Eksüdatif inflamasyon, eksüdasyon süreçlerinin baskınlığı ve iltihaplanma alanında eksüda oluşumu ile karakterizedir. Eksüdanın doğasına bağlı olarak, aşağıdaki eksüdatif inflamasyon türleri ayırt edilir:

Seröz (% 2'ye kadar protein ve az miktarda hücresel element içeren eksüda oluşumu ile karakterize edilir); fibrinöz (etkilenen dokuda fibrine dönüşen ve en ince beyazımsı filamentlere pıhtılaşan fibrinojen açısından zengin bir eksüda oluşumu ile karakterize edilir); pürülan (damarlardan göç eden ve daha sonra çürümeye maruz kalan çok sayıda nötrofilik lökositin eksüdasındaki varlığı ile karakterize edilir); çürütücü (genellikle çürütücü bakterilerin iltihabın odağına girmesi sonucu gelişir ve kötü kokulu gazların oluşumuyla doku bozulmasına neden olur); hemorajik (eksüda çok sayıda kırmızı kan hücresi içerdiğinde oluşur); nezle (bulaşıcı veya bulaşıcı-alerjik bir yapıya sahiptirler. Termal ve kimyasal ajanlara maruz kalma nedeniyle otointoksikasyon sırasında gelişebilirler); karışık (bir eksüda diğeriyle birleştirilirken, seröz-pürülan, seröz-fibrinli, pürülan-hemorajik ve diğer karışık eksüda türleri görülür);

Üretken inflamasyon türleri

Proliferatif (üretken) inflamasyon, hücresel ve doku elementlerinin proliferasyonunun baskınlığı ile karakterize edilir. Hücre proliferasyonunun bir sonucu olarak, fokal veya diffüz hücresel infiltratlar oluşur. Polimorfik-hücresel, lenfositik-monositik, makrofaj, plazma hücresi, epiteloid hücre, dev hücre vb.

Üretken iltihaplanma herhangi bir organda, herhangi bir dokuda meydana gelir. Aşağıdaki proliferatif inflamasyon türleri ayırt edilir:

1) geçiş reklamı (geçiş reklamı); Miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerlerin stromasında hücresel bir infiltrat oluşumu ile karakterizedir. Sızma, histiyositler, monositler, lenfositler, plazma hücreleri, mast hücreleri, tekli nötrofiller, eozinofiller ile temsil edilebilir. İnterstisyel inflamasyonun ilerlemesi, olgun fibröz bağ dokusunun gelişmesine yol açar - skleroz gelişir

2) granülomatöz; fagositoz yapabilen hücrelerin proliferasyonu ve transformasyonundan kaynaklanan granülomların (nodüller) oluşumu ile karakterize edilir

3) polip ve genital siğil oluşumu ile iltihaplanma. Bu tür iltihaplanma, mukoza zarlarında ve ayrıca skuamöz epiteli çevreleyen alanlarda görülür. Çok sayıda küçük papilla veya polip adı verilen daha büyük oluşumların oluşumuna yol açan alttaki bağ dokusu hücreleri ile birlikte glandüler epitelin proliferasyonu ile karakterizedir.

Fikstürün belirlenmesi

Adaptasyon veya adaptasyon- normal koşullar altında ve patolojide vücut fonksiyonlarının tüm düzenleme biçimlerini içeren geniş bir biyolojik kavram. Bu konumlardan, yaşamın kendisi, bireyin dış çevrenin sürekli değişen koşullarına sürekli olarak uyarlanmasıdır. Bununla birlikte, adaptasyon biyolojik bir türün yeteneklerini karakterize eder. Bu, türlerin değişen varoluş koşullarına uyum sağlamasına ve bu koşullarda hayatta kalmasına izin veren, sürekli olarak kendi kendini düzenleyen süreçlerin bir kompleksidir. Bir türü oluşturan tüm bireyler, kendilerini sağlık ve hastalık koşullarında gösteren uyarlanabilir tepkilere sahiptir. Vücut sıcaklık dalgalanmalarına, atmosfer basıncına, radyasyonun etkilerine, mikroorganizmaların ve virüslerin değişen spektrumuna sürekli olarak uyum sağlamak zorundadır.

Telafi sürecinin aşamaları

Acil durum veya acil tazminat aşaması (aşırı yük aşaması);

Uzun süreli ve nispeten kararlı hiperfonksiyon aşaması (stabilizasyon

tazminat);

Kademeli tükenme aşaması (dekompansasyonun gelişimi).

Atrofi türleri

Atrofi- her hücrenin boyutundaki azalmaya bağlı olarak doku veya organ hacminde intravital azalma ve gelecekte - dokuyu oluşturan hücrelerin sayısı, işlevlerinin azalması veya sona ermesi ile birlikte. Normal olarak oluşturulmuş bir organın boyutunda bir azalma ile karakterize edilen atrofinin, organ gelişiminin patolojileri olan agenezi, aplazi ve hipoplaziden farklı olduğuna dikkat edin.

agenez- ontogenez seyrinin ihlali nedeniyle bir organın ve yer imlerinin tamamen yokluğu.

aplazi- erken bir ilke gibi görünen organın az gelişmişliği.

hipoplazi- organın eksik gelişimi (organ kısmen küçülür).

Atrofi fizyolojik ve patolojik olarak ikiye ayrılır.

Fizyolojik atrofi, bir kişinin hayatı boyunca gözlenir. Böylece doğumdan sonra göbek arterleri ve arteriyel (botall) kanal atrofi ve oblitere olur. Yaşlılarda, timus ve seks bezleri atrofi.

Senil (yaşlılık) atrofisi: Hücre sayısındaki azalma, yaşlanma sürecinin morfolojik belirtilerinden biridir. Bu süreç en çok beyin ve kalp gibi kalıcı, bölünmeyen hücrelerden oluşan dokularda önemlidir. Yaşlanmayla birlikte atrofi, iskemi gibi eşlik eden faktörlerin etkisinin bir sonucu olarak sıklıkla atrofi ile şiddetlenir.

Patolojik atrofi lokal ve genel olabilir. Yerel atrofi. Gelişimin nedenine ve mekanizmasına bağlı olarak aşağıdaki lokal patolojik atrofi türleri vardır: hareketsizlikten kaynaklanan atrofi (işlevsiz atrofi), yetersiz kan beslemesinden kaynaklanan atrofi, basınçtan atrofi, denervasyon sırasında atrofi, eksikliğin bir sonucu olarak atrofi trofik hormonlar, fiziksel ve kimyasal faktörlerin etkisi altında atrofi

Genel atrofi veya bitkinlik (kaşeksi), aşağıdaki nedenlere sahiptir: besin eksikliği nedeniyle atrofi, kanserli kaşeksi, endokrin, serebral kaşeksi (hipotalamik hasar), kronik bulaşıcı hastalıklarda (tüberküloz, bruselloz, kronik dizanteri) tükenme.

Tümörlerin temel özellikleri

otonom büyüme, bozulmuş mitoz ve apoptoz, atipizm varlığı, ilerleme ve metastaz yeteneği, uygunsuzluk, büyümenin sonsuzluğu, ilerleme

tümör terminolojisi

İyi huylu bir tümörü belirlemek için, genellikle tümörün Yunanca adı kullanılır - oma ve dokunun adı, organ buna eklenir:

lipozom- yağ dokusundan iyi huylu tümör;

kondrosom- kıkırdak dokusundan kaynaklanan iyi huylu bir tümör;

hepatom- iyi huylu karaciğer tümörü; adenom - glandüler dokunun iyi huylu bir tümörü;

papillom- papiller büyümeleri ile karakterize düz veya geçiş epitelinden gelişen iyi huylu bir tümör

Mezenkimal kökenli malign tümörlere sarkom denir (Yunan sarx, sarkos - et)

liposarkom- yağ dokusundan malign tümör; kondrosarkom - kıkırdak dokusundan kötü huylu bir tümör; adenosarkom - epitelyal ve mezenkimal dokudan malign bir tümör;

Diğer kötü huylu tümörleri belirtmek için olgunlaşmamış tümörler için toplu adlardan biri kullanılır - blastoma - blastoma ve buna bir doku veya organın adı eklenir:

sempatoblastom, ganglionöroblastom- sinir gangliyonlarının elementlerinden gelişen kötü huylu tümörler; hepatoblastom - esas olarak çocuklarda meydana gelen, bir embriyo veya fetüsün karaciğerine benzeyen dokudan oluşan kötü huylu bir karaciğer tümörü;

sitoblastom- tamamen histotipik özelliklerden yoksun, farklılaşmamış hücrelerden oluşan bir tümör.

Özel isimler de vardır:

adenokarsioma- glandüler dokunun malign tümörü; lösemi, lösemi - hematopoietik dokunun kötü huylu bir tümörü; lenfogranülomatozis- lenf düğümlerinde ve iç organlarda lenfogranülom oluşumu ile lenfoid dokunun malign tümörü, ardından lenfoid dokunun baskılanması, nekroz ve skleroz gelişimi; polip- bir pedikül veya geniş bir taban üzerinde organın mukoza seviyesinin üzerinde yükselen çeşitli kökenlerin oluşumu. İsimsiz terimler, yani özel bir adın olduğu terimler (tümörü ayrıntılı olarak tanımlayan veya inceleyen bilim adamı, bazen hastanın soyadı, karakteristik olduğu ülke veya bölgenin adı). Örnekler arasında Abrikosov tümörü - en sık dilde meydana gelen bir rabdomiyoblast tümörü, Wilms tümörü - böbrek teratoblastomu, Afrika lenfoması veya Burkitt lenfoması - esas olarak Orta Afrika'da bulunan bir tür yaygın lenfosarkom yer alır.

Konu 6. Enflamasyon

6.7. Enflamasyon sınıflandırması

6.7.2. eksüdatif inflamasyon

eksüdatif inflamasyon mikrovaskülatür damarlarının eksüda oluşumu ile reaksiyonunun baskınlığı ile karakterize edilirken, alteratif ve proliferatif bileşenler daha az belirgindir.

Eksüdanın doğasına bağlı olarak, aşağıdaki eksüdatif inflamasyon türleri ayırt edilir:

-seröz;
-hemorajik;
-fibröz;
- pürülan;
-nezle;
-karışık.

seröz inflamasyon

seröz inflamasyon 1.7-2.0 g / l protein ve az sayıda hücre içeren eksüda oluşumu ile karakterize edilir. Akış seröz inflamasyon genellikle akuttur.

nedenler: termal ve kimyasal faktörler (büllöz aşamada yanıklar ve donma), virüsler (örneğin, Herpes labialis, zona ve diğerleri), bakteriler (örneğin, mikobakteri tüberkülozu, meningokok, diplococcus Frenkel, Shigella), riketsiya, bitki ve hayvan kaynaklı alerjenler, otointoksikasyon (örneğin, tirotoksikoz, üremi ile), arı sokmaları, yaban arıları, tırtıllar ve diğerleri.

yerelleştirme ... En sık olarak seröz zarlarda, mukoza zarlarında, deride, daha az sıklıkla iç organlarda görülür: karaciğerde, eksüda perisinüzoidal boşluklarda, miyokardda - kas lifleri arasında, böbreklerde - glomerüler kapsülün lümeninde birikir, stromada.

morfoloji ... Seröz eksüda hafif bulanık, saman sarısı, yanardöner bir sıvıdır. Esas olarak albüminler, globulinler, lenfositler, tek nötrofiller, mezotelyal veya epitelyal hücreler içerir ve transüda gibi görünür. Seröz boşluklarda, makroskopik olarak, eksüdadan transüda seröz membranların durumu ile ayırt edilebilir. Eksüdasyon ile, ekstravazasyon - venöz bolluğun belirtileri ile birlikte, iltihaplanmanın tüm morfolojik belirtilerini içereceklerdir.

Çıkış seröz inflamasyon genellikle uygundur. Önemli miktarda eksüda bile emilebilir. İç organlarda, kronik seyrinde seröz inflamasyonun bir sonucu olarak bazen skleroz gelişir.

Anlam fonksiyonel bozukluğun derecesine göre belirlenir. Kalp gömleğinin boşluğunda, inflamatuar bir efüzyon kalbin çalışmasını engeller, plevral boşlukta akciğerin sıkışmasına neden olur.

hemorajik inflamasyon

hemorajik inflamasyon esas olarak eritrositler tarafından temsil edilen eksüda oluşumu ile karakterize edilir.

Akışla birlikte akut inflamasyondur. Gelişiminin mekanizması, mikrovasküler geçirgenlikte keskin bir artış, belirgin eritrodiapedez ve nötrofillerle ilgili olarak negatif kemotaksi nedeniyle azalmış lökodiapedez ile ilişkilidir. Bazen eritrositlerin içeriği o kadar yüksektir ki, örneğin sibirya meningoensefaliti - "kardinal'in kırmızı şapkası" durumunda eksüda bir kanamayı andırır.

nedenler: şiddetli bulaşıcı hastalıklar - grip, veba, şarbon, bazen hemorajik iltihaplanma, özellikle C vitamini eksikliğinin arka planına karşı ve hematopoietik organların patolojisinden muzdarip kişilerde diğer iltihaplanma türlerine katılabilir.

Yerelleştirme. Hemorajik inflamasyon ciltte, üst solunum yollarının mukoza zarında, gastrointestinal sistemde, akciğerlerde, lenf düğümlerinde meydana gelir.

Çıkış hemorajik inflamasyon, buna neden olan nedene bağlıdır. Olumlu bir sonuçla, eksüdanın tamamen emilmesi vardır.

Anlam. Hemorajik inflamasyon, genellikle ölümcül olan çok şiddetli bir inflamasyondur.

fibröz inflamasyon

fibröz inflamasyon etkilenen (nekrotik) dokuda fibrine dönüşen fibrinojen açısından zengin eksüda oluşumu ile karakterize edilir. Bu süreç, nekrotik bölgede büyük miktarda tromboplastinin salınmasıyla kolaylaştırılır.

Akış fibröz inflamasyon genellikle akuttur. Bazen, örneğin, seröz zarların tüberkülozu ile kroniktir.

nedenler Fibröz inflamasyona difteri ve dizanteri patojenleri, Frenkel diplokokları, streptokoklar ve stafilokoklar, mikobakteri tüberküloz, grip virüsleri, endotoksinler (üremili), eksotoksinler (cıva klorür zehirlenmesi) neden olabilir.

yerelleştirilmiş akciğerlerde mukoza ve seröz zarlarda fibröz iltihaplanma. Yüzeylerinde grimsi beyazımsı bir film (“filmimsi” iltihaplanma) belirir. Nekrozun derinliğine ve mukoza zarının epitelinin tipine bağlı olarak, film alttaki dokularla gevşek bir şekilde birleştirilebilir ve bu nedenle ayrılması kolaydır veya sıkıca ve sonuç olarak ayrılması zordur. . İki tür fibröz inflamasyon vardır:

-krupöz;
- difterik.

krupöz inflamasyon(çekimden. krup- film), epitelin alttaki doku ile bağlantısının gevşek olduğu, prizmatik epitel ile kaplı üst solunum yolu, gastrointestinal sistem mukozalarında sığ nekroz ile oluşur, bu nedenle ortaya çıkan filmler epitel ile birlikte kolayca ayrılır fibrin ile derinlemesine emprenye edildiğinde bile. Makroskopik olarak, mukoza zarı kalınlaşır, şişer, donuklaşır, talaş serpilmiş gibi, film ayrılırsa bir yüzey kusuru oluşur. Seröz zar, saç - fibrin filamentleri ile kaplanmış gibi pürüzlü hale gelir. Bu gibi durumlarda fibrinli perikardit ile “kıllı kalp” den bahsederler. İç organlar arasında, krupöz pnömoni ile akciğerde krupöz inflamasyon gelişir.

difteri iltihabı(Yunancadan. difter- kösele film) derin doku nekrozu ve skuamöz epitel (ağız boşluğu, farenks, bademcikler, epiglot, yemek borusu, gerçek ses telleri, serviks) ile kaplı mukoza zarlarında nekrotik kitlelerin fibrin ile doyması ile gelişir. Fibröz film alttaki dokuya sıkıca yapışır, reddedildiği zaman derin bir defekt ortaya çıkar. Bunun nedeni, skuamöz epitel hücrelerinin birbirleriyle ve alttaki dokuyla yakından ilişkili olmasıdır.

Çıkış mukoza zarlarının ve seröz zarların fibröz iltihabı aynı değildir. Krupöz iltihaplanma ile ortaya çıkan kusurlar yüzeyseldir ve epitelin tamamen yenilenmesi mümkündür. Difteride, yara izi bırakarak iyileşen derin ülserler oluşur. Seröz zarlarda, fibrin kütleleri organizasyona uğrar, bu da plevra, periton, perikardiyal gömlek (yapışkan perikardit, plörezi) visseral ve parietal katmanları arasında yapışma oluşumuna yol açar. Fibröz iltihabın sonucunda, seröz boşluğun bağ dokusu ile tamamen büyümesi mümkündür - obliterasyonu. Aynı zamanda, eksüdada kalsiyum tuzları birikebilir, bir örnek "zırhlı kalp" dir.

Anlam fibröz inflamasyon difteri, dizanteri morfolojik temelini oluşturduğu için çok büyüktür ve intoksikasyon (üremi) ile gözlenir. Larinks, trakeada film oluşumu ile asfiksi tehlikesi vardır; bağırsakta filmlerin reddedilmesi ile ortaya çıkan ülserlerden kanama mümkündür. Yapıştırıcı perikardit ve plöreziye pulmoner kalp hastalığının gelişimi eşlik eder.

cerahatli iltihap

cerahatli iltihap eksüdanın sıvı kısmı ile birlikte irin oluşturan eksüdadaki nötrofillerin baskınlığı ile karakterize edilir. İrin bileşimi ayrıca lenfositleri, makrofajları, yerel dokunun nekrotik hücrelerini içerir. Püyde, genellikle serbestçe bulunan veya piyositlerin (ölü polinükleer hücreler) içinde bulunan piyojenik olarak adlandırılan mikroplar tespit edilir: bu septik irin enfeksiyonu yayma yeteneğine sahiptir. Bununla birlikte, örneğin, bir zamanlar zayıflamış enfeksiyöz hastalarda "vücutta koruyucu reaksiyonları uyarmak" için kullanılan terebentin tanıtımıyla mikropsuz irin vardır: sonuç olarak, gelişmiş aseptik irin .

makroskopik olarak irin, kokusu ve kıvamı agresif ajana bağlı olarak değişen bulutlu, kremsi sarımsı-yeşilimsi bir sıvıdır.

nedenler: piyojenik mikroplar (stafilokoklar, streptokoklar, gonokoklar, meningokoklar), daha az sıklıkla Frenkel diplokokları, tifo basili, mikobakteri tüberkülozu, mantarlar, vb. Bazı kimyasallar dokuya girdiğinde aseptik pürülan iltihaplanma gelişebilir.

İrin oluşum mekanizması ile ilişkili cihaz polinükleer özellikle antibakteriyel mücadele.

Polinükleer hücreler veya granülositler pozitif kemotaksi sonucunda amip benzeri hareketler sayesinde saldırganlığın odağına aktif olarak nüfuz eder. Miyeloid serinin son hücresi oldukları için bölünemezler. Dokulardaki normal yaşam süreleri 4-5 günden fazla değildir, iltihaplanma odağında daha da kısadır. Fizyolojik rolleri makrofajlarınkine benzer. Ancak, daha küçük parçacıkları emerler: bunlar mikrofajlar... İntrasitoplazmik granüller nötrofilik, eozinofilik ve bazofilik morfolojik bir substrattır, ancak granülositlerin farklı fonksiyonel özelliklerini yansıtır.

nötrofil polinükleer hücreler çeşitli tiplere ayrılabilen spesifik, optik olarak görülebilen, çok heterojen lizozomal granüller içerir:

Alkalin ve asit fosfatazlar içeren bir elektron mikroskobunda karanlık, çan şeklinde uzatılmış küçük granüller;
- orta yoğunlukta yuvarlak, orta granüller, laktoferrin içerir
- daha az yoğun, hacimli oval granüller, proteazlar ve beta-glukuronidaz içerir;
- büyük granüller, oval, çok elektron yoğun, peroksidaz içerir.

Farklı granül türlerinin varlığı nedeniyle, nötrofilik polinükleer hücreler enfeksiyonla farklı şekillerde savaşabilir. Enflamasyonun odağına nüfuz eden polinükleer hücreler, lizozomal enzimlerini serbest bırakır. Amino sakkaritler tarafından temsil edilen lizozomlar, hücre zarlarının tahrip olmasına ve bazı bakterilerin parçalanmasına katkıda bulunur. Demir ve bakır içeren laktoferrin, lizozimin etkisini arttırır. Peroksidazların rolü daha önemlidir: haloid bileşikleri (iyot, brom, klor, tiyosiyanat) gibi hidrojen peroksit ve kofaktörlerin etkilerini birleştirerek, antibakteriyel ve antiviral etkilerini arttırırlar. Hidrojen peroksit, etkili fagositoz için polinükleer hücreler için gereklidir. Ayrıca streptokok, pnömokok, laktobasil ve onu üreten bazı mikoplazmalar gibi bazı bakterilerden de çıkarabilirler. Hidrojen peroksit eksikliği, polinükleer hücrelerin parçalama etkisini azaltır. Sadece erkek çocuklara resesif bir şekilde bulaşan kronik granülomatöz hastalıkta (kronik ailesel granülomatozis), granülositlerin bakterisidal yetmezliği gözlenir ve daha sonra makrofajlar bakterilerin yakalanmasına katılır. Ancak mikroorganizmaların lipid zarlarını tamamen ememezler. Ortaya çıkan antijenik materyal ürünleri, Arthus gibi bir lokal nekrotik reaksiyona neden olur.

Eozinofilik polinükleer hücreler 24 ila 48 saat boyunca makrofajlardan daha az oranda da olsa fagositoz yapabilir. Alerjik inflamasyon sırasında birikir.

Bazofilik polinükleer hücreler ... Doku bazofilleri (mast hücreleri) ile birçok fonksiyonel özelliği paylaşırlar. Granüllerinin boşalmasına soğuk, hiperlipemi, tiroksin neden olur. Enflamasyondaki rolleri iyi anlaşılmamıştır. Ülseratif kolit, bölgesel kolit (Crohn hastalığı) ve çeşitli alerjik cilt reaksiyonlarında büyük miktarlarda ortaya çıkarlar.

Bu nedenle, pürülan inflamasyonda baskın popülasyon, nötrofilik granülosit popülasyonudur. Nötrofilik polinükleer hücreler, aşağıdaki dört mekanizmanın bir sonucu olarak inflamasyon odağına artan hidrolaz efüzyonu yardımıyla saldırganla ilgili yıkıcı eylemlerini gerçekleştirir:

NS polinükleer hücrelerin yok edilmesi saldırganın etkisi altında;
-polinükleer hücrelerin otomatik sindirimiörneğin silikon kristalleri veya sodyum ürat gibi çeşitli maddelerin etkisi altında sitoplazma içindeki lizozomal zarın yırtılmasının bir sonucu olarak;
-granülositler tarafından enzimlerin salınması hücreler arası boşluğa;
-ters endositoz ile Saldırgan tarafından emilmeden hücre zarının istila edilmesiyle gerçekleştirilen, ancak enzimlerin içine dökülmesi.

Son iki fenomen en sık antijen-antikor kompleksinin emilmesi sırasında gözlenir.

Lizozomal enzimlerin salınması durumunda yıkıcı etkilerini sadece saldırgan üzerinde değil, aynı zamanda çevre dokularda da sergiledikleri vurgulanmalıdır. Bu nedenle, pürülan inflamasyona her zaman eşlik eder. histoliz. Çeşitli pürülan inflamasyon formlarında hücre ölümünün derecesi farklıdır.

yerelleştirme... Pürülan inflamasyon herhangi bir organda, herhangi bir dokuda meydana gelir.

Prevalans ve yere bağlı olarak pürülan inflamasyon türleri:

-çıban;
-karbonkül, şirpençe;
-flegmon;
-apse;
-ampiyem.

çıban

çıban- Bu, kıl folikülünün (folikül) ve çevresindeki doku ile ilişkili yağ bezinin akut pürülan-nekrotik iltihabıdır.

nedenler: stafilokok, streptokok.

Koşullar çıban gelişimine katkıda bulunmak: sürekli cilt kontaminasyonu ve giysilerle sürtünme, kimyasallarla tahriş, sıyrıklar, kaşınma ve diğer mikrotravmalar, ayrıca ter ve yağ bezlerinin artan aktivitesi, vitamin eksiklikleri, metabolik bozukluklar (örneğin, şeker hastalığı) , açlık, vücudun savunmasının zayıflaması.

Yerelleştirme: Derinin kıl bulunan herhangi bir yerinde tek bir çıban oluşabilir, ancak çoğunlukla ensede (başın arkasında), yüzde, sırtta, kalçada, koltuk altı ve kasıkta.

Bir kaynamanın gelişimi, 0,5-2,0 cm çapında, parlak kırmızı renkte yoğun, ağrılı bir nodülün ortaya çıkmasıyla başlar ve küçük bir koni halinde cilt üzerinde yükselir. 3-4. günde, merkezde yumuşayan bir alan oluşur - pürülan bir "kafa".

makroskopik olarak 6-7. günde, kaynama, cildin yüzeyinin üzerinde yükselen, sarımsı-yeşilimsi bir tepesi olan mor-siyanotik bir enflamatuar sızıntı olan koni şeklindedir (kaynamanın başı).

Daha sonra irin salınmasıyla kaynama patlar. Atılımın yerinde yeşilimsi bir nekrotik doku alanı bulunur - kaynama şaftı. İrin ve kanla birlikte çubuk reddedilir.

Çıkış. Sürecin karmaşık olmayan bir seyri ile kaynama geliştirme döngüsü 8-10 gün sürer. Cilt dokusu defekti granülasyon dokusu ile dolar ve bu doku daha sonra olgunlaşarak bir yara izi oluşturur.

Anlam. Bir kaynama gelişimine, belirgin bir lokal inflamatuar reaksiyon eşlik edebilir ve klinik iyileşme ile nispeten hızlı bir şekilde tamamlanabilir. Ancak direncin azalmasıyla nekrotik çubuk eriyebilir ve bir apse, balgam oluşur. Yüzdeki bir çıban, küçük bile olsa, genellikle şiddetli bir genel seyir olan hızla ilerleyen iltihaplanma ve ödem ile birlikte görülür. Olumsuz bir seyir ile dura mater sinüslerinin septik trombozu, pürülan menenjit ve sepsis gibi ölümcül komplikasyonlar mümkündür. Zayıflamış hastalarda çoklu kaynama gelişimi mümkündür - bu furunküloz.

Karbonkül, şirpençe

Karbonkül, şirpençe- Bu, etkilenen bölgenin cilt ve deri altı dokusunun nekrozu ile yakınlardaki birkaç kıl folikülü ve yağ bezlerinin akut pürülan iltihabıdır.

Piyojenik mikroplar yağ veya ter bezlerinin kanallarına girdiğinde ve ayrıca küçük yaralanmalar yoluyla cilde nüfuz ettiklerinde bir karbonkül oluşur, kaynama sıkma.

Koşullar Geliştirme ve yerelleştirme kaynatma ile aynı.

Makroskopik olarak, karbonkül, merkezinde birkaç pürülan "kafa" bulunan cilt üzerinde yoğun, kırmızı-mor bir sızıntıdır.

En tehlikeli olanı, pürülan sürecin beyin zarlarına yayılabileceği ve bunun sonucunda pürülan menenjitin geliştiği burnun ve özellikle dudakların karbonkülüdür. Cerrahi tedavi; hastalığın ilk belirtilerinde bir cerraha danışmak gerekir.

Anlam. Bir karbonkül, bir kaynamadan daha tehlikelidir, her zaman belirgin bir zehirlenme eşlik eder. Bir karbonkül ile komplikasyonlar olabilir: pürülan lenfadenit, pürülan tromboflebit, erizipel, balgam, sepsis.

balgam

balgam- Bu, dokunun (deri altı, kaslar arası, retroperitoneal vb.) Veya içi boş bir organın (mide, ek, safra kesesi, bağırsak) duvarının yaygın pürülan iltihabıdır.

nedenler: piyojenik mikroplar (stafilokoklar, streptokoklar, gonokoklar, meningokoklar), daha az sıklıkla Frenkel'in diplokokları, tifo basili, mantarlar, vb. Bazı kimyasallar dokuya girdiğinde aseptik pürülan iltihaplanma gelişebilir.

Flegmon örnekleri:

paronişiyum- periungual dokunun akut pürülan iltihabı.

suçlu- parmağın deri altı dokusunun akut pürülan iltihabı. Süreç tendon ve kemiği içerebilir ve pürülan tendovaginit ve pürülan osteomiyelit oluşur. Olumlu bir sonuçla tendon yarası oluşur ve parmak kontraktürü oluşur. Olumsuz bir sonuçla, pürülan lenfadenit, sepsis ile komplike olabilen elin balgamı gelişir.

Boyun balgamı- boyun dokusunun akut pürülan iltihabı, bademcikler, maksillofasiyal sistemin piyojenik enfeksiyonlarının bir komplikasyonu olarak gelişir. Ayırmak yumuşak ve sert balgam. yumuşak balgam doku nekrozunun görünür odaklarının olmaması ile karakterize edilir, katı balgam pıhtılaşma doku nekrozu oluşur, doku çok yoğun hale gelir ve parçalanmaz. Ölü doku yırtılarak damar demetini açığa çıkararak kanamaya neden olabilir. Boyun balgamının tehlikesi, pürülan sürecin mediasten (pürülan mediastinit), perikard (pürülan perikardit), plevra (pürülan plörezi) dokusuna yayılabilmesi gerçeğinde yatmaktadır. Flegmona her zaman şiddetli zehirlenme eşlik eder ve sepsis ile komplike olabilir.

mediastinit- mediastinal dokunun akut pürülan iltihabı. Ayırmak ön ve arka pürülan mediastinit.

ön mediastinit ön mediasten, plevra, boyun balgamının organlarının pürülan enflamatuar süreçlerinin bir komplikasyonudur.

arka mediastinit en sık yemek borusu patolojisinden kaynaklanır: örneğin, yabancı cisimlerin travmatik yaralanmaları (balık kılçığına verilen hasar özellikle tehlikelidir), yemek borusunun parçalanan kanseri, pürülan nekrotizan özofajit, vb.

Pürülan mediastinit, genellikle hastanın ölümünün nedeni olan belirgin bir zehirlenmenin eşlik ettiği çok şiddetli bir pürülan iltihaplanma şeklidir.

paranefrit - perineal dokunun pürülan iltihabı. Paranefrit, pürülan nefrit, septik böbrek enfarktüsü ve parçalanan böbrek tümörlerinin bir komplikasyonudur. Anlamı: zehirlenme, peritonit, sepsis.

parametre- peri-uterin dokunun cerahatli iltihabı. Septik kürtajlarda, enfekte doğumlarda, kötü huylu tümörlerin çürümesinde ortaya çıkar. Önce pürülan endometrit, sonra parametrit var. Anlamı: peritonit, sepsis.

paraproktit- rektumu çevreleyen dokunun iltihabı. Dizanteri ülserleri, ülseratif kolit, parçalanan tümörler, anüsteki çatlaklar, hemoroidlerden kaynaklanabilir. Anlamı: zehirlenme, pararektal fistül oluşumu, peritonit gelişimi.

apse

apse(apse) - doku füzyonu ve irinle dolu bir boşluk oluşumu ile fokal pürülan iltihaplanma.

Apseler akut ve kroniktir. Akut apsenin duvarı, içinde geliştiği organın dokusudur. Makroskopik olarak, düzensiz, pürüzlü, genellikle yırtık, yapısız kenarlara sahiptir. Zamanla, apse, duvarları boyunca artan lökosit göçü olan kılcal damarlardan zengin bir granülasyon dokusu şaftı ile sınırlandırılır. Olduğu gibi bir apse kabuğu oluşur. Dışında, değişmemiş dokuya bitişik bağ dokusu liflerinden ve granülasyonlardan sürekli lökosit temini nedeniyle sürekli olarak yenilenen granülasyon dokusu ve irin içinden oluşur. Bir apsenin irin üreten astarına denir. piyojenik membran.

Apseler tüm organ ve dokularda lokalize olabilir, ancak pratik önemi en büyük olanıdır. beyin apseleri, akciğerler, karaciğer.

Beyin apseleri genellikle ikiye ayrılır:

Barış zamanı apseleri;
- savaş zamanı apseleri.

Savaş zamanı apseleriçoğunlukla şarapnel yaralarının bir komplikasyonu, kafatasına kör travma, daha az sıklıkla kurşun yaraları. Yaralanmadan 3 ay sonra ortaya çıkan erken apseler ile 3 ay sonra ortaya çıkan geç apseler arasında ayrım yapmak adettendir. Savaş zamanı beyin apselerinin özelliği, yaralanmalardan 2-3 yıl sonra ortaya çıkabilmeleri ve ayrıca beynin yaralı bölgenin karşısındaki lobunda ortaya çıkmalarıdır.

Barış zamanı apseleri. Bu apselerin kaynağı:

-pürülan orta kulak iltihabı (orta kulağın pürülan iltihabı);
-paranazal sinüslerin pürülan iltihabı (pürülan sinüzit, ön sinüzit, pansinüzit);
-hematojen metastatik apseler kaynama, yüzdeki bir karbonkül, zatürree dahil olmak üzere diğer organlardan.

Yerelleştirme. Çoğu zaman, apseler temporal lobda lokalizedir, daha az sıklıkla oksipital, parietal, frontal.

Tıbbi kurumların pratiğinde en yaygın olanı, otojenik kökenli beyin apseleridir. Bunlara kızıl, kızamık, grip ve diğer enfeksiyonlar neden olur.

Orta kulak enfeksiyonu yayılabilir:

Devam etti;
- lenfohematojen yol;
- perinöral olarak.

Orta kulaktan enfeksiyon, temporal kemiğin piramidine yayılmaya devam eder ve pürülan iltihaplanmaya (temporal kemiğin osteomiyeliti) neden olur, daha sonra süreç dura mater'e (pürülan pachymenenjit), pia mater'e (pürülan leptomenenjit), daha sonra, cerahatli iltihabın beyin dokusuna yayılmasıyla bir apse oluşur. Bir apsenin lenfohematojen oluşumu ile beynin herhangi bir yerinde lokalize olabilir.

Anlam beyin apsesi. Bir apseye her zaman doku ölümü eşlik eder ve bu nedenle beynin apsenin lokalize olduğu o bölgesinin işlevi tamamen düşer. Pürülan inflamasyonun toksinleri, nöronlara bir tropizme sahiptir ve geri dönüşü olmayan dejeneratif değişikliklere ve ölüme neden olur. Apse hacmindeki bir artış, beynin ventriküllerine girmesine ve hastanın ölümüne yol açabilir. Enflamasyon beynin yumuşak zarlarına yayıldığında pürülan leptomenenjit oluşur. Bir apse ile, ödem gelişimi ile birlikte her zaman kan dolaşımının ihlali vardır. Lob hacmindeki bir artış, beynin yerinden çıkmasına, gövdenin yer değiştirmesine ve foramen magnumda ihlaline yol açarak ölüme yol açar. Taze apselerin tedavisi drenajlarına indirgenir (“ilkeye göre” ubi pus ibi incisio ve tahliye”), Eski apseler piyojenik kapsül ile birlikte çıkarılır.

Akciğer apsesi

Akciğer apsesiçoğu zaman pnömoni, akciğer kanseri, septik enfarktüsler, yabancı cisimler gibi çeşitli akciğer patolojilerinin bir komplikasyonudur, daha az sıklıkla hematojen enfeksiyon yayılımı ile gelişir.

Akciğer apsesinin anlamı, şiddetli zehirlenmenin eşlik etmesidir. Apse ilerlemesi ile birlikte pürülan plörezi, pyopnömotoraks, plevral ampiyem, pulmoner kanama gelişebilir. Sürecin kronik seyrinde, ikincil sistemik amiloidoz gelişimi, tükenmesi mümkündür.

Karaciğer apsesi

Karaciğer apsesi- en sık portal vende inflamatuar bir sürecin gelişmesiyle komplike olan gastrointestinal sistem hastalıklarında ortaya çıkar. Bunlar pyleflebit karaciğer apseleridir. Ek olarak, karaciğerdeki bir enfeksiyon safra yollarına nüfuz edebilir - kolanjit apseleri. Ve son olarak, enfeksiyonu hematojen yolla sepsis ile almak mümkündür.

Pyleflebit apselerinin nedenleri karaciğer:

-bağırsak amebiyazisi;
- bakteriyel dizanteri;
-apandisit;
- mide ve duodenumun ülseratif hastalığı.

Kolanjit apsesinin nedenleri çoğu zaman vardır:

-pürülan kolesistit;
-Tifo;
- pürülan pankreatit;
- karaciğer, safra kesesi, pankreasın parçalanan tümörleri;
- mide balgamı.

Anlam süreç, hayati organlarda distrofik değişikliklere yol açan belirgin zehirlenmeden oluşur, subfrenik apse, pürülan peritonit, sepsis gibi zorlu komplikasyonların gelişmesi de mümkündür.

ampiyem

ampiyem- kapalı veya yetersiz drene edilmiş önceden var olan boşluklarda irin birikmesiyle birlikte pürülan iltihaplanma. Örnekler plevral, perikardiyal, abdominal, maksiller, frontal boşluklarda, safra kesesinde, apendikste, fallop tüpünde (pyosalpinks) irin birikmesidir.

Perikardın ampiyemi- ya yakındaki organların devamı olarak ya da bir enfeksiyon hematojen yola girdiğinde ya da septik kalp krizi ile ortaya çıkar. Bu tehlikeli ve genellikle ölümcül bir komplikasyondur. Uzun süreli bir seyirle yapışıklıklar meydana gelir, kalsiyum tuzları birikir, zırhlı kalp denilen gelişir.

Plevranın ampiyemi- pnömoni, akciğer kanseri, akciğer tüberkülozu, bronşektazi, septik akciğer enfarktüsünün bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Anlamı şiddetli zehirlenmedir. Çok miktarda sıvı birikmesi, yer değiştirmeye ve bazen - akut kalp yetmezliği gelişimi ile kalbin dönmesine neden olur. Akciğerin kompresyonuna, kompresyon atelektazisinin gelişimi ve pulmoner kalp hastalığının gelişimi eşlik eder.

Karın boşluğunun ampiyemi aşırı morfolojik olarak pürülan peritonit tezahürü birçok hastalığın bir komplikasyonudur. Pürülan peritonit gelişimine yol açar:

-kablolu (delikli) mide ve oniki parmak bağırsağı ülserleri;
- pürülan apandisit;
- pürülan kolesistit;
- çeşitli kökenlerden bağırsak tıkanıklığı;
- bağırsak enfarktüsü;
- mide ve bağırsakların parçalanan tümörleri;
- karın organlarının apseleri (septik kalp krizleri);
-pelvik organların inflamatuar süreçleri.

Anlam. Pürülan peritonite her zaman şiddetli zehirlenme eşlik eder ve ameliyat olmadan kural olarak ölüme yol açar. Ancak cerrahi müdahale ve başarılı antibiyotik tedavisi durumunda bile, sırayla cerrahi müdahale gerektiren yapışkan hastalık, kronik ve bazen akut bağırsak tıkanıklığı gelişimi mümkündür.

Nezle(Yunancadan. nezle- damlayan) veya Katar... Mukoza zarlarında gelişir ve mukoza bezlerinin aşırı salgılanması nedeniyle yüzeylerinde bol miktarda mukus eksüdası birikmesi ile karakterize edilir. Eksüda seröz, mukoza olabilir ve integumenter epitelin pul pul dökülmüş hücreleri her zaman onunla karıştırılır.

nedenler nezle iltihapları farklıdır. Nezle iltihabı viral, bakteriyel enfeksiyonlarda, fiziksel ve kimyasal ajanların etkisi altında gelişir, otointoksikasyonun (üremik nezle gastrit, kolit) sonucu olan bulaşıcı-alerjik bir yapıya sahip olabilir.

Nezle iltihabı olabilir akut ve kronik... Akut nezle, bir dizi enfeksiyonun karakteristiğidir, örneğin akut üst solunum yolu nezlesi akut solunum yolu enfeksiyonları ile. Kronik nezle hem bulaşıcı (kronik süpüratif nezle bronşit) hem de bulaşıcı olmayan hastalıklarda ortaya çıkabilir. Kronik nezle iltihabı eşlik edebilir mukozal atrofi veya hipertrofi.

Anlam nezle iltihabı, lokalizasyonu, yoğunluğu, kursun doğası ile belirlenir. Solunum yollarının mukoza zarlarının nezlesi, genellikle kronik ve ciddi sonuçları olan (pulmoner amfizem, pnömoskleroz) en büyük öneme sahiptir.

Karışık iltihaplanma. Bir tür eksüdanın diğeriyle birleştiği durumlarda karışık inflamasyon gözlenir. Sonra seröz-pürülan, seröz-fibröz, cerahatli-hemorajik veya fibröz-hemorajik inflamasyon hakkında konuşurlar. Çoğu zaman, yeni bir enfeksiyonun eklenmesiyle eksüdatif inflamasyon tipinde bir değişiklik, vücudun reaktivitesinde bir değişiklik gözlenir.

Öncesi

Eksüdatif inflamasyon, mikrovaskülatürdeki damarların eksüda oluşumu ile reaksiyonunun baskınlığı ile karakterize edilirken, alteratif ve proliferatif bileşenler daha az belirgindir.

Eksüdanın doğasına bağlı olarak, aşağıdaki eksüdatif inflamasyon türleri ayırt edilir:

Þ seröz;

Þ hemorajik;

Þ lifli;

Þ pürülan;

Þ nezle;

Þ karışık.

seröz inflamasyon

Seröz inflamasyon, 1.7-2.0 g / l protein ve az sayıda hücre içeren eksüda oluşumu ile karakterizedir. Seröz inflamasyonun seyri genellikle akuttur.

nedenler: termal ve kimyasal faktörler (büllöz aşamada yanıklar ve donma), virüsler (örneğin, Herpes labialis, zona ve diğerleri), bakteriler (örneğin, mikobakteri tüberkülozu, meningokok, diplococcus Frenkel, Shigella), riketsiya, bitki ve hayvan kaynaklı alerjenler, otointoksikasyon (örneğin, tirotoksikoz, üremi ile), arı sokmaları, yaban arıları, tırtıllar ve diğerleri.

Yerelleştirme. En sık olarak seröz zarlarda, mukoza zarlarında, deride, daha az sıklıkla iç organlarda görülür: karaciğerde, eksüda perisinüzoidal boşluklarda, miyokardda - kas lifleri arasında, böbreklerde - glomerüler kapsülün lümeninde birikir, stromada.

Morfoloji. Seröz eksüda hafif bulanık, saman sarısı, yanardöner bir sıvıdır. Esas olarak albüminler, globulinler, lenfositler, tek nötrofiller, mezotelyal veya epitelyal hücreler içerir ve transüda gibi görünür. Seröz boşluklarda, makroskopik olarak, eksüdadan transüda seröz membranların durumu ile ayırt edilebilir. Eksüdasyon ile, ekstravazasyon - venöz bolluğun belirtileri ile birlikte, iltihaplanmanın tüm morfolojik belirtilerini içereceklerdir.

Çıkış seröz inflamasyon genellikle uygundur. Önemli miktarda eksüda bile emilebilir. İç organlarda, kronik seyrinde seröz inflamasyonun bir sonucu olarak bazen skleroz gelişir.

Anlam fonksiyonel bozukluğun derecesine göre belirlenir. Kalp gömleğinin boşluğunda, inflamatuar bir efüzyon kalbin çalışmasını engeller, plevral boşlukta akciğerin sıkışmasına neden olur.

hemorajik inflamasyon

Hemorajik inflamasyon, esas olarak eritrositler tarafından temsil edilen eksüda oluşumu ile karakterizedir.

Aşağı akış akut bir iltihaptır. Gelişiminin mekanizması, mikrovasküler geçirgenlikte keskin bir artış, belirgin eritrodiapedez ve nötrofillerle ilgili olarak negatif kemotaksi nedeniyle azalmış lökodiapedez ile ilişkilidir. Bazen eritrositlerin içeriği o kadar yüksektir ki, örneğin sibirya meningoensefaliti - "kardinal'in kırmızı şapkası" durumunda eksüda bir kanamayı andırır.

nedenler:şiddetli bulaşıcı hastalıklar - grip, veba, şarbon, bazen hemorajik iltihaplanma, özellikle C vitamini eksikliğinin arka planına karşı ve hematopoietik organların patolojisinden muzdarip kişilerde diğer iltihaplanma türlerine katılabilir.

Yerelleştirme. Hemorajik inflamasyon ciltte, üst solunum yollarının mukoza zarında, gastrointestinal sistemde, akciğerlerde, lenf düğümlerinde meydana gelir.

Çıkış hemorajik inflamasyon, buna neden olan nedene bağlıdır. Olumlu bir sonuçla, eksüdanın tamamen emilmesi vardır.

Anlam. Hemorajik inflamasyon, genellikle ölümcül olan çok şiddetli bir inflamasyondur.

fibröz inflamasyon

Fibröz inflamasyon, etkilenen (nekrotik) dokuda fibrine dönüştürülen fibrinojenden zengin eksüda oluşumu ile karakterizedir. Bu süreç, nekrotik bölgede büyük miktarda tromboplastinin salınmasıyla kolaylaştırılır.

Fibröz inflamasyonun seyri genellikle akuttur. Bazen, örneğin, seröz zarların tüberkülozu ile kroniktir.

nedenler Fibröz inflamasyona difteri ve dizanteri patojenleri, Frenkel diplokokları, streptokoklar ve stafilokoklar, mikobakteri tüberküloz, grip virüsleri, endotoksinler (üremili), eksotoksinler (cıva klorür zehirlenmesi) neden olabilir.

yerelleştirilmiş akciğerlerde mukoza ve seröz zarlarda fibröz iltihaplanma. Yüzeylerinde grimsi beyazımsı bir film belirir ("filmimsi" iltihaplanma). Nekrozun derinliğine ve mukoza zarının epitelinin tipine bağlı olarak, film alttaki dokularla gevşek bir şekilde birleştirilebilir ve bu nedenle ayrılması kolaydır veya sıkıca ve sonuç olarak ayrılması zordur. . İki tür fibröz inflamasyon vardır:

- krupöz;

- difteri.

krupöz inflamasyon(çekimden. krup- film), epitelin alttaki doku ile bağlantısının gevşek olduğu, prizmatik epitel ile kaplı üst solunum yolu, gastrointestinal sistem mukozalarında sığ nekroz ile oluşur, bu nedenle ortaya çıkan filmler epitel ile birlikte kolayca ayrılır fibrin ile derinlemesine emprenye edildiğinde bile. Makroskopik olarak, mukoza zarı kalınlaşır, şişer, donuklaşır, talaş serpilmiş gibi, film ayrılırsa bir yüzey kusuru oluşur. Seröz zar, saç - fibrin filamentleri ile kaplanmış gibi pürüzlü hale gelir. Bu gibi durumlarda fibrinli perikardit ile "kıllı kalp" den bahsederler. İç organlar arasında, krupöz pnömoni ile akciğerde krupöz inflamasyon gelişir.

cerahatli iltihap

Pürülan inflamasyon, eksüdada, eksüdanın sıvı kısmı ile birlikte irin oluşturan nötrofillerin baskınlığı ile karakterize edilir. İrin bileşimi ayrıca lenfositleri, makrofajları, yerel dokunun nekrotik hücrelerini içerir. Püy genellikle, ya serbest ya da piyositlerin (ölü polinükleer hücreler) içinde bulunan piyojenik adı verilen mikropları içerir: bu, enfeksiyonu yayabilen septik irindir. Bununla birlikte, örneğin, bir zamanlar zayıflamış enfeksiyöz hastalarda "vücuttaki koruyucu reaksiyonları uyarmak" için kullanılan terebentin girişiyle mikropsuz irin vardır: sonuç olarak, aseptik irin gelişti.

Makroskopik olarak irin, kokusu ve kıvamı agresif ajana bağlı olarak değişen bulutlu, kremsi sarımsı-yeşilimsi bir sıvıdır.

nedenler: piyojenik mikroplar (stafilokoklar, streptokoklar, gonokoklar, meningokoklar), daha az sıklıkla Frenkel diplokokları, tifo basili, mikobakteri tüberkülozu, mantarlar, vb. Bazı kimyasallar dokuya girdiğinde aseptik pürülan iltihaplanma gelişebilir.

Yerelleştirme. Pürülan inflamasyon herhangi bir organda, herhangi bir dokuda meydana gelir.

Prevalans ve yere bağlı olarak pürülan inflamasyon türleri:

Þ balgam;

Þ apse;

Þ ampiyem.

balgam- Bu, dokunun (deri altı, kaslar arası, retroperitoneal vb.) Veya içi boş bir organın (mide, ek, safra kesesi, bağırsak) duvarının yaygın pürülan iltihabıdır.

nedenler: piyojenik mikroplar (stafilokoklar, streptokoklar, gonokoklar, meningokoklar), daha az sıklıkla Frenkel'in diplokokları, tifo basili, mantarlar, vb. Bazı kimyasallar dokuya girdiğinde aseptik pürülan iltihaplanma gelişebilir.

apse(apse) - doku füzyonu ve irinle dolu bir boşluk oluşumu ile fokal pürülan iltihaplanma.

Apseler tüm organ ve dokularda lokalize olabilir, ancak beyin, akciğer ve karaciğer apseleri en büyük pratik öneme sahiptir.

İltihap, hasara neden olan nedeni ortadan kaldırmayı ve vücudu onarmayı amaçlayan vücudun lokal bir reaksiyonudur. Aşamasına bağlı olarak 2 tip ayırt edilir: eksüdatif ve proliferatif.

Eksüdatif inflamasyon, vücut boşluklarında ve dokularda sıvı birikmesi ile karakterizedir - eksüda.

sınıflandırma

Eksüda ve lokalizasyon tipine bağlı olarak, aşağıdaki tipler ayırt edilir:

pürülan;
seröz;
kokuşmuş;
nezle;
lifli;
hemorajik;
karışık.

Enflamasyon, kurs boyunca akut veya kronik olabilir.

Mukoza zarlarında, seröz boşluklarda (plevral, perikard, karın), daha az sıklıkla meninkslerde, iç organlarda lokalizedir.

Görünüm nedenleri

Eksüdatif inflamasyon türlerinde, gelişim nedenleri farklı olabilir.

cerahatli iltihap piyojenik mikroorganizmaların neden olduğu Bunlar stafilokok, streptokok, salmonella içerir. Çoğu durumda, gelişimi kimyasalların dokulara (gazyağı, cıva, talyum) girmesine neden olur.

Seröz inflamatuar süreç bulaşıcı nitelikteki ajanlara (mikobakteriler, meningokok), termal ve kimyasal yanıklara, vücudun ağır metallerle veya üremi ve hipertiroidizm ile zehirlenmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

Anaerobik mikrofloraya, yani clostridia'ya maruz kaldığında kokuşmuş bir görünüm ortaya çıkar. Bu mikroplar topraktan insan vücuduna girebilir. Bu tür iltihaplanma savaş bölgelerinde, afetlerde ve kazalarda yaygındır.

Nezle vücutta viral ve bakteriyel ajanlara, alerjilere, kimyasallara ve toksinlere maruz kalma sonucu oluşur.

Fibrin, vücutta virüslerin, bakterilerin ve kimyasal ajanların kalıcılığından kaynaklanır. En yaygın patojenler difteri basili, streptokoklar, mikobakteri tüberkülozudur.

hemorajik Seröz inflamasyona bir solunum yolu viral enfeksiyonu eklendiğinde, eksüdada değişikliklere ve kan, fibrin ve eritrosit damarlarının salınmasına neden olduğunda gelişir.

Karışık doğa, aynı anda birkaç gelişme nedenini içerir ve hemorajik-pürülan, fibrinöz-nezle ve diğer eksüda türlerinin oluşumuna yol açar.

Eksüdatif inflamasyon formları ve ana semptomlar

En yaygın iltihaplanma türü pürülandır. Ana formlar apse, balgam, plevral ampiyemdir.

Bir apse, irin toplandığı bir boşluk şeklinde sınırlı bir iltihaplanma alanıdır.
Flegmon, pürülan eksüdanın dokular, nörovasküler demetler, tendonlar vb. Arasında bir ara pozisyon işgal ettiği yaygın bir yaygın süreçtir.
Ampiyem, bir organ boşluğunda irin birikmesidir.

Pürülan inflamasyonun klinik semptomları şiddetli zehirlenme sendromu (ateş, artan terleme, bulantı, genel halsizlik), pürülan odak alanında nabız varlığı (dalgalanma), kalp hızında artış, nefes darlığı ve azalmış fiziksel aktivite.

Hastalığın ikincil formları

Seröz iltihaplanma - çok sayıda nötrofil ve mezotelin sönmüş hücrelerinden oluşan vücut boşluklarında bulanık bir sıvı oluşumu ile birlikte. Enflamatuar süreçlerin ilerlemesi ile mukoza zarları şişer, bolluk gelişir. Cilt hasar gördüğünde, çoğunlukla epidermal tabakanın kalınlığında yanıklar, kabarcıklar veya kabarcıklar oluşur. Yakındaki dokuları eksfoliye edebilen ve etkilenen bölgeyi büyütebilen bulutlu bir eksüda ile doldurulurlar.

Klinik tablo, inflamatuar sürecin lokalizasyonuna bağlıdır. Plevral boşlukta sıvı varlığında göğüs ağrıları, nefes darlığı ve öksürük oluşur. Kalbe hasar ve perikardda eksüda birikimi kışkırtır:

kendi bölgesinde ağrı görünümü;
yakındaki organları sıkmak;
kalp yetmezliği gelişimi;
servikal omurganın damarlarının şişmesi;
nefes darlığı;
uzuvlarda şişme.

Karaciğer ve böbrek hasarı ile akut karaciğer ve böbrek yetmezliği belirtileri ortaya çıkabilir. Menenjlerin yenilgisi menenjit geliştirir ve dayanılmaz baş ağrıları, mide bulantısı ve kaslar sertleşir.

Fibröz form - eksüdada büyük miktarda fibrinojen bulunması ile karakterize edilir. Nekrotik dokularda olduğu için fibrine dönüşür. Bu tür iltihaplanmaların en yaygın olanları krupöz ve difteridir.

Krupöz ile, nekrozun yüzeysel odaklarında bulunan gevşek bir film belirir. Mukoza zarı, fibrin filament katmanlarıyla kaplı kalın, şişkin bir yapıya dönüşür. Ayrıldığında sığ bir kusur oluşur. Etkilenen organ akciğerlerdir. Krupöz pnömoni gelişimi paslı renkli öksürük, nefes darlığı, göğüs ağrısı ve ateş gibi semptomlara yol açar.

Difteri ile, nekrotik dokunun derin katmanlarında bir film oluşur. Çevre dokulara sıkıca yapışır. Yırtıldığında, kusur büyük bir boyuta ve derinliğe ulaşır. Çoğu zaman ağız boşluğu, bademcikler, yemek borusu, bağırsaklar ve serviks etkilenir. Ana semptomlar, iltihaplanma bölgesine bağlı olarak ağrı (yutma sırasında, karında ağrı), dışkıda bozulma ve hipertermidir.

Putrefaktif form - piyojenik bakteriler ciltte mevcut bir kusura göç ettiğinde ortaya çıkar. Genel iltihaplanma semptomları, hoş olmayan bir kokunun salınmasının yanı sıra karakteristiktir.

Önemli! Antimikrobiyal tedavinin yokluğunda, paslandırıcı inflamasyon, kangren gelişimine ve ardından uzuv amputasyonuna yol açabilir.

Tedavi taktikleri

Konservatif tedavi, iltihabın nedenini ortadan kaldırmaktır. Çoğu zaman gelişimine patojenik mikroflora neden olduğundan, temel tedavi antibakteriyel ajanlara dayanır. En etkili olanı penisilin serisinin (ampisilin, Augmentin), sefalosporinlerin (seftriakson, sefipim), sülfonamidlerin (biseptol, sülfasalazin) antibiyotikleridir.

Patojeni ortadan kaldırmayı amaçlayan tedaviye ek olarak, antienflamatuar tedavi uygulanır. Ağrıyı ve hipertermik sendromu hafifletmek için NSAID'ler (steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar) kullanılır. Bunlara ibuprofen, nurofen, aspirin dahildir.

Ayrıca, pürülan süreçler için cerrahi tedavi yapılır.

Apse boşluğu bir neşter ile açılır, pürülan içerikler dışarı atılır, daha sonra antiseptikler ve antibiyotiklerle yıkanır. Sonunda bir dren takılır ve aseptik bir bandaj uygulanır.

Plevral boşlukta veya perikardda irin birikmesi ile, pürülan eksüdanın çıkarıldığı bir delinme yapılır.

profilaksi

Farklı enflamatuar süreç türleri için önleyici tedbirler, tüm doktor tavsiyelerine uymak, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmek ve fiziksel aktivitenin uygun dağılımını içerir. Ayrıca bol miktarda meyve ve vitamin tüketmeniz gerekir.

Ders 14
EKÜDATİFİLTİHAP
eksüdatif inflamasyon inflamasyonun ikinci, eksüdatif fazının baskınlığı ile karakterize edilir. Bildiğiniz gibi, bu aşama, hücrelere ve dokulara verilen hasardan sonra farklı zamanlarda ortaya çıkar ve inflamatuar mediatörlerin salınmasından kaynaklanır. Kılcal damarların ve venlerin duvarlarına verilen hasarın derecesine ve aracıların etkisinin yoğunluğuna bağlı olarak, ortaya çıkan eksüdanın doğası farklı olabilir. Damarlarda hafif bir hasarla, yalnızca düşük moleküler ağırlıklı albüminler iltihaplanma odağına sızar, daha ciddi hasarla, eksüdada büyük moleküler globulinler ortaya çıkar ve son olarak, dokularda fibrine dönüştürülen en büyük fibrinojen molekülleri ortaya çıkar. Eksüda ayrıca vasküler duvardan göç eden kan hücrelerini ve hasarlı dokunun hücresel elemanlarını da içerir. Bu nedenle, eksüdanın bileşimi değişebilir.
sınıflandırma Eksüdatif inflamasyonun sınıflandırılması iki faktörü dikkate alır: eksüdanın doğası ve sürecin lokalizasyonu. Eksüdanın doğasına bağlı olarak, seröz, fibröz, pürülan, paslandırıcı, hemorajik, karışık inflamasyon izole edilir (Şema 20). İşlemin mukoza zarları üzerindeki lokalizasyonunun özelliği, bir tür eksüdatif inflamasyonun gelişimini belirler - nezle.
şema 20. Görüntülemeeksüdatifiltihap

Seröz inflamasyon.%2'ye kadar protein içeren eksüda, tek polimorfonükleer lökositler (PMN) ve pul pul dökülmüş epitel hücreleri ile karakterizedir. Seröz inflamasyon en sık olarak seröz boşluklarda, mukoza zarlarında, pia materde, deride, daha az sıklıkla iç organlarda gelişir.
nedenler Seröz inflamasyonun nedenleri çeşitlidir: bulaşıcı ajanlar, termal ve fiziksel faktörler, otointoksikasyon. Deride vezikül oluşumu ile seröz iltihaplanma, Herpesviridae familyasının virüslerinin (herpes simpleks, su çiçeği) neden olduğu iltihaplanmanın karakteristik bir işaretidir.
Bazı bakteriler (mikobakteri tüberkülozu, meningokok, Frenkel diplokokları, Shigella) da seröz iltihaplanmaya neden olabilir. Termal, daha az sıklıkla kimyasal yanıklar, deride seröz eksüda ile dolu kabarcıkların oluşumu ile karakterize edilir.
Seröz zarların iltihaplanması ile, seröz boşluklarda bulutlu bir sıvı birikir, hücresel elementlerde zayıf, aralarında sönük mezotelyal hücreler ve tek PMN'ler baskındır. Aynı tablo kalınlaşan, şişen pia materde de görülmektedir. Karaciğerde, seröz eksüda perisinüzoidal olarak, miyokardda - kas lifleri arasında, böbreklerde - glomerüler kapsülün lümeninde birikir. Parankimal organların seröz iltihabına parankimal hücrelerin distrofisi eşlik eder. Derinin seröz iltihabı, epidermisin kalınlığında efüzyon birikmesi ile karakterizedir, bazen eksüda epidermisin altında birikir ve büyük kabarcıkların oluşumu ile (örneğin yanıklarla) dermisten pul pul dökülür. Seröz inflamasyon ile vasküler bolluk her zaman gözlenir. Seröz eksüda, etkilenen dokulardan patojenlerin ve toksinlerin uzaklaştırılmasına yardımcı olur.
Çıkış. Genellikle hayırlı. Eksüda iyi emilir. Parankimal organlarda seröz eksüda birikimi doku hipoksisine neden olur ve bu da diffüz skleroz gelişimi ile fibroblastların proliferasyonunu uyarabilir.
Anlam. Meninkslerdeki seröz eksüda, beyin omurilik sıvısının (BOS) ve beyin ödeminin dışarı akışının bozulmasına neden olabilir, perikarddaki efüzyon kalbin çalışmasını engeller ve akciğer parankiminin seröz iltihabı akut solunum yetmezliğine yol açabilir.
Fibröz iltihaplanma. Etkilenen dokuda fibrine dönüşen fibrinojenden zengin eksüda ile karakterizedir. Bu, doku tromboplastinin salınımı ile kolaylaştırılır. Eksüdada fibrine ek olarak PMN'ler ve nekrotik doku elemanları da bulunur. Fibröz inflamasyon daha sıklıkla seröz ve mukoza zarlarında lokalizedir.
nedenler Fibröz iltihabın nedenleri çeşitlidir - bakteriler, virüsler, eksojen ve endojen kökenli kimyasallar. Bakteriyel ajanlar arasında fibröz inflamasyon gelişimi en çok difteri corynebacterium, shigella ve mycobacterium tuberculosis tarafından desteklenir. Fibröz inflamasyona Frenkel diplokokları, pnömokoklar, streptokoklar ve stafilokoklar ve bazı virüsler de neden olabilir. Otointoksikasyon (üremi) ile tipik fibröz inflamasyon gelişimi. Fibröz gelişimi
inflamasyon, bir yandan bakteriyel toksinlerin özelliklerine (örneğin, difteri corynebacterium ekzotoksininin vazoparalitik etkisi) bağlı olabilen vasküler duvarın geçirgenliğinde keskin bir artış ile belirlenir. , vücudun hipererjik reaksiyonuna.
Morfolojik özellikler. Mukoza veya seröz zarın yüzeyinde açık gri bir film belirir. Epitelin tipine ve nekrozun derinliğine bağlı olarak, film gevşek veya alttaki dokulara sıkıca bağlı olabilir ve bu nedenle iki tip fibrin iltihabı vardır: krupöz ve difteri.
Krupöz inflamasyon genellikle yoğun bir bağ dokusu tabanına sahip olan mukoza veya seröz membranın tek katmanlı epitelinde gelişir. Aynı zamanda, fibröz film incedir, kolayca çıkarılabilir. Böyle bir film ayrıldığında, yüzey kusurları oluşur. Mukoza zarı şişmiş, donuk, bazen olduğu gibi talaş serpilmiş gibi görünüyor. Seröz zar donuktur, saç çizgisine benzeyen gri fibrin filamentleriyle kaplıdır. Örneğin, perikardın fibröz iltihabı uzun zamandır mecazi olarak tüylü kalp olarak adlandırılmıştır. Akciğer lobunun alveollerinde krupöz eksüda oluşumu ile akciğerde fibröz iltihaplanmaya krupöz pnömoni denir.
Difteri iltihabı, derin doku nekrozunun gelişimine katkıda bulunan, gevşek bir bağ dokusu tabanına sahip tabakalı skuamöz epitel veya tek katmanlı epitel ile kaplı organlarda gelişir. Bu gibi durumlarda fibröz film kalındır, çıkarılması zordur ve reddedildiğinde derin bir doku defekti oluşur. Difteri iltihabı yutak duvarlarında, rahim, vajina, mesane, mide ve bağırsakların mukoza zarında, yaralarda oluşur.
Çıkış. Mukoza ve seröz zarlarda fibröz iltihabın sonucu aynı değildir. Mukoza zarlarında, fibrin filmleri ülser oluşumu ile reddedilir - krupöz iltihaplanma ile yüzeysel ve difteri ile derin. Yüzeysel ülserler genellikle tamamen yenilenir ve derin ülserler iyileştiğinde yara izleri oluşur. Krupöz pnömonili akciğerde eksüda, nötrofillerin proteolitik enzimleri tarafından eritilir ve makrofajlar tarafından emilir. Nötrofillerin yetersiz proteolitik fonksiyonu ile, eksüda bölgesinde bağ dokusu görülür (eksüda düzenlenir), nötrofillerin aşırı aktivitesi ile akciğer apsesi ve kangren gelişimi mümkündür. Seröz zarlarda fibröz eksüda eriyebilir, ancak daha sıklıkla seröz tabakalar arasında yapışma oluşumu ile organizasyona girer. Seröz boşluğun tamamen aşırı büyümesi meydana gelebilir - obliterasyon.
Anlam. Fibröz iltihabın önemi, büyük ölçüde çeşitliliği ile belirlenir. Örneğin, farenksin difteri ile, patojenleri içeren fibröz film, alttaki dokulara (difteri iltihabı) sıkıca bağlanırken, vücudun korinebakteriyel toksinler ve nekrotik dokuların çürüme ürünleri ile şiddetli zehirlenmesi gelişir. Trakeanın difteri ile zehirlenme önemsizdir, ancak kolayca reddedilen filmler üst solunum yolunun lümenini kapatır ve bu da asfiksiye (gerçek krup) yol açar.
Pürülan inflamasyon. Eksüdada nötrofillerin baskınlığı ile gelişir. Pus, karakteristik bir kokuya sahip kalın, kremsi sarı-yeşil bir kütledir. Pürülan eksüda proteinler açısından zengindir (esas olarak globulinler). Pürülan eksüdadaki form elementleri %17-29; bunlar yaşayan ve ölmekte olan nötrofiller, birkaç lenfosit ve makrofajlardır. Nötrofiller, iltihaplanma odağına girdikten sonra 8-12 saat içinde ölürler, bu tür çürüyen hücrelere pürülan cisimler denir. Ek olarak, eksüdada, tahrip olmuş dokuların elementlerini ve ayrıca mikroorganizma kolonilerini görebilirsiniz. Pürülan eksüda, parçalanan nötrofillerin lizozomlarından salgılanan, başlıca nötr proteinazlar (elastaz, katepsin G ve kollajenaz) olmak üzere çok sayıda enzim içerir. Nötrofillerin proteinazları vücudun kendi dokularının erimesine (histoliz) neden olur, vasküler geçirgenliği arttırır, kemotaktik maddelerin oluşumunu teşvik eder ve fagositozu arttırır. Pus bakterisit özelliklere sahiptir. Nötrofillerin spesifik granüllerinde bulunan enzimatik olmayan katyonik proteinler, bakteri hücresinin zarına adsorbe edilir, bu da mikroorganizmanın ölümüyle sonuçlanır ve daha sonra lizozomal proteinazlar tarafından parçalanır.
nedenler Pürülan iltihaplanmaya piyojenik bakteriler neden olur: stafilokoklar, streptokoklar, gonokoklar, meningokoklar, Frenkel diplokokları, tifo basilleri, vb. Bazı kimyasal maddeler (terebentin, gazyağı, zehirli maddeler) dokulara girdiğinde aseptik pürülan iltihaplanma mümkündür.
Morfolojik özellikler. Pürülan inflamasyon herhangi bir organ ve dokuda ortaya çıkabilir. Pürülan inflamasyonun ana formları apse, balgam, ampiyemdir.
Apse, irinle dolu bir boşluk oluşumu ile doku füzyonu ile karakterize fokal pürülan bir iltihaptır. Apse çevresinde granülasyon şaftı oluşur.
lökositlerin apse boşluğuna girdiği çok sayıda kılcal damar yoluyla doku ve çürüme ürünleri kısmen çıkarılır. Bir apsenin irin üreten astarına denir. piyojenik membran. Uzun süreli bir iltihaplanma sürecinde, piyojenik zarı oluşturan granülasyon dokusu olgunlaşır ve zarda iki katman oluşur: granülasyonlardan oluşan iç tabaka ve olgun fibröz bağ dokusu ile temsil edilen dış tabaka.
Flegmon, pürülan eksüdanın dokuya yaygın olarak yayıldığı, doku elemanlarını tabakalaştırdığı ve parçaladığı, pürülan yaygın bir iltihaptır. Genellikle balgam, irin kolay yayılması için koşulların olduğu dokularda gelişir - yağ dokusunda, tendonlar, fasya, nörovasküler demetler boyunca vb. Parankimal organlarda da yaygın pürülan inflamasyon görülebilir. Flegmon oluşumunda anatomik özelliklerin yanı sıra patojenin patojenitesi ve vücudun savunma sistemlerinin durumu da önemli rol oynar.
Yumuşak ve sert balgam arasında ayrım yapın. yumuşak balgam dokularda görünür nekroz odaklarının olmaması ile karakterize edilir. katı balgam dokularda, erimeyen, ancak yavaş yavaş reddedilen pıhtılaşma nekrozu odakları oluşur. Yağ dokusunun balgamına denir selülit, sınırsız dağılımda farklılık gösterir.
Ampiyem, içlerinde irin birikimi olan içi boş organların veya vücut boşluklarının cerahatli bir iltihabıdır. Vücut boşluklarında, komşu organlarda pürülan odakların varlığında ampiyem oluşabilir (örneğin, akciğer apseli plevral ampiyem). İçi boş organların ampiyemi, cerahatli iltihaplanma durumunda (safra kesesi, apendiks, eklem vb. Ampiyem) irin çıkışını ihlal ederek gelişir. Uzun süreli bir ampiyem ile, mukoza, seröz veya sinovyal membranlar nekrotiktir, yerlerinde granülasyon dokusu gelişir, olgunlaşmanın bir sonucu olarak, boşlukların yapışması veya obliterasyonu oluşur.
Akış. Pürülan inflamasyon akut ve kroniktir. Akut pürülan inflamasyon yayılma eğilimindedir. Apsenin çevre dokudan ayrılması nadiren yeterince iyidir ve çevre dokuda ilerleyici erime meydana gelebilir. Bir apse genellikle irin çevreye veya bitişik boşluklara kendiliğinden boşalmasıyla sona erer. Apsenin boşlukla iletişimi yetersizse ve duvarları çökmezse, bir fistül oluşur - apse boşluğunu içi boş bir organ veya vücut yüzeyi ile bağlayan granülasyon dokusu veya epitel ile kaplı bir kanal. Bazı durumlarda, irin, Yerçekimi kuvvetinin etkisi altında kas-tendon kılıfları, nörovasküler demetler, alttaki bölümlerdeki yağ tabakaları boyunca yayılır ve orada kümeler - tıkanıklıklar oluşturur. Bu tür irin birikimlerine genellikle belirgin hiperemi, ısı ve ağrı hissi eşlik etmez ve bu nedenle bunlara soğuk apse de denir. Yoğun irin damlaları ciddi zehirlenmelere neden olur ve vücudun tükenmesine yol açar. Kronik pürülan inflamasyonda, eksüda ve inflamatuar infiltratın hücresel bileşimi değişir. Püyde, nötrofilik lökositlerle birlikte, çevreleyen dokuda nispeten fazla sayıda lenfosit ve makrofaj görülür, lenfoid serisinin hücreleri tarafından sızma baskındır.
Sonuçlar ve komplikasyonlar. Pürülan iltihabın hem sonuçları hem de komplikasyonları birçok faktöre bağlıdır: mikroorganizmaların virülansı, vücudun savunmasının durumu, iltihaplanma prevalansı. Bir apsenin spontan veya cerrahi olarak boşaltılması ile boşluğu çöker ve bir yara oluşumu ile olgunlaşan granülasyon dokusu ile doldurulur. Daha az sıklıkla apse kapsüllenir, irin kalınlaşır ve taşlaşmaya uğrayabilir. Flegmon ile iyileşme süreci sınırlandırmakla başlar, ardından kaba bir yara izi oluşur. Olumsuz bir seyir ile, pürülan iltihaplanma kan ve lenf damarlarına yayılabilirken, sepsis gelişimi ile enfeksiyonun kanaması ve genelleşmesi mümkündür. Etkilenen damarların trombozu ile, etkilenen dokuların nekrozu gelişebilir, dış ortamla temas etmeleri durumunda ikincil kangrenden bahsederler. Uzun süreli kronik pürülan inflamasyon genellikle amiloidoz gelişimine yol açar.
Anlam. Pürülan iltihabın önemi çok büyüktür, çünkü birçok hastalığın ve bunların komplikasyonlarının temelini oluşturur. Pürülan iltihabın değeri, esas olarak, irin dokuları eritme kabiliyeti ile belirlenir, bu da sürecin temas, lenfojen ve hematojen yollarla yayılmasını mümkün kılar.
Putrid iltihabı. Putrefaktif mikroorganizmalar inflamasyonun odağına girdiğinde gelişir.
nedenler Putrid inflamasyona, anaerobik enfeksiyonun nedensel ajanları olan bir grup clostridia neden olur - C. perfringens, C. novyi, C. septicum. Çeşitli Clostridia türleri genellikle aerobik bakteriler (stafilokoklar, streptokoklar) ile birlikte inflamasyon gelişiminde rol oynar. Anaerobik bakteriler, eksüdaya karakteristik bir çürütücü (kokulu) koku veren butirik ve asetik asitler, CO2, hidrojen sülfür ve amonyak oluşturur. Kural olarak, Clostridium insan vücuduna, birçok bakterinin ve sporlarının bulunduğu yerden girer, bu nedenle, çoğu zaman, özellikle büyük yaralar ve yaralanmalar (savaşlar, afetler) ile yaralarda paslandırıcı iltihaplanma gelişir.
Morfolojik özellikler. Putrid inflamasyon, çoğunlukla, kan temini koşullarının bozulduğu, dokuların yoğun şekilde ezildiği yaralarda gelişir. Ortaya çıkan iltihaplanmaya anaerobik kangren denir. Anaerobik kangrenli yaranın karakteristik bir görünümü vardır: kenarları siyanotiktir, selülozun jelatinli ödemi gözlenir. Lifli ve soluk, yer yer nekrotik kaslar yaradan dışarı fırlar. Palpe edildiğinde, dokularda krepitus belirlenir, yara hoş olmayan bir koku yayar. Mikroskopik olarak, ilk başta, yaygın nekrotik değişikliklerle değiştirilen seröz veya seröz hemorajik inflamasyon belirlenir. Enflamatuar odağa giren nötrofiller hızla ölür. Yeterince fazla sayıda lökositin ortaya çıkması, sürecin zayıflamasını gösteren prognostik olarak uygun bir işarettir.
Çıkış. Lezyonun kitleselliği ve mikroorganizmanın direncinde bir azalma ile ilişkili olan genellikle olumsuzdur. Cerrahi tedavi ile kombinasyon halinde aktif antibiyotik tedavisi ile iyileşme mümkündür.
Anlam. Büyük yaralar ve zehirlenme şiddeti ile anaerobik kangren baskınlığı ile belirlenir. Sporadik vakalar şeklinde putrid inflamasyon, örneğin, cezai bir kürtajdan sonra uterusta, yenidoğanlarda kolonda (yenidoğanın nekrotizan koliti olarak adlandırılır) gelişebilir.
Hemorajik inflamasyon. Eksüdada eritrositlerin baskınlığı ile karakterizedir. Bu tür iltihabın gelişiminde, ana önem, mikrodamarların geçirgenliğinde keskin bir artışa ve ayrıca nötrofillerin negatif kemotaksisine aittir.
nedenler Hemorajik inflamasyon, bazı ciddi bulaşıcı hastalıklar için tipiktir - veba, şarbon, çiçek hastalığı. Bu hastalıklarda eritrositler en başından itibaren eksüdada baskındır. Birçok enfeksiyonda hemorajik inflamasyon, karışık inflamasyonun bir bileşeni olabilir.
Morfolojik özellikler. Makroskopik olarak, hemorajik inflamasyon alanları kanamalara benzer. Mikroskopik olarak, inflamasyonun odağında çok sayıda eritrosit, tek nötrofil ve makrofaj belirlenir. Önemli doku hasarı karakteristiktir. Hemorajik inflamasyonun bazen kanamadan ayırt edilmesi zordur, örneğin, apse boşluğuna kanamalı bir damardan kanama.
Çıkış. Hemorajik inflamasyonun sonucu, genellikle olumsuz olan, buna neden olan nedene bağlıdır.
Anlam. Genellikle hemorajik inflamasyona neden olan patojenlerin yüksek patojenitesi ile belirlenir.
Karışık iltihaplanma. Bir türe başka bir eksüda türünün eklendiği durumlarda görülür. Sonuç seröz-pürülan, seröz-fibröz, pürülan-hemorajik ve diğer iltihaplanma türleridir.
nedenler Eksüdanın bileşiminde bir değişiklik, iltihaplanma sırasında doğal olarak gözlenir: iltihaplanma sürecinin başlangıcı için, seröz eksüda oluşumu karakteristiktir, daha sonra eksüdada fibrin, lökositler, eritrositler ortaya çıkar. Lökositlerin kalitatif bileşiminde de bir değişiklik vardır; iltihabın odağındaki ilk nötrofiller ortaya çıkar, bunların yerini monositler ve daha sonra lenfositler alır. Ek olarak, halihazırda mevcut bir enflamasyona katılan yeni bir enfeksiyon durumunda, eksüdanın doğası sıklıkla değişir. Örneğin, bir bakteriyel enfeksiyon viral bir solunum yolu enfeksiyonuna katıldığında, mukoza zarlarında karışık, genellikle mukopürülan bir eksüda oluşur. Ve son olarak, seröz-hemorajik, fibrinöz-hemorajik eksüda oluşumu ile hemorajik inflamasyonun eklenmesi, organizmanın reaktivitesi değiştiğinde ve prognostik olarak olumsuz bir işaret olduğunda ortaya çıkabilir.
Morfolojik özellikler.Çeşitli eksüdatif inflamasyon türlerinin karakteristik değişikliklerinin bir kombinasyonu ile belirlenir.
Sonuçlar, anlam karışık inflamasyon farklıdır. Bazı durumlarda, karışık inflamasyonun gelişimi, sürecin uygun bir seyrini gösterir. Diğer durumlarda, karışık bir eksüdanın görünümü, ikincil bir enfeksiyonun eklendiğini veya vücudun direncinde bir azalma olduğunu gösterir.
Nezle. Mukoza zarları üzerinde gelişir ve mukoza zarının yüzeyinden aşağı akan bol miktarda eksüda ile karakterize edilir, bu nedenle bu tür iltihaplanmanın adıdır (Yunanca katarrheo - drene). Nezle iltihabının ayırt edici bir özelliği, mukusun herhangi bir eksüdaya (seröz, pürülan, hemorajik) katılmasıdır. Mukus sekresyonunun, inflamasyon tarafından güçlendirilen fizyolojik bir savunma reaksiyonu olduğuna dikkat edilmelidir.
nedenler Son derece çeşitli: bakteriyel ve viral enfeksiyonlar, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan ajanlara karşı alerjik reaksiyonlar (alerjik rinit), kimyasalların etkisi ve termal faktörler, endojen toksinler (üremik nezle kolit ve gastrit).
Morfolojik özellikler. Mukoza zarı ödemlidir, tam kanlıdır, eksüda yüzeyinden aşağı akar. Eksüdanın doğası farklı olabilir (seröz, mukus, pürülan), ancak mukus, bunun zorunlu bir bileşenidir, bunun sonucunda eksüda viskoz, viskoz bir kütle şeklini alır. Mikroskobik incelemede, eksüdada lökositler, integumenter epitelin pul pul dökülmüş hücreleri ve mukus bezleri belirlenir. Mukoza zarının kendisinde ödem, hiperemi belirtileri vardır, lökositler, plazma hücreleri ile süzülür, epitelde birçok kadeh hücresi vardır.
Akış nezle iltihabı akut veya kronik olabilir. Akut nezle iltihabı, özellikle akut solunum yolu viral enfeksiyonları için bir dizi enfeksiyon için tipiktir, nezle türlerinde bir değişiklik varken - seröz nezle genellikle mukus ile değiştirilir, daha sonra pürülan, daha az sıklıkla pürülan hemorajik. Kronik nezle iltihabı hem enfeksiyöz (kronik süpüratif nezle bronşit) hem de enfeksiyöz olmayan (kronik nezle gastrit) hastalıklarda ortaya çıkabilir. Mukoza zarındaki kronik iltihaplanmaya genellikle atrofi veya hipertrofi gelişimi ile epitel hücrelerinin bozulmuş rejenerasyonu eşlik eder. İlk durumda, kabuk pürüzsüz ve ince hale gelir, ikincisinde kalınlaşır, yüzeyi pürüzlü hale gelir, organın lümenine polip şeklinde çıkıntı yapabilir.
Çıkış. Akut nezle iltihapları 2-3 hafta sürer ve genellikle tam iyileşme ile sonuçlanır. Kronik nezle iltihabı, mukoza zarının atrofisi veya hipertrofisi gelişmesi nedeniyle tehlikelidir.
Anlam. Buna neden olan çeşitli nedenlerden dolayı belirsizdir.