Аффективные расстройства история изучения основные теоретические модели. Теоретические и эмпирические основания интегративной психотерапии расстройства аффективного спектра холмогорова алла борисовна. Опыты на животных по разлучению

По уровню распространенности они являются безусловными лидерами среди других психических расстройств. По различным данным ими страдают до 30% обращающихся в поликлиники и от 10 до 20% людей в общей популяции (Ж.М.Шиньон, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun, N.Sartorius, 1995; H.W.Wittchen, 2005; А.Б. Смулевич, 2003). Экономическое бремя, связанное с их лечением и потерей трудоспособности, составляет значительную часть бюджета в системе здравоохранения разных стран (Р.Карсон, Дж.Батчер, С.Минека, 2000; Е.Б.Любов, Г.Б.Саркисян, 2006; H.W.Wittchen, 2005). Депрессивные, тревожные и соматоформные расстройства являются важными факторами риска по возникновению разных форм химической зависимости (H.W.Wittchen, 1988; А.Г.Гофман, 2003) и, в значительной степени, осложняют течение сопутствующих соматических заболеваний (О.П.Вертоградова, 1988; Ю.А.Васюк, Т.В.Довженко, Е.Н.Ющук, Е.Л.Школьник, 2004; В.Н.Краснов, 2000; Е.Т.Соколова, В.В.Николаева, 1995)

Наконец, депрессивные и тревожные расстройства являются основным фактором риска суицидов, по числу которых наша страна занимает одно из первых мест (В.В.Войцех, 2006; Старшенбаум, 2005). На фоне социально-экономической нестабильности последних десятилетий в России имеет место значительный рост числа аффективных расстройств и суицидов у молодежи, пожилых людей, трудоспособных лиц мужского пола (В.В.Войцех, 2006; Ю.И.Полищук, 2006). Отмечается также рост субклинических эмоциональных нарушений, которые включаются в границы расстройств аффективного спектра (H.S.Akiskal et al., 1980, 1983; J.Angst et al, 1988, 1997) и оказывают выраженное негативное влияние на качество жизни и социальную адаптацию.

До сих пор остаются дискуссионными критерии выделения различных вариантов расстройств аффективного спектра, границы между ними, факторы их возникновения и хронификации, мишени и методы помощи (G.Winokur, 1973; W.Rief, W.Hiller, 1998; А.Е.Бобров, 1990; О.П.Вертоградова, 1980, 1985; Н.А.Корнетов, 2000; В.Н.Краснов, 2003; С.Н.Мосолов, 2002; Г.П.Пантелеева, 1998; А.Б.Смулевич, 2003). Большинство исследователей указывает на важность комплексного подхода и эффективность комбинации медикаментозной терапии и психотерапии при лечении этих расстройств (О.П.Вертоградова, 1985; А.Е.Бобров, 1998; А.Ш.Тхостов, 1997; M.Perrez, U.Baumann, 2005; W.Senf, M.Broda, 1996 и др.). При этом в разных направлениях психотерапии и клинической психологии анализируются различные факторы упомянутых расстройств и выделяются специфические мишени и задачи психотерапевтической работы (Б.Д.Карвасарский, 2000; М.Перре, У.Бауман, 2002; Ф.Е.Василюк, 2003 и др.).

В рамках теории привязанности, системно ориентированной семейной и динамической психотерапии указывается на нарушение семейных взаимоотношений в качестве важного фактора возникновения и течения расстройств аффективного спектра (S.Arietti, J.Bemporad, 1983; D.Bowlby, 1980, 1980; М.Боуэн, 2005; Э.Г.Эйдемиллер, Юстицкис, 2000; Е.Т.Соколова, 2002 и др.). Когнитивно-бихевиоральный подход акцентирует дефицит навыков, нарушения процессов переработки информации и дисфункциональные личностные установки (A.T.Beck, 1976; Н.Г.Гаранян, 1996; А.Б.Холмогорова, 2001). В рамках социального психоанализа и динамически ориентированной интерперсональной психотерапии подчеркивается важность нарушения межличностных контактов (К.Хорни, 1993; G.Klerman et al., 1997). Представители экзистенциально-гуманистической традиции на первый план выдвигают нарушение контакта со своим внутренним эмоциональным опытом, трудности его осознания и выражения (К.Роджерс, 1997).

Все упомянутые факторы возникновения и вытекающие из них мишени психотерапии расстройств аффективного спектра не исключают, а взаимно дополняют друг друга, что обусловливает необходимость интеграции различных подходов при решении практических задач оказания психологической помощи. Хотя задача интеграции все больше выдвигается на первый план в современной психотерапии, ее решение затрудняется значительными различиями теоретических подходов (M.Perrez, U.Baumann, 2005; B.A.Alford, A.T.Beck, 1997; K.Crave, 1998; A.J.Rush, M.Thase, 2001; W.Senf, M.Broda, 1996; А.Лазарус, 2001; Е.Т.Соколова, 2002), что делает актуальной разработку теоретических оснований синтеза накопленных знаний. Следует также указать на дефицит комплексных объективных эмпирических исследований, подтверждающих важность различных факторов и вытекающих из них мишеней помощи (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995 и др.). Поиск путей преодоления этих препятствий является важной самостоятельной научной задачей, решение которой предполагает разработку методологических средств интеграции, проведение комплексных эмпирических исследований психологических факторов расстройств аффективного спектра и разработку научно обоснованных интегративных методов психотерапии этих расстройств.

Цель исследования. Разработка теоретико-методологических оснований синтеза знаний, накопленных в разных традициях клинической психологии и психотерапии, комплексное эмпирическое исследование системы психологических факторов расстройств аффективного спектра с выделением мишеней и разработкой принципов интегративной психотерапии и психопрофилактики депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств.

Задачи исследования.

  1. Теоретико-методологический анализ моделей возникновения и методов лечения расстройств аффективного спектра в основных психологических традициях; обоснование необходимости и возможности их интеграции.
  2. Разработка методологических оснований синтеза знаний и интеграции методов психотерапии расстройств аффективного спектра.
  3. Анализ и систематизация имеющихся эмпирических исследований психологических факторов депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств на основе многофакторной психо-социальной модели расстройств аффективного спектра и четырех-аспектной модели семейной системы.
  4. Разработка методического комплекса, направленного на системное изучение макросоциальных, семейных, личностных и интерперсональных факторов эмоциональных нарушений и расстройств аффективного спектра.
  5. Проведение эмпирического исследования больных депрессивными, тревожными и соматоформными расстройствами и контрольной группы здоровых испытуемых на основе многофакторной психо-социальной модели расстройств аффективного спектра.
  6. Проведение популяционного эмпирического исследования, направленного на изучение макросоциальных факторов эмоциональных нарушений и выделение групп повышенного риска среди детей и молодежи.
  7. Сравнительный анализ результатов исследования различных популяционных и клинических групп, а также здоровых испытуемых, анализ связей между макросоциальными, семейными, личностными и интерперсональными факторами.
  8. Выделение и описание системы мишеней психотерапии расстройств аффективного спектра, обоснованных данными теоретико-методологического анализа и эмпирического исследования.
  9. Формулирование основных принципов, задач и этапов интегративной психотерапии расстройств аффективного спектра.
  10. Определение основных задач психопрофилактики эмоциональных нарушений у детей из групп риска.

Теоретико-методологические основания работы. Методологической основой исследования являются системный и деятельностный подходы в психологии (Б.Ф.Ломов, А.Н.Леонтьев, А.В.Петровский, М.Г.Ярошевский), био-психо-социальная модель психических расстройств, согласно которой в возникновении и течении психических расстройств участвуют биологические, психологические и социальные факторы (G.Engel, H.S.Akiskal, G.Gabbard, Z.Lipowsky, M.Perrez, Ю.А.Александровский, И.Я.Гурович, Б.Д.Карвасарский, В.Н.Краснов), представления о неклассической науке, как ориентированной на решение практических задач и интеграцию знаний под углом зрения этих задач (Л.С.Выготский, В.Г.Горохов, В.С.Степин, Э.Г.Юдин, Н.Г.Алексеев, В.К.Зарецкий), культурно-историческая концепция развития психики Л.С.Выготского, концепция опосредствования Б.В.Зейгарник, представления о механизмах рефлексивной регуляции в норме и патологии (Н.Г.Алексеев, В.К.Зарецкий, Б.В.Зейгарник, В.В.Николаева, А.Б.Холмогорова), двухуровневая модель когнитивных процессов, разработанная в когнитивной психотерапии А.Бека.

Объект исследования. Модели и факторы психической нормы и патологии и методы психологической помощи при расстройствах аффективного спектра.

Предмет исследования. Теоретические и эмпирические основания интеграции различных моделей возникновения и методов психотерапии расстройств аффективного спектра.

Гипотезы исследования.

  1. Различные модели возникновения и методы психотерапии расстройств аффективного спектра сфокусированы на разных факторах; важность их комплексного учета в психотерапевтической практике обусловливает необходимость разработки интегративных моделей психотерапии.
  2. Разработанные многофакторная психо-социальная модель расстройств аффективного спектра и четырех-аспектная модель семейной системы позволяют рассматривать и исследовать макросоциальные, семейные, личностные и интерперсональные факторы как систему и могут служить средством интеграции различных теоретических моделей и эмпирических исследований расстройств аффективного спектра.
  3. Такие макросоциальные факторы как общественные нормы и ценности (культ сдержанности, успеха и совершенства, полоролевые стереотипы) влияют на эмоциональное благополучие людей и могут способствовать возникновению эмоциональных нарушений.
  4. Существуют общие и специфические психологические факторы депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств, связанные с различными уровнями (семейным, личностным, интерперсональным).
  5. Разработанная модель интегративной психотерапии расстройств аффективного спектра является эффективным средством психологической помощи при этих расстройствах.

Методы исследования.

  1. Теоретико-методологический анализ – реконструкция концептуальных схем исследования расстройств аффективного спектра в различных психологических традициях.
  2. Клинико-психологический – исследование клинических групп с помощью психологических методик.
  3. Популяционный – исследование групп из общей популяции с помощью психологических методик.
  4. Герменевтический – качественный анализа данных интервью и сочинений.
  5. Статистический – использование методов математической статистики (при сравнении групп использовался критерий Манна-Уитни для независимых выборок и Т-критерий Вилкоксона для зависимых выборок; для установления корреляционных связей использовался коэффициент корреляции Спирмена; для валидизации методик – факторный анализ, тест-ретест, коэффициент α – Кронбаха, коэффициент Guttman Split-half; для анализа влияния переменных использовался множественный регрессионный анализ). Для статистического анализа использовался программный пакет SPSS for Windows, Standart Version 11.5, Copyright © SPSS Inc., 2002.
  6. Метод экспертных оценок – независимые экспертные оценки данных интервью и сочинений; экспертные оценки характеристик семейной системы психотерапевтами.
  7. Катамнестический метод – сбор сведений о пациентах после лечения.

Разработанный методический комплекс включает следующие блоки методик в соответствии с уровнями исследования:

1) семейный уровень – опросник семейные эмоциональные коммуникации (СЭК, разработан А.Б.Холмогоровой совместно с С.В.Воликовой); структурированные интервью «Шкала стрессогенных событий семейной истории» (разработано А.Б.Холмогоровой совместно с Н.Г.Гаранян) и «Родительская критика и ожидания» (РКО, разработано А.Б.Холмогоровой совместно с С.В.Воликовой), тест семейной системы (FAST, разработан T.M.Gehring); сочинение для родителей «Мой ребенок»;

2) личностный уровень – опросник запрета на выражение чувств (ЗВЧ, разработан В.К.Зарецким совместно с А.Б. Холмогоровой и Н.Г. Гаранян), Торонтская шкала алекситимии (TAS, разработана G.J. Taylor, адаптация Д.Б. Ересько, Г.Л.Исуриной с соавт.), тест на эмоциональный словарь для детей (разработан J.H.Krystal), тест на распознавание эмоций (разработан А.И.Тоом, модифицирован Н.С.Куреком), тест на эмоциональный словарь для взрослых (разработан Н.Г.Гаранян), опросник перфекционизма (разработан Н.Г.Гаранян совместно с А.Б.Холмогоровой и Т.Ю.Юдеевой); шкала физического перфекционизма (разработана А.Б.Холмогоровой совместно с А.А.Дадеко); опросник враждебности (разработан Н.Г.Гаранян совместно с А.Б.Холмогоровой);

интерперсональный уровень – опросник социальной поддержки (F-SOZU-22, разработан G.Sommer, T.Fydrich); структурированное интервью «Московский интегративный опросник социальной сети» (разработан А.Б.Холмогоровой совместно с Н.Г.Гаранян и Г.А.Петровой); тест на тип привязанности в интерперсональных отношениях (разработан C.Hazan, P.Shaver).

Для исследования психопатологической симптоматики использовался опросник выраженности психопатологической симптоматики SCL-90-R (разработан L.R.Derogatis, адаптация Н.В.Тарабриной), опросник депрессивности (BDI, разработан A.T.Beck с соавт., адаптация Н.В.Тарабриной), опросник тревоги (BAI, разработан A.T.Beck и R.A.Steer), опросник детской депрессии (CDI, разработан M.Kovacs), шкала личностной тревожности (разработана А.М.Прихожан). Для анализа факторов макросоциального уровня при исследовании групп риска из общей популяции выборочно использовались вышеперечисленные методики. Часть методик была разработана специально для данного исследования и прошла валидизацию в лаборатории клинической психологии и психотерапии Московского НИИ психиатрии Росздрава.

Характеристика обследованных групп.

Клиническая выборка состояла из трех экспериментальных групп пациентов: 97 больных депрессивными расстройствами, 90 больных тревожными расстройствами, 52 больных соматоформными расстройствами; две контрольные группы здоровых испытуемых включали 90 человек; группы родителей пациентов с расстройствами аффективного спектра и здоровых испытуемых включали 85 человек; выборки испытуемых из общей популяции включали 684 ребенка школьного возраста, 66 родителей школьников и 650 взрослых испытуемых; дополнительные группы, включенные в исследование по валидизации опросников, составили 115 человек. Всего было обследовано 1929 испытуемых.

В исследовании принимали участие сотрудники лаборатории клинической психологии и психотерапии Московского НИИ психиатрии Росздрава: к.психол.н. ведущий научный сотрудник Н.Г.Гаранян, научные сотрудники С.В.Воликова, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдеева, а также студенты одноименной кафедры факультета психологического консультирования Московского городского психолого-педагогического университета А.М.Галкина, А.А.Дадеко, Д.Ю.Кузнецова. Клиническую оценку состояния пациентов в соответствии с критериями МКБ-10 проводила ведущий научный сотрудник МНИИ психиатрии Росздрава, к.м.н. Т.В.Довженко. Курс психотерапии пациентам назначался по показаниям в комплексе с медикаментозным лечением. Статистическая обработка данных проводилась с участием д.пед.н., к.мат.н. М.Г.Сороковой и к.хим.н.О.Г.Калины.

Достоверность результатов обеспечивается большим объемом обследованных выборок; применением комплекса методик, включающего опросники, интервью и тесты, что позволяло верифицировать результаты, полученные по отдельным методикам; использованием методик, прошедших процедуры валидизации и стандартизации; обработкой полученных данных с помощью методов математической статистики.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В существующих направлениях психотерапии и клинической психологии акцентируются разные факторы и выделяются разные мишени работы с расстройствами аффективного спектра. Современный этап развития психотерапии характеризуется тенденциями к усложнению моделей психической патологии и интеграцией накопленных знаний на основе системного подхода. Теоретическими основаниями интеграции существующих подходов и исследований и выделения на этой основе системы мишеней и принципов психотерапии являются многофакторная психо-социальная модель расстройств аффективного спектра и четырех-аспектная модель анализа семейной системы.

1.1. Многофакторная модель расстройств аффективного спектра включает макросоциальный, семейный, личностный и интерперсональный уровни. На макросоциальном уровне выделяются такие факторы, как патогенные культуральные ценности и социальные стрессы; на семейном уровне – дисфункции структуры, микродинамики, макродинамики и идеологии семейной системы; на личностном уровне – нарушения аффективно-когнитивной сферы, дисфункциональные убеждения и стратегии поведения; на интерперсональном уровне – размеры социальной сети, наличие близких доверительных отношений, степень социальной интеграции, эмоциональной и инструментальной поддержки.

1.2. Четырех-аспектная модель анализа семейной системы включает структуру семейной системы (степень близости, иерархию между членами, межпоколенные границы, границы с внешним миром); микродинамику семейной системы (повседневное функционирование семьи, в первую очередь коммуникативные процессы); макродинамику (семейную историю в трех поколениях); идеологию (семейные нормы, правила, ценности).

2. В качестве эмпирических оснований психотерапии расстройств аффективного спектра выступает комплекс психологических факторов этих расстройств, обоснованный результатами многоуровневого исследования трех клинических, двух контрольных и десяти популяционных групп.

2.1. В современной культуральной ситуации имеет место ряд макросоциальных факторов расстройств аффективного спектра: 1) увеличение нагрузок на эмоциональную сферу человека в результате высокого уровня стрессогенности жизни (темпа, конкуренции, трудностей выбора и планирования); 2) культ сдержанности, силы, успеха и совершенства, ведущие к негативным установкам по отношению к эмоциям, трудностям переработки эмоционального напряжения и получения социальной поддержки; 3) волна социального сиротства на фоне алкоголизации и распада семей.

2.2. В соответствии с уровнями исследования выделены следующие психологические факторы депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств: 1) на семейном уровне – нарушения структуры (симбиозы, коалиции, разобщенность, закрытые границы), микродинамики (высокий уровень родительской критики и насилия в семье), макродинамики (накопление стрессогенных событий и воспроизводство семейных дисфункций в трех поколениях) идеологии (перфекционистские стандарты, недоверие окружающим, подавление инициативы) семейной системы; 2) на личностном уровне – дисфункциональные убеждения и нарушения когнитивно-аффективной сферы; 3) на интерперсональном уровне – выраженный дефицит доверительных межличностных отношений и эмоциональной поддержки. Наиболее выраженные дисфункции семейного и интерперсонального уровня отмечаются у больных депрессивными расстройствами. У больных соматоформными расстройствами имеют место выраженные нарушения способности к вербализации и распознаванию эмоций.

3. Проведенные теоретическое и эмпирическое исследования являются основаниями для интеграции психотерапевтических подходов и выделения системы мишеней психотерапии расстройств аффективного спектра. Разработанная на этих основаниях модель интегративной психотерапии синтезирует задачи и принципы когнитивно-бихевиорального и психодинамического подходов, а также ряд разработок отечественной психологии (концепций интериоризации, рефлексии, опосредствования) и системной семейной психотерапии.

3.1. В качестве задач интегративной психотерапии и профилактики расстройств аффективного спектра выступают: 1) на макросоциальном уровне: развенчание патогенных культуральных ценностей (культа сдержанности, успеха и совершенства); 2) на личностном уровне: развитие навыков эмоциональной саморегуляции через поэтапное формирование рефлексивной способности в виде остановки, фиксации, объективации (анализа) и модификации дисфункциональных автоматических мыслей; трансформация дисфункциональных личностных установок и убеждений (враждебной картины мира, нереалистичных перфекционистских стандартов, запрета на выражение чувств); 3) на семейном уровне: проработка (осмысление и отреагирование) травматического жизненного опыта и событий семейной истории; работа с актуальными дисфункциями структуры, микродинамики, макродинамики и идеологии семейной системы; 4) на интерперсональном уровне: отработка дефицитарных социальных навыков, развитие способности к близким доверительным отношениям, расширение системы интерперсональных связей.

3.2. Для соматоформных расстройств характерны фиксация на физиологических проявлениях эмоций, выраженное сужение эмоционального словаря и трудности осознания и вербализации чувств, что обусловливает определенную специфику интегративной психотерапии расстройств с выраженной соматизацией в виде дополнительной задачи развития навыков психогигиены эмоциональной жизни.

Новизна и теоретическая значимость исследования. Впервые разработаны теоретические основания синтеза знаний о расстройствах аффективного спектра, полученных в разных традициях клинической психологии и психотерапии – многофакторная психо-социальная модель расстройств аффективного спектра и четырех-аспектная модель анализа семейной системы.

Впервые на основе этих моделей проведен теоретико-методологический анализ различных традиций, систематизированы существующие теоретические и эмпирические исследования расстройств аффективного спектра, обоснована необходимость их интеграции.

Впервые на основе разработанных моделей проведено комплексное экспериментально–психологическое исследование психологических факторов расстройств аффективного спектра, в результате которого изучены и описаны макросоциальные, семейные интерперсональные факторы расстройств аффективного спектра.

Впервые на основе комплексного исследования психологических факторов расстройств аффективного спектра и теоретико-методологического анализа различных традиций выделена и описана система мишеней психотерапии и разработана оригинальная модель интегративной психотерапии расстройств аффективного спектра.

Разработаны оригинальные опросники для исследования семейных эмоциональных коммуникаций (СЭК), запрета на выражение чувств (ЗВЧ), физического перфекционизма. Разработаны структурированные интервью: шкала стрессогенных событий семейной истории и «Московский интегративный опросник социальной сети», тестирующий основные параметры социальной сети. Впервые на русском языке адаптирован и валидизирован инструмент для изучения социальной поддержки – опросник социальной поддержки Зоммера, Фюдрика (SOZU-22).

Практическая значимость исследования. Выделены основные психологические факторы расстройств аффективного спектра и научно-обоснованные мишени психологической помощи, которые необходимо учитывать специалистам, работающим с больными, страдающими данными расстройствами. Разработаны, стандартизированы и адаптированы диагностические методики, позволяющие специалистам выявлять факторы эмоциональных расстройств и выделять мишени психологической помощи. Разработана модель психотерапии расстройств аффективного спектра, интегрирующая знания, накопленные в различных традициях психотерапии и эмпирических исследованиях. Сформулированы задачи психопрофилактики расстройств аффективного спектра для детей групп риска, их семей и специалистов из образовательных и воспитательных учреждений.

Результаты исследования внедрены:

В практику работы клиник Московского НИИ психиатрии Росздрава, Научного центра психического здоровья РАМН, ГКПБ №4 им. Ганнушкина и ГКПБ №13 г.Москвы, в практику работы Областного психотерапевтического центра при ОКПБ №2 г.Оренбурга и Консультативно-диагностического центра по охране психического здоровья детей и подростков г.Новгорода.

Результаты исследования используются в образовательном процессе факультета психологического консультирования и факультета повышения квалификации Московского городского психолого-педагогического университета, психологического факультета Московского государственного университета им. М.В.Ломоносова, факультета клинической психологии Сибирского государственного медицинского университета, кафедры педагогики и психологии Чеченского государственного университета.

Апробация исследования. Основные положения и результаты работы докладывались автором на международной конференции «Синтез психофармакологии и психотерапии» (Иерусалим, 1997); на Российских национальных симпозиумах «Человек и лекарство» (1998, 1999, 2000); на Первой российско-американской конференции по когнитивно-бихевиоральной психотерапии (Санкт-Петербург, 1998); на международных образовательных семинарах «Депрессии в первичной медицинской сети» (Новосибирск, 1999; Томск, 1999); на секционных заседаниях XIII и XIV съездов Российского общества психиатров (2000, 2005.); на российско-американском симпозиуме «Выявление и лечение депрессий в первичной медицинской сети» (2000); на Первой международной конференции памяти Б.В.Зейгарник (Москва, 2001); на пленуме правления Российского общества психиатров в рамках Российской конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства» (Москва, 2003); на конференции «Психология: современные направления междисциплинарных исследований», посвященной памяти член-корр. РАН А.В.Брушлинского (Москва, 2002); на Российской конференции «Современные тенденции организации психиатрической помощи: клинические и социальные аспекты» (Москва, 2004); на конференции с международным участием «Психотерапия в системе медицинских наук в период становления доказательной медицины» (Санкт-Петербург, 2006).

Диссертация обсуждена на заседаниях Ученого совета МНИИ психиатрии (2006), Проблемной комиссии ученого совета МНИИ психиатрии (2006) и Ученого совета факультета психологического консультирования МГППУ(2006).

Структура диссертации. Текст диссертации изложен на 465 с., состоит из введения, трех частей, десяти глав, заключения, выводов, списка литературы (450 названий, из них 191 на русском и 259 на иностранных языках), приложения, включает 74 таблицы, 7 рисунков.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Во введении обоснована актуальность работы, сформулированы предмет, цель, задачи и гипотезы исследования, раскрыты методологические основания исследования, дана характеристика обследованных группы и использованных методов, научной новизны, теоретической и практической значимости, представлены основные положения, выносимые на защиту.

Первая часть состоит из четырех глав и посвящена разработке теоретических оснований интеграции моделей возникновения и методов психотерапии расстройств аффективного спектра. В первой главе вводится понятие расстройств аффективного спектра как области психической патологии с доминированием эмоциональных нарушений и выраженным психо-вегетативным компонентом (J.Angst,1988, 1997; H.S.Akiskal et al., 1980, 1983; О.П.Вертоградова, 1992; В.Н.Краснов, 2003 и др.). Представлены сведения об эпидемиологии, феноменологии и современной классификации депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств, как наиболее эпидемиологически значимых. Фиксируется высокий уровень коморбидности этих расстройств, анализируются дискуссии относительно их статуса и общности этиологии.

Во второй главе проанализированы теоретические модели расстройств аффективного спектра в основных психотерапевтических традициях – психодинамической, когнитивно-бихевиоральной, экзистенциально-гуманистической, и рассмотрены интегративные подходы, центрированные на семье и интерперсональных отношениях (системно ориентированная семейная психотерапия, теория привязанности Д.Боулби, интерперсональная психотерапия Г.Клермана, теория отношений В.Н.Мясищева). Особое внимание уделено теоретическим разработкам отечественной психологии, посвященным рефлексии, раскрыта ее роль для эмоциональной саморегуляции.

Показано, что традиционное противостояние классических моделей психоанализа, бихевиоризма и экзистенциальной психологии в настоящее время сменяется интегративными тенденциями в представлениях о структурно-динамических характеристиках психики в норме и патологии: 1) все большее значение придается анализу дисфункций родительской семьи и травматическому опыту ранних интерперсональных отношений как фактору формирования уязвимости к расстройствам аффективного спектра; 2) механистические причинно-следственные связи (травма – симптом; неадекватное научение – симптом) или полное отрицание принципа детерминизма заменяются сложными системными представлениями о внутренних негативных репрезентациях себя и мира и системе негативных искажений внешней и внутренней реальности как факторах личностной уязвимости к расстройствам аффективного спектра.

В результате проведенного анализа доказывается взаимодополняемость существующих подходов и обосновывается необходимость синтеза знаний для решения практических задач. В когнитивно-бихевиоральной терапии накоплены наиболее эффективные средства работы с когнитивными искажениями и дисфункциональными убеждениями (А.Бек и др., 2003; Alford, Beck, 1997); в психодинамическом подходе – с травматическим опытом и актуальными интерперсональными отношениями (З.Фрейд, 1983; С.Heim, M.G.Owens, 1979; G.Klerman et al., 1997 и др.); в системной семейной психотерапии – с актуальными семейными дисфункциями и семейной историей (Э.Г.Эйдемиллер, В.Юстицкис, 2000; М.Боуэн, 2005); в отечественной традиции, развивавшей принцип активности субъекта, разработаны представления о механизмах опосредствования и эмоциональной саморегуляции (Б.В.Зейгарник, А.Б.Холмогорова, 1986; Б.В.Зейгарник, А.Б.Холмогорова, Е.П.Мазур, 1989; Е.Т.Соколова, В.В.Николаева, 1995; Ф.С.Сафуанов, 1985; Тхостов, 2002) . Выделяется ряд общих тенденций развития направлений психотерапии: от механистических моделей к системным внутри традиций; от оппозиции к интеграции в отношениях между традициями; от воздействия к сотрудничеству в отношениях с пациентами.

Таблица 1. Представления о структурно-динамических характеристиках психики в основных направлениях современной психотерапии: тенденции к сближению.

В качестве одного из оснований, позволяющих осуществить синтез подходов, предлагается двухуровневая когнитивная модель, разработанная в когнитивной психотерапии А.Бека, доказывается ее высокий интегративный потенциал (B.A.Alford, A.T.Beck,1997; А.Б.Холмогорова, 2001).

Третья глава посвящена разработке методологических средств синтеза теоретических и эмпирических знаний о расстройствах аффективного спектра и методах их лечения. В ней излагается концепция неклассической науки, в которой необходимость синтеза знаний обусловлена направленностью на решение практических задач и сложностью последних.

Эта концепция, восходящая к трудам Л.С.Выготского в области дефектологии, активно разрабатывалась отечественными методологами на материале инженерных наук и эргономики (Э.Г. Юдин, 1997; В.Г.Горохов, 1987; Н.Г.Алексеев, В.К.Зарецкий, 1989). В опоре на эти разработки обосновывается методологический статус современной психотерапии как неклассической науки, направленной на разработку научно-обоснованных методов психологической помощи.

Постоянный рост количества исследований и знаний в науках о психическом здоровье и патологии требует разработки средств их синтеза. В современной науке в качестве общей методологии синтеза знаний выступает системный подход (Л. фон Берталанфи, 1973; Э.Г.Юдин, 1997; В.Г.Горохов, 1987, 2003; Б.Ф.Ломов, 1996; А.В.Петровский, М.Г.Ярошевский, 1994).

В науках о психическом здоровье он преломляется в системные био-психо-социальные модели, отражающие сложную многофакторную природу психической патологии, уточняемую все новыми и новыми исследованиями (И.Я.Гурович, Я.А.Сторожакова, А.Б.Шмуклер, 2004; В.Н.Краснов, 1990; Б.Д.Карвасарский, 2000, А.Б.Холмогорова, Н.Г.Гаранян, 1998; H.Akiskal, G.McKinney,1975; G.Engel, 1980; J.Lipowsky, 1981; G.Gabbard, 2001 и др.).

В качестве средства синтеза психологических знаний о расстройствах аффективного спектра предлагается многофакторная психосоциальная модель этих расстройств, на основе которой факторы организуются в связанные между собой блоки, принадлежащие одному из следующих уровней: макросоциальному, семейному, личностному и интерперсональному. В таблице 2 показано, на каких именно факторах делают акцент разные школы психотерапии и клинической психологии.

Таблица 2. Многоуровневая психо-социальная модель расстройств аффективного спектра как средство синтеза знаний

В таблице 3 в качестве средства систематизации концептуального аппарата, разработанного в разных школах системно ориентированной семейной психотерапии, представлена четырех-аспектная модель семейной системы. В опоре на эту модель осуществляется синтез знаний о семейных факторах расстройств аффективного спектра и их комплексное эмпирическое исследование.

Таблица 3. Четырех-аспектная модель семейной системы как средство синтеза знаний о семейных факторах

В четвертой главе первой части представлены результаты систематизации эмпирических исследований психологических факторов расстройств аффективного спектра на основе разработанных средств.

Макросоциальный уровень. Показана роль различных социальных стрессов (бедность, социально-экономические катаклизмы) в росте эмоциональных расстройств (материалы ВОЗ, 2001, 2003, В.М.Волошин, Н.В.Вострокнутов, И.А.Козлова и соавт., 2001). При этом отмечен беспрецедентный рост социального сиротства в России, которая по числу детей-сирот занимает первое место в мире: только по данным официальной статистки их насчитывается более 700 тысяч. Согласно исследованиям дети-сироты представляют собой одну из основных групп риска по девиантному поведению и различным психическим нарушениям, в том числе расстройствам аффективного спектра (D.Bowlby, 1951, 1980; И.А.Коробейников, 1997; Й.Лангмейер, З.Матейчик, 1984; В.Н.Ослон, 2002; В.Н.Ослон, А.Б.Холмогорова, 2001; А.М.Прихожан, Н.Н.Толстых, 2005; Ю.А.Пищулина, В.А.Руженков, О.В.Рычкова 2004; Дозорцева, 2006 и др.). Доказано, что риск депрессии у женщин, потерявших мать до 11 лет, повышается в три раза (G.W.Brown, T.W.Harris, 1978). Однако, примерно 90% детей-сирот в России – сироты при живых родителях, проживающие в детских домах и интернатах. Главная причина распада семей – алкоголизация. Семейные формы жизнеустройства сирот в России развиты недостаточно, хотя необходимость замещающей семейной заботы для психического здоровья детей доказана зарубежными и отечественными исследованиями (В.К.Зарецкий и др., 2002, В.Н.Ослон, А.Б.Холмогорова, 2001, В.Н.Ослон, 2002, И.И.Осипова, 2005, A.Kadushin, 1978, D.Tobis, 1999 и др.).

Макросоциальные факторы ведут к расслоению общества. Это выражается, с одной стороны, в обнищании и деградации части населения, а с другой – в росте числа обеспеченных семей с запросом на организацию элитных учреждений образования с перфекционистскими образовательными стандартами. Выраженная ориентация на успех и достижения, интенсивные учебные нагрузки в этих учреждениях также создают угрозу эмоциональному благополучию детей (С.В.Воликова, А.Б.Холмогорова, А.М.Галкина, 2006).

Другим проявлением культа успеха и совершенства в обществе является широкая пропаганда в средствах массовой информации нереалистичных перфекционистских стандартов внешнего вида (веса и пропорций тела), масштабный рост клубов фитнеса и бодибилдинга. Для части посетителей этих клубов деятельность по коррекции фигуры приобретает сверхценный характер. Как показывают западные исследования, культ физического совершенства ведет к эмоциональным расстройствам и нарушениям пищевого поведения, тоже относящимся к спектру аффективных расстройств (T.F.Cash, 1997; Ф.Скэрдеруд, 2003).

Такой макросоциальный фактор, как гендерные стереотипы, также оказывает значительное влияние на психическое здоровье и эмоциональное благополучие, хотя пока и остается недостаточно изученным (J.Angst, C.Ernst, 1990; А.М.Меллер-Леймкюллер, 2004). Эпидемиологические данные свидетельствуют о большей распространенности депрессивных и тревожных расстройств у женщин, которые значительно чаще обращаются за помощью по поводу этих состояний. В то же время известно, что мужская популяция явно опережает женскую по числу завершенных суицидов, алкоголизации, преждевременной смертности (K.Hawton, 2000; В.В.Войцех, 2006; А.В.Немцов, 2001). Поскольку важными факторами суицидов и алкоголизации являются аффективные расстройства, возникает необходимость объяснения этих данных. Особенности гендерных стереотипов поведения – культ силы и мужественности у мужчин – может пролить свет на эту проблему. Трудности предъявления жалоб, обращения за помощью, получения лечения и поддержки повышают риск невыявленных эмоциональных нарушений у мужчин, выражаются во вторичной алкоголизации и антивитальном поведении (А.М.Меллер-Леймкюллер, 2004).

Семейный уровень. В последние десятилетия наблюдается повышенное внимание исследователей к семейным факторам расстройств аффективного спектра. Начиная с пионерских работ Д.Боулби и М.Эйнсворт (Bowlby, 1972, 1980), исследуется проблема ненадежной привязанности в детстве как фактор депрессивных и тревожных нарушений у взрослых. Наиболее фундаментальные исследования в этой области принадлежат Дж.Паркеру (Parker, 1981, 1993), предложившему известный опросник для исследования родительской привязанности PBI (Parental bonding instrument). Он охарактеризовал стиль детско-родительских отношений депрессивных пациентов как «холодный контроль», а тревожных как «эмоциональные тиски». Дж.Энгель изучал семейные дисфункции при расстройствах с выраженной соматизацией (G.Engel, 1959). Дальнейшие исследования позволили выявить еще целый ряд семейных дисфункций, характерных для расстройств аффективного спектра, которые систематизируются на основе четырех-аспектной модели семейной системы: 1) структура – симбиозы и разобщенность, закрытые границы (А.Е.Бобров, М.А.Белянчикова, 1999; Н.В.Самоукина, 2000, Э.Г.Эйдемиллер, В.Юстицкис, 2000); 2) микродинамика – высокий уровень критики, давления и контроля (G.Parker, 1981, 1993; M.Hudges, 1984 и др.); 3) макродинамика: тяжелые болезни и смерти родственников, физическое и сексуальное насилие в семейной истории (B.M.Payne, Norfleet, 1986; Sh.Declan, 1998; J.Hill, A.Pickles et all, 2001; J.Scott, W.A.Barker, D.Eccleston, 1998); 4) идеология – перфекционистские стандарты, ценность послушания и успеха (Л.В.Ким, 1997; Н.Г.Гаранян, А.Б.Холмогорова, Т.Ю.Юдеева, 2001; S.J.Blatt., E.Homann, 1992). В последнее время растет число комплексных исследований, доказывающих важный вклад психологических семейных факторов в детскую депрессию наряду с биологическими (A.Pike, R.Plomin, 1996), проводятся системные исследования семейных факторов (Э.Г.Эйдемиллер, В.Юстицкис, 2000; А.Б.Холмогорова, С.В.Воликова, Е.В.Полкунова, 2005; С.В.Воликова, 2006).

Личностный уровень. Если в работах психиатров доминируют исследования различных типов личности (типологической подход), как фактора уязвимости к расстройствам аффективного спектра (Г.С.Банников, 1998; Д.Ю.Вельтищев, Ю.М.Гуревич, 1984; Akiskal et al., 1980, 1983; H.Thellenbach, 1975; M.Shimoda, 1941 др.), то в современных исследованиях клинических психологов преобладает параметрический подход – исследование отдельных личностных черт, установок и убеждений, а также исследования аффективно-когнитивного стиля личности (A.T.Beck, et al.,1979; M.W.Enns, B.J.Cox, 1997; J.Lipowsky, 1989). В исследованиях депрессивных и тревожных расстройств особо выделяется роль таких личностных черт, как перфекционизм (R.Frost et al., 1993; P.Hewitt, G.Fleet, 1990; Н.Г.Гаранян, А.Б.Холмогорова, Т.Ю.Юдеева, 2001, Н.Г.Гаранян, 2006) и враждебность (А.А.Абрамова, Н.В.Дворянчиков, С.Н.Ениколопов с соавт., 2001; Н.Г.Гаранян, А.Б.Холмогорова, Т.Ю.Юдеева, 2003; M.Fava, 1993). Со времени введения концепции алекситимии (G.S.Nemiah, P.E.Sifneos, 1970) не прекращаются исследования этого аффективно-когнитивного стиля личности, как фактора соматизации, и дискуссии относительно его роли (J.Lipowsky, 1988, 1989; R.Kellner, 1990; В.В.Николаева, 1991; А.Ш.Тхостов, 2002; Н.Г.Гаранян, А.Б.Холмогорова, 2002).

Интерперсональный уровень. Основной блок исследований этого уровня касается роли социальной поддержки в возникновении и течении расстройств аффективного спектра (M.Greenblatt, M.R.Becerra, E.A.Serafetinides, 1982; T.S.Brugha, 1995; А.Б.Холмогорова, Н.Г.Гаранян, Г.А.Петрова, 2003). Как показывают эти исследования, дефицит близких поддерживающих межличностных отношений, формальные, поверхностные контакты тесно связаны с риском возникновения депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств.

Часть II состоит из четырех глав и посвящена изложению результатов комплексного эмпирического исследования психологических факторов расстройств аффективного спектра на основе многофакторной психо-социальной модели и четырех-аспектной модели семейной системы. В первой главе раскрывается общий замысел исследования, дается краткая характеристика обследованных групп и использованных методов.

Вторая глава посвящена исследованию макросоциального уровня – выявлению групп риска по расстройствам аффективного спектра в общей популяции. Во избежание стигматизации для обозначения проявлений расстройств аффективного спектра в виде симптомов депрессии и тревоги в общей популяции использовался термин «эмоциональные нарушения». Приводятся данные обследования 609 школьников и 270 студентов вузов, демонстрирующие распространенность эмоциональных нарушений у детей и молодежи (в группу с высокими показателями симптомов депрессии попадает около 20% подростков и 15% студентов). В таблице 5 указываются изученные макросоциальные факторы расстройств аффективного спектра.

Таблица 5. Общая организация исследования факторов макросоциального уровня

Исследование последствий фактора 1 (распад и алкоголизация семей, волна социального сиротства) для эмоционального благополучия детей показало, что дети-социальные сироты представляют собой наиболее неблагополучную группу из трех изученных.

Они демонстрируют наиболее высокие показатели по шкалам депрессии и тревоги, а также суженный эмоциональный словарь. Дети, проживающие в социально неблагополучных семьях, занимают промежуточное положение между детьми-социальными сиротами, утратившими семью, и школьниками из обычных семей.

Исследование фактора 2 (рост числа учреждений образования с повышенной учебной нагрузкой) показало, что среди учащихся классов с повышенной нагрузкой выше процент подростков с эмоциональными нарушениями по сравнению со школьниками из обычных классов.

Родители детей с симптомами депрессии и тревоги, превышающими норму, продемонстрировали значимо более высокие показатели перфекционизма по сравнению с родителями эмоционально благополучных детей; выявлены значимые корреляционные связи между показателями родительского перфекционизма и симптомами детской депрессии и тревоги.

Исследование фактора 3 (культ физического совершенства) показало, что среди молодежи, вовлеченной в деятельность по коррекции фигуры в клубах фитнеса и бодибилдинга значимо выше показатели депрессивной и тревожной симптоматики по сравнению с группами, не вовлеченными в эту деятельность.

Таблица 6. Показатели депрессии, тревоги, общего и физического перфекционизма в группах фитнеса, бодибилдинга и контрольных группах.

*при р<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

**при р<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

Как видно из таблицы, группы юношей и девушек, вовлеченных в деятельность по коррекции фигуры, отличают от контрольных групп значимо более высокие показатели общего и физического перфекционизма. Показатели уровня физического перфекционизма связаны с показателями эмоционального неблагополучия прямыми значимыми корреляционными связями.

Исследование фактора 4 (полоролевые стереотипы эмоционального поведения) показало, что у мужчин выше показатель запрета на выражение астенических эмоций печали и страха по сравнению с женщинами. Этот результат позволяет прояснить некоторые важные противоречия в эпидемиологических данных, рассмотренные выше. Полученные результаты свидетельствуют о выраженных трудностях предъявления жалоб и обращения за помощью у лиц мужского пола, что препятствует выявлению расстройств аффективного спектра и повышает уровень суицидального риска в мужской популяции. Эти трудности связаны с такими полоролевыми стереотипами мужского поведения, как культ мужественности, силы и сдержанности.

Третья и четвертая главы второй части посвящены исследованию клинических групп, проведенному на основе многофакторной психо-социальной модели расстройств аффективного спектра. Были обследованы три клинические группы: пациенты с депрессивными, тревожными и соматоформными расстройствами. Среди пациентов всех трех групп преобладали женщины (87,6%; 76,7%; 87,2% – соответственно). Основной возрастной диапазон в группах больных депрессивными и тревожными расстройствами 21-40 лет (67% и 68,8% соответственно), более половины с высшим образованием (54,6 и 52,2% соответственно). Среди больных соматоформными расстройствами преобладали пациенты в возрастном диапазоне 31-40 (42,3%) и со средним образованием (57%). При наличии коморбидных расстройств аффективного спектра основной диагноз выставлялся врачом-психиатром на основе доминирующей на момент обследования симптоматики. У части пациентов с депрессивными, тревожными и соматоформными расстройствами были выявлены коморбидные расстройства зрелой личности (14,4%; 27,8%; 13,5% соответственно). Курс психотерапии назначался по показаниям в комплексе с медикаментозным лечением, проводимым врачом-психиатром.

Таблица 7. Диагностическая характеристика пациентов с депрессивными расстройствами

Из таблицы видно, что преобладающими диагнозами в группе депрессивных расстройств являются рекуррентное депрессивное расстройство и депрессивный эпизод.

Таблица 8. Диагностическая характеристика пациентов с тревожными расстройствами

Из таблицы видно, что преобладающими диагнозами в группе тревожных расстройств являются паническое расстройство с разными сочетаниями и смешанное тревожное и депрессивное расстройство.

Таблица 9. Диагностическая характеристика пациентов с соматоформными расстройствами

Как видно из таблицы, группа соматоформных расстройств включала два основных диагноза по МКБ-10. Пациенты с диагнозом «соматизированное расстройство» предъявляли жалобы на многообразные, повторяющиеся и часто изменяющие локализацию соматические симптомы. Жалобы пациентов с диагнозом «соматоформная вегетативная дисфункция» относились к отдельному органу или системе организма, наиболее часто – к сердечно-сосудистой, гастроинтестинальной или дыхательной.

Как видно из графика, в группе депрессивных имеет место отчетливый пик по школе депрессии, в группе тревожных – по шкале тревоги, а в группе соматоформных – наиболее высокие значения по шкале соматизации, что согласуется с их диагнозами по критериям МКБ-10. Депрессивных больных отличают значимо более высокие показатели по большинству шкал симптоматического опросника.

В соответствии с многофакторной психо-социальной моделью психологические факторы соматоформных, депрессивных и тревожных расстройств изучались на семейном, личностном и интерперсональном уровнях. В опоре на данные теоретических и эмпирических исследований, а также собственный опыт работы, выдвигается ряд гипотез. На семейном уровне на основе четырех-аспектной модели были выдвинуты гипотезы о дисфункциях семейной системы: 1) структуры (нарушение связей в форме симбиозов, разобщенности и коалиций, закрытые внешние границы); 2) микродинамики (высокий уровень критики, индуцирование недоверия к людям); 3) макродинамики (высокий уровень стрессов в семейной истории); 4) идеологии (перфекционистские стандарты, враждебность и недоверие к людям). На личностном уровне были выдвинуты гипотезы: 1) о высоком уровне алекситимии и плохо сформированных навыках выражения и распознавания эмоций у больных соматоформными расстройствами; 2) о высоком уровне перфекционизма и враждебности у больных депрессивными и тревожными расстройствами. На интерперсональном уровне были выдвинуты гипотезы о сужении социальной сети и низком уровне эмоциональной поддержки и социальной интеграции.

В соответствии с выдвинутыми гипотезами, блоки методик несколько отличались для больных соматоформными расстройствами от двух других клинических групп, для них также были подобраны разные контрольные группы с учетом различий социодемографических характеристик.

Депрессивные и тревожные больные были обследованы общим комплексом методик, кроме того, с целью верификации данных исследования семейного уровня, были обследованы две дополнительные группы: родители больных депрессивными и тревожными расстройствами, а также родители здоровых испытуемых.

В таблице 10 представлены обследованные группы и блоки методик в соответствии с уровнями исследования.

Таблица 10. Обследованные группы и блоки методик в соответствии с уровнями исследования

Результаты исследования больных тревожными и депрессивными расстройствами выявили ряд дисфункций семейного, личностного и интерперсонального уровней.

Таблица 11. Общие показатели дисфункций семейного, личностного и интерперсонального уровней у больных депрессивными и тревожными расстройствами (опросники)

*при р<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

**при р<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

***при p<0,001 (Критерий Манна-Уитни)

Как видно из таблицы, пациентов отличают от здоровых испытуемых более выраженные семейные коммуникативные дисфункции, более высокие показатели запрета на выражение чувств, перфекционизма и враждебности, а также более низкий уровень социальной поддержки.

Анализ отдельных показателей по подшкалам опросника СЭК показывает, что наибольшее число дисфункций имеет место в родительских семьях больных депрессивными расстройствами; от здоровых испытуемых их значимо отличают высокие показатели уровня родительской критики, индуцирования тревоги, элиминирования эмоций, значимости внешнего благополучия, индуцирования недоверия к людям, семейного перфекционизма. Тревожные пациенты значимо отличаются от здоровых испытуемых по трем подшкалам: родительской критики, индуцирования тревоги и недоверия к людям.

Обе группы значимо отличаются от группы здоровых испытуемых по показателям всех подшкал опросников перфекционизма и враждебности. Их отличает склонность видеть других людей как злорадных, равнодушных и презирающих слабость, высокие стандарты деятельности, завышенные требования к себе и другим, страх несоответствия ожиданиям окружающих, фиксация на неудачах, поляризованное мышление по принципу «все или ничего».

Все показатели шкал опросника социальной поддержки отличаются у пациентов депрессивными и тревожными расстройствами от показателей здоровых испытуемых на высоком уровне значимости. Они испытывают глубокую неудовлетворенность своими социальными контактами, дефицит инструментальной и эмоциональной поддержки, доверительных связей с другими людьми, им не хватает чувства принадлежности к какой-либо референтной группе.

Корреляционный анализ показывает, что семейные, личностные и интерперсональные дисфункции связаны между собой и с показателями психопатологической симптоматики.

Таблица 12. Значимые корреляционные связи общих показателей опросников, тестирующих дисфункции семейного, личностного, интерперсонального уровней и выраженность психопатологической симптоматики

** – при р<0,01 (коэффициент корреляции Спирмена)

Как видно из таблицы, общие показатели семейных дисфункций, перфекционизма и индекс общей тяжести психопатологической симптоматики связаны между собой прямыми корреляционными связями на высоком уровне значимости. Общий показатель социальной поддержки имеет обратные корреляционные связи со всеми остальными опросниками, т.е. нарушенные отношения в родительской семье и высокий уровень перфекционизма связаны со снижением способности устанавливать конструктивные и доверительные отношения с другими людьми.

Был проведен регрессионный анализ, который показал (р<0,01) влияние выраженности дисфункций родительской семьи на уровень перфекционизма, социальной поддержки и выраженность психопатологической симптоматики у взрослых. Полученная модель позволила объяснить 21% дисперсии зависимой переменной «общий показатель социальной поддержки» и 15% зависимой переменной «общий показатель перфекционизма», а также 7% дисперсии зависимой переменной «общий индекс тяжести психопатологической симптоматики». Из семейных дисфункций наиболее влиятельной оказалась независимая переменная «элиминирование эмоций».

Исследование факторов семейного уровня с помощью структурированного интервью «Шкала стрессогенных событий семейной истории» выявило значительное накопление стрессогенных жизненных событий в трех поколениях родственников больных депрессивными и тревожными расстройствами. Их родственники и значимо чаще, чем родственники здоровых переносили тяжелые болезни, жизненные лишения, в их семьях чаще имели место насилие в виде драк и жестокого обращения, случаи алкоголизации вплоть до семейных сценариев, когда пили, например, отец, брат и другие родственники. Сами больные чаще были свидетелями тяжелой болезни или смерти родственников, алкоголизации близких членов семьи, жестокого обращения и драк.

По данным структурированных интервью «Родительская критика и ожидания» (проводились как с пациентами, так и с их родителями) пациенты с депрессивными расстройствами чаще отмечают преобладание критики над похвалой со стороны матери (54%), в то время как большинство пациентов с тревожными – преобладание похвалы над критикой с ее стороны (52%). Большинство пациентов обеих групп оценили отца как критикующего (24 и 26%) или вовсе не участвующего в воспитании (по 44% в обеих группах). Пациенты с депрессивными расстройствами сталкивались с противоречивыми требованиями и коммуникативными парадоксами со стороны матери (ругала за упрямство, а требовала инициативности, жесткости, напористости; утверждала, что много хвалит, а перечисляла, в основном, негативные характеристики); похвалу с ее стороны они могли заслужить за послушание, а пациенты с тревожными – за достижения. В целом, пациенты с тревожными расстройствами получали больше поддержки со стороны матери. Родителей пациентов обеих групп отличает от здоровых испытуемых более высокий уровень перфекционизма и враждебности. По данным экспертных оценок структуры семейной системы психотерапевтами в семьях пациентов обеих групп одинаково представлена разобщенность (33%); симбиотические отношения преобладали у тревожных (40%), но достаточно часто имели место и у депрессивных (30%). У трети семей обеих групп имели место хронические конфликты.

Исследование факторов интерперсонального уровня с помощью структурированного интервью Московский интегративный опросник социальной сети в обеих группах выявило сужение социальных связей -значимо меньшее число людей в социальной сети и ее ядре (основном источнике эмоциональной поддержки) по сравнению со здоровыми. Тест на тип привязанности Хезена, Шейвера в интерперсональных отношениях выявил преобладание тревожно-амбивалентной привязанности у депрессивных (47%), избегающей – у тревожных (55%), надежной – у здоровых (85%). Данные теста хорошо согласуются с данными исследования родительской семьи – разобщенность и коммуникативные парадоксы в родительских семьях депрессивных согласуются с постоянными сомнениями в искренности партнера (амбивалентная привязанность), симбиотические отношения у больных с тревожными расстройствами согласуются с выраженным желанием дистанцироваться от людей (избегающая привязанность).

Исследование группы больных соматоформными расстройствами также выявило ряд дисфункций семейного, личностного и интерперсонального уровней.

Таблица 13. Общие показатели дисфункций семейного, личностного и интерперсонального уровней у больных соматоформными расстройствами (опросниковые методики)

*при р<0,05 (Критерий Манна-Уитни) M – среднее значение

**при р<0,01 (Критерий Манна-Уитни) SD – стандартное отклонение

***при Р<0,001 (Критерий Манна-Уитни)

Как видно из таблицы, больные соматоформными расстройствами по сравнению со здоровыми испытуемыми имеют более выраженные коммуникативные дисфункции в родительской семье, более высокие показатели запрета на выражение чувств, у них сужен эмоциональный словарь, снижена способность к распознаванию эмоций по мимике, выше уровень алекситимии и ниже уровень социальной поддержки.

Более детальный анализ отдельных подшкал опросников показывает, что у пациентов с соматоформными расстройствами по сравнению со здоровыми испытуемыми повышен уровень родительской критики, индуцирования негативных переживаний и недоверия к людям, снижены показатели эмоциональной поддержки и социальной интеграции. В то же время у них отмечается меньшее число дисфункций родительской семьи по сравнению с депрессивными пациентами, а показатели инструментальной поддержки значимо не отличаются от таковых у здоровых испытуемых, что свидетельствует об их способности получать достаточно технической помощи от окружающих, в отличие от пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами. Можно предположить, что характерные для этих пациентов разнообразные соматические симптомы служат важным поводом для ее получения.

Выявлены значимые корреляционные связи между рядом общих показателей опросников и шкалами соматизации и алекситимии, высокие значения которых отличают этих пациентов.

Таблица 14. Корреляции общих показателей опросников и тестов со шкалой соматизации опросника SCL-90-R и шкалой алекситимии Торонто

* – при р<0,05 (коэффициент корреляции Спирмена)

** – при р<0,01 (коэффициент корреляции Спирмена)

Как видно из таблицы, показатель шкалы соматизации на высоком уровне значимости коррелирует с показателем алекситимии; оба эти показателя, в свою очередь, имеют прямые значимые связи с общим индексом тяжести психопатологической симптоматики и запретом на выражение чувств, а также обратную связь с богатством эмоционального словаря. Это означает, что соматизация, высокие значения которой отличают группу соматоформных от депрессивных и тревожных пациентов, связана со сниженной способностью к фокусированию на внутреннем мире, открытому выражению чувств и узким словарным запасом для выражения эмоций.

Исследование с помощью структурированного интервью «Шкала стрессогенных событий семейной истории» выявило накопление стрессогенных жизненных событий в трех поколениях родственников больных соматоформными расстройствами. В родительских семьях больных чаще по сравнению со здоровыми испытуемыми имели место ранние смерти, а также насилие в виде жестокого обращения и драк, кроме того, им чаще приходилось присутствовать при тяжелой болезни или смерти члена семьи. При исследовании соматоформных пациентов на семейном уровне использовался также тест семейной системы FAST Геринга. Структурные дисфункции в виде коалиций и инверсии иерархии, а также хронические конфликты встречались в семьях пациентов достоверно чаще по сравнению со здоровыми испытуемыми.

Исследование с помощью структурированного интервью «Московский Интегративный тест социальной сети» выявило сужение социальной сети по сравнению со здоровыми испытуемыми и дефицит близких доверительных связей, источником которых служит ядро социальной сети.

Часть III посвящена описанию модели интегративной психотерапии, а также обсуждению некоторых организационных вопросов психотерапии и психопрофилактики расстройств аффективного спектра.

В первой главе на основе обобщения результатов эмпирического исследования популяционных и клинических групп, а также их соотнесения с имеющимися теоретическими моделями и эмпирическими данными, формулируются эмпирически и теоретически обоснованная системы мишеней интегративной психотерапии расстройств аффективного спектра.

Таблица 15. Многофакторная психо-социальная модель расстройств аффективного спектра как средство синтеза данных и выделения системы мишеней психотерапии

Во второй главе представлены этапы и задачи психотерапии расстройств аффективного спектра. Интегративная психотерапия депрессивных и тревожных расстройств начинается с этапа психодиагностики, на котором в опоре на многофакторную модель с помощью специально разработанных интервью и диагностических инструментов выявляются конкретные мишени работы и ресурсы для изменений. Выделяются группы пациентов, требующие различной тактики ведения. У пациентов с высоким уровнем перфекционизма и враждебности вначале должны быть проработаны эти контртерапевтические факторы, так как они препятствуют установлению рабочего альянса и могут стать причиной преждевременного ухода из психотерапии. С остальными пациентами работа разбивается на две большие ступени: 1) развитие навыков эмоциональной саморегуляции и формирование рефлексивной способности на основе техник когнитивной психотерапии А.Бека и представлений о рефлексивной регуляции в отечественной психологии; 2) работа с семейным контекстом и интерперсональными отношениями на основе техник психодинамической и системно ориентированной семейной психотерапии, а также представлений о рефлексии, как основе саморегуляции и активной жизненной позиции. Отдельно описана модель психотерапии для пациентов с выраженной соматизацией, в связи со специфическими задачами, для решения которых разработан оригинальный тренинг развития навыков эмоциональной психогигиены.

Таблица 16 . Концептуальная схема этапов интегративной психотерапии расстройств аффективного спектра с выраженной соматизацией.

В соответствии с нормами неклассической науки в качестве одного из оснований интеграции подходов выступает представление о последовательности задач, решаемых в ходе терапии расстройств аффективного спектра и тех новообразованиях, которые являются необходимой базой для перехода от одной задачи к другой (Табл. 16).

Приводятся сведения об эффективности психотерапии по данным катамнеза. У 76% пациентов, прошедших курс интегративной психотерапии в комплексе с медикаментозным лечением, имеют место устойчивые ремиссии. Пациенты отмечают повышение стрессоустойчивости, улучшение семейных отношений и социального функционирования, причем большинство связывает этот эффект с прохождением курса психотерапии.

Особое внимание уделено организационным вопросам психотерапии и психопрофилактики расстройств аффективного спектра. Обсуждено место психотерапии в комплексном лечении расстройств аффективного спектра специалистами полипрофессиональной бригады, рассмотрены и обоснованы значительные возможности психотерапии в повышении комплаенса в медикаментозном лечении.

В последнем параграфе сформулированы задачи психопрофилактики расстройств аффективного спектра при работе с группами риска – детьми-сиротами и детьми из школ с повышенными учебными нагрузками. В качестве важных задач психопрофилактики расстройств аффективного спектра у детей-социальных сирот обосновывается необходимость их семейного жизнеустройства с последующим психологическим сопровождениям ребенка и семьи. Для успешной интеграции ребенка-сироты в новую семейную систему необходима профессиональная работа по подбору эффективной профессиональной семьи, работа с травматическим опытом ребенка в кровной семье, а также помощь новой семье в сложной структурной и динамической перестройке, связанной с приходом нового члена. Следует помнить, что отторжение ребенка и возвращение его в детский дом является тяжелой повторной травмой, повышает риск развития расстройств аффективного спектра и может негативно сказаться на его способности развивать отношения привязанности в дальнейшем.

Для детей, обучающихся в учебных заведениях с повышенной нагрузкой в качестве задач психопрофилактики выступает психологическая работа в следующих направлениях: 1) с родителями – просветительская работа, разъяснение психологических факторов расстройств аффективного спектра, снижение перфекционистских стандартов, изменение требований к ребенку, более спокойное отношение к оценкам, освобождение времени на отдых и общение с другими детьми, использование похвалы вместо критики в качестве стимула; 2) с учителями – просветительская работа, разъяснение психологических факторов расстройств аффективного спектра, снижение конкурентной обстановки в классе, отказ от рейтингов и унизительных сравнений детей друг с другом, помощь в переживании неуспеха, позитивирование ошибок как неизбежного компонента деятельности при освоении нового, похвала при любом успехе у ребенка с симптомами эмоциональных нарушений, поощрение взаимопомощи и поддержки между детьми; 3) с детьми – просветительская работа, развитие навыков психогигиены эмоциональной жизни, культуры переживания неуспеха, более спокойное отношение к оценкам и ошибкам, способность к сотрудничеству, дружбе и помощи другим.

В заключении обсуждается проблема вклада психологических и социальных факторов в сложную многофакторную био-психо-социальную детерминацию расстройств аффективного спектра; рассматриваются перспективы дальнейших исследований, в частности, ставится задача изучения влияния выделенных психологических факторов на характер течения и процесс лечения расстройств аффективного спектра и их вклада в проблему резистентности.

ВЫВОДЫ

1. В различных традициях клинической психологии и психотерапии разработаны теоретические представления и накоплены эмпирические данные о факторах психической патологии, в том числе расстройств аффективного спектра, которые взаимно дополняют друг друга, что обусловливает необходимость синтеза знаний и тенденцию к их интеграции на современном этапе.

2. Методологическими основаниями синтеза знаний в современной психотерапии являются системный подход и представления о неклассических научных дисциплинах, которые предполагают организацию различных факторов в блоки и уровни, а также интеграцию знаний в опоре на практические задачи оказания психологической помощи. Эффективными средствами синтеза знаний о психологических факторах расстройств аффективного спектра являются многофакторная психо-социальная модель расстройств аффективного спектра, включающая макросоциальный, семейный, личностный и интерперсональный уровни и четырех-аспектная модель семейной системы, включающая структуру, микродинамику, макродинамику и идеологию.

3. На макросоциальном уровне в жизни современного человека существуют две разнонаправленные тенденции: рост стрессогенности жизни и нагрузок на эмоциональную сферу человека с одной стороны, дезадаптивные ценности в виде культа успеха, силы, благополучия и совершенства, затрудняющие переработку негативных эмоций – с другой. Эти тенденции находят выражение в ряде макросоциальных процессов, приводящих к значительной распространенности расстройств аффективного спектра и возникновению групп риска в общей популяции.

3.1. Волна социального сиротства на фоне алкоголизации и распада семей ведет к выраженным эмоциональным нарушениям у детей из неблагополучных семей и детей-социальных сирот, причем уровень нарушений выше у последних;

3.2. Рост числа образовательных учреждений с повышенными учебными нагрузками и перфекционистскими образовательными стандартами приводит к росту числа эмоциональных нарушений у учащихся (в этих учреждениях их частота выше, чем в обычных школах)

3.3. Пропагандируемые в средствах массовой информации перфекционистские стандарты внешнего вида (пониженный вес и специфические стандарты пропорций и форм тела) приводят к физическому перфекционизму и эмоциональным нарушениям у молодежи.

3.4. Полоролевые стереотипы эмоционального поведения в виде запрета на выражение астенических эмоций (тревоги и печали) у мужчин приводят к трудностям обращения за помощью и получения социальной поддержки, что может являться одной из причин вторичной алкоголизации и высоких показателей завершенных суицидов у лиц мужского пола.

4. Общие и специфические психологические факторы депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств можно систематизировать на основе многофакторной модели расстройств аффективного спектра и четырех-аспектной модели семейной системы.

4.1. Семейный уровень. 1) структура: для всех групп характерны дисфункции родительской подсистемы и периферическая позиция отца; для депрессивных – разобщенность, для тревожных – симбиотические отношения с матерью, для соматоформных – симбиотические отношения и коалиции; 2) микродинамика: для всех групп характерен высокий уровень конфликтов, родительской критики и других форм индуцирования негативных эмоций; для депрессивных – преобладание критики над похвалой со стороны обоих родителей и коммуникативные парадоксы со стороны матери, для тревожных – меньше критики и больше поддержки со стороны матери; для семей больных с соматоформными расстройствами – элиминирование эмоций; 3) макродинамика: для всех групп характерно накопление стрессогенных событий в семейной истории в виде тяжелых лишений в жизни родителей, алкоголизации и тяжелых заболеваний близких родственников, присутствия при их болезни или смерти, жестокого обращения и драк; у больных соматоформными расстройствами к повышенной частоте этих событий добавляются ранние смерти родственников. 4) идеология: для всех групп характерна семейная ценность внешнего благополучия и враждебная картина мира, для депрессивных и тревожных – культ достижений и перфекционистские стандарты. Наиболее выраженные семейные дисфункции отмечаются у пациентов с депрессивными расстройствами.

4.2. Личностный уровень. У пациентов с расстройствами аффективного спектра отмечаются высокие показатели запрета на выражение чувств. Для больных соматоформными расстройствами характерен высокий уровень алекситимии, суженный эмоциональный словарь и трудности распознавания эмоций. Для больных тревожными и депрессивными расстройствами – высокий уровень перфекционизма и враждебности.

4.3. Интерперсональный уровень. Интерперсональные отношения пациентов с расстройствами аффективного спектра характеризуются сужением социальной сети, дефицитом близких доверительных связей, низким уровнем эмоциональной поддержки и социальной интеграции в виде отнесения себя к определенной референтной группе. У больных соматоформными расстройствами, в отличие от тревожных и депрессивных, не отмечается значимого снижения уровня инструментальной поддержки, наиболее низкие показатели социальной поддержки у больных депрессивными расстройствами.

4.4. Данные корреляционного и регрессионного анализа свидетельствуют о взаимном влиянии и системных взаимосвязях дисфункций семейного, личностного и интерперсонального уровней, а также выраженности психопатологической симптоматики, что свидетельствует о необходимости их комплексного учета в процессе психотерапии. Наиболее деструктивное влияние на интерперсональные отношения взрослых оказывает паттерн элиминирования эмоций в родительской семье в сочетании с индуцированием тревоги и недоверия к людям.

5. Апробированные зарубежные методики опросник социальной поддержки (F-SOZU-22 G.Sommer, T.Fydrich), тест семейной системы (FAST, T.Ghering) и разработанные оригинальные опросники «Семейные эмоциональные коммуникации» (СЭК), «Запрет на выражение чувств» (ЗВЧ), структурированные интервью «Шкала стрессогенных событий семейной истории», «Родительская критика и ожидание» (РКО) и «Московский интегративный опросник социальной сети» являются эффективными средствами диагностики дисфункций семейного, личностного и интерперсонального уровней, а также выявления мишеней психотерапии.

6. Задачи оказания психологической помощи больным с расстройствами аффективного спектра, обоснованные проведенными теоретическим анализом и эмпирическим исследованием, предполагают работу на разных уровнях – макросоциальном, семейном, личностном, интерперсональном. В соответствии со средствами, накопленными для решения этих задач в разных подходах, интеграция осуществляется в опоре на когнитивно-бихевиоральный и психодинамический подходы, а также ряд разработок отечественной психологии (концепций интериоризации, рефлексии, опосредствования) и системной семейной психотерапии. Основой интеграции когнитивно-бихевиорального и психодинамического подходов служит двухуровневая когнитивная модель, разработанная в когнитивной терапии А.Бека.

6.1. В соответствии с разными задачами выделяется две ступени интегративной психотерапии: 1) развитие навыков эмоциональной саморегуляции; 2) работа с семейным контекстом и интерперсональными отношениями. На первой ступени доминируют когнитивные задачи, на второй – динамические. Переход от одной ступени к другой предполагает развитие рефлексивной регуляции в виде способности к остановке, фиксации и объективации своих автоматических мыслей. Таким образом, формируется новая организация мышления, которая существенно облегчает и ускоряет работу на второй ступени.

6.2. В качестве задач интегративной психотерапии и профилактики расстройств аффективного спектра выступают: 1) на макросоциальном уровне: развенчание патогенных культуральных ценностей (культа сдержанности, успеха и совершенства); 2) на личностном уровне: развитие навыков эмоциональной саморегуляции через поэтапное формирование рефлексивной способности; трансформация дисфункциональных личностных установок и убеждений – враждебной картины мира, нереалистичных перфекционистских стандартов, запрета на выражение чувств; 3) на семейном уровне: проработка (осмысление и отреагирование) травматического жизненного опыта и событий семейной истории; работа с актуальными дисфункциями структуры, микродинамики, макродинамики и идеологии семейной системы; 4) на интерперсональном уровне: тренинг дефицитарных социальных навыков, развитие способности к близким доверительным отношениям, расширение интерперсональных связей.

6.3. Для соматоформных расстройств характерны фиксация на физиологических проявлениях эмоций, выраженное сужение эмоционального словаря и трудности осознания и вербализации чувств, что обусловливает специфику интегративной психотерапии расстройств с выраженной соматизацией в виде дополнительной задачи развития навыков психогигиены эмоциональной жизни.

6.4. Анализ катамнестических данных больных с расстройствами аффективного спектра доказывает эффективность разработанной модели интегративной психотерапии (значительное улучшение социального функционирования и отсутствие повторных обращений к врачу отмечается у 76% пациентов, прошедших курс интегративной психотерапии в комплексе с медикаментозным лечением).

7. К группам риска по возникновению расстройств аффективного спектра в детской популяции относятся дети из социально неблагополучных семей, дети-сироты и дети, обучающиеся в учреждениях образования с повышенной учебной нагрузкой. Психопрофилактика в указанных группах предполагает решения ряда задач.

7.1. Для детей из неблагополучных семей – социальная и психологическая работа по реабилитации семьи и развитию навыков эмоциональной психогигиены.

7.2. Для детей-сирот – социальная и психологическая работа по организации семейного жизнеустройства при обязательном психологическом сопровождении семьи и ребенка с целью переработки его травматического опыта в кровной семье и успешной интеграции в новую семейную систему;

7.3. Для детей из учреждений образования с повышенной учебной нагрузкой – просветительская и консультативная работа с родителями, учителями и детьми, направленная на коррекцию перфекционистских убеждений, завышенных требований и конкурентных установок, высвобождение времени на общение и установление дружеских отношений поддержки и сотрудничества со сверстниками.

1. Саморегуляция в норме и патологии // Психологический журнал. – 1989. – №2. – с.121-132. (Соавт. Б.В.Зейгарник, Е.А.Мазур).
2. Психологические модели рефлексии в анализе и корректировке деятельности. Методические указания. – Новосибирск. – 1991. 36 с. (Соавт. И.С.Ладенко, С.Ю.Степанов).
3. Групповая психотерапия неврозов с соматическими масками. Часть 1. Теоретико-экспериментальное обоснование подхода. // Московский психотерапевтический журнал. – 1994. – №2. – С.29-50. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
4. Эмоции и психическое здоровье в современной культуре // Тезисы первой всероссийской конференции Российского общества психологов – 1996. – С.81. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
5. Механизмы семейной эмоциональной коммуникации при тревожно-депрессивных расстройствах // Тезисы первой всероссийской конференции Российского общества психологов. – 1996. – С. 86.
6. Групповая психотерапия неврозов с соматическими масками. Часть 2. Мишени, этапы и техники психотерапии неврозов с соматическими масками // Московский психотерапевтический журнал. – 1996. – №1. – С.59-73. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
7. Оказание психологической помощи детям и подросткам в условиях детской поликлиники. Основные принципы, направления. – .М.: Департамент здравоохранения Москвы, 1996. – 32 с. (Соавт. И.А.Лешкевич, И.П.Каткова, Л.П.Чичерин).
8. Образование и здоровье // Возможности реабилитации детей с умственными и физическими ограничениями средствами образования / Ред. В.И.Слободчиков. – М.: ИПИ РАО. – 1995. – С.288-296.
9. Принципы и навыки психогигиены эмоциональной жизни // Вестник психосоциальной и коррекционно-реабилитационной работы. – 1996. – N 1. С. 48-56. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
10. Философско-методологические аспекты когнитивной психотерапии // Московский психотерапевтический журнал. – 1996. – N3. С.7-28.
11. Соединение когнитивного и психодинамического подхода на примере психотерапии соматоформных расстройств // Московский психотерапевтический журнал. – 1996. – N3. – С.112-140. (Соавт. Н.Г.Гаранян)
12. Интегративная психотерапия тревожно-депрессивных расстройств // Московский психотерапевтический журнал. – 1996. – N3. – С. 141-163. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
13. Влияние механизмов эмоциональной коммуникации в семье на развитие и здоровье // Подходы к реабилитации детей с особенностями развития средствами образования / Под ред. В.И.Слободчикова. – М.: ИПИ РАО. – 1996. – С.148-153.
14. Integration of cognitive and psychodynamic approaches in the psychotherapy of somatoform disorders//Journal of Russian and East Europen Psychology, November-December, 1997, vol. 35, Т6, p. 29-54. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
15. Многофакторная модель депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств // Социальная и клиническая психиатрия. – 1998. – N 1. – С.94-102. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
16. Структура перфекционизма как личностного фактора депрессии // Материалы международной конференции психиатров. – Москва, 16-18 февраля. – 1998. – С.26. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.Ю.Юдеева).
17. Применение саморегуляции при расстройствах аффективного спектра. Методические рекомендации № 97/151. – М: Министерство здравоохранения РФ. – 1998. – 22 с. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
18. Familiarer kontext bei Depression und Angstoerungen // European psychiatry, The Journal of the association of Euripean psychiatrrists, Standards of Psychiatry. – Copennhagen 20-24 September. – 1998. – p. 273. (Соавт. С.В.Воликова).
19. The integration of cognitive and dymanic approaches in the psychotherapy of emotional disorders // The Journal of the association of European psychiatrists, Standards of psychiatry. – Copenhagen, 20-24 September, 1998. – p. 272. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
20. Combined therapy for anxiety disorders // Conference “The Synthesis between psychopharmacology and psychotherapy”, Jerusalem, November 16-21. – 1997. – С.66. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.В.Довженко).
21. Культура, эмоции и психическое здоровье//Вопросы психологии, 1999, N 2, с.61-74. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
22. Эмоциональные расстройства в современной культуре // Московский психотерапевтический журнал. – 1999. – N 2. – c.19-42. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
23. Здоровье и семья: модель анализа семьи как системы // Развитие и образование особенных детей / Под ред. В.И.Слободчикова. – М.: ИПИ РАО. – 1999. – с.49-54.
24. Vernupfung kognitiver und psychodynamisher komponenten in der Psychotherapie somatoformer Erkrankungen // Psychother Psychosom med Psychol. – 2000. – 51. – С.212-218. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
25. Когнитивно-бихевиоральная психотерапия // Основные направления современной психотерапии. Учебное пособие / Под ред. А.М.Боковикова. М. – 2000. – С. 224-267. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
26. Соматизация: история понятия, культуральный и семейный аспекты, объяснительные и психотерапевтические модели // Московский психотерапевтический журнал. – 2000. – N 2. – С. 5-36. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
27. Концепции соматизации: история и современное состояние // Социальная и клиническая психиатрия. – 2000. – N 4. – С. 81-97. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.В.Довженко, С.В.Воликова, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдеева).
28. Эмоциональные коммуникации в семьях больных соматоформными расстройствами // Социальная и клиническая психиатрия. – 2000. – №4. – С.5-9. (Соавт. С.В.Воликова).
29. Применение шкалы Derogatis (SCL-90) в психодиагностике соматоформных расстройств // Социальная и клиническая психиатрия. – 2000. – С.10-15. (Соавт. Т.Ю.Юдеева, Г.А.Петрова, Т.В.Довженко).
30. Эффективность интегративной когнитивно-динамической модели расстройств аффективного спектра // Социальная и клиническая психиатрия. – 2000. – №4. – С.45-50. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
31. Методологические аспекты современной психотерапии // XIII съезд психиатров России, 10-13 октября 2000 г. – Материалы съезда. – М. – 2000. -С.306.
32. Применение шкалы Derogatis в психодиагностике соматоформных расстройств // XIII съезд психиатров России, 10-13 октября 2000 г. Материалы съезда. – М.- 2000. – С. 309. (Соавт. Т.Ю.Юдеева, Г.А.Петрова, Т.В.Довженко).
33. Краткосрочная когнитивно-бихевиоральная психотерапия депрессий в первичной медицинской сети // XIII съезд психиатров России, 10-13 октября 2000 г. – Материалы съезда. – М. – 2000, – с.292. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдеева).
34. Особенности семей соматоформных больных // XIII съезд психиатров России, 10-13 октября, 2000 г. – Материалы съезда. – М. – 2000, – с.291. (Соавт. С.В.Воликова).
35. Методологические проблемы современной психотерапии // Вестник психоанализа. – 2000. – №2. – С.83-89.
36. Организационная модель помощи лицам, страдающим депрессиями, в условиях территориальной поликлиники. Методические рекомендации № 2000/107. – М.: Министерство здравоохранения РФ. – 2000. – 20 с. (Соавт. В.Н.Краснов, Т.В.Довженко, А.Г.Салтыков, Д.Ю.Вельтищев, Н.Г.Гаранян).
37. Когнитивная психотерапия и перспективы ее развития в России // Московский психотерапевтический журнал. – 2001. – N 4. С. 6-17.
38. Когнитивная психотерапия и отечественная психология мышления // Московский психотерапевтический журнал. – 2001. – N 4. С.165-181.
39. Работа с убеждениями: основные принципы (по А.Беку) // Московский психотерапевтический журнал. – 2001. – N4. – С.87-109.
40. Перфекционизм, депрессия и тревога // Московский психотерапевтический журнал. – 2001. – N4. -.С.18-48 (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.Ю.Юдеева).
41. Семейные источники негативной когнитивной схемы при эмоциональных расстройствах (на примере тревожных, депрессивных и соматоформных расстройств) // Московский психотерапевтический журнал. – 2001. – N 4. С.49-60 (Соавт. С.В.Воликова).
42. Взаимодействие специалистов в комплексном лечении психических расстройств // Московский психотерапевтический журнал. – 2001. – N 4. – С.144-153. (Соавт. Т.В.Довженко, Н.Г.Гаранян, С.В.Воликова, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдеева).
43. Семейный контекст соматоформных расстройств // Сб.: Семейные психотерапевты и семейные психологи: кто мы? Материалы международной конференции “Психология и психотерапия семьи”. 14-16 декабря 1999 г. Санкт-Петербург / Под ред. Эйдемиллер Э.Г., Шапиро А.Б. – С-Пб. – Иматон. – 2001. – С.106-111. (Соавт. С.В.Воликова).
44. Отечественная психология мышления и когнитивная психотерапия // Клиническая психология. Материалы первой международной конференции памяти Б.В.Зейгарник. 12-13 октября, 2001. Сб. тез. / Отв. ред. А.Ш.Тхостов. – М.: Центр СМИ МГУ. – 2001. – С.279-282.
45. Проблема сиротства в России: социально-исторические и психологические аспекты // Семейная психология и психотерапия. – 2001. – №1. – С. 5-37. (Соавт. В.Н.Ослон).
46. Профессиональная семья как система // Семейная психология и психотерапия. – 2001. – №2. – С.7-39. (Соавт. В.Н.Ослон).
47. Замещающая профессиональная семья как одна из наиболее перспективных моделей решения проблемы сиротства в России // Вопросы психологии. – 2001. – №3. – С.64-77. (Соавт. В.Н.Ослон).
48. Психологическое сопровождение замещающей профессиональной семьи // Вопросы психологии. – 2001. – № 4. – С.39-52. (Соавт. В.Н.Ослон).
49. Применение шкалы Derogatis (SCL-90) в психодиагностике соматоформных расстройств // Социальные и психологические аспекты семьи. – Владивосток. – 2001 – С. 66-71. (Соавт. Т.Ю.Юдеева, Г.А.Петрова, Т.В.Довженко).
50. Депрессии – болезнь нашего времени // Клинико-организационное руководство по оказанию помощи больным депрессиями врачами первичного звена / Отв. ред. В.Н.Краснов. – Россия – США. – 2002. – С.61-84. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.В.Довженко).
51. Био-психо-социальная модель как методологическая основа исследований психических расстройств // Социальная и клиническая психиатрия. – 2002. – N3. – С.97-114.
52. Взаимодействие специалистов бригады в комплексном лечении психических расстройств //. Социальная и клиническая психиатрия. – 2002. – N4. – С.61-65. (Соавт. Т.В.Довженко, Н.Г.Гаранян, С.В.Воликова, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдеева).
53. Пути решения проблемы сиротства в России // Вопросы психологии (приложение). – М. – 2002. – 208 с. (Соавт. В.К.Зарецкий, М.О.Дубровская, В.Н.Ослон).
54. Научные основания и практические задачи семейной психотерапии // Московский психотерапевтический журнал. – 2002. – № 1. – С.93-119.
55. Научные основания и практические задачи семейной психотерапии (продолжение) // Московский психотерапевтический журнал. – 2002. – № 2. С. 65-86.
56. Принципы и навыки психогигиены эмоциональной жизни // Психология мотивации и эмоций. (Серия: Хрестоматия по психологии) / Под ред. Ю.Б.Гиппенрейтер и М.В.Фаликман. – М. – 2002. – С.548-556. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
57. Концепция алекситимии (обзор зарубежных исследований) // Социальная и клиническая психиатрия. – 2003. – N 1. – С.128-145. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
58. Клиническая психология и психиатрия: соотношение предметов и общие методологические модели исследований // Психология: современные направления междисциплинарных исследований. Материалы научной конференции, посвященной памяти члена-корр. РАН А.В.Брушлинского, 8 сентября 2002 г. / Отв. ред. А.Л.Журавлев, Н.В.Тарабрина. – М.: изд-во Института психологии РАН. – 2003. С.80- 92.
59. Враждебность как личностный фактор депрессии и тревоги // Психология: современные направления междисциплинарных исследований. Материалы научной конференции, посвященной памяти члена-корр. РАН А.В.Брушлинского, 8 сентября 2002 г. / Ред. А.Л.Журавлев, Н.В.Тарабрина. – М.: изд-во Института психологии РАН. – 2003.С.100-114. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.Ю.Юдеева).
60. Социальная поддержка и психическое здоровье // Психология: современные направления междисциплинарных исследований. Материалы научной конференции, посвященной памяти члена-корр. РАН А.В.Брушлинского, 8 сентября 2002 г. / Отв. ред. А.Л.Журавлев, Н.В.Тарабрина. – М.: изд-во Института психологии РАН. – 2003. – С.139-163. (Соавт. Г.А.Петрова, Н.Г.Гаранян).
61. Социальная поддержка как предмет научного изучения и ее нарушения у больных с расстройствами аффективного спектра // Социальная и клиническая психиатрия. – 2003. – №2. – С.15-23. (Соавт. Г.А.Петрова, Н.Г.Гаранян).
62. Эмоциональные нарушения у больных с психосоматической патологией // Аффективные и шизоаффективные расстройства. Материалы Российской конференции. – М. – 1-3 октября 2003. – С.170 (Соавт. О.С.Ворон, Н.Г.Гаранян, И.П.Островский).
63. Роль психотерапии в комплексном лечении депрессий в первичной медицинской сети // Аффективные и шизоаффективные расстройства. Материалы Российской конференции. – М. – 1-3 октября 2003. -С.171. (Соавт. Н.Г.Гаранян, Т.В.Довженко, В.Н.Краснов).
64. Родительские репрезентации у больных депрессиями // Аффективные и шизоаффективные расстройства. Материалы Российской конференции. – М. – 1-3 октября 2003. – С.179 (Соавт. Е.В.Полкунова).
65. Семейные факторы расстройств аффективного спектра // // Аффективные и шизоаффективные расстройства. Материалы Российской конференции. – М. – 1-3 октября 2003. – С.183.
66. Семейный контекст расстройств аффективного спектра // Социальная и клиническая психиатрия. – 2004. – №4. – с.11-20. (Соавт. С.В.Воликова).
67. Аффективные нарушения и личностные особенности у подростков с психосоматическими расстройствами // Актуальные проблемы клинической психологии в современном здравоохранении / Под ред. Блохиной С.И., Глотовой Г.А. – Екатеринбург. – 2004. – С.330-341. (Соавт. А.Г.Литвинов).
68. Родительские репрезентации у больных депрессивными расстройствами / /Актуальные проблемы клинической психологии в современном здравоохранении / Под ред. Блохиной С.И., Глотовой Г.А. – Екатеринбург. – 2004. – С.342-356. (Соавт. Е.В.Полкунова).
69. Нарциссизм, перфекционизм и депрессия // Московский психотерапевтический журнал – 2004. – №1. – С.18-35. (Соавт. Н.Г.Гаранян).
70. Значение клинической психологии для развития научно-обоснованной психотерапии // Современные тенденции организации психиатрической помощи: клинические и социальные аспекты. Материалы Российской конференции. – М. – 5-7 октября 2004. – С.175
71. Образы родителей у больных депрессиями // Современные тенденции организации психиатрической помощи: клинические и социальные аспекты. Материалы Российской конференции. – М. – 5-7 октября 2004. – С.159. (Соавт. Е.В.Полкунова).
72. Семейные факторы депрессии // Вопросы психологии – 2005 – № 6. – С.63-71 (Соавт. С.В.Воликова, Е.В.Полкунова).
73. Многофакторная психосоциальная модель как основа интегративной психотерапии расстройств аффективного спектра // XIV съезд психиатров России. 15-18 ноября 2005 г. (Материалы съезда). – М. – 2005. – С.429.
74. Суицидальное поведение в студенческой популяции // XIV съезд психиатров России. 15-18 ноября 2005 г. (Материалы съезда). – М. – 2005. – С.396. (Соавт. С.Г.Дроздова).
75. Гендерные факторы депрессивных расстройств // XIV съезд психиатров России. 15-18 ноября 2005 г. (Материалы съезда). – М. – 2005. – С. 389. (Соавт. А.В.Бочкарева).
76. Проблема эффективности в современной психотерапии // Психотерапия в системе медицинских наук в период становления доказательной медицины. Сб. тезисов конференции с международным участием 15-17 февраля 2006г. – Санкт-Петербург. – 2006. – С.65.
77. Особенности эмоционально-личностной сферы больных с терапевтически резистентными депрессиями // Психотерапия в системе медицинских наук в период становления доказательной медицины. Сб. тезисов конференции с международным участием 15-17 февраля 2006г. – Санкт-Петербург. – 2006. – С.239. (Соавт.О.Д.Пуговкина).
78. Психологическая помощь людям, пережившим травматический стресс. – М.: Юнеско. МГППУ. – 2006. 112 с. (Соавт.Н.Г.Гаранян).
79. Родительский перфекционизм – фактор развития эмоциональных нарушений у детей, обучающихся по усложненным программам. Вопросы психологии. – 2006. – №5. – С.23-31. (Соавт. С.В.Воликова, А.М.Галкина).

Автореферат на тему “Теоретические и эмпирические основания интегративной психотерапии расстройств аффективного спектра” обновлено: Март 13, 2018 автором: Научные Статьи.Ру

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Подобные документы

    Депрессивные и тревожные состояния, биологические механизмы депрессии и тревоги, вызывающие различные соматические нарушения. Анализ ассортимента фитопрепаратов применяемых для лечения депрессии. Факторы спроса на фармацевтические антидепрессанты.

    курсовая работа , добавлен 20.02.2017

    Депрессия в психиатрической и соматической клинике. Основные признаки депрессивных расстройств, постановка диагноза. Теоретические модели структуры депрессии. Биологические, бихевиоральные, психоаналитические теории. Клинические примеры депрессии.

    курсовая работа , добавлен 23.05.2012

    История изучения депрессивных состояний в психиатрии. Этиологические теории расстройств настроения, их биологические и психосоциальные аспекты. Клинические признаки депрессий. Сестринский процесс и особенности ухода за больными с аффективными синдромами.

    контрольная работа , добавлен 21.08.2009

    Анализ риска возникновения разных форм расстройств настроения в течение жизни. Наследование, распространенность и течение аффективных расстройств. Описание особенностей маниакально-депрессивного психоза. Биполярное расстройство. Основные принципы лечения.

    презентация , добавлен 30.11.2014

    Механизмы появления влечения к алкоголю и наркотикам, патогенез и биологическое лечение. Аффективные нарушения у больных на разных стадиях заболевания. Фармакотерапия: критерии выбора психотропных препаратов для купирования депрессивных синдромов.

    реферат , добавлен 25.11.2010

    Основные виды острых расстройств пищеварения у детей. Причины возникновения простой, токсической и парентеральной диспепсии, особенности их лечения. Формы стоматитов, их патогенез. Хронические расстройства питания и пищеварения, их симптомы и лечение.

    презентация , добавлен 10.12.2015

    Причины соматоформных расстройств, при которых бессознательные мотивации приводят к нарушениям чувствительности. Обусловленность конверсионных расстройств эмоциональной реакцией на соматические заболевания. Клинические особенности заболевания.

    Этиология аффективных расстройств

    Существует много различных подходов к этиологии аффективных расстройств. В этом разделе прежде всего обсуждается роль генетических факторов и опыта детских лет в формировании предрасположенности к развитию аффективного расстройства во взрослом периоде жизни. Затем рассматриваются стрессовые факторы, которые могут провоцировать аффективные расстройства. Далее следует обзор психологических и биохимических факторов, через которые предрасполагающие факторы и стрессоры могут привести к развитию аффективных расстройств. Во всех этих аспектах исследователи изучают главным образом депрессивные расстройства, гораздо меньше внимания уделяя мании. По сравнению с большинством других глав данной книги здесь этиологии отводится особенно много места; при этом ставится задача показать, каким образом несколько разных видов исследований можно использовать для разрешения одной и той же клинической проблемы.

    ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

    Факторы наследственности изучаются главным образом при умеренных и тяжелых случаях аффективного расстройства - в большей степени, чем при более легких случаях (тех, к которым некоторые исследователи применяют термин «невротическая депрессия»). По данным большинства семейных исследований, у родителей, родных братьев и сестер, а также у детей лиц, страдающих тяжелой депрессией, риск возникновения аффективного расстройства равен 10–15 %, тогда как среди населения в целом этот показатель не превышает 1–2 %. Также является общепризнанным фактом, что среди родственников пробандов, больных депрессией, не наблюдается повышенной заболеваемости шизофренией.

    Результаты изучения близнецов определенно свидетельствуют о том, что такие высокие показатели в семьях обусловлены в основном генетическими факторами. Так, на основании обзора семи исследований близнецов (Price 1968) было сделано заключение, что при маниакально-депрессивном психозе у монозиготных близнецов, которые воспитывались вместе (97 пар) и раздельно (12 пар), конкордантность составляла соответственно 68 % и 67 %, а у дизиготных близнецов (119 пар) - 23 %. Аналогичные процентные показатели получены и при исследованиях, проведенных в Дании (Bertelsen et al. 1977).

    Исследования приемных детей также указывают на генетическую этиологию. Так, Cadoret (1978а) изучил восемь усыновленных (вскоре после рождения) здоровыми супружескими парами детей, у каждого из которых один из биологических родителей страдал аффективным расстройством. У трех из восьми развилось аффективное расстройство - против всего лишь восьми из 118 приемных детей, чьи биологические родители либо страдали другими психическими расстройствами, либо были здоровы. При изучении 29 приемных детей, страдающих биполярным аффективным расстройством, Mendelwicz и Rainer (1977) обнаружили психические расстройства (главным образом, хотя и не исключительно, - аффективные заболевания) у 31 % их биологических родителей против всего лишь 12 % приемных родителей. В Дании Wender et al. (1986) провели исследование приемных детей, ранее лечившихся по поводу большого аффективного расстройства. На материале 71 случая была выявлена значительно повышенная частота подобных расстройств среди биологических родственников, тогда как по отношению к приемной семье подобной картины не наблюдалось (каждая группа родственников сравнивалась с соответствующей группой родственников здоровых приемных детей).

    До сих пор не проводилось различие между случаями, при которых наблюдается только депрессия (монополярные расстройства), и случаями с манией в анамнезе (биполярные расстройства). Leonhard et al. (1962) первыми представили данные, доказывающие, что биполярные расстройства чаще встречаются в семьях пробандов с биполярными, чем с монополярными формами заболевания. В дальнейшем эти выводы были подтверждены результатами нескольких исследований (см.: Nurnberger, Gershon 1982 - обзор). Однако указанные исследования, кроме того, продемонстрировали, что монополярные случаи часто встречаются в семьях и «монополярных», и «биполярных» пробандов; похоже, что монополярные расстройства, в отличие от биполярных, не «передаются в столь чистом виде» потомству (см., например, Angst 1966). Bertelsen et al. (1977) сообщили о более высоких показателях конкордантности у пар монозиготных близнецов при биполярных расстройствах по сравнению с монополярными (74 % против 43 %), что также говорит о более сильном генетическом влиянии в случаях биполярных расстройств.

    Немногочисленные генетические исследования «невротической депрессии» (они составляют меньшинство в общем объеме подобных работ) выявили повышенные показатели частоты депрессивных расстройств - как невротического, так и других типов - в семьях пробандов. Однако при изучении близнецов были получены сходные показатели конкордантности у монозиготных и дизиготных пар, что следует считать открытием независимо от того, определялась ли конкордантность наличием у второго близнеца также «невротической депрессии» или - при более широкой трактовке - депрессивного расстройства любого вида. Подобные данные наводят на мысль о том, что генетические факторы не являются основной причиной повышенной частоты случаев депрессивных состояний в семьях больных «невротической депрессией» (см.: McGuffin, Katz 1986).

    Существуют противоречивые теории относительно типа наследственной передачи , поскольку распределение частоты случаев, наблюдаемых у членов семьи, которые связаны с пробандом различной степенью родства, не соответствует в достаточной мере ни одной из основных генетических моделей. Как показывает большинство семейных исследований депрессивных расстройств, среди пораженных этими заболеваниями преобладают женщины, что дает повод предположить сцепленное с полом наследование, вероятно, доминантного гена, однако с неполной пенетрантностью. В то же время против подобной модели свидетельствует наличие значительного количества сообщений о наследственной передаче от отца к сыну (см., например, Gershon et al. 1975): ведь сыновья должны получать Х-хромосому от матери, так как только отец передает Y-хромосому.

    Попытки выявить генетические маркеры для аффективного расстройства не увенчались успехом. Есть сообщения о связи между аффективным расстройством и цветовой слепотой, группой крови Xg и определенными HLA-антигенами, но подтверждений этому нет (см.: Gershon, Bunney 1976; также Nurnberger, Gershon 1982). Недавно для поиска связи между поддающимися идентификации генами и маниакально-депрессивным расстройством у членов больших семей применили методы молекулярной генетики. Исследование родства Old Order Amish, проведенное в Северной Америке, навело на мысль о связи с двумя маркерами на коротком плече хромосомы 11, а именно с геном инсулина и клеточным онкогеном Ha-ras-1 (Egeland et al. 1987). Такая позиция интересна тем, что она близка к месту локализации гена, контролирующего энзим тирозин-гидроксилазу, который участвует в синтезе катехоламинов - веществ, вовлеченных в этиологию аффективного расстройства (см.). Однако связь с двумя вышеупомянутыми маркерами не подтверждается результатами, полученными при семейном исследовании, проведенном в Исландии (Hodgkinson et al. 1987), или при изучении трех семей в Северной Америке (Detera-Wadleigh et al. 1987). Исследования такого типа открывают широкие перспективы, но потребуется еще много поработать, прежде чем можно будет объективно оценить общее значение полученных данных. Уже сегодня, однако, современные исследования настойчиво указывают на то, что клиническая картина тяжелого депрессивного расстройства может формироваться как результат действия более чем одного генетического механизма, а это представляется чрезвычайно важным.

    При некоторых исследованиях в семьях пробандов с аффективным расстройством выявлена повышенная частота других психических расстройств. Это дало основания предположить, что эти психические расстройства могут быть этиологически связаны с аффективным расстройством - идея, выраженная в названии «болезнь депрессивного спектра» . До сих пор эта гипотеза не подтверждена. Helzer и Winokur (1974) сообщили об увеличении распространенности алкоголизма среди родственников страдающих манией пробандов мужского пола, но Morrison (1975) обнаружил наличие такой связи только в тех случаях, когда у пробандов наряду с депрессивным расстройством наблюдался также алкоголизм. Аналогичным образом Winokur et al. (1971) сообщили о повышенной распространенности асоциального расстройства личности («социопатия») среди мужчин - родственников пробандов с депрессивным расстройством, начавшимся до 40-летнего возраста, однако это наблюдение не было подтверждено Gershon et al. (1975).

    ТЕЛОСЛОЖЕНИЕ И ЛИЧНОСТЬ

    Кречмер выдвинул идею, что люди с пикническим телосложением (коренастые, плотные, с округлыми очертаниями фигуры) особенно склонны к аффективным заболеваниям (Kretschmer 1936). Но в дальнейшем при исследованиях с применением объективных методов измерения не удалось выявить какой-либо устойчивой связи подобного рода (von Zerssen 1976).

    Крепелин предположил, что люди с циклотимическим типом личности (т. е. с постоянно повторяющимися в течение длительного времени колебаниями настроения) более склонны к развитию маниакально-депрессивного расстройства (Kraepelin 1921). Впоследствии сообщалось, что такая связь, по-видимому, сильнее выражена при биполярных расстройствах, чем при монополярных (Leonhard et al. 1962). Однако если оценка личности проводилась при отсутствии информации о типе заболевания, то и у биполярных больных не обнаруживали преобладания черт циклотимической личности (Tellenbach 1975).

    По-видимому, ни один тип личности не предрасполагает к монополярным депрессивным расстройствам; в частности, при депрессивном расстройстве личности такая связь не прослеживается. Клинический опыт показывает, что в этом отношении наибольшее значение имеют такие особенности личности, как обсессивные черты и готовность к проявлению тревоги. Как предполагается, эти черты важны, поскольку они во многом определяют характер и интенсивность реакции человека на стресс. К сожалению, данные, полученные при изучении личности больных депрессией, зачастую не представляют большой ценности, поскольку исследования проводились в период, когда пациент находился в состоянии депрессии, а в этом случае результаты оценки не могут дать адекватного представления о преморбидной личности.

    РАННЕЕ ОКРУЖЕНИЕ

    Лишение матери

    Психоаналитики утверждают, что лишение материнской любви в детском возрасте вследствие разлуки или утраты матери предрасполагает к депрессивным расстройствам во взрослой жизни. Эпидемиологи попытались выяснить, какую часть в общей численности взрослых, страдающих депрессивным расстройством, составляют лица, пережившие в детстве утрату родителей или разлуку с ними. Практически при всех подобных исследованиях допускались существенные методологические погрешности. Полученные результаты противоречивы; так, при изучении материалов 14 исследований (Paykel 1981) оказалось, что семь из них подтверждают рассматриваемую гипотезу, а семь - нет. Другие исследования продемонстрировали, что смерть одного из родителей ассоциируется не с депрессивными, а с другими возникающими впоследствии у ребенка расстройствами, например с психоневрозом, алкоголизмом, асоциальным расстройством личности (см.: Paykel 1981). Поэтому в настоящее время связь между утратой родителей в детском возрасте и развившимся позднее депрессивным расстройством представляется неопределенной. Если она вообще существует, то является слабой и, по-видимому, неспецифической.

    Взаимоотношения с родителями

    При обследовании больного депрессией трудно ретроспективно установить, какие взаимоотношения были у него в детстве с родителями; ведь его воспоминания могут быть искажены многими факторами, включая и само депрессивное расстройство. В связи с подобными проблемами сложно прийти к определенным выводам относительно этиологической значимости некоторых особенностей взаимоотношений с родителями, отмеченных в ряде публикаций по данному вопросу. Это касается, в частности, сообщений о том, что пациенты с легкими депрессивными расстройствами (невротическая депрессия) - в отличие от здоровых людей (контрольная группа) или от больных, страдающих тяжелыми депрессивными расстройствами, - обычно вспоминают, что их родители были не столько заботливыми, сколько чрезмерно опекающими (Parker 1979).

    ПРЕЦИПИТИРУЮЩИЕ («ПРОЯВЛЯЮЩИЕ») ФАКТОРЫ

    Недавние жизненные (стрессовые) события

    Согласно повседневным клиническим наблюдениям, депрессивное расстройство часто следует за стрессовыми событиями. Однако прежде чем сделать заключение о том, что стрессовые события являются причиной депрессивных расстройств, развившихся чуть позже, необходимо исключить несколько других возможностей. Во-первых, указанная последовательность во времени может быть не проявлением причинной связи, а результатом случайного совпадения. Во-вторых, связь может быть неспецифической: в течение нескольких недель, предшествующих возникновению некоторых заболеваний других видов, может происходить примерно столько же стрессовых событий. В-третьих, связь может оказаться мнимой; порой больной склонен расценивать события как стрессовые только при ретроспекции, пытаясь найти объяснение своему заболеванию, или же он мог воспринять их как стрессовые, поскольку уже в то время находился в состоянии депрессии.

    Предпринимались попытки найти пути к преодолению перечисленных трудностей, разрабатывая соответствующие методики исследований. Для поиска ответа на два первых вопроса - не объясняется ли временная последовательность событий случайным совпадением, а при наличии какой-либо реально существующей связи не является ли такая связь неспецифической - необходимо использовать контрольные группы, надлежащим образом подобранные из состава населения в целом и из числа лиц, страдающих другими заболеваниями. Для решения третьей проблемы - не является ли связь мнимой - требуется применить два других подхода. Первый подход (Brown et al. 1973b) заключается в том, чтобы отделить события, на которые безусловно никоим образом не могло повлиять заболевание (например, потеря работы в связи с ликвидацией всего предприятия), от тех обстоятельств, которые могли бы оказаться вторичными по отношению к нему (например, пациент остался без работы, тогда как больше никто из его сослуживцев не уволен). При реализации второго подхода (Holmes, Rahe 1967) каждому событию с точки зрения его «стрессогенности» приписывается определенная оценка, отражающая общее мнение здоровых людей.

    При использовании этих методов была отмечена повышенная частота стрессовых событий на протяжении нескольких месяцев перед началом депрессивного расстройства (Paykel et al. 1969; Brown, Harris 1978). Однако наряду с этим было показано, что избыток подобных событий предшествует также суицидальным попыткам, началу невроза и шизофрении. Для того чтобы оценить относительное значение жизненных событий для каждого из этих состояний, Paykel (1978) применил модифицированную форму эпидемиологических измерений относительного риска. Он обнаружил, что риск развития депрессии в течение полугода после пережитых данным лицом жизненных событий явно угрожающего характера повышается в шесть раз. Риск возникновения шизофрении при подобных условиях возрастает в два-четыре раза, а риск попытки самоубийства - в семь раз. Исследователи, применившие другой способ оценки - «наблюдения последующего периода» (Brown et al. 1973а), - пришли к аналогичным выводам.

    Существуют ли какие-то специфические события, которые с большей вероятностью провоцируют именно депрессивное расстройство? Поскольку депрессивные симптомы наблюдаются в рамках нормальной реакции на тяжелую утрату, предполагают, что особое значение может иметь потеря вследствие разлуки или смерти. Однако исследования свидетельствуют о том, что не все лица с депрессивными симптомами сообщают о перенесенной потере. Например, при обзоре одиннадцати исследований (Paykel 1982), где особо подчеркивались недавно имевшие место разлуки, выявилось следующее. В шести из этих исследований страдающие депрессией больше говорили о разлуке, чем представители контрольной группы, что наводило на мысль о некоторой специфичности; однако в пяти других исследованиях больные депрессией не упоминали о значимости разлук. С другой стороны, среди тех, кто пережил события, связанные с потерей, только у 10 % развилось депрессивное расстройство (Paykel 1974). Таким образом, имеющиеся данные пока не указывают на какую-либо выраженную специфичность событий, которые могут вызывать депрессивное расстройство.

    Еще меньше определенности в вопросе о том, провоцируется ли жизненными событиями мания. Раньше считалось, что она всецело обусловлена эндогенными причинами. Однако клинический опыт дает основания утверждать, что в некоторой части случаев заболевание спровоцировано, причем иногда - событиями, которые могут вызывать у других лиц депрессию (например, тяжелой утратой).

    Предрасполагающие жизненные события

    У клиницистов очень часто создается впечатление, что события, непосредственно предшествующие депрессивному расстройству, действуют как «последняя капля» на человека, который уже в течение длительного периода подвергался воздействию неблагоприятных обстоятельств, - таких, например, как несчастливый брак, проблемы на работе, неудовлетворительные жилищные условия. Brown и Harris (1978) разделили предрасполагающие факторы на два типа. К первому типу относятся затяжные стрессовые ситуации, которые могут сами по себе вызывать депрессию, а также усугублять последствия краткосрочных жизненных событий. Вышеупомянутые авторы назвали такие факторы долгосрочными трудностями. Предрасполагающие факторы второго типа сами по себе не способны привести к развитию депрессии, их роль сводится к тому, что они усиливают действие краткосрочных жизненных событий. По отношению к подобным обстоятельствам обычно употребляют такой термин, как фактор уязвимости. Фактически между факторами этих двух типов нет резкой, четко очерченной границы. Так, многолетние неурядицы в супружеской жизни (долгосрочные трудности), вероятно, связаны с отсутствием доверительных отношений, а последнее Brown определяет как фактор уязвимости.

    Brown и Harris при исследовании группы женщин, принадлежащих к рабочему классу и проживающих в Кэмберуэлле в Лондоне, обнаружили три обстоятельства, действующих как факторы уязвимости: необходимость заботиться о маленьких детях, отсутствие работы вне дома и отсутствие доверенного лица - человека, на которого можно положиться. Кроме того, оказалось, что уязвимость увеличивают определенные события, имевшие место в прошлом, а именно потеря матери из-за смерти или разлуки, происшедшая в возрасте до 11 лет.

    При дальнейших исследованиях выводы о четырех перечисленных факторах не получили убедительной поддержки. Изучая сельское население на Гебридских островах, Brown смог достоверно подтвердить только один из своих четырех факторов, а именно фактор наличия в семье троих детей в возрасте до 14 лет (Brown, Prudo 1981). Что касается других исследований, то результаты одного из них (Campbell et al. 1983) подтверждают последнее наблюдение, но три исследования (Solomon, Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) не выявили фактов, свидетельствующих в его пользу. Большее признание получил другой фактор уязвимости - отсутствие лица, которому можно довериться (недостаток «интимности»); Brown и Harris (1986) ссылаются на восемь подтверждающих его исследований и упоминают о двух не подтверждающих. Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют полностью принять интересную идею Brown о том, что определенные жизненные обстоятельства усиливают уязвимость. Хотя неоднократно сообщалось, что отсутствие близких отношений, по-видимому, усиливает уязвимость к депрессивному расстройству, эту информацию можно интерпретировать тремя способами. Во-первых, такие данные могут указывать на то, что если человек лишен всякой возможности кому-либо довериться, это делает его более уязвимым. Во-вторых, это может свидетельствовать о том, что в период депрессии у больного искажено восприятие степени близости, достигнутой до развития этого состояния. В-третьих, не исключено, что некой скрытой глубинной причиной обусловливается и то, что человеку трудно довериться другим, и его уязвимость по отношению к депрессии.

    В последнее время центр внимания сместился с этих внешних факторов на внутрипсихический - низкую самооценку. Brown предположил, что действие факторов уязвимости частично реализуется через снижение самооценки, и, как подсказывает интуиция, этот момент, скорее всего, действительно должен иметь существенное значение. Однако самооценку трудно измерить, а ее роль в качестве предрасполагающего фактора пока не доказана результатами исследований.

    Обзор данных, свидетельствующих в поддержку модели уязвимости и против этой теории, можно найти у Brown и Harris (1986) и Tennant (1985).

    Влияние соматических заболеваний

    Связи между соматическими заболеваниями и депрессивными расстройствами описаны в гл. 11. Здесь же следует отметить, что некоторые состояния заметно чаще других сопровождаются депрессией; к ним относятся, например, грипп, инфекционный мононуклеоз, паркинсонизм, определенные эндокринные нарушения. Считается, что после некоторых операций, особенно гистерэктомии и стерилизации, депрессивное расстройство также возникает чаще, чем это можно было бы объяснить случайным совпадением. Однако такие клинические впечатления не подтверждаются данными перспективных исследований (Gath et al. 1982а; Cooper et al. 1982). Вероятно, многие соматические заболевания могут действовать при провоцировании депрессивных расстройств как неспецифические стрессоры и только несколько из них - как специфические. Время от времени появляются сообщения о развитии мании в связи с соматическими заболеваниями (например, с опухолью головного мозга, вирусными инфекциями), лекарственной терапией (особенно при приеме стероидов) и хирургической операцией (см.: Krauthammer, Klerman 1978 - обзор данных). Однако на основании этих разноречивых сведений нельзя вывести никакого определенного заключения относительно этиологической роли перечисленных факторов.

    Необходимо упомянуть здесь и о том, что послеродовой период (хотя роды и не являются заболеванием) связан с повышенным риском развития аффективного расстройства (см. соответствующий подраздел гл. 12).

    ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ

    Эти теории рассматривают психологические механизмы, посредством которых недавние и отдаленные по времени жизненные переживания могут приводить к депрессивным расстройствам. В литературе по данному вопросу, как правило, не проводится надлежащим образом разграничение между отдельным симптомом депрессии и синдромом депрессивного расстройства.

    Психоанализ

    Начало психоаналитической теории депрессии было положено статьей Abraham в 1911 году; дальнейшее развитие она получила в работе Фрейда «Печаль и меланхолия» (Freud 1917). Обратив внимание на сходство между проявлениями печали и симптомами депрессивных расстройств, Фрейд выдвинул предположение, что причины их могут быть сходными. Важно отметить следующее: Фрейд не считал, что у всех тяжелых депрессивных расстройств причина обязательно одна и та же. Так, он разъяснял, что некоторые расстройства «предполагают наличие скорее соматических, чем психогенных поражений», и указывал на то, что его идеи следует применять только по отношению к тем случаям, при которых «психогенная природа не подлежит сомнению» (1917, с. 243). Фрейд предположил, что подобно тому как печаль возникает вследствие потери, связанной со смертью, так и меланхолия развивается в результате потери, обусловленной другими причинами. Поскольку очевидно, что не каждый страдающий депрессией перенес реальную потерю, потребовалось постулировать потерю «некой абстракции», или внутреннего представления, или, по терминологии Фрейда, потерю «объекта».

    Отметив, что депрессивные больные часто кажутся критически настроенными по отношению к себе, Фрейд предположил, что такое самообвинение в действительности является замаскированным обвинением по адресу кого-то другого - лица, к которому больной «питает привязанность». Другими словами, считалось, что депрессия возникает, когда человек одновременно испытывает и чувство любви, и враждебность (т. е. амбивалентность). Если же любимый «объект» утрачен, больной впадает в отчаяние; в то же время любые враждебные чувства, относящиеся к этому «объекту», перенаправляются на самого больного в форме самообвинения.

    Наряду с этими механизмами реакции Фрейд выделял также предрасполагающие факторы. По его мнению, депрессивный больной регрессирует, возвращаясь к ранней ступени развития - оральной стадии, на которой сильны садистические чувства. Klein (1934) развила эту мысль, выдвинув предположение, что младенец должен обрести уверенность в том, что когда мать покидает его, она вернется, даже если он сердится. Эту гипотетическую стадию познания назвали «депрессивной позицией». Klein предположила, что у детей, которым не удалось успешно пройти эту стадию, более вероятно развитие депрессии во взрослой жизни.

    В дальнейшем важные модификации теории Фрейда были представлены Bibring (1953) и Jacobson (1953). Они высказали гипотезу, что при депрессивных расстройствах ведущую роль играет утрата самоуважения, и, кроме того, предположили, что на самоуважении отражается не только опыт в оральной фазе, но также и неудачи на более поздних стадиях развития. Все же следует учитывать, что хотя низкая самооценка, безусловно, входит как один из компонентов в синдром депрессивного расстройства, однако четких данных относительно частоты ее встречаемости до начала заболевания пока нет. Не доказано также, что низкая самооценка чаще встречается среди тех, у кого впоследствии развиваются депрессивные расстройства, чем у тех, с кем этого не случается.

    Согласно психодинамической теории, мания возникает как защита от депрессии; для большинства случаев данное объяснение нельзя признать убедительным.

    Обзор психоаналитической литературы по депрессии можно найти у Mendelson (1982).

    Наученная беспомощность

    Это объяснение депрессивных расстройств основывается на экспериментальной работе с животными. Seligman (1975) первоначально предположил, что депрессия развивается, когда вознаграждение или наказание не имеют больше четкой зависимости от действий особи. Исследования показали, что у животных в особой экспериментальной ситуации, при которой они не могут контролировать стимулы, влекущие наказание, развивается поведенческий синдром, известный как «наученная беспомощность». Характерные признаки этого синдрома имеют определенное сходство с симптомами депрессивных расстройств у человека; особенно типично снижение произвольной активности и потребления пищи. Исходная гипотеза впоследствии была расширена утверждением, что депрессия наступает, когда «достижение наиболее желанных результатов представляется практически нереальным или же крайне нежелательный исход кажется весьма вероятным, причем индивидуум считает, что никакая реакция (с его стороны) не изменит этой вероятности» (Abrahamson et al. 1978, с. 68). Эта работа Abrahamson, Seligman и Teasdale (1978) привлекла довольно значительное внимание, - возможно, в большей степени благодаря своему названию («наученная беспомощность»), чем научным достоинствам.

    Опыты на животных по разлучению

    Предположение, что утрата любимого человека может быть причиной депрессивных расстройств, побудило к проведению многочисленных экспериментов на приматах в целях выяснения последствий разлуки. В большинстве случаев при таких экспериментах рассматривалось отделение детенышей от их матерей, значительно реже - разлучение взрослых приматов. Полученные при этом данные по существу не имеют безусловного отношения к человеку, поскольку у детей младшего возраста депрессивные расстройства могут так никогда и не возникнуть (см. гл. 20). Тем не менее подобные исследования представляют определенный интерес, углубляя понимание последствий разлуки человеческих младенцев с матерями. В особо тщательно проведенной серии экспериментов Hinde и его коллеги изучали последствия разлучения детеныша макаки-резуса с матерью (см.: Hinde 1977). Эти эксперименты подтвердили более ранние наблюдения, свидетельствующие о том, что разлука вызывает дистресс и у детеныша, и у матери. После начального периода призывов и поисков детеныш становится менее активным, меньше ест и пьет, уходит от контактов с другими обезьянами и внешним видом напоминает печальное человеческое существо. Hinde и его сотрудники установили, что такая реакция на разлуку зависит от многих других переменных факторов, включая «взаимоотношения» данной пары до разлуки.

    По сравнению с последствиями отделения маленьких детенышей от их матерей, описанными выше, у обезьян пубертатного возраста, разлученных с группой их сверстников, не отмечалось выраженной стадии «отчаяния», вместо этого наблюдалось более активное исследовательское поведение (McKinney et al. 1972). Более того, когда пятилетних обезьян изымали из их семейных групп, реакция наблюдалась только тогда, когда их размещали поодиночке, и не проявлялась, если их поселяли с другими обезьянами, среди которых были и уже знакомые им особи (Suomi et al. 1975).

    Таким образом, несмотря на то, что изучение последствий разлуки на приматах позволяет многое узнать, было бы неосторожно использовать полученные данные для поддержки той или иной этиологической теории депрессивных расстройств у человека.

    Когнитивные теории

    Большинство психиатров считают, что мрачные мысли депрессивных больных вторичны по отношению к первичному нарушению настроения. Однако Beck (1967) предположил, что это «депрессивное мышление» может быть первичным расстройством или по крайней мере мощным фактором, обостряющим и поддерживающим такое расстройство. Депрессивное мышление Beck подразделяет на три компонента. Первый компонент - это поток «негативных мыслей» (например: «я несостоятельна как мать»); второй - определенный сдвиг представлений, например, больной убежден, что человек только тогда может быть счастлив, когда он буквально всеми любим. Третий компонент - это ряд «когнитивных искажений», которые можно проиллюстрировать четырьмя примерами: «произвольное умозаключение» выражается в том, что выводы делаются без всяких на то оснований или даже вопреки наличию доказательств противного; при «избирательном абстрагировании» внимание фокусируется на какой-то детали, тогда как более существенные характеристики ситуации игнорируются; «сверхобобщение» характеризуется тем, что далеко идущие выводы делаются на основании единичного случая; «персонализация» проявляется в том, что человек склонен воспринимать внешние события как имеющие к нему непосредственное отношение, устанавливая между ними и своей персоной воображаемую связь каким-либо способом, не имеющим под собой реальных оснований.

    Beck считает, что у тех, кто обычно привержен к такому образу мыслей, более вероятно развитие депрессии при столкновении с незначительными проблемами. Например, резкий отказ скорее вызовет депрессию у человека, который считает необходимым для себя быть всеми любимым, приходит к произвольному заключению, что отказ свидетельствует о неприязненном к нему отношении, концентрирует внимание на этом событии, невзирая на наличие многих фактов, свидетельствующих, напротив, о его популярности, и делает общие выводы на основании данного единичного случая. (На этом примере можно видеть, что разновидности искажения мышления не вполне четко отграничены друг от друга.)

    До сих пор не доказано, что описанные механизмы присутствуют у человека до начала депрессивного расстройства или что они чаще встречаются среди тех, у кого впоследствии развивается депрессивное расстройство, чем среди тех, у кого оно не возникает.

    БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

    Моноаминовая гипотеза

    Согласно этой гипотезе депрессивное расстройство является следствием аномалий в моноаминовой медиаторной системе в одном или нескольких участках головного мозга. На раннем этапе своего развития гипотеза предполагала нарушение синтеза моноаминов; согласно более поздним разработкам постулируются изменения как моноаминовых рецепторов, так и концентрации или оборота аминов (см., например, Garver, Davis 1979). В патогенез депрессии вовлечены три моноаминовых медиатора: 5-гидрокситриптамин (5-НТ) (серотонин), норадреналин и дофамин. Эта гипотеза была проверена путем изучения трех видов явлений: метаболизма нейротрансмиттеров у больных с аффективными расстройствами; воздействия предшественников и антагонистов моноаминов на измеримые показатели функции моноаминергических систем (как правило, нейроэндокринные показатели); фармакологических свойств, присущих антидепрессантам. Материал, полученный в результате исследований этих трех видов, рассматривается теперь в связи с указанными тремя трансмиттерами: 5-НТ, норадреналином и дофамином.

    Предпринимались попытки получить косвенные данные относительно функции 5-НТ в деятельности мозга больных депрессией посредством исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). В конечном итоге доказано снижение концентрации 5-оксииндолуксусной кислоты (5 - HIAA) - основного продукта метаболизма 5-НТ в головном мозге (см., например, Van Praag, Korf 1971). При прямой интерпретации этих данных следовал бы вывод, что функция 5-НТ в мозге также снижается. Однако подобная трактовка сопряжена с некоторыми сложностями. Во-первых, при получении СМЖ путем люмбальной пункции неясно, какая именно часть метаболитов 5-НТ образовалась в головном и какая - в спинном мозге. Во-вторых, изменения концентрации могут просто отражать изменения в выведении метаболитов из СМЖ. Такую возможность частично можно исключить, назначая большие дозы пробенецида, который препятствует транспорту метаболитов из СМЖ; результаты, полученные с применением этого метода, свидетельствуют против версии простого нарушения транспорта. Казалось бы, интерпретация должна также затрудняться в связи с обнаружением низкой или нормальной концентрации 5-НТ при мании, тогда как логично было бы ожидать в этом случае повышения данного показателя исходя из того, что мания противоположна депрессии. Однако существование смешанного аффективного расстройства (см.) свидетельствует о том, что такое первоначальное предположение является слишком упрощенным. Более серьезный довод, мешающий принять первоначальную гипотезу, заключается в том, что низкие концентрации 5-HIAA сохраняются и после клинического выздоровления (см.: Coppen 1972). Подобные данные могут указывать на то, что пониженную активность 5-НТ следует рассматривать как «отличительную черту» людей, склонных к развитию депрессивных расстройств, а не просто как «состояние», обнаруживаемое только во время приступов заболевания.

    Проводились измерения концентрации 5-НТ в мозге больных депрессией, в большинстве случаев погибших в результате самоубийства. Хотя это и является более непосредственной проверкой моноаминовой гипотезы, результаты ее трудно интерпретировать по двум причинам. Во-первых, наблюдаемые изменения могли произойти после смерти; во-вторых, они могли быть вызваны еще при жизни, но не депрессивным расстройством, а иными факторами, например гипоксией или же лекарственными средствами, примененными в лечении либо принятыми для совершения самоубийства. Такими ограничениями можно объяснить то, что некоторые исследователи (например, Lloyd et al. 1974) сообщают о понижении концентрации 5-НТ в стволе мозга больных депрессией, тогда как другие (например, Cochran et al. 1976) об этом не упоминают. Недавно было установлено, что существует более одного вида рецепторов 5-НТ, и есть сообщения (см.: Mann et al. 1986) о том, что в коре лобной доли головного мозга у жертв суицида концентрация серотониновых рецепторов одного из типов - 5-НТ 2 - повышена (увеличение количества рецепторов может быть реакцией на уменьшение количества трансмиттеров).

    Функциональную активность систем 5-НТ в головном мозге оценивают, вводя вещество, которое стимулирует функцию 5-НТ, и измеряя нейроэндокринную реакцию, контролируемую проводящими путями 5-НТ, - обычно выделение пролактина. Функция 5-НТ усиливается внутривенными вливаниями L-триптофана - предшественника 5-НТ - или оральными дозами фенфлурамина, который высвобождает 5-НТ и блокирует его обратный захват. Реакция пролактина на оба эти средства у депрессивных больных снижена (см.: Cowen, Anderson 1986; Heninger et al. 1984). Это дает основание предполагать снижение функции 5-НТ в том случае, если другие механизмы, вовлеченные в секрецию пролактина, работают нормально (что пока еще не полностью установлено).

    Если при депрессивных расстройствах функция 5-НТ снижается, то L-триптофан должен обладать терапевтическим действием, а антидепрессанты - свойством повышать функцию 5-НТ. Как сообщают некоторые ученые (например, Coppen, Wood 1978), L-триптофан оказывает антидепрессивное действие, но этот эффект выражен не особенно сильно. Антидепрессанты влияют на функцию 5-НТ; собственно говоря, именно это открытие и легло в основу гипотезы о том, что 5-НТ играет важную роль в этиологии депрессивного расстройства. В то же время следует отметить, что воздействие это сложное: большинство подобных лекарств уменьшают количество мест связывания 5-НТ 2 , а такой факт не вполне согласуется с гипотезой, что при депрессивных расстройствах функция 5-НТ понижена и потому антидепрессанты должны ее повышать, а не снижать. Однако когда животных подвергали повторным электрошокам таким образом, что это имитировало применение ЭСТ в лечении больных, в результате выявлялось увеличение количества мест связывания 5-НТ 2 (см.: Green, Goodwin 1986).

    Следует сделать вывод, что свидетельства в пользу серотониновой гипотезы патогенеза депрессии отрывочны и противоречивы.

    Каковы же доказательства нарушения норадренергической функции ? Результаты исследований метаболита норадреналина 3-метокси-4-оксифенилэтиленгликоля (MHPG) в СМЖ больных депрессией противоречивы, но есть некоторые данные, указывающие на снижение уровня метаболита (см.: Van Praag 1982). При патологоанатомических исследованиях головного мозга измерения не выявили стойких отклонений в концентрации норадреналина (см.: Cooper et al. 1986). В качестве нейроэндокринного теста норадренергической функции использовалась реакция гормона роста на клонидин. Несколько исследований продемонстрировали пониженную реакцию у больных депрессией, что позволяет предположить наличие дефекта в постсиналтических норадренергических рецепторах (см.: Checkley et al. 1986). Антидепрессанты оказывают сложное воздействие на норадренергические рецепторы, а трициклические препараты обладают к тому же свойством тормозить обратный захват норадреналина пресинаптическими нейронами. Одним из эффектов, вызываемых этими антидепрессантами, является снижение числа бета-норадренергических мест связывания в коре головного мозга (то же наблюдается и при ЭСТ) - результат, который может быть первичным или же вторичным, связанным с компенсацией повышенного оборота норадреналина (см.: Green, Goodwin 1986). В целом оценить действие этих лекарств на норадренергические синапсы трудно. У здоровых добровольцев обнаружили некоторые свидетельства тому, что сначала трансмиссия усиливается (предположительно посредством торможения обратного захвата), а затем возвращается к норме, - вероятно, вследствие воздействия на постсинаптические рецепторы (Cowen, Anderson 1986). Если этот факт подтвердится, его будет трудно согласовать с идеей о том, что антидепрессанты действуют, усиливая пониженную при депрессивных заболеваниях норадренергическую функцию.

    Данных, свидетельствующих о нарушении дофаминергической функции при депрессивных расстройствах, немного. Не доказано и соответствующее уменьшение концентрации в СМЖ основного метаболита дофамина - гомованильной кислоты (HVA); нет сообщений о выявлении при патологоанатомическом исследовании каких-либо значительных изменений концентрации дофамина в головном мозге больных депрессией. Нейроэндокринные тесты не обнаруживают сдвигов, которые дали бы основания предполагать нарушение дофаминергической функции, а тот факт, что предшественник дофамина - L-ДОФА (леводофа) - не обладает специфическим антидепрессивным действием, является общепризнанным.

    Следует заключить, что нам все еще не удалось прийти к пониманию биохимических нарушений у больных депрессией; неясно также, каким образом их корректируют эффективные лекарства. В любом случае было бы неосторожно делать далеко идущие выводы относительно биохимической основы заболевания исходя из действия лекарственных средств. Антихолинергические препараты облегчают симптомы паркинсонизма, но лежащим в его основе нарушением является не повышенная холинергическая активность, а недостаточность дофаминергической функции. Этот пример напоминает о том, что медиаторные системы взаимодействуют в ЦНС и что моноаминовые гипотезы этиологии депрессивного расстройства базируются на значительном упрощении процессов, происходящих при синапсах в центральной нервной системе.

    Эндокринные нарушения

    В этиологии аффективных расстройств эндокринным нарушениям отводится важное место по трем причинам. Во-первых, некоторые нарушения эндокринной функции сопровождаются депрессивными расстройствами чаще, чем это можно было бы объяснить случайным совпадением, и, следовательно, возникает мысль о наличии причинной связи. Во-вторых, эндокринные изменения, обнаруживаемые при депрессивных расстройствах, дают основание предполагать нарушение гипоталамических центров, контролирующих эндокринную систему. В-третьих, эндокринные изменения регулируются гипоталамическими механизмами, которые, в свою очередь, частично контролируются моноаминергическими системами, и, значит, эндокринные изменения могут отражать нарушения моноаминергических систем. Эти три направления в исследованиях будут рассмотрены поочередно.

    Синдром Кушинга иногда сопровождается депрессией или эйфорией, а болезнь Аддисона и гиперпаратиреоз - депрессией. Эндокринными изменениями, возможно, объясняется возникновение депрессивных расстройств в предменструальный период, во время менопаузы и после родов. Эти клинические связи рассматриваются далее в гл. 12. Здесь же необходимо только отметить, что ни одна из них до сих пор не привела к лучшему пониманию причин аффективного расстройства.

    Была проделана большая исследовательская работа по изучению регуляции секреции кортизола при депрессивных расстройствах. Почти у половины больных, страдающих депрессивным расстройством в тяжелой или умеренной форме, количество кортизола в плазме крови увеличено. Несмотря на это, у них не выявлены клинические признаки избыточной выработки кортизола, - возможно, из-за уменьшения количества глюкокортикоидных рецепторов (Whalley et al. 1986). В любом случае избыточная продукция кортизола не является специфичной для больных депрессией, так как подобные изменения наблюдаются у больных с манией, не получающих медикаментозного лечения, и у больных шизофренией (Christie et al. 1986). Более важен тот факт, что у больных депрессией изменяется характер суточной секреции этого гормона. Повышенная секреция кортизола могла бы обусловливаться тем, что человек ощущает себя больным и это действует на него как стрессор; однако в данном случае подобное объяснение представляется маловероятным, поскольку стрессоры не изменяют характерного суточного ритма секреции.

    Нарушение секреции кортизола у больных депрессией проявляется в том, что ее уровень остается высоким во второй половине дня и вечером, тогда как в норме в этот период происходит значительное снижение. Данные исследований также показывают, что у 20–40 % больных депрессией не наблюдается нормального подавления секреции кортизола после приема около полуночи сильного синтетического кортикостероида - дексаметазона. Однако не все больные с повышенным выделением кортизола невосприимчивы к действию дексаметазона. Указанные отклонения встречаются главным образом при депрессивных расстройствах с «биологическими» симптомами, но прослеживаются не во всех таких случаях; они, по-видимому, не связаны с каким-либо одним определенным клиническим признаком. Кроме того, отклонения при тесте дексаметазонового подавления выявляются не только при аффективных расстройствах, но и при мании, хронической шизофрении и деменции, о чем имеются соответствующие сообщения (см.: Braddock 1986).

    Изучались и другие нейроэндокринные функции у больных депрессией. Реакции лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона на гонадотропный гормон обычно нормальны. Однако реакция пролактина и реакция тиреостимулирующего гормона (тиреотропина) на тиреотропинстимулирующий гормон ненормальны почти у половины больных депрессией - это соотношение колеблется в зависимости от обследуемой группы и используемых методов оценки (см.: Amsterdam et al. 1983).

    Водно-солевой обмен

    Из книги Большая Советская Энциклопедия (ЭТ) автора БСЭ

    Из книги Справочник семейного доктора автора Из книги Философский словарь автора Конт-Спонвиль Андре

    Клинические признаки расстройств личности В этом разделе содержится информация о расстройствах личности, представленная в Международной классификации болезней. Затем следует краткий обзор дополнительных или альтернативных категорий, используемых в DSM-IIIR. Хотя

    Из книги автора

    Этиология Поскольку о факторах, обусловливающих формирование нормальных типов личности, известно немного, неудивительно, что знания о причинах расстройств личности оказываются неполными. Исследования затруднены значительным интервалом времени, разделяющим

    Из книги автора

    Общие причины расстройств личности ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫХотя имеются определенные доказательства того, что нормальная личность частично наследуется, данных о роли генетического вклада в развитии расстройств личности все еще мало. В работе Shields (1962) приводятся

    Из книги автора

    Прогноз расстройств личности Аналогично тому как с возрастом появляются небольшие изменения в характеристиках нормальной личности, так и в случае патологической личности отклонения от нормы могут смягчаться по мере того как человек становится старше.Фактической

    Из книги автора

    Этиология неврозов Этот раздел посвящен разбору общих причин неврозов. Факторы, специфичные для этиологии отдельных невротических синдромов, рассматриваются в следующей главе.ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫОчевидно, склонность к развитию невроза, выявляемая психологическими

    Из книги автора

    Классификация депрессивных расстройств Единого мнения относительно наилучшего метода классификации депрессивных расстройств не существует. Предпринятые попытки в общих чертах можно свести к трем направлениям. В соответствии с первым из них классификация должна

    Из книги автора

    Эпидемиология аффективных расстройств Определить распространенность депрессивных расстройств сложно, в частности из-за того, что разные исследователи применяют различные диагностические определения. Так, в процессе многих исследований, проведенных в Соединенных

    Из книги автора

    Этиология Прежде чем рассмотреть данные о причинах шизофрении, будет полезно обрисовать основные области исследования.Среди предрасполагающих причин наиболее убедительно подкрепляются доказательствами генетические факторы, но очевидно, что важную роль играют также

    Из книги автора

    Этиология половой дисфункции ФАКТОРЫ, ТИПИЧНЫЕ ДЛЯ МНОГИХ ФОРМ ПОЛОВОЙ ДИСФУНКЦИИПоловая дисфункция обычно возникает в случаях, когда плохие общие взаимоотношения между партнерами сочетаются (в различных комбинациях) с низким половым влечением, незнанием сексуальной

    Из книги автора

    Этиология При обсуждении причин детских психических расстройств применяются в основном те же принципы, которые были описаны в главе, посвященной этиологии расстройств у взрослых. В детской психиатрии выделяется меньше очерченных психических заболеваний и более

    Из книги автора

    Этиология умственной отсталости ВВЕДЕНИЕLewis (1929) различал два вида умственной отсталости: субкультурную (нижняя граница кривой нормального распределения умственных способностей среди населения) и патологическую (вызванную специфическими болезненными процессами). В

  • Тема 1.1 Концепции нормы и патологии в психодинамической традиции.
  • Тема 1.2 Концепции нормы и патологии в когнитивно-бихевиоральной традиции.
  • Тема 1.3 Концепции нормы и патологии в экзистенциально-гуманистической традиции.
  • *Ждан а.Н. История психологии. М., 1999. Гл. Описательная психология. С.355-361.
  • Тема 1.4 Концепции нормы и патологии в отечественной психологии.
  • Тема 1.5. Системно ориентированные концепции нормы и патологии, центрированные на семье.
  • Раздел 2. Теоретические модели и эмпирические исследования основных психических расстройств
  • Тема 2.1. Многофакторные модели и современная классификация психических расстройств.
  • Тема 2.2. Шизофрения: история изучения, основные теоретические модели и эмпирические исследования.
  • Тема 2.3. Личностные расстройства: история изучения, основные теоретические модели и эмпирические исследования.
  • Тема 2.4. Депрессивные и тревожные расстройства: история изучения, основные теоретические модели и эмпирические исследования.
  • 4.Перечень примерных контрольных вопросов и заданий для самостоятельной работы.
  • Раздел 1. Основные психологические концепции нормы и патологии.
  • Тема 1.1 Концепции нормы и патологии в психодинамической традиции.
  • Тема 1.2 Концепции нормы и патологии в когнитивно-бихевиоральной традиции.
  • Тема 1.3 Концепции нормы и патологии в экзистенциально-гуманистической традиции.
  • Тема 1.4 Концепции нормы и патологии в отечественной психологии.
  • Тема 1.5. Системно ориентированные концепции нормы и патологии, центрированные на семье.
  • Раздел 2. Теоретические модели и эмпирические исследования основных психических расстройств
  • Тема 2.1. Многофакторные модели и современная классификация психических расстройств
  • Тема 2.1. Шизофрения: история изучения, теоретические модели и эмпирические исследования.
  • Тема 2.3. Личностные расстройства: история изучения, теоретические модели и эмпирические исследования.
  • Тема 2.3. Расстройства аффективного спектра: история изучения, теоретические модели и эмпирические исследования.
  • 5. Примерная тематика рефератов и докладов
  • Раздел 1. Основные психологические концепции нормы и патологии.
  • Тема 1.1 Концепции нормы и патологии в психодинамической традиции.
  • Тема 1.2 Концепции нормы и патологии в когнитивно-бихевиоральной традиции.
  • Тема 1.3 Концепции нормы и патологии в экзистенциально-гуманистической традиции.
  • Тема 2.3. Личностные расстройства: история изучения, теоретические модели и эмпирические исследования.
  • Тема 2.4. Расстройств аффективного спектра: история изучения, теоретические модели и эмпирические исследования.
  • 6. Примерный перечень вопросов для оценки качества освоения дисциплины
  • III. Формы контроля
  • Приложение Методические указания для студентов
  • Раздел 1. Основные психологические концепции нормы и патологии.
  • Тема 1.1 Концепции нормы и патологии в психодинамической традиции.
  • Тема 1.2 Концепции нормы и патологии в когнитивно-бихевиоральной традиции.
  • Тема 1.3 Концепции нормы и патологии в экзистенциально-гуманистической традиции -6 часов.
  • Тема 1.4 Концепции нормы и патологии в отечественной психологии.
  • Тема 1.5. Системно ориентированные концепции нормы и патологии, центрированные на семье.
  • Раздел 2. Теоретические модели и эмпирические исследования основных психических расстройств
  • Тема 2.1. Многофакторные модели и современная классификация психических расстройств.
  • Тема 2.2. Шизофрения: история изучения, теоретические модели и эмпирические исследования.
  • Тема 2.3. Личностные расстройства: история изучения, теоретические модели, эмпирические исследования.
  • Тема 2.4. Расстройства аффективного спектра: история изучения, теоретические модели и эмпирические исследования.
  • Тема 2.3. Личностные расстройства: история изучения, теоретические модели и эмпирические исследования.

      Характеристика примитивных личностных защит.

      Характеристика пограничной личностной структуры по Н.Мак-Вильямс.

      Этапы развития объектных отношений по Х.Хартману и М.Малер.

      Структурные характеристики здоровой личности по О.Кернбергу.

      Основные диагностические рубрики, содержащиеся в кластере «Личностные расстройства» по МКБ-10 и DSM-4.

      Здоровый и патологический нарциссизм.

      Учение о характерах Э.Кречмера.

      Параметрическая модель личностной патологии К.Юнга.

      Когнитивно-бихевиоральная модель личностных расстройств.

    Тема 2.4. Расстройств аффективного спектра: история изучения, теоретические модели и эмпирические исследования.

      Когнитивная модель панического расстройства.

      Этапы в развитии взглядов З.Фрейда на тревожное расстройство. Случай деревенской девушки и случай маленького Ганса.

      Механизмы формирования тревоги в психодинамическом (З.Фрейд) и в бихевиоральном (Дж. Уотсон, Д.Вольпе) подходах.

      Био-психо-социальная модель тревожных расстройств.

      Экзистенциальный смысл тревоги (Л.Бинсвангер, Р.Мэй)

    6. Примерный перечень вопросов для оценки качества освоения дисциплины

      Диатез-стресс-буферная модель психических расстройств. Типы стрессоров. Факторы уязвимости и факторы-буферы.

      Моделирующие представления о детерминантах нормального развития в психодинамической традиции.

      Моделирующие представления о структурно-динамических характеристиках психики в психодинамической традиции.

      Моделирующие представления о психической патологии в классическом психоанализе: модель травмы, модель конфликта, модель фиксации на разных стадиях психо-сексуального развития.

      Моделирующие представления о психической норме и патологии в неофрейдизме (индивидуальная психология А.Адлера, аналитическая психология К.Юнга, социальный психоанализ Г.Салливена, К.Хорни и Э.Фромма).

      Моделирующие представления о психической норме и патологии в постклассическом психоанализе (психология «Я», теория объектных отношения, психология самости Х.Кохута).

      Краткая история становления и основные теоретико-методологические принципы психодинамической традиции.

      Основные исследовательские правила и процедуры и их трансформация в психодинамической традиции.

      Моделирующие представления о нормальном психическом развитии и механизмах отклонения от него в радикальном бихевиоризме. Характеристика основных моделей научения в радикальном бихевиоризме.

      Исследования психической патологии в радикальном бихевиоризме.

      Характеристика основных исследовательских правил и процедур в когнитивно-бихевиоральной традиции.

      Исследовательские правила и процедуры в психоанализе и бихевиоризме. Герменевтика и операционализм.

      Исследовательские правила и процедуры в бихевиоризме и экзистенциально-гуманистической традициях. Операционализм и феноменологический метод.

      Моделирующие представления о нормальном психическом развитии и механизмах отклонения от него в методологическом бихевиоризме и информационном подходе (концепции А.Бандуры, Д.Роттера, А.Лазаруса, понятие атрибутивного стиля).

      Характеристика основных моделей психической патологии в рамках интегративно ориентированного когнитивного подхода (А.Эллис; А.Бек).

      Моделирующие представления о нормальном психическом развитии и механизмах психической патологии в концепции К.Роджерса.

      Моделирующие представления о нормальном психическом развитии и механизмах психической патологии в концепциях В.Франкла и Л.Бинсвангера.

      Феноменологический метод и два подхода к его пониманию в экзистенциально-гуманистической традиции.

      Краткая история становления и основные теоретико-методологические принципы экзистенциально-гуманистической традиции.

      Основные принципы современной классификации болезней

      Краткая история изучения шизофрении. Взгляды Э.Крепелина. Основные нарушения при шизофрении по Е.Блейлеру.

      Аналитические модели шизофрении. Классический психоаналитический подход - модель М.Сешэ. Модель шизофрении в рамках интерперсонального подхода и в рамках теории объектных отношений.

      Экзистенциальный подход к шизофрении (Р.Лэнг, Г.Бенедетти).

      Модели нарушений мышления при шизофрении К.Гольдштейна и Н.Камерона. Понятие центрального психологического дефицита при шизофрении в рамках когнитивного подхода.

      Отечественные исследования нарушений мышления при шизофрении. Нарушение мотивационно-динамической стороны мышления.

      Концепция ангедонии С.Радо и отечественные исследования ангедонии.

      Исследования семейного контекста шизофрении. Концепция "двойной связи" Г.Бейтсона.

      Исследования эмоциональной экспрессивности. Особенности социальных сетей больных шизофренией.

      Общие критерии и основные типы личностных расстройств в современных классификациях.

      История изучения личностных расстройств в рамках психиатрии и психоанализа.

      Понимание термина "пограничный" в отечественной психиатрии и современном психоанализе.

      Три уровня организации личности в современном психоанализе.

      Характеристика примитивных защитных механизмов в современном психоанализе.

      Характеристика параметрической и типологической моделей личностных расстройств.

      Основные параметрические модели личностных расстройств в рамках клинической психологии (Э.Кречмер, К.Юнг, Г.Айзенк, Т.Лири, "Большая пятерка").

      Изучение личностных расстройств в рамках теории объектных отношений.

      Объектные репрезентации: определение и основные характеристики.

      Теория нормального и патологического нарциссизма Х.Когута.

      Био-психо-социальная модель личностных расстройств.

      Расстройства настроения в форме депрессии по МКБ-10. Основные критерии легкого депрессивного эпизода.

      Личностные факторы депрессии и их исследования (перфекционизм, враждебность, нейротизм, зависимость).

      Аналитические модели депрессии.

      Когнитивная модель депрессии.

      Бихевиоральная модель депрессии (теория "выученной беспомощности" Сэлигмена).

      Био-психо-социальная модель депрессии.

      Тревога, тревожность и тревожные расстройства. Типы тревожных расстройств по МКБ-10.

      Аналитические модели тревоги.

      Когнитивная модель тревоги. Когнитивные механизмы панической атаки.

      Био-психо-социальная модель тревоги.

    Министерство здравоохранения Российской Федерации Дальневосточный государственный медицинский университет

    Кафедра психиатрии, наркологии и неврологии ФПКиППС

    Контрольная работа по курсу: «Сестринское дело в психиатрии»

    Тема: «Аффективные синдромы»

    Хабаровск, 2008 г.

    План

    ВВЕДЕНИЕ

    1. История

    2. Эпидемиология

    3. Этиология

    4. Клинические признаки и симптомы

    5. Сестринский процесс и особенности ухода за больными с аффективными синдромами

    Заключение

    Список используемой литературы

    Вв едение

    Настроение характеризует внутреннее эмоциональное состояние субъекта; аффект - его внешнее выражение. Имеет место ряд патологических нарушений настроения и аффекта, в наибольшей мересерьезными из которых являются расстройства настроения депрессия и мания. В классификации DSM-111 депрессия и мания были названы аффективными расстройствами. В DSM-111-R они объединены под названием расстройства настроения.

    Настроение может быть нормальным, приподнятым или депрессивным. Диапазон колебаний настроения в норме очень велик. Здоровый человек обладает большим набором способов выражения эффекта и чувствует себя с силе управлять своим настроением и аффектами. Расстройства настроения представляют собой группу клинических состояний, характеризующихся нарушением настроения, потерей способности контролировать свои аффекты и субъективным ощущением тяжелых страданий.

    1. История

    Сведения о депрессиях сохранились с древних времен, и описание случаев, которые теперь называют аффективными расстройствами, можно обнаружить во многих античных документах. История короля Саула в Ветхом завете содержит описание депрессивного синдрома, как и рассказ о самоубийстве Айякса - в «Илиаде» Гомера. Примерно в 450 г. до нашей эры Гиппократ использовал термины мания и меланхолия для описания расстройств умственной деятельности. Корнелиус Цельсус в своей работе «Медицина» примерно около 100 лет н.э. написал, что меланхолия есть депрессия, вызванная черной желчью. Этот термин продолжали использовать другие авторы, включая Аратеуса (120-18-гг. н.э.), Галена (129-199 гг. н.э.). В средние века медицина существовала в мусульманских странах, Авиценна и еврейский врач Маймонидес считали, что меланхолия есть болезненная сущность. В 1686 году Боне описал психическое заболевание, которое он назвал маниако-меланхоликус.

    В 1854 г. Жюль Фальре описал состояние, названное Folie circulaire, при котором больной страдал чередованием депрессии и мании. Примерно, в это же время другой французский психиатр Жюль Байарже описал состояние Folie a double, и котором больной впадал в глубокую депрессию и затем в ступорозное состояние, из которого, в конце концов, с трудом выходил. В 1882 г. немецкий психиатр Карл Кальбаум, используя термин «циклотимия», описал манию и депрессию как стадии одной и той же болезни.

    Эмиль Крепелин в 1896 г., основываясь на знаниях французских и немецких психиатров прошлого, создал концепцию маниакально-депрессивного психоза, включающую критерии, большинство из которых используется психиатрами и сегодня для определения диагноза. Отсутствие деменции и злокачественности течения при маниакально-депрессивных психозах позволило отдифференцировать их от шизофрении. Крепелин также описал тип депрессии, встречающейся у женщин после менопаузы и у мужчин в зрелом возрасте, которая получила название инволюционной меланхолии.

    2. Эпидемиология

    Расстройства настроения, особенно депрессии являются в наибольшей меречасто встречающимися психическими нарушениями у взрослых людей. Вероятность развития в течение жизни депрессии составляет 20% у женщин и 10% у мужчин. Несмотря на то, что большинство больных с аффективными расстройствами рано или поздно попадают к врачу, установлено, что лишь 20-25% больных депрессий в ее основной форме, соответствующей критериям этого заболевания, получают лечение.

    Депрессии наблюдаются у женщин в два раза чаще, чем у мужчин. Хотя причины, обусловливающие эту разницу, неизвестны, она не является результатом специальных факторов, влияющих на деятельность врача. Среди причин могут быть различные стрессы, роды, состояние беспомощности и гормональные влияния.

    Начаться может депрессия в любом возрасте, однако у 50% больных она начинается в возрасте от 20 до 50 лет; средний возраст начала - около 40 лет.

    Преимущественная распространенность расстройств настроения не связана с расовой принадлежностью.

    Чаще депрессия возникает у лиц, не имеющих тесных межличностных связей, у разведенных или живущих отдельно супругов.

    3. Этиология

    Этиологические теории расстройств настроения включают биологические (в том числе генетические) и психосоциальные гипотезы.

    Биологические аспекты.

    Биогенные амины. Норадреналин и серотонин - два нейромедиатора, в наибольшей степени обусловливающие патофизиологические проявления расстройств настроения. На моделях, создаваемых у животных, показано, что эффективное биологическое лечение антидепрессантами всегда связано с ингибицией чувствительности постсинаптических в-адренергических и 5 HT-2-рецепторов после длительного курса терапии. Эти задержанные изменения рецепторов у животных коррелируют с 1-3 недельной в клиническом улучшении, обычно наблюдающейся у больных. Это, возможно, соответствуют снижению функции серотониновых рецепторов после хронического воздействия на них антидепрессантов, которое уменьшает число зон обратного захвата серотонина, и повышению концентрации серотонина, обнаруженному в мозге больных, совершивших суицид. Было также описано, что у некоторых лиц, страдающих депрессией, уменьшается связывание 3Н-имипрамина с тромбоцитами крови. Имеются данные, указывающие на то, что дофаминергическая активность может редуцироваться в состоянии депрессии и увеличиваться в состоянии мании. Существуют также факты, свидетельствующие в пользу нарушения регуляции ацетилхолина при расстройствах настроения. В одном из проведенных исследований описано увеличение числа мускариновых рецепторов на культуре ткани фибриногенов (например, 5-HIAA, HVA, MHPG) крови, мочи и спинномозговой жидкости у больных с расстройствами настроения. Описанные данные в наибольшей мересоответствуют гипотезе о том, что расстройства настроения связаны с гетерогенными нарушениями регуляции системы биогенных аминов.

    Другие нейрохимические особенности. Имеются некоторые данные о причастности нейромедиаторов (особенно ГАМК0 и нейроактивных пептидов (особенно вазопрессина и эндогенных опиоидов) к патофизиологическим механизмам некоторых депрессивных расстройств, хотя этот вопрос сегодня еще нельзя считать окончательно решенным. Некоторые исследователи высказывают предположение о том, что системы вторичной регуляции, такие как аденилатциклаза, фосфатидил инозитола или система регуляции кальция, также могут быть этиологическим фактором.

    Нейроэндокринная регуляция. Описан ряд нарушений нейроэндокринной регуляции у больных с расстройством настроения. Хотя эти нарушения могут быть одним из первичных этиологических факторов мозговых расстройств, сегодня нейроэндокринное исследование лучше рассматривать как «окно» в мозг. Скорее всего отклонения в нейроэндокринной сфере отражают нарушение регуляции входа биогенных аминов в гипоталамус.

    Нарушение сна. Нарушение структуры сна является одним из в наибольшей мересильных маркеров депрессии. Основные расстройства состоят в понижении латентного периода фазы быстрого сна (ФБС) (время между засыпанием и первым периодом быстрого сна), которое наблюдается у 2/3 депрессивных больных, увеличении длительности первого периода быстрого сна и увеличении объема быстрого сна в первой фазе сна. Учащается также пробуждение ранним утром и прерывистость сна с множественными пробуждениями среди ночи.

    Другие биологические данные. Нарушения в иммунологической функции отмечаются и при депрессии, и при мании. Было также высказано предположение о том, что депрессия есть нарушение хронобиологической регуляции.

    Исследования изображения живого мозга сегодня дали скромные результаты. Сканирование методом компьютерной томографии показало, что у некоторых больных манией или депрессией увеличены мозговые желудочки; сканирование с помощью позитронной эмиссионной томографии указывает на понижение мозгового метаболизма, а другие исследования обнаруживают снижение мозгового кровотока при депрессии, особенно к базальным ганглиям.

    Психосоциальные гипотезы.

    События жизни и стрессы. Большинство американских клиницистов предполагают наличие связи между стрессом в жизни больного и клинической депрессией. Часто при рассмотрении историй болезни удается выявить стрессы, особенно связанные с событиями, предшествующими началу депрессивных эпизодов. Предполагается, что события, имеющие место в жизни, играют важную роль в возникновении депрессии, что отражалось в таких формулировках, как «Депрессия началась в связи с ….» и «Депрессия усилилась из-за….» Одни клиницисты полагают, что жизненные события играют первичную или принципиальную роль в депрессии, другие являются более консервативными, считая, что связь депрессии с жизненными событиями выражаются только в том, что они обусловливают время возникновения и определяют длительность уже фактически существующего эпизода. При этом данные исследователей, приводимые в подтверждение этой связи, неубедительны. Наиболее сильными доказательствами в пользу корреляции этой связи между потерей родителя в возрасте 11 лет и потерей супруга или супруги к моменту начала заболевания и развитием депрессии в ее тяжелой форме.

    Преморбидные личностные факторы. Не удается установить ни одной из черт характера или какого-либо определенного типа личности, которые явились бы признаками, указывающими на предрасположенность к депрессии. Все люди, независимо от личностных особенностей, могут стать и действительно становятся депрессивными при определенных обстоятельствах; однако у разных личностей наблюдаются разные особенности заболевания: личности внушаемые становятся импульсивно-компульсивными, истерические личности более подвержены риску стать депрессивными, чем антисоциальными, параноидными и другими из тех, которые используют прожекцию и прочие экстернализирующие защитные механизмы.

    Психоаналитические факторы. Karl Abraham считал, что периоды манифестации заболевания ускоряются при потере объекта либидо, что приводит к регрессивному процессу, при котором это переходит из своего естественного функционального состояния в такое состояние, в котором доминирует инфантильная травма орально-садистской стадии развития либидо из-за фиксации процесса в раннем детстве.

    Согласно структуральной теории Фрейда, амбивалентная интроекция потерянного объекта в эго приводит к развитию типичных депрессивных симптомов, оцениваемых как потеря энергии, которой располагает эго. Суперэго, не имея возможности ответить на потерю энергии во внешнем выражении, бьет по психической репрезентации потерянного субъекта, который теперь интернализируется в эго как интроект. Когда это побеждает или сливается в суперэго, имеет место высвобождение энергии, ранее связанной в депрессивных симптомах, в результате чего наступает мания с типичными для нее симптомами избыточности.

    Выработавшееся чувство беспомощности. В экспериментах, в которых животные повторно подвергались ударам электрического тока и от которого нельзя было избавиться, они в конце концов «сдавались» и не давали совсем никаких попыток избежать дальнейших ударов. У людей, находящихся в состоянии депрессии, можно обнаружить сходное состояние беспомощности. Согласно теории научения, депрессия может уменьшаться, если врач сумеет внушить больному чувство контроля над ситуацией и способность справиться с ней. Бихевиористские методы, включающие вознаграждение и положительное подкрепление, используются в этих попытках.

    Когнитивные теории. Согласно этой теории, неправильному пониманию ситуации способствуют отрицательно окрашенные события в жизни, негативная самооценка, пессимизм и беспомощность.

    4. Клинические признаки и симптомы

    Наиболее распространенным аффективным синдромом является легкая депрессия, напоминающая по своему неопределенному эмоциональному дискомфорту невротические реакции. При этом виде депрессии больные жалуются на некое чувство дискомфорта, нехватку энергии, скуку, стремление к перемене мест. Излюбленные слова больных: лень, бессилие, вялость, бесцветность, непоседливость, ощущение замедленного течения времени, отсутствие интересов и т.п.

    Если к этим проявлениям присоединяются некоторые соматические недомогания, например головные боли, утрата аппетита, бессонница, то синдром приобретает сходство с невротическими состояниями психогенной природы. Это сходство усиливается, когда у больных наблюдается склонность к навязчивостям кататимического типа. Мысли о том, что здоровье угрожающе пошатнулось, что начатая работа вряд ли когда завершится, что времени на воспитание ребенка не хватает, усиливает сходство этой легкой депрессии с невротическими депрессиями. Чувство тоски и тревоги здесь еще не занимают ведущего места в структуре, они возникают лишь как незначительные омрачающие эпизоды. «Вдруг сделалось тоскливо», «стало муторно на душе», «пробежало облачко тревоги» - так обычно характеризуют больные эти преходящие аффективные состояния.

    Обычно такого рода депрессии носят ундулирующий характер. Они, внезапно появляясь, так же внезапно исчезают. Примечательно, что больные могут в известной степени справляться с ними, продолжают работать и жить в семье.

    Некоторые успешно скрывают свое депрессивное состояние, обращаясь за помощью по поводу головных болей, бессонницы к врачам общей практики.

    Отличить легкую эндогенную депрессию от невротической депрессии или невротической астенической реакции непросто. Главное, на что надо обратить внимание, это наличие структурных элементов осевого эндоформного синдрома - снижение уровня личности, которые составляют фон этой депрессии. Без выявления этих структурных элементов подобного рода депрессию следует трактовать или как циклотимическую, или как психогенную.

    Следует также отметить, что психогенные депрессии чаще возникают в связи с какими-либо неблагоприятными ситуациями, ломкой привычного стереотипа. Хотя подобного рода ситуации при рассматриваемой эндоформной депрессии нельзя исключить, но именно отсутствие психогенеза, не совсем ясность, невыводимость из жизненной ситуации служит основным диагностическим фактором при клинической оценке. Осложняет диагностику симптом скуки, которая является самым распространенным видом субпсихических состояний наших современников. В повседневности источниками скуки служат пресыщение, незанятость, неумение рационально использовать время досуга, недостаточность культурного уровня, что порождает мучительное ощущение скуки с присущим ей переживанием замедленного хода времени.

    К более тяжелым регистрам аффективных расстройств относится анксиозная депрессия. При этом виде депрессивных синдромов общим эмоциональным фоном служит тревожное или тоскливое настроение. Больные жалуются на тягостное, мучительное самочувствие. Испытываемая ими тоска носит витальный характер, локализуется в области сердца, усиливается утром, уменьшается вечером. При этом варианте депрессии больные оказываются во власти кататимных мыслей. Им кажется, что они в чем-то провинились, что их физическому здоровью угрожает болезнь, что умственные силы и психика на грани катастрофы. Озабоченность своим здоровьем и нравственным дискомфортом создают тематику для ипохондрических фиксаций на телесных ощущениях и идей самообвинения. Как правило, при таком типе депрессий наблюдаются ощущение замедления течения времени, чувство общей тяжести и столь глубокая сосредоточенность на собственном внутреннем мире, что все окружающее начинает играть роль некоего нейтрального аморфного фона. Больные становятся непоседливы.

    В ряде случаев доминирующим аффектом при этих депрессиях становится тревога. Поначалу это смутное чувство, но постепенно оно приобретает черты предметности. При этом больные проявляют опасения за судьбу близких, высказывают мысли о том, что семье угрожает опасность. Вместе с тем они жалуются на утрату любви и привязанности к близким людям. Нередко тревога приобретает ипохондрическую направленность, и тогда больные утверждают, что у них развивается тяжелое физическое заболевание (рак, гипертония, склероз, инфаркт), что надвигается опасность смерти.

    Ослабление жизненных побуждений, тоска и тревога, апатия и ипохондрия, ощущение общей оцепенелости или тупости до некоторых пор не заслоняют критического отношения к своему состоянию. При этом еще сохраняется способность сравнения с тем, что было до болезни. При этом в конце концов эта способность утрачивается, и тогда выступают переживания страха, ужаса. Формируются и бредовые идеи преследования, распространяющиеся на даже родственников и знакомых.

    В картине анксиозных депрессий также возможны явления деперсонализации. Больные утверждают, например, что их тело приобретает мертвенный оттенок, старческую дряблость, что их умственные способности отупели и никогда не восстановятся. Некоторые проявляют деперсонализацию другого рода: они страдают от того, что краски окружающего мира поблекли, лица людей приобрели загадочные пугающие выражения, движущиеся люди и автомобили как бы совершают весьма странные настораживающие перемещения.

    Имеется два вида анксиозных депрессий. Один вид сопровождается двигательной активностью. При этом больные находятся в беспрерывном движении, громко и глубоко вздыхают, заламывают руки, выдергивают у себя волосы, суетливо перебирают складки одежды, то и дело обращаются к персоналу с тревожными просьбами. Другой вид - заторможенная депрессия. При этом отмечается бедность моторики, застывшее выражение страдания на лице, медленная и тихая речь, значительные паузы при ответах на вопросы. В ряде случаев заторможенность может доходить до ступора.

    С меньшей частотой, но не меньшей выраженностью, наблюдаются аффективные расстройства противоположного типа - маниакальные синдромы.

    Чаще встречается гипоманиакальный синдром. В одних случаях - это остро возникшее состояние разнузданности, повышенной резвости, шаловливости, невоздержанности, расторможенности влечений. Вариант патологической шаловливости, или петуленции, чаще наблюдается в случаях ядерной шизофрении, как медленно протекающей, так и отличающейся бурным течением (психопатоподобная форма. Гебефрения). Другой вариант гипоманиакального синдрома - состояние летиции, проявляющееся в эпизодах патологической веселости, беспричинного ликования, неукротимого желания доставлять радость другим, хвастаться, бахвалиться. Летиция сопровождается, как правило, идеями переоценки собственной личности. Например, женщина начинает похваляться стройностью своих ног, утверждает, что у нее самый модный бюст в мире, что от нее без ума очень многие знатные мужчины, что ее приглашают на киносъемки, в дома моделей и т.п. Мужчины нередко начинают утверждать, что они способны к великим подвигам, могут поставить мировые рекорды в спорте, организовать большой бизнес; они также похваляются своими физическими данными, сексуальными успехами и т.п. Больные дают понять о том, что они имеют приличные и могущественные связи, что они вхожи в «сферы», пользуются завидным успехом у сослуживцев, у женщин, что они могли бы, если бы захотели, сделать деловую, писательскую, научную карьеру и т.п.

    Более серьезное расстройство - простой маниакальный синдром. Приподнятое настроение с экспансивностью и раздражительностью является критерием этого состояния. Приподнятое настроение характеризуется эйфорией и часто заразительно по своей природе; это иногда затрудняет правильную диагностику перехода заболевания в противоположную фазу неопытным врачом. Хотя общающиеся с больным лица могут не распознать необычного характера его настроения, люди, которые хорошо знают этого человека, легко отличают необычные для него изменения в настроении. Настроение больного может быть иногда раздражительным, особенно если мешают выполнению его чрезвычайно честолюбивых планов. Часто наблюдается смена доминирующего настроения - от эйфории в начале заболевания до раздражительности, наблюдающейся в дальнейшем периоде его развития.

    Содержание маниакальных больных на стационарном режиме затрудняется тем, что они нарушают внутрибольничные правила, стремятся переложить ответственность за свои проступки на других, используют в своих интересах слабость других и стремятся перессорить персонал. Маниакальные больные часто чрезмерно потребляют алкоголь, возможно, пытаясь себе помочь. Отсутствие торможения, характерное для этих больных, проявляется в многочисленных телефонных разговорах, особенно в звонках далеко живущим лицам ранним утром. Стремление играть в азартные игры, приобретающее патологический характер, потребность обнажаться в публичных местах, носить одежды и украшения ярких цветов и неожиданных комбинаций и невнимание к мелким деталям (например, они забывают положить на место телефонную трубку) также являются типичными проявлениями этого нарушения. Импульсивная природа многих поступков больных сочетается с чувством внутренней убежденности и целеустремленности. Больной часто охвачен религиозными, политическими, финансовыми, сексуальными идеями или идеями преследования, которые могут стать частью бредового комплекса.

    В некоторых случаях простой маниакальный синдром содержит в своем составе и такие расстройства, которые относятся к разряду навязчивых, насильственных и сверхценных идей. Примером навязчивости может служить свойственное ряду больных как бы нарочитое мудрствование. Оно проявляется как в стремлении придать своей речи глубокомысленный, афористический характер, так и в бессмысленной резонерского характера рефлексии. Так, например некоторые больные непрерывно обращался к окружающим с вопросами наивного и надуманного характера: что будет, если солнце взойдет не с востока, а с запада, что будет если исчезнет явление магнетизма на Северном полюсе, каким образом можно научить курицу плавать и т.п. несмотря на то, что такие больные понимают бессмысленность этих вопросов, их неуместность, они тем не менее обращаются с ними к врачам и больным в самый неподходящий момент.

    Как правило, присутствуют сверхценные идеи, носящие характер безудержного бахвальства хвастовства, выходящие за пределы разумного.

    5. Сестринский процесс и особенности ухода за больными с аффективным и синдромам и

    В отношении психиатрии в обществе сформировалось негативное предубеждение. Между психическими и соматическим заболеваниями усматривают большие различия. Поэтому пациенты и их родственники часто стыдятся заболевания, скрывают факт обращения к психиатру. Часто окружающие, даже медицинские работники относятся к людям с психическими расстройствами неестественно: с излишним опасением (даже страхом), с подчеркнутой жалостью или снисходительно. Такое отношение может затруднять сестринский процесс на всех его этапах.

    Наилучшая помощь психическим больным оказывается тогда, когда их состояние воспринимается остальными только как болезнь. Это помогает больным сохранять самосознание, необходимое для их исцеления.

    Ухаживающий персонал не должен воспринимать личность пациента, с ее потребностями, желаниями и страхами только с точки зрения диагноза заболевания. Целостный уход охватывает личность, болезнь, профессию, семью, взаимоотношения и пр. Психически больной человек - это не только объект для ухода. Активно задействовать пациента в решении его проблем со здоровьем - главная задача ухаживающего персонала. В этом смысле уход за больным означает не только выполнение необходимых медицинских манипуляций, он означает намного больше: сопровождение, объяснение, побуждение к действиям и внимание к проблемам пациента.

    Процесс ухода осуществляется поэтапно следующим образом: сбор информации, постановка сестринского диагноза, выявление проблем пациента (при аффективных состояниях проблемы будут следующие: при депрессиях: подавленное настроение - гипотимия, снижение волевой активности - гипобулия, двигательная заторможенность, замедление мыслительного процесса, при маниях: повышенное настроение - эйфория, усиление волевой и двигательной активности, ускорение мыслительного процесса, веселость беззаботность и т.д.), определение целей ухода, планирование ухода, осуществление ухода и оценка результатов. Оценка эффективности ухода основывается на результатах повторного сбора информации о состоянии пациента и дает возможность контроля и внесения необходимых поправок в процессе ухода.

    Качественный уход возможен в случае партнерского взаимодействия между пациентом и ухаживающим персоналом. Такого взаимодействия можно достичь лишь путем установления отношений доверия между пациентом и ухаживающим персоналом. Поэтому медицинская сестра должна обладать коммуникативными навыками, знанием медицинской психологии и определенными личностными качествами: уважением отдельного индивидуума, способностью к эмпатии, выдержкой и др.

    В общении с психическими больными нельзя повышать голос, приказывать что-либо, пренебрежительно относиться к их просьбам, игнорировать их обращения, жалобы. Всякое резкое, неуважительное обращение с больными способно спровоцировать возбуждение, агрессивные действия, попытки к побегу, самоубийству. Следует воздерживаться от обсуждения с больными состояния и поведения других больных, высказывать свою точку зрения на правильность лечения, режима. Нужно регулировать поведение больных, если возникает такая необходимость, очень корректно. Беседа с больными должна касаться только вопросов лечения, быть направленной на уменьшение у них беспокойства, тревоги.

    Медицинские сестры, младший медицинский персонал на дежурствах должны быть одеты в строгий медицинский халат, медицинскую шапочку. Неуместны броские украшения, демонстративные прически, яркий макияж, и все, что может привлечь повышенное внимание больных. В карманах халата не должны находится острые предметы, ключи от отделения, шкафов с медикаментами. Пропажа ключей требует принятия срочных мер по их поиску, так как это может повлечь за собой побеги больных из отделения.

    Лечебные манипуляции (раздача лекарств, инъекции и другие процедуры) выполняются согласно назначениям врача в указанные сроки. Необходимо следить, принимают ли пациенты таблетки. Раздача лекарств без контроля за их приемом не допускается, поэтому медикаменты больными принимаются только в присутствии медсестры.

    За психическими больными необходим надзор, который бывает трех видов. Строгий надзор назначается депрессивным больным с тенденцией к самоубийству. В палате, где находятся такие больные, круглосуточно находится медицинский пост, палата постоянно освещается, в ней не должно находится ничего кроме кроватей. Из палаты больные могут выходить только с сопровождающими. О всяком изменении в поведении больных сообщается немедленно врачу. Усиленное наблюдение назначается в тех случаях когда требуется уточнить особенности болезненных проявлений (характер сна, настроения). Общее наблюдение назначается тем больным, которые не представляют опасности для себя и окружающих. Они могут свободно передвигаться в отделении, выходят на прогулку, активно вовлекаются в трудовые процессы (что характерно для маниакальных больных).

    Депрессивные больные могут совершать суицидальные попытки, поэтому медицинская сестра должна следить за их попытками раздобыть веревки, шнурки, режущие предметы, медикаменты. Таких больных не следует оставлять без присмотра. Если попытка все же реализуется, необходимо принять меры по оказанию экстренной медицинской помощи и поставить в известность врача. Также депрессивные больные могут отказываться от еды. Медицинской сестре необходимо разобраться в мотивах отказа от еды. В ряде случаев эффективны бывают психотерапевтические методы, убеждение, объяснение. Для стимуляции аппетита возможно назначение небольших доз инсулина (4-8 ЕД) подкожно. При безуспешности попыток накормить больного в течении 3-4 дней можно прибегнуть к искусственному кормлению через зонд или к парентеральному кормлению путем внутривенного введения питательных растворов.

    Больные с маниакальным синдромом часто не желают добровольно лечиться в клинике, так что их приходится принуждать. У них отсутствует такое глубокое понимание своей болезни, и лечение в стационаре представляется им полнейшим абсурдом. Медицинская сестра должна суметь убедить больного в необходимости пребывания в стационаре и принятии лекарственных препаратов. Маниакальные больные часто бывают агрессивны, конфликтны, медицинский персонал должен помнить об этом и постараться не вступать в конфликт с такими больными.

    Заключение

    Аффективные синдромы включают полярные эмоциональные расстройства - депрессии и мании. Депрессивный синдром характеризуется болезненно пониженным настроением, тоской, которые иногда сопровождаются физически тягостным ощущением давления или тяжести в области грудной клетки, интеллектуальным и моторным торможением (затруднение течения мыслей, потеря интереса к профессиональной деятельности, замедление движений вплоть до полной обездвиженности-депрессивный ступор). Пессимистическое мировосприятие при депрессии сопровождается тревогой, чувством вины, идеями малоценности, приобретающими в тяжелых случаях характер бреда самообвинения или греховности, суицидальными идеями и тенденциями.

    Маниакальный синдром характеризуется болезненно повышенным настроением, сочетающимся с необоснованным оптимизмом, ускоренным мышлением и чрезмерной активностью. Больным свойственны переживания радости, счастья, переоценка собственных возможностей, иногда достигающая уровня идей величия. Отмечаются многоречивость, стремление к постоянному расширению сферы деятельности и контактов. При этом нередко обнаруживаются повышенная раздражительность, конфликтность (гневливая мания).

    Осуществляя уход за такими больными необходимо следить за изменениями состояния и немедленно об этих изменениях докладывать врачу. Медицинская сестра должна знать обо всех депрессивных больных с намерениями к самоубийству, быть внимательной к высказываниям пациентов, следить за их попытками раздобыть предметы, которые могут нанести вред больному. С маниакальными больными не стоит вступать в конфликтную ситуацию, не стоит повышать на них голос, приказывать что-либо, пренебрежительно относиться к их просьбам, игнорировать их обращения, жалобы.

    Список используемой литературы

    1. Жариков Н.М., Урсова Л.Г., Хритинин Д.Б., Психиатрия (учебник для студентов медицинских институтов). М., 1998.

    2. Каплан Г.И., Сэдок Б.Д. Клиническая психиатрия в 2 томах. Т. 1. 1998, - М.: Медицина.

    3. Портнов А.А. Общая психопатология: уч. пособие. - М.: Медицина, 2004 г.

    4. Риттер С. Руководство по сестринской работе в психиатрической клинике. Принципы и методики. - Издательство «Сфера», киев, 1997.

Loading...Loading...