Постгеморрагическая анемия средней. Постгеморрагическая анемия: лечение острой и хронической формы Постгеморрагическая анемия: лечение острой и хронической формы. Постгеморрагическая анемия

Что это такое?

Когда у человека в плазме крови, после явной кровопотери, диагностируют нехватку элементов содержащих железо, тогда говорят о постгеморрагической анемии. Другое ее название, точнее более общее понятие, это малокровие - снижение количества гемоглобина в крови не привязанное к ее потери.

Постгеморрагическая недостача железосодержащих элементов крови может быть острой и хронической. Если пациент страдает частыми кровотечениями, пусть даже в небольшом объеме, это хроническая форма анемии. Если же потеря крови произошла внезапно, и в немалом объеме, речь идет об анемии острой . Минимальным количеством кровопотери для взрослых людей, представляющей угрозу для жизни, считают 500 мл.

Степени тяжести анемии после кровопотери

Всего различают четыре степени кровопотери - легкую, среднюю, тяжелую и массивную, рассмотрим две самые значимые из них.

Легкая

Лечение своевременно выявленного недуга не составляет особой сложности. Не редко достаточно прибегнуть к приему препаратов, которые восполнят дефицит железа в организме и пациент пойдет на поправку. Как правило, необходима курсовая терапия, что займет не менее трех месяцев. Больной может быть временно госпитализирован.

Тяжелая

В случае развития анемии тяжелой степени, пострадавшего от потери большого объема крови немедленно размещают в стационаре медицинского учреждения. Чтобы вывести больного из опасного состояни я проводятся следующие мероприятия:

купирование кровотечения;
восполнение кровопотери любыми путями;
переливание искусственного заменителя плазмы в объеме не менее 500 миллилитров;
меры по подъему и стабилизация АД.

Виды

Острая постгеморрагическая анемия

При большой кровопотере , как правило, с повреждением основных артерий , либо в ходе проведения операции, когда пациент теряет порядка 1/8 части всего объема крови, развивается анемия постгеморрагическая в острой форме, которая в свою очередь имеет несколько стадий.

В стадии рефлекторно-сосудистой резко падает давление артериальное слизистые, и кожные покровы бледнеют, возникает тахикардия. Периферические сосуды спазмируются по причине нехватки кислорода, что поступает к внутренним органам. Организм, самостоятельно пытаясь воспрепятствовать снижению давления до критических значений, задействует механизмы вывода из органов плазмы и компенсационного возвращения крови к сердцу.
В гидремической компенсационной стадии пациент может пребывать несколько дней. Примерно через пять часов после кровопотери будет создана база для осуществления поступления межтканевой жидкости в сосуды кровотока. Раздражаясь, необходимые рецепторы, начинают включаться в поддержание объема жидкости, что циркулирует по сосудам. Альдостерон усиленно синтезируется, не допуская вывода натрия из организма который в свою очередь задерживает воду. Но при этом происходит плазменное разжижение, что ведет к понижению уровня гемоглобина и эритроцитов.
В костномозговую стадию анемия острая постгеморрагическая переходит примерно через пять суток с начала кровотечения. Наблюдается прогрессирование гипоксии. Показатели эритропоэтина становятся выше. Образование эритроцитов растет, однако показатели гемоглобина снижены. Данная стадия характеризуется, как гипохромная, в связи с резким дефицитом в крови железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Данный вид постгеморрагической анемии, после экстренной помощи пациенту по восстановлению полного объема кровяной плазмы и устранения нехватки железа, требует лечения заболевания, послужившего причиной развития хронической кровопотери.

Признаки анемии после кровотечения

После кровопотери развитие анемии проявляется следующими симптомами:

Когда потеря крови большая обязательно у пострадавшего возникает одышка, учащается сердцебиение, наблюдается резкое падение давления;
Покровы кожи/оболочки слизистые бледнеют;
Пациент жалуется на головокружение. В ушах у него шумит, а в глазах темнеет;
Не редко наступает рвота ;
Внезапное ощущение сухости в ротовой полости свидетельствует о развитии кровотечения внутреннего ;
При кровотечении в органах пищеварения наблюдается резкий подъем температуры тела, признаки интоксикации;
Одним из признаков кровотечения внутри будет сообщение пациента об ощущении сдавливания внутренних органов;
Каловые массы приобретают черный цвет.

Причина постгеморрагической анемии

Анемия постгеморрагическая может получить развитие по причине кровопотери в следующих случаях:

при травмировании с повреждением артерии или прочих кровеносных сосудов;
при заболевании легочными недугами , когда при кашле у больного выходит кровь;
в результате проведения операции ;
с наступлением обильного кровотечения у женщины в связи с внематочной беременностью;
при язвенной болезни в тракте пищеварения, когда развивается внутреннее кровотечение;
когда нарушен гемостаз.

Диагностирование на основе анализа крови

В первую очередь при поступлении пострадавшего от кровотечения в больницу, необходимо проведение исследования его крови в виде развернутого анализа, что поможет правильно диагностировать степень анемии и оценить состояние пациента. Для этого определяют:

количество тромбоцитов;
уровень гемоглобина и эритроцитов;
наличие лейкоцитоза нейтрофильного;
определение роста количества ретикулоцитов;
уровень железа в плазме.

Проведение анализов крови необходимо весь период восстановления больного. В зависимости от формы анемии длительность реабилитации различна.

Лечение

После оказания срочной помощи, когда кровотечение остановлено пострадавшему необходимо лечение в стационарном отделении медицинского учреждения.

Чтобы восполнить кровяной объем пациенту, пр резком падении давления, необходимо переливать заменитель крови (струйным введением). Когда значения АД удастся поднять до показателей 100 на 60 переливание можно переводить в режим капельного.

Если больной пребывает в состоянии шока, может потребоваться введение кислорода в увлажненном виде, катетер внутривенный для вливания кровезаменителей и ряд медикаментов.

В некоторых случаях, когда объем кровопотери составит более одного литра, требуются переливания крови донора , однако эта мера противопоказана при меньшем количестве потерянной крови - чревата осложнениями в виде конфликта иммунного или развития синдрома свертывания внутрисосудистого.

Анемия постгеморрагическая хронического вида предусматривает амбулаторное лечение в тех случаях, если не наблюдается обострений основного недуга или таковой вовсе отсутствует. Не исключено назначение операции после того как причина кровотечения установлена.

Не обойтись при лечении анемии и без иммуностимуляторов и комплексных витаминных препаратов, для того чтобы поддержать иммунную систему больного, который в период восстановления особенно уязвим перед инфицированием болезнетворных микроорганизмов.

Особенности лечения постгеморрагической анемии

У детей

В целях сокращения хронической потери крови у маленьких пациентов необходима профилактика течения крови из носа . У девочек в подростковом возрасте нужно проследить за тем, чтобы менструальный цикл был правильно сформирован.

При наличии малокровия у грудничков необходимо проверить состояние здоровья его мамы. Возможно, лечение нужно будет начать с нее.

Препараты железа имеют детскую форму выпуска. Как правило, дозируют их, учитывая массу тела малыша.

Детям в основном назначается прием медикаментов внутрь. В виде инъекций малыши получают лечение в условиях стационара, когда имеются, какие либо противопоказания.

Продолжительность терапии для детей устанавливается по степени тяжести анемии:

легкая – два месяца;
средняя – до четырех месяцев;
при тяжелом течении заболевания лечение длится не менее пяти месяцев.

У пожилых людей

Лечить анемию у пациентов старшей возрастной категории весьма затруднительно, что обусловлено:

симптоматика малокровия зачастую маскируется под различные заболевания хронического характера;
во многих случаях анемия у пожилого пациента может сочетаться с инфекционными недугами острого/хронического характера;
могут быть выявлены новообразования, состояние которых сильно запущено;
совокупность причин развития анемии;
риск передозирования лекарственных средств.

Для больных старческого возраста немаловажно:

организовать рациональное питание;
проводить индивидуальное дозирование медикаментов и назначать оптимально минимальные дозы;
диагностировать и проводить лечение болезней воспалительного характера, опухолей.

Профилактика

Профилактические меры возникновения анемии после кровопотери сводятся к осторожности и здоровому образу жизни. Необходимо:

следить за своим здоровьем и своевременно лечить заболевания;
отказаться от вредных привычек;
избегать травмирования;
полноценно питаться.

Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, - 500 мл. Симптоматика обусловлена явлениями острой сосудистой недостаточности вследствие быстрого опустошения сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере из-за утраты эритроцитов, когда уже не происходит компенсации за счет учащения сердечных сокращений, развивается гипоксия.

Прогноз зависит от причины, скорости кровотечения, объема кровопотери и адекватности терапии. При потере ОЦК более 50% прогноз неблагоприятный.

Причины острой постгеморрагической анемии

Возможные причины кровопотери, вызывающей острую постгеморрагическую анемию:

травмы;
хирургическое вмешательство;
заболевания пищеварительного тракта (язвы, опухоли, геморрой , варикозное расширение вен пищевода);
нарушения гемостаза;
внематочная беременность ;
нарушения менструального цикла;
новообразования в матке;
заболевания легких и другие.

Симптомы острой постгеморрагической анемии

Сосудистые нарушения: падение артериального и венозного давления, бледность кожного покрова и слизистых оболочек, тахикардия, одышка. Выраженность этих изменений не связана со степенью кровопотери, поскольку нередко коллапс возникает в ответ на боль от травмы, вызвавшей кровопотерю.

В первые минуты кровопотери содержание гемоглобина может оказаться даже относительно высоким из-за уменьшения объема крови. Вследствие поступления в сосудистое русло тканевой жидкости эти показатели снижаются даже при остановке кровотечения. Гематокрит, как правило, в пределах нормы, так как одновременно утрачиваются и эритроциты, и железо (нормохромная анемия). На 2-е сутки возрастает уровень ретикулоцитов, достигая максимума на 4-7-е сутки (гиперрегенераторная анемия).

Тяжесть состояния определяется не только объемом потерянной крови, но и скоростью кровопотери. Большое значение имеет источник: кровотечение из пищеварительного тракта может сопровождаться лихорадкой , признаками интоксикации, повышением уровня мочевины в крови (при нормальном содержании креатинина); полостные кровотечения даже при небольшой кровопотере могут вызывать симптомы сдавления органов и прочее.

Диагностика острой постгеморрагической анемии

Диагностика геморрагической анемии должна быть основана на сведениях о произошедшей острой кровопотере. При внешнем кровотечении диагностика, как правило, не затруднена. При внутреннем кровотечении и коллапсе следует исключить другие причины состояния.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л считается основанием для трансфузионной терапии (переливание крови). Потерю эритроцитов достаточно восполнить на одну треть. Первоочередная задача врача - восстановить объем циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов. Если полиглюкин и желатиноль отсутствуют, можно перелить раствор глюкозы.

Реополиглюкин и его аналоги не должны применяться в условиях возможного возобновления или продолжающегося кровотечения, поскольку могут проявить свойства дезагрегантов - снизить свертывающую способность крови . Для возмещения эритроцитов переливают эритроцитарную массу. Показанием в этом случае служат очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, одышка и тахикардия , несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью заменителей плазмы.

Свежезамороженную плазму и плазмозаменители вливают в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты - в значительно меньшем. Массивные переливания цельной крови или эритроцитов усугубляют появление микростазов, обусловленных шоком, и способствуют развитию ДВС-синдрома.

Небольшие кровопотери восполняют с помощью альбумина, солевых растворов. Цельную кровь переливают в случае отсутствия эритроцитарной массы. Если же консервированной крови нет, то используют свежецитратную кровь (только что заготовленную) или прямое переливание. Без крайней необходимости проводить его весьма нежелательно из-за наличия в такой крови микросгустков. При операционных кровопотерях менее 1 л эритроцитарную массу обычно не переливают.

После окончания острого периода назначают препараты железа, витамины групп В, С, Е. После исчезновения признаков анемии препараты железа в половинной дозе назначают в течение еще 6 месяцев.

Подготовлено по материалам:

Давыдкин И. Л., Куртов И. В. и соавт. Болезни крови в амбулаторной практике. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011, с. 192.
Ершов В. И. Наглядная гематология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, с. 116.
Зайко Н. Н., Быць Ю. В., Атаман А. В. и др. Патологическая физиология. - К.: Логос, 1996.

Этиология

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений.

В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма.

Патогенез

Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

Клиника острой постгемморагической анемии

Клиническая картина зависит от количества потерянной крови, длительности кровотечения и источника кровопотери.

Фаза острая - после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства (снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение координации, плоть до развития шокового состояния, потери сознания)

Фаза рефлекторно - сосудистая , после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени, селезенке, в кровеносное русло

Гидремическая фаза компенсации , которая длится 1-2 дня после кровотечения, при этом выявляют анемию в анализах крови

Костномозговой стадия компенсации кровопотери , через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, который характеризуется: ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

После 7 дня наступает фаза восстановления кровопотери, если кровотечение не повторяется, то через 2-3 недели красная кровь полностью восстанавливается, при этом нет признаков железодефецитной анемии.

Диагностика постгемморагической анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, она нормохромная, нормоцитарная, регенераторная - ретикулоцитов более 1%

Лечение острой постгеморрагической анемии:

Лечение острой постгемморагической анемии начинают с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. С целью улучшения капиллярного кровотока следует восполнить ОЦК в организме; воздействовать на физико-химические свойства крови. При тяжелой кровопотере переливают солевые растворы, поддерживая электролитный баланс организма. Прогноз зависит от скорости кровопотери – быстрая утрата до 25% общего объема крови, может привести к развитию шока, а медленная кровопотеря даже в пределах 75% всей массы тела может закончиться благоприятно!

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного балансаэтого микроэлемента длительное время.

Различают три стадии развития дефицита железа:

Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.

Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.

Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.

Этиологические факторы ЖДА

ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины. Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.

Патогенез ЖДА

Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей. Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т

Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке (из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина (резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.

Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.

Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 - 1, 5) мг, у женщин во время менструаций - (2,5 - 3,3) мг.

Клиническая картина ЖДА

Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов. Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д. Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит. Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных путей, развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система - происходит задержка роста и физического развития , мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.

Диагностика железодефицитной анемии

Общий анализ крови – снижение НВ, количества эритроцитов, гипохромия, анизоцито-, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Биохимический анализ крови

Уменьшение содержания железа в сыворотке крови

Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови

Уменьшение содержания ферритина и трансферина

Лечение железодефицитной анемии: выявление и устранение причины развития ЖДА;коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.

Принципы лечения препаратами железа:

Пищевое железо не корригирует дефицит железа.

Предпочтение препаратам с содержанием двухвалентного железа.

Избегать прием пищевых веществ, которые уменьшают всасывание железа (препараты кальция, творог, молоко, танин в чае).

Нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В и фолиевой кислоты, если нет сочетанной анемии.

Лечение в течение 12 месяцев после нормализации содержания Нв в поддерживающих дозах для пополнения запасов железа;

Парентерально препараты железа назначают только при нарушении всасывания при патологии кишечника, обострении язвенной болезни, непереносимости препаратов железа внутрь, необходимости быстрого насыщения организма железом.

Мегалобластные анемии

(обусловленные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты)

В12- (фолиево)-дефицитные анемии - группа анемий, при которых наблюдается нарушение синтеза ДНК и РНК, что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, к разрушение эритрокариоцитов в костном мозге.

Этиология B12 и фолевой анемий

Дефицит витамина В12 может развиваться вследствие нарушения всасывания. Это связано со снижением секреции внутреннего фактора Кастла (больные после резекции желудка, гастрит типа А).

Поражением тонкой кишки (целиакия, синдром «слепой петли», множественный дивертикулез, тонкой кишки).

С конкурентным поглощением большого количества витамина В12 в кишечнике (дифиллоботриоз).

Иногда, но не часто может встречаться экзогенный дефицит витамина В12 (дефицит витамина в продуктах питания или длительная термическая обработка продуктов).

Причины развития фолиеводефицитной анемии чаще связаны с приемом антогонистов фолиевой кислоты (метотрксат, ацикловир, триамтерен), с хроническим алкоголизмом, недостатком питания, заболеваниями тонкой кишки.

Патогенез

Дефицит витамина B12 приводит к недостатку кофермента метилкоболамина, это в свою очередь влияет на синтез ДНК, нарушается гемопоэз, происходит атрофия слизистых оболочек ЖКТ. При данной анемии снижается активность кофермента дезоксиаденозилкоболамина, что ведет к нарушению обмена жирных кислот, накоплению метилмалоната и пропионата, это обуславливает поражение нервной системы и развитию функулярного миелоза.

Дефицит фолевой кислоты приводит к неэффективности кроветворения с укороченной продолжительностью жизни не только эритроцитов, но и других ядросодержащих клеток (гемолиз и цитолиз гранулоцитов, тромбоцитов), снижению количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении, а также к изменениям работы некоторых органов и систем организма.

Клиника B12 и фолиево- дефицитной анемии

При B12 и фолиево-дефицитной анемии происходит поражение нервной системы , развивается фуникулярный миелоз (демиелизация нервных окончаний) - появляются парастезии, нарушается чувствительность конечностей, появляется спастический спинальный паралич.

Изменения в ЖКТ проявляются в виде диспепсического синдрома (поносы вздутие урчание тошнота снижение аппетита), поражаются слизистые оболочки - чувство жжения языка, слизистой оболочки рта и прямой кишки, «лакированный» с участками воспаления язык – глоссит Хантера, происходит потеря вкусовых ощущений

Нарушения психики – галлюцинации депрессивный синдром, шаткая походка, нарушение тактильной и температурной чувствительности, Изменения со стороны кожи – бледные кожные покровы с лимонно-желтым оттенком (умеренная анемия), субэктеричность склер

Возможна умеренная гепатоспленомегалия – увеличение печени и

селезенки

Диагностика B12-дефицитной анемии

Анализ крови: снижение количества гемоглобина и эритроцитов, макроцитарная, гиперхромная анемия, выявляется базофильная пунктация эритроцитов, которая больше характерна для В12 анемии (тельца Жолли, кольца Кебота);

Костный мозг : эритроидная гиперплазия с характерными мегалобластным типом кроветворения в костном мозге («синий костный мозг»);

Лечение

Важным в лечении данных анемий является устранение этиологического фактора и лечебное питание: достаточное количество мяса, печени, молока, сыра, яиц.

Лечение B12-дефицитной анемии :

Препараты вит. В 12 для парентерального введения

цианкобаламин, гидроксикобаламин

Курсовое лечение: 400-500 мкг/сут. в/м в течение первых двух недель; затем 400-500 мкг через 1-2 дня до нормализации показателей красной крови.

При наличии признаков фуникулярного миелоза – курсовое лечение по 1000 мкг/сут. до исчезновения всех неврологических симптомов.

Лечение фолево-дефицитной анемии

Фолевую кислоту назначают в дозе 3-5 мг/день до достижения клинической ремиссии. Беременным назначают в профилактической дозе 1 мг/день. Показателем эффективности является ретикулоцитарный криз на 6-7 сутки от начала лечения и наличие нормобластного типа кроветворения, с постепенным наступление полной клинико-гемматологической ремиссии.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии – группа анемий, которая характеризуется уменьшением средней продолжительности жизни эритроцитов, что обусловлено усиленным их разрушением и накоплением в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина и появлением гемосидерина в моче.

Этиология гемолитических анемий –

Наследственные гемолитические анемии могут быть связаны с нарушением структуры мембраны эритроцитов; обусловленны нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина.

Патогенез

Длительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней. Важно сказать, что анемия развивается в том случае, если компенсаторные возможности эритропоэза отстают от скорости разрушения эритроцитов.

При гемолитической анемии длительность жизни эритроцитов может сокращаться до 12 дней. При этом повышается активность свободного билирубина, который обладает токсическим воздействием на ткани организма и гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах и приводить к гемосидерозу. При этом увеличивается количество уробилина с мочой, стеркобилина с калом, При гемолитической анемии часто развивается склонность к образованию камней в желчном пузыре из-за повышенного содержания билирубина в желче.

Клиника

Для гемолиза характерна триада: желтуха, спленомегалия, анемия разной степени тяжести. Выраженность желтухи зависит от степени разрушения эритроцитов с одной стороны и от функциональной способности печени связывать билирубин т.к. желтуха появляется на фоне анемии, то кожа становиться лимонно-желтой. При гемолитической анемии может развиваться желчекаменная болезнь и как осложнения холестатический гепатит и цирроз печени.

Появление гемолитической анемии приводит к нарушению физического и умственного развития.

Наследственные анемии, в частности, микросфероцитоз, может проявляется гипопластическими кризами: падением уровня гемоглобина, повышением концентрации непрямого билирубина, ретикулоцитозом, усилением желтухи, повышением температуры, болями в животе, слабостью.

Диагностика анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется, только после криза возможен лейкоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена (наследственный овалоцитоз).

Для исключения наследственных гемолитических анемий необходимо выявлять морфологию эритроцитов (сфероцитоз, овалоцитоз, эллиптоцитоз).

Проведение генетического анализа - все анемии связанные с дефектом белковых мембран наследуются за доминантным типом, а ферментопатии за рецесивным типом.

Биохимический анализ крови: повышенное количество билирубина за счет непрямого, повышение количества железа. В моче выявляется уробилин, в кале стеркобилин.

При аутоиммунных гемолитических анемиях выявляется положительная проба Кумбса, выявляются антитела к эритроцитам.

Костный мозг: гиперплазия красного костного мозга за счет эритрокариоцитов.

Лечение

Лечение гемолитической анемии, зависит от патогенеза заболевания.

При аутоиммунных гемолитических анемиях назначаетя патогенетическая терапия - кортикостерииды, если они неэффективны больные могут получать цитостатические препараты такие как циклофосфан или азатиоприн. Лечение обычно проводится в комбинации с преднизолоном. Лицам с дефицитом Г-6-ФДГ необходимо запретить прием «оксидантных» лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противомалярийные препараты, сульфоны, аналгетики, химические вещества, нитрофураны).

Трансфузии эритроцитарной массы назначаются только в случаях тяжелого дефицита фермента. Необходимы мероприятия, направленные на улучшение диуреза при гемоглобинурии. Спленэктомия проводится только по строгим показаниям:

Тяжелое течение заболевания с функциональными нарушениями;

Если необходима холецистэктомия, одновременно должна быть проведена спленэктомия.

Вследствие повышенного разрушения эритроцитов в терапию необходимо включать фолиевую кислоту.

(ГИПО) -АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Апластическая анемия характеризуется глубоким угнетением костномозгового кроветворения и панцитопенией, обусловливающей основные проявления заболевания.

По этиологическому фактору выделяют:

Приобретенные формы (воздействие химических и физических агентов, лекарственных препаратов, токсинов, вирусов).

Идиопатические формы.

Наследственные формы (анемия Фанкони, наследственный дефицит гормонов поджелудочной железы, наследственный дискератоз)

Клиника гипо-апластической анемии

Для апластической анемии с поражением трех листков кроветворения характерными являетюся такие синдромы как анемический, гемморагический, иммунодефицита и лихорадочный.

Гемморагический синдром за счет угнетения тромбоцитарного листка, проявляется в виде высыпаний по петихиально – пятнистому типу, гемморагий по всему телу, кровотечений носовых, маточных, желудочно кишечных и других. Синдром иммунодефицита проявляется за счет угнетения активности лейкоцитов и снижения иммунной резистентности организма. Это проявляется частыми простудными заболеваниями: ангины, бронхиты, пневмонии. Для лихорадочного синдрома характерно повышение температуры до субфебрильных цифр, слабость, ознобы.

Диагностика гипо-апластической анемии

Общий анализ крови - анемия нормохромная умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз, количество ретикулоцитов снижено, лейкоцитопения, тромбопения

Биохимический анализ крови: концентрация сывороточного железа повышена. Определение почечного комплекса, билирубина и его фракций (гемолитические и анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза). Иммунные нарушения: ауто-антитела к клеткам крови и костного мозга, ауто- и аллосенсибилизация у 35% больных, угнетение фагоцитарной реакции нейтрофилов.

Костный мозг: угнетение ростков кроветворения, гипоклеточность с относительным лимфоцитозом при классическом типе приобретенной апластической анемии.

Лечение:

Режим: отмена всех лекарственных средств, к которым имеется индивидуальная повышенная чувствительность.

Медикаментозное лечение:

1. Гемостатическая терапия: кортикостероиды - преднизолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.

2. Анаболические стероидные средства (особенно после спленэктомии): ретаболил, нероболил, метандростенолон.

3. Заместительная терапия:

трансфузия отмытых эритроцитов (при тяжелой анемии);

трансфузия тромбоцитарной массы (при геморрагиях).

4. Антилимфоцитарный глобулин (кроличий и козий – внутривенно по 120-160 мг 10-15 раз).

5. Антибиотикотерапия при инфекционных осложнениях.

Хирургическое лечение: пересадка костного мозга, удаление органа, вырабатывающего антитела – спленэктомия

Постгеморрагическая анемия – это симптомокомплекс, который появляется в связи с наличием в организме человека кровотечения. Патология характеризуется рядом специфических клинических и диагностических признаков, по которым ее можно распознать и назначить лечение.

Классификация постгеморрагической анемии

Специалисты предлагают несколько классификаций постгеморрагической анемии. В соответствии с типом течения выделяют следующие формы:

Острая. Симптомы возникают остро и быстро прогрессирует. Такая разновидность анемии обычно встречается при сильных травмах, внутренних кровотечениях или при оперативном повреждении крупных артерий.
Хроническая. Признаки анемии развиваются постепенно, обычно они выражены в меньшей степени, чем при острой форме. Наиболее часто такая анемия возникает при язвенной болезни, геморроидальных кровотечениях, нарушениях менструаций у пациенток.

В соответствии с еще одной классификацией заболевание характеризуется по уровню его тяжести:

легкая – выше 90 г/л;
средняя – 70-90 г/л;
тяжелая – 50-70 г/л;
очень тяжелая – меньше 50 г/л.

Отдельно выделяют особую форму постгеморрагической анемии – врожденную анемию у новорожденных.

Причины возникновения заболевания

Прямой причиной для возникновения у пациента постгеморрагической формы малокровия можно считать наличие кровоизлияния, которое может быть внутренним (без выхода крови на поверхность кожи) или наружным.

Острая форма заболевания появляется в следующих случаях:

нарушение целостности больших артерий и вен (травматические или операционные раны);
разрыв стенок сердца при инфарктах;
легочные кровоизлияния;
разрыв аневризм (растянутых стенок) сосудов;
внематочная беременность, сопровождающаяся разрывом фаллопиевой трубы;
обильные менструальные кровотечения (меноррагии);
разрыв селезенки в результате тяжелой травмы;
сильное кровотечение из язвы 12-типерстной кишки или желудка.

У новорожденных младенцев острая анемия может возникать вследствие родовой травмы или плацентарного кровотечения.

Хроническая форма постгеморрагической анемии возникает в тех случаях, когда организм пациента теряет небольшие количества крови, но постоянно. Выделяют следующие факторы развития хронической постгеморрагической анемии:

несильные кровоизлияния при язвенной болезни;
геморроидальные кровотечения;
гематурия (потеря крови с мочой вследствие повреждений почек);
постоянные кровотечения из носа;
опухоли желудочно-кишечного тракта (рак толстой кишки, новообразования в желудке);
нарушения свертываемости крови (ДВС-синдром, гемофилия).

В некоторых случаях постгеморрагическая анемия развивается при цинге – заболевании, возникающем при недостаточности витамина С.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клиническая картина заболевания в целом однообразна, однако выраженность симптомов зависит от скорости и количества кровопотери.

Острая форма заболевания характеризуется возникновением следующих симптомов:

головокружение;
бледная кожа и видимые слизистые (полости рта, носа);
одышка, учащенное дыхание;
резкая слабость;
апатичность;
появление шума в ушах;
мелькание мушек перед глазами, резкое снижение остроты зрения;
сухость во рту;
возникновение холодного пота;
снижение температуры кожи, особенно кистей и стоп.

При продолжительной острой кровопотере нарушается нормальное кровообращение в жизненно важных органах, поэтому присоединяются симптомы их повреждения. Возможно развитие полиорганной недостаточности.

Далеко зашедшая постгеморрагическая анемия приводит к тому, что у пациента развивается геморрагический шок. Для него характерны следующие симптомы:

нитевидный пульс на лучевой артерии;
поверхностное быстрое дыхание;
многократная рвота;
судороги;
резкое снижение давления;
потеря сознания.

В критических случаях возможно развитие острой гипоксии мозга, которая при отсутствии реанимационных мероприятий может привести к смерти пациента.

Течение хронической анемии характеризуется менее выраженными симптомами. Пациенты обычно ощущают недомогание, у них часто кружится голова, возникает шум в ушах, мелькают мушки перед глазами. Кровопотеря долгое время компенсируется резервными возможностями организма, поэтому хроническое кровотечение не приводит к развитию острых состояний, угрожающих жизни.

Диагностика заболевания

Диагностика проводится с помощью анализа клинических данных, лабораторных и инструментальных исследований. Объем диагностического комплекса определяется врачом индивидуально в каждом случае. Важно не только определить наличие анемии, но и выявить заболевание, которое послужило причиной ее возникновения.

Подтверждение диагноза анемии

При обращении к врачу пациент подробно описывает свою клиническую картину.

Важно рассказать обо всех симптомах, даже самых незначительных, а также подробно описать, как они развивались с течением времени.

После этого доктор проводит осмотр. Он обращает внимание на следующие признаки анемии:

низкое артериальное давление;
учащенное поверхностное дыхание;
учащение пульса, нарушение его ритмичности;
глухие тоны сердца;
систолические шумы, выслушивающиеся на верхушке сердца.

Данный симптомокомплекс позволяет заподозрить наличие у пациента анемию и назначить ряд диагностических процедур:

общие анализы крови и мочи;
биохимическое исследование крови;
ультразвуковое исследование;
по показаниям – пункцию костного мозга.

Золотым стандартом в диагностировании постгеморрагической анемии является обнаружение характерных изменений в общем анализе крови. При исследовании определяется сниженное содержание эритроцитов, а также уменьшение уровня гемоглобина. По данным показателям подтверждается наличие анемии и определяется ее степень тяжести.

При незначительной кровопотере или при хронической форме заболевания изменения в общем анализе крови могут определяться не сразу. Их можно обнаружить обычно только на 3-4 сутки, так как до этого момента патологические нарушения компенсируются резервными возможностями системы крови.

Обнаружение острой анемии, особенно в тяжелых формах, требует начала терапии сразу же после определения диагноза.

В тяжелых случаях постгеморрагической анемии, когда установить причину ее возникновения сложно, может потребоваться проведение пункции костного мозга. Это исследование помогает оценить активность кроветворения и обнаружить характерные для патологии признаки.

При продолжительной постгеморрагической анемии характерные изменения возникают и в других органах кроветворения – печени и селезенке. В них определяются очаги, в которых происходит образование новых эритроцитов.

Определение фактора, вызвавшего анемию

Причину появления постгеморрагической анемии определяют с помощью других исследований. Так, например, в общем анализе мочи можно обнаружить большое количество эритроцитов, что говорит о том, что снижение гемоглобина в крови связано с болезнями почек.

На ЭКГ можно установить нарушения работы сердца. При ультразвуковом исследовании врачи определяют признаки повреждения внутренних органов (печени, селезенки). Симптомы печеночной недостаточности можно определить с помощью биохимического анализа, с помощью которого обнаруживается повышение уровня ферментов и билирубина, говорящее о нарушении работы органа.

При подозрении на желудочно-кишечные кровотечения, возникающие при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка, пациенту проводится эндоскопическое исследование – ФГДС. Оно дает возможность обнаружить дефект стенки органа и по возможности устранить кровотечение с помощью коагуляции.

Лечение постгеморрагической анемии

Первостепенное значение в лечении заболевания играет немедленное выявление источника кровотечения (поврежденных сосудов) и его устранение. В зависимости от того, в какой области локализуется повреждение, для этого может использоваться:

ушивание или перевязка сосудов;
электрокоагуляция, лазерная остановка кровотечения;
применение местных средств для быстрого свертывания крови (гемостатических губок);
резекция или удаление органов (в тяжелых случаях – при обширном кровотечении из язв желудка или при разрыве селезенки).

Обязательным компонентом при постгеморрагической анемии с острым течением является инфузионно-трансфузионная терапия. В зависимости от кровопотери пациенту переливаются:

кристаллоиды (раствор Рингера, Трисоль, Дисоль);
коллоиды (декстраны, альбумин);
замороженная плазма;
компоненты крови (эритроцитарная, тромбоцитарная масса).

При легких кровопотерях (до 20% от объема циркулирующей крови) пациенту переливаются кристаллоидные или коллоидные растворы. Средняя кровопотеря (20-30% от ОЦК) требует назначения замороженной плазмы и компонентов крови. При тяжелой степени (более 30% от ОЦК) используется эритроцитарная масса или цельная кровь. Объем трансфузии рассчитывается индивидуально.

Во время введения растворов необходимо следить за состоянием пациента. Врач должен контролировать уровень его артериального давления и пульс, так как это дает возможность оценить скорость нормализации кровообращения.

Лечение хронической постгеморрагической анемии не требует проведения экстренных мер. При данной форме главной целью лечения является устранение причины кровотечения. Больному назначаются препараты железа, которые стимулируют синтез гемоглобина в организме.

Прогноз

Прогноз для пациента зависит от вида анемии. Пациент с хронической формой заболевания при правильном лечении быстро восстанавливается, его показатель гемоглобина приходит в норму.

При острой форме на прогноз влияет степень кровопотери. Потеря 1/4 объема циркулирующей крови составляет серьезную угрозу жизни пациента и требует проведения реанимационных мероприятий.

При отсутствии лечения и прогрессировании кровопотери развивается геморрагический шок. Это состояние приводит к появлению острой гипоксии в жизненно важных органах. Недостаточное кровоснабжение мозга кислородом вызывает паралич дыхательного центра, что может стать причиной смерти пациента.

Профилактика

Основой профилактики постгеморрагической формы анемии считается исполнение рекомендаций специалистов:

Необходимо правильно составлять рацион, чтобы в него входили все необходимые микро- и макроэлементы, а также витамины и достаточное количество белка.
Нужно активно заниматься спортом, гулять на свежем воздухе.
Вовремя лечить хронические заболевания.
Своевременно обращаться к врачу при обнаружении симптомов кровотечения.

Постгеморрагическая анемия - видео

Смотрите также видео о типах, патогенезе, диагностике и лечении заболевания:

Постгеморрагическая анемия – это тяжелое заболевание, которое может привести к развитию серьезных осложнений. Патология имеет прогрессирующее течение, которое может привести к смерти больного, поэтому в случае возникновения признаков кровопотери рекомендуется сходить к врачу и записаться на обследование.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных повторных кровопотерь (рис. 38).

Чаще всего хроническая постгеморрагическая анемия наблюдается при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (язва, рак, геморрой), почечных, маточных. Даже оккультные кровопотери при язвенных или неопластических процессах в желудочно-кишечном тракте или ничтожные геморроидальные кровотечения, повторяющиеся изо дня в день, способны привести к тяжелому малокровию.

Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови.

Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2-3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия.

При прочих равных условиях развитие малокровия произойдет тем легче, тем меньше в организме запасы железа и чем больше (в общей сложности) кровопотеря.

Клиника. Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом.

Внешний вид больного очень характерен: резкая бледность с восковидным оттенком кожи, бескровные слизистые губ, конъюнктив, лицо одутловато, нижние конечности пастозны, иногда в связи с гидремией и гипопротеинемией развиваются общие отеки (анасарка). Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника). Отмечаются анемические сердечные шумы, чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию; на яремных венах отмечается «шум волчка».

Картина крови. Картина крови характеризуется железодефицитной анемией с резким снижением цветного показателя (0,6-0,4); дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными; гипоцитохромия и микроцитоз, пойкилоцитоз и шизоцитоз эритроцитов (табл. 18); лейкопения (если нет особых моментов, способствующих развитию лейкоцитоза); сдвиг нейтрофильного ряда влево и относительный лимфоцитоз; количество тромбоцитов нормально или несколько понижено.

Следующая фаза болезни характеризуется упадком кроветворной деятельности костного мозга - анемия принимает гипорегенераторный характер. При этом наряду с прогрессирующим развитием малокровия наблюдается повышение цветного показателя, который приближается к единице; в крови отмечаются анизоцитоз и анизохромия: наряду с бледными микроцитами встречаются более интенсивно окрашенные макроциты.

Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (что указывает на пониженный распад крови). Особенностью хронической постгеморрагической анемии является также резкое снижение уровня сывороточного железа, определяемого нередко лишь в виде следов.

Костномозговое кроветворение. В острых случаях у здоровых до того лиц чаще наблюдается нормальная физиологическая реакция на кровопотерю с выработкой вначале незрелых, полихроматофильных элементов, а затем зрелых, вполне гемоглобинизированных эритроцитов. В случаях повторных кровотечений, приводящих к истощению «железного фонда» организма, отмечается нарушение эритропоэза в фазе гемоглобинизации нормобластов. В результате часть клеток гибнет, «не успев расцвесть», или же поступает в периферическую кровь в виде резко гипохромных пойкилоцитов и микроцитов. В дальнейшем, по мере того как анемия приобретает хроническое течение, первоначальная интенсивность эритропоэза падает и сменяется картиной его угнетения. Морфологически это выражается в том, что нарушаются процессы деления и дифференциации эритронормобластов, в результате чего эритропоэз принимает макронормобластический характер.

Описанные функциональные нарушения кроветворения обратимы, поскольку речь идет о гипорегенераторном (не гипопластическом) состоянии костного мозга (см. Гипорегенераторные анемии).

Лечение. В случаях, когда это возможно, наилучшим методом лечения является удаление источника кровопотери, например иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве, экстирпация фиброматозной матки и т. п. Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при иноперабельном раке желудка).

Для стимуляции эритропоэза, а также в качестве заместительной терапии необходимо производить повторные гемотрансфузии, предпочтительно в виде переливаний эритроцитной массы. Дозировка и частота переливаний крови (эритроцитной массы) различны в зависимости от индивидуальных условий; в основном они определяются степенью анемизации и эффективностью терапии. При умеренной степени анемизации рекомендуются переливания средних доз: 200-250 мл цельной крови или 125-150 мл эритроцитной массы с интервалом в 5-6 дней.

При резкой анемизации больного гемотрансфузии производятся в большей дозировке: 400-500 мл цельной крови или 200- 250 мл эритроцитной массы с интервалом в 3-4 дня.

Очень важно назначение железа. Лечение железом проводится согласно общим правилам лечения железодефицитных анемий (см. ниже).

Терапия витамином B12 при железодефицитных постгеморрагических анемиях показана при гипорегенераторных формах, протекающих с макронормобластическим типом эритропоэза и макропланией эритроцитов.