انتهاك تخليق الأحماض الصفراء. الأحماض الصفراء: هيكل، وظائف في الجسم والتشخيص والاختبارات. الأحماض المعيارية مع أمراض الكبد

السؤال رقم 40. هضم علامة ليباز البنكرياس. هضم الفسفوليبيدات، الكوليسترول المتقاطع. شفط منتجات التحلل المائي في الغشاء المخاطي الأمعاء. مخليا التعليم.

يحدث الهضم الدهون في الأمعاء الدقيقة. عمل البنكرياس ليباز، الدهون الهيدروليكية، تسبق الدهون المستحلبين. يحدث الاستحلاب (خلط الدهون بالماء) في الأمعاء الدقيقة تحت عمل أملاح حمض الهيدروكلوريك. يؤدي الاستحلاب إلى زيادة في مساحة السطح في مرحلة الدهون / الماء، مما يسرع التحلل المائي الدهون مع Lipase البنكرياس.

هضم الدهون - التحلل المائي للدهون مع Lipase البنكرياس. يتم تحقيق قيمة الرقم الهيدروجيني المثلى ل Lipase Pancreatic من خلال تحييد محتوى الحمض القادم من المعدة، بيكربونات المميزة في عصير البنكرياس

تميز Lipase Pancreate في تجويف الأمعاء الدقيقة من البنكرياس إلى جانب البروتين Colipase. يساهم Colipase في تكوين مثل هذا التشكل من Lipase البنكرياس، حيث يكون المركز النشط للإنزيم أقرب إلى ركائزه - جزيئات الدهون.

الدهون الخيطية الدهون الدهون في المراكز في المواقف 1 و 3، وبالتالي فإن المنتجات الرئيسية من التحلل المائي هي الأحماض الدهنية المجانية وثنائي الأحاديان (β-monoacilglycerolol).

في هضم غلايلوفوسفوليبيدس، تشارك عدة إنزيمات، وهي توليفها في البنكرياس.

يحدث التحلل المائي لإثراءات الكوليسترول في ظل عمل الكوليسترول EASERASE - الإنزيم، والذي يتم توليفه أيضا في البنكرياس وإفرازه في الأمعاء. يتم امتصاص منتجات التحلل المائي (الكوليسترول والأحماض الدهنية) في تكوين micelles مختلطة.

منتجات الدهون الهيدروليكية - الأحماض الدهنية مع الهيدروكربون الطويل الراديكالي، 2 أحادي الدرجات، الكوليسترول، وكذلك أملاح نموذج السلوقي في تجويف الأمعاء الهيكل، دعا micelles مختلطة. يتم بناء MICLELLES مختلطة بطريقة يمكن أن مدمن أجزاء المسعور من الجزيئات داخل ميكليل، والمسيطراي - الخارج، لذلك يتم حل ميكيليس جيدا في المرحلة المائية من محتويات الأمعاء الدقيقة. يتم إحضار ميكيل مع حدود الفرشاة لخلايا الغشاء المخاطي للكازيتش، ومكونات الدهون من ميغيلز منتشرة من خلال الأغشية داخل الخلايا.

شفط الأحماض الدهنية ذات طول سلسلة متوسطة تشكلت، على سبيل المثال، عند هضم دصف الدهون الحليب، دون مشاركة micelles مختلطة. هذه الأحماض الدهنية من خلايا الغشاء المخاطية من الأمعاء الدقيقة تقع في الدم، وربط البروتين الألبومين ويتم نقلها إلى الكبد.

السؤال رقم 41. أحماض الصفراء، هيكلهم، السئولية الحيوية. اقتران الأحماض الصفراء. دورهم في الهضم وشفط الدهون. الستارة.

الأحماض المعيارية - مشتقات الكوليسترول مع سلسلة جانبية من خمسة الكربون في الموضع 17، والتي تنتهي بمجموعة كاربوكسيل. في جسم الإنسان، يتم تصنيع اثنين من جارتين: البرد، الذي يحتوي على ثلاث مجموعات هيدروكسيل في المراكز 3 و 7 و 12 و Hanodoxychole، تحتوي على مجموعتين هيدروكسيل في المراكز 3 و 7. أنها ليست مستحضرات فعالة.

يتم تصنيع الأحماض المعيارية في الكوليسترول في الكوليسترول.

في الكبد، تزيد الخصائص المستحلب للأحماض المراد بسبب رد فعل الاقتران، حيث يتم ربط توراين أو جليسين إلى مجموعة Carboxym. يتم ترافق هذه المشتقات الأحماض المعوقين المترافقة - هي في شكل آيون، وبالتالي تسمى أملاح الحمض الهيدروليكي. إنه من يخدم مثل المستحضرات الرئيسية للدهون في الأمعاء.

كما الدهون - غير قابل للذوبان في مركبات المياه، قد يخضعون للإنزيمات المذابة في الماء فقط على حدود مياه الفصل / الدهون في المرحلة. لذلك، فإن عمل Lipase البنكرياس، الدهون الهيدروليكية، سبقته الدهون المستحلب. يحدث الاستحلاب (خلط الدهون بالماء) في الأمعاء الدقيقة تحت عمل أملاح حمض الهيدروكلوريك. يؤدي الاستحلاب إلى زيادة في مساحة السطح في مرحلة الدهون / الماء، مما يسرع التحلل المائي الدهون مع Lipase البنكرياس. بالإضافة إلى ذلك، تضمن أملاح الأحماض الصفراء استقرار ميكيل، وبالتالي المساهمة في شفط منتجات التحلل السائل في الدم.

اضطراب الهضم قد تكون الدهون نتيجة لعدة أسباب. أحدهم هو انتهاك لإفراز الفقاعة الصفراء مع عقبة ميكانيكية أمام تدفق الأصفر. يؤدي الحد من إفراز الصفراء إلى انتهاك لاستحلاب الدهون الغذائية، وبالتالي، إلى انخفاض في قدرة Lipase البنكرياس على الدهون الهيدروليزية.

انتهاك إفراز عصير البنكرياس، وبالتالي، فإن إفراز Lipase غير الكافي ل Lipase البنكرياس يؤدي أيضا إلى انخفاض معدل الدهون الهيدروليكية. في كلتا الحالتين، يؤدي انقطاع Digestion وشفط الدهون إلى زيادة عدد الدهون في البراز - هناك أكثر من كرسي جريء). عادة، فإن محتوى الدهون في البراز ليس أكثر من 5٪. مع باخرة، امتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون (A، D، E، K) والأحماض الدهنية الأساسية منزعجة.

معلومات مماثلة

الأحماض المعيارية (LCD) تشكلت حصريا في الكبد. يتم توليف 250-500 ملغ يوميا من شاشة LCD وفقدت مع البراز. يتم تنظيم LCD التوليف من خلال آلية ردود فعل سلبية. يتم تصنيع شاشة LCD الأساسية من XC: البرد و Hanodoxychole. يتم تنظيم التوليف بمقدار شاشات الكريستال السائل، والتي يتم إرجاعها إلى الكبد في عملية الدورة الدموية التعليمية. بموجب عمل البكتيريا الأمعاء، يتعرض LCD الأساسي ل 7A-Dehydroxylation مع تشكيل LCD الثانوي: Deoxychole وكمية خفيفة للغاية من Lithochole. يتم تشكيل LCD التعليم العالي، وخاصة Ursodeoxychole، في الكبد عن طريق إيزوومرر من شاشة LCD الثانوية. في الإنسانية المقدسة، فإن كمية حمض Trihydroxy (حمض أنيق) يساوي تقريبا مجموع تركيزات اثنين من Dimenshotslot - hanodoxychole و deoxychole.

LCD متصلة في الكبد مع الأحماض الأمينية غلييسين أو توراين. هذا يمنع شفطهم في مسارات البحارة والأمعاء الدقيقة، ولكنه لا يمنع الشفط في قسم المحطة الطرفية. يمكن تكثيف الكبريتات والجلوسة (التي هي آليات إزالة السموم) أثناء تليف الكبد أو cholestasis، حيث يتم اكتشاف فائض هذه التركيز في البول والأصفر. يمكن للبكتيريا أملاح Hydrolyze لشاشات الكريستال السائل على LCD وجليسين أو توراين.

تفرز أملاح LCD في الأنابيب الأفقية مقابل التدرج التركيز الكبير بين الكبد والصفراء. يعتمد إفراز إفراز جزئيا على قيمة الإمكانات السلبية داخل الخلايا، وهو ما يقرب من 35 ميغاواط ويوفر انتشارا متسااعلا يعتمد على المحتمل، وكذلك من الوساطة من قبل الناقل (Glycoprotein مع وزن جزيئي قدره 100 دينار كويتي) من عملية الانتشار. تخترق أملاح LCD micelles وفقاعاتها، والتواصل مع HS والفوسفوليبيدات. في الأقسام العليا من الأمعاء الدقيقة من ميكيل من أملاح LCD، كبيرة الحجم، لديها خصائص مائية، تمنع امتصاصها. انهم يشاركون في الهضم وشفط الدهون. في قسم المحطة الطرفية للادئان والجزء القريب من القولون، يحدث امتصاص LCD، وفي الدقاق، يحدث الشفط بواسطة مركبة نشطة. يحدث الانتشار السلبي لشاشات الكريستال السائل غير المؤهلة في جميع أنحاء الأمعاء وهو الأكثر فعالية فيما يتعلق ب Dihydroxy-LC غير متوافق. القبول عن طريق الفم بحمض Ursodeoxycholic يعطل شفط hanodoxychole والأمعاء الدقيقة.

تقع الأملاح الممتصة لشاشات الكريستال السائل في نظام الوريد البوابة وفي الكبد، حيث يتم التقاطها بشكل مكثف من قبل الكبد. تحدث هذه العملية بسبب عمل نظام النقل الودي للجزيئات من خلال غشاء الجيبية على أساس NA + متدرج. في هذه العملية، تشارك أيونات C1 أيضا. من المحتمل أن تخترق معظم أحماضه أحكام أحادية وديهيدروكسي غير ذات صلة) على اختراق الكبد من خلال نشر ببساطة (وفقا لآلية "التقليب") من خلال غشاء الدهون. يبقى من غير الواضح آلية النقل Z K من خلال خلايا الكبد من الجيوب الأنفية إلى الكتابة اليدوية. في هذه العملية، ربط البروتينات السيتوبلازم LCD، مثل Hydroxysteroiddehydehydrogyase، تشارك. دور Microtubule غير معروف. تشارك Vesiculs في نقل LC فقط بتركيز عال من الأخير. ترافق LCD مرارا وتكرارا وإعادة إصدارها في الأفقي. حمض الليثوشوليك لا يعيد recursted.

يتم تحديد الدورة الدموية القديمة الموصوفة ل LCD من 2 إلى 15 مرة في اليوم. القدرة على امتصاص شاشات الكريستال السائل المختلفة، وكذلك سرعة توليفها وتبادلها، غير إيتيناكوف.

عند تشولستوز، تفرز LCD مع البول بواسطة النقل النشط والنشر السلبي. كبريتات LCD، والتراجع الناتج تفرز بنشاط من قبل الأنابيب الكلوية.

الأحماض المعيارية مع أمراض الكبد

تعزز LCD إفراز بالماء، الليسيثين، HS والكسر البلييروبين المرتبط. يحمل حمض Ursodeoxycholic على تدفق عشبي أكبر بكثير من Hanodoxychole أو البرد.

يلعب دورا مهما في تشكيل حجارة الفقاعة الرائعة عن طريق انتهاك إفراز تكوين الأصفر والعيب من السلية micelles). كما يؤدي إلى باخرة عندما تشولستوز.

تشكل شاشات الكريستال السائل، التي تتصل بها HS و VhospholiPiDs، تعليقا من ميكيل في المحلول، وبالتالي المساهمة في مستحلب الدهون الغذائية، المشاركة بالتوازي أثناء عملية الشفط من خلال الأغشية المخاطية. تقليل إفراز LCD يسبب Steatore. LCD تعزز انحلال اللحم من الإنزيمات البنكرياس وتحفيز تكوين هرمونات هرمون الجهاز الهضمي.

انتهاك شاشات الكريستال الساتلية في Intrahepatic LCD يمكن أن تلعب دورا مهما في التسبب في استئجار cholestasis. كان يعتقد سابقا أنهم يسهمون في تطوير حكة مع choleestasis، لكن الدراسات الحديثة تشير إلى أن الحكة بسبب المواد الأخرى.

يقود التنقل من LCD في الدم في المرضى الذين يعانون من اليرقان إلى تشكيل الخلايا المستهدفة في الدم المحيطي وإزالة البيليروبين المترافق مع البول. إذا تم إخراج شاشة LCD من قبل البكتيريا للأمعاء الدقيقة، فسيتم امتصاص شاشات الكريستال السائل المجانية في نفس الوقت. تنتهك تشكيل micelles وشفط الدهون. يفسر ذلك جزئيا متلازمة سوء الامتصاص، مما يعقد مسار الأمراض، التي ترافقها ملطخة المحتوى المعوي والبكتيريا المتزايدة في الأمعاء الدقيقة.

تقاطع إزالة إدارة المحطة الطرفية من الدقيقة عن طريق الدورة الدموية الكبدية المعلقة وتساهم في حقيقة أن عدد كبير من LCD الأساسي يصل إلى القولون والديهيا من قبل البكتيريا، وبالتالي تقليل بولندا من LC في الجسم. تؤدي الزيادة في كمية LCD في القولون إلى الإسهال بفقدان كبير في المياه والكهارل.

يتم إفراز حمض Litocholic في المقام الأول مع البراز، ويتم امتصاص الجزء غير القانوني فقط. تسبب إدارتها في تليف الكبد في الحيوانات التجريبية وتستخدم لمحاكاة مرض المجال. يسبب حمض Taurolyitocholic أيضا Cholestasis Intrahepatic، ربما بسبب انتهاك تيار القارب، مستقلة عن LCD.

مصل الحمض اليدوي

بمساعدة الكروماتوجرافية السائلة من الغاز، يمكنك تجزئة LCD، ولكن هذه الطريقة مكلفة وتستغرق الكثير من الوقت.

تعتمد طريقة الإنزيم على استخدام 3-HydroxycenoidDehydehydrogyase من أصل بكتيري. جعل استخدام تحليل Bioluminescent Companier من الكشف عن كميات البكتورار من شاشة LCD، طريقة إنزيمة تساوي المناعة. في وجود المعدات اللازمة، فإن الطريقة بسيطة وغير مكلفة. كما يمكن تحديد تركيز الفصائل الفردية لشاشات الكريستال السائل حسب الطريقة المناعية؛ لهذا هناك مجموعات خاصة.

يعكس المستوى الإجمالي لشاشات الكريستال السائل في مصل الاستمتاع من الأمعاء لهؤلاء LCDs التي لم يتم استخراجها بالمرور الأول من خلال الكبد. تعمل هذه القيمة كمعيار لتقييم التفاعل بين العميلين: شفط في الأمعاء والمصادرة في الكبد. مستوى LCD في المصل هو أكثر اعتمادا على الامتصاص في الأمعاء أكثر من استخراج الكبد.

تشير الزيادة في مستوى LCD في مصل الدم إلى مرض الكبد. كانت القيمة التشخيصية لمستوى LCD في التهاب الكبد الكبد الفيروسي وأمراض الكبد المزمنة أقل مما كانت مفترضة سابقا. ومع ذلك، فإن هذا المؤشر أكثر قيمة من تركيز الزلال في مصل ووقت البروثرومبين، لأنه لا يؤكد فقط آفة الكبد، ولكنه يسمح لك أيضا بتقدير دالة إفرازها وحضور الدم المنظومات المنظومة من بورتو. مستوى شاشات الكريستال السائل في المصل هو القيمة النذير أيضا. مع متلازمة هيفبر، تركيز LCD داخل القاعدة)