В руководстве освещены основные вопросы клиники, этиологии, патогенеза, прогноза и лечения психических расстройств, встречающихся у детей первых трех лет жизни. Рассмотрены не только заболевания, начинающиеся преимущественно в раннем детстве, но и характерные исключительно для данного возраста. Представлены результаты оригинальных исследований авторов. Обобщены данные современной отечественной и зарубежной литературы, касающиеся происхождения, течения и прогноза психосоматических расстройств раннего детского возраста. Наряду с эндогенными психическими заболеваниями, большое внимание уделено пограничным психическим расстройствам.

Для педиатров, психиатров, врачей общей практики и студентов старших курсов медицинских вузов.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Выход в свет книги Б. Е. Микиртумова, С. В. Гречаного и А. Г. Кощавцева «Клиническая психиатрия раннего детского возраста» - значительное для психиатрической общественности событие. Изучение душевного здоровья младенцев позволяет понять пути формирования здоровой психики и уловить факторы, которые, действуя на ребенка, создают опасность патологических отклонений уже в начале жизненного пути. Как правило, основной помехой нормальному развитию младенца становятся нарушенные отношения между членами семьи и в первую очередь - в диаде мать-дитя. Исследование этого важного для индивида периода жизни создает основу для получения новых неизведанных подходов к ранней диагностике нарушений развития, отклонений в формировании личности и выявления особенностей реактивности. Столь ранние диагностические изыскания должны облегчить как лечение, так и абилитацию детей с патологией, возникшей в младенчестве. Понимание особенностей развития детей раннего возраста - реальный путь к профилактике нервно-психических расстройств.

К сожалению, этот раздел детской психиатрии долгое время не попадал в сферу особого внимания детских врачей и психиатров. Впервые интерес к отклонениям в душевном развитии детей раннего возраста был проявлен в первой половине XX века. Клинико-психологические исследования младенцев и детей раннего возраста берут свое начало в психоаналитических работах 3. Фрейда, Ш. Ференци, А. Фрейд, М. Кляйн. Психоаналитики уделяли большое внимание проблемам раннего возраста, прежде всего, с точки зрения оценки детско-материнских отношений. Они подчеркивали, что взаимоотношения мать-дитя основываются на зависимости младенца от родительницы, и изучали механизмы младенческой фрустра-ции, вызванной нарушениями отношений с матерью (Дж. Боулби, Д. В. Винникотт, Р. А. Спитц и др.).

В детском возрасте могут проявляться самые различные заболевания - неврозы, шизофрения, эпилепсия, экзогенные поражения мозга. Хотя основные важнейшие для диагностики признаки данных заболеваний проявляются в любом возрасте, симптоматика у детей несколько отличается от той, которая наблюдается у взрослых. Вместе с тем существует ряд расстройств, характерных именно для детского возраста, хотя некоторые из них могут сохраняться на протяжении всей жизни человека. Данные расстройства отражают нарушения в естественном ходе развития организма, они относительно стойки, значительных колебаний состояния ребенка (ремиссий) обычно не наблюдается, как, впрочем, и резкого нарастания симптоматики. По мере развития часть аномалий может быть компенсирована или исчезает вовсе. Большинство из описанных ниже расстройств чаще возникает у мальчиков.

Детский аутизм

Детский аутизм (синдром Каннера) встречается с частотой 0,02-0,05 %. У мальчиков отмечается в 3-5 раз чаще, чем у девочек. Хотя аномалии развития можно выявить еще в младенчестве, диагностируют заболевание обычно в возрасте 2 года - 5 лет, когда формируются навыки социального общения. Классическое описание данного расстройства [Кан-нер Л., 1943] включает чрезвычайную замкнутость, стремление к одиночеству, сложности в эмоциональном общении с окружающими, неадекватное использование жестов, интонации и мимики при выражении эмоций, отклонения в развитии речи со склонностью к повторам, эхолалии, неправильным употреблением местоимений («ты» вместо «я»), монотонное повторение шума и слов, снижение спонтанной активности, стереотипии, манерность. Указанные расстройства сочетаются с прекрасной механической памятью и навязчивым желанием поддерживать все в неизменном виде, страхом перед изменениями, стремлением достигнуть завершенности в любом действии, предпочтением общения с предметами общению с людьми. Опасность представляет склонность данных больных к самоповреждениям (кусание, вырывание волос, удары головой). В старшем школьном возрасте часто присоединяются эпилептические припадки. Сопутствующая задержка умственного развития наблюдается у 2 / 3 пациентов. Отмечено, что нередко расстройство возникает после внутриутробной инфекции (краснухи). Эти факты свидетельствуют в пользу органической природы заболевания. Похожий синдром, но без нарушений интеллекта описан X. Аспергером (1944), который рассматривал его как наследственное заболевание (конкордантность у однояйцевых близнецо в до 35 %). Дифференцировать данное расстройство приходится от олигофрений и детской шизофрении. Прогноз зависит от выраженности органического дефекта. У большинства пациентов с возрастом отмечается некоторое улучшение поведения. Для лечения применяются специальные методы обучения, психотерапия, небольшие дозы галоперидола.

Детское гиперкинетическое расстройство

Гиперкинетическое расстройство поведения (гипердинамический синдром) является относительно частым нарушением развития (от 3 до 8 % всех детей). Соотношение мальчиков и девочек 5:1. Характерны чрезвычайная активность, подвижность, нарушение внимания, препятствующее регулярным занятиям и усвоению школьного материала. Начатое дело, как правило, не завершается; при хороших умственных способностях дети быстро перестают интересоваться заданием, теряют и забывают вещи, ввязываются в драки, не могут усидеть у экрана телевизора, постоянно донимают окружающих вопросами, толкают, щиплют и дергают родителей и сверстников. Предполагается, что в основе расстройства лежит минимальная мозговая дисфункция, однако отчетливых признаков психоорганического синдрома почти никогда не отмечается. В большей части случаев поведение нормализуется в возрасте 12-20 лет, однако для предотвращения формирования стойких психопатических асоциальных черт следует начать лечение как можно раньше. Терапия основана на настойчивом, структурированном воспитании (строгий контроль со стороны родителей и воспитателей, регулярные занятия спортом). Кроме психотерапии, используются и психотропные средства. Широко используются ноотропные средства - пирацетам, пантогам, фенибут, энцефабол. У большинства пациентов отмечается парадоксальное улучшение поведения на фоне применения психостимулирующих средств (сиднокарб, кофеин, производные фенамина, стимулирующие антидепрессанты - имипрамин и сиднофен). При применении производных фенамина изредка наблюдаются временная задержка роста и снижение массы тела, возможно формирование зависимости.

Изолированные задержки в формировании навыков

Нередко у детей отмечается изолированная задержка развития какого-либо навыка: речи , чтения, письма или счета , двигательных функций . В отличие от олигофрений, которые характеризуются равномерным отставанием в развитии всех психических функций, при перечисленных выше расстройствах обычно по мере взросления наблюдаются существенное улучшение состояния и сглаживание имеющегося отставания, хотя некоторые нарушения могут оставаться и у взрослых. Для коррекции применяются педагогические методы.

В МКБ-10 включено несколько редких синдромов, предположительно органической природы, возникающих в детском возрасте и сопровождающихся изолированным расстройством некоторых навыков.

Синдром Ландау-Клеффнера проявляется катастрофическим нарушением произношения и понимания речи в возрасте 3-7 лет после периода нормального развития. У большинства больных возникают эпилептиформные припадки, практически у всех наблюдаются нарушения на ЭЭГ с моно- или билатеральной височной патологической эпиактивностью. Выздоровление наблюдается в 1 / 3 случаев.

Синдром Ретта встречается только у девочек. Он проявляется потерей мануальных навыков и речи, сочетающейся с задержкой роста головы, энурезом, энкопрезом и приступами одышки, иногда эпилептическими припадками. Возникает заболевание в возрасте 7-24 мес на фоне относительно благоприятного развития. В более позднем возрасте присоединяются атаксия, сколиоз и кифосколиоз. Заболевание приводит к тяжелой инвалидизации.

Расстройства некоторых физиологических функций у детей

Энурез , энкопрез , поедание несъедобного (пика) , заикание могут возникать как самостоятельные расстройства или (чаще) являются симптомами детских неврозов и органических поражений мозга. Нередко у одного и того же ребенка в различные возрастные периоды можно наблюдать несколько из указанных расстройств или их сочетание с тиками.

Заикание у детей встречается довольно часто. Указывают, что преходящее заикание возникает у 4 %, а стойкое - у 1 % детей, чаще у мальчиков (в различных работах соотношение полов оценивается от 2:1 до 10:1). Обычно заикание возникает в возрасте 4 года - 5 лет на фоне нормального психического развития. У 17 % пациентов отмечается наследственная отя-гощенность заиканием. Выделяют невротические варианты заикания с психогенным началом (после испуга, на фоне тяжелых внутрисемейных конфликтов) и органически обусловленные (дизонтогенетические) варианты. Прогноз при невротическом заикании значительно более благоприятен, по миновании пубертатного возраста исчезновение симптоматики или сглаживание отмечается у 90 % пациентов. Невротическое заикание тесно связано с психотравмирующими событиями и личностными особенностями пациентов (преобладают тревожно-мнительные черты). Характерны усиление симптоматики в ситуации большой ответственности, тяжелое переживание своей болезни. Довольно часто такому типу заикания сопутствуют и другие симптомы невроза (логоневроз): нарушения сна, плаксивость, раздражительность, утомляемость, боязнь публичных выступлений (логофобия). Длительное существование симптоматики может приводить к патологическому развитию личности с нарастанием астенических и псевдошизоидных черт. Органически обусловленный (дизонтогенетический) вариант заикания постепенно развивается вне зависимости от психотравмирующих ситуаций, меньше выражены психологические переживания по поводу имеющегося дефекта речи. Часто наблюдаются другие признаки органической патологии (рассеянная неврологическая симптоматика, изменения на ЭЭГ). Само заикание имеет более стереотипный, монотонный характер, напоминающий тикообразные гиперкинезы. Усиление симптоматики связано больше с дополнительными экзогенными вредностями (травмами, инфекциями, интоксикациями), чем с психоэмоциональным стрессом. Лечение заикания должно проводиться в сотрудничестве с логопедом. При невротическом варианте логопедическим занятиям должна предшествовать релаксирующая психотерапия («режим молчания», семейная психотерапия, гипноз, аутотренинг и другие варианты суггестии, групповая психотерапия). В лечении органических вариантов большое значение придается назначению ноотропов и средств, расслабляющих мускулатуру (мидокалм).

Энурез на различных этапах развития отмечается у 12 % мальчиков и 7 % девочек. Диагноз энуреза ставится детям старше 4 лет, у взрослых данное расстройство отмечается редко (до 18 лет энурез сохраняется только у 1 % юношей, у девушек не наблюдается). Некоторые исследователи отмечают участие наследственных факторов в возникновении данной патологии. Предлагается выделять первичный (дизонтогенетический) энурез, который проявляется тем, что нормальный ритм мочеиспускания не устанавливается с младенчества, и вторичный (невротический) энурез, который возникает у детей на фоне психотравм после нескольких лет нормальной регуляции мочеиспускания. Последний вариант энуреза протекает более благоприятно и к концу пубертата в большинстве случаев исчезает. Невротический (вторичный) энурез, как правило, сопровождается другими симптомами невроза - страхами, боязливостью. Данные больные часто остро эмоционально реагируют на имеющееся расстройство, дополнительные психические травмы провоцируют усиление симптоматики. Первичный (дизонтогенетический) энурез часто сочетается с мягкой неврологической симптоматикой и признаками дизон-тогенеза (spina bifida, прогнатия, эпикантус и пр.), нередко наблюдается парциальный психический инфантилизм. Отмечаются более спокойное отношение к своему дефекту, строгая периодичность, не связанная с сиюминутной психологической ситуацией. От неорганического энуреза следует отличать мочеиспускание во время ночных приступов эпилепсии. Для дифференциальной диагностики исследуют ЭЭГ. Некоторые авторы рассматривают первичный энурез как признак, предрасполагающий к возникновению эпилепсии [Шпрехер Б.Л., 1975]. Для лечения невротического (вторичного) энуреза применяются успокаивающая психотерапия, гипноз и аутотренинг. Больным с энурезом рекомендуется сокращать потребление жидкости перед сном, а также употреблять продукты, способствующие задержке воды в организме (соленые и сладкие блюда).

Трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитрипти-лин) при энурезе у детей оказывают хороший эффект в большинстве случаев. Часто энурез проходит без специального лечения.

Тики

Тики возникают у 4,5 % мальчиков и 2,6 % девочек, обычно в возрасте 7 лет и старше, обычно не прогрессируют и у части больных полностью исчезают по достижении зрелости. Тревога, страх, внимание окружающих, применение психостимуляторов усиливают тики и могут их спровоцировать у взрослого излечившегося от тиков человека. Нередко обнаруживают связь между тиками и неврозом навязчивых состояний у детей. Всегда следует тщательно дифференцировать тики от других двигательных нарушений (гиперкинезов), нередко являющихся симптомом тяжелых прогрессирующих нервных заболеваний (паркинсонизма, хореи Гентинггона, болезни Вильсона, синдрома Леша-Нихена, малой хореи и др.). В отличие от гиперкинезов тики можно подавить усилием воли. Сами дети относятся к ним как к дурной привычке. Для лечения невротических тиков используются семейная психотерапия, гипносуггестия и аутогенная тренировка. Рекомендуется вовлечение ребенка в интересную для него двигательную активность (например, занятия спортом). При безуспешности психотерапии назначаются мягкие нейролептики (сонапакс, этаперазин, галоттеридол в небольших дозах).

Тяжелым заболеванием, проявляющимся хроническими тиками, является синдром Жиля де ля Туретта , Заболевание начинается в детском возрасте (обычно между 2 и 10 годами); у мальчиков в 3-4 раза чаще, чем у девочек. Вначале возникают тики в виде моргания, подергивания головой, гримас. Через несколько лет в подростковом возрасте присоединяются голосовые и сложные двигательные тики, часто меняющие локализацию, иногда имеющие агрессивный или сексуальный компонент. В 1 / 3 случаев наблюдается копролалия (бранные слова). Для больных характерны сочетание импульсивности и навязчивостей, снижение способности концентрировать внимание. Заболевание имеет наследственную природу. Наблюдается накопление среди родственников больных пациентов с хроническими тиками и неврозом навязчивости. Отмечается высокая конкордантность у однояйцевых близнецов (50-90 %), у разнояйцевых - около 10 %. Лечение основано на применении нейролептиков (галоперидола, пимозида) и клофелина в минимальных дозах. Наличие обильных навязчивостей требует также назначения антидепрессантов (флюоксетина, кломипрамина). Фармакотерапия позволяет контролировать состояние больных, но не излечивает болезнь. Иногда эффективность лекарственного лечения со временем уменьшается.

Особенности проявления основных психических заболеваний у детей

Шизофрения с дебютом в детском возрасте отличается от типичных вариантов заболевания более злокачественным течением, значительным преобладанием негативной симптоматики над продуктивными расстройствами. Ранние дебюты заболевания чаще наблюдаются у мальчиков (соотношение полов составляет 3,5:1). У детей очень редко можно видеть такие типичные проявления шизофрении, как бред воздействия и псевдогаллюцинации. Преобладают расстройства двигательной сферы и поведения: кататоническая и гебефреническая симптоматика, расторможенность влечений или, наоборот, пассивность и равнодушие. Вся симптоматика характеризуется простотой и стереотипностью. Обращают на себя внимание монотонный характер игр, их стереотипность и схематизм. Нередко дети подбирают для игр особые предметы (провода, вилки, обувь), пренебрегают игрушками. Иногда отмечается удивительная односторонность интересов (см. клинический пример, иллюстрирующий дисморфоманический синдром, в разделе 5.3).

Хотя типичные признаки шизофренического дефекта (отсутствие инициативы, аутизм, безразличное или неприязненное отношение к родителям) можно наблюдать практически у всех больных, они нередко сочетаются со своеобразной задержкой психического развития, напоминающей олигофрению. Э. Крепелин (1913) выделял в качестве самостоятельной формы пфропфшизофрению , сочетающую в себе черты олигофрении и шизофрении с преобладанием гебефренической симптоматики. Изредка отмечаются формы заболевания, при которых предшествующее манифестации шизофрении психическое развитие происходит, наоборот, ускоренными темпами: дети рано начинают читать и считать, интересуются книгами, не соответствующими их возрасту. В частности, замечено, что параноидной форме шизофрении нередко предшествует преждевременное интеллектуальное развитие.

В пубертатном возрасте частыми признаками дебюта шизофрении является дисморфоманический синдром и симптомы деперсонализации. Медленное прогрессирование симптоматики, отсутствие очевидных галлюцинаций и бреда могут напоминать невроз. Однако в отличие от неврозов такая симптоматика никак не зависит от имеющихся стрессовых ситуаций, развивается аутохтонно. К типичной для неврозов симптоматике (страхам, навязчивостям) рано присоединяются ритуалы и сенестопатии.

Маниакально-депрессивный психоз в раннем детском возрасте не возникает. Отчетливые аффективные приступы можно наблюдать у детей не моложе 12-14 лет. Довольно редко дети могут пожаловаться на чувство тоски. Чаще депрессия проявляется соматовегетативными расстройствами, нарушениями сна и аппетита, запором. О депрессии могут свидетельствовать стойкая вялость, медлительность, неприятные ощущения в теле, капризность, плаксивость, отказ от игр и общения со сверстниками, чувство никчемности. Гипоманиакальные состояния более заметны для окружающих. Они проявляются неожиданной активностью, говорливостью, непоседливостью, непослушностью, снижением внимания, неспособностью соизмерить действия со своими силами и возможностями. У подростков чаще, чем у взрослых больных, наблюдается континуальное течение заболевания с постоянной сменой аффективных фаз.

У маленьких детей редко наблюдаются очерченные картины невроза . Чаще отмечаются кратковременные невротические реакции вследствие испуга, неприятного для ребенка запрета со стороны родителей. Вероятность таких реакций выше у детей с явлениями резидуальной органической недостаточности. Четко выделить характерные для взрослых варианты неврозов (неврастению, истерию, обсессивно-фобический невроз) у детей не всегда представляется возможным. Обращают на себя внимание незавершенность, рудиментарность симптоматики, преобладание соматовегетативных и двигательных расстройств (энуреза, заикания, тиков). Г.Е. Сухарева (1955) подчеркивала, что закономерностью является то, что чем младше ребенок, тем однообразнее, монотоннее симптоматика невроза.

Довольно частым проявлением детских неврозов являются самые различные страхи. В раннем детстве это боязнь животных, сказочных персонажей, героев кинофильмов, в дошкольном и младшем школьном возрасте - страх темноты, одиночества, разлуки с родителями, смерти родителей, тревожное ожидание предстоящей учебы в школе, у подростков - ипохондрические и дисморфофобические мысли, иногда страх смерти. Фобии чаще возникают у детей с тревожно-мнительным характером и повышенной впечатлительностью, внушаемостью, боязливостью. Появлению страхов способствует гиперпротекция со стороны родителей, заключающаяся в постоянных тревожных опасениях за ребенка. В отличие от навязчивостей у взрослых детские фобии не сопровождаются сознанием чуждости, болезненности. Как правило, нет целенаправленного стремления избавиться от страхов. Навязчивые мысли, воспоминания, навязчивый счет для детей не характерны. Обильные идеаторные эмоционально не окрашенные навязчивости, сопровождающиеся ритуалами и замкнутостью, требуют проведения дифференциальной диагностики с шизофренией.

Развернутых картин истерического невроза у детей также не наблюдается. Чаще можно видеть аффект-респираторные приступы с громким плачем, на высоте которого развиваются остановка дыхания и цианоз. Иногда отмечается психогенный избирательный мутизм. Причиной таких реакций может быть запрет родителей. В отличие от истерии у взрослых детские истерические психогенные реакции возникают у мальчиков и девочек с одинаковой частотой.

Основные принципы лечения психических расстройств в детском возрасте существенно не отличаются от методов, применяемых у взрослых. Ведущим в лечении эндогенных заболеваний является психофармакотерапия. При лечении неврозов психотропные средства сочетают с психотерапией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

• Башина В.М. Ранняя детская шизофрения (статика и динамика). - 2-е изд. - М.: Медицина, 1989. - 256 с.
• Гурьева В.А., Семке В.Я., Гиндикин В.Я. Психопатология подросткового возраста. - Томск, 1994. - 310 с.
• Захаров А.И. Неврозы у детей и подростков: анамнез, этиология и патогенез. - JL: Медицина, 1988.
• Каган В.Е. Аутизм у детей. - М.: Медицина, 1981. - 206 с.
• Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия: Пер. с англ. - Т. 2. - М.: Медицина, 1994. - 528 с.
• Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1979. - 607 с.
• Ковалев В.В. Семиотика и диагностика психических заболеваний у детей и подростков. - М.: Медицина, 1985. - 288 с.
• Оудсхоорн Д.Н. Детская и подростковая психиатрия: Пер. с нидер-ланд. / Под ред. И.Я. Гуровича. - М., 1993. - 319 с.
• Психиатрия: Пер. с англ. / Под ред. Р. Шейдера. - М.: Практика, 1998. - 485 с.
• Симеон Т.П. Шизофрения раннего детского возраста. - М.: Медгиз, 1948. — 134 с.
• Сухарева Г.Е. Лекции по психиатрии детского возраста. - М.: Медицина, 1974. - 320 с.
• Ушаков Т.К. Детская психиатрия. - М.: Медицина, 1973. - 392 с.

ЧАСТЬ 2. ПСИХИАТРИЯ РАННЕГО ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

На первый взгляд, питание младенца представляется феноменом простым сводящимся к удовлетворению только биологической потребности, а нарушения питания традиционно сводятся лишь к перечню расстройств, описанных в руководствах но педиатрии, детской хирургии и инфекционным болезням Вместе с тем. рядом исследователей последних десятилетий показано, что пси­хологически обусловленные расстройства питания чаще являются причиной пониженного веса, чем недокорм или специфические инфекции, и отражают трудности во взаимоотношениях между ребенком, матерью и другими членами семьи.

Особенности пищевого поведения в онтогенезе. Пищевое поведение и свя­занные с ним поведенческие реакции являются сложноинтегрированным актом, появляющимся с момента рождения и объединяющим в единый приспособи­тельный компонент целый ряд структур и функций организма, начиная от анатомо-физиологических звеньев и заканчивая высшими психическими. В про­цессе приема пищи у ребенка активируются различные органы чувств: обоня­тельная, вкусовая, тактильно-кинестетическая. Помимо сосательных движений у ребенка в момент кормления также наблюдается изменение ряда вегетатив­ных показателей (дыхание, сердечная деятельность, артериальное давление, моторика желудка и т. д.), двигательной активности (движение пальцев рук) и изменение внутреннего гомеостаза.

Основные структурные элементы пищеварительной системы закладываются уже на 3-4 мес внутриутробной жизни. До рождения формируются сосательная и глотательная функции. Уже на 4 мес внутриутробного развития наблюдают открывание рта и заглатывание околоплодной жидкости. Нормально разви­вающийся плод в течение суток заглатывает около 450 мл околоплодной жид­кости. Ее белок для будущего ребенка является важным источником питания и фактором развития функциональной активности пищеварительной системы. В 5 месяцев плод начинает совершать спонтанные жевательные и сосательные движения. Предпочтение материнского запаха, лежащее в основе раннего пи­щевого поведения, формируется на протяжении всего внутриутробного перио­да. Обонятельная и вкусовая стимуляция, получаемая плодом из амниотической жидкости, оказывает влияние на избирательное формирование соответствую­щих сенсорных каналов. Их специфическая настроенность, в свою очередь, формирует постнатальные обонятельно-вкусовые предпочтения, значимые как для поддержания жизненно важных нутритивных потребностей ребенка, так и для формирования ранних детско-родительских отношений.

к моменту рождения пищевое поведение плода представлено достаточно со­вершенно развитыми сосательными и глотательными движениями. Закончено формирование обонятельно-вкусовых предпочтений. После рождения в пище­варительную систему включается также температурно-тактильная чувствитель­ность. В период новорожденности в регуляции питания постепенно начинает принимать участие и зрительная система. Возникающая с первых часов жизни система детско-материнской привязанности также будет оказывать влияние на пищевое поведение младенца.

Основой пищевого поведения у новорожденного является сосание. В первые минуты и часы жизни сосательные движения возникают спонтанно, без контак­та с грудью и более похожи на жевание и облизывание, так как ребенок не мо-жс1 самостоятельно находить сосок. Однако у ребенка, уже прожившею сутки, в организации пищевого поведения возникают такие компоненты, как: 1) поиск матери; 2) поиск области расположения соска; 3) захват соска; 4) сосание. Во время приема пищи у новорожденного происходит синхронизация дыхания, изменение сердечной деятельности и кровяного давления, появляются специ­фические движения пальцев рук. Новорожденный ребенок способен осуществ­лять сосание, Дыхание и глотание одновременно, хотя у взрослых во время гло­тания дыхание останавливается. Это происходит за счет перераспределения ра­боты дыхательных мышц, перехода со смешанного дыхания на грудное. Вы­ключение из процесса дыхания брюшного компонента способствует прохожде­нию пищи в желудок.

Для нормального развитая пищевого поведения младенца большое значение имеют такие стимулы, как запах и тепло матери, а также вкус материнскою мо­лока. Подобная закономерность имеет филогенетическую природу и отмечается у многих видов млекопитающих. Например, у щенков первых часов жизни на­блюдается стойкое предпочтение запаха шерсти матери другим обонятельным стимулам. У крысят и котят, ранние формы поведения которых изучены доста­точно хорошо, этап пищевого поведения, включающий в себя поиск матери, определяется температурной рецепцией. В свою очередь, процесс поиска соска зависит от получаемых обонятельных стимулов матери.

Поведение котят, лишенных в эксперименте обоняния, отличается сущест­венными особенностями. При принципиальной сохранности основных пищева­рительных процессов (актов сосания и глотания) они все же не прибавляют в весе и прозревают на 3-4 дня позже котят с нормальным обонянием. У них рез­ко снижается Двигательная активность. Если же котята лишались обоняния сра­зу после рождения, до первого кормления, они были не способны захватить со­сок и без искусственного вскармливания вскоре погибали.

Поиск соска у новорожденных животных во многом осуществляется под влиянием вкуса и запаха околоплодной жидкости, наносимой матерью на по­верхность живота после родов. Высказано предположение, что околоплодная жидкость и слюна, наносимая на поверхность живота в течение всего периода лактации, близки по составу. У человека состав слюны матери, амниотической жидкости vi молозива также сходен. После рождения дети безошибочно распо­знают запах своей матери и предпочитают его всем другим.

Классификации нарушений пищевого поведения. Различают 4 формы расстройств пищевого поведения, преимущественно связанных с нарушениями детско-матсринских отношений: Г) регургиташюнное и «жевательное» рас­стройство («жвачка», мерицизм); 2) младенческая нервная анорексия (инфан­тильная анорексия); 3) постоянное поедание несъедобных веществ (Р1СД-синдром): 4) пищевое недоразвитие.

Развитие сна в онтогенезе

У детей старшего возраста и взрослых выделяют две качественно различные фазы сна: ортодоксальный сон или фаза медленного сна (ФМС) и парадоксаль­ный сон или фаза быстрого сна (ФБС).

Сон начинается с медленной фазы. Глазные яблоки при этом совершают медленные вращательные движения, иногда с саккадическим компонентом. Это I стадия медленного сна, которая длится от 30 секунд до 7 минут. Погружение в сон на этой стадии пока еще неглубокое. III стадия медленного сна наступает спустя 5-25 минут после II. На III и IV стадиях ФМС разбудить человека уже достаточно трудно.

Обычно через час после начала сна можно зафиксировать первый период фа­зы быстрого сна (ФБС). Проявлениями ФБС являются: быстрые движения глаз­ных яблок, нерегулярность пульса, нарушения дыхания с его остановками, микродвижения конечностей. Во время парадоксального сна увеличивается температура головного мозга и интенсивность обменных процессов, усиливает­ся мозговой кровоток. В большинстве случаев, если человека разбудить в этой фазе сна, он способен рассказать о своих сновидениях. Первый период ФБС со­ставляет около 10-15 минут.

В течение ночи происходит чередование ФБС и ФМС с интервалами 90-120 минут. Фазы медленного сна преобладают в первой половине ночи, фазы быст­рого сна - в утреннее время. В течение ночи регистрируется 4-6 полных цик­лов сна.

Сон сопровождается разнообразной двигательной активностью. Можно вы­делить специфичные для каждой фазы сна движения. «Подергивание» мышеч­ных групп характерно для фазы парадоксального сна, повороты тела - для первой и четвертой фаз медленного сна. Самой «спокойной» в отношении ко­личества производимых спящим движений является III стадия медленного сна. Во сне наблюдаются как относительно простые движения, так и движения, со­вершаемые с приспособительной целью. К простым движениям относятся: об­щие движения тела и конечностей без изменения позы, изолированные движения головой или конечностями, локальные одиночные движения (качания), одиночные движения по типу вздрагиваний, подергиваний (миоклонии), ритмические движения (сосание, «дирижирование»), изометрические движения (например, упирание ногами в стену). К приспособительным двигательным ак­там относятся: укрывание, манипуляции с одеждой, потягивание, принятие удобной позы. Кроме того, во сне отмечаются движения, связанные с дыхани­ем, работой желудочно-кишечного тракта и движения, сопровождающиеся во­кализациями и речью. К ним относятся: сопение, храп, вздохи, нерегулярное дыхание, кашель, глотание, икание, стон, бормотание.

Разделение сна на две фазы впервые можно зафиксировать с 28 нед внутри­утробного развития, когда впервые появляются движения глазных яблок во сне. В этот период регистрируется спокойный (СС) и активный сон (АС), являю­щиеся «прообразами» медленного и пародоксального сна у взрослых. По дру­гим данным, быстрый цикл подвижности плода (в течение 40-60 мин) как фазу АС. можно зарегистрировать уже с 21 нед пренатального периода. Быстрым он называется в противоположность второму, более медленному (90 100 мин), ко­торый наблюдается только до рождения и связан с аналогичным материнским циклом. Быстрый цикл совпадает со средней длительностью цикла быстрых движений глаз у новорожденных, который в первые недели жизни регулярно повторяется с интервалом в 40-60,минут и не зависит от состояния ребенка.

В активном сне наблюдаются синхронные движения глаз при закрытых ве­ках. Такие движения многочисленны у новорожденных, уменьшаются в первую неделю жизни и могут исчезать вовсе до периода 3-4 мес. когда опять хорошо выражены. В активном сне наблюдается сосание, тремор подбородка и рук, гримасы, улыбки, потягивания. Сердечная и дыхательная деятельность нерегу­лярны. Напротив, спокойный сон характеризуется более ритмичной сердечной и дыхательной деятельностью, минимальными движениями тела и глаз.

На ранних этапах развития активный сон преобладает над спокойным, затем их соотношение перераспределяется в сторону увеличения доли СС. Активный сон составляет 90% продолжительности сна недоношенных со сроком гестации 30 недель и тЬлько 50% у рожденных в срок. В возрасте 5-7 дней он уже со­ставляет 40%. На 3-5 месяце жизни он также равен 40%. Только к 3-5 годам продолжительность сна снижается до 20-25%, приближаясь к показателям взрослых. В период новорожденное™ фаза СС состоит только из одной стадии, соответствующей IV стадии медленного сна взрослых, К 2-3 месяцам жизни созревание III стадия, в 2-3 года II стадия, в 8-12 лет I. По другим данным, ста­дия II появляется с 6 месяца жизни.

Кроме полисомнографических показателей, важными критериями сна на пер­вом году жизни являются его продолжительность и распределенность в течение суток. В период новорожденности дети спят 16-17 час, в 3-4 мес - 14-15 час, в 6 мес - 13-14 час. С 3 до 14 мес суточная продолжительность сна является величиной постоянной и составляет 14 час. Суточный сон по сравнению с су­точным бодрствованием уменьшается с 79% у новорожденных до 52-48% в возрасте 2 лет. Снижение этого показателя более интенсивно происходит до 3 мес и 1 г. В период новорожденности ребенок пробуждается через каждые 4 часа. что главным образом зависит от кормления, С 5 нед жизни сон начинает за­висеть от смены дня и ночи, и периоды сна ночью удлиняются. К 2-3 мес ноч­ные периоды сна увеличиваются по сравнению с дневными. В этом возрасте около 44% детей уже спят всю ночь. Далее эта цифра увеличивается, и к году большинство детей ночью спят без пробуждений в течение 8-9 час. Данный феномен получил название «погружение».

Дневной сон уменьшается с 3-4 раз в 6 мес до 2 раз в 9-12 мес. Значи-1сльная часть детей старше 8 мес вообще в дневном сне не нуждается. На протяжении 1 года жизни изменяется поза ребенка во сне. Так, новорож­денный спит в позе эмбриона и у него наблюдается повышение мышечного тонуса. С 9 дня жизни появляется пластический тонус («застывание» во время сна конечностей в принятом положении или в том положении, кото­рое ребенку придадут). После 6 месяца тонус мышц во сне быстро снижает­ся, и ребенок принимает позу полного расслабления. Излюбленная поза де­тей до 3-летнего возраста - на животе (43% детей).

Окончательно фазовая структура сна сформируется после того, как последо­вательно созреют IV, III, II и I стадии медленного сна. Медленный сон развива­ется под влиянием разнообразных ритмических раздражителей и правильного режима. Это укачивание, колыбельные песни, поглаживание. Если же естест­венный стсреолип изменяется (например, при госпитализации или раннем отня­тии от груди), то нарушается созревание механизмов синхронизации сна («внутренних часов» организма). С этим может быть связано появление боль­шого количества двигательных стереотипии во сне (качания, биения, повышен­ной двигательной активности). Последние возникают как компенсация недос­татка внешней стимуляции. Своевременное созревание всех фаз медленного сна. особенно I стадии и предшествующего ей периода, приводит к возникно­вению у ребенка субъективного чувства «хочу спать». При недостаточном раз­витии этого чувства необходимо соблюдение определенной последовательно­сти отхождения ребенка ко сну, состоящая из привычных манипуляций, кача­ния, колыбельных песен.

Учитывая, что до 6 месяцев активный сон составляет 40-50% общей про­должительности сна, с него часто начинается процесс засыпания. Это приводит к тому, что дети часто просыпаются через 40-50 минут в стадию активного сна. В связи с тем, что в фазу АС обычно возникают сновидения, существует боль­шая вероятность появления в этот момент ночных страхов. Данная гипотеза ос­нована на предположении, что дети первого полугодия жизни не отличают сна от реальности. Пробуждаясь после АС, они ожидают увидеть реальное вопло­щение своих снов, например, человека, которого ребенок только что видел во сне рядом с собой. При этом дети часто «проверяют» окружающую обстановку. прежде чем снова заснуть.

Распространенность расстройств сна. Расстройства сна у детей первых трех лет жизни - самая частая психическая патология. 30% до 3 мес неодно­кратно просыпаются между первым и пятым часом ночи. У 17% этих детей та­кой прерывистый сон продолжается до 6 мес, а у 10% - до 12 мес. В возрасте 3 лет трудности засыпания отмечаются у 16% детей, 14,5% просыпаются ночью около трех раз в неделю.

Высока коморбидность расстройств сна с пограничными психическими за­болеваниями раннего возраста. Среди них, в первую очередь, следует отметить невропатию, резидуально-органические церебральные расстройства перина­тального генеза (синдром дефицита внимания, парциальные задержки развития и др.). психосоматические расстройства пищевого поведения. Нарушения сна выявляются у 28.7%.) детей раннего и дошкольного возраста, страдающих гипердинамическим синдромом.

С" возрастов частота встречаемости расстройств сна у детей снижается. Од­нако возрастает распространенность патогенетически связанные с ними погра­ничных расстройств невротического регистра. Наибольшая распространенность нарушений сна отмечается в младенческом возрасте. Далее в период раннею возраста она прогрессивно снижается, достигая стабильных цифр к 3 годам. В возрасте 3-8 лет распространенность нарушений сна существенно не меняется. составляя примерно 10-15%. До 14 мес расстройства сна отмечаются у 31% де­тей. В 3 г. они сохраняются у 40% из них, а у 80% к расстройствам сна присое­диняются другие пограничные психические расстройства.

Анализ возрастной динамики различных форм психических патологии ран­него возраста позволяет заключить, что нарушения сна являются одним из ос­новных компонентов так называемого «преневротического» состояния, которое представляет собой полиморфные преходящие нарушения (расстройства сна, аппетита, колебания настроения, эпизодические страхи и др.), связанные в ос­новном с психотравмирующими факторами и не складывающиеся в отчетливый клинический синдром. Дальнейшая возрастная динамика указанных состояний, согласно В. В. Ковалеву , обычно связана с их трансформацией в общие и системные невротические расстройства (чаще всего неврастенический невроз).

Этиология расстройств сна. В происхождении расстройств сна у детей раннего возраста играют роль несколько факторов. Прежде всего, это общий для всех психогенных заболеваний психотравмирующий фактор. Однако нема­ловажную роль играют наследственно обусловленные особенности темпера­мента детей, сказывающиеся в индивидуальных характеристиках нервно-психического реагирования детей, в том числе индивидуально сформирован­ных закономерностях процессов засыпания, пробуждения, глубины и длитель­ности сна.

В происхождении диссомнических нарушений у детей первых трех лет жиз­ни особую роль играет возрастной фактор. Согласно представлениям о веду­щем возрастном уровне психического реагирования, у детей первых 3 лет жиз­ни отмечается избирательная чувствительность сомато-вегетативной сферы. легкость возникновения расстройств сна, аппетита, нарушений вегетативной регуляции и др.

Предрасполагающим фактором для возникновения нарушений сна в раннем возрасте также следует считать церебрально-органическую недостаточность перинатального генеза. У одной трети детей в анамнезе выявляется патология беременности и родов (хроническая внутриутробная гипоксия, тяжелый токси­коз, внутриутробные инфекции, асфиксия в родах, стремительные или затяж­ные роды, кесарево сечение и др.). Клинически выраженное перинатальное поражение мозга отмечается у 30%-детей, страдающих диссомниями, и лишь у 16° о детей, имеющих здоровый сон. Особое значение резидуально-органическая патология мозга имеет при нарушениях цикла сон-бодрствова­ние,

Исследование детей, страдающих диссомниями, выявило связь нарушений сна с другими заболеваниями раннего возраста. Так, показано, что у 55% детей, страдающих расстройствами сна, имеются другие психические нарушения по­граничного уровня. В большинстве случаев это различные проявления невропатии и гиеркинетического синдрома.

Среди причин, приводящих к диссомниям, особое место занимают острые и хронические психотравмы. К нарушению засыпания и частым пробуждениям у детей приводят постоянные конфликты, происходящие в семье в вечерние ча­сы, незадолго до момента отхода ребенка ко сну. В большинстве случаев это ссоры между родителями, в том числе и за право контроля за поведением детей. Для нарушений сна также имеют значение психотравмирующие обстоятельст­ва, связанные с переживанием резкого испуга, боязнью остаться одному, стра­хом одиночества, замкнутого пространства и т. д.

С первых Месяцев жизни возникновению и закреплению неправильного сте­реотипа сна у детей способствует нарушение эмоциональной привязанности в системе «мать-дитя». Такие особенности отношения родителей к детям, как сверхконтроль и гиперопека, приводят к подавлению инициативы и самостоя­тельности и, как следствие, чрезмерной зависимости ребенка от ближайшего взрослого. Закреплению патологического стереотипа сна способствует незна­ние родителей о допустимых способах воздействия на ребенка, непонимание потребностей детей и неспособность ориентироваться в поведении детей в це­лом. Частым условием возникновения диссомнических нарушений у детей яв­ляется отсутствие устоявшегося режима сна у взрослых членов семьи.

Классификация расстройств сна. По этиологии различают следующие диссомнии: 1) первичные, являющиеся единственным или ведущим проявлени­ем заболевания (инсомния, хроническая гиперсомния, нарколепсия и др.);

2) вторичные, являющиеся проявлениями другого заболевания (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром, невроз и т. д.). Патологические (в том числе пароксизмальные) феномены сна относятся к так называемым парасомниям. Отдельно в рамках диссомнических нарушений рассматриваются рас­стройства, провоцируемые сном (никталгический синдром, приступы апноэ во сне и др.).

Патологические феномены сна делятся на 5 групп: 1) стереотипные движе­ния, связанные со сном (качание, биение, «складывание», феномен «челнока», сосание пальцев во сне и др.); 2) пароксизмальные явления во сне (судороги. ночные страхи, энурез, бруксизм, ночная астма, никталгия, ночные рвоты и др),

3) статические феномены сна (странные позы, сон с открытыми глазами);

4) сложные формы психической деятельности во сне (снохождение, сноговорение, кошмарные сновидения); 5) нарушение цикла «сон-бодрствование» (на­рушения засыпания, нарушение пробуждения, инверсия сна и бодрствования).

Согласно Американской ассоциации психофизиологического изучения сна, по клиническим проявлениям диссомнии делятся на 3 большие группы: 1) расстройства собственно процессов сна и пробуждения; 2} чрезмерная сон­ливость; 3) нарушения цикла сон-бодрствование. К диссомниям относятся: 1) гиперсомния - повышенная сонливость, связанная преимущественно с внут­ренними причинами; 2) инсомния - бессонница, связанная преимущественно с внешними причинами; 3) расстройства, связанные с нарушением циркадных ритмов сна. К парасомниям относятся: 1) расстройства пробуждения; 2) рас­стройства, возникающие при переходе от сна к бодрствованию; 3) парасомнии, возникающие в фазе парадоксального сна; 4) смешанные расстройства

(табл. 21,22).

Таблица 21 Диссомнии

Таблица 22 Парасомнии

С клинических позиций наиболее оправдано разделение нарушений сна на следующие группы: 1) первичные расстройства сна различной этиологии (протодмссомния, инсомния, нарушение цикла сон-бодрствование); 2) вторичные расстройства сна, являющиеся проявлением других заболеваний (психических, неврологических, соматических).

Клиническая картина различных форм расстройств сна. Протодиссом­нии - наиболее распространенные нарушения сна у детей раннего возраста. К протодиссомниям относят различные по этиологии расстройства, при которых нарушения сна являются первичным и ведущим клиническим проявлением. Встречаются у 25-50% детей, начиная со второго полугодия жизни, и характе­ризуются: а) трудностями засыпания вечером, длящимися более 20 минул: б) ночными пробуждениями (после 6 месяца жизни здоровые доношенные дети должны спать всю ночь без ночных кормлений); в) ночными страхами, возникающими через 60-120 минут после засыпания, с дезориентировкой, беспокой­ством, криком, пробуждением. Вследствие этого мать вынуждена брать ребенка в свою постель.

Протоднесомнии могут быть связаны с расстройством пробуждения. Так на­зываемая «внутренняя стимуляция к пробуждению» обычно возникает в конце I или во 11 фазу медленного сна. Если дети, например, утомлены, то они не могут полностью проснуться, а начинают стонать, потягиваться, биться. Если эти фе­номены становятся длительней по времени и интенсивнее по выраженности, то могут легко появиться ночные страхи, снохождения. Такой вариант протодиссомнии называют «беспорядочным пробуждением». Беспорядочные пробужде­ния встречаются в первой половине ночи, обычно через час после засыпания. Большинство этих эпизодов длятся 5-15 минут. Пробуждения, возникающие в утреннее время, обычно легче тех. которые наблюдаются через короткое время после засыпания.

Различия между детьми, страдающими протодиссомниями, и здоровыми детьми заключаются не в количестве ночных пробуждений, а в способности по­сле пробуждения снова быстро заснуть. Если, например, дети просыпаются но­чью в неудобном положении (например, не могут освободить руки) и не в со­стоянии самостоятельно его изменить, то необходима помощь родителей. Если же ребенок может повернуться сам, но привык, чтобы в этом ему помогали ро­дители, то происхождение расстройств сна будет связано с неправильной так­тикой родительского поведения. Укладывание в постель детей перед сном в та­ком положении, в котором они чаще всего ночью просыпаются, в некоторых случаях поможет избежать длительных ночных пробуждений.

Сложность диагностики протодиссомнии у конкретного ребенка может быть связана с индивидуальными особенностями его сна. Для установления диагноза «протодиссомния» также имеет значение не столько выяснение продолжитель­ности сна. сколько его глубины, длительности засыпания, легкости пробужде­ния, а также влияние отклонений сна на поведение ребенка в целом. При поста­новке диагноза «протодиссомния» также следует учитывать критерий продол­жительности нарушений сна. Нарушениями сна считаются только те расстрой­ства, которые длятся у детей более 3 месяцев, в течение которых 5 и более но­чей в неделю ребенок плохо спит.

Протодиссомнии следует отличать от нарушений сна при гипертензионно-гидроцефальномсиндроме как следствии перинатального поражения мозга. Особенностями таких нарушений сна является их частое возникновение во вто­рой половине ночи, в ответ на незначительное воздействие - открытие двери в комнате, легкое прикосновение, изменение положения тела. Бессонница сопро­вождается характерным плачем высокой интенсивности, громким, напряжен­ным, раздражительным, монотонным («плач на одной ноте»).

Пароксизмальные нарушения сна, связанные с повышенной судорожной го­товностью, чаще всего проявляются ночными страхами и бруксизмом. Ночные страхи возникают через 2-4 часа после засыпания, характеризуются учащенным дыханием и сердцебиением, повышенным потоотделением, дезориенти­ровкой («стеклянный взгляд»), невозможностью разбудить ребенка. Сопутсвующими проявлениями часто являются фебрильные судороги или неонатальные судороги в анамнезе.

Протодиссомнии и пароксизмальные расстройства сна между собой часто не имеют четкой границы. Поэтому окончательный диагноз ставится с учетом до­полнительных методов исследования (ЭЭГ, компьютерная томография мозга. УЗИ головного мозга и др.). Лечебная же тактика должна включать в себя воз­действие на резидуально-органические и психотравмирующие механизмы патогенеза расстройств сна у детей.

Расстройства, связанные с нарушениями в цикле сон-бодрствование прояв­ляются поздним засыпанием (после полуночи) и затрудненным утренним про­буждением. Особенностью этих расстройств является отсутствие нарушении глубины сна. Дети не просыпаются по ночам, спят всю ночь без пробуждений и ночных кормлений. Нарушения цикла сон-бодрствование у детей могут быть связаны с особенностямирежима сна их родителей. Часто родители бодрству­ют и спят вместе со своими детьми. Так, например, мать одного годовалого ре­бенка в 11 часов вечера начинала уборку в квартире, включала пылесос, сти­ральную машину. До полудня, а иногда и длительнее в таких семьях принято спать.

Нарушения цикла сон-бодрствование могут быть связаны с ранним укла­дыванием спать. Дети, как и взрослые, прежде чем отойти ко сну. проходят пе­риод активного бодрствования, необходимого для наступления полноценного сна. Если детей укладывают в постель в 8 часов вечера, а ребенок готов заснуть только в 10, то оставшиеся 2 часа младенец не спит. Кроме того, раннее укла­дывание может способствовать возникновению ночных страхов.

Диагноз «нарушение цикла сон-бодрствование» ставится в том случае, ес­ли ребенок не привыкает к режиму в течение 6 месяцев и просыпается ночью более 3 раз в неделю. Эти расстройства следует отличать от кратковременных и обратимых нарушений циклов сна, возникающих под влиянием непродолжи­тельных психотравмирующих факторов (переезд на новое место, госпитализа­ция в больницу и т. д.).

Гиперсомния, отмечающаяся в дневное время, обычно встречается у детей, испытывающих недостаток внимания и заботы со стороны взрослых. Такая си­туация реже наблюдаться в семьях, и чаще в детских учреждениях (домах ре­бенка), где персоналу отведено мало времени на уход за детьми. Взрослые при­ветствуют длительный сон детей, так как спящий доставляет меньше хлопот. Причины подобных нарушений, особенно в детских закрытых учреждениях, часто не распознаются, и дети не получают своевременной помощи.

Причиной ранних пробуждений могут быть дремотные состояния в утреннее время. Ребенок может проснуться в 5 утра, а в 7 утра опять «вздремнуть». Цикл сна при этом запустится снова и сон перемещается на более позднее время. Причиной ранних утренних пробуждений могут также быть постоянные корм­ления в раннее утреннее время.

Прогноз. Расстройства сна в отличие от нарушений питания могут сохра­няться длительно. 17% детей раннего возраста, страдающие нарушениями сна имеют их и в 8 лет. Со временем к расстройствам сна могут присоединяться другие пограничные психические заболевания. Возможна трансформация дис-сомний в общие или системные неврозы. Ночные двигательные стереотипии в раннем возрасте могут распространяться на дневное время, приобретая свойст­ва навязчивых 1 движений.

Терапия. Комплексная терапия расстройств сна включает в себя использо­вание методов психотерапевтического воздействия в сочетании с медикамен­тозными средствами. Основной целью психотерапии нарушений сна следует считать нормализацию детско-материнских отношений. Главный принцип пси­хотерапии - это воздействие на систему «мать-дитя» в целом. Ребенок и мать представляют собой единый объект психотерапевтического воздействия. Прин­цип основывается на известном положении I. Во\\4Ьу о том, что «для недиффе­ренцированной психики младенца необходимо влияние психического организа­тора матери>>. В связи с тем, что «любой контакт младенца с окружающим миром опосредован значимым для него взрослым окружением», психотерапев­тическое- воздействие на ребенка включает в себя обязательное воздействие на родителей.

При нарушениях сна прежде всего используется рациональная психотерапия. Беседа с матерью построена на разъяснении основных положений, необходи­мых для формирования адекватного режима сна ребенка. К ним относятся:

1. Соблюдение определенной последовательности мероприятий при уклады­вании ребенка спать («ритуала» отхождения ко сну). Ритуал отхождения ко сну включает в себя: купание ребенка, чтение книги, выключение света при остав­ленном включенном ночнике, пение колыбельной песни, поглаживание ребенка, но головке, рукам, туловищу («материнский массаж»).

2. Для новорожденного и ребенка первых месяцев жизни необходимо ис­пользование укачивания. Известно, что при монотонном движении младенец успокаивается и быстро засыпает. Для этих целей ребенка можно укладывать в люльки, которые можно раскачивать из стороны в сторону. Кровати на колесах используются для более старших детей и для укачивания непригодны.

3. Пение колыбельных песен. Успокаивающее действие оказывает ритм колыбельной, а также многообразие шипящие и свистящие звуков.

4. Исключение повышенной активности ребенка перед сном, предпочтение тихих и спокойных занятий.

5. Установление режима сна, предусматривающего утреннее пробуждение в одно и то же время, включая выходные дни.

6. Разумное отношение к дневному сну. Длительный дневной сон для детей
не является обязательным. После 8-месячного возраста многие дети вообще не нуждаются в дневном сне. В возрасте 3-х месяцев и старше суточный сон ребенка составляет в среднем 14 часов. Желательно, чтобы основная часть этого времени приходилась на ночные часы. Если имеется длительный дневной сон,
то, скорее всего, ночной сон будет укорачиваться, сопровождаясь многочис­ленными пробуждениями.

7. Исключение ночных пробуждений. Большинство детей после 6 месячного возраста спят всю ночь. После полугода необходимо исключить кормление грудью, рожком, питье воды. Даже спящий ребенок способен обучаться привычным стереотипам поведения с одного двух раз. Если мать во время пробу­ждения берет ребенка на руки или в собственную постель, такой младенец вряд ли в последующем будет спать всю ночь.

8. При пробуждении ребенка ночью не следует подходить к его кровати и брать его на руки. Помните, что «укачать» младенца можно и на расстоянии, ИСПОЛЬЗУЯ ласковый голос, колыбельные песни.

9. Укладывание ребенка в кровать должно происходить в максимально возможных комфортных условиях с минимальным уровнем шума и света и при привычной температуре. Сон младенца при включенном телевизоре, радио и т.д. недопустим.

РАННИЙ ДЕТСКИЙ АУТИЗМ

В зарубежной литературе синдром раннего детского аутизма впервые бы ч описан Ь. Каппег. В нашей стране синдром описали Г. Е. Сухарева и Т. П. Сим-сон.

По данным В. В. Ковалева, распространенность колеблется, от 0,06 до 0 17 на 1000 детского населения. Соотношение мальчиков и девочек, по разным данным, составляет от 1,4:1 до 4,8:1. Конкордантность по раннему детскому ау­тизму у дизиготных близнецов составляет 30-40%, у монозиготных - 83-95%

Синдром раннего детского аутизма наблюдается при шизофрении, консти­туциональной аутистической психопатии и резидуально-органическом заболе­вании мозга. В. М. Башина описывала синдром Каннера как особое конститу­циональное состояние. М. Ш. Вроно и В. М. Башина, относя синдром к нару­шениям шизофренического регистра, рассматривали его как доманифестный дизонтогенез. инициальную стадию шизофрении или постпроцессуальные из­менения в результате недиагностированного шуба. С. С. Мнухин описывал раз­личные проявления раннего детского аутизма в рамках особой атонической разновидности психического недоразвития, возникшего вследствие экзогенно-органического поражения мозга на ранних этапах развития. Сходные с ранним детским аутизмом нарушения описываются при некоторых врожденных дефектах обмена - фенилкетонурии, гистидинемии, церебральном липидозе, муко-полисахаридозах и др., а также прогрессирующих дегеративных заболеваниях мозга (синдром Ретта). При них аутистические нарушения всегда сочетаются с выраженным интеллектуальным недоразвитием, часто со временем нарастаю­щим.

Существуют несколько вариантов синдрома, общим для которых является аутизм - болезненное отсутствие контактов с окружающими, имеющее свою специфику в раннем детском возрасте. В большинстве случаев заболевание но­сит непроцессуальный характер.

Этиология. В связи с клинической гетерогенностью синдрома, различной выраженностью интеллектуального дефекта и разной степенью социальной де­задаптации единая точка зрения относительно происхождения заболевания к настоящему времени пока еще отсутствует.

B многоосевой синдромальной классификации Американской психиатрической ассоциации (DSM III-R) аутистические синдромы рассматриваются, как «всесторонние нарушения развития» отдельно от психозов детского и подросткового возраста. Для последних используются те же критерии классификации, что и для соответствующих состояний у взрослых. Таким образом, в США, как ранее в немецкоязычных странах, принято говорить об «аутистических расстройствах» или «синдромах» чисто опи­сательно и не рассматривать их в нозологической связи c функциональными психозами детского возраста. B классификации DSM III-R этот диагноз относят ко второй оси (расстройства личности). действующая в настоящее время классификация ВОЗ (МКБ-9), напротив, относит их к группе психозов c шифром F20.8хх3, начинающихся в детском возрасте. Непсихотические депрессивные расстройства рассматриваются в одной группе с психотическими под заголовком «депрессивные синдромы в дет­ском и подростковом возрасте». Именно опыт детской психиатрии в области аутистических синдромов и психо­зов детского возраста показывает, насколько сомнительным является ход рассужде­ний и включение их в определенные нозологические рамки и насколько не соответ­ствует этому опыту односторонний этиологический подход c его традиционными определениями: «симптоматический или функциональный», «соматогенный или пси­хогенный» и т. д. Аутистические синдромы в большом проценте случаев развиваются одновременно c функциональными церебрaльными нарушениями, в то время как течение заболевания и особенно развитие интеллекта в значительной степени опре­деляются влияниями внешних факторов.
Вывод для практики: описание синдромов и наблюдение за характером течения заболевания должны включать всю информацию, которая может иметь этиологическое/патогенетическое, соматическое, психическое, ситуационное значение. B психиатрии развития для формирования психопатологических феноменов большую роль играет готовность к специфическим фазам и переход­ным кризам в развитии ребенка.

Аутистические синдромы в детском возрасте.

Эти нарушения поведения выражены центральным симптомом аутизма или, в значительно большей мере, полной или развивающейся в этом направлении утра­ той способности к эмоциональному и социальному контакту. При раннем детском аутизме первые признаки нарушений контакта могут появиться уже на первом году жизни: отсутствие «ответной (социальной) улыбки» (responsing smile) при приближении лица, контакте взглядом и других выразительных движениях, по­являющихся в норме в качестве ответной реакции. B дальнейшем у этих детей не происходит развития предварительных ступеней формирования «осознания Я», соответствующего возрасту. По сравнению c другими, здоровыми детьми того же возраста оно глубоко изменено и значительно отстает. Интересы, если они вообще имеются, очень ограничены и направлены на неодушевленные предметы или на отдельные части предметов, независимо от их функционального назначения. При этом обхождение с ними носит своеобразный, механически повторяющийся характер. Например, аутистические дети могут «как одержимые» заниматься включением и выключением лампочки или откручиванием и закручиванием водопроводного крана. Игрушки часто употребляются не по назначению, например только для верчения вращающихся частей. Они обнаруживают выраженную тенденцию задерживаться на знакомой ситуации (испытывают «страх перед переменами»). даже маленькие перемены в привычной обстановке (новая скатерть, отсутствие ковра на привычном месте) повергают ребенка в состояние панического страха c выраженным психомо­торным беспокойством. Разговорные навыки либо не развиваются (если аутизм начинается в грудном возрасте), либо могут быть вновь утрачены (если аутизм начинается в раннем детском возрасте), либо изменяются качественно, причем достигнутый уровень развития речи, как правило, отстает от нормального (повторение произне­сенных слов, неологизмы, странные разговорные обороты). Странные формы повторяемых движений (стереотипии) появляются регулярно. Функции органов чувств, в частности слуха и зрения, развиваются недостаточно. Результат - значительное от ставание в интеллектуальном развитии. При этом определенные и не развившиеся интеллектуальные способности оказываются гипертрофированными: аутистические дети, например, могут повторить родословную, содержащую множество имен, или освоить другие лексические сложности. Подобные случаи описаны. Только у 3 % детей наблюдается интеллектуальное развитие, приближающееся к возрастной норме. Около 1/3 детей оказываются умственно отсталыми, а у 1/5 интеллект приближается к пограничному с нормой уровню. Типичным для нарушения развития «Я» является то, что многие из этих детей демонстрируют феномен «обратного местоимения», т. e. употребляют местоимения искаженно, говоря o себе «ты», а о других «я». Обнаруживаются характерные изменения периферического восприятия: объекты, а порой и люди не воспринимаются как цельные образы с присущим им комплексом качеств. Аутистичные дети часто часами топчутся y «глухой стены» или удов­летворяются периферическими восприятиями, не относящимися к объекту (напр.: звук хруста отождествляется с бумагой, смятой у самого уха, сверкание - c движением пальцев перед глазами). Существует слабость слухового и зрительного восприятия , которая функционально связана c недостаточностью двигательной координации , нарушениями разговорной речи, пароксизмaми страха и навязчивыми ритуалами. B центре, между сенсорной слабостью дешифровки и нарушенной психомоторной выразительностью, находится эмоциональная недостаточность, неспособность ребенка относиться к другим и к самому себе соответственно своему возрасту. Типологически наряду c ранним детским аутизмом различаются: синдром Аспергера (Asperger), или аутистическая «психопатия», который, как и описанный выше, появляется в раннем детском возрасте и характеризуется аутистичес­кими нарушениями поведения, в основном у мальчиков: эмоциональная замкнутость и самоизоляция, физиономия принца с пустым, устремленным вдаль взглядом, своеобразная речь и психомоторика с неологизмами, нарушениями интонации, ритмическими двигательными стереотипиями при среднем и порой высоком уровне интеллекта и специализированной языковой готовностью (дети с синдромом Асперге­ра раньше обучаются говорить, чем ходить; дети c синдромом Каннера - наоборот).
Дифференциальный диагноз. Аутистические черты характера могут развиваться в ходе совершенно различных расстройств, например, при шизофренных психозах детского возраста или при преимущественно соматогенных нарушениях у детей с органическими поражениями головного мозга и умственной отсталостью. При глухонемоте или при иных серьезных дефектах органов чувств также могут появляться выраженные нарушения общения (так называемый псевдоаутизм).
Частота. При строгом соблюдении диагностических критериев аутистические син­дромы диагносцирyются редко (0,1-0,4 %). Аутистическое поведение при ранних детских органических поражениях наблюдается значительно чаще. B этик случаях речь идет главным образом об аутистических чертах, a не o полной картине аyтизма. Синдромы Каннера и Аспергера встречаются почти исключительно y мальчиков.
Этиология и патогенез неизвестны, хотя ряд исследований указывает на органи­ческий, т. e. биологический патогенез. B частности, в доброй половине случаев у больных аутизмом найдены (полиэтиологические) функциональные церебральные расстройства, а также нарушения в характере восприятий, нарушения речи и ин­теллектуальные расстройства и учащение эпилептических припадков в подростко­вом возрасте. Некоторые авторы предполагают наличие наследственного «фактора аутизма», который выходит из латентного состояния при определенных обстоятель­ствах (например, при незначительных поражениях головного мозга в раннем дет­ском возрасте, других нарушениях функций мозга). Влияние внешних обстоятельств имеет большое значение для течения аутизма, т. e. для возможностей развития аут­стического ребенка, но чистый психогенез или даже семейная динамика, как причина заболевания на сегодняшний день может на основании углубленных исследова­ний считаться исключенной. Было бы недальновидным ставить стиль поведения ро­дителей в прямую причинную связь с аутизмом их детей (хотя в отдельных случаях и могут играть определенную роль выборочные социальные процессы «case-finding»).
Терапия. Может быть рекомендовано наиболее ранее начало применения лечеб­но-педагогических и психотерапевтических (специально для детей) мероприятий, которые имеют своей целью постепенно пробудить у этих больных способность к общению, чувство идентификации и восприятия людей. При этом к лечебным ме­роприятиям всегда необходимо привлекать родителей, братьев и сестер, обучать их эффективному лечебно-педагогическому поведению в домашних условиях («home‑training»). Описаны убедительные успехи применения лечебно-педагогических методов. Нейролептики и/или транквилизаторы могут быть использованы для поддерживающей терапии, особенно в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступают страх и психомоторное беспокойство.
Прогноз. Особенно при синдромеКаннера неблагоприятный (2/3 больных детей существенно отстают в развитии; y 1/3 наблюдается относительно благоприятное развитие). Чем позднее манифестирует синдром аутизма, тем благоприятнее прогноз.

Шизофренные синдромы.

Чем старше ребенок в момент первой манифестации психоза, тем более сходны психопатологические симптомы и характер течения болезни c шизофренными пси­хозами юношеского и зрелого возраста. Характерные расстройства мышления, эмоциональность и самосознание, обманы чувств и бред могут появиться только на определенной ступени развития личности, т. e. могут быть восприняты другими как таковые.
B возрасте накануне поступления в школу психозы выражаются значительно более бедной симптоматикой, особенно в том, что касается наиболее впечатляющих нетипичных симптомов, таких, как обманы чувств и бредовая интерпретация. Продуктивные психотические проявления требуют определенного развития личности по ту сторону магического мышления детей младшего возраста, благодаря которым могут получить развитие некоторые психопатологические защитные механизмы. В младшем детском возрасте (2-4 года) описаны синдромы, которые как симбиотические психозы (M. Mahler) могут быть причислены к ранним формам шизофрений и обозначение которых определяется психодинамической концепцией предэдипового процесса сепарации-индивидуализации. После относительно безоблачного грудного возраста наступает, порой после кратковременной разлуки c матерью в возрасте 2-­3 лет, заметный регресс приобретенных навыков (эмоциональных, речевых, позна­вательных) и достигнутого уровня сознания «Я». Дети воспринимают объекты в целом, иначе, чем аутисты, но относятся к ним так, словно они являются частью их самих. Обретенное ограничение собственного «Я» размывается снова, еще до того, как ребенок вступает в эдипову фазу. Выраженные диффузные страхи, колебания настрое­ния, аутистическая отстраненность, глубокие нарушения взаимоотношений являются в клинической картине. B качестве примечательных проявлений при ран­них формах психотических переживаний наблюдаются: одновременность агрессив­ного поведения и располагающей улыбки, обращенной к партнеру, расстройства речи (мутизм, речевые шперрунги, эхолалии, автоматические повторения, патети­ческая искусственная интонация речи и др.). Порой отмечаются навязчивые мысли и действия. Типичные кататонические симптомы (приступы двигательного возбуждения, или восковая гибкость, каталепсия) могут появляться весьма рано. Начиная c 7-го года жизни бред и галлюцинации появляются чаще, но они вряд ли бывают систематизированными и пока остаются нестойкими.
Начиная c раннего пубертатного возраста частота шизофренных синдромов постоянно увеличивается и клинические проявления становятся сходными с картиной болезни y молодых взрослых. B преддверии психотического эпизода могут наблюдаться психотические проявления, которые трудно прогнозировать, например явления де персонализации и дереализации, депрессивные изменения настроения, внезапные отказы от школьных занятий, асоциальные реакции, устойчивые реакции протеста и упрямства. Все эти явления могут наблюдаться также в рамках пубертатного и подросткового кризов. B большинстве случаев они проходят сами, как только подросток выходит из криза и обретает более зрелое осознание своего Я. У некоторых подростков (12-18 лет) и юношей (18-21 года) в этом кризисном периоде наблюдаются колебания психосексуальной интеграции «Я» и при соответ­ствующей преморбидной ранимости дело доходит до манифестации шизофренных расстройств. Они могут развиться остро в форме шизофренного шуба, например c элементами кататанического ступора, кататонического возбуждения или бредового настроения или, наконец, с самого начала в форме психотического процесса c гебеф­ ренной симптоматикой, или же принять медленное течение c бедной симптоматикой, свойственное простой форме шизофрении. Шизофрении раннего детского возраста протекают и в дальнейшем с относи­тельно слабо выраженными симптомами, т. e. часто без отчетливо выраженных бредовых и гаплюцинаторных переживаний (как Schizophrenia simplex). Однократные (функ циональные) психотические эпизоды, которые появляются в детском или подростко­вом возрасте, a потом полностью исчезают, в большинстве случаев в настоящее время не причисляются к шизофренному кругу и, в зависимости от научной школы, c учетом преобладающей симптоматики и возраста описываются как психогенные психозы, эмоциональные психозы, истерические психозы. Во избежание путаницы в терминологии следовало бы рекомендовать конкретное описание ведущей симп­томатики, из которой формируется синдром, например: галлюцинаторный синдром, онейроидный параноидный синдром и т. д.
Некоторые пациенты c пограничными синдромами наблюдаются детскими и подростковыми психиатрами в пубертатном и подростко­вом возрасте и очень редко в раннем школьном возрасте. B этих случаях при относительно хорошей социальной приспособленности или при еще вполне удовлетвори­тельных школьных успехах на первый план выступают выраженные приступы страха и бешенства. B то же время, очень ранние защитные механизмы и кратковременные психотические вспышки придают этим многомерным нарушениям осо­бый оттенок: проективную идентификацию, идентификацию c агрессором, процесс расщепления. Идеализация переносит вовне восприятия, непереносимые для своего «Я», но не вытесняемые деструктивными импульсами (элемент, сходный с психозом). Очень разнообразные невротические жалобы и структурные детали предстают в различной степени выраженности и в различных сочетаниях, создавая картину истерическую, депрессивную, обсессивную, ипохондрическую. B психосоциальных отягощающих ситуациях у пациентов с пограничным синдромом могут развиваться острые психотические эпизоды c продуктивной симптоматикой и хорошим прогнозом в большинстве случаев (так называемые микропсихозы).
Умственно отсталые дети могут заболевать (функциональными) психозами несмотря на наличие интеллектуальной ограниченности и наряду c ней. Несмотря на то что наличие умственной отсталости, способ­ствующее манифестации гипотетических предпосылок шизофрении (при равной частоте случаев, как y населения в целом), в настоящее время не подтверждено, тем не менее, когнитивная недостаточность некоторых способностей, определяемая нейропсихологическими методами, в частности в ситуациях c эмоциональной перегрузкой, может затруднить избирательную фильтрацию и переработку внутренних и внешних раздражителей и,таким образом, приобрести патогенетическое значение. Особое положение этих психозов в известном смысле зависит от того, что в трудно объяснимом содержании диффузных симптомов (эти симптомы вырастают из слабо структурированного мира переживаний) значительное место занимают аффективные компоненты (смешанные психозы), стертые переживания отчуждения и, прежде всего, очевидный реактивный повод, например в форме чрезмерных требований при приспособлении к новой окружающей обстановке.
Течение, прогноз, частота. Шизофренные синдромы в раннем детском возрасте также либо протекают в форме острых эпизодов, которые могут быть однократными или повторяющимися и прогрессирующими, либо c самого начала приобретают хронический процессуальный характер. Для детского возраста также остается в силе правило: чем острее и продуктивнее психотические проявления, тем (относитель­но) благоприятнее прогноз; чем беднее симптоматика и чем медленнее развитие психоза, тем неблагоприятнее его течение.
Частота составляет 0,1 % населения, или 1 % от общего числа шизофрений.
Терапия . Рекомендуются отдельные виды детской психотерапии, лечение окружающей средой и лечебная педагогика, которая часто возможна только в стационарных условиях. Эти лечебные мероприятия способны оказывать поддержку при лечении нейролептиками или без их применения при острых шизофренных эпизодах. Привлечение родителей, братьев и сестер больных для проведения семейной терапии и/или в группах родственников эффективно для преодоления нарушенных взаимоотноше­ний в семье и чувства вины y родителей. Практическое консультирование родителей и просветительская работа c ними обязательны.

Депрессивные синдромы.

Депрессивные синдромы до наступления пубертатного возраста чрезвычайно редки. B структуре симптоматики отчетливо просматривается возрастная зависимость от достигнутого уровня психического развития. Депрессивные расстройства настроения в детском возрасте диагностируются с трудом в связи с их нетипичной симпто­матикой. Они проявляются в форме депрессивных реакций и развитий (дистимичес­кие расстройства) или с глубокими витальными расстройствами (например, нарушениями сна, потерей аппетита, колебаниями состояния в течение дня, соматизированными проявлениями ). Часто депрессивные проявления могут появляться после подключения типичных пусковых механизмов и ситуаций : после смерти самого любимого человека (матери) или вынужденной повтор­ной разлуки c ним, вследствие серьезных нарциссических проблем, в ситуациях социальной и эмоциональной депривации или аффективно окрашенной педагогической несправедливости, после угрозы или совершения наказания, во время депрессии одного из родителей (прежде всего матери), при острых и хронических соматических заболеваниях. У младших школьников порой трудно установить, являются ли школьные проблемы и связанные c ними страхи поводом или следствием депрессивных расстройств настроения, или же в дифференциально-диагностическом плане речь идет об изолированном страхе разлуки .
B возрасте от 1 до 2 лет. Ранние инфантильные (доэдиповые) депривационные депрессии встречаются в основном в абортивных или метилированных формах редко наблюдаемой в настоящее время в полном объеме анаклитической депрессии. Такая депрессия развивается при переживании ребенком разлуки или утраты близкого человека, вследствие раннего эмоционального одиночества (заброшенно­сти). B начале заболевания на первый план выступают страх и психомоторное беспо­койство; позднее апатия, аутоэротические и деструктивные действия, а также потеря веса, задержка развития познавательной и сенсомоторной функций.
B возрасте от 2 до 4 лет . B связи c конфликтами, специфи ч еск ими для этой фазы развития (воспитание навыков опрятности, конфликты амбивалентности, обретение автономии, кризы разлуки), могут наблюдаться быстро преходящие, а иногда и за­тяжные депрессивные реакции, которые часто протекают c резко выраженными стра­хами и также могут быть связаны c переживанием разлуки , (аффективными дыхательными судорогами, страхом разлуки).
B возрасте от 4 до б лет . Депрессивная симптоматика может впервые проявиться в форме чувства вины, страха оказаться несостоятельным, идей греховности, так как в этот период нормативные требования и ожидания родителей внедряются в психическую структуру ребенка («интроекция», т. e. вторичная идентификация, вторич­ный нарциссизм) и способствуют формированию представления об «Идеальном Я» и «Сверх-Я». Только в этот период детское «Я» в собственном актуальном представ­лении может быть противопоставлено своим идеальным требованиям. Возможно, что это находится в связи c процессом развития личности и психобиологического созревания, первого преображения облика (заметное увеличение роста, потеря при­знаков маленького ребенка). Поэтому первые признаки депрессий, протекающих в форме фаз, и циклотимического течения болезни с депрессивными и маниакальными фазами могут наблюдаться не ранее, чем на седьмом году жизни и вплоть до поздне­го пубертата, да и то только в очень редких случаях. B большинстве случаев симпто­матика абортивна и нечетко выражена и завуалирована другими, менее типичными депрессивными расстройствами поведения: школьная задолженность, агрессивные и угрожающие поступки, стремление к уединению, окрашенное чувством страха, трудности в школьном коллективе и т. д. Диагностика требует участия опытного дет­ского психиатра, специалиста по лечебной педагогике и педагога-психолога. Прехо­ дящие и более затяжные депрессивные реакции (дистимии), которые появляются в тесной связи с требованиями, предъявляемыми школой и семьей, в этой возраст­ной группе встречаются гораздо чаще.
B пубертатиом периоде (12-18 лет) депрессивные реакции также возникают на фоне эмоциональной лабильности, эгоцентризма «второго преображения облика» (по­ловое созревание, развитие вторичных половых признаков, завершение процесса ро­ста). Специфическим фоном в этом возрастном периоде является тема одиночества и мировой скорби. Циклотимическое течение (моно- и биполярное) наблюдается в этом возрасте чаще в форме ювенильных депрессий и/или маний и приобретает все большее сходство с подобными состояниями у взрослых. Депрессивные состояния в детском возрасте также могут вызывать суицидальные действия. Попытки самоубий­ства и осуществленные суициды до наступления пубертаткого возраста чрезвычайно редки, хотя в западных индустриальных странах намечается отчетливый рост суици­дальных действий у детей. Только в пубертатном и подростковом возрасте показатель суицидальных попыток и суицидов постепенно возрастает и достигает в этом периоде критической величины (при этом наряду с кризами созревания в этом возрасте, по сравнению c младшим детским, значительную роль играет более зрелая концепция смерти).
Терапия . Чем младше депрессивный ребенок, тем важнее выяснить до начала лечения ситуативные пусковые поводы, устранить их или постараться компенсиро­вать. Для этого необходимо создать соответствующую обстановку, лечебно-педаго­гический и психолого-педагогический подход. Депрессии с витально окрашенными, соматизированными расстройствами и ярко выраженным циклотимическим тече­нием требуют применения антидепрессивного психофармакологического лечения.

ПСИХИАТРИЯ, наука о психических заболеваниях, История П. Как научная дисциплина П. сформировалась только в 19 в. , хотя трактуемые ею заболевания начали привлекать в себе интерес и внимание людей на самых ранних ступенях человеческого общества.… … Большая медицинская энциклопедия

Дата рождения: 1891 год(1891) Дата смерти: 1981 год(1981) Место смерти: Москва Страна … Википедия

- (греч. dys + Онтогенез нарушение психического развития индивидуума. Причины П. д. разнообразны. К ним относят наследственные факторы (на уровне генных изменений и хромосомных аберраций), внутриутробные поражения (например, вирусные инфекции,… … Медицинская энциклопедия

В широком смысле слова включает профессиональное вмешательство, направленное на разрешение или предупреждение психологических проблем у детей. Психологические расстройства в детстве. Исследования, проведенные в США и других странах, показывают,… … Энциклопедия Кольера

I (morbilli) острая инфекционная болезнь, сопровождающаяся интоксикацией, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, пятнисто папулезной сыпью. Этиология. Возбудитель К. вирус семейства Paramyxoviridae рода… … Медицинская энциклопедия

I Невропатия в психиатрии (греч. neuron нерв + pathos страдание, болезнь) одна из форм аномалий развития (дизонтогенеза) нервной системы, характеризующаяся ее повышенной возбудимостью в сочетании с повышенной истощаемостью. Понятие «невропатия»… … Медицинская энциклопедия

- (лат. infantilis младенческий; детский; синоним психическая незрелость) психопатологическое состояние, характеризующееся детскостью, незрелостью психики. В основе И. п. лежит задержка темпа психического развития. Различают И. п. врожденный… … Медицинская энциклопедия

Литература - ◘ Астапов В.М. Ведение в дефектологию с основами нейро и патопсихологии. М., 1994. ◘ Басова А. Г., Егоров С. Ф. История сурдопедагогики. М., 1984. ◘ Блейхер В.М., Крук И.В. Словарь психиатрических терминов. Воронеж, 1995. ◘ Буянов М.… … Дефектология. Словарь-справочник

- (греч. hēbe юность, половое созревание + eidos вид; синоним: криминальный гебоид, маттоид, паратимия) психическое расстройство, характеризующееся патологическим искажением черт пубертатного периода. Возникает преимущественно у лиц мужского пола.… … Медицинская энциклопедия

I Дисморфофобия (греч. dys + morphē образ, форма + phobos страх) психическое расстройство, характеризующееся убежденностью больного в наличии у него какого либо физического недостатка, в действительности не существующего, или резкой переоценкой… … Медицинская энциклопедия

I Каннера синдром (L. Kanner, австрийский психиатр, родился в 1894 г.; синоним ранний детский аутизм) психопатологический симптомокомплекс, характеризующийся аутизмом (ослаблением или потерей связи с действительностью, утратой интереса к… … Медицинская энциклопедия