Рис. 1.32. Хронический левосторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 9 лет

Рис. 1.33. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 6 лет

Рис. 1.34. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Орто-пантомосиалограмма ребенка 7 лет

Рис. 1.35. Хронический правосторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 15 лет

Рис. 1.36. Хронический двусторонний неспецифический паротит, ремиссия. УЗИ, режим ЦДК: слюнная железа увеличена в размерах, пониженной эхогенности с наличием мелких кист; васкуляризация не изменена

Рис. 1.37. Хронический двусторонний неспецифический паротит, обострение. УЗИ, режим ЦДК: в проекции паренхимы железы васкуляризация усилена.

Рис. 1.38. Слюннокаменная болезнь левой поднижнече-люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 10 лет (аксиальная проекция)

Рис. 1.39. Слюннокаменная болезнь правой поднижнече-люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 11 лет (аксиальная проекция)

Рис. 1.40. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. УЗИ, В-режим: проток железы расширен, в его просвете определяется конкремент

Рис. 1.41. Слюннокаменная болезнь правой поднижнечелюстной слюнной железы. Сиалограмма ребенка 8 лет. Определяется расширение протока, конкремент в устье протока

Рис. 1.42. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. Мультиспиральная компьютерная томограмма ребенка 16 лет (а - MPR в сагиттальной проекции; б - аксиальная проекция; в - 30-реконструкция). В мягких тканях полости рта по язычной поверхности нижней челюсти в области фронтальной группы зубов и в области угла визуализируются конкременты размерами 2,5 и 8,5 мм, с четкими волнистыми контурами, плотностью 1826 ед. Н

Из поступающих в стоматологические стационары больных 42,2% составляют пациенты с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, среди них - 29,1% люди старше 60 лет. В последние годы наряду с увеличением количества стоматологических больных у некоторых из них к тому же отмечается утяжеление клинического течения этих процессов. Причиной смерти пациентов являются тяжелые осложнения: медиастинит, сепсис, абсцесс головного мозга.

Основными причинами увеличения воспалительных заболеваний являются недостаточный уход за полостью рта и ее санация, несвоевременная диагностика и госпитализация больных, ранняя их выписка из стационара и нерациональное применение антибактериальных средств. Важное значение в течении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеют процессы, возникающие в организме в результате его старения.

У пожилых людей и стариков источником инфекции, являющейся причиной возникновения флегмон челюстно-лицевой области, чаще всего бывает не периодонтит, а простудные, инфекционные заболевания и патологические зубодесневые карманы при пародонтите. Начало заболевания может быть вызвано травмой слизистой оболочки полости рта во время еды, чистки зубов, их лечения и подготовки к протезированию. Возникновению флегмон может предшествовать также воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта.

С увеличением возраста у пациентов снижается иммунологическая реактивность организма, воспалительный процесс протекает вяло, с небольшим повышением температуры. Рана, через сутки после вскрытия, обычно бывает покрыта фибринозным налетом, отделяемое, как правило, умеренное, жидкое. Очищение раны от некротических тканей происходит медленно, а появляющиеся грануляции атрофичны. Иногда возникают обострения воспалительных явлений, что связано с задержкой гнойного отделяемого либо с истощением компенсаторных возможностей организма больного. Слабо выраженная местная реакция тканей при общем тяжелом состоянии больного является признаком пониженной сопротивляемости организма в целом. Прогноз при этом становится сомнительным.

Клиника. У некоторых пациентов заболевание начинается бурно, со значительного подъема температуры, лихорадки, сопровождается ознобом, бессонницей. Гнойно-воспалительный процесс быстро распространяется на соседние клетчаточные пространства и в жизненно важные органы.

Одонтогенные воспалительные процессы мягких тканей лица имеют свои особенности, которые необходимо учитывать при их диагностике и лечении, особенно у больных пожилого возраста.

1. Возможность быстрого распространения гнойно-воспалительного процесса из первичного очага на соседние анатомические области - одно из отличий одонтогенных флегмон и абсцессов. Основой этого являются топографо-анатомические особенности лица и шеи, в частности, наличие в челюстно-лицевой области значительного количества жевательных и мимических мышц, хорошо развитой сети кровеносных сосудов, нервов, жирового комка Биша. Это создает опасность проникновения инфекционно-воспалительного процесса в соседние анатомические области, к основанию черепа, глубоким клетчаточным пространствам шеи и средостения.

Распространение гноя происходит в первую очередь в пределах того межфасциального пространства, в котором возник нагноительный процесс. При расплавлении какой-либо стенки этого образования процесс переходит в смежные клетчаточные пространства. Нередко при одонтогенных воспалительных процессах мягких тканей лица гной распространяется по ходу клетчатки, расположенной в межфасциальных и межмышечных пространствах, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы с их протоками, отростки комка Биша.

Распространение гнойно-воспалительного процесса на соседние клетчаточные пространства, жизненно важные органы сопровождается выраженной интоксикацией и общей реакцией организма. Состояние больного становится тяжелым, усиливаются боли в области раны, нарастает слабость, отмечается плохой сон и аппетит. Для гнойно-воспалительного процесса мягких тканей лица характерны бледность кожных покровов, анемия, повышенная температура тела и другие симптомы интоксикации.

В подобных случаях необходимо широко раскрыть рану, вскрыть гнойные затеки и «карманы», удалить некротизированные ткани, создать условия для постоянного оттока отделяемого из ран.

2. Позднее появление флюктуации - одна из особенностей одонтогенных флегмон, что связано с локализацией патологического процесса кнутри от мощных мышечных образований (глубокая флегмона височной области, воспаление в подвисочной, крылонебной ямках, поджевательной и крыловидно-челюстной областях, дне полости рта). При этом обнаруживается плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. Кожа вначале над ним бледная, подвижная, затем появляются гиперемия и отечность. Эта особенность объясняет необходимость раннего вскрытия гнойника. При этом бессонная ночь является абсолютным показанием для проведения оперативного вмешательства. Несвоевременное вскрытие воспалительного очага может привести к распространению инфекции по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Метастазирование и образование пиемических очагов происходят в основном гематогенным путем. Возможен также лимфогенный путь метастазирования. Пи-емические очаги чаще всего бывают в виде абсцессов различной величины, инфильтратов типа флегмон. Co стороны внутренних органов при сепсисе обнаруживаются в основном тяжелые дегенеративно-некробиотические и воспалительные явления, отеки. У лиц пожилого возраста наиболее заметно страдает выделительная функция почек, вследствие чего нарушается одно из важнейших звеньев защитного механизма организма - эвакуация с мочой токсинов бактерий и продуктов нарушенного метаболизма воспалительного очага. Это обстоятельство во многом определяет общее состояние пациента и течение болезни.

Посевы крови при сепсисе нe дают роста, если взято малое ее количество (до 2 мл). Кровь на исследование необходимо брать в момент начинающегося суточного подъема температуры.

3. Близость жизненно важных органов (головной мозг, верхние дыхательные пути, средостение, орган зрения) к челюстно-лицевой области приводит к тяжелым осложнениям. При этом воспалительный процесс распространяется из очага воспаления в различных направлениях лимфогенным и гематогенным путем, по фасциям и клетчаточным пространствам.

По лимфатическим сосудам нижнечелюстного и верхнечелюстного нервов инфекция может через овальное и круглое отверстия проникнуть к мозговым оболочкам. Тромбофлебит передней лицевой, а затем угловой и верхней глазничной вены также ведет к поражению головного мозга, при этом возникает и флегмона орбиты. Близость гортани и трахеи вызывает опасность асфиксии, которая значительна при флегмонах дна полости рта, шеи, абсцессах корня языка.

Медиастиниты - развиваются в результате распространения гноя по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и претрахеальной клетчатке. Медиастиниты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому диагностика их не всегда проста.

4. Анаэробная инфекция часто присутствует в гнойно-воспалительных очагах одонтогенной этиологии. Микроорганизмы представляют весьма обширную группу, включающую как кокковую, так и палочковую флору. Для их развития необходимы аэробные или анаэробные условия. В основе возникновения гнойного процесса лежат повреждающее действие микроорганизма и компенсаторноприспособительных реакций больного.

Наряду со стафилококками, стрептококками, протеем, кишечной и синегнойной палочками, в каждом третьем исследовании микрофлоры определяются также анаэробы: бактероиды, клостридии, анаэробные грамположительные кокки, палочки. Они являются представителями нормальной микрофлоры человека. Анаэробы находятся на слизистых оболочках ротовой полости, потовых железах, нижних отделах кишечника.

Облигатные анаэробы весьма чувствительны к кислороду. Для их роста необходим очень низкий окислительно-восстановительный потенциал среды: они с трудом выделяются из клинического материала. В определенной мере стерильность пунктата при исследовании гноя из воспалительных очагов указывает на наличие анаэробной инфекции.

Роль микрофлоры как этиологического фактора гнойно-воспалительного процесса весьма сложна и не может быть сведена к простому взаимоотношению макроорганизма с микроорганизмом. Часто одновременное выявление аэробной и анаэробной флоры при этих процессах не случайно. Возникновение анаэробного воспалительного процесса подготавливается аэробами, которые проникают в патологический очаг и определенным образом «готовят» ткани к развитию анаэробной гнойной инфекции. В свою очередь аэробная микрофлора, присутствующая в ассоциации и поглощающая кислород, создает условия для роста строгих анаэробов и развития анаэробной инфекции.

Чтобы воздействовать на анаэробную инфекцию, особенно вызванную бактероидами, назначают метронидазол и метрагил. Из антибиотиков следует применять левомицетин, тетрациклин, цефатоксин, которые используют лишь в случаях, когда традиционная терапия неэффективна и рана покрыта сероватыми пленками.

5. Повышенная регенеративная способность тканей лица обусловлена хорошим кровоснабжением и иннервацией челюстно-лицевой области, а также наличием низкодифференцированных клеточных элементов, обладающих высокой потенцией к регенерации. Это может привести к заживлению ран слизистой оболочки полости рта в более ранние сроки, чем купируется воспалительный процесс в мягких тканях. Поэтому целесообразны широкие разрезы (при флегмонах не менее 6 см) с тщательным дренированием.

6. Воспалительные контрактуры возникают в результате рефлекторно-болевого сокращения жевательной мускулатуры или ее поражения одонтогенным воспалительным процессом. Воспалительные контрактуры наблюдаются при одонтогенных абсцессах и флегмонах, которые локализуются в области мышц, поднимающих нижнюю челюсть, а также отмечаются при периоститах, остеомиелите нижней челюсти. Длительно существующая воспалительная контрактура в результате деструктивно-дегенеративных процессов в мышцах приводит к рубцовой контрактуре. Воспалительная контрактура затрудняет осмотр полости рта, локальную диагностику воспалительного процесса. Кроме того, нарушаются функции жевания и глотания, что может привести к истощению больных. При контрактуре нужен тщательный специальный уход за полостью рта.

7. Необходимость специального ухода за полостью рта определяется тем, что при воспалительном процессе челюстно-лицевой области процесс самоочищения полости рта нарушается. Характер микрофлоры резко меняется за счет размножения гнилостных микробов, что обусловливает характерный зловонный запах. Уход за полостью рта больной выполняет самостоятельно либо осуществляется медицинским персоналом. Тщательность этих мероприятий во многом определяет результат лечения пациентов.

Лечение. В результате снижения воспалительной и других реакций у больных пожилого и старческого возрастов изменяются показания к хирургическому вмешательству при острых гнойных воспалительных процессах мягких тканей лица и шеи, He следует ждать появления гиперемии кожи над очагом воспаления и флюктуации, поскольку гнойный экссудат может распространяться на соседние области. Показанием к вскрытию воспалительного очага является пальпаторно определяемый плотный, иногда болезненный инфильтрат мягких тканей.

При выборе вида обезболивания у пациентов пожилого возраста необходимо учитывать не только пониженные компенсаторные возможности органов дыхания, кровообращения, эндокринного аппарата, но и то, что у 70-80% больных этой категории наблюдаются сопутствующие заболевания, нередко более тяжелые, чем основное. Наиболее часто страдает сердечно-сосудистая система. Нередко нарушается коронарное кровообращение, снижается сократимость сердечной мышцы, уменьшается минутный объем крови. Часто повышается артериальное давление. Пульс обычно урежен.

В результате атрофических изменений уменьшается дыхательная поверхность легких примерно на 25%. Вследствие окостенения реберных хрящей и склеротических изменений легочной ткани легкие фиксируются в положении вдоха. В состоянии покоя такой человек находится в равновесии (ЧСС и дыхание у него в норме), но достаточно небольшого физического или нервного напряжения (возбуждение, волнение перед операцией и др.) и может наступить гипоксия, что немедленно отразится на состоянии функции сердечной мышцы.

При выборе метода обезболивания учитывают общее состояние больного, сопутствующие заболевания и объем оперативного вмешательства.

Больные пожилого и старческого возрастов нуждаются в систематическом наблюдении терапевта, повторном проведении ЭКГ, анализов крови и мочи. Поскольку выздоровление таких пациентов нередко затягивается, вопрос об их долечивании в поликлинике необходимо решать совместно с терапевтом.

Возможные осложнения при острых одонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области.

К осложнениям острых одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО относятся:

Медиастинит

Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия

Б. Базальный арахноидит

В. Гнойный менингит

Г. Менингоэнцефалит

1. Медиастинит

Гнойный медиастинит, как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области чаще развивается у больных с флегмонами окологлоточного пространства(1), корня языка(2), дна полости рта(3), подчелюстной(4) и позадичелюстной(5) областей. Рас­пространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку средостения из окологлоточного пространства, корня языка про­исходит сначала в позадиглоточное пространство, а оттуда по клет­чатке вдоль глотки и пищевода - в заднее средостение. Из подче­люстной, позадичелюстной областей, из области сонного треуголь­ника инфекционно-воспалительный процесс распространяется по клетчатке вниз вдоль основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее - в переднее средостение.

Клиническая картина медиастинита

Основанием заподозрить у больного с флегмоной дна полости рта, окологлоточного, позадичелюстного пространств распространение инфекционно-воспалительного процесса в средостение являются:

появление признаков воспалительного процесса в области шеи, особенно по ходу сосудисто-нервного пучка шеи;

ухудшение общего состояния больного, несмотря на хорошее дренирование гнойных очагов в области головы и шеи (температура до 39-40 о С, озноб, тахикардия)

появление клинических симптомов, характерных для гной­но-воспалительного процесса этой локализации.

Характерные симптомы медиастинита

1. Появление воспалительного инфильтрата по ходу основного сосудисто-нервного пучка в нижнем отделе шеи, в надключичной области, в области яремной впадины.

2. Вынужденное положение больного: сидя с опущенной головой, лежа на боку с поджатыми к животу ногами.

3. Резко выраженная одышка в покое (до 45-50 дыхательных движений в минуту)

4. Втяжение тканей яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щерба).

5. Боль за грудиной или в глубине грудной клетки. Боли усиливаются при глу­боком вдохе, кашле, глотании, запрокидывании головы (симптом Герке).

6. Характерное покашливание как следствие гиперсекреции слизи из-за раз­дражения блуждающего нерва и нарушения дренирования бронхиального дерева в связи с появлением/усилением боли при интенсивном откашливании.

7. Боль в глубине грудной клетки при перкуссии грудины, покалачивании по пяткам при разогнутых нижних конечностях.

8. Рентгенологическое исследование выявляет расширение тени средостения, выпот в плевральной полости, а при наличии гнилостно-некротического процесса, вызванного анаэробной инфекцией, присутствие газа в средостении и парависцеральной клетчатке шеи.

ЛЕЧЕНИЕ.

Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Наиболее чаще используется чрезшейная по Разумовскому – через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2-3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После вскрытия промывают фурацилином и дренируют.

2. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса .

Патогенез.

В развитии данного осложнения основное значение имеет

Богатое кровоснабжение челюстно-лицевой области

Отсутствие клапанов на венах лица

Наличие анастомозов между поверхностными венами лица, венами глазницы и венозными синусами твердой мозговой оболочки (пещеристым синусом): угло­вая вена (v. angularis) - между венами глазницы и лицевой веной,

Клиника.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется появлением но ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Отмечается повышение температуры тела, изменения в картине крови, характер­ные для воспаления.

Наиболее серьезным осложнением тромбофлебита лицевых вен является тромбоз пещеристого синуса. Это осложнение можно отнести к внутричерепным. Общими симптомами являются сильная головная боль, общая слабость, повышение температуры тела до 38-40°С, лейкоцитоз, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч.

Местно отмечаются:

Отек и гиперемия кожи век и лба

Инфильтрация мягких тканей орбиты

Экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка,гиперемия глазного дна

Может отмечаться ригидность затылочных мышц

Лечение.

При появлении первых признаков заболевания назначают интенсивную анти­бактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. При гнойно-септическом тромбофле­бите лица применяют введение препаратов непосредственно в наружную сонную артерию. Внутриартериально кроме антибиотиков вводят антикоагулянты прямо­го действия (гепарин) для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургиче­ское лечение с активным дренированием гнойников. Для предотвращения тромбо­за пещеристого синуса при тромбофлебите лицевых вен рекомендуется перевязка

угловой или лицевой вены. Лигатуру накладывают через всю толщу тканей без предварительного выделения вены.

Лечение больных с развившимся тромбозом пещеристого синуса проводят по тем же принципам. Наряду с интенсивной антибактериальной показана десенси­билизирующая, дезинтоксикационная, дегидратационная, гормональная и антикоагулянтная терапия. Необходим строгий постельный режим. Для усиления эф­фекта терапии антибактериальные препараты рекомендуется вводить внутриартериально. Необходимо отметить, что проведение активной антикоагулянтной тера­пии при тромбозе пещеристого синуса не является общепринятым, так как это не­безопасно в связи с возможностью кровоизлияния и инфаркта мозга. Различные авторы предлагают использовать фибринолитические средства, «мягкие» антикоа­гулянты (ацетилсалициловая кислота, бутадион).

Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия -

т оксико-инфекционный отек оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии - возникает под воздействием воспалительного процесса в верхнечелюстных пазухах. Клинически характеризуется интенсивной головной болью, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, симптомами со стороны глаз (снижение остроты зрения, по­ражение отводящего, глазодвигательного, тройничного нерва).

Б. Базальный арахноидит.

Обусловлен гнойным и полипозным процессом в верхнечелюстных пазухах. Характеризуется резкими односторонними болями вы области лица и головы, поражение V, VI и VII пар черепных нервов.

В. Гнойный менингит

- обычно развивается при гнойном расплавлении стенок пещеристого синуса (вследствие его тромбоза). Характерно острое начало, повышение температуры тела до 39-40 градусов, сильная головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, менингиальные симптомы ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменения в ликворе (повышение дав­ления, помутнение, плеоцитоз).

Г. Менингоэнцефалит

- характеризуется наличием признаков менингита, к которым присоединяется очаговая симптоматика, потеря сознания. Отмечается тахикардия, аритмия, падение артериального давления.

4. Одонтогенный сепсис.

В настоящее время различают следующие фазы общей гнойной инфекции:

1.Гнойно-резорбтивная лихорадка - общий синдром, тесно связанный с ме­стным гнойным процессом, характерный для всех гнойно-воспалительных заболе­ваний челюстно-линевой области.

2.Начальная фаза сепсиса. Диагностируется при наличии гнойно-резорбтивной лихорадки после устранения гнойного очага, его дренирования и проведения медикаментозной терапии и высевании патогенной флоры из крови. В этой фазе при интенсивной терапии заболевание ликвидируется в течение 15-10 дней.

3.Септицемия - характеризуется тяжелым общим состоянием больного (температура тела выше 38 градусов, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница). Из крови высевается патогенная флора. Пиемические очаги не выяв­ляются.

4.Септикопиемия. В этой фазе помимо явлений септицемии характерно появле­ние метастатических гнойников в результате переноса бактерий гематогенным пу­тем из первичного очага. Для данной стадии характерны следующие симптомы: температура тела выше 38 градусов, тахикардия выше 100 ударов в минуту, ане­мия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ более 60 мм/ч, гипопротеинемня, токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови пато­генных микроорганизмов.

Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсико-инфекционный шок. Пусковым моментом для развития шока является одномо­ментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токси­нами. При септическом шоке наблюдаются нарушения функции ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, органические повреждения. Летальность от септического шока в настоящее время остается очень высокой, составляя 50 % и более.

Лечение.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и включает в себя следующие компоненты:

Ревизия очагов гнойной инфекции и при необходимости «довскрывание» первичных флегмон, абсцессов, гнойных затеков.

Обеспечение хорошего дренирования гнойных очагов с помощью перфорированных полиэтиленовых и полихлорвиниловых трубок, введенных через ос­новной разрез и выведенных через дополнительный (контрапертуру). Гнойный очаг промывают антисептиками.

Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия.

Иммунотерапия (введение лейкоцитарной взвеси, гаммаглобулина, анти­стафилококковой плазмы если возбудитель - стафилококк)

Симптоматическая терапия (в зависимости от поражения различных ор­ганов и систем)

Полноценное питание, витамины.

Воспаление как отражение травмы тканей и клеток различного генеза состав­ляет для хирурга-стоматолога наибольшую группу заболеваний амбулаторного приема и одну из наиболее сложных - для врачей челюшно-лицевых стационаров.

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Патофизиология воспаления. Воспаление - это комплексная реакция сосу­дистой и соединительной ткани на повреждение их каким-либо флогенным аген­том (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). Вос­палению присуща аутохтонность: начавшись, независимо от продолжения действия флогенного фактора, оно проходит все стадии развития. Воспаление развивается по каскадному принципу с участием химических регуляторов, воз­никающих, действующих и инактивирующпхся в очаге воспаления. Как нараста­ние признаков его, так и обратная динамика регулируются автономными местны­ми химическими "сигналами" - медиаторами. И даже окончание воспаления - это не истощение всех местных резервов, а следствие накопления и действия на очаг специальных противовоспалительных медиаторов.

Очаг воспаления всегда старается отмежеваться (заблокироваться) от окру­жающих здоровых тканей, что связано с необходимостью предотвратить систем­ное действие медиаторов воспаления на организм, так как за пределами очага они вызывают опасные для жизни реакции. При возникновении такой ситуации последние вызывают явления общей интоксикации, анафилактический или сеп­тический шок, полиорганную недостаточность.

Воспаление всегда включает три компонента - альтерацию, экссудацию и про­лиферацию. Процесс воспаления начинается первичной альтерацией мембран кле­ток, лизосом, митохондрий, сосудов и, как следствие этого, происходят синтез и ак тивация химических "сигналов" - медиаторов воспаления I порядка - биогенные аминов (гистамин, серотонин), полиаминов (спермин, спермидин и т.п.), отвечаю Щих за сосудистые реакции и начало экссудации. Сосудистые реакции начинаюто с кратковременного сужения сосудов, а потом наступает расширение капилляров < гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

По типу экссудата различают экссудативное (преобладает жидкость) и про­дуктивное (преобладают клетки) воспаление.

В свою очередь, экссудативное воспаление разделяют на:

1) серозное (в экссудате много белка);

2) гнойное (преобладают полпморфонуклеары, в особенности лимфоциты);

3) фиброзное (выявляются факторы свертывания, образующие фибрин);

4) геморрагическое (обязательно есть примесь эритроцитов);

5) катаральное (экссудат, вырабатываемый слизистыми оболочками).

Все виды экссудативного воспаления имеют свое продолжение, проходят все фазы воспаления и обязательно заканчиваются репаративними процессами.

Продолжением воспаления является повышение тонуса в участке венул бла­годаря серотоиину, что способствует возникновению гемостаза, а значит, и агре­гации тромбоцитов, появлению сгустков крови; ускоряется образование фибри­на. Он возникает вне сосудов и частично - внутри капилляров. Появлением оте­ка и слоя фибрина организм отделяет очаг воспаления от здоровой ткани. Про­дукты первичной альтерации вызывают вторичное поражение тканей, что, в свою очередь, способствует образованию аутокоидов (гуморальные агенты вторичной альтерации), необходимых для процессов регенерации.

Брадикинин, гистамин и простагландииы вместе с продуктами обмена ве­ществ и давлением выпота на болевые рецепторы вызывают типичную для воспа­ления боль. Вместе с просачиванием плазмы происходит миграция клеток в очаг воспаления. В этом процессе принимают участие нейтрофилы, эозинофильные и базофильные гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. Характер протекания вос­палительного процесса во многом зависит от масштабов и природы миграции, ко­торые вызывают хемотаксические факторы (например, части комплемента), и от свойств фагоцитов.

Репаративные процессы, происходящие в очаге воспаления, сводятся к реге­нерации (замене погибших клеток клетками того же типа) и фиброплазии (обра­зования фиброзной ткани).

В процессе регенерации макрофаги и грану.юцп ты, принесенные к месту вос­паления током плазмы, захватывают инородные клетки. Собственные энзимы ор­ганизма, которые выделяются из лпзосом фагоцитов и мастоцитов (жировых клеток), начинают расщеплять обломки тканей и продукты воспаления. В следу­ющей фазе регенерации энзимы расщепляют наслоения фибрина, а оставшиеся дефекты тканей постепенно нивелируются с помощью фибробластов, факторов роста, образованных из макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов и т.п. Такова уп­рощенная схема течения фаз острого воспалительного процесса.

Хроническое воспаление у детей может развиваться как первично-хроничес­кий процесс или быть следствием перехода острого воспаления в хроническое. Этому способствует нарушение течения воспалительных реакций - чрезмерная активация макрофагов и лимфоцитов цитокинами, выделяемыми при макрофа-гально-лимфоцитарной инфильтрации, постоянно поддерживает явления воспа­ления, иммунные процессы (развитие цитотоксических, иммунокомплексных и анафилактических реакций).

Актуальность проблемы воспалительных процессов челюстно-лицевой облас­ти обус.чов.1ена увеличением количества таких больных па амбулаторном приеме

и в стационаре, разнообразием форм проявлений этих процессов, тяжестью тече­ния заболевания, что вызывает серьезные осложнения.

Удельный вес детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области в стационаре колеблется от 27 до 61 % по отношению к другим больным. В условиях амбулатории на приеме у детского хирурга-стоматолога количество детей с воспалительными процессами составляет: в возрастной группе от 1 до 3 лет - 16 "ч> (относительно других заболеваний); 4-6 лет - 26 %; 7-12 лет -38%; 13-15 лет-20%.

Среди причин, вызывающих колебание роста воспалительных процессов ор­ганов полости рта и челюстно-лицевой области, наиболее значительны такие:

1. Социальная, экономическая и экологическая ситуации, определяющие ус­ловия роста и развития детей.

2. Изменение вирулентности микроорганизмов, штаммов и их соединений, увеличение влияния анаэробной микрофлоры, влияние на организм вирусов и простейших.

3. Увеличение количества факторов, вызывающих воспаление (биологичес­ких, химических, физических и т.п.).

4. Низкая чувствительность микроорганизмов к разным часто используемым медикаментозным средствам.

5. Наличие факторов нестабильности гомеостаза макроорганизма за счет рос­та фоновых заболеваний эндокринной (диабет и заболевания щитовидной желе­зы), иммунной (количества первичного и, чаще, вторичного иммунодефицита) систем, заболеваний обмена веществ, крови и т.п.

6. Неэффективность или низкая эффективность профилактики основных сто­матологических заболеваний у детей и их лечения.

Закономерности течения воспалительных процессов челюстно-лицевой об­ласти обусловлены возрастными, социально-биологическими и социально-гиги­еническими преморбидными факторами.

Среди социально-биологических факторов следует выделить такие:

1. Низкий уровень физического развития ребенка. Социально-экономические и экологические условия настоящее время не способствуют здоровью детей и их родителей. Сегодня трудно себе вообразить практически здоровых родителей.

2. Неблагоприятное течение периода новорожденное™ и первого года жизни. Лишь 30 % детей в возрасте 6 мес кормят грудным молоком. Большинство из них рано переводят на смешанное и искусственное вскармливание. Все это, конечно, влияет отрицательно на дальнейшее развитие организма ребенка.

3. Питание является одним из основных факторов, влияющих на состояние здоровья. Наблюдения свидетельствуют о значительном ухудшении питания ос­новной массы населения Украины.

4. У детей, которые часто болели острыми пли хроническими воспалительны­ми заболеваниями дыхательного аппарата, пищеварительной и мочевыделитель-ной систем, чаще всего развиваются воспалительные процессы челюстно-лице­вой области.

К социально-гигиеническим преморбидным факторам относят: 1) несоблюдение правил гигиены полости рта - лишь 30 % детей в возрасте 6 лет (жителей городов) пользуются зубной щеткой и частично выполняют ос-

Раздел 3

новные правила гигиены полости рта. В сельской местности этот процент значи­тельно ниже (10 %);

2) снижение количества детей, занимающихся физической культурой, несоб­людение (возможно, по объективной причине) правильного режима питания - качественного и количественного - отрицательно влияют на специфическую и неспецифичную реактивность и закаленность организма.

Значительная роль иммунобиологической характеристики организма ребенка и факторов иммунитета иногда воспринимается неправильно. В научной литера­туре появляются данные о возникновении тех или иных процессов в организме ребенка за счет его "незрелой" иммунологической реактивности. Сам термин "незрелый" довольно категоричный. Если представить себе ту большую антиген­ную нагрузку со стороны вирусов, микроорганизмов, простейших и других био­логических агентов на организм ребенка с первых его дней до 10-15 лет, то трудно объяснить компенсаторные возможности организма такой "незрелостью". Но, конечно, иммунологическая реактивность, то есть способность своевременно включать необходимые защитно-приспособительные реакции, направлена на сохранение гомеостаза и обеспечение гармоничного развития ребенка. Разный возраст ребенка предусматривает и неодинаковый тип ответа организма на вос­палительный процесс. Так, маленькие дети реагируют значительно чаще по гипо-ергйческому типу и лишь в 3-7 лет - по пшерсргическому.

Функциональное несовершенство ретикуло-эндотелиальной системы, незре­лость составных элементов иммунной системы, местных и центральных механиз­мов регуляции у детей раннего возраста не обеспечивают достаточные антитело-образование и фагоцитарные реакции. Это часто вызывает генерализацию гной­ной инфекции.

Характерной особенностью течения воспалительных процессов в детском воз­расте является выраженная интоксикация. Это связано с тем, что печень и почки, осуществляющие вывод продуктов метаболизма, заканчивают свое формирование в основном до 6-8 лет. Их возможности быстро исчерпываются, что проявляется значительным ухудшением состояния ребенка даже при ограниченных формах воспаления. Появление белка в моче, что наблюдается у взрослых через месяцы после заболевания, в детском возрасте возникает рано и свидетельствует о пора­жении почек продуктами распада тканей и токсинами; в растущем организме уси­ливается интоксикация и напряженность водно-солевого баланса. Новорожден­ный на 1 кг массы тела потребляет жидкости в 20 раз больше, чем взрослый. Вос­палительные процессы сопровождаются быстрой потерей воды в связи с повыше­нием температуры тела и испарением ее, усилением процессов обмена. Это вызы­вает повышение концентрации токсинов в крови, затрудняет вывод метаболитов. Неадекватность реакции ЦНС у детей на локальное воздействие инфекцион­ного фактора характеризуется распространенным возбуждением, проявляющим­ся судорогами, тошнотой, рвотой, поносом.

Ребенок, в особенности в раннем возрасте, отличается тем, что обмен веществ и жизнедеятельность у него происходят на высоком энергетическом уровне на фоне несколько сниженных резервных возможностей. Это приобретает особое значение при продолжительных воспалительных процессах, требующих значительных энергетических затрат.

В связи с особенностями развития основных систем организма течение воспа­лительных процессов имеет особый эквивалент местных проявлений:

1) преобладание продуктивных форм воспаления над экссудативными;

2) редкость автономных процессов:

3) быстрый переход к генерализованным формам;

4) общие реакции - ответы на воспалительный агент часто опережают разви­тие местных процессов;

5) вследствие интоксикации общие симптомы выходят на первый план.

1 [азванные общие особенности ответов организма ребенка на воспалительный процесс сопровождаются особенностями местного характера, обусловленными анатомическими и иммунобиологическими закономерностями развития детско­го организма. Среди них основными являются такие:

1. Временные и постоянные зубы у детей находятся в состоянии постоянного
развития (период закладки и внутричелюстного развития; период прорезывания,
роста, формирования и рассасывания корней временных зубов).

Временные и прорезывающиеся постоянные зубы относительно менее мине­рализованы, имеют большую пульповую камеру и широкие корневые каналы. Кровеносные сосуды пульпы широко анастомозируют с сосудами челюстных костей и надкостницы. Большое верхушечное отверстие в формирующихся и ре-зорбирующихся корнях, отсутствие сформированного периодонта создают тес­нейшую связь их с костью (с "незрелым" костным мозгом).

2. Челюстные кости в детском возрасте богаты органическими и бедны мине­ральными веществами. Они находятся в состоянии постоянного роста и перест­ройки, связанных и с изменением зубов. Кортикальный слой кости тонкий, и ос­новную ее массу составляет губчатое вещество. Она имеет широкие костные ка­нальцы, тонкое и нежное строение костных балок, между которыми располагает­ся преимущественно красный костный мозг, менее стойкий к разным раздражи­телям. Надкостница толстая, плотно охватывает кость.

3. Богатая васкуляризация и лимфоток челюстно-лицевой области у детей оп­ределяют развитое анастомозирование сосудов мягких тканей, зубов, периодон­та, челюстей и периоста. Это, с одной стороны, обеспечивает активную регенера­цию мягких тканей и высокий потенциал ренаративного остеогенеза, а с другой - способствует распространению воспаления гематогенным путем.

4. Рост челюстных костей неравномерный по интенсивности и времени. Ак­тивнее челюсти растут в период прорезывания зубов (1-3 года, 6-10 лет). Воз­раст 13-15 .чет называют "пубертатным прыжком", поскольку в этот период рост костей значительно активизируется. Неравномерность роста состоит в том, что кость растет в длину не всей массой, а лишь отдельными участками - зонами роста; рост костей в толщину осуществляется за счет надкостницы.

5. Околочелюстные мягкие ткани у детей имеют меньшую плотность фасций и апоневрозов, ограничивающих клеточные пространства, характеризуются низ­кими барьерными свойствами их, и па фоне значительного количества подкож­ной жировой клетчатки воспалительный процесс быстро распространяется на 2-3 топографо-анатомические области.

Таким образом, перечисленные особенности предопределяют специфические

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

условия возникновения воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей разных возрастных групп.

Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области у детей приведена на схеме 3.

Схема 3. Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюст­но-лицевой области

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80-85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2-3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1-3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1-2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7-10 дней с промежутками 10 дней в составе 2-3 курсов. После 1-2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2-3 нед. до 1-2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В 1 , В 12 , С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, -- тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки . Различают несколько клинических форм:

Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

Скрофулодерма – чаще всего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленных очагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления очагов на коже образуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

Диссимилированный милиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелких безболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться и заживать с образованием рубца или без следа.

Розацеоподобный туберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникают розовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулы покрываются коркой, заживают с образованием рубца.

Папуло-некротический туберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2-3 мм, безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоваться пустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулы наблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенно или реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, при этом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения его содержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащими тканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один или несколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающими грануляциями. Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотные секвестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникают новые.

На рентгенограмме определяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболевания внутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее исследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение лимфоузлов необходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом кости челюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированном стационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержанием и санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогноз при своевременно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизм спиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешним факторам.

Врожденного и приобретенного иммунитета к сифилису не существует.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности. Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) или внутриутробно от больной матери.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканях челюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта, первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные и розеолезные элементы.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но надкостничный гнойник не образуется. Постепенно участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3-6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. Проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда, в связи с этим выделяют манифестальный либо скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который со временем вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненная. Края её ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита.

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста. Далее утолщенный периост спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюсти – с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы. В процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвижными. Процесс снадкостницы может переходить на кость.

Изменения костной ткани в третичный период сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере разрастания гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничного носонебного нервов. В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже, вскрывается наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, они небольшие. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости. В этом случае на верхней челюсти возможно образование сообщений с полостью носа и верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются экзостозы, гиперостозы.

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров с четкими ровными краями, окруженными склерозирован-ной костной тканью.

Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подтверждается реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеет микробиологическое исследование, а также морфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет собой определенные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль. Гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с травматическими язвами. Гуммозный глоссит следует дифференцировать с туберкулезной язвой, раковым поражением.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные заболевания.

Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодические исследования электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям – трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципу терапии хронических периодонтитов. Подвижные зубы удалять не следует, после проведенного лечения они достаточно хорошо укрепляются.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихающего процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят санацию полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме её социального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1) «Хирургическая стоматология» -- под ред. Робустовой. М. Медицина, 1996г. с. 295-308.

2) «Хирургическая стоматология» под ред В. А. Дунаевского – М. Медицина, 1979г. с. 221-224

3) «Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии» – А.А.Тимофеев. Киев, «Червона рута-турс», 1997г. с. 345-350.