Tifüs, esas olarak lenf düğümlerine ve deri döküntülerine zarar veren nispeten hafif bir seyir ile karakterize edilen, kene ısırıklarının neden olduğu çeşitli riketsiyozlardan kaynaklanan bulaşıcı bir hastalıktır. Tıbbi uygulamada ve günlük yaşamda bulunan hastalığın diğer isimleri şunlar olabilir: kene kaynaklı riketsioz, Sibirya kene kaynaklı tifüs, doğu tifüsü.

Hastalık tipik zoonozlara aittir, çünkü patojenin dolaşımı ve insidansı sadece doğal koşullarda küçük kemirgenler arasında kaydedilir. Bunlar gophers, hamster, tarla fareleri, sincaplar, voles olabilir. Kişi sonradan bu doğal döngüye kazara düşer. Bu nedenle, kene kaynaklı tifüs, doğal odaklı hastalıklara aittir ve patojenlerin sürekli dolaşımda olduğu belirli bölgelere bağlıdır. Bunlar Sibirya, Krasnoyarsk, Habarovsk, Primorsky Krai, Türkmenistan, Ermenistan, Kazakistan, Moğolistan'ın bazı bölgeleridir.

İksodid keneler, sağlıklı ve hasta hayvanlar arasındaki enfeksiyon taşıyıcılarıdır. Hastalığın doğal koşullarda prevalansı o kadar geniştir ki, kenelerin her beş temsilcisinden biri enfekte olur. Bu, pandemi bölgelerinde yaşayan insanlar arasında kene kaynaklı tifüsün nispeten yüksek insidansını açıklar. Yılda 100 bin nüfusa ortalama 200-300 vaka düşüyor. Önemli sayıda sakinin kalıcı doğal bağışıklığı vardır, bu nedenle esas olarak ziyaretçiler ve zayıf bağışıklığı olan insanlar hastadır.

Hastalığın patogenezi, riketsiyanın patojenik özellikleri ile belirlenir. İnsan vücuduna bir kene ısırmasından sonra kalan bir deri yarasından girerler. Bu yere birincil etki denir, çünkü dokular patojenlerle temas ettiğinde ilk inflamatuar değişiklikler burada meydana gelir. Bu durumda patojenler, lenfatik yollardan bölgesel lenf düğümlerinin toplayıcılarına yayılır. Bu tür süreçlerin sonucu, birincil etkinin yanında lenfanjit ve lenf düğümlerinde bir artış olabilir. Onlarda, riketsiyanın üremesi, sistemik dolaşıma düzenli bir salınımla gerçekleşir ve vücuda yayılır.

Kene kaynaklı tifüsteki enfeksiyöz ajanların özelliği, epidemik tifüste olduğu gibi vasküler endotel için bir tropizm sürdürmesidir, ancak önemli ölçüde daha az patojenik ve toksijenik özelliklere sahiptir. Hastalığın ana patojenetik bağlantıları, kılcal damarlara verilen hasarın, içlerinde iltihaplanma ve geçirgenliğin artmasının yanı sıra patojenler vücudun bağışıklık hücreleri tarafından yok edildiğinde ortaya çıkan küçük zehirlenmelerin bir sonucu olarak mikrodolaşım bozukluklarıdır. Bu nedenle, vücuttaki dağılımları nispeten olumlu ilerler ve asla ciddi komplikasyonlara neden olmaz.

Kene ısırığı anından hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar süren kene kaynaklı tifüs patojenlerinin kuluçka süresi 3-4 gün ila bir hafta arasında değişmektedir. Şu anda, ısırık bölgesinde hafif bir cilt iltihabı dışında, hastaları başka hiçbir şey rahatsız etmez. Klinik tablo aniden ve oldukça keskin bir şekilde gelişir.

Bu durumda, aşağıdaki tifüs belirtileri ortaya çıkar:

Hipertermik reaksiyon. Çoğu durumda, sabit veya aralıklı. Hasta tedavi edilmezse ateşli dönemin süresi iki haftaya kadar çıkabilir. Figürün ortaya çıkmasından birkaç gün sonra sıcaklıklar biraz düşer, sabit hale gelir;

Kene kaynaklı riketsiosis (Kuzey Asya kene kaynaklı riketsioz), Rickettsia sibirica'nın neden olduğu, ateşli bir durum, birincil odak, bölgesel lenf düğümlerinde artış ve döküntü ile karakterize bulaşıcı bir doğal fokal hastalıktır. Enfeksiyona neden olan ajan - R. sibirica - hücre kültürlerinde tavuk embriyolarının vitellin zarlarında yetiştirilen çubuk şeklinde gram negatif bir bakteridir. Etkilenen hücrelerin sitoplazmasında ve çekirdeğinde çoğalırlar. Rickettsiae ısıya karşı kararsızdır, dezenfektanlara karşı kararsızdır. Kene kaynaklı tifüsün Rickettsiae'sı, çeşitli ixodid kene türlerinin sakinleridir. Deneysel olarak, hastalık erkek kobaylarda, altın hamsterlarda, beyaz farelerde çoğaltılır. Kene kaynaklı riketsioz, yalnızca Sibirya ve Uzak Doğu'daki belirli coğrafi bölgelerde görülür.

Patojenin ana kaynağı ve taşıyıcısı, riketsiyayı uzun süre koruyabilen ve yavrulara bulaşabilen doğal olarak enfekte iksodid kenelerdir. İnsan enfeksiyonu, yalnızca riketsiya ile enfekte olan kenelerin emilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Enfeksiyon sadece bulaşıcı bir yoldan oluşur, bu nedenle hastalar başkaları için tehlike oluşturmaz. Giriş kapısının yerinde patojen çoğalır. Rickettsiae kan dolaşımına girer, esas olarak deri ve beyin damarlarını etkileyerek döküntülü ateş semptomlarına neden olur; ölümcül sonuçlar gözlenmez. Hasta olanlar güçlü bağışıklık geliştirir. Nüksler ve tekrarlayan hastalıklar gözlenmez. Mikrobiyolojik teşhis serolojik yönteme göre: RNGA, RSK, RIF. ELISA tarafından geliştirilmiştir. Tedavi tetrasiklin serisinin antibiyotikleri ile gerçekleştirilir. profilaksi bir dizi önlem içerir: kenelerin saldırısına ve emilmesine karşı bireysel koruma, kenelerin yok edilmesi. Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir.

1. Antibiyotikler. mikroorganizmalar tarafından üretilen kemoterapötik maddeler,

mikroorganizmaların büyümesini inhibe etme ve geciktirme ve ayrıca malign neoplazmların gelişimini baskılama konusunda seçici bir yeteneğe sahip olan hayvan hücreleri, bitkiler ve bunların türevleri ve sentetik ürünleri.

Keşif geçmişi: 1896 - B. Gozio, Penicillium (Penicillium brevicompactum) cinsinden bir mantar kültürü içeren bir sıvıdan, şarbon bakterilerinin büyümesini engelleyen kristal bir bileşik - mikofenolik asit izole etti. 1899 - R. Emmerich ve O. Low, Pseudomonas pyocyanea bakterisi tarafından oluşturulan bir antibiyotik bileşiği hakkında rapor verdi ve adını verdi piyosiyanaz; ilaç yerel bir antiseptik olarak kullanıldı. 1929 - A. Fleming açıldı penisilin ancak, yeterince kararlı bir "özü" izole edemedi. 1937 - M. Welsh, streptomiset kökenli ilk antibiyotiği tanımladı - aktinomisetin.

1939 - N.A. Krasilnikov ve A.I. Korenyako micetin aldı; R. Dubo - tirotrisin. 1940 - E. Kristal formda zincir izole penisilin. 1942 - W. Waxman ilk olarak "antibiyotik" terimini kullandı.

Antibiyotik kaynakları. Doğal antibiyotiklerin ana üreticileri, doğal ortamlarında (çoğunlukla toprakta) bulunan ve varoluş mücadelesinde hayatta kalma aracı olarak antibiyotik sentezleyen mikroorganizmalardır. Hayvan ve bitki hücreleri, seçici antimikrobiyal etkiye sahip bazı maddeler de üretebilir (örneğin, fitokitler), ancak bunlar antibiyotik üreticileri olarak tıpta yaygın olarak kullanılmamıştır.Dolayısıyla, doğal ve yarı sentetik antibiyotiklerin ana kaynakları şunlardır:

Actinomycetes (özellikle streptomycetes) dallanan bakterilerdir. Çoğu doğal antibiyotiği sentezlerler (%80).

Küfler - doğal beta-laktamları sentezler (Cephalosporium ve Penicillium cinsinin mantarları) H fusidik asit.

Tipik bakteriler - örneğin, öbakteriler, basiller, pseudomonadlar - basitrasin, polimiksinler ve antibakteriyel etkileri olan diğer maddeleri üretir.

2. Bağışıklık serumu. sınıflandırma Karşılama, temizlik. Başvuru.Bağışıklık serumu: antikor bazlı immünolojik preparatlar.

hayvanların belirli bir antijen ile hiperimmünizasyonu ve ardından maksimum antikor üretimi döneminde kandan immün serumun izolasyonu ile elde edilir. Hayvanlardan elde edilen IP'ler, yabancı proteinler içerdiklerinden heterojen olarak adlandırılır. Homolog yabancı olmayan elde etmek için, hasta veya özel olarak bağışıklanmış donör kişilerin serumları, aşılama veya önceki bir hastalık nedeniyle bir dizi enfeksiyöz ajana karşı antikorlar içeren serumlar kullanılır.

Doğal immün serum gereksiz proteinler (albümin) içerir, spesifik proteinler, immünoglobulinler bu serumlardan izole edilir ve saflaştırılır.

Temizleme yöntemleri: 1. alkolle, 2. soğukta asetonla, 3. enzimlerle işlenmesi. İmmün serum, uygulamadan hemen sonra pasif spesifik bağışıklık oluşturur. Terapötik ve profilaktik amaçlar için uygulanır. Toksinemik enfeksiyonların tedavisi için(tetanoz, botulizm, difteri, gazlı kangren), bakteriyel ve viral enfeksiyonların tedavisi için (kızamık, kızamıkçık, veba, şarbon). Tedavi amaçlı/ m cinsinden serum müstahzarları. profilaktik olarak: Hastayla teması olan kişilere pasif bağışıklık oluşturmak için i/m.

3. Grip etkeni. Taksonomi. Karakteristik. Laboratuvar teşhisi. Grip, üst solunum yollarının mukoza zarlarında hasar, ateş, genel zehirlenme belirtileri ve kardiyovasküler ve sinir sistemlerinin bozulmuş aktivitesi ile karakterize akut bir solunum hastalığıdır. Grip, patojenin yüksek bulaşıcılığı ve değişkenliği nedeniyle salgın ve pandemik yayılma eğilimi ile karakterizedir. taksonomi: Influenzavirus cinsi A ve B tipi influenza virüsleridir, Influenza C cinsi influenza virüsü tip C ile temsil edilir, sınıflandırma: RNA içeren virüsler Orthomyxoviridae ailesine aittir (Yunanca ortos - doğru, mukus - mukus). Aile iki cins içerir. Laboratuvar teşhisi. Bir virüsü veya viral antijeni tespit etmek için malzeme, ölümcül sonuçlar durumunda - akciğer dokusu veya beyin parçaları - burun boşluğunun mukoza zarından, nazofaringeal akıntıdan smear izleridir. Ekspres teşhis, RIF kullanılarak viral antijenin saptanmasına dayanır; ELISA için bir test sistemi geliştirilmiştir. Tavuk embriyoları virüsleri izole etmek için kullanılır. Hemaglütinasyon reaksiyonu ayarlanırken influenza virüslerinin göstergesi gerçekleştirilir. İzole virüsler aşamalar halinde tanımlanır: tip RSK kullanılarak belirlenir, alt tip RTGA'dır. Serodiagnostik, hücre kültüründe RSK, RTGA, PH, bir jel içinde çökeltme, ELISA kullanılarak gerçekleştirilir. Spesifik profilaksi ve tedavi. Spesifik profilaksi için, tavuk embriyolarında yetiştirilen influenza A (H1N1), A (H3N2) ve B virüslerinden canlı ve inaktive aşılar kullanılır. Üç tip inaktive aşı vardır: virion (partikülat); virionun yapısal bileşenlerinin deterjanlar kullanılarak ayrıldığı bölme; sadece hemaglutinin ve nöraminidaz içeren alt birim. Üç influenza virüsünün aşısı, özel bir şemaya göre bir aşı dozunda burun içine uygulanır. Enfeksiyon riski yüksek olan bazı durumlar için aşı endikedir. Kültürle inaktive edilmiş aşı test ediliyor. Yeni nesil grip aşıları oluşturmak için geliştirmeler devam ediyor: sentetik, genetiğiyle oynanmış. Ne yazık ki, bazı yıllarda influenza virüslerinin yüksek değişkenliği nedeniyle aşılama etkinliği oldukça düşüktür. tedavi için, influenzanın acil önlenmesinin yanı sıra, kemoterapötik antiviral ilaçlar (remantadin, virazol, arbidol, vb.), interferon ilaçları ve immünomodülatörler (dibazol, levamizol, vb.) kullanılmaktadır. Şiddetli gripte, özellikle çocuklarda, donör anti-grip immünoglobulinin yanı sıra hücresel proteaz inhibitörleri olan ilaçların kullanımı gösterilmiştir: gordox, kontrikal, aminokaproik asit. Morfoloji ve kimyasal bileşim. Virionlar küreseldir. Çekirdek, tek sarmallı doğrusal parçalanmış eksi sarmallı bir RNA, ek bir zarla çevrili bir protein kapsidi - bir matris protein tabakası içerir. yetiştirme. Yetiştirme için tavuk embriyoları, hücre kültürleri ve bazen laboratuvar hayvanları kullanılır. Epidemiyoloji. Kaynak, klinik olarak ifade edilen veya asemptomatik formu olan hasta bir kişidir. Bulaşma yolu hava yoluyladır (konuşurken, öksürürken, hapşırırken). Grip, akut bir başlangıç, yüksek vücut ısısı, genel zehirlenme, halsizlik, baş ağrısı, göz kürelerinde ağrı, değişen şiddette solunum yolu hasarı ile karakterizedir. İnfluenza ile komplikasyonsuz ateşli bir durum 5-6 günden fazla sürmez.

1. Bulaşıcı bir hastalığın gelişim aşamaları ve karakteristik belirtileri. Enfeksiyöz bir hastalık, belirli bir makro organizmanın, mikropların ve bunların toksinlerinin etkisinin neden olduğu ve çeşitli derecelerde homeostazın bozulmasının eşlik ettiği, laboratuvar ve / veya klinik olarak belirlenmiş enfeksiyöz durumunun bireysel bir vakası olarak anlaşılmalıdır. Bu, bu bireyde bulaşıcı bir sürecin tezahürünün özel bir durumudur. Belirli gelişim aşamaları bulaşıcı bir hastalığın özelliğidir:

1. Kuluçka dönemi, enfeksiyon anından hastalığın klinik belirtilerinin başlangıcına kadar geçen süredir. 2. Prodromal dönem - genel nitelikteki ilk klinik semptomların ortaya çıkma zamanı, bu hastalığa spesifik olmayan, örneğin, halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık, vb.; 3. Hastalığın akut belirtileri dönemi - hastalığın yüksekliği. Şu anda, bu hastalık için tipik semptomlar ortaya çıkar: sıcaklık eğrisi, kızarıklıklar, lokal lezyonlar, vb.; 4. Nekahat dönemi, tipik semptomların kaybolması ve kaybolması ve klinik iyileşme dönemidir. Bulaşıcı bir hastalığın bulaşıcılığı- patojeni enfekte bir kişiden sağlıklı bir duyarlı organizmaya iletme özelliği. Bulaşıcı hastalıklar, duyarlı bir organizmada enfeksiyona neden olabilen bulaşıcı bir ilkenin üremesi (üremesi) ile karakterize edilir.

2. İmmünoglobulinlerin müstahzarları. Alma, temizleme, kullanım endikasyonları. Doğal immün serum gereksiz proteinler (albümin) içerir, spesifik proteinler, immünoglobulinler bu serumlardan izole edilir ve saflaştırılır.

İmmünoglobulinler, bağışıklık serumları alt bölümlere ayrılır: 1. Antitoksik - difteri, tetanoz, botulizm, gazlı kangrene karşı serum, yani. Spesifik toksinleri nötralize eden antikorlar olarak antitoksinler içeren serumlar. 2. Antibakteriyel - aglutininler, presipitinler, tifo, dizanteri, veba, boğmacaya neden olan ajanlara kompleman bağlayıcı antikorlar içeren serum. 3. Antiviral serumlar (kızamık, grip, kuduz) virüs nötralize edici, kompleman bağlayıcı antiviral antikorlar içerir. Temizleme yöntemleri: alkol ile çökeltme, soğukta aseton, enzimlerle işleme, afinite kromatografisi, ultrafiltrasyon. İmmünoglobulinlerin aktivitesi, antitoksik birimlerde, nötralize edici, hemaglütine edici, aglütine edici aktivite titrelerinde ifade edilir, yani. belirli bir miktarda belirli bir antijenle görünür bir reaksiyona neden olan en küçük antikor miktarı. İmmünoglobulinler, uygulamadan hemen sonra pasif spesifik bağışıklık oluşturur. Terapötik ve profilaktik amaçlar için kullanılır... Toksinemik enfeksiyonların (tetanoz, botulizm, difteri, gazlı kangren) tedavisi ve ayrıca bakteriyel ve viral enfeksiyonların (kızamık, kızamıkçık, veba, şarbon) tedavisi için. Tedavi amaçlı, serum preparatları / m. Profilaktik olarak: Pasif bağışıklık oluşturmak için hastayla temas etmiş kişilere kas içinden.

Acilen bağışıklık oluşturmak gerekirse, gelişen enfeksiyonu tedavi etmek için hazır antikorlar içeren immünoglobulinler kullanılır.

3. Kuduzun etken maddesi. Taksonomi. Karakteristik. Laboratuvar teşhisi. Spesifik profilaksi. Kuduz, merkezi sinir sisteminde hasar ve ölümle karakterize, enfekte bir hayvanla temas yoluyla bulaşan, insanlar ve sıcak kanlı hayvanlar için özellikle tehlikeli bir bulaşıcı hastalıktır. Taksonomi. Bir RNA virüsü olan kuduzun etken maddesi, Lyssavirus cinsi Rhabdoviridae ailesine aittir. Laboratuvar teşhisi. Laboratuvar testleri ölümden sonra yapılır. Beyin ve omurilik parçaları, submandibular tükürük bezleri, özellikle tehlikeli bulaşıcı maddelerle çalışmak için sağlanan kurallara uygun olarak test malzemesi olarak kullanılır. Ekspres teşhis, RIF ve ELISA ve Babesh cisimcikleri kullanılarak spesifik bir antijenin saptanmasına dayanır. Virüs, beyaz fareler üzerinde bir biyo-tahlil kullanılarak izole edilir.

Spesifik profilaksi ve tedavi. Enfekte hayvanların beyinlerinden elde edilen aşılar - tavşanlar, koyunlar, komplikasyonlara neden olabilir, bu nedenle nadiren kullanılırlar. Ülkemizde Vnukovo-32 suşundan (sabit Pasteur virüsünden türetilmiş) elde edilen, UV veya gama ışınları ile inaktive edilmiş konsantre kuduz kültürü aşısı kullanılmaktadır. Hasta veya kuduz olduğundan şüphelenilen hayvanlar tarafından ısırılan veya salyası akan kişilere tedavi ve profilaktik aşı yapılır. Aşılar ısırmadan sonra mümkün olduğunca erken başlatılmalıdır. Şiddetli vakalarda, kuduz immünoglobulin ve aşının kombine uygulaması kullanılır. Genetiği değiştirilmiş kuduz aşıları geliştirilmektedir. Tedavi semptomatiktir.

Morfoloji ve kimyasal bileşim... Virionlar mermi şeklindedir ve glikoprotein yapısında dikenleri olan bir lipoprotein kılıfı ile çevrili bir çekirdekten oluşur. RNA - tek iplikli, eksi iplikli.

yetiştirme. Kuduz virüsü beyaz farelerin, tavşanların, sıçanların vb. beyin dokusunda yetiştirilir. Enfekte hayvanlar uzuvlarında felç geliştirir, sonra ölürler. Kuduz virüsü, birincil ve nakledilebilir hücre kültürlerine ve tavuk embriyolarına adapte edilebilir. Epidemiyoloji. Bir kişi salgın sürecinde rastgele bir bağlantıdır ve virüsün doğada dolaşımında görev almaz. Kuduz virüsü, hastalık sırasında ve kuluçka döneminin son günlerinde hayvanın tükürük bezlerinde birikir ve salgılanır. ... İletim mekanizması patojen - esas olarak ısırıklarla doğrudan temas, cildin çizik ve sıyrıklarla bol miktarda tükürüğü ile daha az ölçüde. Tükürüğü kuduz virüsü içermesine rağmen, hasta bir kişinin enfeksiyon kaynağı olarak rolü minimaldir. Patogenez ve klinik tablo. Kuduz virüsü belirgin nörotropik özelliklere sahiptir. Virüsler giriş yerinden merkezi sinir sistemine periferik sinir lifleri yoluyla girer, içinde çoğalır ve daha sonra merkezkaç olarak yayılarak tüm sinir sistemini etkiler ve tükürük ile çevreye salınır. İnsanlarda kuduzun klinik tablosunda, aşağıdaki dönemler ayırt edilir: öncüller (prodromal), heyecan ve felç. Hastalık, ısırık bölgesinde korku, endişe, sinirlilik, uykusuzluk, genel halsizlik, inflamatuar bir reaksiyon hissi ile başlar. Hastalığın ikinci döneminde, refleks uyarılabilirliği keskin bir şekilde artar, hidrofobi (hidrofobi) ortaya çıkar, faringeal kasların ve solunum kaslarının spazmodik kasılmaları, nefes almayı zorlaştırır; tükürük artar, hastalar ajite olur, bazen agresiftir. Birkaç gün sonra uzuv, yüz ve solunum kaslarının kaslarında felç meydana gelir. Süre zab. 3-7 gün. Ölüm oranı %100'dür.

1920 0

Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü- ateş, birincil etkinin varlığı, lenfadenit, döküntü ve hastalığın iyi huylu bir seyri ile karakterize edilen patojen iletiminin bulaşma mekanizmasına sahip akut zoonotik riketsiyoz.

Tarihçe ve dağıtım

Hastalık, 1934-1948'de Sovyet araştırmacıları tarafından tanımlanmış ve incelenmiştir. Etken ajan O.S. 1938'de Korshunova. Hastalık Urallardan Primorsky Bölgesi'ne ve ayrıca Moğolistan, Kazakistan, Türkmenistan ve Ermenistan'da kaydedildi. Rusya'da, son yıllarda yılda 1.500'e kadar vaka kaydedildi.

etiyoloji

epidemiyoloji

Patojenin kaynağı kemirgenlerdir (yer sincapları, tarla fareleri), taşıyıcı ve rezervuar iksodid kenelerdir. Enfeksiyon, enfekte keneler kanla emildiğinde ortaya çıkar. Mevsimsellik ilkbahar-yazdır. Enfeksiyon sonrası bağışıklık stabildir.

Patogenez ve patomorfoloji, diğer kene kaynaklı riketsiozlardakine benzer.

Klinik tablo

Kuluçka süresi 3-7 gündür. Başlangıç akuttur, ancak bir prodrom mümkündür. Vücut sıcaklığındaki artışa titreme ve artan zehirlenme eşlik eder. 2-3 gün içinde vücut ısısı 39-40 °C'ye ulaşır ve doğada kalıcı veya geçici hale gelir, birkaç günden 2 haftaya kadar sürer. Yüzün hiperemi ve şişkinliği, sklera ve konjonktiva enjeksiyonu ile karakterizedir. Isırık yerinde, hiperemi korolası ile nekrotik bir kabukla kaplanmış, hafif ağrılı bir infiltrat şeklinde birincil bir etki oluşur. Çoğu durumda, bölgesel lenfadenit gelişir.

Genellikle 2.-4. günlerde ortaya çıkan, bol polimorfik pembemsi-papüler döküntü karakteristiktir. Döküntü tüm gövdeyi ve uzuvları kaplar. Avuç içi ve ayaklarda nadiren görülür. Ateşli dönemin sonunda, döküntü pigmente olur.

Arteriyel hipotansiyon, bradikardi, bazı hastalarda karaciğer ve dalakta bir artış kaydedildi.

Komplikasyonlar mümkündür: seröz menenjit, zatürree, miyokardit.

Tanı ve ayırıcı tanı

Teşhisi doğrulamak için RPGA, RSK, NRIF kullanın. Diğer riketsiozlar, tifo ateşi, leptospiroz ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

Antibiyotik tedavisi normal vücut ısısının 2. gününe kadar orta terapötik dozlarda tetrasiklin antibiyotiklerle yapılır.

Prognoz olumludur, ancak bazı ölümler tanımlanmıştır.

Önleme, ixodid kenelerin saldırısına ve bunların yok edilmesine karşı korunmayı amaçlamaktadır. Doğal odaklarda, ormanı ziyaret ettikten sonra koruyucu giysiler, kovucular, kendi kendine ve karşılıklı muayeneler kullanırlar.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

dermatit;
kovanlar;
kaşıntı eşliğinde patolojik döküntü.

Deri belirtilerine ek olarak, böcek ısırıkları sinir bozukluklarına neden olur. Bir kişinin aşırı sinirlilik ve hızlı kilo kaybı vardır, uyku bozuklukları, iştah kaybolur.

Klinik çalışmalar yürüten uzmanlar, insanlarda bağışıklığın azalmasının doğrudan kan emen böceklerin ısırıklarının sonucu ile ilgili olduğu sonucuna vardı. Bulaşıcı hastalıkların taşıyıcıları olarak böcekler, hastalığa neden olan formların insan vücuduna nüfuz etmesine katkıda bulunur ve bağışıklık sistemini zayıflatır.

pireler

İnsan piresi tıp için çok önemlidir, çünkü insanlar için en tehlikeli hastalıkların taşıyıcısıdır - bir kişinin kesinlikle duyarlı olduğu tularemi ve veba. Ek olarak, yetişkin pire, köpek tenyasının ara konakçısıdır.

bitler

Bitler, üç haftalık bir yaşam döngüsü ile oldukça verimlidir. Bu dönemde dişi yaklaşık üç yüz yumurta bırakabilir.

Kafa derisinde bitlerin varlığına halk arasında serseri hastalık adı verilen baş biti denir. Tıbbi açıdan bitler, tifüs ve tekrarlayan ateş gibi karmaşık bulaşıcı hastalıkların tehlikeli taşıyıcılarıdır.

diptera

sinek ailesi

Tüm sinekler aynı tür rahatsız edici iç mekan böceklerine ait değildir. Bir düzineden fazla tür var, ancak doktorlar için yalnızca insanlar için tehdit oluşturan türler önemli kabul ediliyor:

Böcek ısırıkları çoğunlukla çocukları etkiler. Değişen yoğunluk derecelerinde miyaz nedeniyle hasarın nesnesi haline gelen onlardır. Olumsuz bir prognozla, ısırık odağındaki dokuların neredeyse tamamen yok edilmesi meydana gelir. Kural olarak, bunlar başın ve yörüngenin önündeki yumuşak dokulardır. Bu klinik tablo ölümcül olabilir.

İnsanlarda bağırsak miyazisi, et veya karasinek larvalarının yanlışlıkla sindirim sistemine girmesiyle oluşur.

akarlar

okumaya değer

Kene kaynaklı tifüs (riketsiosis) nedir

Hastalığın tanımı

Diğer isimler: Ixodoricketsiosis Asiatica, Sibirya'nın kene kaynaklı tifüsü (Ricketsiosis Sibirica), sahil rickettsiosis, vb. Birçok isim var, ancak özü aynı: Bu, akut ateşli sendromla ilerleyen bulaşıcı zoonozlar grubundan bir hastalıktır. Çeşitli ülkelerde, çeşitli yerlerde bulunur. Rusya'da, riketsiosis Uzak Doğu ve Doğu Sibirya'da daha yaygındır.

nedensel ajan

Kene kaynaklı riketsiosis, Rickettsia bakterisinden kaynaklanır. Amerikalı patolog Howard Taylor Ricketts tarafından 1909'da keşfedildi. Bir yıl sonra, doktor, çalışmasının hayatının son yıllarını adadığı tifüsten öldü. Bakteriyologu ölümsüzleştirmeye karar verdiler ve ona bakterinin adını çağırdılar.

Riketsiya hücresi bir çubuk şeklindedir. Ancak çevre koşulları değiştiğinde bakteri ipliksi hale gelebilir veya düzensiz bir şekil alabilir. Hücre, insan kanındaki belirli antikorların bakterilere ulaşmasını önleyen bir mikrokapsül ile korunur. Kapsül, yalnızca bir kişinin kene kaynaklı riketsiyoz ile hastalanmasından sonra oluşan antikorlara dirençli değildir. Hastalık bağışıklık yaratır, bu nedenle nüks olmaz.

enfeksiyon yöntemi

Enfeksiyon, invaziv keneler yoluyla kan yoluyla bulaşır. Böcek deriyi ısırır ve tükürüğü ile bakteriler lenfatik sisteme ve ardından kan dolaşımına nüfuz eder. Bu hemen lenfanjit (lenfatik damarların iltihabı) ve lokal lenfadenit (lenf düğümlerinin iltihabı) gelişimine yol açar.

Bulaşıcı (kan yoluyla) yol, kene kaynaklı riketsiyozun ana bulaşma yöntemidir. Ancak birkaç enfeksiyon yolu daha var:

kan nakli - kan nakli yoluyla (nadiren, çünkü hastalığın semptomları o kadar açıktır ki hiçbir doktor böyle bir donörden kan almayı kabul etmez);
transplasental - anneden fetüse (sadece kadın 1. trimesterde veya doğumdan 2-3 hafta önce enfekte olmuşsa);
aspirasyon - hava yoluyla (böyle bir enfeksiyon için, enfekte olmuş bir kişinin veya hayvanın tükürük parçacıklarının doğrudan başka bir kişinin mukoza zarına düşmesi gerekir);
temas - riketsiyayı cilde sürterken (bunun için enfekte bir hayvan, örneğin, bir kişinin cildinin mikro yarası olan kısmını yalamalıdır);
beslenme - enfekte bir kişinin veya hayvanın dışkısı yutulduğunda (örneğin meyveler, meyveler ile birlikte).

Belirtiler

Kene kaynaklı riketsiyoz için kuluçka süresi sadece 3-5 gündür. Bu süreden sonra belirtileri fark etmemek artık mümkün değildir. Hastalık akut olarak başlar: titreme, sıcaklıkta 39-40 dereceye kadar hızlı bir artış. Bazen prodromal sendrom genel halsizlik, kemik ağrıları ve baş ağrılarıyla birlikte bulunur. Böyle bir ateş, son olarak sıcaklığın düşmeye başladığı 8 güne kadar sürer (bundan önce sadece birkaç saatliğine düşürmek mümkündür).

Ayrıca, ateşli bir dönemde, bir kişi kas ağrısı yaşar (özellikle alt sırtta); kan basıncı düşer ve nabzı yavaşlar. Bazen karaciğer, vücudun zehirlenmesine tepki vererek genişler. Kene kaynaklı riketsiyoz ile enfekte bir kişinin görünümü de değişir: yüzü şişer ve sklera kırmızıya döner ("tavşan gözleri").

Bu arada! Çocuklarda, tifüsün ateşli aşaması, kusma ve kritik sıcaklık ile daha akuttur. Ancak bu sürenin süresi neredeyse 2 kat daha azdır. Kene kaynaklı riketsioz yaşlılar için en zor olanıdır.

Kene ısırığının yeri ile kene kaynaklı riketsioz ile ilgili sorunlar vardır. Deride, kahverengimsi nekrotik bir kabukla kaplanmış ve bir hiperemi sınırıyla çevrili yoğun bir sızıntı (küçük şişkinlik) oluşur. Yakındaki lenf düğümleri büyümüştür. Akarların boyuna veya başa (en açık alanlar) yapışması daha olası olduğundan, ana "darbe" servikal lenf düğümleri tarafından alınır.

Kene kaynaklı riketsiyozun yaygın bir belirtisi, vücudun her yerinde deri döküntüsüdür. Kurdeşenlere benzer, ancak daha zıt bir renktedir. Hastalığın geç döneminde, her papülün merkezinde noktasal bir kanama meydana gelebilir, bu da kişinin başka bir rahatsızlığa değil de tifüs geçirdiğine işaret eder.

teşhis

Kene kaynaklı riketsiyozun semptomatolojisi oldukça belirgindir, bu nedenle tanı genellikle zor değildir. Anket, bir anket ve hastanın muayenesi ile başlar. Vücutta bir kızarıklık bir enfeksiyonu gösterir ve bir kene ısırığının tespiti, hastalığın bir bulaşma yolu ile bulaştığını gösterir. Enfeksiyonlar için bir kan testi de tifüs gösterebilir.

Bu arada! Kene kaynaklı riketsiozdan şüpheleniliyorsa, benzer semptomları olan hastalıkların dışlanmasına izin verecek ayırıcı tanı gereklidir: grip, su nezlesi, vb.

Kene kaynaklı riketsiyozun en doğru tespiti, vücuttan çıkarılan bir kenedir. Doktorlar, uzmanların istilacılığını belirleyebilmeleri için çıkarılan böceğin laboratuvara götürülmesi gerektiği konusunda her zaman uyarır. Emdikten hemen sonra bir kene bulursanız, çıkarın (veya doğrudan doktora gitmek daha iyidir) ve muayene için götürün, enfeksiyonu hızlı bir şekilde tanımlamak ve semptomların başlamasını beklemeden tedaviye başlamak mümkün olacaktır veya durumun kötüleşmesi.

Tedavi

Kene kaynaklı riketsiyozlu bir hastayı tedavi etme taktikleri, yalnızca belirli ilaçların alınmasını değil, aynı zamanda özel bakımı da gerektirir. Ne kadar kapsamlı olursa, kişi o kadar hızlı iyileşir ve hastalığın seyri o kadar kolay olur.

İlaçlar

Tifüs için en yaygın ve topikal tedavi tetrasiklindir. Rickettsia bakterilerini öldürebilen geniş spektrumlu bir antibiyotiktir. Hasta, sıcaklık yükselmeden önce bile ilacı almaya başlamalıdır (eğer kişiyi ısıran kenede kene kaynaklı riketsioz tespit edilirse). Tetrasiklin alım süresi: 3 gün. Bu, enfeksiyonu öldürmek için yeterlidir, ancak zehirlenme belirtileri bir süre devam edecektir.

Tifüsün kloramfenikol ile tedavisinden bazen bahsedilir. Bu taktik daha az başarılıdır, ancak tetrasiklin grubunun antibiyotiklerinin kullanılmasının imkansız olduğu durumlarda uygundur.

Hasta bakımı

Tedavi süresince hasta çok içmeli ve sık sık küçük porsiyonlarda yemek yemelidir. Sıvı, kanı hızlı bir şekilde temizlemenize ve vücuttaki toksinleri atmanıza izin verecek ve beslenme gücü geri kazanacaktır. Özel bir diyet yoktur, ancak yiyecekler çeşitli ve kalorisi yüksek olmalıdır.

Hastanın ağız hijyenini korumak önemlidir. Bir kişinin kendisi dişlerini fırçalayabiliyorsa, bu harika. Aksi takdirde, ona yardım etmeniz gerekir. Bir hemşire veya yakını, steril bir bandajı parmağına sarar, borik asit solüsyonunda (%2) nemlendirir ve hastanın dişlerini, diş etlerini, damaklarını ve yanaklarını içeriden siler. Hastanın her bağırsak hareketinden sonra ve günde en az bir kez yıkanması da tavsiye edilir.

Kene kaynaklı riketsiosis ile enfekte olan kişinin bulunduğu oda düzenli olarak havalandırılır. Sıcaklık korunurken hastanın kendisi her zaman yatak istirahati sağlar. Gücünüz varsa ve sadece tuvalete gitmek için kalkmanıza izin verilir.

Dikkat! Yüksek sıcaklıklarda aktif hareketler, dahil olmak üzere çeşitli komplikasyonları tehdit eder. kalp üzerinde.

Hastalığın prognozu olumludur. Antibiyotik, bakterilerin etkisini bastırır ve sıcaklık yavaş yavaş düşer. Tedavi edilmezse, hastalık da ortadan kalkar, ancak uzun süreli yüksek sıcaklığın arka planına karşı olası komplikasyonlar ve hastanın güçlü bir şekilde zayıflaması ile birlikte. Piyelonefrit, bronşit, miyokardit, tromboflebit olabilir. Kene kaynaklı riketsioza karşı bağışıklık, hayatınızın geri kalanında kalır.

profilaksi

Yine de tifüs ile enfeksiyonun en yaygın yolu kene ısırmasıdır. Bu nedenle, kene kaynaklı riketsiyozun önlenmesi için ana kural, bu böceklerden korunmadır. Faaliyetlerinin mevsimlerinde (ilkbahar, yaz) özellikle dikkatli olmanız gerekir: endemik bölgeleri yalnızca tam mühimmatta (özel koruyucu giysilerle) ziyaret edin, kovucular kullanın ve önleyici aşılar yapın.

Önleme, enfekte bir kişinin bulaşıcı hastalıklar bölümünde zorunlu olarak hastaneye yatırılmasından oluşur. Enfeksiyondan sonra hastanın temas ettiği tüm kişiler için de izleme yapılır.

Tifüs kene kaynaklı

Kene kaynaklı tifüs (Kuzey Asya riketsiozu), birincil etki, ateş ve deri döküntüleri ile karakterize, iyi huylu bir seyir gösteren akut bulaşıcı bir hastalıktır.

patojen - Rickettsia prowazekii.

Epidemiyoloji. Enfeksiyonun kaynağı hasta bir kişidir. Patojenin bulaşma mekanizması bulaşıcıdır, bitlerin ısırması (esas olarak giysiler) yoluyla gerçekleştirilir.

Klinik.

Kuluçka dönemi 6-22 gün. Başlangıç akut.

Zehirlenme sendromu. 7-14 gün boyunca sıcaklık 39 - 40 C, genellikle hastalığın 4., 8., 12. günlerinde karakteristik "kesikler" ile; kalıcı baş ağrısı, halsizlik, iştahsızlık, uykusuzluk, kaygı, öfori, ajitasyon.

cilt bütünlüğü sıcak, kuru, dudaklar hiperemik, parlak; yüzün hiperemi ve şişkinliği.

Döküntü hastalığın 4-5. gününde ortaya çıkar, roseolous-pegechial, göğüste lokalize, gövdenin yan yüzeyleri, uzuvların fleksiyon yüzeyleri.

Hemorajik sendrom. Enanthema Rosenberg - yumuşak damak ve küçük dilin mukoza zarında, hastalığın 2. - 3. gününde ortaya çıkan küçük nokta kanamaları. Chiari-Avtsin'in semptomu - alt göz kapağının geçiş kıvrımındaki kanamalar - 3. - 4. günde ortaya çıkar. Endotel semptomları: Rumpel-Leede-Konchalovsky, "turnike", "tutam".

Meningoensefalit belirtileri: baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, uykusuzluk, dilin sapması, dizartri, Govorov-Godelier semptomu (dilin sarsıntılı çıkıntısı), nazolabial kıvrımın düzleşmesi. Zihinsel bozukluklar, sanrılar ve meningeal semptomlar mümkündür.

Hepatosplenomegali.

komplikasyonlar: bulaşıcı toksik şok, bulaşıcı toksik ensefalopati, vasküler komplikasyonlar: tromboz, tromboembolizm, tromboflebit, kalp krizi, pnömoni.

Ayırıcı tanı grip, menenjit, hemorajik ateş, tifo ve paratifoid ateş, psittakoz, trichinosis, endovaskülit ile gerçekleştirilir.

Laboratuvar teşhisi.

Kan nötrofilik lökositoz, eozinopeni, trombositopeni, orta derecede hızlandırılmış ESR analizinde. Serolojik teşhis - 1/160 ve daha yüksek titrede Provachek rickettsiae ile RSK, 1: 1000 seyreltmede RNGA, ELISA.

Tedavi.

Etiyotropik tedavi: tercih edilen ilaç - tetrasiklin 1.2-1.6 / gün. tüm ateşli dönem ve 2 günlük normal sıcaklık boyunca.

Patogenetik tedavi: detoksifiye edici, kardiyovasküler ajanlar, antikoagülanlar. Semptomatik tedavi: yatıştırıcılar, antipsikotikler, ateş düşürücüler, analjezikler.

Hastalar ve ilgili kişiler için önlemler.

hastaneye yatış. Klinik belirtilere göre.

Temas yalıtımı. Gerçekleştirilmedi.

Deşarj koşulları. Hastalığın başlangıcından itibaren 10 günden daha erken olmayan klinik iyileşme.

Takıma kabul. Klinik iyileşmeden sonra.

Klinik muayene: 3-6 ay süreyle fiziksel aktivitenin kısıtlanması önerilir.

Spesifik profilaksi.

Geliştirilmemiş.

Spesifik olmayan profilaksi.

Epidemik odaklarda deratizasyon ve dezenfeksiyon. giymekeneleri tespit etmek ve çıkarmak için tulumlar ve giysi ve vücut yüzeylerinin muayeneleri. Kaldırılan keneler yok edilir, ısırık bölgesi iyot, lapis veya alkol çözeltileri ile tedavi edilir.

BRILL HASTALIĞI

Brill hastalığı, uzun yıllar sonra ondan iyileşenlerde salgın tifüsün nüksetmesidir ve bir enfeksiyon kaynağı, bit ve odak yokluğunda sporadik bir hastalık ile karakterizedir. Tifüsten daha kolaydır. Klinik belirtiler, tanı ve tedavi için "Tifüs" bölümüne bakın. Hastalığın ilk günlerinde RNGA, RAC'deki yüksek antikor titreleri ile karakterize edilir (immünoglobulin G sınıfının antikorları).