Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.
Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.
1) благоприятный: переход в хроническую форму.
2) неблагоприятный:
а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;
б) пост-некротический цирроз печени;
в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.
Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.
^ 10. Рак желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
1) благоприятный:
а) медленный рост рака;
б) высокодифференцированная аденокарценома;
в) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.
^ 11. Эрозии и острые язвы желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.
Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.
1) благоприятный:
а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;
б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);
в) легко или умеренно выраженные изменения;
г) эпителизация эрозий;
2) неблагоприятный:
а) развитие хронической язвенной болезни;
б) малигнизация клеток эпителия;
в) выраженные изменения;
г) активный выраженный гастрит.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.
Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.
^ 12. Хроническая язва желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).
1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.
2) неблагоприятный:
а) кровотечение;
б) прободение;
в) пенетрация;
г) малигнизация;
д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.
Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.
^ 13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.
Данный макропрепарат - селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы - белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии - пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).
1) благоприятный:
а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;
б) неблагоприятный - наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.
Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.
Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.
^ 14. Дизентерийный колит.
Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.
1) благоприятный:
а) полная регенерация при незначительных дефектах;
б) абортивная форма;
2) неблагоприятный:
а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;
б) хроническая дизентерия;
в) лимфаденит;
г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;
д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:
а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;
б) флегмона;
в) внутрикишечное кровотечение.
Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.
Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.
^ 15. Брюшной тиф.
Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь -> бактериемия и бактериохолия
-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления - брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:
1. благоприятный:
Полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;
2. неблагоприятный:
Смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);
дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.
Диагноз: Илеолит.
^ 16. Гангрена тонкой кишки.
Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.
Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.
Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена.
1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перегонит.
Заключение: непрямой сосудистый некроз.
Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.
386. Хроническая язва желудка.
На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.
108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.
На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга ("целующиеся язвы"), в одной из них перфоративное отверстие
128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).
Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)
149. Блюдцеобразный рак желудка. 184. Скирр желудка.
Рак желудка.
Экзо- и эндофитный рост.
146. Неспецифический язвенный колит.
На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты
различной формы и размеров.
А. Полиповидный рак.
75б. Миома желудка.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
62а. Хроническая язва желудка (стадия обострения).
В дне хронической язвы различают 4 слоя:
1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибриноидный некроз, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.
90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).
(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)
Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния
177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.
Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект
140. Холецистит.
Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована
74. Солидный рак желудка.
Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост
А т л а с (рисунки):
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
433. Причинами острого гастрита являются:
1- алкоголизм
2- инфекция
3- заглатывание травмирующих веществ
434. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:
1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками
2- слизистая бледная
3- в желудке много слизи
4- очаговая регенерация эпителия
435. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:
1- лимфаденит регионарных узлов
2- перфорация
3- перигастрит
4- "воспалительные" полипы вокруг язвы
436. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:
1- воспаление и склероз стенки
2- полнокровие
3- малокровие
4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды
437. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:
1- инфекционный
2- нарушение трофики
3- токсический
4- понижение секреции гастрина и гистамина
5- экзогенный
438. Слоями дна хронической язвы желудка являются:
1- экссудат
3- грануляционная ткань
4- склероз
439. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:
1- до ожога
2- во время ожога
440. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны точечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:
1- петехии
3- острые язвы
441. На вскрытии в желудке найдены две круглые язвы, расположенные на малой кривизне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:
1- острыми
2- хроническими
442. Признаками хронической язвы являются:
1- повторяющееся кровотечение
2- плотное склерозированное дно
3- множественность язв
4- одна, две язвы
443. Наиболее частой локализацией рака желудка является:
3- малая кривизна
444. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, полость желудка уменьшена. Рак относится к:
1- дифференцированной аденокарциноме
2- слизистому раку
445. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие опухоли прежде всего:
1- в легких
2- в желудке
446. Острый гастрит обычно проявляется в форме:
1- атрофического
2- гипертрофического
3- гнойного
4- поверхностного
5- с перестройкой эпителия
447. Для хронического атрофического гастрита характерно:
1- изъязвления
2- кровоизлияния
3- фибринозное воспаление
4- энтеролизация слизистой оболочки
5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки
448. Для обострения язвы желудка характерны:
1- гиалиноз
2- энтеролизация
3- регенерация
4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат
5- некротические изменения
449. Характерным признаком болезни Менетрие является:
1- энтеролизация слизистой оболочки желудка
2- хлоргидроленическая уремия (желудочная тетания)
3- Вирховские метастазы
4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка
5- неспецифический гранулематоз кишечника
450. Ишемический колит может обнаруживаться:
1- при атеросклерозе
2- при склеродермии
3- при диабете
4- при ревматическом артрите
451. Ректальные изменения характерны:
1- для язвенного колита
2- для болезни Крона
3- для болезни Гиршпрунга
452. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:
1- гладкая
2- полиповидная (зернистая)
3- атрофичная
453. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:
1- в базальных отделах
2- в поверхностных отделах
3- в средних отделах
454. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:
1- с рождения
4- в конце первого года жизни
5- после 3-х лет
455. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:
1- в легких
2- в миокарде
3- в печени
4- в почках
456. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:
1- кровоизлияние
3- макрофагальный инфильтрат
4- лейкоцитоз
457. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:
2- желудок
3- пищевод
458. Аппендикс утолщен в дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:
1- к простому
2- к деструктивному
459. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.
Аппендицит относится:
1- к флегмонозно-язвенному
2- к гангренозному
3- к простому
460. Аппендикс утолщен, серозный покров покрыт фибрином, стенка на всем протяжении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:
1- к катаральному
2- к гангренозному
3- к флегмонозному
461. Для абортивного аппендицита характерно:
1- воспаление слабо выражено
2- первичные изменения рассасались
3- участок воспаления чрезвычайно мал
462. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:
1- муковисцедоз
2- мукоцеле
3- меланоз
463. Характерными признаками острого аппендицита являются:
2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке
3- гиперемия
4- склероз стенки отростка
5- деструкция мышечных волокон
464. Характерными признаками хронического аппендицита являются:
1- склероз стенок сосудов
2- склероз стенки отростка
3- гнойные тельца
4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация
5- гранулемы
465. Морфологическими формами аппендицита являются.
Отдел Gracilicutes
Семейство Enterobacteriaceaea
Род Salmonella
Вид S.enteritica
Подвиды (7 основных): S.Choleraesuis, S.salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Они различаются по ряду биохимических признаков.
Сальмонеллы являются основными возбудителями пищевых токсикоинфекций и своеобразных диарей – сальмонеллезов.
Морфология и тинкториальные свойства.
Короткие Гр- палочки с закругленными концами, в большинстве случаев подвижные (перитрихи). Спор и капсул не имеют.
Культивирование.
Факультативные анаэробы. Оптимум 37⁰, рН 7,2. Не требовательны к питательным средам.
Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на ВСА - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.
Биохимические свойства.
Ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа (исключения S.typhi и др.). Образуют сероводород (но есть и исключения). Дают положительную реакцию с MR. Растут на голодном агаре с цитратом (кроме S.typhi). Не ферментируют лактозу (но не все). Не образуют индола и т.д.
Антигенная структура.
Имеются О-, Н- и К-Аг.
· О-Аг (65 различных видов). По О-Аг сальмонеллы разделены на 50 серологических групп.
· Два типа Н-Аг: 1 фаза и 2 фаза. Обнаружено более 80 типов Н-Аг 1 фазы и 9 Н-Аг 2 фазы. По Н-Аг серогруппы делят на серотипы.
· К-Аг представлены различными вариантами: Vi-, М-, 5-Аг.
Для серологической идентификации сальмонелл выпускают диагностические адсорбированные моно- и поливалентные О- и Н-сыворотки, содержащие агглютинины к О- и Н-Аг тех серотипов сальмонелл, которые чаще всего вызывают заболевания людей и животных.
Резистентность.
Нагревание при 70⁰ выдерживают около 30 минут. Устойчивость к высокой t⁰ повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах (мясе). Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонеллы за 10-15 минут.
Факторы патогенности.
Имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии. Имеют эндотоксин, и некоторые серотипы могут синтезировать два вида экзотоксина:
Термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST
Шигаподобные цитотоксины
Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток.
Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них 2х факторов кожной проницаемости:
Быстродействующего – продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен
Замедленного – термолабилен, вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 часа после введения
Эпидемиология.
Лишь S.typhi и paratyphi A и В вызывают заболевания только у человека. Остальные сальмонеллы патогенны так же и для животных.
Первичные источник сальмонелл – животные (крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры и т.д.)
Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяют на 3 основные группы:
Первичные сальмонеллезы. Вызываются определенными возбудителями и протекают с характерной клиникой
Вторичные сальмонеллезы. Возникают при условиях, когда организм животного в результате каких-либо причин резко ослаблен
Энтерит крупного рогатого скота. Характеризуется определенной клинической картиной. Однако энтерит является вторичным проявлением, первичную роль играют различные предрасполагающие обстоятельства
Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные, страдающие вторичными сальмонеллезом и энтеритом крупного рогатого скота. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы, куры и их яйца.
Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем.
Патогенез и клиника.
Сальмонеллезы могут протекать с различной клинической картиной: в виде пищевых токсикоинфекций, сальмонеллезной диареи и генерализованной (тифозной) формы. Все зависит от величины заражающей дозы, степени вирулентности возбудителя и иммунного статуса организма.
Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта обусловливают пищевую токсикоинфекцию . Основные симптомы связаны с поступлением возбудителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина.
В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления к гликокаликсу тонкого кишечника сальмонеллы внедряются между ворсинками, прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют ее, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а цитотоксин – гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме (не в энтероцитах), инвазия происходит через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.
Постинфекционный иммунитет.
Болеют в основном дети, постинфекционные иммунитет является типоспецифическим.
Лабораторная диагностика.
Основной метод – бактериологический. Материал для исследования: испражнения, рвотные массы, кровь, промывные воды желудка, моча, продукты (послужившие причиной отравления).
Бактериологическая диагностика, особенности:
Селенитовая, магниевая среда обогащения (особенно при исследовании испражнений)
Для обнаружения сальмонелл пробы следует брать из последней, более жидкой части испражнения (верхнего отдела тонкого кишечника)
Соблюдать соотношение 1:5 (1 часть испражнения на 5 частей среды)
В качестве дифференциально-диагностической среды используют не только Эндо, но ВСА (т.к. S.arizonae и S.diarizonae ферментируют лактозу). На ВСА колонии приобретают черный (некоторые - зеленоватый) цвет
Для посева крови используют среду Раппопорт
Использование для предварительной идентификации колоний О1 сальмонеллезного фага, к которому чувствительны до 98% сальмонелл
Для окончательной идентификации выделенных культур вначале используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки
Для быстрого обнаружения сальмонелл могут быть использованы поливалентные иммунофлуоресцентные сыворотки.
Для выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших используется РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп A, B, C, D и Е.
Лечение.
При пищевой токсикоинфекции – промывание желудка, применение антибактериальных препаратов, общеукрепляющих средств.
При сальмонеллезных диареях – восстановление нормального водно-солевого обмена, антибиотикотерапия.
Не применяется. Хотя предложены различные вакцины и убитых и живых (мутантных) штаммов S.typhimurium.
Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.
Пищевые токсикоинфекций - это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищевых продуктов, зараженных различными видами сальмонелл (S.heidelberg, S.typhimurium, S.derby и др.).
Морфология и тинкториальные свойства. Палочки с закругленными концами длиной 1-3 мкм. Большинство из них, благодаря перитрихиально расположенным жгутикам, подвижны. По Граму окрашиваются отрицательно.
Культуральные свойства. Возбудители пищевых токсикоинфекций - факультативные анаэробы. Оптимальная температура для размножения 35-37 °С. Могут расти при значении рН 4,1-9.
На питательных средах образуют небольшие диаметром 2-4 мм прозрачные, голубоватого цвета колонии. На среде Эндо они слегка розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева - бесцветные, мутноватые, выглядят более плотными. На висмутсульфит-агаре ко-лонии всегда черного цвета, с металлическим блеском. Питательная среда под колонией окрашена в черный цвет.
Антигенная структура. Сальмонеллы - возбудители пищевых токсикоинфекций, обладают тремя основными антигенными ком-плексами: О-соматическим, Н-жгутиковым и К-капсульным.
Резистентность. В окружающей среде и в пищевых продуктах сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность. Хорошо и длительно переносят низкие температуры, при температуре же свыше 46 °С быстро, а при 100 0 С мгновенно погибают.
Факторы вирулентности. Основным фактором, ответственным за развитие заболевания, является эндотоксиновый комплекс. Адгезивные свойства сальмонелл также определяют их вирулентность.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются сельскохозяйственные животные и птицы - больные сальмонеллезом или бессимптомные носители. Основной путь за-ражения - алиментарный, а факторы передачи инфекции - различные пищевые продукты (мясо животных, яйца и яичные продукты, молоко). Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как «внутрибольничная» инфекция. Источником ее в этом случае является человек, чаще всего больные дети. Распространение таких сальмонеллезов происходит тремя путями: контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым.
Патогенез и клиника. Пищевые токсикоинфекции сопровождаются значительной интоксикацией, глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических состояний. Больных, как правило, беспокоит общая слабость, повышенная температура, боль в животе, тошнота, рвота, понос, нередко со зловонным запахом. Существуют несколько клинических форм сальмонеллезов: гастроинтестинальная, генерализованная, бактериовыделение.
Лабораторная диагностика. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологи-кий.
Бактериологическому методу исследования могут подвергаться испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь.
Из серологических методов применяют реакцию агглютинации и непрямой гемагглютинации.
Лечение. У больных с гастроинтестинальной формой болезни основным методом лечения является патогенетическая терапия, включающая мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо применение антибактериальных средств (левомицетин, ампициллин).
В настоящее время известно около 1000 видов сальмонелл, которые объединяются в группы А, В, С, D, Е и т. д.
Причиной заболевания чаще являются Salmonella typhimurium (Bact. enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport и т. д. На пищевых продуктах сальмонеллы сохраняются многие дни, недели, а при температуре 18-20° размножаются. В соленом мясе (10-15% ) сальмонеллы выживают до 3 месяцев, в куриных яйцах - до 3 недель, в утиных - больше месяца, хорошо размножаются в молоке. При нагревании до t° 60° бактерии гибнут через 1 час, а при кипячении - мгновенно.
Эпидемиология. Источником инфекции служит крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птицы (утки, гуси, реже куры, индейки) и некоторые грызуны. Больной человек или здоровый бактерионоситель может быть также источником инфекции. В распространении инфекции играют роль инфицированные - мясо, колбаса, сосиски, яйца, молоко и т. д. Спорадические случаи заболевания обычно регистрируются в течение года; вспышки чаще наблюдаются в жаркое время года.
Патогенез. Развивается подлинный инфекционный процесс, вызванный живыми микробами. Будучи слабо патогенными для взрослого человека, сальмонеллы вызывают заболевание лишь в том случае, если они попадают в желудочно-кишечный тракт в очень большом количестве. Обычно это наблюдается при обильном микробов в пищевом продукте в результате нарушения санитарно-гигиенических требований при его приготовлении и хранении. Из кишечника микробы через лимфатические сосуды проникают в общий круг кровообращения, вызывая бактериемию. При разрушении сальмонелл в кишечнике и крови из них высвобождается эндотоксин, который и вызывает общую интоксикацию организма с поражением различных органов, в первую очередь сосудисто-нервного аппарата.
Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период от 4-6 час. до 2 дней. Заболевание начинается остро, с озноба. Температура чаще повышается до высоких цифр и держится в течение 2-4 дней. Появляется , до 5-15 раз в сутки; испражнения зловонные, водянистые, иногда со слизью и даже кровью, боли в животе, чаще в подложечной области. Артериальное давление понижается. В крови: лейкоцитоз (9000-15 000) с нейтрофилезом. Заболевание при правильном лечении продолжается 3-6 дней.
При тяжелом течении заболевания все клинические явления развиваются бурно: появляется неукротимая рвота, профузный понос - испражнения похожи на рисовый отвар, как при . Наблюдаются симптомы резкого обезвоживания организма. Возможна острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс). Может наступить смерть.
Отмечаются заболевания, протекающие по типу . В одних случаях могут сопровождаться симптомами, сходными с : наблюдается длительная лихорадка (до 10 дней, иногда больше), увеличивается и . В других случаях клиническая картина болезни сходна с : часто поражаются почки, легкие.
Иммунитет после заболевания нестойкий.
Пищевые токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии . По данным Кауфмана (F. Kaufmann), род сальмонелл включает более 700 типов микроорганизмов, которые подразделяются на группы (А, В, С, D, Е и т. д.), а в пределах группы - на типы. Однако лишь немногие типы сальмонелл обычно встречаются при пищевой токсикоинфекции. В этиологии этих заболеваний главную роль играют S. typhi murium (Bact. enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri) и S. cholerae suis (Bact. suipestifer).
Основным резервуаром сальмонеллезной инфекции являются животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади), а также домашние птицы (утки, гуси, куры). Поэтому пищевые токсикоинфекции, вызываемые сальмонеллами, возникают обычно после употребления пищевых продуктов, приготовленных из говядины, свинины, конины, мяса или яиц домашних птиц (чаще всего утиных яиц), реже рыбных или молочных продуктов.
Мясо может быть инфицировано при жизни животного или после его смерти.
Большинство пищевых токсикоинфекций связано с употреблением мяса вынужденного убоя, то есть больных животных. Иногда после длительных тяжелых перегонов скота и при плохом содержании животных бактерии легко переходят из кишечника в ток лимфы и обсеменяют органы. Посмертно мясо заражается чаще всего в процессе убоя и разделки путем загрязнения его содержимым кишечника или в результате контакта с тушей инфицированного животного, а также через грызунов, мух и т. д.
Человек (больной или здоровый носитель) может быть также источником сальмонеллезной инфекции. Доказано носительство сальмонелл лицами, переболевшими сальмонеллезами, с давностью от нескольких дней до 3 лет. Описаны вспышки пищевой токсикоинфекции, обусловленные наличием на пищевом объекте бактерионосителя, который инфицировал пищу сальмонеллами.
Патогенез. При пищевых токсикоинфекциях происходит не отравление уже готовыми эндотоксинами бактерий (пищевое отравление), как это думали раньше, а развивается подлинный инфекционный процесс, вызванный живыми микробами. Будучи слабо патогенными для взрослого человека, сальмонеллы вызывают заболевание лишь в том случае, если они попадают в желудочно-кишечный тракт в очень большом количестве. Обычно это наблюдается при обильном размножении микробов в пищевом продукте в результате нарушения санитарно-гигиенических требований при его приготовлении и хранении. Так как повышенная температура способствует размножению бактерий в мясе и других продуктах, то и заболеваемость пищевыми токсикоинфекциями обычно возрастает в теплое время года. Особо благоприятные условия создаются для размножения бактерий в рубленом мясе, которое является для них хорошей питательной средой. Из кишечника микробы через лимфатические сосуды проникают в общий круг кровообращения, вызывая бактериемию. При разрушении сальмонелл в кишечнике и крови из них высвобождается эндотоксин, который и вызывает общую интоксикацию организма с поражением различных органов, в первую очередь сосудисто-нервного аппарата.
Клиническое течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 36 часов. Заболевание, как правило, протекает по типу острого гастроэнтерита разной тяжести, начинается остро с общего недомогания, тошноты, рвоты, болей в животе, повышается температура до 38,5-39,5°, появляется частый жидкий стул, иногда со слизью и даже с кровью (гастроэнтероколит). Болезнь продолжается 3-6 дней.
Иногда заболевание может принять холероподобную форму (многократная рвота, сильный понос, синюшность лица, конечностей и т. п.). В случаях тяжелой интоксикации наступает резкое обезвоживание организма, возможна острая сосудистая недостаточность (коллапс). Значительно реже наблюдаются тифоподобная и другие формы заболевания.
Лечение. При легких формах гастрита и гастроэнтерита больные выздоравливают без лечения; при более тяжелых требуется неотложная медицинская помощь. Показано раннее обильное промывание желудка слабыми растворами марганцовокислого калия, соды или чистой водой и применение солевых слабительных. При отсутствии толстого зонда больному рекомендуют выпить повторно 3-5 стаканов указанных растворов или воды, после чего искусственно вызывают рвоту. Назначают постельный режим, грелки на живот, строгую диету. При большой потере жидкости и сгущении крови производят капельные внутривенные вливания подогретой жидкости Полосухина по 300-500 мл и больше. При коллапсе можно добавить в раствор до 40 мг . Рекомендуются также внутривенно физиология, раствор, 5% глюкоза или их смеси, плазма с физиология, раствором. Эффективны при коллапсе 1% раствор мезатона в дозе 0,3-0,5 мл подкожно или 0,1 - 0,3 мл внутривенно, а также норадреналин в дозе 0,5-1 мл внутривенно при измерении давления каждые 2 мин. (раствор норадреналина готовят разведением 4 мл 0,2% раствора в 1 л 5% глюкозы). Наступающая иногда брадикардия устраняется введением 0,5-1 мл раствора сернокислого атропина в разведении 1: 1000. Отмечается хороший результат от лечения антибиотиками широкого спектра (тетрациклин или террамицин по 200 000-300 000 ЕД в день, стрептомицин, левомицетин).
Loading...