История открытия витаминов
Ко второй половине 19 века было выяснено, что пищевая ценность продуктов питания определяется содержанием в них, в основном, следующих веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды.
Считалось общепризнанным, что если в пищу человека входят в определенных количествах все эти питательные вещества, то она полностью отвечает биологическим потребностям организма. Это мнение прочно укоренилось в науке и поддерживалось такими авторитетными физиологами того времени, как Петтенкофер, Фойт и Рубнер.
Однако практика далеко не всегда подтверждала правильность укоренившихся представлений о биологической полноценности пищи.
Практический опыт врачей и клинические наблюдения издавна с несомненностью указывали на существование ряда специфических заболеваний, непосредственно связанных с дефектами питания, хотя последнее полностью отвечало указанным выше требованиям. Об этом свидетельствовал также многовековой практический опыт участников длительных путешествий. Настоящим бичом для мореплавателей долгое время была цинга; от нее погибало моряков больше, чем, например, в сражениях или от кораблекрушений. Так, из 160 участников известной экспедиции Васко де Гама, прокладывавшей морской путь в Индию, 100 человек погибли от цинги.
История морских и сухопутных путешествий давала также ряд поучительных примеров, указывавших на то, что возникновение цинги может быть предотвращено, а цинготные больные могут быть вылечены, если в их пищу вводить известное количество лимонного сока или отвара.
Таким образом, практический опыт ясно указывал на то, что цинга и некоторые другие болезни связанны с дефектами питания, что даже самая обильная пища сама по себе еще далеко не всегда гарантирует отсутствие подобных заболеваний и что для предупреждения и лечения таких заболеваний необходимо вводить в организм какие-то дополнительные вещества, которые содержатся не во всякой пище.
Экспериментальное обоснование и научно-теоретическое обобщение этого многовекового практического опыта впервые стали возможны благодаря открывшему новую главу в науке исследованию русского ученого Николая Ивановича Лунина, изучавшего в лаборатории Г.А. Бунге роль минеральных веществ в питании.
Н.И. Лунин проводил свои опыты на мышах, содержавшихся на искусственно приготовленной пище. Эта пища состояла из смеси очищенного казеина (белок молока), жира молока, молочного сахара, солей, входящих в состав молока, и воды. Казалось, налицо были все необходимые составные части молока; между тем мыши, находившееся на такой диете, не росли, теряли в весе, переставали поедать даваемый им корм и, наконец, погибали. В то же время контрольная партия мышей, получавшая натуральное молоко, развивалась совершенно нормально. На основании этих работ Н.И. Лунин в 1880 г. пришел к следующему заключению: "... если, как вышеупомянутые опыты учат, невозможно обеспечить жизнь белками, жирами, сахаром, солями и водой, то из этого следует, что в молоке, помимо казеина, жира, молочного сахара и солей, содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания. Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания".
Это было важное научное открытие, опровергавшее установившееся положения в науке о питании. Результаты работ Н. И. Лунина стали оспариваться; их пытались объяснить, например, тем, что искусственно приготовленная пища, которой он в своих опытах кормил животных, была якобы невкусной.
В 1890 г. К.А. Сосин повторил опыты Н. И. Лунина с иным вариантом искусственной диеты и полностью подтвердил выводы Н.И. Лунина. Все же и после этого безупречный вывод не сразу получил всеобщее признание.
Блестящим подтверждением правильности вывода Н.И. Лунина стало установление причины болезни бери-бери, которая была особенно широко распространена в Японии и Индонезии среди населения, питавшегося, главным образом, полированным рисом.
Врач Эйкман, работавший в тюремном госпитале на острове Ява, в 1896 году подметил, что куры, содержавшиеся во дворе госпиталя и питавшиеся обычным полированным рисом, страдали заболеванием, напоминающим бери-бери. После перевода кур на питание неочищенным рисом болезнь проходила.
Наблюдения Эйкмана, проведенные на большом числе заключенных в тюрьмах Явы, также показали, что среди людей, питавшихся очищенным рисом, бери-бери заболевал в среднем один человек из 40, тогда как в группе людей, питавшихся неочищенным рисом, ею заболевал лишь один человек из 10000.
Таким образом, стало ясно, что в оболочке риса (рисовых отрубях) содержится какое-то неизвестное вещество, предохраняющее от заболевания бери-бери. В 1911 году польский ученый Казимир Функ выделил это вещество в кристаллическом виде (оказавшееся, как потом выяснилось, смесью витаминов); оно было довольно устойчивым по отношению к кислотам и выдерживало, например, кипячение с 20%-ным раствором серной кислоты. В щелочных растворах активное начало, напротив, очень быстро разрушалось. По своим химическим свойствам это вещество принадлежало к органическим соединениям и содержало аминогруппу. Функ пришел к заключению, что бери-бери является только одной из болезней, вызываемых отсутствием каких-то особых веществ в пище.
Несмотря на то, что эти особые вещества присутствуют в пище, как подчеркнул ещё Н.И. Лунин, в малых количествах, они являются жизненно необходимыми. Так как первое вещество этой группы жизненно необходимых соединений содержало аминогруппу и обладало некоторыми свойствами аминов, Функ (1912) предложил назвать весь этот класс веществ витаминами (лат. vita - жизнь, vitamin - амин жизни). Впоследствии, однако, оказалось, что многие вещества этого класса не содержат аминогруппы. Тем не менее, термин "витамины" настолько прочно вошел в обиход, что менять его не уже имело смысла.
После выделения из пищевых продуктов вещества, предохраняющего от заболевания бери-бери, был открыт ряд других витаминов. Большое значение в развитии учения о витаминах имели работы Гопкинса, Степпа, Мак-Коллума, Мелэнби и многих других учёных.
В настоящее время известно около 20 различных витаминов. Установлена и их химическая структура; это дало возможность организовать промышленное производство витаминов не только путём переработки продуктов, в которых они содержатся в готовом виде, но и искусственно, путём их химического синтеза.
Общее понятие об авитаминозах; гипо- и гипервитаминозы
Болезни, которые возникают вследствие отсутствия в пище тех или иных витаминов, стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, её называют поливитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходится иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина; такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и особенно гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов.
Чрезмерное введение в организм некоторых витаминов может вызвать заболевание, называемое гипервитаминозом.
В настоящее время многие изменения в обмене веществ при авитаминозе рассматривают как следствие нарушения ферментных систем. Известно, что многие витамины входят в состав ферментов в качестве компонентов их простетических или коферментных групп.
Многие авитаминозы можно рассматривать как патологические состояния, возникающие на почве выпадения функций тех или других коферментов. Однако в настоящее время механизм возникновения многих авитаминозов ещё неясен, поэтому пока ещё не представляется возможности трактовать все авитаминозы как состояния, возникающие на почве нарушения функций тех или иных коферментных систем.
С открытием витаминов и выяснением их природы открылись новые перспективы не только в предупреждении и лечении авитаминозов, но и в области лечения инфекционных заболеваний. Выяснилось, что некоторые фармацевтические препараты (например, из группы сульфаниламидных) частично напоминают по своей структуре и по некоторым химическим признакам витамины, необходимые для бактерий, но в то же время не обладают свойствами этих витаминов. Такие "замаскированные под витамины" вещества захватываются бактериями, при этом блокируются активные центры бактериальной клетки, нарушается её обмен, и происходит гибель бактерий.
Антивитамины – это соединения, частично или полностью включающие витамины из обменных реакций организма путем их разрушения, инактивации или препятствия их ассимиляции.
Большинство антивитаминов представляет собой производные синтетически полученных витаминов с замещенными функциональными группами. Этими же свойствами обладает и ряд синтетически поученных лекарственных препаратов. Установлено, что при пероральном применении сульфанилаимдных препаратов может нарушаться синтез бактериями кишечника таких витаминов, как тиамин, рибофлавин, никотинамид, пиридоксин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, биотин и витамин К.
Основные механизмы действия антивитаминов :
Блокада внутриклеточного метаболизма витамина;
Разрушение витаминов;
Модификация молекулы витамина;
Блокада рецепторов клеток для витаминов.
Перечень антивитаминов (Смирнов В.И., 1974):
Для витамина В 1 (тиамин) – тиаминаза I и II, пиритиамин (неврологический синдром В 1 недостаточности), неопиритиамин;
Для витамина В 2 (рибофлавин) – изорибофлавин, галактофлавин, токсофлавин, акрихин, левомицетин, террамицин, тетрациклин, мегафен;
Для витамина В 6 (пиридоксин) – изониазид, циклосерин, токсопиримидин, 4-дезоксипиридоксин;
Для витамина В 12 (цианкобаламин) – 2-амино-метилпропанол В 12 ;
Для витамина РР (никотиновая кислота) – изониазид, 3-ацетилпирин;
Для фолиевой кислоты – аминоптерин, аметоптерин;
Для витамина С (аскорбинвая кислота) – аскорбиназа, глюкоаскорбиновая кислота;
Для витамина Н (биотин) – овидин (белок из птичьих яиц), дестиобиотин;
Для витамина К (филлохинон) – кумарин, дикумарин (снижает синтез протромбина печенью);
Для витамина Е (токоферол) – 3-фенилфосфат, 3-ортокрезолфосфат.
Антивитамины, проникая в клетку, вступают с витаминами или их производными в конкурентные отношения в соответствующих биохимических реакциях. Известно, что ряд витаминов входит в виде простатических групп – коферментов в связь с белками-апоферментами и образует ферменты. Антивитамины, имеющие структурные аналоги с витаминами за место связи их с белками и вытесняют витамины. Это приводит как к образованию неактивных комплексов, так и к усиленному выделению витаминов из организма и развитию эндогенной витаминной недостаточности.
Гипервитаминозы
При избыточном поступлении некоторые витамины могут вызвать интоксикацию организма с развитием клинической картины, более или менее характерной для данного гипервитаминоза.
Различают: острые гипервитаминозы – развиваются после однократного приема массивной дозы витамина; хронические гипервитаминозы – возникают в результате длительного приема больших доз витамина.
Гипервитаминоз А – развивается у человека в результате употребления продуктов, содержащих большое количество витамина А (печень: кита, белого медведя, полярных птиц), либо при употреблении больших количеств рыбьего жира и препаратов витамина А (минимальная профилактическая доза для детей и взрослых – 3300 МЕ).
Токсическая доза витамина А, вызывающая острое отравление, являются дозы от 1000000 до 6000000 МЕ. Хроническая интоксикация возникает при длительном приеме (3-4 месяца) витамина А в дозах более 20000 МЕ.
Гипервитаминоз А у взрослых :
Острый – выражается в тяжелой головной боли, сонливости, диспепсических явлениях (тошнота, рвота), шелушении кожи;
Хронический – вызывает кожные симптомы, выпадение волос, боль в костях и суставах при ходьбе, головные боли, потерю аппетита, бессонницу, анорексию и гепатоспленомегалию. Иногда наблюдается симптом экзофтальмии, повышение давления спинномозговой жидкости.
Гипервитаминоз А у детей :
Острый – наблюдается обычно у грудных детей и наступает в течение 12 часов после приема витамина, проявления исчезают спустя 24-48 часов. Характерные симптомы отравления: повышение давления спинномозговой жидкости, гидроцефалия, выпячивание родничка, кратковременное повышение температуры тела, потеря аппетита, рвота, незначительные расстройства функции черепномозговых нервов, экзантемы и петехии на коже, ринит, олигурия.
Хронический – основными симптомами являются: раздражительность, потеря аппетита, сухость и выпадение волос, потрескавшаяся кожа на ладонях и ступнях ног, себорейные высыпания, гепато- и спленомегалия, головные боли, бессонница, субфебрильная температура, повышение артериального давления, расстройство походки, боль в суставах. Кроме того, наблюдается гипохромная анемия, повышение уровня липидов в сыворотке крови, увеличение активности щелочной фосфатазы.
Гипервитаминоз D – это избыточное поступление витаминов D 2 и D 3 , токсическое действие и тяжесть интоксикации зависят не только от количества принятого витамина, но и от индивидуальной чувствительности к нему (суточная доза витамина D 2 50000 МЕ).
Основные проявления гипервитаминоза D : аномальная деминерализация предобразованной костной ткани, гиперкальциемия, гиперкальциурия, патологическая кальцификация: почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы (сердечная недостаточность, стеноз аорты), легких и стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов. Нарушения со стороны ЦНС: вялость, сонливость, адинамия, клонико-тонические судороги, а в наиболее тяжелых случаях заканчивающиеся смертью.
Внешне гипервитаминоз D проявляется : общей слабостью, резкой потерей аппетита, полиурией, тошнотой, рвотой, жаждой, болями в животе и костях при надавливании, отмечается конъюнктивит, в тяжелых случаях резкое истощение.
Патогенез: в основе механизма повреждающего действия витамина D, лежит способность его к быстрому окислению с образованием свободных радикалов, а также продуктов перекисной природы и карбонильных соединений. Эти продукты превращения витамина D в водной среде являются сильными окислителями, легко повреждающими структуру липопротеиновых мембран и активные центры белков, что подтверждается накоплением продуктов перекисного расщепления липидов в эритроцитах и тканевых гомогенатах. В этом случае избыток витамина D способствует выходу кальция из клетки и переходу его в кровь, лимфу и другие биологические жидкости. Антиоксиданты (витамин Е), подавляя действие витамина D и индуцируемые им процессы перекисного расщепления тканевых липидов, защищают эритроциты от гемолитического действия этого витамина и снимают его ингибиторный эффект на АТФ-азу.
Избыток витамина В 1 (тиамина) – может оказывать острое токсическое действие. По данным В.М. Смирнова (1974), тиамин занимает первое место среди витаминов по частоте острых токсических реакций, кроме того возможна сенсибилизация к этому витамину. При инъекциях даже очень малых доз витамина возникают аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.
Что такое витамины, знают все, а вот о существовании антивитаминов — веществ, сходных с ними по структуре, но имеющих абсолютно противоположные свойства, — слышали немногие. Причем эти соединения могут занимать место в структуре витаминного кофермента (быть промежуточными переносчиками определенных химических групп), но не выполнять функции витаминов. Это приводит к нарушению биохимических процессов в организме и может стать причиной патологий обмена веществ.
Откажитесь от фреша в ресторанах — до подачи к столу он в лучшем случае потеряет 50 % аскорбиновой кислоты.
Самый яркий пример противостояния витаминов и антивитаминов — аскорбиновая кислота и аскорбиназа. Знакомая ситуация: разрезали огромное яблоко, половину съели, а вторую оставили на потом? Знайте, что потом от витамина С во фрукте не останется и следа. Под воздействием света в яблоке синтезируется аскорбиназа — вещество, вызывающее окисление и разрушающее витамин С. И это касается не только яблок! Свежевыжатый апельсиновый сок, например, нужно употреблять сразу же после приготовления. Так что откажитесь от фреша в ресторанах — до подачи к столу он в лучшем случае потеряет 50 % аскорбиновой кислоты.
Витамин В1 поддерживает работу сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем. Им богаты лесные орехи, помидоры, говядина и птица. Действие витамина В1 полностью подавляет тиаминаза, которой много в картофеле, шпинате, рисе, вишне, чайном листе. Вот почему картофель не лучший гарнир к куриному филе (и дело не только в высоком содержании крахмала).
Антивитамином ниацина (витамина В3) является аминокислота лейцин. Последняя содержится в сое, фасоли, буром рисе, грибах, грецких орехах, птице и молоке. Ниацином богаты брокколи, финики, яйца, печень. Так что ужин из отварной индейки и брокколи, как оказалось, не самый здоровый вариант.
По разные стороны баррикад
Для переваривания каждого вида пищи необходим разный ферментный состав желудочного сока. Например, белкам необходима кислая среда (соляная кислота), углеводам — щелочная. При взаимодействии кислоты со щелочью образуются соли, за счет которых увеличивается нагрузка на почки, печень и поджелудочную железу. Так что суши (рыба — белок, рис — углевод), макароны с сыром и бутерброды с бужениной (пусть даже и с цельнозерновым хлебом) не должны присутствовать в рационе адептов здорового питания.
Без сожаления ставьте клеймо на сочетании продуктов с высоким содержанием белка и жиров. Последние блокируют выделение соляной кислоты. Из этого следует вывод, что рыбу, яйца, мясо и бобовые нельзя готовить с добавлением масла (даже оливкового).
Фруктовые десерты после еды (вне зависимости от состава меню) не лучший вариант. Фрукты перевариваются в кишечнике, и, если на пути через ЖКТ они встречают препятствие в желудке, брожения вместе с другими составляющими обеда им не избежать. Поэтому персики, бананы, яблоки, груши и иже с ними можно есть только за 30 минут до основного приема пищи.
В чайном листе содержатся дубильные вещества, блокирующие усвоение магния, кальция, меди, цинка и железа, а также негативно влияющие на усвоение белка
Любимый миллионами салат из огурцов и помидоров также пора исключить из рациона. Во-первых, огурцы щелочные, а помидоры кислые. Во-вторых, в огурцах содержится антивитамин аскорбиназа, который разрушает витамин С.
Чай в сочетании с изделиями из дрожжевого теста иди протеиновыми десертами употреблять крайне нежелательно. В чайном листе содержатся дубильные вещества, блокирующие усвоение магния, кальция, меди, цинка и железа, а также негативно влияющие на усвоение белка. Причем чем сильнее заварка, тем меньше у микро- и макроэлементов шансов принести пользу организму.
Таблицу совместимости продуктов можно найти .
Текст: Наталия Капица
Похожие материалы из рубрики
|
Препарат | |
|
Аскорбиновая кислота (С) |
Гиповитаминоз группы В, аллергические реакции. |
|
Никотиновая кислота (РР) |
Кожные реакции в виде покраснения верхней части тела. |
|
Ретинола ацетат (А) |
Сонливость, вялость, головная боль, гиперамия, шелушение кожи. |
|
Рибофлавин (В 2) |
Закупорка почечных канальцев. |
|
Тиамин (В 1) |
Аллергические реакции. |
|
Токоферол (Е) |
Симптомы почечной недостаточности, кровоизлияние в сетчатую оболочку глаз, или мозг, асцит. |
|
Фолиевая кислота (В с) |
Диспепсические явления, высокие дозы – бессонницу, нарушение функции почек (гипертрофия, гиперплазия эпителия канальцев почек). |
|
Холекальциферол (D) |
Повышает внутричерепное давление. |
|
Цианокобаламин (В 12) |
Повышает свертываемость крови. |
Следует учитывать физико-химическую несовместимость витаминов.
Нельзя смешивать в одном шприце витамины В 6 и В 12 , С и В 12 , В 1 и РР, так как они разрушаются или окисляются.
Меры помощи при передозировке витаминов .
При передозировке витамина А назначают витамины D, С, Е, маннит, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы;
При передозировке витамина D– витамины А, Е, антагонисты кальция, сульфат магния
При передозировке витамина Е – витамины А, С.
Поскольку участие различных витаминов в обмене веществ взаимосвязано и назначение какого-либо одного из них может вести к нарушениям витаминного баланса в целом, предпочтение отдается в большинстве случаев поливитаминным препаратам. В практике используют поливитамины для комбинированного применения с целью оказания более сильного и разностороннего действия: аевит, пентавит, декамевит, аэровит, компливит, витатресс, олигавит, юникап, центрум, супрадин и др.
Антивитамины могут оказывать блокирующее влияние на биологическое действие витаминов или препятствовать синтезу и ассимиляции витаминов в организме. (табл. 6)
Таблица 6
Классификация антивитаминов
Препараты водорастворимых витаминов
|
Название препарата, его синонимы, условия хранения и порядок отпуска из аптек. |
Форма выпуска (состав), количество препарата в упаковке |
Способ назначения, средние терапевтические дозы |
|
Тиамина хлорид (В 1) Thiaminibromidum |
Таблетки по 0,002 и 0,01 Ампулы 5% р-р по 1 мл |
В мышцу по 1 мл 1 раз в сутки |
|
Рибофлавин (В 2) |
Таблетки по 0,005 и 0,01 |
По 12-1 таблетке 1-3 раза в сутки В полость конъюнктивы 0,01% р-р по 1-2 капли 2 раза в сутки |
|
Пиридоксина гидрохлорид (В 6) Pyridoxinihydrochloridum |
Таблетки по 0,002 Таблетки по 0,01 Ампулы 5% р-р по 1 мл |
По 1 табл. 1 раз в сутки (с профил. целями) По 2-5 таблеток 1-2 раза в сутки В мышцу (под кожу) по 2 мл 1 раз в сутки |
|
Кальция пантотенат (В 3) Calciipantothenas |
Таблетки по 0,1 |
По 1-2 таблетки 2-4 раза в сутки |
|
Кислота никотиновая (РР) Acidumnicotinicum |
Таблетки по 0,05 Ампулы 1% р-р по 1 мл |
По 1-2 таблетки 2-3 раза в сутки В вену (медленно), реже в мышцу по 1 мл |
|
Кислота фолиевая (В с) |
Таблетки по 0,001 |
По 12-1 таблетке 1-2 раза в сутки |
|
Цианокобаламин (В 12) Cyanocobalaminum |
Ампулы 0,01% и 0,05% р-р по 1 мл |
В мышцу, под кожу, в вену по 1 мл |
|
Кислота аскорбиновая (С) Acidumascorbinicum |
Драже (таблетки) по 0,05 и 0,1 Ампулы 5% р-р по 1 и 2 мл; 10% р-р по 1 мл |
По 1-2 драже (таблетки) 3-5 раз в сутки В мышцу (в вену) 1-3 мл |
|
Таблетки по 0,02 |
По 1-2 таблетки 2-3 раза в сутки |
В. М. АБАКУМОВ, кандидат медицинских наук
История антивитаминов началась лет пятьдесят назад с одной, поначалу, казалось бы, неудачи. Химики решили синтезировать витамин В с (фолиевую кислоту) и заодно несколько усилить его биологические свойства.
Этот витамин, как известно, участвует в биосинтезе белка и активизирует процессы кроветворения. Следовательно, в процессах жизнедеятельности ему отводится далеко не второстепенная роль.
А химический аналог полностью утратил витаминную активность. Но оказалось, что новое соединение тормозит развитие клеток, прежде всего раковых. Оно вошло в реестр эффективных противоопухолевых средств для лечения больных некоторыми злокачественными новообразованиями.
Стремясь понять механизм лечебного эффекта препарата, биохимики установили, что он является... антагонистом витамина В с. Его лечебное действие обусловлено тем, что он, вторгаясь в сложную цепочку химических реакций, нарушает превращение фолиевой кислоты в кофермент.
Соединения, противоборствующие некоторым витаминам, обнаружились и в ряде пищевых продуктов. Специалисты обратили внимание на то, что включение в рацион лисиц сырого карпа вызывало у животных развитие типичного состояния В 1 - авитаминоза. Позже было установлено, что в тканях сырого карпа содержится фермент тиаминаза, расщепляющий молекулу витамина В 1 (тиамина) до неактивных соединений.
Этот фермент затем был обнаружен и в других рыбах, причем не только пресноводных. Так, обследуя жителей Таиланда, врачи выявили у многих дефицит тиамина. Но почему? Ведь с пищей витамина поступало вполне достаточно. Последующие исследования показали, что виновница В 1 - недостаточности - все та же тиаминаза. Она содержится в рыбе, которую население в больших количествах использует в питании в сыром виде.
Более широкие исследования позволили обнаружить и другие В 1 - антивитаминные факторы в продуктах растительного происхождения. Например, из ягод черники выделена так называемая 3,4-дигидрооксикоричная кислота. 1,8 миллиграмма ее достаточно для нейтрализации 1 миллиграмма тиамина. Выяснилось, что антитиаминовые факторы содержатся и в других пищевых продуктах: рисе, шпинате, вишне, брюссельской капусте и т.д.
Впрочем, интенсивность их антивитаминного действия настолько незначительна, что существенного значения в развитии В 1 - гиповитаминоза они практически не имеют. Несомненный интерес представляет открытие антивитаминного фактора в кофе. Причем в отличие, скажем, от тиаминазы рыб он не разрушается при нагревании.
В овощах и фруктах, больше всего в огурцах, кабачках, цветной капусте и тыкве, содержится аскорбатоксидаза. Этот фермент ускоряет окисление витамина С до практически неактивной дикетогулоновой кислоты. А так как, выяснилось, это происходит вне организма, то витамин С разрушается в растительных продуктах при их длительном хранении и во время кулинарной обработки. Например, только за счет действия аскорбатоксидазы смесь сырых размельченных овощей за 6 часов хранения теряет более половины содержащегося в ней витамина С, причем потери его тем выше, чем больше измельчены овощи.
Соевый белок, особенно в сочетании с кукурузным маслом, способен нейтрализовать действие витамина Е (токоферола). Происходит это в связи с тем, что в сое содержатся пока еще не выделенные в чистом виде антивитамины токоферола. Подобный эффект наблюдается и при употреблении сырой фасоли. Термическая обработка этих продуктов приводит к разрушению соперника витамина Е.
Очевидно, такого рода факты следует учитывать тем, кто пропагандирует и увлекается «сыроедением»!.. Антивитамины обнаружены сравнительно недавно, и неизвестно, все ли «антисоединения» уже найдены в сырых натуральных продуктах.
В частности, в экспериментах на животных установлено, что в составе соевых бобов имеется белковое соединение, которое способствует развитию рахита даже при нормальном поступлении с пищей витамина D, кальция и фосфора. Оказалось, что нагревание соевой муки разрушает антивитамины, при этом, естественно, его отрицательных свойств можно не опасаться.
Отрицательных ли? А нельзя эти свойства использовать в медицинской практике при лечении D-гипервитаминозных состояний? Это еще предстоит доказать.
А вот антивитамин К уже вошел в арсенал лекарственных средств. Интересна история его создания. Специалисты выясняли причину так называемой болезни сладкого клевера у сельскохозяйственных животных, один из симптомов которой - плохая свертываемость крови. Оказалось, что в клеверном сене содержится антивитамин К - дикумарин.
Витамин К способствует свертыванию крови, а дикумарин нарушает этот процесс. Так возникла идея, воплощенная затем в жизнь, использовать дикумарин для лечения различных заболеваний, обусловленных повышенной свертываемостью крови.
Незначительно изменив структуру витамина В 3 (пантотеновой кислоты), химики получили вещество с противоположными витамину свойствами. В процессе длительного экспериментального изучения нового соединения была выявлена не присущая пантотеновой кислоте психотропная активность. Оказалось, что антивитамин В 3 - пантогам обладает умеренным успокаивающим действием и способен оказывать противосудорожный эффект.
Соединив две молекулы витамина В 6 , специалисты синтезировали вещество, которое может рассматриваться как его антагонист. Затем выяснилось, что вновь полученное соединение (его называют пиридитол, энцефабол и т.д.) благоприятно влияет на некоторые ключевые обменные процессы в тканях головного мозга.
Под воздействием пиридитола улучшается утилизация глюкозы клетками головного мозга, нормализуется транспорт фосфатов через гематоэнцефалический барьер, повышается их содержание в головном мозгу. В результате и этот антивитамин нашел применение в клинической практике.
В ходе изучения антивитаминов и использования их в качестве лекарственных средств возник вопрос: а каков же механизм действия такого рода химических соединений? О витаминах известно, что они в организме человека превращаются в более активные в биологическом отношении коферменты, которые, в свою очередь, вступая во взаимодействие со специфическими белками, образуют ферменты - катализаторы разнообразных биохимических процессов. А антивитамины?
Имея близкое с витаминами структурное сходство, эти соперники витаминов, возможно, трансформируются в организме человека по тем же законам, что и их «родоначальники», превращаясь в ложный кофермент. В дальнейшем он, вступая во взаимодействие со специфическим белком, подменяет собой истинный кофермент соответствующего витамина. Заняв его место, антивитамин в то же время не выполняет биологической роли витамина.
Фермент «обманут». Он не замечает химического отличия между истинным коферментом и его соперником и по-прежнему стремится выполнить свою функцию катализатора. Но это ему уже не удается. Соответствующие процессы обмена веществ остановлены - они не могут протекать без участия катализатора. Не исключено при этом, что возникший псевдофермент начинает играть присущую уже только ему биохимическую роль, и это обусловливает спектр фармакотерапевтического действия антивитамина.
Возможно, именно подобные изменения структуры лежат в основе терапевтического действия «универсальных» антивитаминов, какими являются эффективные противотуберкулезные средства изониазид и фтивазид. Они нарушают в микобактериях туберкулеза обменные процессы не только витамина В 6 , но и тиамина, витаминов В 3 , РР и В 2 , благодаря чему задерживают рост и размножение возбудителей заболевания. Аналогичный механизм, очевидно, определяет и действие некоторых противомалярийных препаратов - акрихина и хинина, являющихся антагонистами рибофлавина (витамина В 2).
Означают ли приведенные примеры, что каждый из синтетических антивитаминов может найти применение в медицинской практике? Нет.
К настоящему времени химики различных стран синтезировали сотни, а может быть, тысячи разнообразных производных витаминов, среди которых многие имеют антивитаминные свойства. Но далеко не все из них оказались в арсенале лекарственных средств: мала фармакобиологическая активность. Однако целесообразность дальнейших исследований свойств витаминов и их производных не вызывает сомнений. И, как знать, может быть, именно среди антагонистов витаминов будут обнаружены новые средства борьбы с заболеваниями.
В заключение одна необходимая оговорка. В продуктах питания соотношение витаминов и антивитаминов сохраняется, как правило, в пользу первых. Прием антивитаминов как лекарственных средств это соотношение может нарушить. Поэтому при необходимости врачи наряду с антивитаминами назначают дополнительно и соответствующий витамин или коферментные препараты.
К слову, это еще один довод против самолечения: ведь закономерности действия антивитаминов, их противоборства витаминам известны только врачу.
Один из ПРИРОДНЫХ антивитаминов - аскорбатоксидаза (АО) при длительном хранении огурца разрушает в нем витамин С.
Через 6 часов хранения сырых измельченных овощей и фруктов в них разрушается более половины витамина С: потери его тем значительнее. чем больше степень измельчения.
Некоторые СИНТЕТИЧЕСКИЕ антивитамины обогатили арсенал лекарственных средств.
Изучая химические производ ные витаминов, биохимики, фармакологи и клиницисты обнаружили соединения как с витаминными, так и с антивитаминными свойствами. Неко торые из антивитаминов уже вошли в клиническую практику как лекарства; другие находятся в стадии изучения.
Рисунок С. ЛУХИНА
В. Б. СПИРИЧЕВ, профессор,
Т. В. РЫМАРЕНКО, кандидат медицинских наук
Витамин С, или аскорбиновая кислота, - безусловно, самый популярный из витаминов. Еще в то время, когда о нем ничего не было известно, врачи замечали, что у больных цингой (авитаминоз С) открываются старые раны, а новые плохо рубцуются.
Теперь мы знаем, что объясняется это нарушением образования важного для заживления ран белка - коллагена. Этот белок связывает отдельные клетки в единое целое, а аскорбиновая кислота необходима для его синтеза в организме.
Столь же она необходима для продукции другого соединительнотканного белка - эластина, создающего основу стенок кровеносных сосудов. Вот почему при недостатке витамина С стенки сосудов, особенно мелких, становятся хрупкими. Их ломкость приводит к кровоточивости, на коже появляются многочисленные кровоизлияния, «привычные» синяки.
Незаменимые факторы пищи и работоспособность
Примечание: Ряд авторов с успехом использовали большие дозы витамина C (0,3-1 г) при утомлении, интенсивных тренировках (Яковлев, 1962). Мегадозы витамина C (2-3 г в сутки) рекомендовал нобелевский лауреат Л. Полинг (1974) с целью увеличения резистентности к инфекции и снижения проницаемости капилляров. Однако при этом выявлено токсическое действие на поджелудочную железу, почки и др.
Loading...