Что вызывает отек головного мозга. Отек мозга – экстренные меры и правильное лечение. Последствия отёка у младенцев

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Отек мозга является серьезной патологией, которая неминуемо приводит к смерти при отсутствии лечения. Особую опасность болезнь представляет для детей, поскольку имеет скрытые симптомы и вызывает ряд нарушений. У взрослых она протекает легче, но вылечить ее самостоятельно не получится. Что это за болезнь и какие факторы ее провоцируют?

Отек головного мозга – это реактивный процесс, который возникает при избыточной концентрации жидкости в мозговых полостях и тканях. Этот тяжелый недуг сопровождается возрастанием внутричерепного давления и повреждением кровеносных сосудов, в результате чего нервные клетки отмирают.

Патология развивается при гипоксии, сопровождающейся повышением уровня углекислоты в организме.

Отек мозга провоцируют следующие факторы:

Повреждение черепа. Иногда наблюдается ранение мозга обломками черепных костей. Все это становится причиной сильного отека, препятствующего оттоку жидкости.
Ушиб мозга.
Ишемический инсульт , нарушающий мозговое кровообращение вследствие закупорки сгустком тромба. Он препятствует получению клетками нормального количества кислорода, после чего они отмирают, вызывая отек.
Геморрагический инсульт , развивающийся при повреждении и аневризме кровеносных сосудов и провоцирующий повышение внутричерепного давления.
Менингит – воспаление мозговой оболочки.
Внутричерепные гематомы.
Метастазирование опухолей в ткани мозга.
Токсоплазмоз – болезнь, вызванная простейшей токсоплазмой. Она является особо опасной для плода, развивающегося в материнской утробе.
Гнойное заражение , которое при стремительном течении становится источником отечности, препятствуя оттоку жидкости.
Опухоли , нарушающие кровообращение при сдавливании отдельных участков мозга.
Энцефалит – воспаление мозга вирусной природы, переносящееся насекомыми.
Перепады высоты . Свыше 1,5 км над уровнем моря, вследствие недостатка кислорода, начинается отек мозга. Это один из симптомов горной болезни.
Интоксикация нейропаралитическими ядами, алкоголем, химикатами.
Повреждения печени, желчевыводящих путей.
Операции на мозговых тканях.
Анафилактические реакции.
Анасарка – отек, сопровождающийся сердечной недостаточностью.

Отек мозга опасен тем, что этот орган ограничен размерами черепной коробки и не способен увеличить свой объем без последствий для всего организма. Сдавливание черепа в сочетании с падением уровня кислорода влечет за собой полное прекращение кровоснабжения нейронов, усиливая отечность.

Что способствует заболеванию

Возникновению болезни способствуют следующие факторы:

Повышение кровяного давления за счет увеличения его в капиллярах . Это связано с расширением мозговых артерий. Фактически в межклеточном пространстве накапливается вода.
Нарушение проницаемости сосудов . В результате этого поднимается давление в межклеточном пространстве, что вызывает повреждение клеточных мембран.

У взрослого показатель внутричерепного давления в положении лежа колеблется в пределах 3-15 мм рт. ст. В некоторых ситуациях (при кашле, чихании, повышении внутрибрюшного давления) показатель добегает до 50–60 мм рт. ст., но это не вызывает нарушений нервной системы человека, поскольку быстро проходит за счет внутренних механизмов церебральной защиты.

Группы риска

Отеку головного мозга в большей мере подвержены:

Люди, имеющие проблемы с сердечно-сосудистой системой. К ним относятся перенесенная ишемическая болезнь, гипертензия, атеросклероз.
Больные, чьи профессии связанные с риском травмирования, падения с высоты .
Взрослые, страдающие алкоголизмом . При чрезмерном употреблении спиртных напитков под влиянием этанола нервные клетки гибнут, а на их месте скапливается жидкость.
Новорожденные при прохождении по родовым путям .

Симптомы

Появившись локально, патология быстро охватывает весь орган. В некоторых случаях заболевание развивается постепенно, поэтому, обнаружив первые признаки отека, жизнь больного можно спасти.

Симптомы зависят от происхождения образования и степени тяжести болезни. Самыми распространенными признаками являются:

тошнота и рвота;
головная боль, проявляющаяся при острых заболеваниях мозга;
расстройства памяти;
забывчивость;
ухудшение зрения;
снижение артериального давления, нестабильный пульс;
боль в шее;
неравномерность дыхания;
проблемы с речью;
частые головокружения;
нарушение координации;
паралич конечностей;
судороги, переходящие в атонию мышц (неспособность сокращаться);
галлюцинации;
при алкогольном отеке наблюдается отечность лица с образованием множества гематом;
потеря сознания, при усугублении ситуации переходящая в кому.

Отек мозга бывает:

локальным , поражающим конкретный участок мозга;
диффузным , охватывающим ствол мозга и полушария.

При этом диффузный отек имеет более выраженные симптомы.

Но также выделяют следующие виды отека:

Цитотоксический отек наступает вследствие гипоксии, интоксикации и ишемии. Патологически увеличивается количество серого вещества.
Вазогенный отек формируется при нарушенном гематоэнцефалическом барьере. Он возникает при наличии опухоли, абсцесса, ишемии, а также после хирургического вмешательства. Такая патология проявляется в увеличении количества белого вещества и является перифокальным, что приводит к компрессии головного мозга.
Осмотический отек развивается при повышении в крови глюкозы и натрия. Он приводит к дегидратации мозга, а затем к полному обезвоживанию организма.
Интерстициальный отек образуется вследствие проникновения воды в мозговые ткани.

К чему приводит патология

Отек часто заканчивается летальным исходом, вызывая необратимые повреждения мозговых тканей. Современная медицина не может гарантировать выздоровление пациента даже при надлежащей терапии.

Отек мозга грозит следующими состояниями:

Прогрессирование отека, вызывающего смерть больного . Эти последствия характерны для большинства пострадавших. Человек находится в стабильном состоянии, если в черепной полости остается свободное пространство. Когда оно полностью заполняется жидкостью, происходит стеснение мозга. При этом плотные структуры мозга переходят в мягкие. Таким образом, миндалины мозжечка вклиниваются в ствол, следствием чего становится прекращение дыхания и сердцебиения человека.
Устранение отека без последствий для мозга . Такой исход встречается редко и возможен для молодых людей, если отечность вызвана интоксикацией.
Избавление от отека, при этом больной становится инвалидом . Так заканчивается отек, образовавшийся при инфекционных заболеваниях, небольших травмах и гематомах. При этом инвалидность может визуально не проявляться.

После такой патологии у взрослых наблюдаются:

частые головные боли;
рассеянность;
судороги;
проблемы с координацией;
плохой сон;
дефекты физического развития;
расстройство коммуникативных навыков;
проблемы с дыханием;
депрессии;
эпилепсия;
паралич;
кома;
вегетативное состояние, когда больной не осознает и не реагирует на окружающую обстановку, поскольку утрачена функция коры мозга.

Отек головного мозга у детей

Череп новорожденных имеет свои особенности. Черепные кости соединены хрящами, поскольку мозг ребенка продолжает расти.

Причины появления

Скопление жидкости в мозгу у детей провоцируют:

внутриутробная гипоксия плода;
врожденные патологии нервной системы;
родовая травма;
скопление гноя в головном мозге;
перенесенные инфекции внутриутробно;
менингит и энцефалит;
повышенное количество натрия в крови (наблюдается у недоношенных детей);
врожденные опухоли в голове.

Симптомы отечности

Об отеке головного мозга у младенца свидетельствуют следующие признаки:

сонливость;
беспокойство;
отказ от груди;
тахикардия;
сильный крик;
расширение зрачков;
заторможенность;
повышение температуры;
напряжение или припухлость родничка;
рвота;
увеличение размеров головы;
судороги.

При несвоевременной помощи состояние ребенка ухудшается, болезнь развивается быстро и заканчивается летальным исходом.

Если ребенок склонен к появлению отека, его необходимо наблюдать у невролога для исключения внутричерепной патологии, что увеличит шансы на выживание. Самый опасный период для малыша – месяц после родов.

Возможные осложнения

Последствиями болезни у детей являются:

снижение интеллектуальных умений;
нарушение функционирования организма (отсутствие рефлексов, неспособность держать голову);
недостаточное развитие коммуникативных способностей;
эпилепсия;
смерть.

Особенности диагностики

При подозрении на отечность мозга больному назначают:

обследование у невролога и офтальмолога;
анализ крови;
осмотр шейного отдела;
МРТ и КТ головного мозга;
нейросонография для детей до года.

На ранних стадиях заболевания, когда симптомы неярко выражены, понадобится осмотр глазного дна. Об отеке будет свидетельствовать застой дисков зрительных нервов, реакция зрачков, характерные движения глазных яблок.

Лечение отечности

Терапевтический курс состоит из комплекса процедур, направленных на:

борьбу с прогрессированием отечности мозга;
устранение причины отечности;
лечение симптомов , вызывающих осложнения и усугубляющих самочувствие больного.

Причины отека мозга устраняют:

лечением антибиотиками: цефепим, цефуроксим;
назначением блокаторов кальциевых каналов: фендилин, верапамил, нимодипин;
выведением токсинов;
нормализацией тонуса сосудов;
устранением опухоли, если состояние пациента стабильное;
улучшением циркуляции крови;
отведением ликвора.

При лечении этой патологии нужно контролировать сердечно-сосудистую систему и температуру тела, поскольку ее повышение обостряет отечность.

При диагностировании отека мозга пациент подлежит госпитализации. Его помещают в реанимационное отделение, а жизненные функции больного поддерживают искусственно.

Самостоятельно может пройти только отек небольшого размера или появившийся вследствие горной болезни.

Основные методы лечения:

медикаментозный;
оксигенотерапия;
с помощью хирургии.

Медикаментозное лечение

Для лечения назначают комплекс лекарственных средств:

Диуретики для выведения избытка жидкости из тканей: лазикс, сорбит, фуросемид, маннит. Они имеют мочегонный эффект и применяются в комплексе с глюкозой и сульфатом магния для усиления действия.
Противоотечный препарат L-лизина эсцинат.
Инсталляции для повышения насыщенности тканей кислородом, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких.
Мексидол, контекстен, актовегин, цераксон улучшают обмен веществ.
Миорелаксанты для устранения судорог.
Глюкокортикоидные гормоны: преднизолон, дексаметазон, кортизон, гидрокортизон. Они стабилизируют мембрану пораженных клеток, укрепляя сосудистые стенки.

Оксигенотерапия

Данный метод предполагает введение кислорода непосредственно в кровь искусственным путем. Эта манипуляция обеспечивает мозгу питание, помогая устранить отек.

Хирургическое вмешательство

С помощью хирургии удаляют причину, вызвавшую отечность мозговых тканей. Это единственный способ избавиться от опасного заболевания, если его спровоцировало новообразование, нарушение целостности сосудов, травматические повреждения черепа.

Скопившуюся в голове жидкость отводят катетером, что снижает внутричерепное давление.

Операции, проводимые на головном мозге, относятся к разряду самых сложных.

Прогноз

На прогноз болезни влияет своевременность лечения. При отеке на мозг оказывается сильное давление, что может повредить жизненно важные нервные центры. В результате отмирания нейронов наступает паралич или кома.

Огромную роль играет степень развития заболевания.

Перифокальные отеки вылечить легче, однако получится восстановить не все утраченные функции пациента.

Профилактика

Болезни можно избежать, если придерживаться правил безопасности. К таковым относятся:

пристегивание ремнями безопасности;
ношение шлема при езде на велосипеде, катании на роликах, работе на строительном участке;
прохождение акклиматизации при занятиях альпинизмом;
отказ от курения;
постоянный контроль артериального давления.

Заключение

Отек мозга – опасное состояние, чаще всего возникающее вследствие травм черепа или инфекции. При появлении первых признаков недуга следует обратиться к врачу, который после ряда процедур назначит курс лечения. Если заболевание обнаружить на ранних стадиях, его можно будет вылечить медикаментозными препаратами. При этом затянувшаяся патология лечится только операционным путем и оставит осложнения разной степени тяжести на всю жизнь.

Отёк головного мозга считается одним из самых опасных состояний, угрожающих жизни человека. При наличии данной патологии важно незамедлительно выявить провоцирующий фактор и безотлагательно приступить к лечению. Оттягивание времени может способствовать тяжёлым поражениям ЦНС.

Что такое отёк головного мозга

Отёк головного мозга представляет собой накопление жидкости в церебральных тканях, которое развивается стремительно и создаёт давление на оболочки органа. Данная патология не является самостоятельным заболеванием, но возникает под воздействием ряда провоцирующих факторов. В результате накопления жидкости в межклеточном пространстве мозг увеличивается в размере.

В норме небольшое количество жидкости (ликвора) должно циркулировать в головном мозге

Так как кости черепа твёрдые и не способны расширяться, то возникает опасное для жизни состояние, спровоцированное значительным сдавливанием тканей органа. Если вовремя не обнаружить патологический процесс, то жидкости накапливается всё больше. При этом мозг находится в стеснённом положении, при котором страдают важные центры, в том числе регулирующие дыхание.

При отёке головного мозга происходит набухание тканей

Интересный факт: впервые отёк головного мозга описал известный врач и научный деятель Николай Иванович Пирогов в 1865 году. Его вклад в данную патологию позволил своевременно распознавать опасное состояние и незамедлительно приступать к лечению.

Причины и провоцирующие факторы

В основе патогенеза лежат микроциркуляторные нарушения, которые поначалу имеют очаговый характер. При отсутствии лечения патологический процесс охватывает все ткани мозга. В последнем случае развивается опасное для жизни состояние. Самой частой причиной возникновения отёка тканей головного мозга является травмирование органа. Факторы, провоцирующие данное патологическое состояние:

сильные удары головой;
перелом черепа;
различные виды гематом (сгустков крови, формирующихся в результате травматического поражения);
диффузные разрывы нервных окончаний головного мозга;
хирургическое вмешательство в области головного мозга;
опухоли головного мозга, в том числе злокачественные и доброкачественные;
гнойные процессы;
энцефалит.

Отёк тканей может возникать в результате острой аллергической реакции на какой-либо компонент, а также при отравлении токсичными веществами. Развитие патологии возможно при алкоголизме, что сопряжено с истончением и повышенной проницаемостью сосудов.

Воспаление мозговых оболочек при менингите провоцирует скопление жидкости в тканях

Недуг нередко проявляется у новорождённых, чьи матери во время беременности страдали тяжёлым токсикозом. У младенцев отёк формируется в результате травмирования во время родов и при обвитии пуповиной.

Незначительное скопление жидкости в тканях мозга возможно при резком подъёме на гору. Такое часто происходит у неподготовленных людей. Симптомы быстро исчезают при спуске с высоты.

Причины отёка головного мозга: закрытая черепно-мозговая травма - видео

Классификация

Выделяют несколько форм патологии, главные из которых: очаговая и генерализованная. Первая характеризуется ограниченным участком набухания тканей и часто возникает на начальных стадиях. Генерализованная форма является следствием отсутствия лечения. При этом отекают все ткани левого или правого полушария. Набухание возникает под воздействием трёх факторов:

тканевого - жидкость накапливается в межклеточном пространстве при нарушении микроциркуляции;
циркуляторного - происходит расширение сосудов, при котором давление на ткани увеличивается;
сосудистого - стенки сосудов становятся проницаемыми и некоторая часть крови пропотевает через них.

80% мозга - это церебральные ткани, 15% занимает циркулирующая жидкость (ликвор) и 5% составляет кровь. При возникновении отёка происходит повышение внутричерепного давления. Патологический процесс развивается за счёт увеличения объёма церебральных тканей. При этом сдавливаются сосуды, происходит гипоксия, в результате которой погибают нейроны.

Повышение внутричерепного давления и отёк возникают при нарушениях циркуляции жидкости (ликвора) в головном мозге

Выделяют следующие виды патологии:

вазогенную, характеризующуюся патологической проницаемостью гематоэнцефалического барьера, (может провоцироваться опухолями и заболеваниями сосудистой системы);
перифокальную, представляющую собой отёк, возникающий в очаге ишемии, абсцесса, опухоли или в области хирургического вмешательства;
цитотоксическую, возникающую при нарушении функций глиальных клеток и регуляции нейронов (часто провоцируется вирусными заболеваниями, воздействием токсических веществ и т. д.);
диффузную - отёк возникает равномерно и охватывает все ткани головного мозга;
травматическую - является следствием ушиба, удара, автомобильной катастрофы и т. д., сначала поражает некоторый ограниченный участок мозга, впоследствии охватывая располагающиеся рядом ткани;
осмотическую, появляющуюся в результате повышения осмолярности церебральных тканей (жидкости становится больше, чем должно быть). Может возникнуть при неудачном гемодиализе или при утоплении);
интерстициальную (паравентрикулярную), возникающую при увеличении давления внутри желудочков, при котором происходит пропитывание жидкостью окружающих их тканей мозга.

Опухоль головного мозга часто является причиной перифокального отёка

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) - является своеобразной физиологической границей между ЦНС и кровеносной системой. Это необходимо для того, чтобы токсины и некоторые виды веществ не поступали к нейронам. Такой барьер выполняет защитные функции. Если же проницаемость ГЭБ увеличивается под воздействием патологических факторов, то может возникнуть отёк головного мозга.

Клиническая картина

Главным симптомом, характеризующим наличие отёка мозга, является нарушение сознания. На начальных стадиях оно лёгкое, а запущенных случаях человек может впасть в кому. Дополнительные признаки патологии:

судороги;
эпилептические припадки;
продолжительная головная боль;
тошнота и рвота;
галлюцинации;
нарушения зрения;
повышение артериального давления;
нарушения координации движений;
повышение температуры тела;
нарушения дыхания и сердцебиения;
отсутствие реакции зрачков;
светобоязнь.

Интенсивная головная боль, не проходящая после приёма лекарств, может свидетельствовать об отёке головного мозга

Характерным симптомом патологического процесса являются обмороки, которые отличаются своей продолжительностью.

Как оказать первую помощь

При отёке мозга на счету каждый час, поэтому не стоит испытывать судьбу, но даже при незначительном подозрении на наличие патологии необходимо вызвать скорую помощь. До приезда медицинских работников пострадавшего рекомендуется уложить. Если человек в сознании, то можно дать ему какое-либо мочегонное лекарство, которое имеется в аптечке, например: Фуросемид, Лазикс и др. Такие препараты выводят излишнюю жидкость из организма, что снизит интенсивность отёка тканей.

Фуросемид - петлевой диуретик, оказывающий мочегонное действие

Желательно также открыть окно или форточку, обеспечив тем самым приток свежего воздуха в помещение. Если присутствует сильная головная боль, то можно воспользоваться любым анальгетиком. Если подскочило артериальное давление, то необходимо принять гипотензивный препарат, например: Эналаприл, Адельфан и др.

Эналаприл снижает давление

Указанные методы не заменяют обращения к врачу. Даже если состояние нормализовалось, необходимо обязательно вызвать скорую помощь, так как на начальных стадиях отёка головного мозга симптомы слегка притупляются при приёме анальгетиков и мочегонных препаратов.

Принимать мочегонные в больших количествах. Достаточно 1 таблетки.
Пить много жидкости.
Пытаться избавиться от патологии народными способами.
Отказываться от госпитализации.

Больного с отёком мозга необходимо доставить в реанимационное отделение нейрохирургического отделения. Чем больше времени прошло с момента появления первых симптомов, тем выше вероятность летального исхода.

Какие состояния требуют срочного вызова скорой помощи

Если состояние пациента удовлетворительное, то доставить его в нейрохирургическое отделение можно самостоятельно на автомобиле. Скорую помощь нужно вызвать незамедлительно при наличии следующих симптомов:

обморока;
интенсивной головной боли;
неукротимой рвоты;
судорог;
ухудшения зрения;
прерывистого дыхания.

Если больной потерял сознание, то в первую очередь нужно посмотреть на его зрачки, слегка приоткрыв веки. Если взгляд рассеивается, а глаза смотрят в разные стороны, то это является симптомом отёка головного мозга.

Методы диагностики

КТ головного мозга. Компьютерная томография проводится с применением рентгеновского излучения, которое используется в минимальных количествах. При этом врач определяет характерный отёк головного мозга с помощью ряда снимков, которые получает с разных проекций. Метод помогает выявить провоцирующие факторы: опухоли, абсцессы и т. д.
МРТ. Магнитно-резонансная томография считается более достоверным способом исследования, чем КТ. Кроме того, снимки специалист получает с помощью использования ядерного магнитного резонанса. Такой метод - безопасный и достоверный. На мониторе компьютера можно получить 3D снимок исследуемого органа. При отёке головного мозга видны набухшие ткани, сдавленные центры.
Общий анализ крови. Применяют в качестве вспомогательного способа, позволяющего определить состояние организма в целом. При этом оценивают отклонения от нормы лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов, количества тромбоцитов. Однако на начальных стадиях отёка мозга общие показатели могут быть неизменными.
Энцефалографию. Применяют в качестве вспомогательного способа, позволяющего выявить степень неврологических нарушений. При этом на голову пациента надевают специальный прибор с множеством проводков. Электроды пропускают импульсы от головного мозга, которые фиксируются на специальной диаграмме, с помощью неё врач может выявить наличие нарушений в работе органа.

МРТ головного мозга - самый достоверный метод определения отёка головного мозга

Дополнительно в редких случаях может применяться люмбальная пункция, при которой из спинного мозга забирают небольшое количество жидкости для исследования. Процедура осуществляется с помощью тонкой и длинной иглы, которую помещают между 3 и 4 или 4 и 5 позвонками. Пункция проводится только в крайних случаях, так как имеет ряд противопоказаний и побочных эффектов.

Критерии постановки диагноза

Отёк головного мозга подтверждается, если присутствует:

характерная неврологическая симптоматика;
высокая скорость нарастания внутричерепного давления;
отёк диска зрительного нерва;
повышение сухожильных рефлексов;
снижение реакции зрачков на световой раздражитель;
расхождение глазных яблок;
выраженный отёк конъюнктивы.

Диагноз подтверждается только посредством сканирования головного мозга с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Тактика лечения

При наличии данной патологии лечение направлено на постепенное выведение излишков жидкости из головного мозга, а также на восстановление церебрального метаболизма. Важным является определение первопричины отёка и её устранение. При этом применяют разные способы лечения. При отёке, который не вызван опухолями и гематомами, можно обойтись медикаментозной терапией. Кроме того, нередко прибегают к дренированию черепной коробки для снижения внутричерепного давления. Лечение отёка мозга всегда комплексное.

Народные методы терапии при наличии данной патологии не только не принесут результата, но и могут спровоцировать опасные для жизни последствия.

Хирургическое вмешательство

Если патология спровоцирована травмой, в результате которой сформировалась гематома, то показано хирургическое вмешательство. Такой подход применяют также при наличии опухолей головного мозга доброкачественного и злокачественного происхождения.

Гематома головного мозга является частым провокатором отёка

При этом чаще всего производят удаление патологического участка с помощью специального нейроэндоскопа. Сначала врач создаёт доступ к органу, проделывая небольшое отверстие в черепной коробке. Потом с помощью эндоскопа достигает патологического очага и аккуратно иссекает его. Однако такой способ не всегда возможен, ведь некоторые опухоли располагаются рядом с жизненно важными центрами, случайное травмирование которых может спровоцировать летальный исход или парализацию.

Хирургическое вмешательство на головном мозге контролируется с помощью изображения на мониторе компьютера

При отёке головного мозга, вызванного ушибом, инфекционными заболеваниями и инсультом применяется трепанация черепа. Такой вид хирургического вмешательства позволяет снизить внутричерепное давление. Благодаря этому уменьшается риск сдавливания важных центров головного мозга. Операция заключается в дренировании черепной коробки. Создаётся небольшое отверстие, которое прикрывается височной мышцей. Такая мера необходима при сильном отёке, который угрожает летальным исходом. После устранения причины отверстие закрывается черепной костью или имплантом.

Трепанация черепа - операция, позволяющая снизить внутричерепное давление

Хирургическое вмешательство на головном мозге всегда сопряжено с рисками, так как данный орган регулирует все процессы в организме. Правильно проведённая операция сулит благоприятный прогноз, однако малейшая ошибка может стоить человеку жизни.

Консервативные способы терапии

Для выведения излишка жидкости прибегают к внутривенному вливанию петлевых диуретиков, таких как Торасемид, Фуросемид и другие. Действие данных препаратов усиливает инъекционное введение 40% раствора глюкозы и 25% магния сульфата. Такая комбинация лекарств способствует не только снижению внутричерепного давления, но и питанию церебральных нейронов.

Магния сульфат в сочетании с глюкозой вводят внутривенно при отёке мозга

Дополнительно для лечения применяют:

Метаболиты: Мексидол, Цитиколин и др. Улучшают кровообращение головного мозга, избавляют от гипоксии и оказывают антиоксидантное действие. Применяют как для внутривенного вливания, так и назначают для приёма внутрь. Курс в каждом случае индивидуальный.
Глюкокортикоиды: Преднизолон, Гидрокортизон и др. Назначают для устранения симптомов отёка, а также для стабилизации клеточных мембран. Применяют такие медикаменты коротким курсом. Также используют либо для внутривенного введения, либо назначают для приёма внутрь.
Обезболивающие: Анальгин, Темпалгин и др. Применяют для устранения интенсивной симптоматики, которая сопровождается головной болью.
Антибиотики: Амоксициллин, Флемоксин и др. Данную группу медикаментов применяют для лечения, если причиной является инфекционное заболевание или его осложнения, такие как абсцесс.

Если причиной отёка является менингит, то назначают противовирусные или антибактериальные препараты. Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. Дополнительно применяют мочегонные медикаменты.

Медикаменты, которые применяют для лечения - фотогалерея

Амоксициллин уничтожает патогенную микрофлору Преднизолон - глюкокортикоид системного действия Мексидол - препарат комплексного действия Анальгин устраняет болевую симптоматику

Реабилитационный период

Реабилитация после отёка головного мозга часто занимает не менее 3 месяцев. При этом в течение 4–8 недель пациент должен соблюдать постельный режим. В период восстановления организма необходимо правильно питаться, в рацион должно поступать больше растительной клетчатки, круп, свежевыжатых соков и рыбы. В меню необходимо включить также постные первые блюда, орехи и сухофрукты. Питьевой режим определяет врач в зависимости от причины отёка. Часто количество выпиваемой жидкости за сутки не должно превышать 1–1,5 л.

Овощи и фрукты рекомендуется употреблять в период восстановления организма

Восстановительный период может включать лёгкую гимнастику, недолгие прогулки на свежем воздухе, а также приём медикаментов, улучшающих кровообращение в головном мозге. Реабилитация исключает умственную и физическую нагрузку. Также запрещено нервничать и длительное время находиться в одном положении.

Реабилитация после отёка головного мозга у каждого пациента занимает разное время, так как зависит от провоцирующего фактора, вызвавшего патологию.

Прогноз и осложнения

Если от отёка головного мозга удалось избавиться на начальных стадиях, то прогноз благоприятный. В запущенных случаях возникают необратимые процессы и гибель нейронов с дальнейшим появлением патологий. Для предотвращения осложнений нужно соблюдать все рекомендации врача в период реабилитации: правильно питаться, принимать медикаменты и больше отдыхать.

Частые головокружения могут возникать после отёка головного мозга

Отдалённые последствия, которые могут возникать спустя 6–12 месяцев после реабилитации:

эпилептические припадки;
снижение остроты зрения;
психические нарушения;
ощущение спазмов в голове;
судороги.

Для устранения последствий назначают медикаменты, улучшающие работу мозга и проведение нервных импульсов, а также препараты антиоксидантного действия.

Особенности патологии у детей и беременных

Патология у новорождённых часто сопряжена с гидроцефалией - заболеванием, при котором церебральная жидкость скапливается в области желудочков мозга. Такой недуг сопровождает многие врождённые болезни и проявляется в виде увеличения черепа (за счёт того, что костная ткань младенцев подвержена растяжению), головной боли, тошноты, частых срыгиваний. Лечение заключается в приёме диуретиков, а также в устранении причины гидроцефалии - гематомы, аномалий развития мозга и т. д.

Гидроцефалия провоцирует увеличение размеров черепа

У беременных патология может возникать по тем же самым причинам, что и у всех остальных людей. Спровоцировать недуг могут опухоли, травмы и инфекционные заболевания. Лечение во время беременности - консервативное. При этом назначают диуретики, внутривенные вливания магния сульфата и глюкозы. Если возникает риск для жизни женщины, то прибегают к хирургическому вмешательству, а беременность прерывают.

Что такое отёк мозга и как его устранить - видео

Отёк головного мозга во многих случаях требует срочного хирургического вмешательства. Если пренебречь рекомендациями врача, то можно столкнуться с рядом опасных последствий, которые нередко приводят к инвалидности. При первых же признаках нарастающего отёка головного мозга следует вызвать врача.

ОТЕК И НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА - реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, к-рая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления. Отек и набухание возможны и в спинном мозге; они подчиняются в основном тем же закономерностям, что и в головном мозге, однако этот процесс в спинном мозге недостаточно изучен.

Многие исследователи отождествляют понятия «отек» и «набухание» мозга, отдавая предпочтение первому термину; другие полагают, что набухание представляет собой более высокую степень отека, в частности внутриклеточного; большинство же исследовательских школ четко разграничивают отек и набухание мозга, понимая под отеком увеличение содержания свободной жидкости (при относительном уменьшении сухого остатка), а под набуханием - увеличение связанной жидкости. На практике скопление жидкости в межклеточном пространстве расценивается как отек (см.), а накопление ее внутри клеток - как набухание (см.).

Наиболее отвечает действительности представление о том, что отек и набухание мозга являются в принципе самостоятельными, но тесно связанными между собой и всегда сочетающимися процессами, обычно мало разграниченными по времени возникновения; первичность того или иного процесса варьирует в зависимости от особенностей каждого отдельного случая. Разработка учения об отеке и набухании головного мозга связана с трудами Н. И. Пирогова, Рейхардта (М. Reichardt), Н.Н. Бурденко, А. И. Арутюнова, Л. И. Смирнова, В. К. Белецкого, Г. И. Мчедлишвили, Цюльха (К. Zulch) и др.

Классификация

Наиболее признанные классификации отека и набухания головного мозга основываются на этиологическом и патогенетическом принципах. По этиол, признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отек и набухание головного мозга. Однако это деление весьма относительно; возможна комбинация различных форм. По патогенетическому принципу различают вазогенный и цитотоксический отек и набухание головного мозга, хотя вазогенная форма, как правило, включает и цитотоксический компонент, к-рый проявляется определенной «готовностью» паренхимы мозга к развитию в ней этого процесса.

Этиология

Патогенез

Патофизиол, механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок (см. Гемато-энцефалический барьер).

Циркуляторным фактором, к-рый непосредственно влияет на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга. Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии и т. д. намного увеличивается при значительном повышении общего АД. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек и набухание мозга без дополнительных воздействий. При гипертонических кризах к отеку и набуханию мозга может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, т. к. сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.

Понижение осмолярности крови изменяет ее осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать отек и набухание мозга. В эксперименте это наблюдается при введении животным дистиллированной воды в вену или брюшную полость. В естественных условиях основную роль в развитии отека играет снижение концентрации в крови макромолекуляр-ных частиц, обусловливающих коллоидно-осмотическое давление, но не таких ионов, как Na + , Cl - и др., концентрация к-рых в плазме крови и в интерстициальной жидкости мозга примерно одинакова.

Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии его отека и набухания. При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение ее осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них. Немаловажное значение в снижении гидростатического давления имеет величина этих пространств, к-рые при отеке растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотечном состоянии ткань мозга становится более растяжимой и пластичной, что способствует ретенции воды в ее интерстициальных пространствах.

Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в мозговой ткани, наблюдаемом после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях. В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в мозговую ткань в результате кровоизлияния или экссудации в интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекуляр-ных соединений, т. е. повышается ее осмолярность, а следовательно, увеличивается приток воды в мозг из крови. Не исключено, что концентрацию макромолекулярных соединений в интерстициальной жидкости мозга повышает и перемещение воды внутрь клеточных элементов при набухании серого вещества мозга.

Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга обнаруживается одновременно с развитием его отека и набухания после травмы как один из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по-видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме. Но роль эта значительно возрастает при таком нарушении гематоэнцефалического барьера, при к-ром становится возможным выход в интерстициальную жидкость мозга белков крови, обусловливающих повышение ее осмолярности.

Отечная жидкость накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно в интерстициальных пространствах, в сером - интрацеллюлярно, причем набухают гл. обр. глиальные элементы, а нейроны нередко бывают даже сморщенными. Перемещение избыточного количества воды из вне- во внутриклеточные пространства обусловливается нарушением активного транспорта ионов через плазматические мембраны (см. Мембраны биологические).

К компенсаторным механизмам, к-рые могут действовать при отеке и набухании головного мозга и задерживать или прекращать развитие этого процесса, относятся: понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального и венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой оболочки головного мозга; нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости ее структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло; усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в цереброспинальную жидкость.

Биохим, изменения при отеке и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в мозговой ткани: в белом веществе ее бывает св. 80% . Попутно происходит задержка ионов Na+ и Cl-, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых к-т, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам. Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри- и внеклеточного градиента концентрации (см. Градиент), а это ведет к перераспределению жидкости. При отеке и набухании в мозговой ткани отмечаются нарушения анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондриальной и Na+- К+-зависимых АТФ-аз, снижение содержания креатинсульфата и АТФ при повышении содержания АДФ, АМФ, неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и др.).

При изредка встречающейся самостоятельной (или преобладающей над отеком) форме набухания вещество головного мозга находится даже в состоянии водного дефицита (сухой остаток увеличивается); в нем отмечаются значительные сдвиги обмена белков и липидов, в частности происходят полимеризация (образование высокомолекулярных гидрофильных полимеров) и повышенное связывание воды сфингомие лином.

Патологическая анатомия

Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом (рис.). В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка. Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания. При преобладающем отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности к-рой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.

Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктураль-ных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, к-рые занимают до 10-15% объема органа. Электронно-микроскопические данные о бесщелевом прилегании структурных элементов мозговой ткани и о преимущественно интраглиальном характере церебрального отека требуют корректив. Возможность разрыва перегруженных жидкостью аст-роцитарных отростков признают и нек-рые сторонники интраструкту-ральной теории отека. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроци-тарной нейроглии с явлениями распада отростков (клазматодендроз), гидропическим превращением гиперплазированной олиго дендроглии (особенно по ходу мозговых капилляров), иногда активацией микроглии.

При патоморфол, диагностике необходимо учитывать комплекс макро-и микроскопических признаков, а также их соотношение друг с другом. Наличие отдельных признаков, напр, расширения периваскулярных пространств, еще не свидетельствует об отеке и набухании головного мозга, поскольку может быть следствием перераспределения тканевой жидкости без увеличения ее количества. Поэтому распространенный термин «периваскулярный отек мозга» имеет относительный характер. Одним из достоверных показателей отека и набухания является нарушение удельной плотности мозговой ткани. Отек и набухание мозга может быть преимущественно местным (перифокальным) или диффузным. Процесс обычно охватывает как серое, так и белое вещество, но, по мнению ряда исследователей, он преобладает в белом веществе. Четко выделить особо предрасположенные (или резистентные) к отеку и набуханию зоны мозговой ткани не удается.

Клиническая картина

Клиническая картина отека и набухания головного мозга характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые явления определяются повышением внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром), когда процесс захватывает обширные отделы мозга или становится генерализованным. При этом наблюдаются характерные приступы обострения головной боли, на высоте к-рых может возникать рвота; иногда нарушение сознания по типу оглушения; изменение деятельности сердечно-сосудистой системы (частоты пульса, кровяного давления и др.), дыхания; определяются застойные соски зрительных нервов.

Очаговые поражения мозга развиваются в связи со смещением его при отеке и набухании и вклинением базально-медиальных отделов височной доли или верхнемедиальных отделов полушария мозжечка в тенториальное отверстие со сдавлением среднего мозга и миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, а также со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга (см. Дислокация мозга). При сдавлении среднего мозга наблюдаются признаки поражения глазодвигательного нерва (расширение зрачка и исчезновение зрачковой реакции, паралич взора вверх и др.), при сдавлении задней мозговой артерии - временное нарушение зрения или гомонимная гемианопсия. Могут развиваться также децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные нарушения и др.

Вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие сопровождается симптомами нарушения функций черепных нервов (брадикардия, дисфагия, внезапная рвота); могут развиваться ригидность затылка, парестезии в области рук. В далеко зашедших стадиях возможна внезапная остановка дыхания.

Вызывают ли местный отек и набухание головного мозга очаговую симптоматику, не установлено, так как практически их влияние невозможно отделить от влияния вызвавшей их причины. Эту симптоматику вызывают также опухоли, абсцессы, травматические поражения, а также инфаркт мозга.

Диагноз

Диагноз общего отека и набухания головного мозга основывается на учете клинических данных и результатов дополнительных методов исследования. Кардинальный симптом этого процесса - повышение внутричерепного давления диагностируют путем измерения давления цереброспинальной жидкости с помощью тензиометрических датчиков, а также на основании рентгенологических признаков гипертензионных изменений в костях черепа, данных ЭЭГ (появление медленных волн), замедления общего мозгового кровообращения; уменьшения объема желудочков мозга и субарахноидальных пространств, выявляемых при энцефало- или вентрикулографии (см. Энцефалография).

Местный отек и набухание головного мозга диагностируют с помощью эхоэнцефалографии (см.), при к-рой определяется смещение пораженного участка мозга; пневмоэнцефало- или вентрикулографии, при к-рых обнаруживается смещение желудочковой системы в противоположную сторону и возможные деформации желудочка в области очага; ангиографии, при к-рой наблюдаются замедление местного кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней как бы бессосудистой участка; радиоизотопного сканирования (см.), основанного на том, что нек-рые изотопы (меченый альбумин, 32 P и др.) в повышенном количестве накапливаются в области отека и набухания мозга. Особенно высокую информативность и в значительной степени дифференцированное представление об отеке и набухании мозга, их соотношении и динамике развития дает определение электрического импеданса мозговой ткани (см. Импеданс), проводимое с применением глубинных электродов и токов определенной частоты.

Лечение

Лечение отека и набухания головного мозга требует глубокого анализа каждого отдельного случая. Леч. мероприятия всегда направлены, с одной стороны, на устранение причины, породившей развитие отека и набухания головного мозга, а с другой - на нормализацию мозгового кровообращения, выведение из мозга избыточного количества жидкости (см. Дегидратационная терапия), нормализацию проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекцию метаболических нарушений. С этой целью применяются внутривенно гипертонические р-ры (глюкозы, хлорида натрия, сернокислой магнезии, мочевины, маннита, глицерина, изосорбита), диуретики, витамины, анальгетики, кортикостероиды (дексаметазон и др.), ганглиоблокаторы, антигипоксанты. Иногда применяют умеренную гипотермию.

Прогноз

По своей природе отек и набухание головного мозга - процесс обратимый; прогноз при нем в значительной степени зависит от тяжести вызвавшего его заболевания. При прогрессирующем развитии отек и набухание головного мозга могут закончиться смертью от ущемления ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или от дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объема.

Библиография: Авцын А. П. и Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки, М., 1979; Архангельский В. В. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы, Расстройства водного обмена и ликворообразо-вания, Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 19, М., 1978;Б а к айЛ.иЛиД. Отек мозга, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Ж а б о-тинскийЮ. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, JI., 1965; К в и т н и ц к и й-Р ы ж о в Ю. Н. Отек и набухание головного мозга, Киев, 1978, библиогр.; К о л т о в e р А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, ч. 1, с. 137, М., 1968; Мчедлишвили Г. И. О патогенезе постишемического отека головного мозга, Анест. и реаниматол., № 2, с. 47, 1980; М ч e д л и ш в и л и Г. И., H и к о-лайшвили JI. С. и И т кис М. JI. Транскапиллярная фильтрация воды при повышении внутрисосудистого давления как фактор развития отека головного мозга, Вопр, нейрохир., «Nb 4, с. 15, 1978; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Тума

нов В.П. иМаламудМ. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Кишинев, 1977; Brain edema, ed. by I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y., 1967; Dynamics of brain edema, ed. by H. M. Pappius a. W. Feindel, В. a. o., 1976; R e u 1 e n H. J. Vasogenic brain oedema, Brit. J. Anaesth., v. 48, p. 741, 1976; Steroids and brain, ed. by H. J. Reulen a. K. Schiirmann, В. a. o., 1972.

А. П. Ромоданов, Ю. H. Квитницкий-Рыжов; Г. И. Мчедлишвили (патогенез).

Отек головного мозга – это результат работы взаимосвязанных физико-биохимических процессов, происходящих в организме вследствие заболеваний или патологических состояний.

Данное осложнение, в зависимости от степени его тяжести, может пройти практически незаметно, к примеру, при легком сотрясении мозга. Но чаще всего последствия отека головного мозга являются тяжелыми осложнениями:

изменения психической и умственной деятельности;

нарушения двигательных функций;

слуховых;

зрительных;

координационных функций, что приводит к инвалидности больного;

довольно часто отек мозгом становится причиной летального исхода.

Что такое отек головного мозга?

Суть определения данного состояния заключается в неспецифическом ответе всего организма на воздействие тяжелых повреждающих факторов. Последние могут быть причиной:

изменения белкового (онкотического) и электролитного (осмотического) давления плазмы;

нарушения кислотно-щелочного состояния (рН) крови;

нарушение энергетического, белкового и водно-электролитного обменов и скопление в нервных волокнах молочной кислоты;

кислородным голоданием тканей головного мозга, особенно если оно сочетается с избыточным накоплением кровью углекислого газа;

нарушение микроциркуляции крови в мозговых тканях.

Все данные причины провоцируют развитие набухания и отека головного мозга. Отек провоцирует нарушение проницаемости стенок капилляров и выход в окружающие ткани жидкой части крови. При набухании вследствие разности онкотического давления молекулы воды начинают поступать непосредственно в нервные клетки через мембрану. Здесь происходит их взаимодействие с внутриклеточными белками, в результате, клетки увеличиваются в объеме.

Однако у большинства авторов научных исследований набухание рассматривается как одна из стадий отека, которая приводит к увеличению головного мозга в объеме. Такая ситуация провоцирует его смещение вокруг своей оси в замкнутом пространстве, которое ограничивается костями черепной коробки.

Распространение отека головного мозга выступает причиной ущемления продолговатого мозга и других нижележащих структур в большом затылочном отверстии. В этой зоне располагаются жизненно важные регуляционные центры, которые управляют терморегуляцией, сердечнососудистой деятельностью, дыханием.

Признаки отека мозга проявляются нарушением функционирования мозговых центров и нервных клеток еще до наступления полного повреждения структур последних, которое определяется только с помощью современных методов диагностики.

Виды и причины отека головного мозга

Различают 2 вида отека мозга:

регионарный или локальный отек – ограничивающийся определенной областью, которая окружает патологическое образование в мозговых тканях; киста, гематома, опухоль, абсцесс;

распространенный или генерализованный – охватывает весь мозг. Развивается вследствие потери большого объема белка с мочой при отравлениях и различных заболеваниях, интоксикациях, утоплении, удушье, черепно-мозговой травме, при гипертензивной энцефалопатии, которая возникает на фоне тяжелых форм повышения уровня артериального давления и прочих нарушений.

Во многих случаях, исключая асфиксию и черепно-мозговую травму, выявление отека головного мозга является трудной задачей на фоне клинических проявлений прочих патологических состояний и заболеваний. Начало развития отека можно заподозрить, когда на фоне отсутствия прогресса или снижения симптоматики основного заболевания неврологические симптомы начинают нарастать и прогрессировать.

Основные причины развития отека головного мозга:

черепно-мозговая травма, стеноз гортани при наличии у ребенка острой респираторной инфекции, асфиксия рвотными массами после при алкогольной комы, ушиб мозга;

субарахноидальное кровоизлияние, которое происходит вследствие инсульта при наличии высокого артериального давления;

опухоли головного мозга;

субдуральная гематома, которая образуется под твердой мозговой оболочкой в результате воздействия механических факторов без нарушения целостности костей черепной коробки;

отек головного мозга у новорожденных вследствие родовой травмы мозга у ребенка, тяжелого гестоза у матери, затяжных родов, обвития пуповиной;

отравление медикаментозными препаратами, газами, химическими ядами;

тяжелые аллергические реакции, анафилактический шок;

тяжелое течение сахарного диабета, особенно если он протекает с эпизодами гипогликемического состояния, печеночно-почечная или печеночная недостаточность хронической или острой формы;

заболевания, которые сопровождаются судорожным синдромом – эпилепсия, тепловой удар, гипертермия у детей при наличии инфекционных заболеваний;

гестоз во второй половине беременности – эклампсия, преэклампсия, тяжелая нефропатия;

острые инфекционные заболевания – энцефалит, менингит, грипп, включая тяжело текущие детские инфекции – ветряная оспа, скарлатина, корь, эпидемический паротит.

Кроме этого, практически всегда наблюдается отек мозга после операций на черепе. В некоторых случаях – после операций, которые выполняются под эпидуральной или спинномозговой анестезией или сопровождаются значительной кровопотерей, вследствие длительного и выраженного снижения артериального давления, при внутривенном введении избыточного количества гипотонических или солевых растворов в процессе операции, в результате трудностей при интубации трахеи для обеспечения искусственной вентиляции легких или неадекватности наркоза, вентиляции легких.

Симптомы отека головного мозга

В зависимости от продолжительности заболевания, локализации поражения, скорости нарастания и распространенности процесса клинические проявления отека головного мозга могут отличаться. Ограниченный (локальный) отек проявляется общемозговыми симптомами, гораздо реже это признаки, которые характерны для конкретного отдела мозга. При нарастании или наличии изначально генерализованного отека, но медленно нарастающего, происходит постепенное увеличение количества симптомов, которые означают поражение сразу нескольких отделов мозга. Все симптомы можно условно разделить на группы.

Признаки повышения внутричерепного давления:

головные боли;

вялость и сонливость;

постепенное нарастание угнетения сознания с появлением тошноты и рвоты;

опасные судороги – клонические (кратковременные размашистого характера сокращения мышц лица и конечностей), тонические (длительное сокращение мышц, вследствие чего отдельные части тела приобретают необычное для себя положение), клонико-тонические, провоцирующие нарастание отека мозга;

быстрое нарастание внутричерепного давления провоцирует развитие распирающих головных болей, расстройство движения глазных яблок, повторную рвоту;

отек мозга у грудничков (детей до1 года) провоцирует увеличение окружности головы, после закрытия родничков – развивается их раскрытие вследствие смещения костей.

Появление рассеянных (диффузных) симптомов неврологического характера

Явление отражается нарастанием патологического процесса, который несет в себе риск развития комы при наличии отека головного мозга. Это спровоцировано вовлечением в начальный процесс коры мозга, после чего вовлекаются и подкорковые структуры. Помимо нарушения сознания и перехода пациента в коматозное состояние, развиваются:

патологические хватательные и защитные рефлексы;

психомоторное возбуждение в перерывах между приступами судорог, последние имеют эпилептический тип и протекают с преобладанием гипертонуса мышц;

распространенные (генерализованные) повторные судороги.

Группа наиболее опасных симптомов

Они связаны с продолжением нарастания отека головного мозга и дислокацией его структур, с последующим вклинением или ущемлением в области большого затылочного отверстия. К признакам относятся:

Кома (разной степени).

Гипертермия (выше 40 градусов), ее не удается купировать с помощью жаропонижающих средств и сосудорасширяющих препаратов. Незначительного понижения температуры в некоторых случаях удается добиться только при воздействии холода на участки крупных сосудов или проведении общей гипотремии.

Наблюдается различная величина зрачков и отсутствие реакции на свет, плавающие глазные яблоки, косоглазие, одностороннее судорожное сокращение мышц-разгибателей и односторонний парез, отсутствие сухожильных и болевых рефлексов, нарушения сердечного ритма, тенденция к сокращению числа ударов сердца.

Если больного не подвергают искусственной вентиляции легких, глубина дыханий и частота сначала увеличиваются, далее нарушается ритм дыхания, и в результате наблюдается остановка дыхательной и сердечной деятельности.

Диагностика

В амбулаторных условиях диагностировать отек мозга довольно трудно, поскольку у явления нет особенных неврологических симптомов. На ранних стадиях осложнение может протекать бессимптомно или малосимптомно. Диагноз устанавливают на основании симптоматики основного заболевания или повреждения, которое и стало причиной отека, также информативно исследование глазного дна.

При подозрении на наличие отека головного мозга больного следует оставить в отделении нейрохирургии или реанимации. В условиях стационара принимают решение относительно необходимости выполнения люмбальной пункции, ангиографии. В процессе диагностики информативными также являются КТ и МРТ, которые помогают диагностировать отек и определить степень его распространенности и выраженности.

Последствия отека головного мозга у детей и взрослых

Чем раньше диагностировано данное патологическое состояние и оказана интенсивная медицинская помощь, тем выше шансы на полное выздоровление. В условиях отделения интенсивной терапии проводят восстановление кровоснабжения мозга, дегидрационную терапию, восстановление ликвородинамики, прогноз зависит от степени тяжести патологии.

При наличии малого перифокального отека возможно полное восстановление, тогда как при развитии кистозно-атрофических процессов в мозговой ткани удается добиться только частичного восстановления функциональности. При проведении терапии только основной патологии, которая сопровождается отеком головного мозга, выздоровление возможно не всегда, при этом сохраняется высокий риск смертельного исхода.

Успех терапии и последствия для пациента зависят от степени тяжести патологии, которая спровоцировала развитие такого тяжелого состояние и степени самого отека, который в некоторых случаях оканчивается полным выздоровлением. В тяжелых случаях наблюдаются:

Когда отек локализируется в продолговатом мозгу, месте нахождения основных центров жизнеобеспечения, последствием отека мозга может быть нарушение кровоснабжения, эпилепсия, судороги, нарушение дыхания.

Даже после проведения соответствующего лечения пациент может испытывать повышенное внутричерепное давление, сильно ухудшающее качество жизни больного, поскольку оно сопровождается головной болью, сонливостью, проявлением заторможенности, снижением навыков социальной коммуникации, потерей ориентации больного во времени, расстройством сознания.

Особенно опасным является ущемление ствола головного мозга, также опасно его смещение, что грозит развитию паралича, остановкой дыхания.

После терапии и курса реабилитации многие пациенты имеют остаточные спаечные процессы между мозговыми оболочками, в ликворных пространствах или в желудочках мозга. Это также провоцирует развитие головных болей, депрессивных состояний, расстройства нервно-психической деятельности.

При продолжительном отеке головного мозга без соответствующей терапии в дальнейшем могут возникнуть нарушения мозговых функций, которые проявляются снижением умственных способностей человека.

У детей также может наблюдаться полное выздоровление или же:

задержка умственного развития и нервно-психическая неустойчивость;

нарушение двигательной координации и речи;

нарушение функции внутренних органов и эпилепсия;

развитие гидроцефалии и церебрального паралича.

Отек головного мозга – это серьезная, в большинстве случаев крайне тяжелая патология, которая требует немедленной диагностики, адекватного лечения и наблюдения взрослых у психоневролога и невропатолога, а у детей – у невропатолога и педиатра. Продолжительность наблюдения и терапии после перенесения отека головного мозга зависит от выраженности остаточных явлений патологии.