Повреждения зрительного нерва связанные с центральными отделами. Атрофия зрительного нерва: лечение, симптомы, причины полного или частичного поражение. Признаки поражения зрительного нерва

13763 0

Повреждение зрительного нерва (ЗН) является актуальной проблемой на стыке нейрохирургии и офтальмологии. С 1988 по 1996 гг. в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко наблюдались 156 больных с повреждением ЗН при ЧМТ и проникающих ранениях черепа и орбиты. Изучение такого массива наблюдений показало, что для улучшения диагностики и выбора тактики лечения повреждений ЗН очевидна необходимость создания единой классификации, которая учитывала бы характер и механизм травмы, локализацию и генез поражения, морфологические изменения, клинические формы и тяжесть повреждения и т.д. В то же время имеются лишь отдельные сообщения, где представлены попытки систематизации этой патологии. С учетом вышеизложенного в Институте нейрохирургии на протяжении ряда лет проводилась работа по созданию классификации повреждений ЗН. На основании анализа данных литературы и собственных наблюдений разработана классификация повреждений ЗН по следующим принципам.

I. По характеру травмы: открытое и закрытое.
1) Открытое повреждение — повреждение ЗН при проникающих ранениях черепа и/или орбиты.
2) Закрытое повреждение — повреждение ЗН в результате тупой травмы черепа и лицевого скелета.

П. По механизму травмы: прямое и непрямое.
1) Прямое повреждение наступает вследствие непосредственного контакта травмирующего агента с ЗН.
2) Непрямое повреждение имеет место в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдаленные или окружающие ЗН костные структуры. Характерным является снижение зрения после травмы при отсутствии признаков повреждения глазного яблока, которые могли бы приводить к снижению зрительных функций.

III. По генезу поражения: первичное и вторичное.
1) Первичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные механической энергией, и наступившие в момент травмы:
1.1. Кровоизлияния в нерв, оболочки и межоболочечные пространства нерва;
1.2. Контузионный некроз; 1.3 Разрыв:
а) анатомический (полный или частичный);
б) аксональный.

Анатомические разрывы характеризуются перерывом всего поперечника нерва или его части. При этом разрыв распространяется на все составные части нерва —оболочки, строму, зрительные пучки (аксоны) и сосуды нерва, и может быть установлен макроскопически на операции или аутопсии.

Аксональное повреждение ЗН может быть дифференцировано только микроскопически: при внешне неизмененном виде отмечаются разрывы аксонов в глубине нерва.

2) Вторичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экстракраниальными факторами, и развивающиеся в любое время после травмы.

2.1. Отек;
2.2. Некроз вследствие локальной компрессии сосуда или циркуляторной сосудистой недостаточности;
2.3. Инфарцирование нерва в связи с окклюзией сосудов (спазм, тромбоз).

IV. По локализации поражения: переднее и заднее.
1) Переднее повреждение — поражение интраокулярного отдела (диска ЗН) и части интраорбитального отдела до места вхождения в него центральной артерии сетчатки (ПАС), при этом на глазном дне всегда выявляется патология.

Клинические формы передних повреждений:



1.4. Ранение.

2) Заднее повреждение — поражение ЗН кзади от места вхождения в нерв ПАС, когда имеется явное нарушение функции ЗН при отставленных изменениях (атрофии диска ЗН) на глазном дне. Клинические формы задних повреждений:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб;
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

V. По типу повреждения:
1) Одностороннее повреждение ЗН.
2) Повреждение зрительного пути на основании мозга:
2.1. Двустороннее повреждение ЗН;
2.2. Повреждение хиазмы;
2.3. Сочетанное повреждение ЗН и хиазмы;
2.4. Сочетанное повреждение ЗН, хиазмы и зрительного тракта.

VI. По наличию переломов костных структур:
1) Повреждение с наличием перелома стенок зрительного канала.
2) Повреждение с наличием переломов смежных костных структур (стенки орбиты, переднего наклоненного отростка, малого крыла клиновидной кости).
3) Повреждение на фоне переломов отдаленных костных структур черепа и лицевого скелета.
4) Повреждение без наличия переломов костных структур черепа и лицевого скелета.

VII По клиническим формам (в зависимости от локализации поражения).
1) При передних повреждениях:
1.1. Нарушение кровообращения в ПАС;
1.2. Передняя ишемическая нейропатия;
1.3. Эвульсия (отрыв ЗН от глазного яблока);
1.4. Ранение.
2) При задних повреждениях:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

Исходя из единства анатомического строения и кровообращения ЗН и головного мозга, можно заключить, что повреждение ЗН представляет собой локальную травму ПНС. Это дает основание для использования классификационных подразделений ЧМТ: сотрясение, ушиб, сдавление, ранение. Необходимо отметить, что применительно к повреждению ЗН ряд авторов широко оперирует этими терминами. Однако, содержание перечисленных выше понятий при их морфологической, патофизиологической и клинической трактовках далеко не совпадает.

Пелесообразность выделения клинических форм повреждения ЗН вытекает из практических соображений. В первую очередь это обусловлено различием подходов к лечению, в том числе определению показаний к декомпрессии ЗН. В частности, при непрямых задних повреждениях, представляющих наибольшую актуальность для нейрохирургов, речь может идти, как минимум, о двух клинических формах: сдавлении и ушибе ЗН. Однако, если исходить из аналогии со структурой ЧМТ, то известно, что тяжелые формы травматического повреждения головного мозга — ушиб, сдавление, встречаются реже, чем сотрясение. Это же положение может быть вполне применимо к травме ЗН.

Ниже представлена клиническая трактовка терминов «сотрясение», «ушиб», «сдавление» и «ранение» применительно к травме ЗН.

Сотрясение зрительного нерва
Сотрясение определяется как «клинический синдром, характеризующийся немедленным и преходящим нарушением неврологических функций, связанным с воздействием механического фактора».

Под сотрясением понимается повреждение ЗН без грубых органических изменений его тканей, оболочек и окружающих структур.

Сотрясение ЗН характеризуется транзиторным нарушением зрения в течение секунд или минут, реже часов с последующим полным его восстановлением. Наиболее частым примером являются жалобы больного на видение «звезд» или «искр» перед глазом в течение нескольких секунд после удара в лобную или височную области. По-видимому, сотрясение ЗН встречается часто, однако, в силу преходящего характера зрительных нарушений, не привлекает внимания как врачей, так и самих больных.

Ушиб зрительного нерва
Ушиб гистологически определяется как «структурное повреждение ткани, характеризующееся экстравазацией крови и смертью клеток».

Клинически ушиб ЗН характеризуется стойкой потерей зрения, которая развивается в момент травмы (немедленный тип зрительных нарушений), в основе которой лежат морфологические изменения. В структуре морфологического субстрата доминируют первичные повреждения. Если потеря зрения является полной, скорее всего имеет место контузионный некроз, значительно реже — разрыв. Если же потеря зрения частичная и/или имеется восстановление зрения, то область первичного контузионного некроза или разрыва не затронула весь нерв. Кроме того, в основе частичной потери зрения могут лежать и кровоизлияния (интраневральные и оболочечные). В этих случаях улучшение зрения можно объяснить резорбцией крови и уменьшением компримирования нервных волокон. В большинстве случаев немедленный амавроз необратим, хотя частичное или полное восстановление зрительных функций может происходить в течение часов или дней после травмы.

Сдавление зрительного нерва
В структуре морфологического субстрата доминируют вторичные (ишемические) повреждения вследствие механической компрессии нерва. Сдавление ЗН характеризуется прогрессирующим или же отсроченным ухудшением зрительных функций после травмы. При отсроченном типе потери зрения зрительные функции сразу после травмы не изменены, и первичное их ухудшение отмечается лишь через некоторое время. При прогрессирующем типе потери зрения первичное ухудшение зрительных функций наблюдается непосредственно после травмы, при этом имеется частичный зрительный дефицит, который через некоторое время нарастает (вторичное ухудшение). Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») может занимать от нескольких минут и часов до нескольких дней после травмы. «Светлый промежуток» независимо от его длительности является указанием на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологических изменений.

Сдавление может встречаться как на фоне ушиба ЗН, так и без него. Резервные пространства оболочек и канала ЗН крайне ограничены, поэтому ушиб ЗН, сопровождающийся его отеком и увеличением поперечного размера, может привести к компрессии внутри канала. Учитывая, что в некоторых случаях первичные и вторичные механизмы повреждения развиваются параллельно, немедленный тип потери зрения не является основанием для исключения сдавления ЗН, тем более, если носит не полный, а частичный характер. Потеря зрения в момент травмы может отмечаться, когда сдавление происходит за счет перелома стенок канала со смещением костных фрагментов.

В остром периоде ЧМТ массивные контузионные очаги лобной доли, внутричерепные гематомы лобно-височной области, вызывая смещение задне-базальных отделов лобной доли в среднюю черепную ямку, в хиазмальную цистерну, могут привести к сдавлению интракраниального отдела ЗН или хиазмы на основании мозга. В этих случаях речь будет идти о вторичном дислокационном поражении зрительного пути.

Ниже обобщены основные патологические процессы, оказывающие компрессионное воздействие на ЗН на всем его протяжении:

I. Деформация и переломы костных структур, окружающих ЗН:
1) Верхней стенки орбиты;
2) Стенок зрительного канала;
3) Переднего наклоненного отростка.

II. Гематомы:
1) Интраорбитальные:
1.1. Ретробульбарная гематома;
1.2. Поднадкостничная гематома орбиты.
2) Оболочечная гематома ЗН.
3) Внутричерепные:
3.1. Лобно-базальная гематома;
3.2. Конвекситальная гематома лобно-височной области.

III. Массивные очаги ушиба и размозжения лобной доли мозга

IV. Арахноидальная киста ЗН.

V. Отек ЗН.

VI. Рубцово-спаечные процессы в отдаленном периоде:
1) Костная мозоль;
2) Рубцовая ткань;
3) Спаечный арахноидит.

VII. Травматическая супраклиноидная ложная аневризма a.carotis interna.

VIII. Расширенный кавернозный синус при каротидно-кавернозном соустье.

С учетом представленных данных, необходимо подчеркнуть, что сдавление ЗН может происходить двояким образом, как за счет внешних, так и за счет внутренних факторов. В первом случае он подвергается сдавлению извне за счет патологических процессов в орбите (поднадкостничная или ретробульбарная гематомы, переломы ее стенок со смещением костных отломков), зрительном канале (переломы со смещением костных отломков, эпидуральные кровоизлияния), полости черепа (лобно-базальные или конвекситальные гематомы, перелом со смещением переднего наклоненного отростка и т.д.). Во втором случае он подвергается сдавлению «изнутри», вследствие патологических процессов, развивающихся в его паренхиме и оболочках (отек, кровоизлияния) и оказывающих массэффект. В подобной ситуации фактически имеется «туннельный» синдром, обусловленный сдавлением ЗН в пределах жесткой конструкции зрительного канала с неизмененным просветом или плотно облегающей его дуральной оболочки вне канала.

Ранение зрительного нерва
Ранение ЗН — прямое повреждение ЗН, наступившее в результате непосредственного контакта с травмирующим агентом. Ранение ЗН, как правило, приводит к его полному необратимому повреждению, с анатомическим перерывом и развитием немедленного амавроза. Однако возможно и частичное повреждение. В этом случае, имеется необратимое повреждение части зрительных волокон, но неповрежденные волокна сохраняют потенциальные возможности для восстановления своей функции. В тех случаях, когда прямое воздействие травмирующего агента на ЗН не ведет к нарушению его целостности, имеет место касательное ранение.

Ранения ЗН наблюдаются при проникающих ранениях черепа и/или орбиты. Однако последние далеко не во всех случаях сопровождаются непосредственным ранением самого ЗН, несмотря на наличие симптоматики его повреждения. При расположении ЗН в зоне первичных разрушений, формируемой по пути пролета снаряда, клинической формой его повреждения является ранение. Если же ЗН оказался в зоне вторичных разрушений, обусловленных боковым силовым воздействием снаряда, клинической формой его повреждения является ушиб. Таким образом, при открытых повреждениях вследствие огнестрельных проникающих ранений черепа и/или орбиты возможно не только прямое повреждение — ранение, но и непрямое повреждение — ушиб ЗН. В результате проникающего огнестрельного ранения кранио-орбитальной области может наблюдаться сочетание клинических форм: ушиб и сдавление ЗН и ранение его вторичными ранящими снарядами (костными отломками).

Прямое или боковое (контузионное) воздействие снаряда не только на ЗН, но и на a.ophthalmica и ее ветви, участвующие в кровоснабжении ЗН и сетчатки, может сопровождаться нарушением кровотока в последних. В таких случаях будут иметь место также сочетанные прямые и непрямые, передние и задние повреждения ЗН.

Анатомический перерыв ЗН вследствие его ранения не всегда возможно верифицировать по КТ, особенно в интракраниальном или интраканаликулярном отделах. При ушибе ЗН вследствие ранения орбиты КТ исследование позволяет выявлять изменения в интраорбитальном отделе (увеличение его диаметра, изменение плотности), в то время как наличие гематомы в месте его ранения может маскировать разрыв нерва.

VIII. По степени тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое.
В настоящее время в большинстве наблюдений установление клинических форм повреждений ЗН представляет большие сложности. В представленной характеристике клинических проявлений очень много общего. Возникают определенные трудности в их разграничении. В то же время для практических целей (показания к декомпрессии ЗН, прогноз, реабилитационный потенциал, экспертная оценка, определение степени тяжести ЧМТ и др.) необходимы четкие градации по унифицированным критериям. В качестве последних могут служить нарушения зрительных функций. Учитывая, что они варьируют в широких пределах, все повреждения ЗН разделены на три степени тяжести соответственно выраженности зрительных нарушений: легкие, среднетяжелые, тяжелые (табл.2—2).

Параметры остроты и поля зрения имеют самостоятельное значение в определении степени тяжести повреждения ЗН. Последняя оценивается по наихудшему из двух показателей: остроты зрения или поля зрения. При наличии центральной скотомы или отсутствии возможности определить границы поля зрения о тяжести повреждения судят по остроте зрения. При сочетании нормальной остроты зрения и дефекта поля зрения степень тяжести определяется размерами последнего.

Таблица 2—2

При немедленном типе зрительных нарушений степень тяжести повреждения ЗН оценивается по начальному уровню зрительных функций сразу же после травмы. Степень тяжести при прогрессирующем или отсроченном типах зрительных нарушений необходимо оценивать в динамике по их максимальной выраженности в остром периоде травмы.

IX. Градации нарушений функции ЗН

1) По динамике нарушения функции:
1.1. Немедленное;
1.2. Прогрессирующее;
1.3. Отсроченное.

2) По степени нарушения проводимости возбуждения:
2.1. Частичный блок проводимости возбуждения;
2.2. Полный блок проводимости возбуждения.

3) По обратимости нарушения функции:
3.1. Обратимое — функциональный перерыв ЗН;
3.2. Частично обратимое — морфо-функциональный перерыв ЗН;
3.3. Необратимое — морфологический перерыв ЗН.

На рис. 2—28 представлены основные положения разработанной классификации.

Рис. 2 — 28. Классификация повреждений зрительного нерва.

Примеры формулировок диагноза в отношении повреждений ЗН:
— Закрытое непрямое легкое повреждение правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение правого ЗН и хиазмы;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение ЗН с 2-х сторон;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраканаликулярного отдела правого ЗН, линейный перелом верхней стенки правого зрительного канала;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб и сдавление) интраканаликулярного отдела правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое дислокационное повреждение (сдавление) интракраниального отдела правого ЗН;
— Открытое прямое тяжелое повреждение (ранение) интраорбитального отдела правого ЗН с полным анатомическим перерывом;
— Открытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраорбитального отдела правого ЗН.

Таким образом, разработанная классификация повреждений ЗН позволяет учитывать при построении диагноза характер и механизм травмы, генез и локализацию процесса, наличие переломов костных структур, типы развития зрительных нарушений, клинические формы и тяжесть повреждения и тем самым способствует уточнению диагноза, определению прогноза и дифференцированному подходу к лечению.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Как известно, степень повреждения головного мозга является основным, но не единственным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Безусловно, повреждение ЗН является одним из проявлений повреждения мозговой ткани и, в частности, ушиба головного мозга. Однако, для более детального решения поставленных задач, целесообразно вынести понятие «повреждение ЗН» за пределы рамок ушиба головного мозга. Это позволяет сопоставлять степень повреждения головного мозга и ЗН, но не степень тяжести ЧМТ и повреждения ЗН, так как последнее само по себе является важным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Вышеприведенное суждение действительно в отношении задних повреждений ЗН. При наличии передних повреждений ЗН речь будет идти о сочетанной с ЧМТ контузии орбиты.

Повреждение ЗН может встречаться при ЧМТ различной степени тяжести: легкой, средней и тяжелой. Квалификация степени тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, представляет определенные затруднения, связанные с тем, что существующая в настоящее время классификация ЧМТ не предусматривает зависимости тяжести ЧМТ от наличия или отсутствия повреждения черепных нервов, и в частности, ЗН. Между тем, повреждения (задние) ЗН могут вносить некоторые коррективы в определение степени тяжести ЧМТ. В некоторых случаях, симптоматика повреждения ЗН является единственным очаговым проявлением перенесенной травмы, а клиническая картина в остальном вполне укладывается в диагноз сотрясения головного мозга. При этом краниография и КТ головного мозга не выявляют костно-травматических повреждений и изменений плотности мозговой ткани. В единичных случаях может наблюдаться ЧМТ и без потери сознания. Тем не менее, в этих случаях клиническую форму ЧМТ — степень повреждения головного мозга, следует оценивать как ушиб головного мозга легкой степени.

Степень тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, целесообразно определять с учетом принципа взаимного отягощения, что представлено на ниже приведенной схеме.

ГРАДАЦИИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В тех случаях, когда имеет место ушиб головного мозга легкой степени и легкое повреждение ЗН, степень тяжести ЧМТ следует трактовать как легкую. Если же встречается тяжелое повреждение ЗН, то по совокупности слагаемых — ушиба головного мозга легкой степени и тяжелого повреждения ЗН, речь должна идти уже о среднетяжелой ЧМТ. При определении степени тяжести ЧМТ у больных с ушибом головного мозга легкой степени и средне-тяжелым повреждением ЗН, а также у больных с ушибом головного мозга средней степени и тяжелым повреждением ЗН, необходимо учитывать и другие факторы (наличие субарахноидального кровоизлияния, костно-травматических изменений, ликвореи, пневмоцефалии и др.).

Зрительный нерв (Nervus opticus) — это вторая пара из двенадцати пар черепных нервов. Зрительный нерв регулирует всю нашу деятельность: передаёт изображение в головной мозг.

Зрительный нерв имеет высокую чувствительность. В двадцать первом веке часто встречается воспаление глазного нерва, а затем и поражение зрительного нерва, что может привести к потере зрения. Происходит поражение оптического аппарата глаза. Поврежденный нерв уже не будет функционировать так, как раньше. При своевременном лечении нерв можно спасти, а его функции сохранить.

Причины

Причинами поражения Nervus opticus (зрительного нерва) могут быть различные заболевания: менингит, менингоэнцефалит и т.д. Нарушение в функционировании зрительного нерва снижает качество жизни человека: больной никуда не ходит, потому что плохо видит. Также одной из основных причин является осложнения после операции по коррекции зрения.

Признаки поражения зрительного нерва

Симптомы возникают из-за воспаления оболочек нервных волокон. К ним относят:боль в глазах, которая усиливается при движении глазных яблок, отёки, фотопсия и другие.

Нерв может поражаться частично или полностью, если нерв поражён частично, то исход заболевания будет благоприятным. Заболевания, при которых поражается зрительный нерв, проходят остро. Клинические проявления быстро нарастают. Требуется консультация врача-невролога.

Больные перестают видеть в темноте и пугаются яркого света.

Симптомы нарастают и могут привести к инвалидизации заболевшего (человек ослепнет).

Симптомы могут меняться, всё зависит от причины заболеваний.

Лечение

Лечение включает в себя симптоматическую и патогенетическую терапию. После начала лечения пациента срочно нужно госпитализировать.

Пока точно не выяснится причина заболевания, человек получает антимикробную терапию. После выявления причины проводятся меры по ликвидации очага инфекции (в головном мозге).

Лечение и восстановление функций зрительного нерва включает в себя и применение кортикостероидов и «Преднизолона». Также пациенты принимают «Диакарб», который снимает отёки.

«Панангин» назначают для уменьшения симптомов, никотиновую кислоту — для улучшения мозгового кровообращения. Больным нужен полный покой и витаминотерапия.

При лечении процесс (чаще) не возобновляется и человек может продолжать жить своей жизнью!

Вторая пара черепных нервов – важнейший элемент зрительной системы, ведь через нее осуществляется взаимосвязь сетчатки и мозга. Хотя остальные структуры продолжают работать правильно, любые деформации нервной ткани влияют на свойства зрения. Атрофия зрительного нерва не вылечивается без следа, нервные волокна нельзя восстановить до их первоначального состояния, поэтому лучше вовремя осуществлять профилактику.

Основная информация по заболеванию

Атрофия зрительного нерва или оптическая нейропатия – тяжелый процесс разрушения аксонов (волокон нервной ткани). Обширная атрофия истончает столб нерва, здоровые ткани замещаются глиальными, блокируются мелкие сосуды (капилляры). Каждый из процессов вызывает определенные симптомы: падает острота зрение, возникают различные дефекты в поле зрения, меняется оттенок диска зрительного нерва (ДЗН). Все патологии зрительных нервов составляют 2% от статистики глазных заболеваний. Главная опасность оптической нейропатии – абсолютная слепота, которая имеется у 20-25% людей с таким диагнозом.

Оптическая нейропатия сама по себе не развивается, это всегда последствия других заболеваний, поэтому человека с атрофией обследуют разные специалисты. Обычно атрофия зрительного нерва выступает осложнением пропущенной офтальмологической болезни (воспаление в структурах глазного яблока, отечность, сдавливание, повреждение сосудистой или нервной сети).

Причины оптической нейропатии

Несмотря на множество известных медицине причин атрофии зрительного нерва, в 20% случаев они остаются невыясненными. Обычно это офтальмологические патологии, болезни ЦНС, аутоиммунные сбои, инфекции, травмы, интоксикации. Врожденные формы АЗН часто диагностируют совместно с дефектами черепа (акроцефалия, микроцефалия, макроцефалия) и наследственными синдромами.

Причины атрофии зрительного нерва со стороны системы зрения:

• неврит;
• непроходимость артерии;
• близорукость;
• ретинит;
• онкологическое поражение орбиты;
• нестабильное глазное давление;
• локальный васкулит.

Травмирование нервных волокон может произойти в момент черепно-мозгового повреждения или даже самой легкой травмы лицевого скелета. Иногда оптическая нейропатия связана с ростом менингиомы, глиомы, невриномы, нейрофибромы и подобных образований в толще головного мозга. Оптические нарушения возможны при остеосаркоме и саркоидозе.

Причины со стороны ЦНС:

• новообразования в гипофизе или черепной ямке;
• передавливание хиазмов;
• рассеянный склероз.

Атрофические процессы во второй паре черепных нервов часто развиваются вследствие гнойно-воспалительных состояний. Главную опасность составляют абсцессы мозга, воспаление его оболочек.

Системные факторы риска

• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• анемия;
• авитаминоз;
• гипертония;
• антифосфолипидный синдром;
• гранулематоз Вегенера;
• системная красная волчанка;
• гигантоклеточный артериит;
• мультисистемный васкулит (болезнь Бехчета);
• неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Читайте также: Опасность и прогноз при зрительного нерва.

Значительные повреждения нервов диагностируют после длительного голодания, сильного отравления, объемной потери крови. Негативное воздействие на структуры глазного яблока оказывает алкоголь и его суррогаты, никотин, хлороформ и некоторые группы медикаментов.

Атрофия зрительного нерва у ребенка

В половине всех случаев оптической нейропатии у детей причина заключается в воспалительных инфекциях ЦНС, опухолях мозга и гидроцефалии. Реже состояние деструкции обусловлено деформацией черепа, церебральными аномалиями, инфекциями (преимущественно «детскими»), нарушением метаболизма. Особое внимание нужно уделять врожденным формам детской атрофии. Они указывают на то, что у малыша имеются заболевания мозга, возникшие еще на этапе внутриутробного развития.

Классификация оптической нейропатии

Все формы атрофии зрительного нерва бывают наследственными (врожденными) и приобретенными. Врожденные делятся по типу наследования, они нередко указывают на присутствие генетических аномалий и наследственных синдромов, которые требуют углубленной диагностики.

Наследственные формы АЗН

1. Аутосомно-доминантная (юношеская). Предрасположенность к деструкции нервов передается гетерогенным путем. Обычно заболевание выявляют у детей до 15 лет, она признана наиболее распространенной, но самой слабой формой атрофии. Она всегда двусторонняя, хотя иногда симптомы проявляются ассиметрично. Ранние признаки выявляют к 2-3 годам, а функциональные нарушения только в 6-20 лет. Возможно сочетание с глухотой, миопатией, офтальмоплегией и дистакцией.
2. Аутосомно-рецессивная (инфантильная). Эту разновидность АЗН диагностируют реже, но гораздо раньше: сразу после рождения или в течение первых трех лет жизни. Инфантильная форма имеет двусторонний характер, ее нередко выявляют при синдроме Кенни-Коффи, болезни Розенберга-Чатториана, Йенсена или Вольфрама.
3. Митохондриальная (атрофия Лебера). Митохондриальная атрофия зрительного нерва — результат мутации в ДНК митохондрий. Эта форма причислена к симптоматике болезни Лебера, она возникает внезапно, напоминает внешний неврит в острой фазе. Большинство пациентов – мужчины 13-28 лет.

Формы приобретенной атрофии

• первичная (передавливание нейронов периферических слоев, диск зрительного нерва не меняется, границы имеют четкий вид);
• вторичная (отечность и увеличение ДЗН, нечеткость границ, замещение аксонов нейроглией достаточно выражено);
• глаукоматозная (разрушение решетчатой пластины склеры из-за скачков местного давления).

Деструкция бывает восходящей, когда затрагиваются аксоны конкретно черепных нервов, и нисходящей, с вовлечением нервных тканей сетчатки. По симптоматике различают одностороннюю и двустороннюю АЗН, по степени прогрессирования – стационарную (временно стабильную) и в постоянном развитии.

Типы атрофии по окрасу ДЗН:

• начальный (слабое побледнение);
• неполный (заметное побледнение одного сегмента ДЗН);
• полный (изменение оттенка по всей площади ДЗН, сильное истончение столпа нерва, сужение капилляров).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Степень и характер оптических нарушений напрямую зависит от того, какой сегмент нерва затронут. Острота зрения может критически снизиться очень быстро. Полная деструкция заканчивается абсолютной слепотой, побледнением ДЗН с белыми или серыми вкраплениями, сужением капилляров на глазном дне. При неполной АЗН зрение в определенное время стабилизируется и более не ухудшается, а побледнение ДЗН не так выражено.

Если затронуты волокна папилломакулярного пучка, ухудшение зрения будет значительным, а обследование покажет бледную височную зону ДЗН. В данном случае оптические нарушения не удается исправить очками или даже контактными линзами. Поражение боковых зон нерва не всегда влияет на зрение, что усложняет диагностику и ухудшает прогноз.

Для АЗН характерны разнообразные дефекты поля зрения. Заподозрить оптическую нейропатию позволяют такие симптомы: , концентрическое сужение, эффект , слабая реакция зрачка. У многих больных искажается восприятие цветов, хотя чаще этот симптом развивается при отмирании аксонов после неврита. Часто изменения затрагивают зелено-красную часть спектра, но могут исказиться и сине-желтые ее составляющие.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Выразительная клиническая картина, физиологические изменения и функциональные нарушения значительно упрощают диагностику АЗН. Трудности могут возникнуть, когда фактическое зрение не соответствует степени деструкции. Для точной постановки диагноза офтальмолог должен изучить анамнез больного, установить или опровергнуть факт приема определенных лекарственных препаратов, контакты с химическими соединениями, травмы, вредные привычки. Дифференциальную диагностику проводят на предмет периферического помутнения хрусталика и амблиопии.

Офтальмоскопия

Установить наличие АЗН и точно определить степень ее распространения позволяет стандартная офтальмоскопия. Эта процедура доступна во многих обычных поликлиниках и не требует больших затрат. Результаты исследования могут отличаться, однако некоторые признаки выявляют при любой форме нейропатии: изменение оттенка и контура ДЗН, уменьшение числа сосудов, сужение артерий, различные дефекты вен.

Офтальмоскопическая картина оптической нейропатии:

1. Первичная: четкость дисковых границ, размеры ДЗН нормальные или уменьшенные, присутствует блюдцеобразная экскавация.
2. Вторичная: сероватый оттенок, смазанность дисковых границ, увеличение ДЗН, нет физиологической экскавации, околососковый рефлекс на источники света.

Когерентная томография

Изучить диск нерва детальнее позволяет оптическая когерентная или лазерная сканирующая томография. Дополнительно оценивают степень подвижности глазных яблок, проверяют реакцию зрачков и роговичный рефлекс, проводят с таблицами, исследуют дефекты поля зрения, проверяют цветоощущение, измеряют глазное давление. Визуально окулист устанавливает наличие .

Обзорная рентгенография орбиты позволяет выявить патологии глазницы. Флуоресцентная ангиография показывает дисфункцию сосудистой сети. Для исследования местного кровообращения прибегают к ультразвуковой допплерографии. Если атрофия обусловлена инфекцией, проводят лабораторные тесты вроде иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ключевую роль в подтверждении диагноза играют электрофизиологические тесты. Атрофия зрительного нерва меняет пороговую чувствительность и лабильность нервной ткани. Стремительное прогрессировании болезни увеличивает показатели ретино-кортикального и кортикального времени.

Уровень снижения зависит от локализации нейропатии:

• при разрушении папилломакулярного пучка чувствительность сохраняется на нормальном уровне;
• поражение периферии вызывает резкое повышение чувствительности;
• атрофия аксиального пучка не меняет чувствительность, но резко снижает лабильность.

При необходимости проверяют неврологический статус (рентгенография черепа, КТ или МРТ мозга). Когда у пациента диагностируют новообразование в мозге или нестабильное внутричерепное давление, назначают консультацию опытного нейрохирурга. При опухолях орбиты необходимо включить в курс офтальмоонколога. Если деструкция связана с системными васкулитами, нужно обратиться к ревматологу. Патологиями артерий занимается хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.

Как лечат атрофию зрительного нерва

Схема лечения каждого пациента с оптической нейропатией всегда индивидуальна. Врачу нужно получить всю информацию о болезни, чтобы составить эффективный план. Людям с атрофией требуется срочная госпитализация, другие способны поддерживать амбулаторное лечение. Необходимость операции зависит от причин АЗН и симптоматики. Любая терапия будет неэффективной при ослаблении зрения до 0,01 единицы и ниже.

Начинать лечение атрофии зрительного нерва необходимо с выявления и устранения (либо купирования) первопричины. Если повреждение черепных нервов обусловлено ростом интракраниальной опухоли, аневризмой или нестабильным черепным давлением, нужно провести нейрохирургическую операцию. Эндокринные факторы влияют на гормональный фон. Посттравматическую компрессию исправляют хирургическим путем, извлекая инородные тела, удаляя химикаты или ограничивая гематомы.

Консервативная терапия при оптической нейропатии в первую очередь направлена на торможение атрофических изменений, а также сохранение и восстановление зрения. Показаны препараты для расширения сосудистой сети и мелких сосудов, уменьшающие спазм капилляров и ускоряющие ток крови по артериям. Это позволяет снабдить все слои зрительного нерва достаточным количеством питательных веществ и кислорода.

Сосудистая терапия при АЗН

• внутривенно 1 мл никотиновой кислоты 1%, глюкозу 10-15 суток (либо перорально по 0,05 г трижды в день после еды);
• по таблетке Никошпана три раза в день;
• внутримышечно 1-2 мл Но-шпы 2% (либо по 0,04 г перорально);
• внутримышечно 1-2 мл Дибазола 0,5-1% ежедневно (либо внутрь по 0,02 г);
• по 0,25 г Нигексина трижды в день;
• подкожно по 0,2-0,5-1 мл нитрата натрия восходящей концентрации 2-10% курсом в 30 уколов (повышать через каждые три укола).

Противоотечные средства нужны для уменьшения отечности, что помогает снизить компрессию нерва и сосудов. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбоза, лучшим признан сосудорасширяющий и противовоспалительный Гепарин. Возможно также назначение дезагрегантов (профилактика тромбозов), нейропротекторов (защита нервных клеток), глюкокортикостероидов (борьба с воспалительными процессами).

Консервативное лечение АЗН

1. Чтобы уменьшить воспаление в нервной ткани и снять отек, назначают раствор дексаметазона в глаз, внутривенно глюкозу и кальция хлорид, мочегонные внутримышечно (Фуросемид).
2. Раствор нитрата стрихнина 0,1% курсом в 20-25 подкожных инъекций.
3. Парабульбарные или ретробульбарные уколы Пентоксифиллина, Атропина, ксантинола никотината. Эти средства помогают ускорить ток крови и улучшить трофику нервной ткани.
4. Биогенные стимуляторы (ФиБС, препараты алоэ) курсом в 30 уколов.
5. Никотиновая кислота, йодид натрия 10% или Эуфиллин внутривенно.
6. Витамины перорально или внутримышечно (В1, В2, В6, В12).
7. Антиоксиданты (глутаминовая кислота).
8. Перорально Циннаризин, Рибоксин, Пирацетам, АТФ.
9. Инстилляции Пилокарпина для снижения глазного давления.
10. Ноотропные препараты (Липоцеребрин).
11. Средства с антикининовым эффектом (Продектин, Пармидин) при симптомах атеросклероза.

В дополнение к медикаментозным средствам назначают физиотерапию. При АЗН эффективны оксигенотерапия (применение кислорода) и гемотрансфузии (срочное переливание крови). В процессе восстановления назначают лазерные и магнитные процедуры, эффективны электрическая стимуляция и электрофорез (введение препаратов с применением электрического тока). Если нет противопоказаний, возможна иглорефлексотерапия (использование игл на активных точках тела).

Хирургическое лечение оптической нейропатии

Одним из методов оперативного лечения зрительных нервов является коррекция гемодинамики. Процедуру можно осуществить под местным обезболиванием: в субтеноновое пространство подкладывают коллагеновую губку, которая стимулирует асептическое воспаление и расширяет сосуды. Таким образом удается спровоцировать разрастание соединительной ткани и новой сосудистой сетки. Губка самостоятельно рассасывается спустя два месяца, но эффект сохраняется надолго. Операцию можно проводить неоднократно, но с интервалом в несколько месяцев.

Новые ответвления в сосудистой сети способствуют улучшению кровоснабжения нервных тканей, что приостанавливает атрофические изменения. Коррекция кровотока позволяет восстановить зрение на 60% и устранить до 75% дефектов поля зрения при своевременном обращении в клинику. Если у пациента имеются тяжелые сопутствующие нарушения или атрофия развилась до поздней стадии, даже коррекция гемодинамики будет малоэффективна.

При частичной атрофии зрительного нерва практикуют использование коллагенового имплантата. Его пропитывают антиоксидантами или препаратами для расширения капилляров, после чего вводят в глазное яблоко без швов. Этот метод эффективен только при стабильном глазном давлении. Операция противопоказана пациентам старше 75 лет, при сахарном диабете, тяжелых соматических расстройствах и воспалениях, а также зрении меньше 0,02 диоптрий.

Прогноз при атрофии зрительного нерва

Чтобы предотвратить АЗН, необходимо регулярно проверять состояние тех органов, которые регулируют работу зрительной системы (ЦНС, эндокринные железы, суставы, соединительная ткань). В тяжелом случае инфицирования или интоксикации, а также при сильнейшем кровотечении нужно проводить срочную симптоматическую терапию.

Полностью вернуть себе зрение после нейропатии невозможно даже в лучшей клинике. Успешным признается тот случай, когда состояние пациента стабилизировалось, АЗН долго не прогрессирует, а зрение частично восстановилось. У многих людей острота зрения навсегда остается сниженной, а также имеются дефекты бокового зрения.

Некоторые формы атрофии постоянно прогрессируют даже во время адекватного лечения. Задача офтальмолога заключается в замедлении атрофических и других негативных процессов. Стабилизировав симптоматику, нужно постоянно осуществлять профилактику ишемии и нейродегенерации. Для этого назначают длительную поддерживающую терапию, которая помогает улучшить липидный профиль крови и предотвратить формирование тромбов.

Курс лечения атрофии зрительного нерва нужно регулярно повторять. Очень важно устранять все факторы, способные повлиять на аксоны зрительного нерва. Пациент с оптической нейропатией должен регулярно посещать специалистов по показаниям. Необходимо постоянно осуществлять профилактику осложнений и наладить образ жизни. Отказ от терапии при оптической нейропатии неминуемо приводит к инвалидности в связи с тотальным отмиранием нервов и необратимой слепотой.

Любые изменения в слоях зрительного нерва негативно сказываются на способности человека видеть. Поэтому необходимо вовремя проходить осмотры людям с предрасположенностью и лечить все болезни, способствующие атрофии зрительного нерва. Терапия не поможет восстановить зрение до 100%, когда оптическая нейропатия уже достаточно развилась.

5-07-2013, 16:28

Описание

Заболевания зрительного нерва подразделяются на три основные группы:

Воспалительные (невриты);

Сосудистые (ишемия зрительного нерва);

Дегенеративные (атрофии);

Различают нисходящие (ретробульбарные) невриты, когда воспалительный процесс локализуется на любом участке зрительного нерва от хиазмы до глазного яблока, и восходящие невриты (папиллиты), при которых в воспалительный процесс вовлекается интраокулярная, а затем интраорбитальная часть зрительного нерва.

При поражении зрительного нерва всегда имеют место функциональные расстройства в виде понижения центрального зрения, сужения поля зрения, образования абсолютных или относительных скотом. Изменения в поле зрения на белый цвет и другие цвета являются одним из ранних симптомов поражения зрительного нерва.

При выраженном поражении волокон зрительного нерва отмечается амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепого глаза несколько шире зрачка другого, видящего глаза.

При этом отсутствует прямая и сохраняется непрямая (содружественная) реакция зрачка на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция зрачка на свет. Реакция зрачков на конвергенцию сохраняется.

По характеру поражения и клиническим проявлениям заболевания зрительного нерва подразделяются на воспалительные (невриты), сосудистые (ишемия зрительного нерва), специфические (туберкулезные, сифилитические), токсические (дистрофические), опухолевые, связанные с повреждением зрительного нерва, аномалии развития зрительного нерва, поражения, связанные с нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в оболочках зрительного нерва (застойный диск), атрофия зрительного нерва.

Для исследования морфологического и функционального состояния зрительных нервов применяют клинические, электрофизиологические и рентгенологические методы исследования. К клиническим методам относятся исследование остроты и поля зрения (периметрия, кампиметрия), контрастной чувствительности, критической частоты слияния мельканий, цветоощущения, офтальмоскопия (в прямом и обратном виде), офтальмохромоскопия, а также флюоресцентная ангиография глазного дна, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, допплерография сосудов бассейна внутренней сонной артерии (глазной и над блоковой артерий).

Из электрофизиологических методов применяют исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва (ЭЧиЛ) и запись зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).

К рентгенологическим методам исследования зрительного нерва относятся обзорная рентгенография черепа и глазницы (фасный и профильный снимки), исследование костного канала зрительного нерва, компьютерная томография и исследование методом магнитно-резонансной томографии.

При заболевании зрительного нерва необходимы всесторонние исследования с консультацией терапевта, невропатолога, отоларинголога и других специалистов.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Существует более двухсот различных причин, которые вызывают проявления клинической картины оптических невритов. В клинике принято довольно условное деление невритов на две группы: на внутриглазные интрабульбарные (папиллит) и ретробульбарные. Папиллиты характеризуются резким нарушением функции папиллярной системы гематоофтальмического барьера. При интрабульбарном процессе (папиллит) динамика клинической картины хорошо определяется офтальмоскопически. При ретробульбарных невритах в диагностике главным является симптоматика зрительных нарушений и их тщательное выявление, а офтальмоскопическая картина глазного дна может довольно долго оставаться нормальной.

Основной формой ретробульбарного неврита является осевой (аксиальный) неврит, при котором поражается папилло-макулярный пучок. Ведущим симптомом при аксиальном неврите служит центральная скотома, которая проявляется в виде относительной или абсолютной скотомы на белый цвет или только на красный и зеленый цвета.

Диск зрительного нерва является небольшой частью замкнутой системы, каковой является глазное яблоко, в частности полость глаза. Диск зрительного нерва - единственная часть, где имеется возможность визуально наблюдать за состоянием переднего конца зрительного нерва. Поэтому принято подразделять воспаления зрительного нерва на:

• интрабульбарные (папиллит);
• ретробульбарные;

К ретробульбарным воспалительным заболеваниям зрительного нерва относятся невидимые офтальмоскопически процессы в начальной стадии развития.

По топографическому расположению различают:

• орбитальные;
• интраканаликулярные;
• интракраниальные поражения;

При папиллитах, как правило, снижение зрительных функций сочетается с видимыми офтальмоскопически изменениями диска зрительного нерва. При ретробульбарных поражениях зрительного нерва он чаще всего в начале заболевания остается нормальным, однако страдают острота зрения и поле зрения. И только в последующем через некоторый промежуток времени в зависимости от локализации поражения зрительного нерва и интенсивности поражения появляются патологические проявления на диске. Эти проявления определяются уже как видимые офтальмоскопически характерные признаки - воспалительные изменения диска или только уже в виде произошедшей нисходящей атрофии его волокон.

Главные признаки невритов зрительных нервов складываются из появления воспалительного экссудата, отека, сдавления отеком нервных волокон и токсического воздействия на них экссудата. Это сопровождается мелкоклеточной лимфоидной инфильтрацией и пролиферацией нейроглии. При этом миелиновые оболочки и осевые цилиндры зрительных волокон подвергаются дистрофии, дегенерации и последующей атрофии. Никакой регенеративной способностью волокна зрительного нерва человека не обладают. После дегенерации нервного волокна (аксона) происходит гибель его материнской ганглиозной клетки сетчатки. При установлении диагноза неврита зрительного нерва необходимо срочное применение лекарственных средств, направленных на подавление воспалительного процесса в зоне поражения зрительного нерва, уменьшение отека тканей и проницаемости капилляров, ограничение экссудации, пролиферации и деструкции.

Лечение больных невритом зрительного нерва должно быть экстренным в условиях стационара и направлено против основного заболевания, вызвавшего неврит. В последние годы в тактике лечения невритов наметилось два этапа: первый этап - незамедлительное оказание помощи до выяснения этиологии процесса; второй этап - проведение этиологического лечения после установления причины заболевания.

Интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва

Причина - бруцеллез, сифилис и др.), фокальные инфекции (тонзиллит, синусит, отит и др.), воспалительные процессы во внутренних оболочках глаза и глазницы, общие инфекционные заболевания (болезни крови, подагра, нефрит и др.). При восходящем неврите вначале страдает интрабульбарная часть зрительного нерва (диск). В дальнейшем при распространении воспалительного процесса поражается ретробульбарная часть зрительного нерва.

Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, артерии и вены несколько расширены. Более выраженный воспалительный процесс сопровождается резкой гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой. Появляются экссудативные очаги в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные мелкие кровоизлияния, артерии и вены умеренно расширяются. Обычно диск при неврите не проминирует. Исключение составляют случаи неврита с отеком.

Главным отличительным признаком папиллита зрительного нерва от застойного диска является отсутствие выстояния диска над уровнем окружающей его сетчатки. Появление даже единичных мелких кровоизлияний или экссудативных очажков в ткани диска или окружающей сетчатки является признаком папиллита зрительного нерва.

Для папиллита характерно раннее нарушение зрительных функций - понижение остроты зрения и изменение поля зрения.

Понижение остроты зрения зависит от степени воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение границ поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы. Сужение периферических границ поля зрения нередко сочетается со скотомами. Характерны также резкое сужение поля зрения на красный цвет и нарушение цветоощущения. Наблюдаются понижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Нарушается темновая адаптация. При переходе неврита в стадию атрофии диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются.

Лечение должно быть своевременным (ранним) в условиях стационара. При выясненной причине лечат основное заболевание. В случаях неясной этиологии показана терапия антибиотиками широкого спектра действия. Применяют ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней, ампициллина натриевую соль по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней, цефалоридин (цепорин) по 0,5 г 4 раза в день в течение 5-7 дней, гентамицин, нетромицин. Применяют также препараты фторхинолонов - максаквин, таривид. Обязательно применение витаминов: тиамина (В,) и никотиновой кислоты (РР). Вводят внутримышечно 2,5% раствор тиамина по 1 мл ежедневно, на курс 20- 30 инъекций, 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл ежедневно в течение 10-15 дней. Внутрь дают витамин В2 (рибофлавин) по 0,005 г 2 раза в день, аскорбиновую кислоту (витамин С) по 0,05г 3 раза в день (после еды). Показана дегидратационная терапия: внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата по 10 мл, внутривенно - 10% раствор кальция хлорида по 10 мл, внутрь - диакарб по 0,25 г 2-3 раза в день, после 3 дней приема делают перерыв 2 дня; индометацин по 0,025 г. С целью уменьшения воспаления используют кортикостероиды. Дексаметазон дают внутрь по 0,5 мг (0,0005 г), 4-6 таблеток в сутки. После улучшения состояния дозу постепенно уменьшают, оставляя поддерживающую дозу 0,5-1 мг (0,0005-0,001 г) в день на 2 приема после еды. Ретробульбарно вводят 0,4% раствор дексаметазона (дексазона) 1 мл в сутки, на курс 10-15 инъекций.

Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва

Значительные трудности возникают при определении этиологии ретробульбарных невритов. Около половины их оказываются с невыясненной причиной. Ретробульбарные невриты нередко возникают при рассеянном склерозе, оптикомиелите, при заболеваниях придаточных пазух носа. Наиболее частые причины неврита - базальный лептоменингит, рассеянный склероз, болезни придаточных пазух носа, вирусная (гриппозная) инфекция и др. Иногда ретробульбарный неврит является самым ранним признаком рассеянного склероза. К группе ретробульбарных невритов относятся все нисходящие невриты (независимо от состояния диска зрительного нерва). По сравнению воспалением диска зрительного нерва (папиллит) воспаление ствола зрительного нерва наблюдается гораздо чаще и проявляется в форме интерстициального неврита.

При ретробульбарном неврите воспаление локализуется в зрительном нерве от глазного яблока до хиазмы.

Случаи первичного поражения воспалительным процессом зрительного нерва в его орбитальной части сравнительно редки.

Ретробульбарный неврит чаще всего развивается на одном глазу. Второй глаз заболевает через некоторое время после первого. Одновременное заболевание обоих глаз встречается редко. Различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для острого неврита характерны боль за глазными яблоками, светобоязнь и резкое понижение остроты зрения.

При хроническом течении процесс нарастает медленно, острота зрения снижается постепенно. По состоянию зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) все нисходящие невриты подразделяют на аксиальные невриты (поражения папилломакулярного пучка), периневриты и тотальные невриты.

При офтальмоскопии в начале заболевания ретробульбарным невритом глазное дно может быть нормальным. Диск зрительного нерва нормальный или чаще гиперемирован, границы его нечеткие. Для ретробульбарного неврита характерно снижение остроты зрения, определение в поле зрения центральной абсолютной скотомы на белый и цветные объекты. В начале заболевания скотома имеет большие размеры, в дальнейшем, если повышается острота зрения, скотома уменьшается, переходит в относительную и при благоприятном течении заболевания исчезает. В некоторых случаях центральная скотома переходит в парацентральную кольцевидную. Снижается контрастная чувствительность органа зрения. Заболевание может приводить к нисходящей атрофии диска зрительного нерва. Побледнение диска зрительного нерва может быть различным по степени распространения и интенсивности, чаще отмечается побледнение его височной половины (в связи с поражением папилломакулярного пучка). Реже при диффузном атрофическом процессе наблюдается равномерное побледнение всего диска.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии воспалительного процесса и проводится по тем же принципам, что и лечение больных папиллитом. Прогноз при ретробульбарных невритах всегда серьезен и зависит в основном от этиологии процесса и формы заболевания. При остром процессе и своевременном рациональном лечении прогноз часто благоприятный. При хроническом течении - прогноз хуже.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Острая непроходимость артерий, питающих зрительный нерв

Сосудистая патология зрительного нерва является одной из наиболее трудных проблем офтальмологии в связи с чрезвычайной сложностью структурно-функционального строения и артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва. Различают две основные формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм может протекать в виде острого или хронического заболевания. Сосудистые заболевания зрительного нерва относятся к полиэтиологическим болезненным процессам.

Этиология ишемии - тромбозы, эмболии, стенозы и облитерация сосудов, затянувшиеся спазмы, нарушения реологических свойств крови, сахарный диабет. В основном это пожилые больные с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Патогенез: В основе патогенеза лежат нарушения (уменьшение) кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв. Ишемическая нейропатия зрительного нерва - это дефицит кровоснабжения ткани нерва, уменьшение количества функционирующих капилляров, их закрытие, нарушение метаболизма тканей, нарастание явлений гипоксии и появление недоокисленных продуктов обмена веществ (молочная кислота, пируват и др.).

А. ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В патогенезе передней ишемической нейропатии зрительного нерва основными факторами являются стеноз или окклюзия артериальных сосудов, питающих зрительный нерв, и возникающий при этом дисбаланс между перфузионным давлением в этих сосудах и уровнем внутриглазного давления. Основную роль играют нарушения кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий. Отмечается быстрое (в течение 1-2 дней) снижение зрения вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения. Эти изменения возникают чаще у пожилых больных на почве спазма или имеют органический характер (атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндартериит и др.).

В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2-е сутки появляются ишемический отек диска зрительного нерва и ватоподобный отек сетчатки вокруг него. Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются. Область желтого пятна не изменена. В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным. К концу 2-3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. В связи с быстрым ухудшением остроты зрения необходимо раннее лечение.

Диагностику передней ишемической нейропатии облегчает допплерографическое выявление (примерно около 40% случаев) стенозирующих поражений сонных артерий с помощью лазерной допплерографии возможно определение нарушений капиллярного кровообращения в диске зрительного нерва.

Лечение: Срочная госпитализация. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические препараты и антикоагулянты. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г). Внутривенно вводят 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10-20 мл 40% раствора глюкозы ежедневно, 2-4 мл 2% раствора но-шпы (медленно!), 15% раствор ксантинола никотината (компламина) - по 2 мл 1-2 раза в день (вводят очень медленно, больной находится в положении лежа). Показано ретробульбарное введение 0,3-0,5 мл 0,4% раствора дексазона,700-1000 ЕД гепарина, 0,3-0,5 мл 1% раствора эмоксипина.

В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают тиазид по 0,05 г 1 раз в день до еды в течение 5-7 дней с последующим перерывом 3-4 дня, фуросемид по 0,04 г 1 раз в день, бринальдикс по 0,02 г 1 раз в день, 50% раствор глицерина из расчета 1-1,5 г/кг, этакриновую кислоту по 0,05 г. Лечение продолжают 1,5-2 мес. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом

Б. ЗАДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва встречается в основном у пожилых людей и возникает на фоне общих (системных) заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы и др. Как и при передней ишемической нейропатии, основным фактором в развитии этого заболевания является сужение, стеноз, спазм или окклюзия артериальных сосудов, питающих задние отделы зрительного нерва. Ультразвуковая допплерография у таких больных нередко обнаруживает стенозы внутренней и общей сонных артерий.

Заболевание начинается остро. Больные жалуются на резкое снижение остроты зрения. В поле зрения определяются разнообразные дефекты: секторальные выпадения преимущественно в нижненосовом отделе, концентрическое сужение полей. Офтальмоскопическое исследование в этот период не выявляет никаких изменений в диске зрительного нерва.

Диагностике заболевания помогают электрофизиологические исследования, выявляющие снижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва и удлинение времени прохождения нервного импульса по зрительному пути.

Допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий нередко выявляют изменения параметров кровотока в этих сосудах Через 4-6 нед начинает появляться побледнение диска зрительного нерва в секторе, который соответствует выпавшему участку в поле зрения. Затем постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва. Экскавации диска зрительного нерва при этой патологии не выявляется.

Данная патология представляет большие трудности для ранней диагностики. Она встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия. При этом в той или иной степени нарушается венозное кровообращение в зрительном нерве. Процесс этот в подавляющем большинстве случаев односторонний.

Лечение аналогично таковому при передней ишемической нейропатии. Несмотря на проведенное лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения у больных определяются стойкие дефекты - абсолютные скотомы.

Статья из книги: .

Нерв, называемый отводящим, играет небольшую регулирующую роль в подвижности глаз, отводит его кнаружи. Данные нервные волокна входят в глазодвигательный аппарат органа и вместе с другими нервами управляют сложными движениями глаза.

Глаз может поворачиваться из стороны в сторону по горизонтали, делать круговые движения, двигаться в вертикальном направлении.

Офтальмоплегия – заболевание, которое возникает в результате поражения глазных нервов и сопровождается параличом глазных мышц. Это неврологическая патология, ограничивающая двигательную функцию глазных яблок.

Она может быть обусловлена многими причинами: инфекционными заболеваниями. травмами головы или глаз и отравлениями.

Причины

ЗН играет в организме человека очень важную роль. Это специальный передатчик, который перемещает сигналы от сетчатки глаза до головного мозга. Глазной нерв состоит из миллионов волокон, которые в общей сложности составляют длину в 50 мм. Это очень уязвимая, но при этом важная структура, которая может быть легко повреждена.

Как уже отмечалось, наиболее частой причиной поражения зрительного нерва становится травма головы. Однако это далеко не единственный возможный фактор нарушения транспортировки сигналов. Таковым может стать проблема внутриутробного развития, когда у плода под воздействием определенных процессов происходит неправильное формирование органов зрения.

Кроме того, к повреждениям зрительного нерва может привести воспаление, которое способно концентрироваться в области глаз либо головного мозга. Негативное влияние на ЗН оказывают и застойные явления, и атрофия. Последняя может иметь различное происхождение.

Чаще всего она становится осложнением после черепно-мозговой травмы. Но иногда атрофические процессы в глазах возникают из-за отравлений и сильной интоксикации организма.

Офтальмоплегия может возникать при врожденных или приобретенных поражениях нервной системы в области нервных корешков или стволов, в зоне ядер черепных нервов. Например, врожденная офтальмоплегия возникает в результате аплазии ядер глазодвигательных нервов, и в ряде случаев может сочетаться с изменениями в глазных мышцах и аплазией нервных стволов. Такая патология часто совмещается с пороками развития глазного яблока, может наблюдаться у нескольких членов одной семьи.

Демиелинизирующие заболевания;

Сифилис;

Черепно-мозговая травма;

Острый и хронический энцефалит;

Интоксикации при таких заболеваниях, как столбняк, дифтерия, малярия, тифы, ботулизм;

Пищевые отравления, отравления алкоголем, окисью углерода, свинцом, барбитуратами и т.д.;

Гнойное воспаление придаточных пазух;

Туберкулез ЦНС;

Эндокринные расстройства, связанные с поражением щитовидной железы;

Сосудистые поражения головного мозга.

Офтальмоплегия также может быть признаком такого редкого заболевания, как офтальмоплегическая мигрень. Она проявляется приступами сильных головных болей, сопровождающихся односторонней офтальмоплегией (полной или частичной). Головные боли могут продолжаться длительное время, при этом постепенно восстанавливается функция глазодвигательных нервов.

Кроме того офтальмоплегия может являться симптомом редко встречающейся офтальмоплегической мигрени. После окончания приступа глаз медленно приходит в норму.

Глазодвигательный паралич может возникнуть в результате ряда различных условий. Паралич глазодвигательного нерва с нетравматическим средним зрачком часто называют «медицинский третий» (англ. medical third) по аналогичному влиянию на зрачок, известному как «хирургический третий» (англ. surgical third).

Основными причинами поражения глазодвигательного нерва считаются:

• травмы;
• нейроинфекционные заболевания;
• опухоли головного мозга различной этиологии;
• пневризма сосудов головного мозга;
• сахарный диабет;
• инсульт.

Однако чаще всего причины частичного или полного поражения ядер или волокон глазодвигательного нерва остаются лишь предположением. Точно их установить невозможно. Человеческий организм – очень сложная система, причем до конца не изученная, но абсолютно точно известно, что нарушение работы одной его составляющей по цепочке передает это другим органам, нервам и мышцам.

Так например, невропатия глазодвигательного нерва в изолированном виде встречается очень редко и чаще всего бывает сопутствующим проявлением хронических или врожденных заболеваний, а также являться результатом черепно-мозговых травм и опухолей. При надлежащем и своевременном лечении данное заболевание может пройти без осложнений и последствий.

Если же подозревается нейропатия глазодвигательного нерва, обязательно нужно сдавать целый курс анализов, в том числе и кровь на наличие в организме нейроинфекции. Только после получения результатов и подтверждения диагноза можно назначать курс лечения и обязательно проводить повторные анализы.

1. Болезни и повреждения собственно нерва (его воспаление, ишемия, сдавление и отек).
2. Объемные процессы в мозговой ткани (опухолевые образования, гематомы, аневризмы, туберкуломы, кисты, абсцессы).
3. Болезни ЦНС (инсульты , рассеянный склероз , воспаление мозговых оболочек и тканей мозга).
4. Травмы головы (повреждение или сдавление зрительного нерва обломками костей, гематомами).
5. Отравления и интоксикации (свинцом, хлорофосом, сероуглеродом, алкоголем, приемом некоторых лекарств).
6. Патологии внутренних органов, приводящие к сосудистым нарушениям (артериальная гипертензия , сахарный диабет, обильные кровотечения, анемии, васкулиты, системная красная волчанка, истощение, голодание и др.).
7. Заболевания глаза (патология сетчатки, ее отслойка, дистрофия, поражение сосудов сетчатки, осложнения увеитов, глаукома, ранения глаза).
8. Наследственная атрофия зрительных нервов.

Под влиянием вышеперечисленных факторов развивается разрушение волокон нерва и их замещение соединительной тканью, запустевание питающих нерв сосудов. Причин заболевания множество, они могут сочетаться между собой. Выявить их не всегда удается.

Клиническая картина

резкое ухудшение зрение;

неестественное выпячивание глазного яблока;

постоянные головные боли;

покраснения белков глаз;

двоение;

болезненные ощущения в глазу;

неприятные ощущения в области лба;

возможно проявление конъюнктивита.

При тяжелых формах заболевания может наблюдаться отсутствие активности и подвижности глазного яблока, ухудшение реакции зрачка на свет и его неподвижность. Если офтальмоплегия развивается на фоне других заболеваний, клиническая картина включает также дополнительные симптомы.

Проявления болезни зависят от тяжести патологического процесса, вида атрофии, ее локализации. Прогрессирующая атрофия может привести к полной потере зрения.

Основные симптомы:

1. Снижение остроты зрения.

Острота зрения снижается ощутимо при поражении папилломакулярного пучка. Она практически не изменяется, если поражается только периферическая часть нерва. Если поражение сочетанное, то изменения зрения умеренные.

1. Изменение полей зрения.

Выпадение центрального поля зрения появляется при атрофии папилломакулярного пучка. Повреждение зрительного перекреста и трактов способствует возникновению двухсторонней слепоты в половине поля зрения. Сужение периферических границ поля зрения появляется при вовлечении периферических нервных волокон.

1. Нарушение цветоощущения (в большей мере страдает восприятие зеленого и красного цвета).

При атрофическом процессе изменения на глазном дне могут не соответствовать клинической картине. Например, при нисходящей атрофии глазное дно длительное время остается без изменений при выраженном снижении зрения. Так, при рассеянном склерозе диск зрительного нерва бледный даже при небольшом отклонении от нормы остроты зрения. Кроме того, в том случае, если исходная острота зрения была больше единицы, то ее понижение до этого уровня на фоне патологии диска уже может говорить об атрофических изменениях.

Виды атрофического поражения зрительного нерва

Глаз смещается в данном случае в зону действия здоровой или менее затронутой патологией мышцы. Пациент испытывает затруднения при движении глазами в направлении парализованных мышц, что приводит к раздвоению зрения.

При полной наружной офтальмоплегии глазное яблоко постоянно находится в статичном положении, что приводит к развитию птоза. Частичная внутренняя офтальмоплегия возникает вследствие расширения не реагирующего на свет зрачка.

При наружной частичной офтальмоплегии - заметное отклонение глазного яблока по направлению к здоровой стороне;

В зоне парализации мышц - ограничение или отсутствие движения глазного яблока, частичная или полная диплопия;

При появлении первых признаков заболевания рекомендуется немедленно обратиться к офтальмологу.

Офтальмоплегия может быть односторонней или двусторонней. Наружная офтальмоплегия возникает при параличе мышц, которые находятся снаружи глазного яблока, а при параличе внутриглазных мышц возникает внутренняя офтальмоплегия. При различных степенях ослабления мышц при параличе развивается частичная внутренняя или наружная офтальмоплегия. Если парализованы одновременно и наружные, и внутренние мышцы глаза, то возникает полная офтальмоплегия. Может встречаться также полная наружная и полная внутренняя офтальмоплегия.

Глазное яблоко при наружной частичной офтальмоплегии будет склоняться в сторону здоровой или менее пораженной параличом мышцы, и его движения в сторону действия парализованных мышц будут отсутствовать или значительно ограничатся. При этом будет появляться двоение предметов. Глазное яблоко при наружной полной офтальмоплегии приобретет неподвижность и разовьется птоз. Для внутренней частичной офтальмоплегии характерны только расширение зрачка при отсутствии реакции на свет, снижение конвергенции и аккомодации.

какие глазные нервы и мышцы поражены;

степенью поражения;

характером развития патологии.

Наружная характеризуется поражением мышц внешней стороны глазного яблока. Его подвижность при этом ограничена или отсутствует, у больного происходит двоение в глазах.

Внутренняя . При этой форме внутриглазные мышцы ослаблены или парализованы. Зрачок не реагирует на свет и постоянно находится в расширенном состоянии.

По степени поражения глазных нервов различают частичную и полную офтальмоплегию. Частичная может быть наружной, при которой нарушена работа глазодвигательной мышцы века и внутренней, если поражены параличом только нервные столбы.

При полной форме нарушения наблюдается обездвиженность глазного яблока и опущение верхнего века, неспособность зрачка реагировать на свет.

Надъядерная вызывает паралич взора в результате поражений в полушариях головного мозга. Пациенты с этим типом не могут передвигать взгляд в разные направления по своему желанию.

Межъядерная нарушает нервные связи, которые отвечают на одновременное движение глазных яблок в разные стороны. При этой форме возникает нистагм – непроизвольные движения. Возникает такая форма заболевания на фоне рассеянного склероза.

Данная патология может быть первичной (возникает при неизмененном диске зрительного нерва) и вторичной (развивается на фоне воспаления или отека диска), глаукоматозной (появляется при глаукоме). А также восходящей (процесс начинается с диска) и нисходящей (в начале поражается периферический нейрон). В зависимости от выраженности атрофии и степени потери окраски выделяют начальную, частичную, полную атрофию.

Провоцирующие патологии

Ключевыми причинами развития офтальмоплегии являются патологии нервных тканей. Заболевание может быть врожденным или приобретенными.

Врожденная форма в большинстве случаев встречается с другими патологиями в строении глаза, входит в комплекс симптомов различных генетических аномалий. Существует наследственная обусловленность заболевания.

черепно-мозговой травмы;

интоксикации при алкогольном отравлении, дифтерии или столбняке;

туберкулеза центральной нервной системы;

при рассеянном склерозе;

эндокринных расстройств;

психогенных расстройств;

ишемии головного мозга.

Заболевание может развиться на фоне других инфекционных заболеваний – туберкулеза или сифилиса, а также столбняка, ботулизма и дифтерии.

Офтальмоплегия может быть сопутствующим симптомом офтальмоплегической мигрени – редкого заболевания, которое вызывает сильные приступы головной боли.

Патология костей черепа проявляется в виде застоя диска зрительных нервов, а также нистагмом и расходящимся косоглазием. Симптом очков указывает на перелом основания черепа. Он проявляется наличием кровоизлияний под конъюнктивой и кожей век обоих глаз. Возможно появление симптома верхней глазничной щели, который проявляется в виде тотальной офтальмоплегии, птоза и экзофтальма, нарушения чувствительности по ходу тройничного нерва. Рассмотрим подробнее глазные симптомы при патологиях ЦНС.

Глазные симптомы при цереброспинальном менингите:

• ретробульбарный неврит зрительного нерва;
• нарушение реакции зрачков, чаще паралитическая неподвижность одного или обоих зрачков;
• паралич отводящего нерва;
• нисходящая атрофия зрительного нерва.

Какие глазные симптомы обнаруживаются при развитии менингита?

При полной наружной - отсутствие активности глазного яблока, птоз;

При частичной внутренней - ухудшение реакции на освещение, расширение зрачка;

При полной - экзофтальм, неподвижность зрачка и глазного яблока.

КТ головы и шеи, позволяющая выявить и установить тип и размер опухолей, вызвавших заболевание.

Рентгенография черепа в прямой и боковой проекциях - на снимке проявляется характер травм (при наличии), состояние носовых пазух.

Медикаментозное лечение

Препараты, препятствующие обезвоживанию,

При сосудистых заболеваниях мозга - сосудорасширяющие;

Для устранения мышечной слабости - антихолинэстеразные;

Для восстановления функций мышц и нормализации процессов метаболизма - кортикостероидные гормоны.

В целях снижения болевого синдрома, снятия спазма и укрепления мышц назначается иглорефлексотерапия, электрофорез и фонофорез с лекарствами.

Поражения ткани мозга при сифилисе и абсцессе мозга, помимо общих специфических симптомов, можно обнаружить при осмотре глазного дна. При абсцессе мозга характерны такие глазные симптомы:

• двустороннее развитие застоя диска зрительного нерва;
• наличие гемианопсии;
• паралич глазодвигательного и отводящего нервов;
• нарушение реакции зрачков в виде мидриаза.

Абсцесс мозжечка проявляется нистагмом. Абсцесс мозга наиболее часто развивается на фоне кариозного поражения зубов, то есть имеет одонтогенное происхождение.

Сифилис мозга имеет свои глазные симптомы:

• паралич глазодвигательного нерва;
• внутренняя односторонняя офтальмоплегия (мидриаз и паралич аккомодации);
• наличие застойных дисков и невритов зрительных нервов;
• гомонимная гемианопсия.

Поздний нейросифилис проявляется симптомом Аргай-ла Робертсона, который выглядит как исчезновение реакции зрачков на свет вместе с сохранением конвергенции и аккомодации. Наблюдается рефлекторная неподвижность зрачков и анизокория. При сифилисе сужается поле зрения с дальнейшей потерей зрения и параличом глазодвигательного нерва.

Рассеянный склероз проявляется определенными глазными симптомами:

• сужение полей зрения;
• появление центральных скотом;
• побледнение височных половин дисков зрительных нервов;
• горизонтальный нистагм;
• ремитирующее снижение зрения.

Приступ эпилепсии сопровождается сужением зрачков, которые расширяются на высоте клонических судорог. Дифференциально — диагностическим признаком является отсутствие реакции зрачков на свет. Приступ эпилепсии всегда сопровождается отклонением глазных яблок в сторону или вверх.

Развитие опухоли мозга проявляется такими глазными симптомами:

• гемианопсия;
• при опухолях черепа и мозжечка наблюдаются застойные диски зрительных нервов;
• паралич глазодвигательных мышц;
• неврит или атрофия зрительного нерва;
• приступ невралгий и головных болей с болевыми точками, которые локализируются в местах выхода ветвей тройничного нерва;
• развитие нейропаралитических кератитов.

Таким образом, на приеме у офтальмолога и невропатолога можно поставить предварительный диагноз поражения нервной системы, что может улучшить прогноз лечения данной патологии.

Стоит отметить, что изолированное нарушение данного нерва встречается очень редко. Вот основные симптомы:

• обездвиженность мышцы верхнего века и, как следствие, его частичное или полное опущение;
• отсутствие сопротивления для верхней косой и нижней прямой мышцы, вследствие чего могут диагностировать расходящееся косоглазие;
• обездвиженность внутренней прямой мышцы и, как следствие, возникновение феномена двоения (диплопия) ;
• отсутствие реакции зрачка на свет;
• нарушение иннервации внутренней мышцы и, как результат, неспособность глаза приспосабливаться к находящимся на разном расстоянии от него предметам;
• отсутствие сокращения прямых мышц обоих глаз, из-за чего становится невозможным повернуть глазные яблоки внутрь;
• выпячивание глаз из-за потери тонуса внешних мышц, это подтверждает, что произошло поражение глазодвигательного нерва.

Чаще всего все перечисленные симптомы сочетаются с сопутствующими проявлениями, которые вызывают нарушения функционирования содружественных нервных волокон, находящихся рядом групп мышц и органов.

Диагностика

Несмотря на наличие выраженных внешних признаков назначаются следующие аппаратные исследования;

Рентген глазниц с контрастным веществом - показывает особенности состояния глаз, невидимые при обычных осмотрах.

Ангиографическое исследование сосудов мозга - в ходе него выявляются проблемы кровотока и аневризмы.

Терапия заключается в устранении причин заболевания, облегчении болевого синдрома и восстановлении по возможности нервной и мышечной деятельности.

Противовоспалительные лекарственные средства;

В качестве общеукрепляющего средства - витамины B6, B12, C;

Для улучшения нервной деятельности - ноотропные;

Физиотерапевтические методы

Диагностика типа заболевания и причин, которые его обусловливают, необходима для выбора методики лечения.

Заболевание диагностируют по первичному осмотру. Оно имеет ярко выраженные внешние проявления. Для установления характера заболевания и причин необходима консультация невропатолога и офтальмолога.

КТ шеи и головы позволяет определить размер и тип головных опухолей. которые могут быть возможной причиной развития нарушения;

рентгенография черепа в разных проекциях позволяет увидеть наличие травм и состояние носовых пазух;

рентген глазниц с использованием контрастного вещества отображает особенности положения и состояния глазных яблок, которые нельзя увидеть при визуальном осмотре;

ангиография сосудов мозга дает возможность выявить аневризмы или проблемы кровеносной системы.

При выявлении новообразований может понабиться дополнительная консультация онколога.

После получения всех необходимых данных о заболевании и определении причин назначается лечение. Оно направленно на устранение факторов, в результате которых развилась офтальмоплегия, снятие болевого синдрома и максимальное восстановление нервной и мышечной деятельности.

Своевременная постановка точного диагноза – половина успеха и секрет скорейшего выздоровления. Возникновение дефектов офтальмолог определяет, проверяя:

• позицию глазного яблока, возможное отклонение вниз или наружу;
• в каком положении верхнее веко: наличие птоза;
• реакцию зрачка на свет;
• возможность фокусировки, для этого врач подносит палец к носу пациента, чтобы увидеть реакцию.

Основываясь на симптомах, окулист определяет примерное место, где произошел сбой. Далее назначается магнитно-резонанстная томография рентгенологическое обследование кровеносных сосудов для визуализации поражения и установления природы их происхождения.

Паралич глазодвигательного нерва – не единственное отключение, которое вызывает парез мышц. Исследования позволяют исключить другие причины отклонения.

Новейший метод изучения – суперпозиционное электромагнитное сканирование. С помощью него существенно сокращается время на определение причин недуга.

Если возникает подозрение на нарушение функции глазодвигательного нерва, подтвердить или опровергнуть это, а также выявить настоящую причину отклонения можно только путем проведения высококачественной профессиональной диагностики. Чаще всего это делает офтальмолог, и лишь в некоторых случаях, если поставленный диагноз вызывает сомнения, дополнительно назначается консультация врача-невролога.

Диагностика и обследование органов зрения проводится на современном компьютерном оборудовании, а также путем проведения разнообразных специализированных тестов. В результате после комплексного их проведения пациенту можно поставить диагноз.

Также, кроме стандартных процедур, проводимых для проверки состояния глазного дна, определения качества зрения, подвижности глаз, выявления реакций зрачка на свет, проводят МРТ и ангиографию. В случае если этиология выявлена не до конца, и даже если поражение глазодвигательного нерва подтверждено, обязательно постоянное наблюдение больного, а также проведение повторных обследований.

Диагноз базируется на жалобах пациента, детальном изучении болезни с учетом перенесенных и имеющихся заболеваний, осмотра и обследования офтальмологом. Специалист определит остроту и поля зрения, проведет цветовое тестирование и офтальмоскопию, измерит внутриглазное давление. Особое место среди всех исследований занимает офтальмоскопия, именно с ее помощью врач может оценить состояние диска зрительного нерва и сосудов на глазном дне.

Особенности офтальмоскопической картины:

1. При первичной атрофии диск имеет четкие контуры, белый цвет с голубоватым или серым оттенком, уменьшается количество артерий, питающих его. Побледнение диска зависит от тяжести процесса (в начале болезни бледность незначительная, на далеко зашедших стадиях он белый полностью).
2. Для вторичной патологии характерно: серый или грязно-серый диск зрительного нерва с размытыми контурами, сосудистой воронкой, которая заполнена соединительной тканью.
3. Глаукоматозная атрофия проявляется бледным диском с экскавацией (углублением), которая может охватывать весь диск.

При необходимости может назначаться дополнительное обследование: анализ крови и мочи, биохимия и сахар крови, компьютерная томография, МРТ головного мозга, ангиография сосудов сетчатки, электрофизиологическое исследование. Дифференциальную диагностику проводят с катарактой, амблиопией.

Диагностика и лечение

Восстановление после паралича происходит длительное время в течение года. Известный способ лечения заключается в применении физиотерапии – воздействие импульсами низкочастотного электромагнитного поля, стимуляции электротоком.

Метод лечения является с анальгетическим, противовоспалительным, успокаивающим эффектом. Недостаток заключается в том, что восстановление идет очень медленно, а в некоторых случаях вовсе не наступает.

Применяют также глазо – затылочную методику введения лекарственного препарата (нейромидина) для увеличения сокращаемости мышц и влияния на дефекты соединительных мышц.

Хорошо зарекомендовал себя метод применения электрофореза с раствором 15% нейромидина. Длительность сеансов составляет 15 минут ежедневно 15 дней. После завершения процедуры рекомендуется полежать с закрытыми глазами 10 минут.

Если улучшение и восстановление работоспособности отводящего нерва не наблюдается после проведенного лечения, и поражение самостоятельно не проходит, применяют хирургическое вмешательство. Суть метода заключается в следующем: под конъюнктиву делается укол ультракаина, выполняется разрез на половину окружности.

Верхние наружные и нижние прямые нервы расщепляют на два пучка вдоль и сшивают нижние с верхними волокнами. Это позволяет поворачивать глазное яблоко больше чем на 15–20° уже через сутки после операции, у некоторых пациентов до 25°, бинокулярное зрение восстановилось у каждого четвертого оперированного.

Для облегчения состояния при нарушении бинокулярного зрения применяют призмы Френеля, которые присоединяются к очкам. Призмы имеют разные углы и подбираются индивидуально. Возможно, также закрытие одного глаза.

Большинство заболеваний нерва связано с нарушением центральной нервной системы, поэтому лечение назначается соответственное. После перенесенных инфекций и успешного лечения, нарушения нерва восстанавливается.В редких случаях, когда неоперабельная опухоль, серьезные травмы черепа и самого нерва выздоровление, возможно, и не наступит.

Для того чтобы устранить проблему при повреждении зрительного нерва, нужно провести комплексную диагностику. На основании полученных данных и после выявления основной причины патологии можно будет назначить правильные лечебные процедуры.

Нужно учитывать, что повреждение нерва не является самостоятельной болезнью. У этой проблемы всегда есть дополнительная причина, которую нужно обязательно устранить. В противном случае рассчитывать на улучшение зрительной функции не стоит.

Специалисты настоятельно рекомендуют при первых ухудшениях зрения сразу проходить диагностику и приступать к лечению. Это единственная возможность не упустить момент, когда можно решить проблему медикаментозным способом. Чаще всего лечебная терапия направлена на снятие отечности и уменьшение внутричерепного давления.

В основном для стимуляции кровообращения в головном мозге и снижения отека назначают Но-шпу, Папаверин, Эуфилин либо Галидол. Кроме того, могут быть использованы антикоагулянты, к примеру, Тиклид и Гепарин. Положительное влияние оказывают витаминные комплексы и биогенные стимуляторы.

Однако, если поражение ЗН вызвала черепно-мозговая травма, больному может понадобиться операция. Без хирургического вмешательства невозможно избавиться от защемления нерва. Также проблему не решить без операции, если повреждение ЗН вызвано давлением на органы зрения опухолью.

Любые лекарственные препараты при повреждении зрительного нерва должны быть назначены доктором только после тщательно обследования пациента. Самолечение при такой сложной проблеме, как нарушение зрения из-за травмирования ЗН, категорически недопустимо. Очень осторожными нужно быть и с народными средствами. Их прием может не дать желаемого результата, а время, которое могло бы быть потрачено на полноценное лечение, будет упущено.

Лечение офтальмоплегии состоит из устранения причин болезни, облегчения боли и восстановления, насколько возможно, мышечной и нервной деятельности.

Медикаментозное. В зависимости от первичной причины заболевания пациенту назначаются:

• противовоспалительные препараты;
• лекарства, препятствующие обезвоживанию организма при отравлении и интоксикации;
• витамины B6, B12, C, как общеукрепляющее средство;
• сосудорасширяющие при сосудистых болезнях головного мозга;
• ноотропные для улучшения нервной деятельности;
• антихолинэстеразные препараты, устраняющие мышечную слабость;
• кортикостероидные гормоны для нормализации метаболизма и восстановления функции мышц.

Физиотерапия. Электрофорез, иглорефлексотерапия и фонофорез с лекарствами способствуют укреплению мышц, снятию спазма и уменьшению боли.

Хирургическое лечение назначается, если есть необходимость избавиться от опухоли, ставшей причиной офтальмоплегии, восстановить целостность нерва и функции глазных мышц.

Чем раньше обнаружиться болезнь, тем вероятнее успешное избавление от нее. Не стоит игнорировать посещения врача и пытаться вылечиться самостоятельно.

После установления точного диагноза - парез глазодвигательного нерва, больной остается под наблюдением специалиста. В особых случаях назначается повторное обследование, чтобы исключить вероятность ошибки. В подавляющем большинстве лечение пареза глазного нерва дает положительную динамику.

При первых подозрениях, порой даже до постановки окончательного диагноза, врач рекомендует проводить специальную гимнастику для укрепления мышц. Доктор вправе прописать прием витаминов и лекарственных средств, ношение повязок, очков, просмотр стереокартинов.

Подобные вещи оказывают лечебный эффект, стимулируя пораженный глаз к активной работе, улучшая кровообращение и повышая тонус глазных мышц. В течение полугода наблюдается полное восстановление подвижности. Если улучшения не наступает, то проводится операция: хирургически устраняется птоз. Но здесь высока вероятность обнажения роговицы глаза.

Вовлечение народных методов в лечение лишним не будет, главное: проконсультироваться с врачом на предмет противопоказаний и возможной индивидуальной непереносимости. В отзывах много пишут про отвары трав: майоран садовый, ромашка, шиповник, черная бузина, сумах дубильный, пион уклоняющийся.

Не стоит отводить нетрадиционной медицине главную роль в лечении неврита. Она здесь только как вспомогательный элемент, больше подходит для профилактики заболевания.

Это очень важно, ведь своевременное выявление дальнейшего прогрессирования болезни, а также постоянный контроль заходом назначенного врачом лечения имеют огромное значение для всего состояния глаза и всей дальнейшей человеческой жизнедеятельности. Так, например, неврит глазодвигательного нерва в большинстве случаев имеет положительную динамику в случае соблюдения пациентом всех предписаний, однако лечение проводится только при постоянном наблюдении специалистов.

Наука не стоит на месте, и в последнее время одним из инновационных методов диагностирования является суперпозиционное электромагнитное сканирование глазодвигательных мышц для оценки их функциональной активности. Благодаря этому методу значительно сокращается время, отведенное на выявление причины нарушения, и появляется возможность намного быстрее начать лечение и добиться положительных результатов.

Как только возникает подозрение на возможное нарушение функций глазодвигательного нерва, пациенту немедленно рекомендуют делать упражнения для укрепления мышцы, отвечающей за движение органов зрения. Конечно, стараться максимально укрепить ее совсем неплохо, причем не только когда появились проблемы, но даже для профилактики, однако это подходит только в самом начале возникновения нарушения. Если поражена уже довольно большая часть, эти упражнения вылечиться не помогут, хотя неотъемлемой составляющей лечения они все-таки являются.

Следующей наиболее распространенной рекомендацией является прием соответствующих витаминов и лекарственных препаратов, действие которых также направлено на укрепление глазной мышцы и восстановление ее работы. Это могут быть специальные витамины, глазные капли, очки, повязки, которые заставляют больной глаз работать более активно.

Очень большой популярностью на сегодняшний день пользуются специальные компьютерные программы. В основном это так называемые стереокартинки.

Доказано, что при просматривании таких картинок тренируются глазные мышцы, и, соответственно, улучшается кровообращение в них. В это время нервы, отвечающие за нормальную работу глаза, находятся в повышенно напряженном состоянии, и все резервы организма направлены на контроль за ними, ведь большинство остальных органов в момент просмотра находятся в расслабленном состоянии и не требуют такого к себе внимания.

Стереокартинки действительно оказывают очень положительный результат на зрение, однако применять их можно только после консультации с врачом. Ведь в некоторых случаях они являются просто панацеей, а в других — способны нанести непоправимый вред.

Если после нескольких взаимодополняющих друг друга диагностик подтверждено, что поражен глазодвигательный нерв, лечение нужно начинать без промедлений. Одним из зарекомендовавших себя с положительной стороны и применяющимся в практической офтальмологии уже на протяжении нескольких лет является лечение с помощью электрофареза пораженных участков 1,5% нейромидина.

Проводят его путем наложения трех круглых различных между собой по площади электродов, два меньших из которых располагают на коже орбитальной области и верхних век при закрытых глазах. Соединяют их раздвоенным проводом с электродом большей площади, который располагают в шейно-затылочной области головы больного.

Продолжительность этой процедуры при курсе лечения до 15 сеансов, проводимых ежедневно, – 15-20 минут. Способ позволяет локально и целенаправленно воздействовать на дефектные нервно-мышечные синапсы глазного яблока, а также ядерные структуры глазодвигательных нервов.

Терапия атрофии зрительного нерва напрямую зависит от причины ее вызвавшей. Она должна начинаться как можно раньше, когда еще можно остановить процесс, так как изменения при атрофии необратимые. Если причину возможно устранить, то шансы сохранить зрение увеличиваются. При сдавлении нерва лечение в первую очередь хирургическое.

Методы физиотерапии

• Ультразвук на открытый глаз;
• ультрафонофорез на область глаза с протеолитическими ферментами;
• магнитотерапия ;
• электростимуляция зрительных нервов;
• лекарственный эндоназальный электрофорез с сосудорасширяющими средствами (никотиновой кислотой, дротаверином);
• лекарственный электрофорез на глаз через ванночку с йодидом калия, лидазой, химотрипсином;
• лазеротерапия .

Воздействие физическими факторами повышает эффективность проводимой терапии, стимулирует зрительные нервы, увеличивает вероятность восстановления зрительной функции, при условии своевременно начатого лечения.

Профилактические меры

не допускать травмирования головы и глаз;

поддерживать иммунные силы организма, периодически принимая витаминные комплексы;

если в роду есть случаи офтальмоплегии, необходимо чаще проходить профилактический осмотр у окулиста;

вовремя лечить инфекционные заболевания, не допускать развития осложнений;

не злоупотреблять алкоголем, минимизировать контакт с веществами, которые могут вызвать интоксикацию организма: свинцом, барбитуратами;

при любых тревожных симптомах нужно обращаться к врачу, чтобы своевременно обнаружить отклонения от нормы;

не заниматься самолечением.

Офтальмоплегия может развиться на фоне других неврологических заболеваний. Полный профилактический осмотр нужно проходить 2 раза в год, чтобы вовремя их выявить и приступить к лечению.