Шизофреническое слабоумие. Простая форма шизофрении глубокое слабоумие Шизофрения или деменция

Слабоумие – необратимая прогрессирующая деградация интеллекта. При отмечается расстройство интеллекта, как бы переходящие, зависящие от состояния человека. Правильное адекватное лечение позволяет улучшить состояние больного.

Слабоумие при шизофрении возникает периодически. При этом само слабоумие неустойчиво, и больной шизофренией, считавшийся слабоумным, неожиданно проявляет неплохую память и мышление. По этой причине шизофреническое слабоумие называют транзиторным (преходящим).

Симптомы

Период обострения начинается на фоне тревоги или угнетенного состояния, в результате формирования психоза. Можно выделить некоторые типичные особенности поведения.

Больные шизофренией начинают чего-то бояться, могут начать прятаться или карабкаться на определенные предметы. Эмоции страха связаны с наличием галлюцинаций с яркими образами фантастического характера.
Обычно возникают проблемы ориентации в пространстве, больные могут забывать, как пользоваться обычными бытовыми приборами.
Поведение взрослых людей напоминает детское. Например, на вопрос о количестве пальцев, человек начинает пересчитывать их, смущается и сбивается со счета. Манипуляции с одеждой часто могут быть просто комичными и на первый взгляд кажутся наигранными, пока не становится ясно, что человек не притворяется и не кривляется, а действительно путает предназначение предметов туалета.
Выполняя упражнения неврологической диагностики, больной вместо кончика носа может достать мочку уха, а по инструкции «покажи зубы», приподнимает губы руками.
В поведении можно наблюдать подражание животным: лают, ползают на четвереньках, лакают суп из тарелки.
Может появляться явление эхолалии: на вопросы следуют зеркальные ответы. Больные могут забывать названия предметов. А вместо этого объяснять значение. Иногда наблюдается длительная речь из грамотных по структуре предложений, но абсолютно бессмысленных.
В поведении наблюдается смена периодов возбуждения и заторможенности. После суеты и активности можно наблюдать полную неподвижность и заторможенность.

Ориентация в пространстве и времени постепенно восстанавливается, тревожность исчезает, больные становятся адекватными и переходят к общению. Период психоза забывается.

При шизофрении память сохраняется, и больной долгое время сохраняет способность к абстрактному мышлению. Однако наблюдается смена целенаправленности, то есть мышление не результативно и символично. Человек склонен к бессмысленному философствованию. Мышление есть, но оно становится далеким от реальной жизни. При этом багаж знаний медленно уменьшается, а навыки, включая жизненно важные, утрачиваются. Возникают также проблемы с концентрацией внимания.

Наряду с интеллектуальными нарушениями происходит утрата стремления к общению, и развивается аутизм.

В тяжелой стадии больные не утрачивают способность двигаться, но почти неподвижны, не могут есть самостоятельно, перестают контролировать физиологические потребности, не отвечают на вопросы.

Расстройства психических процессов

Восприятие. При шизофрении, в первую очередь, наблюдается символизм и . Восприятие внешнего мира лишается реальности, что негативно сказывается на интеллекте в целом.
Расстройство мышления. Шизофреническое слабоумие характеризуется вычурностью, символизмом, манерностью, мозаичностью, формальностью. Мысли как бы «разъезжаются» в разные стороны. Наблюдается расстройство речи, часто в виде , когда формы правильные, а смысл сказанного полностью теряется.
Расстройство памяти. Память при шизофреническом слабоумии остается сохранной, однако больной не может пользоваться ее запасами, и ориентируется только в собственной личности, не способен создавать логические пространственно-временные связи. При этом могут наблюдаться некоторые сохранные аспекты и логические выводы, что вводит в замешательство окружающих, которые не могут понять вменяемость человека.

Так как является необратимым заболеванием, то и прогноз лечения слабоумия является сомнительным. Но, учитывая транзиторность состояния, при установлении диагноза самой болезни прогноз может быть благоприятным.

По классификации О. В. Кербикова оно принадлежит к слабоумию, при котором нет глубоких органических изменений. По И. Ф. Случевскому, оно принадлежит к транзиторному слабоумию. По этому поводу он писал:

больные шизофренией могут многие годы проявлять глубокое слабоумие, а затем неожиданно для окружающих, в том числе и врачей, обнаружить относительно хорошо сохранившиеся интеллект, память и чувственную сферу.

Существовала дискуссия, можно ли слабоумие при шизофрении считать собственно слабоумием. Так, Курт Шнайдер полагал, что в этих случаях, строго говоря, не наблюдается слабоумия, деменции , поскольку «общие суждения и память и прочее, что можно причислить к интеллекту, не претерпевает непосредственных изменений», а только наблюдаются некоторые нарушения мышления. А. К. Ануфриев отмечал, что пациент, страдающий шизофренией, может одновременно казаться в ходе беседы с ним и слабоумным, и не слабоумным и что термин «шизофреническое слабоумие» совершенно оправданно берут в кавычки. По мнению Г. В. Груле, расстройство интеллекта при шизофрении зависит от особенностей психической деятельности, непосредственно на интеллект не влияющих и являющихся волевыми расстройствами по типу апато -абулии и расстройствами мышления. Поэтому нельзя говорить об изменениях интеллекта при шизофрении как о классическом слабоумии. При шизофреническом слабоумии страдает не интеллект, а умение им пользоваться. Как сказал тот же Г. В. Груле:

машина цела, однако целиком или достаточно не обслуживается.

Другие авторы сравнивают интеллект при шизофрении с книжным шкафом, полным интересных, умных и полезных книг, к которому утерян ключ. По М. И. Вайсфельду (1936) шизофреническое слабоумие обусловлено «отвлечением» (бредом и галлюцинациями), «недостаточной активностью» личности до болезни, «влиянием острых психотических состояний» и «неупражнением». По последнему поводу он приводит слова великого деятеля эпохи Возрождения Леонардо да Винчи, утверждавшего, что бритва через неупотребление покрывается ржавчиной:

то же случается с теми умами, которые, прекратив упражнение, предаются безделью. Таковые, наподобие вышеуказанной бритвы, утрачивают режущую свою тонкость и ржавчина невежества разъедает их облик.

Критикуя представление об исходе душевной болезни в слабоумие, Н. Н. Пуховский отмечает, что явления, относимые к «шизофреническому слабоумию», тесно связаны с токсико-аллергическими осложнениями при неадекватной тактике активной терапии психозов (в том числе нейролептической, ЭСТ, инсулинокоматозной терапии , пиротерапии), с пережитками системы стеснения в психиатрических стационарах и явлениями госпитализма , десоциализации, принуждением, разлукой и изоляцией, бытовым дискомфортом. Он также связывает «шизофреническое слабоумие» с защитным механизмом регрессии и вытеснения (парапраксиса).

Тем не менее, всё же несоответствие интеллектуальных реакций раздражителям свидетельствует о присутствии у больных шизофренией именно деменции , хотя и в своеобразном её варианте.

История

Особое слабоумие у больных шизофренией через 4 года после создания Э. Блейлером самой концепции заболевания описал российский психиатр А. Н. Бернштейн в 1912 в «Клинических лекциях о душевных болезнях».

Классификация

По классификации А. О. Эдельштейна, основанной на степени распада личности выделяют:

Синдром «апатического» слабоумия («деменция побуждений»);
«Органический» тип слабоумия - по типу органического заболевания, например, как болезнь Альцгеймера;
Синдром «руинирования» с наступлением маразма;
Синдром «личностной дезинтеграции».

Патогенез

Патогенез шизофренического слабоумия, как и самой шизофрении, до конца не известен. Однако некоторые его аспекты описаны. Австрийский психиатр Йозеф Берце в 1914 считал шизофреническое слабоумие «гипотонией сознания». Примечательно, что в дальнейшем с ним были согласны многие другие учёные: крупные исследователи шизофрении К. Шнайдер, А. С. Кронфельд и О. К. Э. Бумке. Советский физиолог И. П. Павловтакже считал шизофрению хроническим гипноидным состоянием. Однако для понимания патогенеза шизофренического слабоумия этого недостаточно. При шизофрении, при сохранности элементов интеллекта, нарушается его структура. В связи с этим проявляется основная клиника состояния. По мнению В. А. Внукова, высказанном ещё в 1934, основа шизофренического слабоумия - расщеплённость интеллекта и восприятий,паралогическое мышление и уплощённый аффект.

Клиническая картина

Расстройства восприятия

Глубокие нарушения восприятия при шизофрении, в первую очередь - символизм, дереализация и деперсонализация на интеллект влияют негативно.

Расстройства мышления

Мышление при шизофреническом слабоумии атактическое , с элементами вычурности, символизма, формальности, манерности, мозаичности. В своё время ещё Э. Крепелин, исследуя «dementia praecox» отметил «разъезжание», «соскальзывание», «растаскивание» мыслей. Возникает так называемое атактическое мышление, внешне проявляющееся расстройствами речи, чаще в виде шизофазии, когда предложения грамматически правильны, но их содержание бессмысленно, происходит соскальзывание с темы, возникают неологизмы, контаминации, происходит символическое понимание, персеверация, эмболофразия, паралогичность, сочетание несочетаемого и разъединение неделимого.

Расстройства памяти

Память при шизофреническом слабоумии, как и при шизофрении в целом, длительное время сохранена. Такие больные хорошо ориентируются в собственной личности, пространстве и времени. По Э. Блейлеру явление, когда больные шизофренией наряду с психотическими имеют сохранные некоторые аспекты интеллекта, образно называется «двойной бухгалтерией».

Прогноз

Так как шизофрения - заболевание хроническое и прогредиентное, прогноз для выздоровления при таком слабоумии, если оно уже возникло, как правило, сомнительный. Однако, так как данное слабоумие является транзиторным, если удалось остановить течение самой болезни, прогноз может быть относительно благоприятным. В других случаях возможен крайне неблагоприятный исход. Наступает либо крайнее нарастание негативных симптомов в виде полнейшей апатии , абулии и аутизма , что проявляется в абсолютном безразличии, неопрятности, распаде социальных связей и отсутствии речи, либо с элементами прежней клинической формы шизофрении: дефектгебефрения, остаточная кататония , рудименты бреда при параноидной форме . Тем не менее, для жизни прогноз благоприятный, а для трудоспособности - сравнительно благоприятный при успешном лечении.

Литература

О. В. Кербиков, М. В. Коркина, Р. А. Наджаров, А. В. Снежневский. Психиатрия. - 2-е, переработанное. - Москва: Медицина, 1968. - 448 с. - 75 000 экз.;
О. К. Напрєєнко, І. Й. Влох, О. З. Голубков. Психиатрия = Психіатрія / Под ред. О. К. Напрєєнко. - Київ: Здоров"я, 2001. - С. 325-326. - 584 с. - 5000 экз. - ISBN 5-311-01239-0.;
Ю. А. Антропов, А. Ю. Антропов, Н. Г. Незнанов. Интеллект и его патология // Основы диагностики психических расстройств. - 2-е, переработанное. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - С. 257. - 448 с. - 1500 экз. - ISBN 978-5-9704-1292-3.;
Н. Н. Пуховский. Терапия ментальных расстройств, или Другая психиатрия: Учебное пособие для студентов высших учебных заведений. - Москва: Академический проект, 2003. - 240 с. - (Gaudeamus). - ISBN 5-8291-0224-2.

Шизофреническое слабоумие – преходящее снижение когнитивных психических функций при .

В конце 19 века немецкий психиатр Эмиль Крепелин ввел термин «dementia praecox» для обозначения когнитивных нарушений, начинающихся в подростковом возрасте, ведущих к слабоумию. Ученый также отмечал изменения в эмоционально — личностной сфере подростков. В 20 веке описанные ученым были объединены термином «шизофрения» (расщепление ума). Эти два понятия стали синонимами.

В основе деменции при шизофрении лежит паралогическое мышление (отсутствие логики в речи, утрата способности делать вывод из сказанного), расщеплённость интеллекта (нарушение структуры при сохранности самого интеллекта, «неумение им пользоваться»), нарушение восприятия, уплощённый аффект («эмоциональная тупость»).

Шизофреническая деменция коренным образом отличается от органической, обусловленной дегенеративными процессами в головном мозге. Дифференциально — диагностические критерии представлены в таблице 1.

Таблица 1. Дифференциально-диагностические критерии шизофренической и органической деменции

Причины деменции при шизофрении

Причины шизофреническоего слабоумия до сих пор не изучены. Существует ряд предрасполагающих факторов:

наследственная предрасположенность (высокий процент риска, если у родителей или близнеца больного наблюдалась шизофреническая деменция);
гормональная перестройка (при дебюте в пубертатном возрасте);
интоксикация мозга медикаментами (передозировка нейролептиков, купирующих позитивную симптоматику шизофрении – бред, галлюцинации);
некорректное проведение пирогенной, инсулинокоматозной, электросудорожной терапии в период приступов для подавления аффекта;
вынужденная изоляция больного при длительном пребывании в стационаре (синдром госпитализма), во время которой пациент испытывает дискомфорт, бытовое стеснение, переживает разлуку с близкими;
механизмы психологической защиты регрессия (возврат к более ранним, безопасным для больного, формам поведения), вытеснение (подсознательное «забывание» стрессовых событий, вытеснение их из сознания).

Классификация

В зависимости от степени распада личности, шизофреническое слабоумие бывает:

Клиническая картина

Первые проявления шизофреническоего слабоумия могут дебютировать на фоне психотического состояния. Больной:

Состояние восстанавливается после проведенного лечения. При частых приступах, неэффективности терапии наблюдается нарастание негативной симптоматики вплоть до стойкого шизофренического дефекта, характеризующегося снижением воли, двигательной активности, отсутствием побуждений к действию, эмоциональным равнодушием, холодностью, утратой способности к эмпатии, отсутствием побуждений к действиям, неряшливостью.

Расстройства восприятия

На снижение когнитивных функций при шизофрении негативное воздействие оказывают глубокие нарушения восприятия – дереализация и деперсонализация.

– больной ощущает себя безжизненной фигуркой, сторонним наблюдателем жизни. Окружающий мир он воспринимает искаженно, в слишком ярких или тусклых красках. Реальность принимается за вымысел, спектакль.

– расстройство самосознания. Больной представляет, что находится в чужом теле, а не в своем. Убежден в гибели, расщеплении или перевоплощении своего «Я».

При обоих синдромах пациент жалуется на утрату эмоциональности, ощущение себя вне реальности.

Расстройства мышления и памяти

Особенности нарушений мышления при шизофеническом слабоумии заключаются в том, что происходит не распад, а искажение мыслительных процессов (обобщения, абстракции, анализа, синтеза, классификации, построения логических связей).

Это выражается в:

Память при шизофренической деменции сохраняется довольно длительно.

Расстройства речи

Расстройства речи представлены:

неологизмами – включение в речь новых, придуманных больным слов;
вербигерациями – пациент бесконечно повторяет одни и те же слова и фразы, рифмует их;
эхолалиями – больной повторяет последние слоги, слова обращенной речи;
(речевой спутанностью) – речь бессмысленна;
манерностью – больной разговаривает витиеватыми «заумными» предложениями, как будто читает научный доклад.

Диагностика

Диагностика шизофреническоего слабоумия основывается на выявлении критериев шизофрении, разработанных в Международной классификации болезней МКБ — 10.

Признаки деменции диагностируются на основании специальных тестов:

Дополняют диагностику наблюдение за больным – особенности поведения, внешний вид, мимика, жестикуляция, общение с врачом и окружающими.

Течение и прогноз

В начальной стадии шизофренического слабоумия понимание больным окружающего сохранно, он может выполнять элементарные действия по уходу за собой, уборке комнаты, палаты, доступен контакту. Наблюдаются характерные изменения речи и мышления.

Постепенно когнитивные нарушения становятся глубже, пациент отстраняется от реальной жизни, утрачиваются интеллектуальные и практические навыки. Больной уходит в себя, перестает общаться. В далеко запущенных стадиях наступает маразм – больной не может контролировать физиологические потребности, себя не обслуживает, контакту недоступен, почти не двигается.

При своевременной диагностике и лечении деменцию можно приостановить на ранних стадиях, временно восстановить нарушенные когнитивные функции. Но при очередном приступе шизофрении возможен возврат к исходному состоянию.

Лечение

Лечение комлексное. Проводится терапия шизофрении, соблюдая корректные дозы нейролептиков, обращая внимание на показания, сроки и количество процедур биологических методов терапии.

Симптомы деменции уменьшают ноотропами, витамино-минеральными комплексами, улучшающими работу мозга. При повышенной тревожности, стресс-факторах в этиологии проводится общая седация организма транквилизаторами и успокоительными средствами на растительной основе.

Большое значение придается психо- и социотерапии. При шизофренической деменции показана арт-терапия (лечение музыкой, рисованием, лепкой, танцами), песочная терапия, терапия общения с животными (лошадьми, дельфинами).

Положительный эффект дает трудотерапия – работа пациентов в мастерских, больничном саду, парке.

Что делать родственникам

Родственникам больного шизофренической деменцией необходимо:

Пройти сеансы семейной психотерапии, на которой им разъяснят суть заболевания, дадут рекомендации, как правильно общаться с таким больным;
Тщательно соблюдать все предписания лечащего врача.
Обязательно давать больному посильные умственные и физические нагрузки – решать несложные бытовые задачи (что — то сосчитать, запомнить, где хранится определенная вещь), совершать уборку дома, выносить мусор, мыть посуду, поливать цветы.
Следить за выполнением режима дня – ежедневно бывать на свежем воздухе, высыпаться, делать посильную зарядку, ограничить пользование электронными приборами, оказывающими возбуждающее действие на психику.
Следить за правильным питанием больного.
Помогать больному обслуживать себя, не ругая его, с пониманием относиться к его состоянию.
Самое главное – стать больному опорой в прямом и переносном смысле, чтобы он чувствовал защиту, поддержку, любовь.

Жить вместе с таким больным очень нелегко. Поэтому родственникам рекомендуется самим пройти психотерапию, чтобы взглянуть на проблему другими глазами, принять ее и научиться жить с ней.

Слабоумие – тотальное изменение и опустошение личности, грубые расстройства мышления, апатическое или дезорганизованное поведение при отсутствии критики к своему состоянию.

Специфичность шизофренического слабоумия.

Утрата или резкое снижение спонтанности и инициативы;

Глубокое нарушение интеллектуальной деятельности (резкое снижение способности к осмушлению, суждениям, обобщению, пониманию ситуации – полная утрата всего интеллектуального багажа, всего запаса знаний, уничтожение каких-либо интересов.

Все это создает «синдром руинирования» (описан Эдельштейном А.О. в 30-е годы).

Синдром руинирования наблюдается в 15% - 22% случаев шизофрении. Его формирование трудно связать с какой либо формой шизофрении, но чаще при кататонической и гебефренической формах.

Клиника: полное безучастие и безразличие, застывшая улыбка, непонимание элементарных вопросов, ответы по типу шизофазии, безучастие при встрече с родственникоками, отсутствие малейшей заботы о семье, прожорливость, неряшливость (при приеме пищи часто не используют ложку).

Дефект - в отличие от слабоумия представляет собой относительно легкие формы частичного ослабления психической деятельности. Больным в стадии стойкой ремиссии свойственно восстановление в той или иной степени критического отношения к проявлениям дефекта.

Дефект – это первично-негативные симптомы, т.е. отражающие стойкие дефицитарные изменения личности. Их необходимо отличать от вторично-негативных – связанных с текущим обострением психоза, депрессией, нейролепсией.

Определить глубину и тип негативно/дефицитарного расстройства на активном этапе течения процесса – невозможно. Во время обострения или в стадии неполной ремиссии в клинике присутствуют как первично, так и вторично негативные расстройства.

Первичные негативные расстройства (последствия самого заболевания) крайне сложно отграничить от побочного действия лекарств, госпитализма, потери социального статуса, снижения уровня ожиданий со стороны родственников и врачей, вживания в роль «хронически больного», потери мотивации, надежды.

Типология дефекта при шизофрении .

При оценке характера и тяжести дефекта, прогноза состояния следует помнить о двух положениях Д.Е.Мелехова (1963).

1) признаки нарастания тяжести дефекта или появления новых симптомов в его структуре – свидетельствуют о сохраняющейся активности процесса;

2) даже выраженные проявления дефекта являются доступными для компенсации если процесс остановился в своем развитии, переходит в стадию стойкой ремиссии, постпоцессуального (резидуального) состояния и принимает надолго медленное вялое течение без частых обострений.

Типология дефекта.

1) Астенический – или неспецифический «чистый» дефект (Huber), «снижение энергетического потенциала» (Conrad K.), «динамическое опустошение» (Janzarik W), «первичная адинамия» (Weitbrecht) – это снижение энергетического потенциала и спонатанной активности, а также уровеня целенаправленного мышления и эмоциональной отзывчивости (Huber).

«Снижение энергетического потенциала» по Conrad K. (1958) характеризуется снижением силы психической напряженности, воли, интенсивности желаний, интересов, уровня побуждений, динамической активности в достижении цели;

«Динамическое опустошение» по Janzarik W (1954, 1974) – включает снижение эмоциональной напряженности, концентрации, интенциональной импульсивности, готовности к действию, что проявляется эмоциональной холодностью, безучестностью, отсутствием интересов, недостаточностью инициативы.

Структура астенического дефекта – интеллектуальное и эмоциональное обеднение, нерезко выраженные расстройства мышления, сужение круга интересов. Поведение больных внешне упорядочено. Сохранны бытовые и несложные профессиональные навыки, избирательная привязанность к одному из близких или мед.персоналу, сохраняется чувство собственной измененности.

2) Фершробен (нажитая дефицитарная или экспансивная шизоидия по Смулевичу А.Б., 1988).

Структура – аутизм в виде вычурности, нелепости поступков с отрывом от реальности и жизненного опыта. Снижение сенситивности и ранимости, исчезновение склонности к внутреннему конфликту, угасание родственных чувств. Исчезает чувство такта, юмора, дистанции. В целом – снижение критичности и эмоциональное огрубение. Утрачиваются (снижаются) бывшие творческие способности. Познавательная деятельность сводится к использованию малозначимых, латентных свойств и отношений предметов, рассмотрение их в необычных аспектах и связях, употребление редких слов, неологизмов, склонность к вычурным выражениям. «Патологическая аутистическая активность» - сводится к вычурным, оторванным от действительности и прошлого жизненного опыта поступкам. Нет четких планов и намерений на будущее. Отсутствие критики проявляется расстройством оценки своего «Я», в виде осознания собственной индивидуальности посредствлом сопоставления с другими. В быту странности – захламленность жилища, неухоженность, пренебрежение гигиеной, контрастируют с вычурностью прически и деталей туалета. Мимика неестественна, ианерна, моторика диспластична, движения угловатые. Эмоциональное огрубение проявляется – редукцией сенситивности и ранимости, исчезновением склонности к внутреннему конфликту, угасании родственных чувств. Грубо нарушается чувство дистанции и такта. Нередко – эйфоричность, шутки не к месту, самодовольство, пустая патетика, регрессивная синтонность.

3)Психопатоподобный (псевдопсихопатия) – типологически сопоставим с конституциональными аномалиями личности (психопатиями).

К такому типу дефекта предрасполагают – а)приуроченность активных (манифестных0 периодов болезни к возрастным кризам, б)малопрогредиентное течение, в)наличие в инициальном периоде шизофрении аффинитета к нарушениям психопатического круга.

Псевдопсихопатии в клинике приступообразно-прогредиентной шизофрении описаны в идее 2-х вариантов постпроцессуального развития личности (Смулевич А.Б., 1999).

1. «чуждые миру идеалисты» по Э.Кречмеру (1930) – с новым подходом к действительности, отшельники, нелюдимые чудаки, равнодушные к судьбе родственников, с мировоззрением подчиненным идеям духовного самосовершенствования, отрешенных от суетных дел, с аутистическими увлечеиями. Сюда же относятся и изменения личности по типу «второй жизни» (Vie J., 1939) с радикальным разрывом со всей системой преморбидных социальных, профессиональных и родственных связей. Сменой рода деятельности, образованием новой семьи.

2. резидуальные состояния по типу зависимых личностей (психастенические ремиссии по В.М.Морозову, Р.А.Наджарову). Сомнения по любому поводу, падение инициативы, потребность в постоянном побуждении, пассивная подчиняемость, положение «врослых детей» в семье. В производственных условиях они теряются при незначительных отклонениях от привычной деятельности, в нестандертных ситуациях занимают пассивную позицию с избегающим поведением и реакциями отказа.

4)Синдром монотонной активности и ригидности аффекта (Д.Е.Мелехов, 1963).

Больных отличает хорошая работоспособность, увлеченность, неутомимость, изобретательство, рационализаторство, профессиональная эрудиция при стереотипизации рабочего дня и планировании. Сохраняется круг интересов, но с возможностью одного улечения. Наряду с этим – недостаочность эмоционального резонанса, снижение сочувствия и сопереживания, сухость и сдержанность эмоциональных проявлений, внешняя общительность и широта контактов при отсутствии по настоящему близких людей, негибкость и устранение от решения семейных проблем. Имеет место стойкость к фрустрациям, отсутствие реактивной лабильности, завышенная самооценка, не всегда адекватный оптимизм, недостаточность критического отношения и рационализации в объяснении причин перенесенного приступа.

5)Псевдоорганический – формируется при развитии шизофрении на органически измененной почве.

Характеризуется – падением психической активности и продуктивности, интеллектуальным снижением, ригидностью психических функций, нивелировкой личностных особенностей, сужением контактов и круга интересов (дефект по типу простого дефицита (Ey H., 1985), аутохтонная астения (Glatzel J., 1978)). Формируется чаще на фоне семейной предрасположенности к шизоидной психопатии.

5)Синдром инфантилизма и ювенилизма – чаще формируется при атипичных приступах перенесенных в пупертате и юношеском возрасте с гебоидными, псевдоневротическими, атипичными депрессивными, дисморфофобическими расстройствами или сверхценными образованиями типа метафизической интоксикации. «Ювенилизм» сказывается в манере одеваться, вести себя в коллективе, в выборе увлечений, друзей, профессии и мировоззрении.

Нейрокогнитивный дефицит при шизофрении .

В последние годы – в психиатрии интенсивное развитие получила парадигма биологической основы расстройств психической деятельности, в её рамках - концепция нейрокогнитивного дефицита при шизофрении.

Нейробиологическая модель шизофрении предполагает нарушение формирования ЦНС, в виде уменьшения объема серого вещества, снижения уровня метаболизма, мембранного синтеза и регионального кровотока префронтальной коры, уменьшение дельта-сна на ЭЭГ. Но доказательств поражения какого-либо конкретного участка мозга не получено. Нарушения происходят на синаптическом уровне, хотя в литературе есть данные о структурных нарушениях.

Нейрокогнитивный дефицит – форма нарушения обработки информации, недостаточность познавательной функции: памяти, внимания, обучения, исполнительной функции. Наблюдается у 97% больных шизофренией и лишь в 7% в здоровой популяции. Когнитивное снижение наблюдается и у родственников больных шизофренией. Основное интеллектуальное снижение происходит в первые 2 года болезни.

Нейрокогнитивный дефицит рассматривается в качестве «третьей ключевой группы симптомов» при шизофрении, наряду с негативными и продуктивными расстройствами.

Интеллектуальное функционирование у больных шизофренией относительно не страдает (IQ лишь на 10% ниже чем у здоровых). Но при этом выявляется – «дефицит» памяти, внимания, скорости обработки информации, исполнительных функций. Это влияет на социальную, профессиональную состоятельность и качество жизни больных шизофренией.

Расстройства памяти – касаются вербальной и слуховой модальности, дефиците рабочей памяти (рабочая память - способность фиксировать информацию, для использования в последующей деятельности). Дефицит рабочей памяти проявляется в нарушении сохранять информацию на короткий период в течение которого происходит ее обработка и координация с другими длительными психическими операциями, что в итоге приводит к развитию ответа. Способность к концентрации внимания является показателем состоятельности в решении проблем и приобретении навыков.

Нарушение внимания - аудиальная и визуальная модальность, трудности сохранения внимания на длительное время, чувствительность к отвлекающим факторам.

Недостаточность при шизофрении исполнительной функции (составление и выполнение планов, решение новых проблем, требующих привлечения новых знаний. Состояние исполнительной функции – определяет способность жить в обществе) – слабая способность к планированию, регуляции поведения и постановки цели.

«Когнитивный профиль» больных шизофренией (по результатам усредненных нейрокогнитивных тестов).

Нормальный или близкий к норме результат теста на чтение;

Нижний предел тестов оценивающих простые сенсорные, речевые и моторные функции;

снижение на 10 пунктов IQ по тесту Векслера;

Снижение на 1,5 – 3 стандартных отклонения показателей тестов по оценке памяти и более сложных моторных, пространственных, и лингвистических заданий;

Крайне низкие результаты тестов на вниманеи (особенно устойчивости внимания) и тестов проверяющих проблемно-решающее поведение.

АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА НАСТРОЕНИЯ.

Аффективные расстройства – группа психических расстройств с различными вариантами течения, основным клиническим проявлением которых является патологическое снижение или повышение настроения, сопровождающееся нарушением различных сфер психической деятельности (мотивация деятельности, влечения, произвольный контроль поведения, когнитивные функции) и соматическими изменениями (вегетативная, эндокринная регуляция, трофика и т.д.)..

Античный период -Hippocrates “меланхолия”, “черная желчь”

1686 Theophile Bonet: “manico-melancolicus”

1854 J. Falret and Baillarger: “циркулярное помешательство”

1904 Emil Kraepelin“маниакально-депрессивный психоз” .

Симптоматология – полярные, фазные аффективные колебания

Депрессивная фаза .

Эмоции - тоска, подавленность, печаль, безнадежность, никчемность, чувство твины, бессмысленности существования; тревога, страхи, беспокойство; пессимизм; потеря интереса к семье, друзьям, работе, сексу; невозможность получать удовольствия, веселиться – ангедония

Мышление - замедленность мышления, трудности при концентрации, принятии решений; мысли о неудачах, пониженная самооценка, невозможность переключиться с мыслей негативного содержания; потеря ощущения реальности, возможно появление галлюцинаций и бредовых идей депрессивного содержания; суицидальные мысли (около 15% не леченных пациентов с аффективными заболеваниями совершают суицид).

Физическое состояние - изменение аппетита и веса (70% теряют вес, другие набирают); иногда развивается чрезмерное стремление к сладкому; нарушения сна: хотя инсомния является частой жалобой, около 15-30 % чувствуют повышенную потребность во сне, и они не чувствуют себя отдохнувшими даже после 12-14 часов сна; потеря энергии, слабость, сонливость; различные болевые ощущения (головные, мышечные боли; горький привкус во рту, нечеткость зрения, нарушения пищеварения, запоры; ажитация и беспокойство.

Поведение - замедленная речь, движения, общая «заторможенность»; чрезмерная плаксивость или, наоборот, отсутствие слез даже при желании плакать; злоупотребление алкоголем и/или наркотиками.

Типология депрессивных синдромов: Меланхолическая депрессия; Депрессия с тревогой; Анестетическая депрессия; Адинамическая депрессия; Депрессия с апатией; Дисфорическая депрессия; Улыбающаяся (или ироническая) депрессия; Слезливая депрессия; Маскированная депрессия (“депрессия без депрессии”, соматизация депрессии) Соматизация - это проявление психического расстройства в виде физического страдания.

Маниакальная фаза .

Основным симптомом мании является повышенное приподнятое настроение. Как правило это настроение нарастает в определенной динамической последовательности, которое включает последовательную смену следующих фаз:

Подъем настроения в пределах нормы: счастье, радость, веселье (гипертимия);

Умеренный подъем: повышенная самооценка, повышенная трудоспособность, активность, снижение потребности во сне (гипомания);

Собственно мания: маниакальные симптомы нарастают и начинают нарушать нормальную социальную активность больного;

- «бредовая» или психотическая мания: чрезмерная сверхактивность, раздражительность, враждебность, возможна агрессия, бредовые идеи величия и галлюцинации

Эмоции - повышенное настроение, чувство подъема, эйфории, экстаза.

Но возможны: раздражительность, злобность, чрезмерное реагирование на обычные вещи, лабильность, быстрая смена настроения: ощущение счастья и через минуту злость без какой-либо видимой причины враждебность.

Мышление - повышенная самооценка, идеи величия, собственного могущества; неправильная интерпретация событий, привнесение собственного смысла в комментарии обычного содержания; отвлекаемость, отсутствие концентрации; скачка идей, полет мыслей, перескакивание с одной темы на другую; недостаточность критики к своему состоянию; потеря ощущения реальности, возможно появление галлюцинаций и бредовых идей.

Физическое состояние - повышенная энергия, укорочение сна – иногда бывает достаточно только 2 часов сна, обострение восприятия всех органов чувств – особенно цветов и света.

Поведение – вовлечение в авантюры и грандиозные планы. непроизвольное неконтролируемое желание общение: могут звонить друзьям по телефону много раз в любое время ночи для обсуждения своих планов, чрезмерная трата денег, часто просто раздача денег, бессмысленные многочисленные покупки, перескакивание с одной активности на другую, смех, шутки, пение, танцы. Возможны: злобность и требовательность. Гговорливость, речь быстрая и громкая. Появление нового интереса к коллекционированию чего-либо, повышенная сексуальная активность.

В классификации МКБ-10 – объдинены в рубрике F3 «АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА НАСТРОЕНИЯ»

По современным представлениям болезненные эпизоды расстройств настроения представляют собой комбинацию симптомов (маниакальных или депрессивных) составляющих доминирующее аффективное состояние.

Этиология: преимущественно наследственная, течение аутохтонное.

Первым эпизодам болезни часто предшествуют психические травмы (психическое и физическое перенапряжение), физиологические изменения (беременность, роды), экзогенные факторы (ЧМТ, интоксикации, соматические заболевания) в последующем их значение ослабевает.

Типы эпизодов

1. Депрессивный

2. Маниакальный

3. Смешанный

ТИПЫ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ (по классификации МКБ-10, DSM-1V).

1.Депрессивные расстройства

Депрессивный эпизод

Рекуррентная депрессия (Большая депрессия)

Дистимия

Другое депрессивное расстройство

2.Биполярные расстройства:

первого типа

второго типа

Циклотимия

Другие биполярные расстройства

3.Другие аффективные расстройства:

Рекуррентная депрессия (Большоая депрессия по DSM-1V)

Эпидемиология: распространенность: мужчины 2-4%, женщины 5-9% (мужчины: женщины = 1:2), средний возраст начала: ~ 30 лет

Этиопатогенез.

Генетическая: 65-75% - монозиготные близнецы, 14-19% дизиготные близнецы

Биохимическая: нейротрансмиттерная дисфункция на синаптическом уровне (понижение активности серотониниа, норадреналина, допамина)

Психодинамическая (имеет значение заниженная самооценка)

Когнитивная (имеет значение негативное мышление).

Факторы риска - пол: женский, возраст: начало в возрастном диапазоне 25-50 лет; наличие в семейном анамнезе (наследственность) – депрессии, злоупотребления алкоголем, личностных расстройств.

Анамнез (особенно ранний) - потеря одного из родителей в возарсте до 11 лет; отрицательные условия воспитания (насилие, недостаточное внимание).

Тип личности: мнительный, зависимый, с навязчивостями.

Психогении - недавние стрессы/психотравмирующие ситуации (болезнь, суд, финансовые затруднения), послеродовые травмы, недостаток близких теплых отношений (социальная изоляция).

ДИСТИМИЯ – вариант депрессивных расстройств с умеренно-выраженными симптомами и хроническим течением (более 2-х лет).

Особенности сниженного настроения при дистимии:

преобладает повышенная чувствительность к окружающему, раздражительность, обидчивость, гневливые реакции. Непоследовательность действий и мыслей. Эмоциональная и сенсорная гиперестезия. Неустойчивая (чаще завышенная в скрытой форме) самооценка. Вялость, расслабленность. Застревание на обидах и неудачах, представление о недоброжелательности окружающих. Сохранность побуждений при затруднении их реализации. Чаще усиление аппетита

Если на фоне дистимии развивается синдромально-завершенная депрессия, диагностируется «двойная депрессия».

БИПОЛЯРНОЕ РАССТРОЙСТВО (БР).

Систематика:

Биполярное расстройство 1 типа – характеризуется наличием в течении 1 или более маниакальных или смешанных эпизодов и как минимум 1 эпизодом синдромально-завершенной депрессии.

Биполярное расстройство 11 типа – 1 или более синдромально-завершенных депрессивных эпизодов и, как минимум, 1 – гипоманиакальный.

Этиология.

1) Генетическая предрасроложенность – конкордантность монозиготных близнецов 65-85%, дизиготных - 20%, 60-65% пациентов с биполярным расстройством имеют в семейном анамнезе аффективные расстройства

2) Средовые факторы, способствующие манифестации БР – стресс, терапия антидепрессантами, нарушения ритма сон-бодрствование, злоупотребление ПА веществами.

Распространенность - Lifetime prevalence: 1.3% (3.3 million people in U.S.) Возраст начала: подростковый период и в районе 20 лет

Течение – периодическое, в виде сдвоенных фаз и континуальное.

80-90% пациентов с биполярным расстройством имеют множественные рецидивы. Среднее число эпизодов заболевания в течение жизни - 9

Продолжительность ремиссий (периодов без проявлений симптомов заболевания) уменьшается с возрастом и количеством предыдущих эпизодов.

Диагностика. Пациенты посещают в среднем 3.3 врача прежде, чем правильный диагноз установлен

Средний период до постановки правильного диагноза – 8 лет после первого посещения врача (60% пациентов не получают лечение в течение 6-месячного периода при первоначальном эпизоде; 35% пациентов даже не обращаются за помощью в течение 10 лет после появления первых симптомов заболевания;34% пациентов вначале получают диагноз отличный от диагноза биполярного расстройства).

Частота суицидов. 11-19% пациентов с биполярным расстройством совершают суицид. Как минимум 25% предпринимают попытки к самоубийству.25-50% пациентов имеют суицидальные мысли в состоянии смешанной мании

Важное значение имеет дифференциация между БР и униполярной депрессией.

Семейный анамнез - лица с БР чаще имеют семейную историю аффективных расстройств, а также злоупотребления ПА веществами.

БП – имеет более выраженную наследственную предрасположенность.

Возраст начала – БП чаще манифестирует в подростковом возрасте, а УД – после 25 лет.

Течение – БП протекает более очерченными фазами (с резким началом и обрывом) и имеет более выраженную сезонность в проявлениях.

Ответ на терапию – при БП антидепрессанты обнаруживают меньшую эффективность и часто способствуют переходу в манию.

ЦИКЛОТИМИЯ – легкий вариант биполярного аффективного расстройства. Нередко сезонное течение. Выделяют зимнее-весенние и осенние депрессии.

Оно принадлежит к транзиторному слабоумию . По этому поводу он писал:

Существовала дискуссия, можно ли слабоумие при шизофрении считать собственно слабоумием. Так, Курт Шнайдер полагал, что в этих случаях, строго говоря, не наблюдается слабоумия, деменции , поскольку «общие суждения и память и прочее, что можно причислить к интеллекту, не претерпевает непосредственных изменений», а только наблюдаются некоторые нарушения мышления . А. К. Ануфриев отмечал, что пациент, страдающий шизофренией, может одновременно казаться в ходе беседы с ним и слабоумным, и не слабоумным и что термин «шизофреническое слабоумие» совершенно оправданно берут в кавычки . По мнению Г. В. Груле (нем.) русск. , расстройство интеллекта при шизофрении зависит от особенностей психической деятельности, непосредственно на интеллект не влияющих и являющихся волевыми расстройствами по типу апато-абулии и расстройствами мышления . Поэтому нельзя говорить об изменениях интеллекта при шизофрении как о классическом слабоумии . При шизофреническом слабоумии страдает не интеллект, а умение им пользоваться. Как сказал тот же Г. В. Груле :

Другие авторы сравнивают интеллект при шизофрении с книжным шкафом, полным интересных, умных и полезных книг, к которому утерян ключ . По М. И. Вайсфельду (), шизофреническое слабоумие обусловлено «отвлечением» (бредом и галлюцинациями), «недостаточной активностью» личности до болезни, «влиянием острых психотических состояний» и «неупражнением». По последнему поводу он приводит слова великого деятеля эпохи Возрождения Леонардо да Винчи , утверждавшего, что бритва через неупотребление покрывается ржавчиной:

Критикуя представление об исходе душевной болезни в слабоумие, Н. Н. Пуховский отмечает, что явления, относимые к «шизофреническому слабоумию», тесно связаны с токсико -аллергическими осложнениями при неадекватной тактике активной терапии психозов (в том числе нейролептической , ЭСТ , инсулинокоматозной терапии , пиротерапии), с пережитками системы стеснения в психиатрических стационарах и явлениями госпитализма , десоциализации , принуждением, разлукой и изоляцией, бытовым дискомфортом. Он также связывает «шизофреническое слабоумие» с защитным механизмом регрессии и вытеснения (парапраксиса) .

История

Особое слабоумие у больных шизофренией через 4 года после создания Э. Блейлером самой концепции заболевания описал российский психиатр А. Н. Бернштейн в в «Клинических лекциях о душевных болезнях» . До этого в работе В. Х. Кандинского «О псевдогаллюцинациях» (1890) автор указывал на возможность исхода в слабоумие болезни идеофрении (современный аналог которой - шизофрения) .

Классификация

По классификации А. О. Эдельштейна , основанной на степени распада личности выделяют:

Патогенез

Патогенез шизофренического слабоумия, как и самой шизофрении, до конца не известен. Однако некоторые его аспекты описаны. Австрийский психиатр Йозеф Берце в считал шизофреническое слабоумие «гипотонией сознания» . Примечательно, что в дальнейшем с ним были согласны многие другие учёные: крупные исследователи шизофрении К. Шнайдер , А. С. Кронфельд и О. К. Э. Бумке . Советский физиолог И. П. Павлов также считал шизофрению хроническим гипноидным состоянием. Однако для понимания патогенеза шизофренического слабоумия этого недостаточно. При шизофрении, при сохранности элементов интеллекта, нарушается его структура . В связи с этим проявляется основная клиника состояния. По мнению В. А. Внукова , высказанном ещё в , основа шизофренического слабоумия - расщеплённость интеллекта и восприятий, паралогическое мышление и уплощённый аффект .

Клиническая картина

Расстройства восприятия

Расстройства памяти

Память при шизофреническом слабоумии, как и при шизофрении в целом, длительное время сохранена. Такие больные хорошо ориентируются в собственной личности, пространстве и времени . По Э. Блейлеру явление, когда больные шизофренией наряду с психотическими имеют сохранные некоторые аспекты интеллекта, образно называется «двойной бухгалтерией».