Pirinç. 11. Fibrinoid şişme.
a- renal glomerül kapillerlerinin fibrinoid şişmesi ve fibrinoid nekrozu (sistemik kırmızı
lupus); b - elektron kırınım paterni: enine çizgilerini kaybetmiş şişmiş olanlar arasında fibrinoidde
Kolajen elyafları (KIV), fibrin kütlesi (F). x 35000 (Giesing'e göre).
nye (romatizmal hastalıklarda bağ dokusunda fibrinoid değişiklikler)
evet; glomerülonefritli renal glomerül kılcal damarları), anjiyonörotik
kimyasal (hipertansiyonda fibrinoid arteriyoller ve arteriyel hy-
pergenia). Bu gibi durumlarda, fibrinoid şişlik yaygındır.
istenmeyen (sistemik) karakter. Enflamasyonun bir tezahürü olarak, özellikle
kronik, fibrinoid şişme lokal olarak oluşur (fibrinoid
apandisitli apendikste, kronik mide ülserinin alt kısmında,
trofik cilt ülserleri, vb.).
Fibrinoid değişikliklerinin bir sonucu olarak nekroz gelişir, odağın değiştirilmesi
bağ dokusunun (skleroz) veya hiyalinozun yok edilmesi.
Anlam fibrinoid şişme çok büyük. Bozulmaya yol açar
ve sıklıkla organ fonksiyonunun sona ermesi (örneğin, akut böbrek yetmezliği)
fibri ile karakterize malign hipertansiyonda yeterlilik
glomerüler arteriyollerin noid nekrozu).
Hyalinosis ile (Yunanca hyalos'tan - şeffaf, camsı) veya
hiyalin distrofisi, bir-
doğal yarı saydam yoğun kütleler (hiyalin) 2 hiyaline benzeyen
kıkırdak. Hiyalin damlalarının sitoplazmasındaki görünüm (hiyalin-damla di-
stanza) hiyalinoz ile ilgisi yoktur.
Hyalin, oluşumunda büyük bir rol oynayan bir fibriler proteindir.
plazma proteinlerine, özellikle fibrine aittir. İmmünhistokimyasal ile
Hiyalin üzerinde yapılan bir çalışma sadece fibrini değil, aynı zamanda
bağışıklık kompleksleri (immünoglobulinler, kompleman fraksiyonları),
lipitlerin yanı sıra. Hiyalin kütleleri asitlere karşı dirençlidir,
alkaliler, enzimler, asidik boyalarla (eozin,
ekşi fuksin), picrofuchsin ile sarı veya kırmızıya dönerler,
CHIC pozitiftir.
mekanizma Hiyalinoz karmaşıktır. Gelişiminde lider olmak yıkıcıdır
lifli yapıların oranı ve doku-vasküler geçirgenlikte bir artış
(plazmoraj), anjiyoödem (dolaşım bozukluğu), metabolik
kişisel ve immünopatolotik süreçler. Plazmoraj ile ilişkili
plazma proteinleri ile doku emprenyesi ve değiştirilmiş lifler üzerinde adsorpsiyonu
müteakip çökelme ve protein oluşumu ile yapılar -
hiyalin. Hiyalinoz çeşitli süreçlerin bir sonucu olarak gelişebilir: plazmati-
ıslanma, fibrinoid şişme (fibrinoid), iltihaplanma,
nekroz, skleroz.
Hiyalinozun sınıflandırılması. Vasküler hyalinosis ve hyalinosis arasındaki farkı ayırt edin
özellikle bağ dokusu. Her biri dağıtılabilir
yerel (sistemik) ve yerel.
Vasküler hiyalinoz. Esas olarak mel-
arterler ve arteriyoller. Öncesinde endotel hasarı, argyro-
duvarın filik zarları ve düz kas hücreleri ve plazmasının emprenye edilmesi
kanım.
Mikroskobik resim: hyalin subendotelyalde düşer
dolaşan, hiyalin kütleleri dışarı doğru iter ve elastiki yok eder
plaka, orta kabuğun incelmesine yol açarak arte-
rioles keskin bir şekilde kalınlaşmış yoğun camsı tüplere dönüşür
daralmış veya tamamen kapalı lümen (Şekil 12).
Küçük arterlerin ve arteriyollerin hyalinozu doğada sistemiktir, ancak çoğu
böbreklerde, beyinde, retinada, yarı midede daha belirgin
ze, cilt. Özellikle hipertansiyon ve hipertansiyonun karakteristiğidir.
tıbbi durumlar (hipertansif arteriologialinosis), diyabetik mayın-
kroanjiyopati (diyabetik arteriologialinoz) ve bozulmuş hastalıklar
nii bağışıklık. Fizyolojik bir fenomen olarak, arterlerin lokal hiyalinozisi
yetişkinlerin ve yaşlıların dalaklarında gözlenen, fonksiyonel
biriktirme organı olarak dalağın nal ve morfolojik özellikleri
kan.
Vasküler hiyalin, hematojen bir yapıya sahip bir maddedir. onun eğitiminde
sadece hemodinamik ve metabolik değil, aynı zamanda bağışıklıkta da rol oynar.
mekanizmalar. Vasküler hiyalinoz patogenezinin özellikleri rehberliğinde,
3 tip vasküler hiyalin vardır: 1) basit, ortaya çıkan
değişmemiş veya hafifçe değiştirilmiş plazma bileşenlerinin yetersizliği nedeniyle
kan; hipertansif benignde daha sık görülür
chenia, ateroskleroz ve sağlıklı insanlarda; 2) l ve p, g ve ve l ve n hakkında, içeren
lipidler ve B-lipoproteinler; en sık diabetes mellitusta bulunur;
3) bağışıklık komplekslerinden oluşan karmaşık hiyalin, fibrin
ve vasküler duvarın çöken yapıları (bkz. Şekil 12) için tipiktir
örneğin romatizmal hastalıklar gibi immünopatolojik bozuklukları olan hastalıklar
hastalıklar.
Bağ dokusunun kendisinin hiyalinozu. Geliştiriliyor
genellikle kollajen yıkımına yol açan fibrinoid şişmenin bir sonucu olarak
ve dokuyu plazma proteinleri ve polisakkaritlerle emprenye etmek.
Mikroskobik resim: bağ dokusu demetleri şişer,
çavdar fibrillaritesi ve homojen yoğun kıkırdak benzeri bir şekilde birleşir
kitle; hücresel elementler sıkıştırılır ve atrofi olur.
Bağ dokusunun sistemik hiyalinozunun benzer bir gelişme mekanizması
özellikle bağışıklık bozuklukları olan hastalıklarda (romatizma) yaygındır.
matik hastalıklar). Hyalinosis fibrinoid değişiklikleri tamamlayabilir
Pirinç. 12. Dalak damarlarının hiyalinozu.
a - dalak folikülünün merkezi arterinin duvarı homojen hiyalin benzeri ile temsil edilir
kitleler; 6 -
Weigert yöntemiyle boyandığında hiyalin kütleleri arasında fibrin; v- hiyalin içinde sabitleme
immünoglobulin sınıf G (antikor) immün kompleksleri; floresan mikroskop; G - elektro
nogram: hiyalin kitleler (G) argeriola duvarında; Tr - endotel; Vb - arteriyol lümeni. x 15000.
kronik mide ülserinin alt kısmında, ek ile birlikte ekte
anmak; kronik odaktaki lokal hyalinosis mekanizmasına benzer
yanıyor.
Sklerozun bir tür sonucu olarak, hiyalinoz esas olarak
aynı yerel karakter: yaralarda gelişir, seröz lifli yapışıklıklar
boşluklar, aterosklerozda damar duvarı, involüsyonel skleroz ar-
terium, bir trombüs düzenlerken, kapsüllerde (Şekil 13), tümör stroması vb.
Bu durumlarda, hiyalinoz, bağ dokusundaki metabolik bozukluklara dayanır.
kumaşlar. Benzer bir mekanizma, nekrotik dokuların hyalinozuna ve phi-
tuzlu kaplamalar.
Görünüm hiyalinozlu organlar genellikle korunur. Ancak bu durumlarda
çaylar, süreç telaffuz edildiğinde doku soluk, yoğun ve
şeffaf. Hyalinosis organın deformasyonuna ve buruşmasına neden olabilir
(örneğin, arteriolosklerotik nefrosiroz gelişimi, kapakçık
kalbin kayası).
Pirinç. 13. Karaciğer kapsülünün hyalinozu -
sır karaciğer (üstten görünüm).
Çıkışçoğu durumda
hyalinosis çayları elverişsizdir
ny, ama muhtemelen çözüldü
hiyalin kitlelerin vasyonu. Böyle,
yara izlerinde hiyalin, sözde
keloidler, tabi olabilir
gevşetmeyi ve emilmeyi deneyin
vanya. ters hiyalinoz
meme bezi ve yayılma
hiyalin kitlelerinin boşaltılması
hiperfonksiyon koşullarında ilerler
bezlerinin oluşumu. Bazen hiyalin-
dokuma kumaş yalıyor..
fonksiyonel değer hyalinosis konumuna bağlı olarak farklıdır
zasyon, derece ve yaygınlık. Örneğin, yara izlerinde neden olmayabilir
özel bozuklukların sayısı. Yaygın hyalinosis, diğer taraftan, işaret yol açar
önemli fonksiyonel bozukluklar ve ciddi sonuçları olabilir
etkiler, örneğin romatizma, skleroderma ile gözlendiği gibi,
hipertansiyon, diyabet ve diğer hastalıklar.
hiyalinoz - görünüşünün bileşimi ve mekanizmasında heterojen olan tuhaf bir maddenin hücre ve dokularındaki görünümdür. Hiyalin temeli fibriller proteindir, fibrin, immünoglobulinler (bağışıklık kompleksleri), lipidler burada karıştırılır. Hiyalin bileşimindeki farklılıklara dayanarak:
a) basit hiyalin - ana kısmı kan plazma proteinlerinden, immünoglobulinlerden oluşur;
b) lipogyalin - lipoproteinler bileşiminde bulunur. Lipogyalin en yaygın olarak diabetes mellitusta bulunur;
c) kompleks hiyalin - hücre döküntüleri, tahrip olmuş bağ dokusu bileşenleri ve bağışıklık kompleksleri, plazma proteinlerine önemli miktarda bağlanır.
Heterojenliğine rağmen, lokalizasyon ve köken bakımından farklı olan hiyalin, hematoksilen-eozin ile boyandığında genel renklendirici özelliklere sahiptir; Van Gieson'a göre boyandığında, pikrinofil ve pozitif PIC reaksiyonu verir.
Hiyalinozu distrofilere değil, distrofilerin sonuçlarına, değişikliğin sonuçlarına ve esas olarak bağ dokusunun değişmesine bağlamak daha doğrudur. Hyalin epitelde, trombotik kitlelerde ve esas olarak bağ dokusunda bulunabilir. Hiyalin birikiminin doğasına bağlı olarak, şunlar vardır: vasküler hyalinosis ve bağ dokusunun hyalinizasyonu. Hiyalin, fibrinoid rengine benzer. Oksifilik, homojen ve yoğundur. Hiyalinizasyon geçiren bağ dokusu, görünüşte hiyalin kıkırdağı andırır - camsı ve yarı saydam. Skarların hyalinizasyonu veya seröz bütünleşmelerin sikatrisyel kalınlaşması, iç organların kapsülü (örneğin, transfer edilen perisplenitin bir sonucu olarak "sır" dalak olarak adlandırılır) çok tipiktir. Epitelde, protein distrofilerinin bir sonucu olarak hiyalin damlaları ortaya çıkar (böbreğin kıvrımlı tübüllerinin epitelinin hiyalin-damla dejenerasyonu). Alkol zehirlenmesi veya hepatitli hepatositlerde, "Mallory cisimleri" ortaya çıkar - sitoplazmada hiyalin damlaları. Aslında, hiyalin damlaları, protein - fokal nekroz ile doymuş ölü ultra yapılardır.
Bağ dokusundaki hiyalin değişikliklerinin mekanizmasında, kalıplaşmış bir mekanizma izlenir. Bağ dokusunda geçirgenlikte bir artışa neden olan ve değiştirilmiş bağ dokusuna nüfuz eden proteinlerin yetersizliğine yol açan yapısal değişikliklerden oluşur.
Bağ dokusunun hyalinizasyonu protofibrilleri proteinlerle emprenye ederek onları birbirinden ayırmaktan ibarettir. Hyalinize dokuda, elementer fibriller demonte edilir, ancak kollajen matrisi korunur, hücreler sıkıştırılır ve atrofiye uğrar. Bağ dokusunun hyalinizasyonu, fibroblastların işlevinin sapması ve atipik kollajen sentezi ile hızlanır. Hiyalinizasyonu hızlandıran faktörler çoktur: hipoksi, zehirlenme, azalmış demir içeriği, C vitamini eksikliği, bağışıklık komplekslerinin etkisi, genetik kusurlar. Bağ dokusunun hyalinizasyonu çoğunlukla odaktır. Bununla birlikte, bağışıklık patolojisi olarak tanımlanan bazı hastalıklarda, İS'nin bağ dokusuna zarar vermesi ve ardından hyalinizasyon ile etkisi sistemik hale gelir. Bu hastalıklar sistemik sklerodermayı içerir.
Vasküler hiyalinozçoğu zaman sistemiktir. Çoğu zaman arteriollerde görülür (hipertansiyonda arterioskleroz). Kılcal hiyalinoz, diabetes mellitus için tipiktir. Arterlerde, aterosklerotik plakların yerlerinde hyalinosis görülür. İnvolüsyon geçiren organlarda (yumurtalık, timus) lokal vasküler hiyalinoz görülür.
En önemlisi hipertansiyonda sistemik vasküler hiyalinozdur. Hiyalinoz süreci, sistematik doğası nedeniyle hipertansiyonun seyrini, ilerlemesini ve komplikasyonların gelişimini belirler. Arteriollere verilen hasarın prevalansı ve derecesi şu şekilde belirlenir:
1) damar duvarının değişim derecesi,
2) hakaret derecesi,
3) arteriyol duvarının yapısal düzensizliği ve bunu sağlayan yapıların antijenik özelliklerindeki değişiklikler sırasında immün hasarın bağlanmasının varlığı.
Bu nedenle, hipertansiyon ile iki vasküler lezyon şekli ayırt edilir.
1. Hiyalin arteriolar skleroz. Vazospazm, endotel hücrelerinin glikokaliksinde hasar, artan pinositoz vardır ve damarın iç tabakası plazma proteinlerine ve alfa-lipoproteinlere karşı oldukça geçirgen hale gelir. Lifli yapılar (bodrum zarları) mukoid şişme durumundadır. Plazma proteinlerinin birikmesiyle yavaş indüksiyon meydana gelir. Aynı zamanda düz kas hücreleri, bazal membranların açılması yoluyla orta tabakadan iç tabakaya nüfuz eder. Dairesel olarak bulunurlar ve "iç kas tabakası" olarak adlandırılırlar. Yavaş bir hiyalin oluşumu var. Pikrinofilik taze proteinler oksifilik hale gelir. Hakaret (sızma mekanizması) tarafından oluşturulan hiyaline ek olarak, hiyalin, fibriler proteinleri sentezlemeye başlayan az sayıda düz kas hücresinde ortaya çıkar. Fibrozis yavaş yavaş artar, kolajenleşme meydana gelir, bunu skleroz takip eder. Bu tür değişiklikler arteriyollerin fonksiyonel eylemsizliğine yol açar, lümenlerin daralması arter basıncını yüksek seviyede sabitler, bu bölgenin dokuları mikrodolaşım bozukluğu nedeniyle bir hipoksi durumu yaşar.
2. Plazma arteriyolonkrozu. Güçlü ve kalıcı spazmlar (krizler) nedeniyle hızlı bir damar geçirgenliği ihlali ile oluşur. Katekolaminlerin ve glukokortikoidlerin endotel üzerindeki etkisi nekroza yol açar. Bazal membranların yırtılması, fibröz yapıların fibrinoid şişmesi vardır. Düz kas hücrelerinin ölümü ile akut bir insüdasyon, plazmoraj vardır. Bu arka plana karşı, bir bağışıklık kompleksleri birikimi var. Hiyalin, ferritin, immünoglobulinler M ve G, AH hasarlı yapılar ve tamamlayıcı ile immün kompleksler içerir. Bağışıklık etkisi hasarı derinleştirir, fibrinoid nekroz gelişir. Protein birikintileri karmaşık hiyalin karakterine sahiptir. Plazma arteriyolonkrozu veya akut plazma emprenyesi bu şekilde gerçekleşir. Lümenin tamamen obliterasyonu ile vasküler duvarın nekrozuna transkapiller değişimin kesilmesi eşlik eder ve etkilenen bölgede doku ölümüne yol açar. Sonuç, damar obliterasyonu ve parankimin sikatrisyel sklerozu ile skleroz ve skarlaşmadır. Bu tür değişiklikler, malign hipertansiyon formunun morfolojik substratını temsil eder.
Detaylar
Mezenkimal distrofiler, bağ dokusundaki metabolik bozukluklar sonucu gelişir ve organların yapısında ve damar duvarlarında saptanır. Bağ dokusundaki metabolik bozukluklar, esas olarak hücreler arası maddesinde, kan ve lenf ile getirilebilen, sapkın sentezin sonucu olabilen veya bağ dokusunun temel maddesinin ve liflerinin düzensizliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkan metabolik ürünler birikir.
1. Stromal-vasküler disproteinoz
Bu tip distrofiler, mukoid şişmesi, fibrinoid şişmesi, hiyalinoz, amiloidozu içerir.
Sıklıkla, mukoid şişmesi, fibrinoid şişmesi ve hiyalinoz, bağ dokusunun düzensizliğinin birbirini izleyen aşamalarıdır. Bu işlem, doku-vasküler geçirgenliğin artması sonucu kan plazma ürünlerinin ana maddede birikmesine dayanır ( plazmoraj), bağ dokusu elemanlarının yok edilmesi ve protein-polisakarit komplekslerinin oluşumu. Amiloidoz, oluşan kompleksin bileşiminin, amiloidoblastların sentezlediği anormal bir protein içermesi bakımından farklılık gösterir.
1) Mukoid şişmesi
Bağ dokusunun yüzeysel ve geri dönüşümlü düzensizliği. Bu durumda, esas olarak glukuronik asit içeriğindeki bir artış nedeniyle ana maddede glikozaminoglikanların birikmesi ve yeniden dağılımı meydana gelir. Glikozaminoglikanlar artan hidrofilik özelliklere sahip olduklarından, birikimleri doku ve damar geçirgenliğinde bir artışa yol açar. Sonuç olarak, plazma proteinleri (esas olarak globulinler) ve glikoproteinler, GAG'lerle karıştırılır. Ana interstisyel maddenin hidrasyonu ve şişmesi gelişir.
mikroskopi: ana madde bazofiliktir. Bir fenomen ortaya çıkıyor metakromazi- kromotropik maddelerin birikmesiyle pH'daki bir değişiklik nedeniyle ana ara maddenin durumundaki bir değişiklik. Kollajen lifler şişer ve genellikle demet yapılarını korur. Kollajenazın etkisine karşı kararsız hale gelirler.
Değişikliklere lenfositik, plazma hücresi ve histiositik infiltratların görünümü eşlik edebilir.
Bu tür şişlik, çeşitli organ ve dokularda bulunur, ancak daha sık olarak arter duvarlarında, kalp kapakçıklarında, endokardiyumda, epikardiyumda, yani normal koşullarda kromotropik maddelerin bulunduğu yerlerde (ancak patoloji ile sayıları keskin bir şekilde artar) .
Görünüm: doku veya organ korunur.
nedenler: hipoksi, bulaşıcı ve alerjik hastalıklar, romatizmal hastalıklar, ateroskleroz, endokrinopati vb.
Çıkış: iki kat. Ya doku onarımını tamamlayın ya da fibrinoid şişmeye geçiş yapın.
2) Fibrinoid şişme.
Ana maddesinin ve liflerinin tahrip olmasına dayanan bağ dokusunun derin ve geri dönüşü olmayan düzensizliği, vasküler geçirgenlikte keskin bir artış ve fibrinoid oluşumu ile birlikte. fibrinoid- karmaşık bir madde, parçalanan kollajen liflerinin proteinlerini ve polisakkaritlerini, ana maddeyi ve kan plazmasını ve ayrıca hücresel nükleoproteinleri içerir. Fibrin zorunlu bir bileşendir.
mikroskopi: plazma ile emprenye edilmiş kollajen lif demetleri homojen hale gelir ve fibrin ile çözünmeyen güçlü eozinofilik bileşikler oluşturur. Doku metakromazisi ifade edilmez veya zayıf şekilde ifade edilir (çünkü ana maddenin GAG'ları depolimerize edilir).
Görünüm: Dışarıdan, organlar ve dokular çok az değişir.
nedenler: çoğu zaman bu, bulaşıcı-alerjik, otoimmün ve anjiyoödem reaksiyonlarının bir tezahürüdür. Bu gibi durumlarda, şişlik sistemiktir. Lokal olarak fibrinoid şişme, iltihaplanma, özellikle kronik iltihaplanma ile ortaya çıkabilir.
Çıkış: fibrinoid nekroz gelişimi, yıkım odağının bağ dokusu (skleroz) veya hiyalinoz ile değiştirilmesi ile karakterize edilir.
Bu şişme, bazen organ fonksiyonunun durmasına, bozulmaya yol açar.
3) Hiyalinoz
Bağ dokusunda, hiyalin kıkırdağı andıran homojen yarı saydam yoğun kütleler oluşur. Aynı zamanda, kumaş daha yoğundur.
Fibröz yapıların yıkımı ve doku-vasküler geçirgenliğin artması hiyalinoz gelişiminde öncü rol oynar. Plazma, plazma proteinleri ile doku emprenyesi ve bunların değiştirilmiş fibröz yapılar üzerinde adsorpsiyonu, ardından çökelme ve hiyalin oluşumu ile ilişkilidir. Düz kas hücreleri, vasküler hiyalin oluşumunda rol oynar. Hiyalinoz, çeşitli süreçlerin bir sonucu olarak gelişebilir: plazma emdirme, fibrinoid şişme, iltihaplanma.
Ayırmak:
A) vasküler hiyalinoz
Küçük arterler ve arteriyoller esas olarak hiyalinozdan etkilenir. Öncesinde endotel, membranı ve duvarın düz kas hücreleri ve kan plazması ile emprenye edilmesi hasar görür.
mikroskopi: subendotelyal boşlukta6 hiyalin bulunur6 dışa doğru iter ve elastik plakayı yok eder, orta zar incelir, flakonda arteriyoller keskin bir şekilde daralmış veya tamamen kapalı bir lümene sahip kalınlaştırılmış cam tüplere dönüşür.
Bu tür hiyalinoz sistemik bir yapıya sahiptir, ancak6 en çok böbrekler, beyin, retina, pankreas ve deride belirgindir. Hipertansiyon, diyabetik mikroanjiyopati ve bağışıklığı bozulmuş hastalıkların karakteristiğidir. Fizyolojik bir fenomen olarak, yetişkinlerin ve yaşlıların dalağında lokal arteriyel hiyalinoz gözlenir (bu organın fonksiyonel ve morfolojik özelliklerini yansıtır - kan birikimi).
Vasküler hiyalin- ağırlıklı olarak hematojen yapıya sahip bir madde. Vasküler hiyalinozun patogenezinin özelliklerine göre, şunlar vardır:
- basit vasküler hiyalin
Kan plazmasının değişmemiş veya hafifçe değiştirilmiş bileşenlerinin insüdasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu tür hiyalin, iyi huylu hipertansiyonu, aterosklerozu olan hastalarda ve ayrıca sağlıklı kişilerde daha yaygındır.
- lipogyalin
Lipidler ve beta-lipoproteinler içerir. Bu hiyalin türü genellikle diabetes mellitusta bulunur.
- karmaşık hiyalin
Vasküler duvarın bağışıklık komplekslerinden, fibrin ve çöken yapılarından oluşur. Bu tür hiyalin, örneğin romatizmal hastalıkları olan immünopatolojileri olan hastalar için tipiktir.
B) bağ dokusunun kendisinin hiyalinozisi
Kural olarak, fibrinoid şişmesinin bir sonucu olarak gelişir, kollajenin tahrip olmasına ve dokunun plazma proteinleri ve polisakaritler ile doymasına neden olur.
Myometriumun hiyalinozisi büyük klinik öneme sahiptir. Sezaryen yapıldıktan sonra uterusta bir yara izi kalır ve kas sınırındaki hücrelerde hiyalin birikir. Bir kadın doğal olarak ikinci bir çocuk doğurursa, yırtılma meydana gelir.
mikroskopi: bağ dokusu demetleri fibrilerliğini kaybeder ve hücresel elementler kıkırdak benzeri bir kütleye dönüşür.
Hiyalinoz, kronik inflamasyonun odağındaki fibrinoid değişiklikleri tamamlayabilir. Sklerozun bir sonucu olarak hyalinosis, esas olarak doğada lokaldir: skarlarda, seröz boşlukların fibröz yapışıklıklarında ve aterosklerozda vasküler duvarda gelişir.
Görünüm: şiddetli hyalinosis ile organların görünümü değişir. Arteriyollerin ve küçük arterlerin hyalinozu organın atrofisine, deformasyonuna ve kırışmasına neden olur. Bağ dokusunun kendisinin hiyalinozu ile yoğun, beyazımsı, yarı saydam hale gelir.
Çıkış: çoğu durumda elverişsiz olmakla birlikte, hiyalin kütlelerinin emilmesi de mümkündür.
4) amiloidoz
Derin bir protein metabolizması bozukluğu, anormal bir fibriler proteinin ortaya çıkması ve interstisyel doku ve vasküler duvarlarda amiloid oluşumu eşlik eder.
Amiloid, ana bileşeni fibriller proteinler (amiloidoblastlar tarafından sentezlenen F bileşeni) olan bir glikoproteindir. fibriller oluştururlar ... fibriller proteinler amiloid heterojen:
a) AA proteini: serum analoğu - SAA proteininden oluşan immünoglobulinlerle ilişkili değildir
b) AL proteini: immünoglobulinlerle ilişkilidir, öncüsü immünoglobulin hafif zincirleridir.
c) AF proteini: oluşumunda prealbümin yer alır
d) ASC 1 proteini - öncüsü aynı zamanda prealbümin olan bir protein
Bu fibriler proteinler, kan plazma glukoproteinleri ile karmaşık bileşikler oluşturur. Amiloidin bu plazma bileşeni (P-bileşeni), çubuk şeklindeki yapılarla temsil edilir.
Hem F hem de P bileşenleri antijeniktir. Amiloid fibrilleri ve plazma bileşeni, doku kondroitin sülfatlarındaki bileşiklere girer ve ortaya çıkan komplekse fibrin ve immün komplekslerin birincil öneme sahip olduğu “hematojen katkı maddeleri” eklenir. Amiloiddeki tüm bağlar çok güçlüdür, bu nedenle vücudun enzimleri buna etki etmez.
sınıflandırma amiloidoz, olası nedenlere, fibriler proteinlerin özgüllüğüne, prevalansa, klinik belirtilere dayanır.
A. Oluşma nedenleri için:
Birincil (idiyopatik) amiloidoz
Aşağıdakilerle karakterize edilir: önceki veya eşlik eden "nedensel" bir hastalığın olmaması; esas olarak mezodermal dokularda hasar - CVS, iskelet ve düz kaslar, sinirler ve cilt; nodüler birikintiler oluşturma eğilimi, amiloid maddenin renkli reaksiyonlarının tutarsızlığı
Kalıtsal (genetik, ailesel) amiloidoz
Baskın böbrek hasarı olan kalıtsal amiloidoz, eski halkların (Yahudiler, Ermeniler, Araplar) temsilcilerinde daha sık görülen periyodik hastalığın (ailesel Akdeniz ateşi) özelliğidir.
İkincil (edinilmiş) amiloidoz
Diğer formlardan farklı olarak, bağımsız bir hastalık olarak değil, bir komplikasyon olarak gelişir. Akciğerlerin kronik spesifik olmayan enflamatuar hastalıkları, tüberküloz, osteomiyelit, malign neoplazmalar ve romatizmal hastalıklar bu tür amiloidoza yol açar.
Kural olarak, bu tür amiloidoz genelleştirilir ve en sık görülür.
Senil amiloidoz
Kalbin tipik lezyonları, arterler, beyin, Langerhans adacıkları. Bu değişiklikler fiziksel ve zihinsel yaşlanma bozulmasına yol açar. Senil amiloidozda, genelleştirilmiş senil amiloidoza da rastlanmasına rağmen, lokal formlar en yaygın olanıdır.
B. Fibriler proteinlerin özgüllüğü ile:
AL amiloidozu
Paraproteinemik lösemileri, malign lenfomaları, vb. birleştiren "plazma hücre diskrazisi" ile birlikte birincil (idiyopatik) amiloidoz ve amiloidozu içerir.
Her zaman kalbe, akciğerlere ve kan damarlarına zarar vererek genelleştirilir.
AA amiloidozu
Sekonder amiloidoz ve McCle ve Galler hastalıklarını kapsar. Aynı zamanda genelleştirilir, ancak ağırlıklı olarak böbrekleri etkiler.
AF amiloidozu
Ailesel amiloid nefropatisi ile temsil edilen kalıtsal. Periferik sinirler esas olarak etkilenir.
ASC 1 - amiloidoz
Kalp ve kan damarlarında baskın hasar ile genelleştirilmiş veya sistemik senil.
B. Yaygınlığa göre
- genelleştirilmiş biçim
Primer amiloidoz, "plazma hücre diskrazisi" (AL) ile amiloidoz, sekonder amiloidoz ve bazı kalıtsal (AA) türleri, senil sistemik amiloidoz (ASC 1).
Lokal amiloidoz
Bir dizi kalıtsal ve senil amiloidoz formunun yanı sıra lokal tümör benzeri amiloidozu birleştirir.
D. Klinik bulgulara göre
- kardiyopatik
Primer ve senil sistemik amiloidozda daha sık görülür.
- nefropatik
Sekonder amiloidoz, periyodik hastalık ve McCle ve Wells hastalığı ile.
- nöropatik
Kural olarak, kalıtsaldır.
hepatopatik
epinefropatik
- karışık
İkincil amiloidoz.
APUD amiloidozu
APUD sisteminin organlarında, içlerinde tümörlerin (apudomalar) gelişimi sırasında ve ayrıca senil amiloidozlu pankreas adacıklarında gelişir.
Amiloidozun morfolojik ve patogenezi
Bazen amiloidoblastların işlevi makrofajlar, plazma hücreleri, fibroblastlar vb. Tarafından gerçekleştirilir. Lokal formlarda kardiyomiyositler, düz kas hücreleri, keratinositler amiloidoblastlar olarak hareket edebilir.
Sekonder amiloidozda ("plazma hücre diskrazisi"ndeki amiloidoz hariç) mutasyonlar ve amiloidoblastların görünümü, uzun süreli antijenik stimülasyon ile ilişkilendirilebilir.
"Plazma hücre diskrazisi" ve tümör amiloidozundaki hücre mutasyonlarına tümör mutajenleri neden olur.
Genetik amiloidozda, amiloid proteinlerinin bileşimindeki farklılık olan farklı lokuslarda meydana gelebilecek bir gen mutasyonundan bahsediyoruz. Muhtemelen, benzer mekanizmalar senil amiloidozda gerçekleşir.
Amiloid fibril proteininin antijenleri aşırı derecede zayıf immünojenler olduğundan, mutasyona uğrayan hücreler tanınmaz veya elimine edilmez. Amiloid proteinlerine karşı immünolojik tolerans gelişir ve bu da amiloidozun ilerlemesine yol açar.
Amiloid proteininin oluşumu şunlarla ilişkilendirilebilir:
Retiküler lifler (periretiküler amiloidoz)
Amiloid, kan damarlarının ve bezlerinin zarlarının yanı sıra parankimal organların retiküler stroması boyunca düşer. Dalak, karaciğer, böbrekler, adrenal bezler, bağırsaklar, küçük ve orta büyüklükteki damarların intimasının (parankimal amiloidoz) baskın bir lezyonu ile karakterize edilir.
Kollajen lifleri (perikollajen)
Amiloid, esas olarak orta ve büyük damarların, miyokardın, çizgili ve düz kasların, sinirlerin, cildin (mezenkimal amiloidoz) adventisyasını etkileyen kollajen lifleri boyunca düşer.
patogenez amiloidoz karmaşık ve belirsizdir. AA ve AL amiloidozunun patogenezi en iyi şekilde incelenmiştir.
saat AA amiloidozu amiloid fibriller, karaciğerde sentezlenen SAA proteini olan makrofaj içine giren fibriller amiloid proteininin öncüsünden oluşur. SAA sentezi, kandaki SAA'da keskin bir artışa yol açan makrofaj aracısı interlökin-1'i uyarır. Bu koşullar altında, makrofajlar SAA'yı tamamen bozmaz ve amiloid fibrilleri, amiloidoblastın plazma zarının parçalarından ve invajinatlarından toplanır. Bu düzenek, preamiloid aşamasında dokularda bulunan amiloid uyarıcı faktör - ASF tarafından uyarılır.
Bu nedenle, magrofaj sistemi AA amiloidozunun patogenezinde öncü bir rol oynar: SAA'nın gelişmiş sentezini uyarır, ayrıca bozunan protein parçalarından amiloid fibrillerinin oluşumuna katılır.
saat AL amiloidozu amiloid fibril proteininin serum öncüsü, immünoglobulin L zincirleridir. AL fibrillerinin oluşumu için iki olası mekanizma vardır: 1) bir fibrilin bir araya toplanma yeteneğine sahip fragmanların oluşumu ile hafif zincirlerin bozulmasının ihlali; 2) amino asit ikameleri sırasında özel ikincil ve üçüncül yapılara sahip hafif zincirlerin görünümü.
Amiloid fibrillerin sentezi sadece makrofajlarda değil, paraprotein sentezleyen plazma ve miyelom hücrelerinde de meydana gelebilir.
Buna göre, amiloid fibrillerinin bir öncüsü olan immünoglobulinlerin amiloidojenik hafif zincirlerinin görünümü, lenfoid sistemin sapkın işlevi ile ilişkilidir.
makro ve mikroskopi
Organların görünümü işlemin derecesine bağlıdır.Depozitler küçükse organın görünümü çok az değişir. Şiddetli amiloidoz ile organ büyür, çok yoğun ve kırılgan hale gelir ve kesimde mumsu, yağlı bir görünüme sahiptir.
V dalak amiloid, lenfatik foliküllerde (sago dalağı yoğun, genişlemiş, kesikte yarı saydam taneler) veya pulpa boyunca eşit olarak (yağlı dalak genişler, yoğun, kahverengi-kırmızı, pürüzsüz, kesimde yağlı bir parlaklığa sahiptir) birikir. .
V böbrekler amiloid damar duvarında, glomerüllerin kılcal halkalarında ve mezanjilerinde, tübüllerin bazal membranlarında ve stromada birikir. Böbrekler yoğun, büyük, yağlı hale gelir. Süreç büyüdükçe, glomerüller ve piramitler tamamen amiloid ile değiştirilir, bağ dokusu büyür ve amiloid kırışması gelişir.
V karaciğer Lobüllerin retiküler stroması boyunca amiloid birikimi gözlenir. Kan damarlarının duvarlarında, kanallarda, portal yolların bağ dokusunda. Hepatositler küçülür ve ölür. Karaciğer büyümüş, yoğun, yağlı görünüyor.
V bağırsaklar amiloid, mukoza zarının retiküler stroması boyunca ve ayrıca hem mukoza zarının hem de submukozanın damar duvarlarında düşer. Belirgin amiloidoz ile, bağırsak atrofilerinin glandüler aparatı.
V kalp amiloid endokardın altında, miyokardın stromasında ve damarlarında ve ayrıca damarlar boyunca epikardiyumda bulunur. Birikme amiloid kardiyomegali yol açar. Kalp yoğun, yağlı hale gelir.
Çıkış amiloidoz olumsuzdur.
2. Stromal-vasküler lipidozlar
Nötr yağların veya kolesterol ve esterlerinin metabolizmasında bozukluklar olduğunda ortaya çıkarlar.
nötr yağlar- vücudun enerji arzını sağlayan kararsız yağlar.
obezite- genel nitelikte olan yağ depolarındaki nötr yağların miktarında artış. Deri altı doku, omentum, mezenterde bol miktarda yağ birikmesi ile ifade edilir. mediasten, epikardiyum. Adipoz doku ayrıca normalde olmadığı yerde, örneğin miyokardın stromasında, pankreasta da görülür.
sınıflandırma farklı ilkelere dayanmaktadır:
A. Etiyolojik temelde:
Birincil form
Nedeni bilinmemektedir, bu nedenle idiyopatik olarak adlandırılır.
ikincil form
Aşağıdaki türlerle temsil edilir:
Nedeni fiziksel hareketsizlik ve dengesiz beslenme olan beslenme
Beyin, travma, tümörler, bir takım nörotropik enfeksiyonlarla gelişen
Endokrin-sendromlar Itsenko-Cushing, Frohlich
Kalıtsal - Lawrence-Moon-Biedl sendromu, Gierke hastalığı
B. Dış belirtilerle:
simetrik tip
Yağlar vücudun farklı bölgelerinde eşit olarak biriktirilir.
Yüzün deri altı dokusunda, oksiputta, boyunda, üst omuz kuşağında, meme bezlerinde birikim.
Karın deri altı dokusunda önlük şeklinde yağ biriktirilir.
Uyluk ve bacak bölgesinde
B. Kilolu:
Ben derece - %20-29 fazla kilolu
II derece - %30-49
III derece - %50-99
IV derece - %100 veya daha fazla
D. Morfolojik değişikliklerin özelliklerine göre
Adipositlerin sayısı ve boyutları dikkate alınır.
hipertrofik tip
Yağ hücreleri büyür ve normal olanlardan birkaç kat daha fazla trigliserit içerir. Adiposit sayısı değişmez. Adipositler insüline duyarsızdır, ancak lipolitik hormonlara karşı oldukça duyarlıdır.
hiperplastik tip
Adiposit sayısı artar. Adipositlerin işlevi bozulmaz, metabolik değişiklik olmaz, hastalığın seyri iyi huyludur.
Gelişimin nedenleri ve mekanizmaları
Dengesiz beslenme, fiziksel hareketsizlik, merkezi sinir sisteminin ihlali, endokrin düzenleme, kalıtsal faktörler büyük önem taşımaktadır.
Obezitenin doğrudan mekanizması, yağ hücresinde lipogenez lehine lipogenez ve lipoliz dengesizliğinde yatmaktadır.
Çıkış: nadiren elverişli.
Kolesterol ve esterlerinin metabolizması bozuklukları.
Bu tür bozukluklar aterosklerozun temelini oluşturur. Aynı zamanda, kolesterol ve esterleri arterlerin intimasında birikir, aynı zamanda vasküler geçirgenliğin artmasıyla kolaylaştırılan düşük yoğunluklu beta-lipoproteinler ve kan plazma proteinleri de birikir.
Birikme intimanın yıkımına yol açar.
Sonuç olarak, intimada yağ proteini döküntüleri oluşur, bağ dokusu büyür ve damar lümenini daraltan fibröz bir plak oluşur.
3. Stromal-vasküler karbonhidrat distrofileri
Glikoproteinler ve glikozaminoglikanların dengesizliği ile ilişkili olabilir.
Balçık dokusu- bozulmuş glikoprotein metabolizması ile ilişkili distrofi. Kromotropik maddeler, proteinlerle olan bağlardan salınır ve ara maddede birikir. Mukoid şişmenin aksine, kollajen lifleri bir mukoid kitle ile değiştirilir. Bağ dokusu, organ stroması, yağ dokusu, kıkırdak yarı saydam, mukoid hale gelir ve hücreleri yıldızsı olur.
Çünkü: çoğu zaman endokrin jölelerin işlevsizliği, tükenme (örneğin, miksödem, mukoza ödemi, kaşeksili mukoza bağ dokuları) nedeniyle.
Çıkış: İşlem tersine çevrilebilir, ancak ilerlemesi kollikasyona ve nekroza yol açar.
Arteriyollerin hiyalinozu, hipertansiyonun patolojik resminde karakteristik bir fenomendir.
Hiyalin kütleleri, elastik plakanın iç ve dış tabakaları arasındaki endotel örtüsünün altındaki arteriyollerin iç astarında birikir; damarların orta kas zarı, hyalin kütleleri tarafından dışa doğru itilir. Hiyalin kütlelerinin birikmesi, damar duvarlarının güçlü bir şekilde kalınlaşmasına, vasküler lümenin daralmasına ve bazen de tamamen kapanmasına yol açar. Kan dolaşımından damarın iç katmanlarına giren sıvı bir protein kütlesinin pıhtılaşması sonucu damar duvarlarında hiyalin oluşması mümkündür. Bu açıdan bakıldığında, hiyalinoz, protein ıslatmasının bir sonucu olarak düşünülebilir. Hiyalin kitleler daha homojen ve yoğundur. Kan damarlarının duvarlarında biriken hiyalin kitlelerinin etrafındaki reaktif olaylar genellikle gözlenmez.
Arteriollerin hiyalinozu sadece hipertansiyonu olan hastalarda ortaya çıkmaz. Çok sayıda vakada ve zayıf bir biçimde, hipertansiyondan muzdarip olmayan yaşlılarda bulunabilir. Arteriyollerin hiyalinozu, aynı olmaktan çok farklı vasküler bölgeleri etkiler. Ayrıca, sadece hipertansiyonu olan hastalarda değil, aynı zamanda normal basıncı olan yaşlı kişilerde de en çok dalak arterlerinde belirgindir. Çok sık ve belirgin bir derecede, böbrek damarlarında, adrenal bezlerde ve pankreasta hipertansiyon ile ortaya çıkar. Hipertansiyonda renal arteriyollerin hiyalinozu vakaların% 97'sinde meydana gelirse, normotonikler arasında sadece% 2'sinde görülür. Bu nedenle, renal arteriyollerin hiyalinozisi, hipertansiyonun oldukça karakteristik bir olgusudur.
Hipertansiyon sırasında damar duvarlarının kalınlığına giren protein kütleleri daha fazla emilebilir. Bu nedenle, ilk başta protein emdirme, büyük ölçüde ulaşmadıysa, geri dönüşümlü bir işlemdir. Bu son derece önemli durum, hipertansif hastaların şiddetli tedavisi için ek bir teşvik görevi görmelidir.
Ancak çoğu zaman, hipertansiyondaki arteriyollerin protein emdirilmesi ve hiyalinozuna yıkıcı ve sklerotik değişiklikler eşlik eder. Arterioloskleroz, yüksek tansiyonun sonraki aşamalarının ortak bir sonucudur. Damar tonusundaki hipertansif değişikliklerin bir sonucu olarak oluşan daralmaya ek olarak kan akışını daha da daraltarak, doku ve organların daha sonraki kan temini ve beslenme bozukluklarına yol açar.
Arteriyollerin protein emdirilmesi ve hyalinosis sıklıkla hipertansiyon ile aynı anda gözlemlenebilir ve farklı organlarda bu değişiklikler gelişimlerinin farklı aşamalarında olabilir, şimdi daha yeni, şimdi daha sonra. Bu, plazma emdirme, hiyalinoz ve arteriosklerozun aynı sürecin biçimleri olduğunu, tekrarlanan salgınlar şeklinde meydana geldiğini ve "her seferinde arteriyel ağın yeni bölümlerinin sürece dahil olduğunu" göstermektedir. Bazı organlarda, hiyalinoz esas olarak, diğerlerinde - plazma emdirme, diğerlerinde - bunların kombinasyonu görülür.
Makaleyi hazırlayan ve düzenleyen: cerrahVideo:
Sağlıklı:
İlgili Makaleler:
- Hipertansiyonda böbrek değişikliklerinin yüksek sıklığı, özellikle geç evresinde, açıkça ortaya koyuyor ki ...
- Adrenal bezlerin kortikal tabakası artan basıncın reaksiyonunda ne kadar yer alır, ...
- Hipertansiyona bazı karbonhidrat metabolizması bozuklukları eşlik eder. Bu ihlallerin temel göstergelerinden biri bir eğilim olarak hizmet edebilir ...
Günümüzde tıpta her türlü hastalığa rastlanmaktadır. Bağ dokusu hastalıkları, özellikle hiyalinoz, bir istisna değildir. Bu, bağ dokusunda kıkırdağa benzeyen yoğun kitleler oluşturan aşırı hiyalin büyümesidir. Bu patoloji, örneğin hipertansiyon, lupus eritematozus, ateroskleroz, diyabet vb. Gibi çeşitli hastalıklarda görülür. Kan damarlarının ve vücut dokularının geçirgenliğinde bir artışın yanı sıra dokuların plazma proteinleri ile emprenye edilmesi ile karakterizedir. Aynı zamanda, insan damarları daralmış bir lümene sahiptir ve yapılarında yoğun tüplere benzer. Bu süreç geri döndürülemez, ancak bazı durumlarda hiyalin kısmi emilimi mümkündür. Bazı durumlarda, bu patoloji, vücudun yaşlı ve olgun yaştaki fizyolojik sürecine bağlanabilir. Bu, örneğin, dalak damarlarının hiyalinozu vb.
sorunu tanımlama
Hyalinosis, hiyalin (fibriler protein) kan damarlarının duvarlarında ve bağ dokusunda yoğun yarı saydam kütleler şeklinde biriktiği bir patolojidir. Bir protein olan hiyalin fibrin, plazma proteinleri, lipidler ve immünoglobulinler içerir. Asitlerden, enzimlerden ve alkalilerden etkilenmez. Hyalinoz günümüzde çok sık görülen ve hipertansiyon, hipertansiyon veya şeker hastalığı olan yaşlıların çoğunda görülen bir hastalıktır. Damarlar daha fazla etkilenir, bağ dokusu daha az acı çeker. Bu patoloji ile doku daha yoğun hale gelir, bu nedenle hastalığa bir tür skleroz denir.
Patolojinin ortaya çıkışı ve gelişimi
Hiyalinozun morfogeneziçok karmaşıktır ve patolojinin tipine bağlıdır (damarlar, bağ dokusu veya seröz membranlar). Oluşumundaki ana şey, bağışıklık ve sinir sistemindeki patolojik süreçlerin, metabolizmanın bir sonucu olarak lifli yapıların hücrelerinin tahrip olması ve kan damarlarının sızıntısıdır. Bu durumda damar duvarlarının düz kas hücrelerinden hiyalin oluşur. Çoğu durumda, çeşitli hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkabilir: hipertansiyon, romatizma, inflamatuar süreçler, nekroz veya skleroz. Sklerozun bir sonucu olarak, bu patoloji yara ve yapışıklıklarda, damar duvarlarında oluşur veya kan pıhtılarının ortaya çıkmasında rol oynar. Bu, bağ dokusundaki metabolik bozukluklar nedeniyle olur. Ayrıca, kapsülün hacminin arttığı ve proteinlerle doyurulduğu da vardır.
Vasküler hiyalinoz
Küçük arterler ve areoller bu patolojiye maruz kalır. Kan damarlarının duvarlarını kaplayan endotel ve hücre zarlarının tahrip edilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu durumda, damar zarlarında bir incelme meydana gelir, daralmış veya kapalı bir lümen ile kalınlaşmış tüplere dönüşürler. Bu süreç en sık beyinde, böbreklerde, pankreasta görülür ve hipertansiyon, şeker hastalığı ve insan bağışıklık sistemi bozuklukları için tipiktir. Fizyolojik bir süreç olarak yaşlılarda dalakta meydana gelir.
Vasküler hiyalinoz türleri
Tıpta, üç tip vasküler hiyalinoz ayırt etmek gelenekseldir:
- Basit, plazmanın kan dolaşımından salınmasına bağlı görünüm ile karakterizedir. Bu fenomen genellikle ateroskleroz ve hipertansiyonda görülür.
- Lipid içeren ve diyabet hastası kişilerin özelliği olan lipogyalin.
- İmmünoglobulin, fibrin içeren ve bağışıklık sistemi hastalıkları, romatizma hastaları için tipik olan karmaşık hiyalinoz.
Sonuç olarak, hyalinosis hipertansiyon ile gelişir, kırışır ve ince taneli bir yüzeye sahiptir.
Sonuçlar
Vasküler hyalinosis ile sonuçlar geri döndürülemez, bu nedenle prognoz kötüdür. Patoloji, organın deformasyonuna ve atrofisine yol açar, bunun sonucunda başarısızlığı gelişir, kanamalar ortaya çıkar (inme). Bağ dokusunun hiyalinozu durumunda, hiyalin kısmi emilimi mümkündür, bu nedenle bir dereceye kadar patolojik süreç tersine çevrilebilir. Bu, örneğin meme bezleri için geçerlidir. Bu patoloji aynı zamanda organ yetmezliğine de yol açabilir. Yara izlerine gelince, özel bir bozukluk yoktur, sadece kozmetik bir kusur vardır.
Klinik tablo
Vasküler hiyalinoz, oftalmoskopi kullanılarak belirlenebilen fundus damarlarının lezyonları dışında klinik olarak kendini göstermez. Aynı zamanda küçük arterler kalınlaşmış ve kavisli görünür. Bu rahatsızlıktan etkilenen bağ dokusu yoğun, elastik olmayan, krem rengindedir. Bu, keloid skarlarında ve kalp kapakçıklarında açıkça görülür. Seröz zarların yenilgisi ile doku kalınlaşması görülür, sütlü bir renk alır. Bir karaciğer varsa, bu organlar pudra şekeri ile doldurulmuş gibi görünecektir. Bu durumda hastalığa sırlı dalak veya sırlı karaciğer adı verilir.
Patolojinin görünmez resmi
Bu patoloji ile, lümeni kısmen veya tamamen kaplayan hiyalin kütlelerinin birikmesi nedeniyle arter duvarlarının kalınlaşması vardır. Bu durumda, böbrek düğümleri bu kitle ile değiştirilir. Bağ dokusu ve seröz membran patolojileri ile kan glikoproteinleri olan hiyalin kütlelerinin varlığı görülür. Damar lümeninin daralması bu yeteneğini kaybedeceği için areolanın kasılması ile engellenemeyen barotravmaya yol açar. Bu, kan, plazma ile beslenen doku alanlarının doygunluğuna yol açar, bu nedenle işlevini kaybeder. Böylece, böbrek düğümlerinin hiyalinozu yavaş yavaş gelişir, kronik böbrek yetmezliği ve retinopati ortaya çıkar ve bu da tam körlüğe yol açar. Hiyalinoz, bağ dokusunda da bir patoloji olduğundan, kalp kapakçıklarında meydana gelirse, bu onların deformasyonuna katkıda bulunur ve başarısızlıklarına yol açar. Seröz zarların patolojisi en sık operasyonlar veya otopsi sırasında tespit edilir. Dalakta veya karaciğerde bulunursa bu organların kanla dolmasına, kapsüllerinin gerilmesine ve ağrı görünümüne yol açabilir. Lipoidler ve tuzlar, genellikle basit kimyasal bileşiklere parçalanmasının bir sonucu olarak dokuda birikir.
teşhis
Hiyalin belirlemek için pembe bir renge sahip olurken eozin boyaması yapılır. Van Gieson boyası, hastanın yaşına (sarıdan kırmızıya) bağlı olarak bir sonuca sahip olacaktır. Burada fuksin ve pikrik asit boya görevi görür. Trombotik kitleler ve inflamatuar eksüda, ölü dokuda hiyalin görünümüne tanıklık eder. Teşhis amacıyla histolojik çalışmalar yapılırken bağ dokusunda hyalinosis gözlenir. Genellikle vasküler duvarın yırtılması, kanama ve trombozun ortaya çıkması ile birlikte doku nekrozu oluşur. Mikroskop altında şişme, hücrelerin atrofisi, kan damarlarının elastikiyet kaybı, organların sertleşmesi ve renklerindeki değişiklik tespit edilebilir. Dışarıdan, hiyalinozdan etkilenen dokular değişmez.
Ayırıcı tanı
Vücudun yaşlanmasının bir sonucu olarak ortaya çıkan fizyolojik hiyalinoz ile patolojik bir süreç arasında ayrım yapmak gerekir. Ölü doku ve salgı ürünlerinin dönüşümü de bu rahatsızlığa benzer. Rahim ve meme bezlerindeki patolojik süreçlerin, bu organların işlevleri geliştirildiği için geri dönüşümlü olduğu unutulmamalıdır.
Tahmin etmek
Segmental hiyalinozun sonucu böbrek yetmezliğidir. Nadir durumlarda, kalıtsal olan nefrotik sendrom görülür. Nefrit genellikle böbreklerin gelişimindeki anormallikler ile ilişkilidir. Çocuklar esas olarak bu organın yetmezliği nedeniyle ölmektedir.
Böylece hiyalinoz, bağ dokusunda patolojilere yol açan ve çeşitli hastalıkların bir sonucu olan bir değişikliktir. Ayrıca, bu süreç vücudun yaşlanması sırasında gözlenir ve fizyolojik bir niteliktedir.
Yükleniyor ...