Железодефицитная анемия обычно рассматривается скорее как симптом другого заболевания или как состояние, а не как отдельное заболевание и обычно возникает, когда в организме недостаточный запас железа. Маленькие дети или взрослые, сидящие на строгой диете, могут получать недостаточное количество железа из пищи, что может привести к анемии. Может быть нарушена способность пищеварительной системы всасывать достаточно железа, что часто происходит в тех случаях, когда была удалена часть желудка. Анемия может наступать вследствие чрезмерной потери крови. Это относится к женщинам, у которых обильные менструации, а также к людям, страдающим от и двенадцатиперстной кишки, геморроя или рака желудка или толстой кишки.
Две другие формы анемии - это гемолитическая анемия, при которой красные кровяные клетки разрушаются слишком быстро, и серповидно-клеточная анемия, при которой организм вырабатывает аномальный гемоглобин.
Если вы подозреваете, что у вас анемия, очень важно быстро обратиться к врачу. Анемия может снизить сопротивляемость организма болезням, вызвать упадок сил, ограничить работоспособность. Анемия также может быть сигналом более серьезных медицинских проблем. Диагноз «анемия» ставится на основе анализа крови. Лечение анемии основывается на восстановлении количества железа в организме с помощью различных лекарственных препаратов (как для приема внутрь, так и инъекций).
Причины анемии
Основной причиной анемии является недостаточность железа, витамина В12 или . Анемия также может быть вызвана потерей крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть связано с приемом определенных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты () или ибупрофена, а также с раковыми заболеваниями.
Симптомы анемии
Если вы отмечаете бледность, повышенную утомляемость и слабость, обмороки, одышку, учащенное сердцебиение, то следует обратиться к врачу. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать (воспаление слизистой оболочки рта), воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах.
Что можете сделать вы
Включите в ваш рацион как можно больше зеленых овощей, салата и зелени для получения достаточного количества фолиевой кислоты. Многие зерновые завтраки также содержат фолиевую кислоту. Пища, обогащенная железом, также может помочь при анемии. Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.
Женщинам с частыми или обильными менструальными кровотечениями, а также во время беременности следует обсудить со своим врачом возможность дополнительного приема препаратов железа.
Что может сделать ваш врач
Назначить анализы и другие виды обследования, для того чтобы оценить состояние пациента, определить причину анемии и прописать лечение.
Если анемия связана:
- с недостаточностью железа, врач назначит препараты, содержащие железо, а определив причину анемии, примет меры для ее устранения.
- с недостаточностью Избегайте длительного контакта с , химическими агентами, отравляющими и токсичными веществами, бензином и другими нефтепродуктами.
Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.
Общее описание
Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. , отмечаемый в , заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.
Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.
Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л - у детей 6мес.-6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.
Классификация анемий
Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:
- Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая );
- Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная , анемия мегалобластная );
- Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия ).
В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.
Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, слабость.
Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.
Острая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы
Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.
В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при ), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, ), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.
Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для . В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).
Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.
Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.
Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.
Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего - в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.
Хроническая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы
Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных ( , длительные и обильные менструации у женщин и пр.).
С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.
Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.
В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.
Железодефицитные анемии (малокровие): симптомы
Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.
Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.
В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии , которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).
Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:
- Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями ( , трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
- Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
- Постоянное донорство;
- Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
- Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.
Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.
Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.
Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и , ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.
Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр., к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.
Фолиеводефицитная и витамин-В12 анемия (малокровие): симптомы
Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.
Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.
Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.
Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.
Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.
Гипопластические и апластические анемии (малокровие): симптомы
В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.
Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.
В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:
- Ионизирующая радиация;
- Воздействие химических веществ:
- Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
- Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
- Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
- Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
- Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
- Наследственность;
- Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.
Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.
Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:
- Апластическая острая анемия;
- Апластическая подострая анемия;
- Гипопластическая подострая анемия;
- Гипопластическая хроническая анемия;
- Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
- Гипопластическая парциальная анемия.
Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.
Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.
Гемолитические анемии (малокровие): симптомы
В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.
Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.
Анемия считается одним из самых распространенных патологических состояний среди населения планеты. Среди разновидностей анемий выделяют несколько основных состояний, классифицируя их по причинам возникновения анемии:
- железодефицитная анемия;
- гемолитическая анемия;
- апластическая анемия;
- сидеробластная разновидность анемии;
- B12-дефицитная, возникающая вследствие недостаточности витамина B12;
- постгеморрагическая анемия;
- серповидноклеточная анемия и другие формы.
Примерно каждый четвертый человек на планете, в соответствии с исследованиями специалистов, страдает от железодефицитной формы анемии вследствие снижения концентрации железа. Опасность этого состояния – в стертой клинической картине железодефицитной анемии. Симптомы становятся выраженными, когда уровень железа и, соответственно, гемоглобина, снижается до критической отметки.
К группам риска развития анемии среди взрослых относятся следующие категории населения:
- последователи вегетарианских принципов питания;
- люди, страдающие от кровопотери вследствие физиологических причин (обильные менструации у женщин), заболеваний (внутренние кровотечения, выраженные стадии геморроя и т. п.), а также доноры, сдающие кровь и плазму на регулярной основе;
- беременные и кормящие женщины;
- профессиональные спортсмены;
- пациенты с хроническими или острыми формами некоторых заболеваний;
- категории населения, испытывающие недостаток в питании или ограниченный рацион питания.
Самая распространенная железодефицитная форма анемии является следствием недостатка железа, что, в свою очередь, может быть спровоцировано одним из следующих факторов:
- недостаточностью поступления железа с пищей;
- повышенной потребностью в железе в виду ситуативных или индивидуальных особенностей (патологий развития, дисфункций, заболеваний, физиологических состояний беременности, лактации, профессиональной деятельности и т. д.);
- усиленной потерей железа.
Легкие формы анемии, как правило, поддаются излечению при помощи коррекции рациона питания, назначения витаминно-минеральных комплексов, железосодержащих препаратов. Средняя и тяжелая форма анемии требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.
Причины анемии у мужчин
Анемия у женщин
Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии.
При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.
Анемия беременных
Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества, необходимые для развития, в том числе железо, витамин В12, фолиевую кислоту, необходимых для синтеза гемоглобина. При недостаточном поступлении витаминов и минералов с пищей, нарушениях ее обработки, хронических заболеваниях (гепатиты, пиелонефриты), выраженном токсикозе первого триместра, а также при многоплодной беременности у будущей матери развивается анемия.
К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного.
К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма составляет 3-4 года.
Анемия при лактации
Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе заболевания. Развитие анемии связано с кровопотерей в процессе родоразрешения и лактацией на фоне гипоаллергенной диеты кормящих. Сама по себе выработка грудного молока не способствует развитию анемии, однако при исключении из рациона питания некоторых важных групп продуктов, например, бобовых (из-за риска повышенного газообразования у ребенка), молочных и мясных продуктов (из-за аллергических реакций у грудного ребенка) вероятность развития анемии значительно возрастает.
Причиной поздней диагностики послеродовых анемий считается смещение фокуса внимания с состояния матери на ребенка прежде всего у самой молодой матери. Особенности здоровья малыша волнуют ее больше своего самочувствия, а симптомокомплекс анемии – головокружения, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, бледность кожных покровов – чаще всего воспринимаются как следствие переутомления, связанного с уходом за новорожденным.
Еще одна причина распространенности железодефицитной анемии кормящих связана с неверным мнением о влиянии препаратов железа, проникающих в грудное молоко, на работу желудочно-кишечного тракта младенца. Это мнение не подтверждается специалистами, и, при диагностике железодефицитной анемии назначенные специалистом медикаменты и витаминно-минеральные комплексы обязательны к приему.
Анемии климактерического периода
Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода менструаций, гестации, родов, различные дисфункциональные состояния и хирургические вмешательства становятся причиной хронической анемии, усиливающейся на фоне климактерических изменений организма.
Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии.
Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.
Анемии детского возраста
По исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 82% детей страдают от анемии различной степени выраженности. Низкий уровень гемоглобина и железодефицитные состояния различной этиологии приводят к нарушениям умственного и физического развития ребенка. К основным причинам возникновения анемии в детском возраста относят:
Потребность в железе различается у детей в зависимости от возраста, а по достижении периода пубертата коррелирует с половой принадлежностью. Терапия дефицитных анемий у детей при помощи сбалансированной диеты не всегда эффективна, поэтому специалисты предпочитают регуляцию при помощи медикаментов, гарантирующих поступление необходимой дозы микроэлементов в организм ребенка.
Анемии младенческого периода
Новорожденный ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, полученным из организма матери в период внутриутробного развития. Сочетание несовершенства собственного кроветворения и быстрого физического роста приводят к физиологическому снижению уровня гемоглобина в крови у здоровых детей, родившихся в положенный срок, к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных – к возрасту в 3 месяца.
Искусственное и смешанное вскармливание считаются факторами риска, повышающими вероятность развития анемии. Особенно стремительно развивается гемоглобиновая недостаточность при замене грудного молока и/или искусственных смесей коровьим, козьим молоком, кашами и прочими продуктами в период до 9-12 месяцев.
К симптомам анемии детей до года относят:
- бледность кожи, так как кожные покровы еще очень тонкие, наблюдается повышенная «прозрачность», «синюшность» кожи;
- беспокойство, беспричинный плач;
- нарушения сна;
- снижение аппетита;
- выпадение волос вне физиологических рамок смены волосяного покрова;
- частые срыгивания;
- низкая прибавка массы тела;
- отставание сначала в физическом, потом и в психоэмоциональном развитии, снижение интереса, невыраженность комплекса оживления и т. п.
Особенность детей этого возраста – способность к высокому (до 70%) усвоению железа из пищи, поэтому не во всех случаях анемии педиатры видят необходимость в назначении препаратов, ограничиваясь коррекцией рациона ребенка, переводом на полное грудное вскармливание, подбором соответствующей потребностям смеси-заменителя. При выраженной степени анемии назначаются препараты железа в возрастной дозировке, например, Феррум Лек или Мальтофер в виде сиропа капель.
При диагностировании выраженной степени анемии причины могут быть не в рационе питания, а в болезнях, патологиях и дисфункциях организма ребенка. Анемия может быть вызвана и наследственными заболеваниями, некоторые наследственные нарушения развития и заболевания характеризуются снижением концентрации железа, зритроцитопенией, недостаточностью системы кроветворения и т. п. При стойких низких показателях уровня гемоглобина необходимо обязательное обследование детей и коррекция первичного заболевания.
Анемия детей дошкольного возраста
Проведенное в 2010 году масштабное исследование выявило высокую частоту наличия железодефицитного типа анемии у дошкольников: каждый второй ребенок страдает от недостатка гемоглобина из-за пониженного уровня железа. В этиологии этого явления могут находиться различные факторы, однако наиболее распространенный – последствия нескорректированной анемии первого года жизни.
Второй фактор, провоцирующий анемию у дошкольников, часто сочетается с первым. Недостаточно сбалансированный рацион питания, нехватка белка (мясных продуктов) и витаминов (овощей) нередко объясняется нежеланием ребенка есть мясо и овощи, отдавая предпочтение полуфабрикатам и сладостям. Это исключительно вопрос воспитания и внимания родителей к здоровому рациону без предоставления альтернативных продуктов с раннего возраста, что также требует перевода членов семьи на рационально составленную диету.
В случае, когда питание соответствует возрастным нормам, а ребенок проявляет признаки анемии (бледность, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, сниженный аппетит, повышенная ломкость ногтевых пластин и т. п.), необходимо обследование у специалиста. Несмотря на то, что у 9 из 10 дошкольников с диагностированной анемией она обусловлена дефицитом железа, в 10% анемий причина находится в заболеваниях и патологиях (целиакия, лейкемия и т. д.).
Анемия у детей младшего школьного возраста
Нормы содержания гемоглобина в крови у детей 7-11 лет – 130 г/л. Проявления анемии в этом возрастном периоде нарастают постепенно. К признакам развивающегося малокровия относят, помимо симптомов анемии у дошкольников, снижение концентрации внимания, частые острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания, повышенную утомляемость, что может сказываться на результатах учебной деятельности.
Немаловажный фактор развития анемии у детей, посещающих общеобразовательные учреждения, – отсутствие возможности контроля за рационом питания. В данном возрастном периоде еще сохраняется достаточный уровень усвоения железа из поступающей в организм пищи (до 10%, снижаясь к возрасту взрослого до 3%), поэтому профилактикой и коррекцией железодефицитного типа анемии служит правильно организованный прием пищи с богатыми витаминами и микроэлементами блюдами в его основе.
Гиподинамия, ограниченность пребывания на свежем воздухе, предпочтение играм в доме, особенно с планшетами, смартфонами и т. п., диктующими длительное пребывание в статичном положении, также провоцируют анемию.
Анемия пубертатного периода
Подростковый период опасен развитием анемии прежде всего у девушек с началом менструаций, характеризующихся периодическим уменьшением гемоглобина с потерей крови. Второй фактор, провоцирующий начало анемичности у девочек-подростков, связан с концентрацией на собственной внешности, стремлению к соблюдению различных диет и уменьшению ежедневного рациона питания, исключения необходимых для здоровья продуктов.
Быстрые темпы роста, интенсивные занятия спортом, неправильное питание и анемии предыдущего периода также влияют на подростков обоего пола. К симптомам анемии подросткового периода относят голубой оттенок склеры глаз, изменение формы ногтей (чашеобразная форма ногтевой пластины), дисфункции пищеварительной системы, нарушения вкуса, обоняния.
Выраженные формы заболевания в подростковом периоде требуют терапии медикаментами. Изменение формулы крови отмечается, как правило, не ранее 10-12 дня после начала курса лечения, признаки клинического выздоровления при условии соблюдения назначений специалиста наблюдаются через 6-8 недель.
Причины анемии
Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки.
Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния.
Выделяют три основных фактора развития анемии:
- острая или хроническая кровопотеря;
- гемолиз, разрушение эритроцитов;
- снижение продуцирования эритроцитов костным мозгом.
По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:
Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.
Классификация по степени тяжести состояния
Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.
В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.
Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.
Классификация разновидностей по механизму развития состояния
В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:
- кровопотеря острого или хронического характера;
- нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);
- усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.
Классификация по цветовому показателю
Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.
Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.
Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.
Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.
Классификация по морфологическому признаку
Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:
- микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;
- нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;
- макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;
- мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.
Классификация на основе оценки способности костного мозга к регенерации
Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии. Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.
В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:
- регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;
- гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;
- гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;
- апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.
Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.
Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.
Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.
Причины развития ЖДА
К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.
Нарушения поступления железа:
- несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
- социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.
Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:
- заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).
Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:
- беременность, период лактации;
- возраст пубертатных скачков физического роста;
- хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
- заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.
Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:
- при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
- при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
- при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);
- кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
- кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.
Симптомы ЖДА
Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.
К симптомам анемического синдрома относят:
- общее недомогание, хроническую усталость;
- слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
- синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
- раздражительность;
- головные боли;
- головокружения, иногда обмороки;
- сонливость и нарушения сна;
- одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
- черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).
Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:
- извращение вкусовых пристрастий, тяга к поеданию мела, глины, сырого мяса и т. п.;
- искажения обоняния, желание нюхать краску, бытовую химию, вещества с резким запахом (ацетон, бензин, стиральный порошок и т. п.);
- ломкость, сухость волосяного покрова, отсутствие блеска;
- белые пятна на ногтевых пластинах рук;
- сухая кожа, шелушение;
- бледность кожных покровов, иногда – голубизна склер;
- наличие хейлитов (трещин, «заед») в уголках губ.
На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.
Постановка диагноза ЖДА
Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.
При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.
Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.
Результаты биохимического исследования крови при ЖДА имеют следующие показатели:
- пониженная относительно границ нормы концентрация ферритина, белка, выполняющего функцию депо железа в организме;
- низкий уровень сывороточного железа;
- повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.
Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:
- фиброгастродуоденоскопию, исследование состояния слизистой пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;
- ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных органов;
- колоноскопию, исследование стенок толстого кишечника;
- методы компьютерной томографии;
- рентгенологическое исследование легких.
Лечение анемии железодефицитной этиологии
В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения, хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или комбинацию методов.
Рацион лечебного питания при дефиците железа
Железо, поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое, животного происхождения, и негемовое железо растительного происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и ее недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к развитию ЖДА.
К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа, относят следующие:
- гемовая группа в порядке убывания количества железа: говяжья печень, говяжий язык, крольчатина, индюшатина, гусиное мясо, говядина, некоторые сорта рыбы;
- негемовая группа: сушеные грибы, горох свежий, гречневая крупа, геркулес и овес, свежие грибы, абрикосы, груши, яблоки, сливы, черешня, свекла и т. д.
Несмотря на кажущееся высоким при изучении состава содержание железа в овощах, фруктах, продуктах растительного происхождения, усвояемость железа из них незначительна, 1-3% от общего объема, особенно сравнении с продуктами животного происхождения. Так, при употреблении говядины организм способен усвоить до 12% содержащегося в мясе необходимого элемента.
При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов, богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.
Медикаментозная терапия
При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций.
Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через два часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), так как это ухудшает усвоение элемента. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее 4-х часов. Самостоятельное назначение медикаментов может вызвать как побочные последствия от неправильно подобранной формы или дозировки, так и отравление железом.
Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист, ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
Препараты железа в курсе лечения принимают от 3-4 недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина.
Среди препаратов-поставщиков железа, принимаемых перорально, выделяют медикаменты с двух- и трехвалентной формой железа. На данный момент, согласно исследованиям, двухвалентное железо считается более предпочтительной формой для приема внутрь из-за более высокой способности усваиваться в организме и щадящего воздействия на желудок.
Для детей выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов, что обуславливается как возрастными особенностями приема препаратов, так и более коротким курсом терапии, чем у взрослых, из-за повышенной усваиваемости железа, поступающего с пищей. При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при пролонгированном употреблении могут оказывать негативное воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема (двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с трехвалентным железом.
Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего всасывания.
Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:
- тяжелая стадия анемии;
- неэффективность курса приема пероральных форм препаратов;
- наличие специфических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых прием пероральных форм может ухудшить состояние пациента (при острых гастритах, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т. п.);
- при индивидуальной непереносимости пероральных форм железосодержащих препаратов;
- в ситуациях необходимости экстренного насыщения организма железом, например, при значительной кровопотере вследствие травмы или перед хирургическим вмешательством.
Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения. Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и иметь кратковременный эффект.
Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю. При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения полипа, коагуляции язвы.
При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
К методам экстренного лечения относят переливание донорской эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия для сохранения здоровья.
Анемия при дефиците кобаламина или витамина В12
Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания , его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты.
Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:
В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы.
В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.
В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:
- красный, «глянцевый» язык, нередко с жалобами на ощущение жжения его поверхности;
- явления афтозного стоматита, изъязвления слизистой поверхности ротовой полости;
- нарушения аппетита: снижение вплоть до полного отсутствия;
- чувство тяжести в желудке после приема пищи;
- снижение массы тела пациента в ближайшем анамнезе;
- нарушения, затруднения в процессе дефекации, запоры, боль в прямой кишке;
- гепатомегалия, увеличение печени в размерах.
Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:
- ощущение слабости в нижних конечностях при выраженной физической нагрузке;
- онемение, покалывание, «мурашки» на поверхности рук и ног;
- снижение периферической чувствительности;
- атрофия мышечной ткани ног;
- судорожные проявления, мышечные спазмы и т. д.
Диагностика дефицита кобаламина
Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования.
При общем анализе крови отмечают следующие изменения:
- пониженный относительно границ возрастной нормы уровень содержания эритроцитов и гемоглобина;
- гиперхромию, повышение цветового показателя окраски эритроцитов;
- макроцитоз эритроцитов, превышение их размеров в диаметре более 8,0 мкм;
- пойкилоцитоз, наличие эритроцитов разного размера;
- лейкопению, недостаточную концентрацию лейкоцитов;
- лимфоцитоз, превышение границ норм уровня лимфоцитов в крови;
- тромбоцитопению, недостаточное количество тромбоцитов на единицу крови.
Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.
Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:
- фиброгастродуоденоскопическое исследование;
- анализ биопсийного материала;
- колоноскопия;
- ирригоскопия;
- УЗИ печени.
Методы лечения
В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку.
При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе.
После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.
Апластическая анемия: симптомы, причины, диагностика, лечение
Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних факторов. Само состояние возникает вследствие гипоплазии костного мозга, снижения способности продуцировать клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты).
Причины развития апластической формы
При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:
- дефект стволовых клеток;
- подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
- недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
- иммунные, аутоиммунные реакции;
- недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.
К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:
- наследственные заболевания и генетические патологии;
- прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
- отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
- инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
- аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
- выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.
Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.
Клиническая картина
Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:
- тахикардию, учащенное сердцебиение;
- бледность кожи, слизистых;
- головные боли;
- повышенную усталость, сонливость;
- одышку;
- отеки нижних конечностей;
- кровоточивость десен;
- петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков;
- частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
- эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
- желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.
Диагностические процедуры
Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.
Лечение апластической формы
Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:
- иммунодепрессанты;
- глюкокортикостероиды;
- иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
- антриметаболические препараты;
- стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.
При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:
- трансплантация костного мозга;
- переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
- плазмафорез.
Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.
Анемия: способы профилактики
Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при помощи сбалансированного питания с увеличением количества железосодержащих продуктов в критические периоды. Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты.
При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.
Заболевания системы крови занимают одни из первых позиций по распространенности в общей структуре заболеваемости. Среди них безусловным лидером является анемия крови. Но, несмотря на свою частую встречаемость, особенно среди женского населения и у детей, ее исходы не такие печальные, как у других гематологических болезней. Все зависит от причин и механизмов возникновения, степени выраженности, устойчивости к медикаментозной коррекции и общего состояния организма. Тонкостям анемии, как самостоятельной проблемы, посвящена данная статья.
Что это за состояние
Анемия – это патологический синдром, состоящий из клинико-лабораторных данных. В ее основе лежит:
- Уменьшение количества гемоглобина;
- Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);
- Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).
При этом происходит снижение интенсивности метаболических процессов и функционирования всех систем организма, утяжеляется течение имеющихся заболеваний.
Важно помнить! Поскольку кровь взаимодействует с каждой клеткой, патологические процессы любой локализации способны повлиять на ее состояние и состав. Это делает анемию полиэтиологичным заболеванием, которое возникает в результате патогенного действия множества факторов на красный росток крови!
Клинические проявления
Симптомы анемии настолько разносторонние, что затрагивают практически каждую функциональную систему организма. Их выраженность зависит от степени снижения уровня гемоглобина. Поэтому правильная интерпретация и сопоставление имеющихся у больного данных позволит поставить правильный диагноз даже при первичном осмотре. Совсем иначе дело обстоит с определением конкретного вида анемии и ее причины.
Для удобства и наглядности диагностических критериев и признаков, которые могут указывать на снижение гемоглобина, создана специальная таблица. Она поможет любому обывателю четко определиться с наличием либо отсутствием таких патологических признаков.
| Группа симптомов | Конкретные признаки, характеризующие анемию |
| Поражение кожи |
|
| Поражение головного мозга |
|
| Поражение сердца |
|
| Поражение других систем |
|
Бледность кожи – один из главных признаков анемии
Лабораторная диагностика
Для подтверждения диагноза анемия может быть выполнен комплекс основных исследований, который приведен в таблице. Нет необходимости проводить все эти исследования даже при наличии лабораторных признаков анемии. Некоторые из диагностических тестов являются специфическими и назначаются в редких случаях. Первостепенное значение принадлежит определению уровня гемоглобина, эритроцитов и остальным показателям, которые с ними связаны.
| Название показателя | Критерий для постановки диагноза анемия |
| Гемоглобин | Снижение уровня менее:
|
| Эритроциты | Снижение уровня менее:
Наличие незрелых и неполноценных форм эритроцитов: серповидные клетки, мегалобласты, микроциты, пойкилоцитоз, анизоцитоз. Их определяют путем изучения изображения под цифровым микроскопом, который выполняет регистрацию изображения в виде фото. |
| Ретикулоциты | При дефицитных анемиях показатель остается нормальным или повышается более 2%. При гипо- и диспластических процессах в костном мозге их количество снижается менее 0,2%. |
| Цветовой показатель | Снижение менее 0,85 |
| Железо сыворотки | Менее 12 ммоль/л |
| Общая железосвязывающая способность сыворотки | Более 70 ммоль/л |
| Насыщение трансферрина железом | Менее 25% |
Важно помнить! Симптомы анемии могут развиваться, как постепенно, так и молниеносно. Все зависит от причины ее возникновения. Хроническая анемия характеризуется длительным течением, в ходе которого организм настолько адаптируется к сниженной концентрации гемоглобина, что кроме бледности кожи никаких более признаков не возникает. Острая анемия, особенно тяжелая, вызывает резкое ухудшение состояния больных с первичным поражением жизненно важных органов (мозга и сердца), как самых чувствительных к гипоксии. В любом случае, главным критерием диагноза является снижение уровня гемоглобина!
Общая классификация и виды
В основе разделения анемии на разновидности лежит этиологическая и классификация по степени тяжести. Первая рубрика означает группировку разных видов заболевания в зависимости от причины возникновения. Поэтому классификация анемий выглядит так:
| Вид и название анемии | Причины, вызывающие анемию |
| Постгеморрагическая (острая и хроническая). Обусловлена утратой гемоглобина при кровопотере. |
|
| Железодефицитная. Обусловлена недостатком железа в организме либо нарушением его включения в синтез гемоглобина. |
|
| Мегалобластная анемия . Обусловлена нарушением синтеза эритроцитов. |
|
| Гипо-, апластическая и метапластическая анемия. Обусловлена недостаточной выработкой эритроцитов костным мозгом. |
|
| Гемолитическая. В ее основе лежит усиленное разрушение эритроцитов. |
|
| Смешанная. Возникает при сочетании нескольких причинных факторов и механизмов. |
|
В зависимости от уровня гемоглобина различают три степени тяжести анемии:
- Снижение уровня гемоглобина до 90 г/л;
- Снижение уровня гемоглобина от 70 до 90 г/л;
- Снижение гемоглобина менее 70 г/л.
Данная рубрика классификации также важна, как и этиологическая, так как влияет на лечебную тактику в отношении анемии. Особенно опасно снижение гемоглобина, возникающее при острой кровопотере, так как организм не успевает адаптироваться к таким условиям.
Беременность – один из факторов риска по возникновению железодефицитной анемии
Лечебная тактика
Как и любая патология, анемия требует комплексного лечебного подхода. Только так может быть достигнут желаемый результат. В первую очередь определяется конкретный вид анемии, ее причина и степень. Только после этого можно приступать к медикаментозной коррекции. В ряде случаев сама по себе анемия не требует специфического лечения и закономерно устраняется после лечения основного заболевания, симптомом которого она являлась. Но большинство анемий требуют того или иного лечения.
Дифференцированная лечебная тактика при этом заболевании приведена в таблице.
| Вид анемии | Комплекс лечебных мероприятий |
| Постгеморрагическая |
|
| Железодефицитная |
|
| Мегалобластная |
|
| Гемолитическая |
|
| Апластическая |
|
Важно помнить! Выбор препаратов для лечения анемии зависит не только от причины ее возникновения, но и от степени снижения гемоглобина и длительности заболевания. Переливание крови может понадобиться только при острых анемиях, когда количество гемоглобина снижается до 60 г/л. Хроническая анемия может лечиться препаратами железа, витаминами и диетой даже при более низких его цифрах!
Препараты для лечения
Базовыми можно назвать те препараты, которые целесообразны при любом виде анемии, так как позволят костному мозгу быстрее восполнить дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови. К ним можно отнести:
- Препараты железа: фенюльс, тотетема, сорбифер, актиферрин;
- Витаминные средства: цианокобаламин (витамин В 12), фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В (мильгама, неуробекс), аскорбиновая кислота, витамин Е.
К специфическим средствам в лечении анемии относятся:
- Глюкокортикоидные гормоны: дексаметазон, метилпреднизолон, солу-кортеф, кортинеф;
- Препараты крови: отмытые эритроциты, эритроцитарная масса;
- Эритропоэтины: эпоэтин, эпокомб, эпрекс, анаболические стероиды (местеролон, надролон);
- Химиотерапевтические средства: цитостатитки (имуран).
Любые виды медикаментозной коррекции обязательно должны сочетаться с коррекцией образа жизни и правильным питанием. Рацион обогащается говядиной, субпродуктами, рыбой и морепродуктами, свежими овощами и фруктами. Рекомендован строгий отказ от вредных привычек и дозированные физические нагрузки в виде ЛФК, желательно на свежем воздухе.
Лечение анемии зависит от ее степени и вида
Можно ли предупредить болезнь
Профилактика некоторых видов анемий вполне реальна. Это, в первую очередь, железодефицитные типы. Часто такая анемия возникает по причине нарушенного рациона и неправильного образа жизни. Поэтому предотвратить ее можно путем соблюдения принципов:
- Здорового образа жизни;
- Периодических медицинских осмотров;
- Раннего лечения хронической патологии;
- Обогащения рациона продуктами питания, которые богаты железом и витаминами;
- Включение приема препаратов железа у людей при повышенных потребностях организма в питательных веществах (период роста, пубертат, беременность, длительные болезни).
Анемия – многогранная болезнь, обязательно требующая оценки квалифицированным специалистом!
Loading...