Дерматомикозата е състояние, което принадлежи към голяма група гъбични заболявания, които засягат кожата, ноктите, гънките на тялото, както и вътрешните органи.
Честота и пътища на разпространение на инфекцията
Гъбичните инфекции се срещат при повече от 20% от възрастното население. Особено често засягат възрастните хора, половината от които страдат от дерматомикоза. Възрастните хора са резервоар на инфекция, разпространявайки я сред членовете на семейството си. Така до една трета от младите хора и децата се заразяват с дерматомикоза.
Развитието на инфекция при конкретен човек се улеснява от първичен или придобит имунодефицит (ХИВ инфекция, прием на глюкокортикоиди, цитостатици, имуносупресори), неблагоприятен фон на околната среда, хроничен стрес, водещ до изчерпване на защитните сили на организма.
Микозите често засягат определени професионални групи. Тези заболявания са често срещани сред миньори, металурзи, военни и спортисти. Това се дължи на затворения характер на производствените помещения, използването на общи съблекални и душове, носенето на облекло, непроницаемо за въздух и влага, и затворени обувки.
Най-често срещаното заболяване от тази група е трихофития на краката. Засяга поне една пета от възрастното население. До една трета от пациентите се заразяват в общи басейни, сауни, фитнес зали.
Класификация на дерматомикоза
Все още не е създадена пълноценна класификация, която да отговаря на всички нужди на практиката. Това се дължи на разнообразието от инфекциозни агенти и разнообразните симптоми, които причиняват. Остра и хронична дерматомикоза се разграничават по хода, по дълбочина на лезията - повърхностна и дълбока, по ограничение - локални и широко разпространени форми.
В Руската федерация традиционно се използва класификацията, създадена през 1976 г. от ND Shcheklakov. Тя разделя заболяванията от тази група в зависимост от гъбичките, които ги причиняват, със съответната локализация на лезията. Според нея всички трихофитии принадлежат към една от следните групи:
- кератомикоза (versicolor versicolor, нодуларна микроспория);
- дерматофитоза (епидермофития ингвинална, руброфитоза, микоза, трихофития, фавус, микроспория, микоза на зъбен камък);
- кандидоза (повърхностна, хронична генерализирана, висцерална);
- дълбоки микози (хистоплазмоза, криптококоза, споротрихоза, аспергилоза и други);
- псевдомикоза (еритразма, актиномикоза, аксиларна трихомикоза и други).
Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (ICD-10) предлага дерматомикозата да се раздели в зависимост от местоположението на лезията. Това е удобно, но не винаги отчита причината за заболяването, от което зависи лечението. Тази класификация разграничава следните форми на дерматомикоза:
- дерматофитоза;
- а) глава и брада (трихофитоза и микроспория на скалпа, брадата и мустаците);
- б) нокти (дерматофитна онихомикоза), ръце (руброфитоза на дланите), стъпала (епидермофитоза и руброфитоза на стъпалата);
- в) багажник (дерматофития на гладка кожа, включително лицето);
- г) ингвинална (епидермофитоза ингвинална и руброфитоза);
- д) плочки;
- други и неуточнени дерматофитии (включително дълбоки форми).
Причини и механизъм на развитие
Причинителите на дерматомикозата принадлежат към три рода:
- трихофитон;
- Microsporum;
- Епидермофитон.
Тези гъби са широко разпространени в природата - в земята, пясъка, крайбрежните камъчета, дърветата и дограмата. Те могат да се задържат в околната среда повече от две години.
Гъбите произвеждат агресивни ензими, които разрушават кератина, плътен протеин, намиращ се в повърхностните слоеве на кожата. Инфекцията прониква много по-добре в първоначално увредените участъци на кожата.
При намалена чувствителност на пациента към инфекция, гъбичките не проникват в кожата за дълго време, а се разпространяват по нейната повърхност. Такъв човек не се разболява, а е носител на дерматомикоза. Установено е, че тялото произвежда защитни противогъбични фактори, които се секретират върху повърхността на кожата и предотвратяват развитието на заболяването. Всяко потискане на имунитета причинява отслабване на защитната кожна бариера, проникване на гъбичките в тъканите.
Разновидности на дерматомикоза
Нека опишем накратко основните форми според класификацията на ICD-10.
Ингвинална дерматофитоза
Тази инфекция засяга големи гънки (най-често слабините) и съседни области на кожата. Ингвиналният трихофития представлява 10% от всички гъбични инфекции. Болестта засяга предимно мъже с повишено телесно тегло, силно изпотяване и захарен диабет. Инфекцията се предава чрез контакт с болен човек, но по-често по битов път - при използване на общо спортно оборудване (черги, постелки във фитнеса), спално бельо или лодка в болниците. Заболяването първо засяга ингвиналните гънки, след това се разпространява във вътрешната част на бедрата, перинеума, областта около ануса, междуглутеалната гънка. При самоинфекция могат да пострадат областите под млечните жлези, лакътните гънки и всякакви други области на кожата.
Първичните огнища на дерматомикоза изглеждат като малки заоблени розови петна с ясни граници. Повърхността им е гладка, леко подута. С увеличаване и сливане на петна се образува непрекъснат фокус с неравни ръбове, склонен към периферен растеж. По ръба на фокуса се образуват мехурчета, люспи, корички. Пациентът се оплаква от много силен сърбеж. Постепенно се появява пилинг, възпалението отшумява, особено ако се елиминира повишената влажност на кожата.
Микози на краката
Тези заболявания са много чести. Те засягат предимно млади мъже. Първо, гъбичките се локализират в интердигиталните гънки, където се появяват леко пилинг и пукнатини. Тези симптоми не притесняват пациента. Впоследствие се развива една от по-тежките клинични форми на дерматомикоза на краката.
Сквамозната форма е придружена от появата на люспи и лющене по страничните повърхности на краката. Хиперкератотичната форма е придружена от образуване на сухи обриви, плаки по краката. Сливайки се, те образуват големи огнища, покрити със светли люспи. Има изразено лющене на кожата на краката, сърбеж, сухота, болезненост на кожата.
Интертригинозната форма наподобява обрив от пелени: в интердигиталните гънки се появяват пукнатини, ерозия, кожата набъбва, става мокра и се зачервява. Сърбеж, парене, болезненост тревожи. При дисхидротична форма се образуват множество мехурчета по сводовете на стъпалата, стъпалата и пръстите на краката. След отваряне на мехурчетата се появява ерозия.
Микозата на краката се характеризира с продължително протичане. При възрастните хора преобладават "сухите" микози, за младите хора са по-характерни екзацербации и възпаления.
В някои случаи, в резултат на висока алергична предразположеност (сенсибилизация) към гъбички, възниква остра микоза: лезията бързо се разпространява в стъпалата и краката с образуване на спукани мехури. Появява се треска, развива се ингвинален лимфаденит. Общото благосъстояние на пациента страда.
Дерматофитоза на ръцете
Болестта се развива бавно. Когато се намира на гърба на ръцете, наподобява дерматофитоза на гладка кожа. Ако са засегнати дланите, заболяването наподобява трихофития на краката. В същото време и често се развива. В същото време пациентите в много случаи не забелязват заболяването си, вярвайки, че дебелата, лющеща се кожа на дланите е резултат от физически труд.
Дерматофитоза на гладка кожа
Дерматомикозата на гладката кожа е по-честа в топлите страни. Имало е епидемии сред спортистите по борба. При класическата форма се образува пръстеновидна лезия, съдържаща малки мехурчета, с пилинг по ръбовете. Постепенно се разпространява на голяма площ, придружено от умерен сърбеж.
Дерматофитоза на скалпа
Дерматомикозата на скалпа се проявява главно с чуплива коса в лезията. Поражението на областта на брадата и мустаците при мъжете е придружено от появата на мехурчета, възпаление на космените фоликули, добавяне на вторична инфекция, оток и кървави корички. Пациентът се притеснява от болезненост и изразен козметичен дефект.
Лабораторна диагностика
При разпознаване на заболяването се вземат предвид симптомите на дерматомикоза, микроскопско изследване на тъканите и изолирането на патогени от тях.
Микробиологичната диагностика на дерматомикоза се извършва или чрез директно изследване на патогена под микроскоп (микроспория), или след култивиране върху хранителни среди. Дори при благоприятни условия гъбичките растат бавно. След получаване на колониите те се изследват под микроскоп и въз основа на характерни външни признаци се установява вида на патогена.
Лечение на дерматомикоза
За лечение на тези заболявания се използват антимикотични лекарства. Без тяхното използване е невъзможно да се постигне излекуване на микозата. Дерматологът определя как да се лекува заболяването, тъй като има повече от 200 наименования на противогъбични лекарства за локално и вътрешно приложение. Тербинафин (Ламизил) се е доказал най-добре. Може да се използва както за лечение, така и за профилактика на инфекции.
Лечението на ингвинален трихофития включва използването на кремове, мехлеми или спрейове, съдържащи кетоконазол и тербинафин. Ако няма ефект, флуконазол се прилага перорално в продължение на 2 седмици. В същото време се използват антихистамини и прахове без нишесте.
Микозата на краката с обилно плачене първо се лекува с лосиони с калиев перманганат, хлорхексидин или борна киселина, след което се предписват локални противогъбични, хормонални и антибактериални средства. При значителна кератинизация първо се използват кератолитични лекарства, а след това фунгицидни.
Дерматофитозата на гладката кожа на лицето се лекува с локални противогъбични средства. Онихомикозата изисква системни лекарства.
Как да лекуваме трихофития у дома?
Трябва стриктно да спазвате правилата за лична хигиена, да сменяте бельото си ежедневно, да подсушавате тялото си след измиване, да използвате специален талк или прах, за да предотвратите изпотяване. Препоръчително е да носите широки обувки, да използвате специални разширители за междупръстовите пространства и да използвате специални пудри за краката.
Какво не може да се яде с гъбични кожни лезии?
91. Причинители на микози (кандидоза и дерматомикоза) и протозойни инфекции (амебиаза, лямблиаза, трихомониаза, лайшманиоза, трипанозомоза, малария, токсоплазмоза, балантидиоза). Микробиологична диагностика на кандидоза и дерматомикоза. Диагностични, превантивни и терапевтични лекарства.
Причинители на опортюнистични микози
Причинителите на опортюнистични микози са опортюнистични гъби от родовете Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candidaи др.. Причиняват заболявания при лица с трансплантации, на фона на намален имунитет, нерационална продължителна антибиотична терапия, хормонална терапия и използване на инвазивни методи на изследване. Срещат се в почвата, водата, въздуха, върху гниещи растения; някои са част от факултативната човешка микрофлора (например гъби от рода Кандида).
18.5.1. Причинители на кандидоза (род кандида)
Гъби от рода Кандидапричиняват повърхностни, инвазивни и други форми на кандидоза (кандидоза). Има около 200 вида гъби от рода Кандида.Таксономичните връзки в рода са слабо разбрани. Някои представители на рода са деутеромицети; половото размножаване на което не е установено. Идентифицирани са и телеоморфни родове, включително представители със сексуален начин на размножаване: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromycesи Пичия.
Клинично значимите видове са Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(преди това C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesи C. glabrata.Водеща роля в развитието на кандидоза е C. albicans,следван от C. glabrata, C. tropicaliи C. парапсилоза.
Морфология и физиология. Гъби от рода Кандидасе състоят от овални пъпкуващи дрождеви клетки (4-8 микрона), псевдохифи и септични хифи. За C. albicansобразуването на растежна тръба от бластоспора (бъбрек) е характерно, когато те се поставят в серум. Освен това C. albicansобразува хламидоспори - дебелостенни двуконтурни големи овални спори. На прости хранителни среди при 25-27 ° C те образуват дрожди и псевдохифални клетки. Колониите са изпъкнали, лъскави, кремообразни, непрозрачни с различни нюанси. В тъканите кандида расте под формата на дрожди и псевдохифи.
Епидемиология.Candida е част от нормалната микрофлора на бозайниците и хората. Те живеят на растения
фетусите, като част от нормалната микрофлора, те могат да нахлуят в тъканите (ендогенна инфекция) и да причинят кандидоза при пациенти с отслабена имунна защита. По-рядко патогенът се предава на деца при раждане, по време на кърмене. При полов път е възможно развитието на урогенитална кандидоза.
Развитието на кандидоза се улеснява от неправилно предписване на антибиотици, метаболитни и хормонални нарушения, имунодефицити, повишена влажност на кожата, увреждане на кожата и лигавиците. По-често кандидозата се причинява от C. albicans,който произвежда протеази и интегриноподобни молекули за адхезия към протеини на извънклетъчната матрица и други фактори на вирулентност. Candida може да причини висцерална кандидоза на различни органи, системна (дисеминирана или кандидасептицемия) кандидоза, повърхностна кандидоза на лигавиците, кожата и ноктите, хронична (грануломатозна) кандидоза, алергия към антигени на кандида. Висцералната кандидоза е придружена от възпалителни лезии на определени органи и тъкани (кандидоза на хранопровода, кандидозен гастрит, респираторна кандидоза, кандидоза на урината). Важен признак на дисеминирана кандидоза е гъбичният ендофталмит (ексудативна промяна в жълто-белия цвят на хороидеята).
При кандидоза на устата се развива остра псевдомембранозна форма на заболяването (т.нар. млечница) върху лигавиците с появата на бяла сиренеста плака, вероятно развитие на атрофия или хипертрофия, хиперкератоза на папилите на езика. При вагинална кандидоза (вулвовагинит) се появяват бели, сиреневи секрети, оток и еритема на лигавиците. При новородени често се развиват кожни лезии; по тялото и задните части се наблюдават малки възли, папули и пустули. Възможна кандидозна алергия на стомашно-чревния тракт, алергично увреждане на органите на зрението с развитие на сърбеж на клепачите, блефароконюнктивит.
Имунитет.Клетъчният имунитет преобладава. Фагоцити-мононуклеарни клетки, неутрофили и еозинофили, улавящи елементи от гъбички, участват в защитата на организма от кандида. Развива се DTH, образуват се грануломи с епителиоидни и гигантски клетки.
В намазки от клиничен материал се открива псевдомицел (клетките са свързани чрез свиване
kami), септиран мицел и пъпкуващи бластоспори. Посевите от пациента се извършват върху агар Sabouraud, агар от пивна мъст и др. Colonia C. albicansбелезникаво-кремави, изпъкнали, кръгли. Гъбите се различават по морфологични, биохимични и физиологични свойства. Видовете Candida се различават по време на растеж върху глюкозно-картофен агар по вида на филаментацията: разположението на гломерулите - клъстери от малки кръгли дрождеподобни клетки около псевдомицел. За бластоспори C. albicansХарактерно е образуването на зародишни тръби по време на култивиране в течна среда със серум или плазма (2-3 h при 37 ° C). В допълнение, C. albicansИдентифицират се хламидоспори: мястото на засяване върху оризов агар се покрива със стерилно покривно стъкло и след инкубация (при 25 ° C за 2-5 дни), микроскопско изследване. Сахаромицетите, за разлика от Candida spp.,са истински дрожди и образуват аскоспори, разположени вътре в клетките, оцветени по модифицирания метод на Ziehl-Nielsen; Захаромицетите обикновено не образуват псевдомицел. Кандидемията се диагностицира с положителна хемокултура с изолиране от кръвта. Candida spp.Кандидозна уроинфекция се установява, когато се открият повече от 10 5 колонии Candida spp.в 1 ml урина. Можете също така да извършите серологична диагностика (реакция на аглутинация, RSK, RP, ELISA) и поставяне на кожно-алергичен тест с кандидаалерген.
Лечение.Използват се нистатин, леворин (за лечение на локални повърхностни микози, например орофарингеални), клотримазол, кетоконазол, каспофунгин, итраконазол, флуконазол (не повлиява S. Krusei,много щамове C. glabrata).
Предотвратяване.Необходимо е да се спазват правилата за асептика, стерилност на инвазивните процедури (катетеризация на вени, пикочен мехур, бронхоскопия и др.). На пациенти с тежка неутропения се предписват антикандидозни лекарства, за да се предотврати развитието на системна кандидоза.
Причинители на епидермомикоза (дерматомикоза)
Причинителите на епидермомикозата са анаморфи (структури на безполово размножаване) на 40 близкородствени вида от три рода: Epidermophyton (2 вида), Microsporum (16 вида), Trichophyton (24 вида); техните телеоморфи (структури на половото размножаване) са включени в един род Arthroderma. През 1839 г. Ю. Шенлайн за първи път описва фавус (краста) като гъбично заболяване. През 1845 г. Р. Ремак наименува тази гъба Achorion schoenleinii. По-късно са открити и други патогени на епидермомикозата. Дерматомицетите не са диморфни гъби. Тяхната диференциация се основава главно на морфологични и културни характеристики.
Морфологични и културни свойства
Дерматомицетите образуват септичен мицел със спирали, ракетообразни отоци, артроспори, хламидоспори, макро- и микроконидии. Те претърпяват плеоморфни промени в лабораторни условия, когато губят способността си да пигментират и образуват конидии. Видовете се отличават с пигментация и формата на колониите. Дерматомицетите растат добре на глюкозен агар Sabouraud.
Трихофитоните се характеризират със зърнести или брашнени колонии с изобилни микроконидии, подредени в гроздове върху крайните хифи.
Микроспорумите образуват дебелостенни или тънкостенни макроконидии, състоящи се от 8-15 (M. canis) или 4-6 (M. gypseum) клетки. Техните колонии са оцветени в жълто-оранжево. При ултравиолетово облъчване на косми, засегнати от микроспори, се наблюдава флуоресценция в светлозелен цвят.
Епидермофитиите се характеризират с 1-5-клетъчни клаватни конидии.
Антигени
Всички дерматомицети са слаби антигени. Гликопротеините на клетъчните стени на тези гъбички са алергени, а въглехидратната част на алергена определя развитието на HNT, а протеиновата част - DTH.
Патогенеза и имунитет
Причинителите на епидермомикозата засягат епидермиса, косата, ноктите поради директен контакт на здрав човек със заразени люспи или косата на пациента. След това гъбичните хифи израстват в роговия слой, причинявайки различни клинични прояви и локализация на заболяването. Някои случаи на заболявания са свързани с контакт на хора (особено деца) с болни кучета и котки. В редки случаи могат да се развият генерализирани форми на епидермомикоза с поражение на големи участъци от кожата на тялото и главата, с участието на лимфните възли.
При епидермомикоза се наблюдава развитие на непосредствена свръхчувствителност (HST) и забавени типове (HRT). Екология и епидемиология. Повечето дерматомицети са широко разпространени в природата. Някои видове се срещат в почвата и никога не причиняват болести при хората, докато други са патогени за хората. Повече от дузина вида антропофилни дерматомицети (T. rubrum, T. tonsurans и др.) се предават от човек на човек; други - на човека се предават зоофилни дерматомицети (M. canis, T. verrucocum), патогенни за домашни и диви животни; третото, геофилни дерматомицети (M. gypseum, M. fulvum), живеят в почвата, но също така са способни да заразят хората.
Дерматомицетите са доста устойчиви на факторите на околната среда. Някои видове се срещат главно в определени географски региони.
Лабораторна диагностика
Патологичният материал (люспи на кожата, ноктите, косата, извлечени от засегнатите участъци) се микроскопира, като предварително се омекотява в 10-20% разтвор на КОН. Microsporum образува стегнати листове от спори в мозаечен модел около косата, докато Trichophyton образува успоредни редове спори отвън (ектотрикс) и отвътре (ендотрикс) на засегнатата коса.
Дерматомицетите от групата ectotrix включват Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum и др. към ендотриксната група - T. gourvilii, T. tonsurans и др. Някои от тях не образуват конидии в косъма, други рядко проникват в косъма, а трети не нахлуват в косъма. Косата, заразена с Microsporum, флуоресцира, когато е изложена на ултравиолетова светлина. Окончателната идентификация на дерматомицетите се извършва въз основа на изследване на култури, отглеждани в продължение на 1-3 седмици в среда на Sabouraud при 20 ° C, според морфологичните характеристики на мицела и спорите. За идентифициране на дерматомицетите и освобождаването им от замърсяващи гъбички и бактерии се използва специална хранителна среда - DTM, която намери широко приложение в клиничните лаборатории.
Няма специфична профилактика
саркодове (амеби)
Повечето амеби (от гръцки. amoibe- промяна) живеят в околната среда, някои видове - в хората и животните. Амебите се движат с помощта на променящи се клетъчни израстъци - псевдоподии, и се хранят с бактерии и малки протозои. Размножават се безполово (чрез разделяне на две). Жизненият цикъл включва етапа на трофозоита (растяща, подвижна клетка) и етапа на киста. От трофозоита се образува киста, която е устойчива на външни фактори. Веднъж попаднал в червата, той се превръща в трофозоит.
Разграничаване на патогенна и непатогенна амеба. Патогенните амеби включват дизентерийна амеба (Entamoeba histolytica)и свободно живеещи патогенни амеби: acanthamoeba (род Acanthamoeba)и неглерия (род Неглерия). Naegleria fowleriе бичукова амеба. Причинява амебен менингоенцефалит. Непатогенната амеба живее в дебелото черво на човека - чревна амеба (Entamoeba coli),Амеба на Хартман (Entamoeba hartmanni),Йодамеба Бюхли (Iodamoeba buetschlii)и др. Оказа се, че понякога тези амеби могат да причинят заболяване. Оралната амеба често се среща в устата (Entamoeba gingivalis),особено при заболявания на устната кухина.
19.1.1. Причинител на амебиаза (Entamoeba histolytica)
амебиаза- антропонно заболяване, причинено от амеба Entamoeba histolytica,придружени (в клинично изразени случаи) улцерозни лезии на дебелото черво, чести редки изпражнения, тенезми и дехидратация (амебна дизентерия), както и развитие на абсцеси в различни органи. Причинителят е открит през 1875 г. от руския военен лекар Ф.А. Лешем.
Морфология.Има три форми на дизентерийна амеба: малка вегетативна, голяма вегетативна и кистозна (фиг. 19.1). Малка вегетативна (луминална) форма Entamoeba histolytica forma minutaима размер 15-20 микрона, неактивен е, живее в лумена на горното дебело черво като безвреден коменсал, хранещ се с бактерии и детрит. Голяма вегетативна форма Entamoeba histolytica forma magna(патогенна, тъканна форма с размер около 30 микрона) се образува от малка вегетативна форма, има псевдоподия, има рязко транслационно движение, може да фагоцитира еритроцити. Намерено в пресни изпражнения с амебиаза. Кистозната форма (спящ стадий) е представена от киста с диаметър 9-16 микрона. Зряла киста съдържа 4 ядра (при непатогенна Entamoeba coliкистата съдържа 8 ядра).
Съпротива.Вегетативните форми на патогена извън тялото бързо умират. Кисти персистират в изпражненията и водата при температура 20 ° C в продължение на 2 седмици. В храната, зеленчуците и плодовете кистите продължават няколко дни. При варене умират.
Епидемиология.Източникът на инфекцията е човек, т.е. амебиазата е антропонозна болест. Механизмът на предаване на амебите е фекално-орален, пътищата на предаване са хранителни, водни и
Ориз. 19.1.Морфология на амебите: а, б - трофозоити Entamoeba histolitica,един от които абсорбира червените кръвни клетки; v - Entamoeba hartmani- трофозоит с хранителна вакуола; г - кисти с 1, 2 и 4 ядра; d - двуядрен (вляво) и едноядрен (вдясно) прецизност Entamoeba hartmani
контакт и домакинство. Заразяването става, когато кисти се въвеждат с храна, особено зеленчуци и плодове, по-рядко с вода, чрез предмети от бита. Мухите и хлебарките допринасят за разпространението на кисти. По-често боледуват деца над 5 години. Най-висока честота се наблюдава в региони с тропически и субтропичен климат.
Патогенеза и клинична картина. От кистите, които влизат в червата, се образуват луминални форми на амеби, които живеят в дебелото черво, без да причиняват заболяване. Луминалните форми се държат като чревни коменсали, хранейки се със съдържанието му, без да причиняват вредни ефекти. Такъв човек е здрав носител. E. histolytica,секретиращи кисти. Асимптоматичното носене е широко разпространено E. histolytica.С намаляване на имунитета на организма, луминалните форми на амебите се въвеждат в чревната стена и се размножават под формата на тъканни форми. Развива се чревна амебиаза, която се насърчава от някои представители на чревната микрофлора. Трофозоитите от тъканна форма са подвижни поради образуването на псевдоподии. Те проникват в стената на дебелото черво, причинявайки коагулационна некроза, способни са да фагоцитират еритроцитите (еритрофаги, хематофаги) и могат да бъдат открити в прясно екскретирани човешки изпражнения. При некроза се образуват язви с форма на кратер с подкопани ръбове. Клинично чревната амебиаза се проявява под формата на чести редки изпражнения с кръв („малиново желе“), придружени от тенезми, треска и дехидратация. Изпражненията съдържат гной и слуз, понякога с кръв.
Извънчревната амебиаза се развива, когато амебите навлизат в черния дроб, белите дробове, мозъка и други органи с кръвен поток. Образуват се единични или множество амебни абсцеси с размери от едва видими за окото до 10 см в диаметър. Възможно е развитието на кожна амебиаза: върху кожата на перианалната област и перинеума се образуват ерозии и леко болезнени язви.
Имунитетс нестабилна амебиаза. Антителата се образуват само към тъканните форми E. histolytica.Активира се предимно клетъчната връзка на имунитета.
Микробиологична диагностика. Основният метод е микроскопско изследване на изпражненията на пациента, както и съдържанието на абсцеси на вътрешните органи. Намазките се оцветяват с разтвор на Лугол или хематоксилин. E. histolyticaдиференциран чрез кисти и трофозоити от други чревни протозои-
shikhtypa E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii и т.н . Антителата срещу патогена се откриват в RNGA, ELISA, индиректен RIF, RSK и др. Най-високият титър на антителата в кръвния серум се открива при екстраинтестинална амебиаза. Молекулярно-биологичният метод (PCR) позволява да се определят области на ДНК маркери в изпражненията E. histolytica.
Лечение.Прилагайте метронидазол, тинидазол, мексаформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, дихидроемитин и др.
Предотвратяване.Идентифициране и лечение на секрети от кисти и носители на амеби, както и провеждане на общи санитарни мерки.
19.2. Флагелати
Флагелатите включват Leishmanias, tripanosomes, Giardia и Trichomonas. Те имат един или повече флагели. В основата на флагела има блефаропласт; при някои протозои наблизо има кинетопласт - ДНК-съдържащ органоид от митохондриален произход, който улеснява движението на флагела.
19.2.1. Leishmania (род лайшмания)
Лайшманиоза - протозойни заболявания на животните и хората, причинени от лайшмания и пренасяни от комари; са засегнати вътрешни органи (висцерална лайшманиоза) или кожата и лигавиците (кожна, кожно-лигавица).
Причинителят на кожната лайшманиоза е открит през 1897 г. от руския лекар P.F. Боровски в Ташкент, а причинителят на висцералната лайшманиоза през 1900 г. - от У. Лейшман и през 1903 г. от Ш. Донован, независимо един от друг.
Болестта при хората се причинява от над 20 вида лайшмании, които заразяват бозайници: L. donovani-комплексс 3 вида (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-комплексс 3 основни вида (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica;подрод Вианияс 4 основни типа.Всички видове Leishmania са морфологично неразличими. Те се диференцират с помощта на моноклонални антитела или молекулярно-генетични методи.
претелиална система. Размножават се чрез просто делене. Те имат флагелатен (промастигозен) и флагелатен (амастигозен) цикъл на безполово развитие.
Ориз. 19.2.Leishmania donovani:а - голяма ретикулоендотелна клетка на далака с амастиготи; b - промастиготи, наблюдавани при комари и по време на култивиране върху хранителна среда; в - делящи се форми
Култивиране. Leishmania се култивира в околната среда NNN(автори - Никол, Нови, Нил), съдържащ агар с дефибринирана заешка кръв. Те могат да се отглеждат върху хорионалантоисната мембрана на пилешкия ембрион, в клетъчни култури или върху бели мишки, хамстери и маймуни.
Епидемиология.Лайшманиозата е често срещана в страни с топъл и тропически климат. Механизмът на предаване на патогените се предава чрез ухапване от комари.
Основните източници на инфекция са: с кожна антропонозна лайшманиоза, хора; за кожна зоонозна лайшманиоза, песчанки и други гризачи; с висцерална лайшманиоза, хора (с индийска висцерална лайшманиоза) или кучета, чакали, лисици, гризачи (със средиземноморско-централноазиатска висцерална лайшманиоза); с кожно-лигавична лайшманиоза, гризачи, диви и домашни животни.
Патогенеза и клинична картина. Антропонна кожна лайшманиоза причини L. tropica.Болестта имаше различни имена: късна улцерираща лайшманиоза, градска форма, язва на Ашхабад, "годишна". Заболяването се среща по-често в градовете и се характеризира с дълъг инкубационен период – от 2-4 месеца до 1-2 години. На мястото на ухапване от комар се появява туберкул, който се увеличава и след 3-4 месеца се разязвява. Язвите са по-често локализирани по лицето и горните крайници, като до края на годината се образуват белези (оттук и популярният термин "годишен").
Зоонозна кожна лайшманиоза (ранна улцерозна лайшманиоза, язва на пендино, селска форма) причини L. мажор.Заболяването протича по-остро. Инкубационният период е 2-4 седмици. Плачещите язви често се локализират на долните крайници. Продължителността на заболяването е 2-6 месеца.
Индийска висцерална лайшманиоза (антропонна висцерална лайшманиоза (kala-azar, черна болест)) се причинява от комплекса Leishmania L. donovani;среща се главно в Европа, Азия и Южна Америка. Среден инкубационен период
5-9 месеца При пациентите са засегнати далака, черния дроб, лимфните възли, костния мозък и храносмилателния тракт. Развиват се хипергамна маглобулинемия, дистрофия и органна некроза. Поради поражението на надбъбречните жлези кожата потъмнява, по нея се появяват обриви - лайшманоиди.
Средиземноморско-централноазиатска висцерална лайшманиоза (патоген L. infantum)има подобна клинична картина, с изключение на измененията на кожата, която пребледнява. Инкубационният период е от 1 месец до 1 година. Децата са по-склонни да се разболеят.
Бразилска лигаво-кожна лайшманиоза (espundia) обаждания L. braziliensis;развиват се грануломатозни и язвени лезии на кожата на носа, лигавиците на устата и ларинкса. Инкубационният период е от 2 седмици до 3 месеца. Формата на носа (тапир нос) се променя. Среща се предимно в Централна и Южна Америка, както и подобни заболявания, причинени от L. mexicana(мексиканска лайшманиоза), L. peruviana(перуанска лайшманиоза), L. panamensis(панамска лайшманиоза) и др.
Имунитет.Хората, които са се възстановили от болестта, запазват стабилен доживотен имунитет.
Микробиологична диагностика. Тампони от туберкули, съдържание на язви или точки от органи се оцветяват по Romanovsky-Giemsa. Микроскопията разкрива вътреклетъчни амастиготи. Върху средата се изолира чиста култура на патогена NNN:инкубиране на инокулацията в продължение на 3 седмици при стайна температура. Те също заразяват бели мишки и хамстери. От серологичните методи се използват RIF, ELISA. Алергичният кожен тест (тест Черна гора) за ХЗТ към лайшманин (препарат от убити промастиготи) се използва при епидемиологични изследвания на лайшманиоза. Положителен е след 4-6 седмици боледуване.
Лечение.За системно лечение се предписват инжекции с 5-валентни антимонови оксиди - стибоглюконат (пентостам). При кожна лайшманиоза локално се прилагат хлорпромазин, паромомицин или клотримазол.
Трипанозоми (род трипанозома)
Трипанозомите причиняват болести, пренасяни от вектори - трипанозомоза. Tripanosoma brucei gambienseи Trypanosoma brucei rhodesiense(разновидности T. brucei)причиняват африканска трипанозомоза или сънна болест и Trypanosoma cruzi- Американска трипанозомоза (болест на Чагас). Причинителите са открити през 1902 г. от Д. Дютон (T. gambiense),през 1909 г. от С. Чагас (T. cruzi)а през 1910 г. Г. Фантенем (T. rhodesiense).
Характеристики на патогените. Трипанозомите са по-големи по размер (1,5-3x15-30 микрона) от Leishmania. Имат тясна продълговата форма, флагел и вълнообразна мембрана (фиг. 19.3). Размножават се безполово (надлъжно делене). Източникът на инфекция са домашни и диви животни, заразен човек. Африканската трипанозомоза се пренася от кръвосмучещи мухи цеце, а болестта на Шагас се пренася от триатомни буболечки. Патогените имат различни етапи на развитие: амастиготи, епимастиготи, трипомастиготи. Амастиготиса овални и нямат флагел. Този етап е характерен за T. cruzi,живеещи в мускулите и други тъканни клетки на човек. Епимастиготирастат в червата на носителите и върху хранителни среди. Флагелът се отклонява от средата на удължената клетка (близо до ядрото). Трипомастиготиса в кръвта на животните и хората. Флагелът се простира от задната част на удължената клетка. Вълнообразната мембрана е изразена.
Патогенеза и клинична картина. Гамбийска форма африканска трипанозомоза,Наречен T. gambiense,е хронична, а родезийската форма, причинена от T. rhodesiense,е по-остра и тежка форма на заболяването. На мястото на ухапването от носителя - мухата цеце - до края на седмицата се появява язва
Ориз. 19.3.Морфология на трипанозомите: a, b - трипомастиготи в кръвта; в - епимастигот в червата на носителите
Пациентите развиват лимфаденит, миокардит и треска. Засягат се храносмилателният тракт, черният дроб, далакът и мозъкът. Характерен е дълъг латентен период, до няколко десетилетия.
Имунитет.В отговор на инвазия, IgM антитела се произвеждат в големи количества. В хроничната фаза преобладават IgG антителата. Трипанозомите са в състояние да образуват нови антигенни варианти, които променят имунния отговор. Развиват се автоимунни процеси.
Микробиологична диагностика. Намазки от кръв, точка на цервикални лимфни възли, цереброспинална течност се оцветяват по Romanovsky-Giemsa или по Wright. За да изолирате патогена, можете да заразите бели мишки или плъхове, както и да инокулирате върху хранителна среда с кръв. Със серологичния метод IgM антителата се определят с помощта на ELISA, RSK или индиректен RIF.
Лечение.Сурамин или пентамидин се предписват за лечение на африканска трипанозомоза, а меларсопрол се предписва за увреждане на ЦНС.
Лечението на американската трипанозомоза е възможно само в острата фаза с бензнидазол или нифуртимокс.
Профилактиканеспецифичен. Елиминирайте местата за размножаване на носителите на патогени, унищожавайте заразените животни. Идентифицирайте и лекувайте заразени лица. Използвайте репеленти и защитно облекло.
Giardia, или giardia (род Lamblia, или Giardia)
Лямблиозата (гиардиоза) е заболяване, причинено от Lamblia intestinalis (Giardia lamblia),протичащи в латентна или манифестна форма под формата на чревна дисфункция със симптоми на ентерит. Причинителят е открит от Д.Ф. Ламблем през 1859 г. През 1915 г. е причислен към род Giardiaв чест на Гиар.
Характеристики на патогена. Вегетативната клетка на ламблията е плоска, крушовидна (5-10x9-20 микрона), съдържа две ядра (фиг. 19.4) и 4 двойки флагели. Giardia се размножават чрез надлъжно делене. Те се прикрепят към чревните епителни клетки с помощта на смукателен диск и поради слепването на микро израстъци на трофозоитната плазмолема. Giardia живеят в горните части на червата, а в по-неблагоприятните долни части на червата образуват овални четириъгълни кисти (6-10x12-14 микрона), заобиколени от дебела двукръгова обвивка.
Ориз. 19.4.Giardia lamblia.Вегетативни форми: а - отпред; b - отстрани; в, г - кисти
Съпротива.Кистите на Giardia са устойчиви на ниски температури и хлорирана вода. Те умират мигновено при варене. Те се задържат в почвата и водата повече от 2 месеца.
Епидемиология.Източник на инфекция с кисти са хора, по-рядко кучета, говеда, бобри, ондатри, елени. Механизмът на заразяване е фекално-орален: чрез замърсена вода, храна, ръце и предмети от бита. Възможни водни огнища на диария.
Патогенеза и клинична картина. Giardia живеят в дванадесетопръстника и йеюнума. Възпроизвеждайки се в голям брой, те блокират лигавицата, нарушавайки париеталното храносмилане и чревната подвижност. Развитието на лямблиозата зависи от степента на резистентност на организма. Giardia може да причини диария, ентероколит и метаболитни нарушения. Възможно е развитие на гастроентероколитичен, холецистопанкреатичен и астеничен синдром.
Микробиологична диагностика. В намазки от изпражнения се откриват кисти (оцветяване с разтвор на Лугол). При диария и дуоденална интубация в нативните препарати се откриват вегетативни форми (трофозоити). Движението им е типично под формата на падащо листо. Серологичният метод може да се използва за определяне на повишаването на титъра на антителата при ELISA и индиректен RIF.
Лечение.Прилагайте метронидазол, тинидазол, фуразолидон.
Профилактикаподобно на това при амебиаза. Важно е да се спазват правилата за лична хигиена.
Trichomonas (род трихомонади)
Трихомониазата е антропонозно заболяване, причинено от пикочо-половата трихомонада (Trichomonas vaginalis);придружено от увреждане на пикочно-половата система. Друга трихомонада - чревна - се нарича Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis.При отслабени хора причинява чревна трихомониаза - антропоноза под формата на колит и ентерит. Има и орални трихомонади (T. тенакс),което е коменсалът на устата.
Характеристики на патогена. Trichomonas vaginalisсъществува само като трофозоит, умножава се чрез делене. Кистата не се образува. Има крушовидна форма, с размери 8-40x3-14 микрона. Пет флагела са разположени в предния край на клетката. Един от тях е свързан с
Ориз. 19.5.Trichomonas vaginalis:а - нормален трофозоит; b - закръглена форма след разделяне; в - формата, наблюдавана след оцветяване на препарата
клетка с вълнообразна мембрана, простираща се до средата на клетката. През клетката минава аксиална нишка (хиалин аксостил), излизаща от задния край на клетката под формата на трън (фиг. 19.5). Цитостомът (клетъчната уста) изглежда като малка празнина в предната част на тялото. Размножава се чрез надлъжно делене.
Съпротива.Бързо умира в околната среда, издържа 10-15 минути върху гъби и кърпи, а в слуз, сперма и урина -
24 часа
Епидемиология.Източникът на инвазията е човек. Заболяването се предава по полов път, през родовия канал (бебето), рядко чрез предмети за лична хигиена. Инкубационният период е 7-10 дни, понякога 1 месец.
Патогенеза и клинична картина. Trichomonas vaginalis,прикрепя се към лигавицата, причинява вагинит, уретрит, простатит. Възпалителният процес е придружен от болка, сърбеж, гнойно-серозно течение. Патогенът може да фагоцитира гонококи, хламидия и други микроби, което усложнява патологичния процес. Trichomonas често причинява асимптоматична инфекция.
Микробиологична диагностика. Трихомонадите се откриват чрез микроскопски метод в нативни и оцветени намазки от прясна капка вагинален секрет, уретрален секрет, простатен секрет или утайка от урина. Намазките се оцветяват с метиленово синьо или Романовски-Гимза. С фазов контраст или микроскопия с тъмно поле, естествено
лекарства, се наблюдава подвижността на Trichomonas. Нативният препарат се приготвя върху предметно стъкло чрез смесване на изхвърлянето с капка топъл изотоничен разтвор на натриев хлорид. Намазките се покриват с покривен лист и се микроскопират (увеличение х400). Трихомонадите имат характерни резки движения на вълнообразната мембрана и флагела. Те са по-малки по размер от епителните клетки, но по-големи от левкоцитите. Могат да се появят големи атипични амебни форми на Trichomonas. Водещият метод за диагностициране на хронични форми на заболяването е култивирането на Trichomonas върху хранителни среди, например SKDS (физиологичен разтвор с хидролизати на казеин, дрожди и малтоза). Серологичният метод, използващ ELISA или индиректен RIF, помага при диагностицирането. Извършва се и PCR.
Лечение.Използват се орнидазол, ниморазол, метронидазол, тинидазол.
Предотвратяване,както при болести, предавани по полов път. Профилактиката при жени може да се извърши с ваксината солкотривак, която се приготвя от Лактобацилус ацидофилус.
19.3. Спорозои
19.3.1. Plasmodium малария (род Plasmodium)
Маларията е антропонозно заболяване, причинено от протозои от рода плазмодий;придружено от пристъпи на треска, анемия, уголемяване на черния дроб и далака. При хората маларията се причинява от 4 вида: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeи Plasmodium falciparum.Първият причинител на маларията (P. малария)е открит през 1880 г. от френския лекар А. Лаверан.
Характеристики на патогените. Жизненият цикъл на плазмодиите протича със смяна на гостоприемниците: при комар от рода Анофелес(крайният гостоприемник), половото размножаване или спорогония (образуването на удължени клетки - спорозоити) се осъществява, а в човешкото тяло (междинен гостоприемник) се извършва асексуално размножаване - шизогония, по-точно мерогония, в която се образуват малки клетки, наречени мерозоити .
Продължителността на цикъла на развитие в еритроцитите в P. vivax, P. ovale, P. falciparumе 48 часа, P. malariae- 72 ч. В някои еритроцити мерозоитите пораждат и образуването на полови незрели форми - мъжки и женски гамети (гамонт, гаметоцити). Гаметите са овални, с изключение на гаметите с форма на банан P. falciparum.С появата на еритроцитна шизогония, възпроизвеждането на патогени в черния дроб спира, освен P. vivaxи R. ovale,при която част от спорозоитите (спящи, т.нар. хипнозоити, или брадизоити) остават в хепатоцитите в продължение на седмици или месеци, което води до появата на късни, далечни рецидиви на заболяването. Когато женски комар ухапе пациент с малария, незрели полови форми на патогена навлизат в стомаха й заедно с кръвта. Гаметогонията започва в комара. Хамонтите узряват и се оплождат, образувайки зигота, която се превръща в удължена подвижна форма - оокинете. Ookineta прониква през стената на стомаха и образува ооциста на външната повърхност на стомаха, в която спорогонията завършва с образуването на до 10 000 спорозоити. След това част от спорозоитите (2%) навлиза в слюнчените жлези на носителя с потока на хемолимфа. Различните видове патогени причиняват заболяване с различна клинична картина и морфологични изменения в кръвните намазки.
Най-тежката е тропическата малария, при която Plasmodium P. falciparumразмножават се в еритроцити (от всяка възраст) на малки съдове на вътрешните органи, причинявайки интраваскуларна хемолиза, запушване на капилярите, хемоглобинурична треска. Този процес се засилва в резултат на имунопатологична хемолиза на неинфектирани еритроцити. Нарушаването на микроциркулацията на кръвта и хемолизата водят до увреждане на мозъка (маларийна кома), развитие на остра бъбречна недостатъчност. Смъртността е около 1%.
Лечение.Основните антималарийни лекарства включват: хинин, мефлоквин, хлорохин, акрихин, примахин, бигумал, пириметамин и др. Антималарийните лекарства имат различни ефекти върху асексуалния и сексуалния стадий на плазмодиите. Има лекарства с шизонтоцидно (хисто- и хематошизонтотропно), гамонтотропно и спорозоитотропно действие.
токсоплазма (род токсоплазма)
Тахизоити(трофозоити) се образуват по време на размножаването на спорозоити в епителните клетки. Те имат характерна форма
Култивиране Токсоплазмите се култивират в пилешки ембриони и тъканни култури, както и чрез заразяване на бели мишки и други животни.
Съпротива.Ооцистите могат да останат жизнеспособни в околната среда в продължение на една година. Токсоплазмите умират бързо при 55 ° C, са силно чувствителни към 50% алкохол, 5% разтвор на NH 4 OH.
Епидемиология.Заболяването е повсеместно, но по-често в топлите райони с влажен климат, с голямо разпространение на котки. Хората се заразяват по хранителен път чрез храна и вода, съдържащи ооцисти, секретирани от котки, или при консумация на недостатъчно термично обработено месо, мляко, яйца, съдържащи псевдокисти и кисти. Животните и хората също могат да се заразят чрез храна и вода, съдържащи ооцисти, секретирани от котки. По-рядко токсоплазмата попада при контакт (през увредена кожа и лигавици) или чрез въздушен прах. При вродена токсоплазмоза патогенът навлиза в плода през плацентата. Понякога инфекцията възниква в резултат на кръвопреливане, трансплантация на органи.
Патогенеза и клинична картина. Токсоплазмите навлизат в тънките черва, достигат регионалните лимфни възли с лимфния поток,
Имунитетнестерилни. С болестта се развива клетъчен и хуморален имунитет. Развива се алергия (ХЗТ). При вродена токсоплазмоза се открива високо ниво на специфични антитела в кръвта на майката и детето.
Микробиологична диагностика. Микроскопски намазки от биопсии, биологични течности (кръв, цереброспинална течност, точковидни лимфни възли, фетални мембрани и др.), оцветени по Романовски-Гимза или Райт.
Серологичният метод е основният при диагностицирането на токсоплазмоза: появата на IgM антитела показва ранните стадии на заболяването; нивото на IgG антителата достига максимум на 4-8 седмици от заболяването. Използват се ELISA, RIF, RNGA, RSK, както и реакцията на Seibin-Feldman или тест за оцветяване (при този метод патогенът, в зависимост от свойствата на антителата на изследвания кръвен серум, се оцветява различно с метиленово синьо ). Използва се и алергологичен метод - интрадермален про
bu с токсоплазмин, който е положителен от 4 седмици боледуване и по-нататък в продължение на много години. Биологичният метод се използва по-рядко; след парентерално приложение на заразен материал (кръв, цереброспинална течност, биопсии на органи и тъкани) на мишки, те умират след 7-10 дни. Токсоплазмата може да се култивира върху клетки HeLaили в 7-8 дневни пилешки ембриони. Възможно е използването на PCR.
Лечение.Най-ефективната комбинация от пириметамин със сулфонамиди. По време на бременност се препоръчва да се използва спирамицин вместо пириметамин, който не преминава през плацентата.
Предотвратяване.За предотвратяване на вродена токсоплазмоза жените, които планират бременност, трябва да бъдат тествани за антитела. Извършва се неспецифична профилактика на токсоплазмоза, включително спазване на правилата за лична хигиена, по-специално измиване на ръцете преди хранене; необходима е задълбочена термична обработка на месото. Контактът с котки трябва да се избягва. Също така е важно да се елиминират гризачи, мухи и хлебарки - потенциални механични носители на ооцисти.
Реснични
Ресничките са представени от балантидии, които засягат човешкото дебело черво (балантидиазна дизентерия). Те имат реснички - органели на движение, които покриват клетката и клетъчната уста (цитостом), две ядра (макро- и микроядро).
19.4.1. Balantidia (род Balantidium)
Балантидиаза (ресничеста дизентерия) е зоонозна болест, причинена от балантидиум коли,характеризиращ се с обща интоксикация и улцерозни лезии на дебелото черво. Причинителят е открит през 1856 г. от шведския лекар П. Малмстен.
поглъщат микроби и други клетки, включително кръвни клетки.
Микробиологична диагностика. За микроскопия капка пресни течни изпражнения се поставя в изотоничен разтвор на натриев хлорид и препаратът „натрошена капка“ се изследва многократно под малко увеличение на микроскоп, като се наблюдава активното движение на големи балантидии. Кистите в човешките изпражнения са рядкост.
Лечение.Използват се метронидазол, окситетрациклин и други лекарства, предписани за амебиаза.
Предотвратяване.Спазване на правилата за лична хигиена, особено за работниците на свине. Предотвратяване на замърсяването на околната среда с изпражнения на прасета и други животни.
Дерматомикозата включва трихофитоза, микроспория, бюро (фавус), епидермофитоза. Причинителите са дерматомицети, свързани с несъвършени гъби.
Трихофитоза.Патогените принадлежат към рода Trychophyton. В зависимост от вида на патогена се развива повърхностна трихофитоза (трихофития) или дълбока (инфилтративна гнойна). При трихофития косата се чупи по самата повърхност на кожата, откъдето идва и името на болестта. Боледуват предимно деца.
Микроспория.Причинителят е гъбички от рода Microsnoron. Около засегнатата коса се образува покривка от малки спори, което кара косата да изглежда като поръсена с брашно. Засяга само децата.
Краста (favus).Причинителят е гъби от рода Aehorion. Влияе върху кожата, косата, ноктите. Възможно е увреждане на лимфните възли и вътрешните органи. Боледуват предимно деца.
Епидермофентия.Патогените от рода Bpidermophyton засягат роговия слон на епидермиса, по-рядко ноктите, не засягат косата. Правете разлика между слабините на атлета и стъпалото на атлета. Боледуват предимно възрастни, понякога юноши.
Източникът на инфекция с дерматомикоза са болни хора или животни. Заразяването става чрез директен контакт и чрез предмети.
Лабораторна диагностикаизвършва се чрез микроскопия на засегнатата коса, кожни люспи и нокти. При приготвянето на "натрошени" капки косата се микроскопира, третира се с горещ 15% алкален разтвор за разтваряне на роговото вещество. Намерете под микроскоп сегменти от хифите на гъбите (фиг. 48).
В случаите, когато микроскопското изследване не дава резултати, се извършва инокулация върху средата на Sabouraud. Растежът на характерните колонии се появява след 6-8 дни.
Използват се и алергични интрадермални тестове.
Кандидоза
Причинителите са дрождеподобни гъби от рода Candida, най-често Candida albicans.
Дрождеподобните гъби са подобни на дрождите по морфология на кръгли и овални клетки – бластоспори. Те се различават от истинските дрожди по способността си да образуват псевдомицел и по отсъствието на полово размножаване (фиг. 49).
Върху плътна среда, Sabouraud образува бели кремообразни колонии, които прерастват в агара със стареенето.
Кандидозата може да възникне в резултат на екзогенна инфекция чрез контакт с пациент, чрез заразени предмети или от носители, например, когато новородено и бебе влизат в контакт с възрастен, но често се наблюдава ендогенна инфекция, тъй като Candida albicans е представител на нормалната микрофлора на тялото. Ендогенната кандидоза се развива при дисбиоза или като съпътстващо заболяване при друг хроничен и тежък процес. При възникването на кандидоза важна роля играе продължителната употреба на широкоспектърни антибиотици, които потискат нормалната микрофлора на организма, което води до дисбиоза и повишено размножаване на гъбички Candida, които имат естествена резистентност към антибиотици.
Кандидозата е професионално заболяване на лица, чиято работа е свързана със зеленчуци, плодове, плодови сладкарски изделия, както и на миялни машини и бани.
При повърхностна кандидоза по лигавиците на устната кухина, езика, в ъглите на устата, върху вагиналната лигавица се появяват бели плаки (млечница). По кожата се появяват малки червени петна, мехурчета, които се превръщат в ерозия.
При дълбока кандидоза се засягат белите дробове, червата, бъбречното легенче и пикочния мехур, може да се развие сепсис.
Лабораторна диагностика.Най-голямо значение се придава на микроскопичния, серологичния и малко по-малко - на културния метод.
Микроскопско изследване на нативни неоцветени препарати или оцветени по конвенционални методи. Единични дрождеви клетки могат да бъдат открити в храчките, изпражненията, урината на здрави индивиди. Патогенната картина съответства на наличието на голям брой пъпкуващи клетки и особено мицелни нишки.
Серологичните изследвания са от голямо значение в случай на увреждане на вътрешните органи. Слагат RSK и други реакции.
Култивирането на култура от тестовия материал е с ограничена стойност, тъй като при здрави индивиди, при инокулиране на храчки, урина, остъргвания от лигавиците, можете да получите растеж на Candida. Получаването на култура несъмнено е основано на доказателства при инокулиране на кръв, гръбначно-мозъчна течност, пункция на лимфни възли, затворени абсцеси. Материалът се инокулира върху средата на Sabouraud и се отглежда при 30 °C. След 2-3 дни се забелязва растеж на бели кремообразни колонии, с микроскопия - пъпкуващи клетки, филаменти от мицел, чието присъствие е необходимо, за да се разграничи от истинските дрожди. За лечение се използват декампне, нистатин, леворин, клотримазол, флуконазол.
Дълбоки микози
Дълбоки микози: кокцидиоидоза, хистоплазмоза, криптококоза, бластомикоза. Заболяването се характеризира с увреждане на вътрешните органи, често с разпространение на процеса.
Пневмоцистозасе отнася до опортюнистични микози. Опортюнистични инфекции са тези, причинени от опортюнистични микроби.
Причинителят на пневмоцистоза или пневмоцистна пневмония е Pneumocystis carinii, който принадлежи към бластомицетите (дрожди микроорганизми). Намира се в белодробната тъкан; не е получен в чиста култура върху хранителна среда.
P. carinii не причинява заболяване при хора с нормална имунна система. Пневмоцистозата се развива при имунодефицити. При хората със СПИН пневмоцистната пневмония се развива в 80% от случаите. Заболяването се наблюдава и при пациенти, приемащи имуносупресивни лекарства за терапевтични цели.
Лабораторната диагностика се извършва чрез микроскопия на патологичния материал. За боядисване се използва методът Романовски-Гимза. Серологична диагностика - с помощта на RIF и ELISA.
За лечение триметоприм се използва в комбинация със сулфаметоксазол или диаминодифенил сулфон.
Патогенни протозои
Най-простите микроорганизми са широко разпространени в природата, сред тях има сапрофити и патогенни видове, които причиняват заболявания при хора и животни. Те включват дизентерийна амеба, ламблия, трихомонада, лайшмания, маларийна плазмодия, ток-ноплазма и др.
Дизентерийна амеба
Дизентерийната амеба (Entamoeba histolytica) е открита от руския лекар Ф.А. Лешем през 1875 г. с пациент с хроничен колит.
В цикъла на развитие на дизентеричната амеба се разграничават два етапа: 1) вегетативен стадий, който включва големите вегетативни, проактивни и прецистични форми; 2) етап на покой - киста.
Амебна дизентерия - антропоноза. Източникът на инвазията е човек с хронична форма на заболяването или носител. Основният механизъм на предаване на инвазията е фекално-орален. Основната роля при човешката инфекция принадлежи на кистите, които се задържат дълго време във външната среда.
Когато навлезе в тънките черва, мембраната на кистата се разрушава, от нея излизат амеби, които
размножават се в дебелото черво, са вградени в стената му. В червата се образуват язви. Амебите могат да бъдат пренесени в черния дроб, лепсията и мозъка с кръвния поток.
Лабораторната диагностика се извършва чрез микроскопско изследване на препарати от изпражнения (фиг. 50).
За лечение се използват метронидазол и фурамид.
Giardia
Причинителят на лямблиозата Lamblia intestinalis е открит от руския учен Д.Ф. Lamblem през 1859 г. принадлежи към протозоите на флагела. Живее в горните части на червата, образува кисти в долните части. Източникът на инвазията са болни хора и носители. Заразяването става по фекално-орален път. Инфекцията с Giardia не винаги води до заболяване. При голямо натрупване на ламблии те могат да причинят хроничен холецистит.
Лабораторната диагностика се извършва чрез микроскопско изследване на нативни препарати и оцветени с разтвор на Лугол, приготвен от дуоденално съдържание (фиг. 51). Giardia се култивира върху хранителни среди с екстракт от гъби, подобни на дрожди.
За лечение се използват акрихин и аминохолин.
трихомонади
Причинителят на трихомониазата на пикочно-половата система е Trichomonas vaginalis. Отнася се до протозоите на флагела. Кистата не се образува. Бързо умира в околната среда. Трихомонадите се развиват добре на хранителни среди в присъствието на бактерии, които служат за тяхното хранене.
За лечение се използват осарсол, аминарсон, фуразолидон и др.
лайшмания
Причинителите на лайшманиозата Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis са бичукови протозои.
В лабораторни условия лайшманиите се култивират върху специални хранителни среди.
Основен резервоар и източник на кожна лайшманиоза са земните катерици, песчанките и други гризачи, а висцералната лайшманиоза са кучетата. Инфекцията се предава чрез ухапване от комари.
Кожна лайшманиозапричиняват два вида лайшмания.
L. tropica minor е причинителят на градската кожна лайшманиоза, при която източник на инфекция са болни хора и кучета. Инкубационният период е дълъг - 3-6 месеца. На мястото на ухапване от комар се появява подутина, която бавно расте и се разязвява. Заболяването продължава 1-2 години.
L. tropica major е причинителят на селската кожна лайшманиоза, при която земни катерици, песчанки и други гризачи са източник на инфекция. Инкубационният период е кратък, 2-4 седмици, образуването на туберкул на мястото на въвеждане, язвата и белези се появяват по-бързо.
Висцерална лайшманиозаНаречен L. donovani, се среща в страни с тропически климат.
L. braziliensis причинява лайшманиоза, засягаща кожата на носа и лигавиците на устата и ларинкса.
След пренасяне на лайшманиоза остава постоянен имунитет.
За лечение на висцерална лайшманиоза се използват солусурмин и неостибозан. При кожна лайшманиоза се използват акрихин, амфотерицин В.
За профилактика се практикува инокулация с жива култура на L. tropica major.
Плазмодиева малария
Патогените принадлежат към класа спорозои. Маларията при хората се причинява от 4 вида маларийни плазмодии: Plasmodium vivax - причинителят на тридневна малария, Plasmodium malariae - причинителят на четиридневната малария, Plasmodium falciparum - причинителят на тропическа малария, Plasmodium ovale причинява три -дневна малария (цветна вложка фиг. 53).
В човешкото тяло (междинният гостоприемник на маларийните плазмодии) настъпва асексуалната фаза на жизнения цикъл (шизогония) на паразитите. Половата фаза на техния жизнен цикъл (спорогония) протича в тялото на крайния гостоприемник - кръвосмучещ комар от рода Anopheles. В резултат на това в тялото на комара се образуват дълги тънки клетки - спорозоити. Те се натрупват в големи количества в слюнчените жлези на комара. При ухапване от комар спорозоитите, заедно със слюнката на комара, навлизат в човешката кръв, след което влизат в черния дроб.
Развитието на плазмодиите в човешкото тяло протича в два цикъла: тъканна или екстраеритроцитна шизогония възниква в чернодробните клетки; еритроцитна шизогония - в еритроцитите.
Тъканният цикъл на шизогониявъзниква в чернодробните клетки и завършва с образуването на тъканни мерозоити, които разрушават чернодробните клетки, навлизат в кръвния поток и инфектират еритроцитите.
Еритроцитен цикъл на шизогония.Тъканният мерозоит, проникнал в еритроцита, приема формата на пръстен, тъй като в центъра му има вакуола. Цитоплазмата му е оцветена в синьо според Романовски-Гимза, ядрото е червено. Мерозоитът расте, превръща се в шизонт. Шизонтът се разделя, което води до образуването на мерозоити. Червените кръвни клетки се унищожават, мерозоитите навлизат в кръвния поток и заразяват други червени кръвни клетки. Някои мерозоити, прониквайки в еритроцита, се превръщат в полови форми, които с кръв навлизат в стомаха на женски комар, когато ухапе болен човек.
Продължителността на цикъла на развитие на еритроцитите при P. vivax, P. falciparum и P. ovale е 48 часа, P. malariae е 72 часа. Съответно фебрилните пристъпи се повтарят: с тридневна и тропическа малария - за един ден, с четиридневна - след два дни.
Лабораторната диагностика се извършва чрез микроскопско изследване на дебела капка и кръвна намазка, оцветена по Romanovsky-Giemsa. Използва се серологична диагностика.
За лечение се използват лекарства, които действат върху асексуални форми на плазмодии (хлорохин, амодахин) и върху сексуални форми (пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин).
За специфичната превенция на маларията се разработва ваксина, съдържаща генетично модифицирани антигени.
токсоплазма.
Причинителят на токсоплазмозата, Toxoplasma gondii, принадлежи към клас спорозои. Открит за първи път от Никълъс и Мансо през 1908 г. при гризачи гонди в Северна Африка.
В допълнение към хората, много видове животни и птици са междинни гостоприемници. В организма на междинните гостоприемници токсоплазмата преминава през асексуален цикъл на развитие.
Клиничните прояви на токсоплазмозата са разнообразни. Придобитата токсоплазмоза се изразява в увреждане на лимфните възли, очите, сърцето, белите дробове, червата и нервната система. Токсоплазмозата често протича безсимптомно, при което обаче се образуват антитела. В клетките на ретикуло-макрофагите и централната нервна система се образуват кисти, които персистират дълго време без клинични прояви. Човек, заразен с токсоплазма, не ги изпуска във външната среда.
Вродената токсоплазмоза е сериозно заболяване. Детето има лезии на централната нервна система, очите, дефекти в развитието.
Инфекцията на плода в ранните етапи на бременността води до неговата смърт.
Лабораторната диагностика се извършва чрез микроскопия на намазка от патологичен материал, оцветен по Romanovsky-Giemsa. Възможно е да се получи култура на Toxoplasma чрез интраперитонеална инфекция на мишки, последвано от изследване на перитонеалния ексудат. В лабораторната практика обикновено се използват серологични методи: RSK, RIF, RIGA, както и реакцията на Себин-Фелдман, чийто принцип е, че живата токсоплазма в присъствието на антитела в кръвния серум на пациента губи способността си да се оцветява с метилен син. Извършва се алергичен тест с токсоплазмин.
За лечение се използват хлоридин (Scaraprim), сулфатни лекарства
Въведение 5
Кратко описание на историята на развитието на микробиологията 5
Част първа
ОБЩА МИКРОБИОЛОГИЯ
Глава 1 Място на микроорганизмите сред другите живи същества 13
Класификация и таксономия 13
Глава 2 Морфология на микроорганизмите 15
Бактерии 15
Микоплазма 21
Рикетсия 21
Хламидия 22
Актин около средата на 22 години
Спирохети 23
Най-простият 25
Глава 3 Методи за микроскопско изследване на микроби 26
Микроскопия в светлинен оптичен микроскоп 26
Микроскопия с тъмно поле 28
Фазова контрастна микроскопия 29
Луминесцентна микроскопия 29
Електронна микроскопия 30
Глава 4 Физиология на микроорганизмите 30
Химически микроорганизми cociaB 30
Метаболизъм (метаболизъм) на микроорганизми 32
Микробно хранене (конструктивен метаболизъм) 32
Ензими 33
Биологично окисляване (енергиен персонал) 34
Растеж и размножаване на микроорганизми 36
Микробно образуване на пигменти, ароматни вещества
Светещи микроорганизми 37
Глава 5 Методи за култивиране на микроорганизми
Изследване на културни и биохимични свойства 38
Културни медии 38
Култивиране и изолиране на чисти култури от аеробни бактерии 39 Култивиране и изолиране на чисти култури от анаеробни бактерии 41 Култивиране на други микроорганизми микоплазма, рикетсии, хламидии, спирохети, гъбички, протозои 42 Методи за изследване на активността на микроорганизми 4 ензимни свойства (биохимични свойства на ензимите) 6 Обща вирусология 44 Обща характеристика на вирусите ,
морфология и структура на вирионите 44 Възпроизвеждане на вируси 46 Методи за култивиране на вируси 48 Глава? Бактериофаги и бактериофаги 49 Структурата на бактериофагите 50 Взаимодействие на бактериофаг с бактериална клетка 50 Практическо значение на бактериофагите 52 Глава 8 Екологична микробиология (микроекология) 53 Почвена микрофлора 54 Микрофлора на почвата 54 Микрофлора на почвата 54 Микрофлора на юра 5 Микрофлора на юра 5 Микрофлора на юра 5 Микрофлора на юра5 Ролята на микроорганизмите в циркулацията на веществата в природата, в възникването и съществуването на биосферата 57 Глава 9 Влиянието на факторите на околната среда върху микроорганизмите 60 Влиянието на физичните фактори 61 Влиянието на химичните фактори 62 Влиянието на биологичните фактори 64 Асептика на антисептици, дезинфекция, стерилизация 64 Глава 10 Генетика на микроорганизмите 68 Организация на генетичния материал в бактериите Генотип и фенотип 68 Променливост на микроорганизмите 69 Генетични рекомбинации 70 Практическо значение на доктрината за генетиката на микроорганизмите 73 Антибиотика Естествена семи Генетично инженерство 714 73 -синтетични антибиотици 75 Химиотерапевтични средства (sy синтетични антибиотици) 76
Странични ефекти от антибиотичната терапия ........................................ 79
Лекарствена резистентност на микробите ........ ".................................: ... ........ 80
Глава 12. Микрофлора на човешкото тяло .............................................. .. ...................... 83
Връзката между микробите и макроорганизма ........................................ 83
Характеристики на микрофлората на човешкото тяло ................................. 84
Стойността на микрофлората на човешкото тяло. Дисбактериоза ................... 86
Глава 13. Инфекция ................................................ ................................................................ ......... 88
Свойства на патогенния микроорганизъм ................................................. ......... 88
Значението на състоянието на макроорганизма и външните условия
среда в инфекциозния процес ........................................ .................... 91
f Характерни особености на инфекциозно заболяване .............................................. .............. 92
Форми на проявление на инфекциозния процес ........................................ 92
Характеристики на вирусни инфекции ................................................ ................. 94
Вродени инфекции ................................................ ................................. 94
Условно патогенни микроорганизми ............................................... ........ 95
Болнични инфекции ................................................ .. ...................... 95
Основен. Имунитет................................................. ................................................................ .... 96
Видове имунитет. Неспецифични защитни фактори .......................... 97
Придобит имунитет ................................................ ........................ 102
Видове и форми на придобит имунитет.........................................102
Антигени...................................................................................................104
Имунната система на тялото..................................................................106
Имунен отговор (имуногенеза)............................................................108
Антитела (имуноглобулини) ..................................................................110
Алергия........................................................................................................................ 115
Характеристики на антивирусния имунитет .............................................. 118
Имунодефицитни състояния ................................................ ........................ 119
Оценка на имунния статус на организма ............................................ ........ 120
Имунофармацевтични средства ................................................ ........ 120
Формиране и развитие на имунната система в онтогенезата ........................ 121
Имунитетни реакции ................................................ ................................ 123
Реакция на неутрализиране на токсина с антитоксин .................................123
Реакция на аглутинация.............................................................................124
Реакция на непряка или пасивна хемаглутинация..............................125
Реакция на Кумбс (антиглобулин тест) .............................................125
Реакция на утаяване ................................................................................... „125
Реакция на имунен лизис........................................................................ 126
Реакция на свързване на комплемента............................................................127
Реакции, включващи белязани антигени или антипе..........................127
Медицински биологични продукти за диагностика,.
профилактика и лечение на инфекциозни заболявания ........................................ 130
, Диагностични лекарства............................................................. 130
Терапевтични и профилактични лекарства. Ваксини......................133
Имунни серуми и имуноглобулини ........................................ L 36
Гай Ву, част втора.
ЧАСТНА МИКРОБИОЛОГИЯ
- е J t Y
Лабораторни диагностични методи h>. инфекциозни заболявания ................................................ ........................ 139
ПАТОГЕННИ КОКИ ................................................ ........................................ 141
Стафилококи ................................................. ................................................................ ..... 141,
Стрептококи ................................................. ................................................................ ...... 146
Менингококи ................................................. ................................................................ ..... 150
Гонококи ................................................. ................................................................ ........ 152
СЕМЕЙСТВО ЧРЕВНИ БАКТЕРИИ .............................................. ........ 153 1
Ешерихия ................................................. ................................................................ ........ 155
Салмонела ................................................ ................................................................ .158
Салмонела - причинителите на коремен тиф и паратиф............158
Салмонела - причинители на остър гастроентероколит...........161
"Шигела ................................................ ................................................................ ...... 163
Клебсиела ................................................. ................................................................ ..... 165
J Протей ................................................ ................................................................ ............... 166
Йерсиния ................................................. ................................................................ ........ 167
ЧОЛЕРНИ ВИБРИОН ................................................ ................................................. |? 2
КАМПИЛОБАКТЕРИ ........................... ^
ХЕМОФИЛНИ БАКТЕРИИ ................................................ ........................ 175
СИНЯ пръчка ................................................ ................................ 178
ЛЕГАОНЕЛА.; ............................................... .............................., ................... .............. 179
БРУЦЕЛА ................., .............................. ................................................................ ............., .. 181
БАКТЕРИЯ ТУЛАРЕМИЯ ................................................ ...................................... ^!
СИБИРСКИ БАЦИЛИ ................................................ ........................ L83
CORINEBACTERIA DIFTHERIA ................................................ ............ 185
МИКОБАКТЕРИИ ................................................. ................................................................ 188
Mycobacterium tuberculosis ................................................ ................................. 188
f Mycobacterium проказа ............................................... ........................................ 191
"АКТИНОМИЦЕТИ ................................................ ...................................... 192
ПАТОГЕННИ АНАЕРОБИ ОТ РОДА CLOSTRIDIUM ................................ 193
Clostridium tetanus 193
Clostridium анаеробна газова инфекция 195
Clostridium bot \ lysma 197
ХСПОРОБРАЗЯЩИ АНАЕРИ 199
ПАТОГЕННИ СПИРОХЕТИ 200
Трепонема обостряне на сифилис 200
Борелия 203
Лейгоспира 205
МИКОПЛАЗМА 206
RIKKEGSII 208
Причинителят на епидемичния тиф 208
Причинител K> пепелна треска 209
ХЛАМИДИЯ 210 ПРИЧИНИ ЗА ВИРУСНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ 212
Грипен вирус 214
Вирус на морбили 217
Вирус със заушка 218
Вирус на човешкия имунодефицит (ХИВ) 219
Вирус на бяс 222
Полиомиелит вирус 224 Коксаки вируси ECHO и други ентероируси 225
Ротавируси 226
Вирус с рубеола 228
Арбовируси 229
Вариола вирус 231
Херпесвируси 232
Вируси на хепатит 235
Причинители на бавни вирусни инфекции 239
Онкогенни вируси 240
ПАТОГЕННО!? ГЪБИ 24 2
Патогенни протозои 246
Характеристики на причинителите на дерматомикоза
Дерматомикоза (дерматофития) - повърхностни заболявания на кожата и нейните придатъци (коса, нокти), причинени от микроскопични гъбички - дерматомицети (дерматофити). Сред тях са антропофилни (причиняващи заболявания при хората), зооантропофилни (причиняващи заболявания при животните и хората).
Понастоящем са известни повече от 400 вида патогенни гъби, които са причинители на гъбични заболявания. При повърхностни микози (дерматомикоза) се засягат кожата и нейните придатъци: коса и нокти.
Причинителите на дерматомикоза са дерматомицети, които включват гъби от родовете Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton. Според различни автори от 10 до 40% от населението на света страда от тези заболявания. Известни са над 40 вида дерматомицети, но по-често срещани у нас са Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, рядко Epidermophytonfloccosum.
Микоза на ноктите (онихомикоза)
Основните причинители на микозата на ноктите са дерматомицетите (повече от 90%). Водещо място заемат гъбите: Trichophytonrubrum (75%), след това Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), плесени (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum и Trichophytontonsurans (заедно около 1%).
Микоза на ръцете и краката
Основният причинител на микозата на краката е Trichophytonrubrum; Trichophytonmentagrophytesvar е на второ място по разпространение. interdigitale, на 3-ти - Epidermophytonfloccosum. Гъбичките Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum и Trichophytonverrucosum могат да заразят кожата на ръцете както по гръбната, така и по дланната повърхност.
Микоза на гладка кожа на тялото, крайниците
Причинителите на микозата на гладката кожа са dermatomycetes Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, по-рядко се срещат Trichophytonviolaceum и Trichophytontonsurans.
Микоза на ингвиналните гънки. Епидермофитоза ингвинална (истинска), (епидермомикоза)
Основният причинител на микозата на ингвиналните гънки е Trichophytonrubrum. По-рядко причинителите могат да бъдат T. mentagrophytesvar.gypseum или Microsporum. Любимата локализация на тази област е ингвинална епидермофитоза (истинска епидермомикоза), причинена от Epidermophytonfloccosum.
Гъбични заболявания на скалпа (дерматомикоза на скалпа)
Микроспорията (микроспороза) е гъбично заболяване на кожата и косата, което се причинява от различни видове гъби от рода Microsporum.
Има антропофилни, зоофилни и геофилни видове гъби от род Microsporum. Антропофилната гъба е Microsporumferrugineum. Заразяването става чрез контакт с пациенти или предмети, замърсени с патогена. Заболяването е силно заразно.
Зоофилната гъба е Microsporumcanis. Заразяването става от животни: котки, по-често котенца (80-85%), по-рядко кучета в резултат на директен контакт с болно животно (или носител) или при контакт с предмети, замърсени с вълната на болни животни.
Трихофитозата е гъбично заболяване на кожата, косата, рядко ноктите, причинено от различни видове гъби от рода Trichophyton. Правете разлика между антропофилни и зоофилни трихофитони. Повърхностната трихофитоза се причинява от антропофилни гъби, които включват Trichophytonviolaceum и Trichophytontonsurans.
Заразяването с повърхностна трихофития става чрез близък контакт с болен човек (от коса, кожни люспи от лезии, парчета нокти) или чрез заразени предмети (шапки, дрехи, спално бельо, гребени, мебели, фризьорски инструменти и др.). Често инфекцията се случва в семейства или детски групи.
Тъй като инфилтративно-гнойната трихофитоза се причинява от зооантропофилни гъби, които включват Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum и Trichophytonverrucosum, които се пренасят от животни, инфекцията с инфилтративно-гнойна трихофитоза може да се случи и чрез директен контакт с мишеподобни гризачи (носители на този патоген) или чрез сено, слама, замърсени с вълната на мишки с трихофития. Напоследък зачестиха случаите на инфилтративно-гнойна трихофития след упражнения във фитнес залата (в училище), чрез гимнастически постелки, заразени с космите на мишки, болни от трихофития. Основният носител на патогена Trichophytonverrucosum е едър рогат добитък (телета, крави). Заразяването става чрез директен контакт с болно животно или чрез предмети, заразени с гъбичките.
Микроспорията се заразява при контакт с домашни любимци - котки, кучета (болни или носители) или болни хора.
Причинителите на гъбични заболявания са устойчиви на въздействието на химични и физични фактори: ултравиолетово лъчение, атмосферно и осмотично налягане, замръзване, дезинфектанти и др. Хлорактив (хлорамин, хипохлорити), кислородсъдържащи съединения, алдехиди, третични амини, полимер производните на гуанидина са ефективни срещу гъбички във високи концентрации при продължителна експозиция. Алкохолите са неефективни срещу тези микроорганизми. Гъбите са по-чувствителни към ефектите на кватернерни амониеви съединения (QAC), състави на базата на катионни повърхностноактивни вещества (CSAS), CSAS и алдехиди, алкохоли; фенолни лекарства, анолити, лекарства на базата на хлорни производни на хидантоин, натриев хлоризоцианурат и трихлорохоцианурова киселина.
Причинителите на гъбични заболявания оцеляват в патологичния материал във външната среда от 1,5 до 10 години.
Начини и фактори на предаване на дерматомикоза
Основният път на разпространение на дерматомикозата е контактно-битов (пряк и непряк контакт). Заболяването се предава чрез директен контакт с болен човек, болно животно или носител, или чрез контакт с различни предмети на околната среда, замърсени с дерматофити.
Кожни люспи, фрагменти от коса, нокти, съдържащи в изобилие елементи на жизнеспособна гъбичка, падащи от лезиите, заразяват вещите на пациента - дрехи, шапки, спално бельо, кърпи, предмети от бита (играчки, книги, килими, мека мебел и др.) , тоалетни принадлежности (гребени, гребени, кърпи за миене), обувки, ръкавици, почистващо оборудване, постелка за животни и предмети за грижа.
Факторите на предаване са:
В инфекциозни огнища - санитарно оборудване, подове, мека мебел, килими, черги, бельо и спално бельо, чорапи, чорапи, дрехи, шапки, обувки, тоалетни принадлежности (гребени, четки, кърпи и др.), спално бельо, книги, вътрешни повърхности, Предмети за грижа за пациентите, играчки, постелки за животни и предмети за грижи;
В лечебни заведения - санитарно оборудване, вкл. вани за медицински процедури (с изключение на сол и сероводород), обзавеждане, бельо и спално бельо, облекло за медицинския персонал, обувки, тоалетни артикули (гребени, четки, кърпи за миене и др.), медицински продукти (инструменти), превръзки, подплата, кърпи ( салфетки), медицински отпадъци, повърхности на апарати, устройства;
Във фризьорски салони, салони за красота - машинки за подстригване, гребени, маши, четки за бръснене, пеньори, аксесоари за маникюр и педикюр, инструменти, отпадъци;
В спортни комплекси (фитнес клубове, басейни, сауни, бани, фитнес зали) - санитарно оборудване, душове, гумени постелки, дървени решетки, пътеки за басейни, стълби и парапети, повърхност на басейна, спортно оборудване, гимнастически постелки, килими за борба, шкафчета, подове, особено дървени;
В детски заведения - спално бельо, кърпи, играчки, книги, килими, мека мебел, предмети за грижа за животните в кътовете на зоопарка;
В бани, сауни, душове - санитарно оборудване, душове, гумени постелки, дървени решетки, подове, кърпи, гъби, ножици, мивки за крака, килими за вана и душ и др.;
В околната среда - пясък от детски пясъчници, зони за кошчета за отпадъци, прах от стълбища, засипен материал за тавани и мазета, вода от малки водоеми.
Видове дезинфекция при дерматомикоза
В превенцията на дерматомикозата важна роля играят не само ранното откриване на пациенти, изолирането, навременното специфично лечение, стриктното спазване на правилата за лична хигиена, но и комплексът от санитарни и противоепидемични мерки, вкл. дезинфекция на обекти, участващи в предаването на гъбични заболявания.
Превантивните мерки за дерматомикоза включват санитарно-хигиенна и дезинфекция (превантивна и фокална дезинфекция).
Фокалната (текуща и крайна) дезинфекция се извършва в местата за откриване и лечение на пациента: огнища на заболяването у дома, в детски заведения, в микологични комплекси, лечебни заведения и др.
Провеждат се превантивни санитарно-хигиенни и дезинфекционни мерки във фризьорски салони, салони за красота, козметични салони, бани, сауни, санитарни проходи, басейни, спортни комплекси, хотели, хостели и др.
Целта на урока.Да запознае студентите със свойствата на патогените, микологичните методи на изследване и етапите на лабораторна диагностика на трихофитоза, микроспория, аспергилоза, пеницилиоза, мукормикоза, кандидоза, епизоотичен лимфангит, кокцидиоидомикоза.
Оборудване и материали.Материал от животни, засегнати от трихофитоза и микроспория, култура на гъби от рода Misog, Aspergillus, Candidaвърху твърда хранителна среда Sabouraud или други, дисектиращи игли, микологични куки, микроскоп и покривни предметни стъкла, смес от вода, алкохол, глицерин (поравно разделен), 20% разтвор на натриев хидроксид или калиев хидроксид, 50% воден разтвор на глицерин, плакати , таблици, биологични препарати.
ИНСТРУКЦИИ
Микозите са група болести по животните и хората, причинени от патогенни микроскопични гъбички. Основните методи за лабораторна диагностика на тези заболявания: микроскопия, изолиране и идентифициране на патогенни гъби.
Дерматомикоза.Болести на кожата и нейните производни. Възприемчиви са всички видове селскостопански животни (предимно млади животни), козина и хищни животни. Децата са по-податливи на инфекции при хората. Мацерацията на кожата е важен фактор за замърсяване.
Трихофитоза. Инфекция. Характеризира се с появата върху кожата на заоблени или овални плешиви лезии с меки, понякога сухи корички в областта на главата. Лезиите могат да се разпространят по повърхността на тялото на животното (фиг. 117, 118).
При повърхностна форма размерът на лезиите е 1 ... 5 см в диаметър, понякога се развиват по-обширни огнища. Коричките лесно се отлепват заедно със слепналата коса, под тях върху леко влажна повърхност на кожата стърчат отчупени косми, на места има папули и везикули.
При дълбока форма на заболяването се наблюдават няколко лезии с изразени ексудативни и възпалителни процеси, инфилтрация и голям брой фоликуларни пустули. Има множество ексудативни лезии. Всички огнища са покрити с изсъхнал серозно-гноен ексудат. Когато коричките се отстранят, се открива ерозия. Често се отбелязват усложнения от вторична инфекция.
Основните причинители на трихофитоза: при говеда, биволи, зебу, елени - T. verrucosum(син. T. faviforme), по-рядко T. mentagrophytes; коне - T. equinumи T. mentagrophytes;при овце и кози - T. verrucosum, T. mentagrophytes; при прасетата - T. mentagrophytes; камили - T. verrucosum, Т. саркисови; при кучета и котки - T. mentagrophytes(котките рядко се разболяват от трихофитоза); за животни с кожа и зайци - T. mentagrophytes, Рядко T. verrucosum; при лабораторни животни (мишки, плъхове, хамстери, морски свинчета) - T. mentagrophytes; при птиците - T. gallinae... Този патоген отдавна е известен като причинител на струпясване (favus) главно в рода на пилетата. Преди това болестта се наричаше "бял гребен".
Микроспория.Инфекциозно заболяване на кожата и нейните производни. Появата на лезии е придружена от възпалителен процес, откъсване и загуба на коса, понякога се наблюдава лезия на ноктите.
Основните патогени на микроспория: при котки и кучета - M. canis(син. M. lanosum); коне - M. equinum, Рядко M. distorumи М. гипс; при прасетата - M. canis; животни с кожа, зайци - M. canis;при лабораторни животни - M. canis; при говеда и овце - M. canisи М. гипс... Микроспорията засяга диви животни, както и животни в зоологически градини и циркове.
Лабораторна диагностика на трихофития и микроспориявъз основа на резултатите от микологични изследвания.
Микологично изследваневключва откриване на патогена в оригиналния материал чрез светлинна микроскопия и луминесцентен анализ, изолиране на чиста култура чрез инокулация върху специални хранителни среди и идентифициране на патогена по културни и морфологични свойства.
Материал за изследване... В лабораторията се изпращат остъргвания от засегнатите части на тялото на животното заедно с корички и люспи, засегната коса от области, граничещи със здрава кожа.
По-често се приготвят неоцветени (нативни) препарати. Изследваният материал се поставя в блюда на Петри, нарязва се с ножица и се разделя със скалпел. След това парчета коса, люспи, корички се прехвърлят върху предметно стъкло, нанася се капка 20% разтвор на натриев хидроксид или калиев хидроксид и се нагрява леко над пламъка на горелката, докато изпарите излязат. След това добавете капка 50% воден разтвор на глицерин. Върху подготвения препарат се нанася покривно стъкло и се гледа първо под сух обектив с ниско увеличение (x 8), след това с обектив x 40 или с помощта на система за потапяне.
За да се разграничат гъбите от рода Трихофитони Microsporumвземете предвид естеството на местоположението на спорите в засегнатата коса (фиг. 119, 120) (вериги или мозайка), като използвате следните критерии:
Луминесцентният анализ е както следва. Изследваният материал се поставя в блюда на Петри на разстояние 20 cm от живачно-кварцова лампа PRK-2 или PRK-4 с филтър Wood и се гледа под ултравиолетови лъчи в затъмнено помещение. Косата, засегната от патогена на микроспорията, дава ярък зеленикав блясък. Коричките, люспите не светят. Освен това с помощта на луминесцентен анализ се извършва ранна диагностика на атипични и латентни форми на микроспория.
Откриването на гъбичен мицел и различни спори в материала е достатъчна основа за диагностициране на дерматомикоза.
Изолиране и идентифициране на култури от патогени на трихофитоза и микроспория.В съмнителни случаи се изолират култури, за да се потвърди диагнозата. За получаване на чиста култура от гъбички, отделни косми или фрагменти от кожата, коричките се засяват върху специални хранителни среди - агар Sabouraud, агар от пивна мъст, MPA, съдържащ 2% глюкоза, агар Czapek и някои други. За да се освободи тестовият материал от придружаващата микрофлора, преди сеитба върху хранителна среда, той се третира с 60% етанол в продължение на 5 ... 7 минути и след това се промива два пъти с дестилирана вода и се суши в термостат при 37 ° C или се добавя антибиотици (пеницилин, стрептомицин и др.) в размер на 100 ... 200 U / ml. Културите се инкубират при температура 26 ... 28 ° С в продължение на 20 ... 30 дни или повече. Изследват се културните и морфологични свойства на отглежданите гъбни култури. Пригответе препарати "натрошена капка" (виж тема 5) и микроскопични. Когато идентифицират видовете гъби, те се ръководят от характеристиките, посочени в таблица 35.
Биологични препарати... Лекарството TF-130 (VIEV) и сухата ваксина LTF-130 (VIEV) срещу трихофитоза на говеда съдържат атенюиран щам Trichophyton verrucosum (faviforme).
Ваксина SP-I срещу конска трихофития от щам Trichophyton equinum.
Ваксина Trichovis (VIEV) суха срещу трихофития на овце от щама Trichophyton verrucosum(опция автотрофика).
МЕНТАВАК ваксина срещу трихофития на животни с кожа и зайци се приготвя от култура Trichophyton mentagrophytes.
Ваксината Camelvac-TS срещу трихофитоза на камили съдържа атенюиран щам на гъбичките Trichophyton sarkisovi.
Ваксина МИКОЛАМ срещу трихофития и микроспория на хищници, нутрии и зайци.
Polivac-TM е инактивирана ваксина срещу дерматозни фитози на кучета, включващи 8 вида и разновидности гъбички от рода Трихофитони Microsporum.
Ваксината VAKDERM срещу дерматофитоза при животни е предназначена за борба с микроспория и трихофития при кучета, котки, животни с кожа и зайци. Приготвен от силно имуногенни щамове Microsporum canis, Microsporum gypseumи Trichophyton mentagrophytes.
аспергилоза.Болести на домашни и диви птици, пчели, по-рядко бозайници (говеда, овце, кози, свине, коне); възприемчив човек. Характеризира се с грануломатозни лезии на дихателните органи, главно на белите дробове, често чрез аборт. В белите дробове, по време на възпроизвеждането на патогена, се образува аспергилом. Аспергиломът (Aspergillus mycetoma) е сферична маса от мицел с диаметър до 2 см (обикновено Aspergillus fumigatus) и клетъчен детрит, запълващ белодробните кухини, образувани в резултат на разрушаване на тъканите. В домашната практика този термин се отнася до всеки инфекциозен гранулом, причинен от видове Аспергил.
Причинителите на аспергилозата принадлежат към най-високите несъвършени гъби от класа Деутеромицети, мил аспергил,група главоглави форми. Основните причинители на животинската аспергилоза са A. fumigatus, A. flavus, A. niger.
Лабораторна диагностика на аспергилозавъз основа на резултатите от микологични изследвания.
Микологично изследваневключва откриване на патогена в оригиналния материал чрез светлинна микроскопия, изолиране на чиста култура чрез инокулация върху хранителни среди и идентифициране на патогена по културни, морфологични и патогенни свойства.
Материал за изследване... Пресни трупове на дребни животни, наслагвания, възли, засегнати органи или техни парчета, храчки, яйца се изпращат в лабораторията.
... Директното откриване на гъбичките в неоцветен или оцветен препарат е важно само за предварителна диагноза. В същото време идентифицирането на плодните органи, характерни за Aspergillus, е особено ценно и значително ускорява лабораторната диагностика. Изследваният материал се поставя в смес от етанол с глицерол и вода по равно или във физиологичен разтвор. Препаратите се микроскопират, както е описано в тема 5, като се фокусира върху откриването на плодни органи (фиг. 121) - глава, стеригма със спори (виж тема 5).
За сеитба използвайте агар Czapek, Saburo, кръвен, мозъчен, царевичен агар, MPA (рН 5,5 ... 6,5). Грануломатозната тъкан се изпича над пламък, стерилни парчета се изрязват от средата и се нареждат върху твърда среда в петриеви блюда, а ексудатът се инокулира в епруветки със среда, инкубирани при 25 и 37 ° C. На 3-ия ... 5-ия ден върху твърда среда се образуват колонии, характерни за Aspergillus (фиг. 122 ... 124).
A.fumigatusвърху агар Czapek образува разширяващи се колонии - равномерни или груби. Развитият въздушен мицел им придава филцов вид на бяло или по-късно зелено. Зрелите култури на етапа на спорообразуване са черни. На обратната страна колониите са безцветни или жълтеникаво-кафяви на цвят. Междувидовата диференциална диагноза се основава на различията в структурата на стеригми и конидии.
В препарати от културата се срещат гладки, къси зелени конидиеносци. Въздушните хифи са септирани и без прегради. Издатини, съдържащи спори, се намират само в горната част на хифите. Стеригмите имат едностепенна структура. Конидии са тъмнозелени на цвят, кръгли, бодливи или полусферични по форма.
A.flavus, A. nigerвърху агар Czapek, те образуват широко разширяващи се колонии с обилно спорулиране. Цветът на колонията зависи от масата на конидии, развиващи се върху конидиеносци. Микроскопията на културите разкрива безцветен или светъл септичен мицел. Често се образуват сферични склероции, представени от дебелостенни клетки.
Биологичен анализ.Методът се използва за потвърждаване на патогенността на изолираните култури на Aspergillus. Зайци, морски свинчета или бели мишки се инжектират интравенозно със суспензия от гъбични спори (0,5 ... 1) 10 6, което причинява развитието на генерализиран процес с типично увреждане на дихателната система, бъбреците, сърцето. При дисекция в тези органи се откриват много малки възли с интензивно развитие на гъбичките.
Птицата се храни с храна, замърсена със спори на аспергилус, или спорите се вдишват в дихателен апарат.
С помощта на микологични изследвания аспергилозата се разграничава от микозите, причинени от други плесени.
Пеницилиомикоза.Заболяване на много животински видове, което възниква на фона на намаляване на общата резистентност на организма и се характеризира с лезии на кожата и лигавиците.
Основните причинители на пеницилиомикоза са гъби от рода Penicillium: P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomagenum.
Лабораторна диагностика на пеницилиомикозавъз основа на резултатите от микологични изследвания. Диагнозата на тази микоза е трудна поради факта, че гъбите от рода Пеницилчесто изолирани от белите дробове и други тъкани при туберкулоза и други инфекции. Важен знак за потвърждаване на диагнозата е откриването на гъбични елементи, фагоцитирани от макрофагите в огнището на лезията.
Микологично изследваневключва откриване на патогена в оригиналния материал чрез светлинна микроскопия, изолиране на чиста култура чрез инокулация върху хранителни среди и идентифициране на патогена по културни, морфологични и патогенни свойства.
Материал за изследване.Засегнатите участъци от кожата, лигавиците, засегнатите органи и тъкани от трупове се изпращат в лабораторията.
Микроскопия на препарати от изходния материал.Препаратите "натрошена капка" се изследват под микроскоп в цветни (по методите на Грам, Зийл-Нилсен и др.) и неоцветени.
Важна диагностична характеристика е откриването на септиран мицел и конидиеносци в нативни препарати, разклоняващи се на върха един или повече пъти под формата на четка.
Изолиране и идентифициране на културата на патогена.Материалът се инокулира върху агар от пивна мъст, агари на Czapek, Saburo и др. и се култивира по същия начин като причинителите на аспергилоза и мукоромикоза. Изследват се морфологията на колониите и вътрешната структура на изолираните гъбични култури (Таблица 36).
Биологичен анализ.Те заразяват подкожно зайци, морски свинчета, плъхове, бели мишки. На мястото на въвеждане на културата на гъбички-патогени се развива абсцес и се образува гранулационна тъкан. При интраперитонеално и интравенозно приложение се развива генерализиран процес.
Мукоромикоза (мукорози).Хронични заболявания, причинени от плесени. Характеризират се с развитие на грануломатозен процес, подобен на туберкулоза, в лимфните възли и белите дробове, по-рядко в други органи и тъкани (кожа, нокти, лигавици, храносмилателен тракт, централна нервна система, мозък). Свинете, коне, говеда, овце, животни с кожа са податливи на причинителя на мукорозата; от лабораторни животни - морски свинчета, мишки; маймуните и тюлените са болни. Мукорозата при хора се среща в спорадични случаи.
Основните причинители на мукормикозата са видовете гъби Misog mucedo, M. racemosus, Rhisopus nigricansи т.н.
Лабораторна диагностика на мукомикоза
Микологично изследваневключва откриване на патогена в оригиналния материал чрез светлинна микроскопия, изолиране на чиста култура чрез инокулация върху хранителни среди и идентифициране на патогена по културни, морфологични и патогенни свойства.
Материал за изследване... Обект на изследването е некротична тъкан, гной, ексудат, грануломатозна тъкан и др.
Микроскопия на препарати от изходния материал. В препарати от тестовия материал се открива несептичен мицел в положителни случаи. Ендоспорите се виждат в кръгли спорангии върху спорангиофорите (фиг. 125). Старият мицел се характеризира с наличието на хламидоспори.
Ориз. 125. Четиридневна култура Misog racemosusвърху агар Чапек:
1 - мицел;
2- спорангии;
3- спорангиоспори вътре и извън спорангиума;
4- спорангиофоид
Изолиране и идентифициране на културата на патогена. Грануломатозната тъкан се изпича над пламъка на горелката и от средата се изрязват стерилно парчета, които се нареждат върху повърхността на средата на Чапек (в петриеви блюда) или друга среда. Културите се инкубират при 25 ... 30 ° C. Културите от гъби са доста големи, активно се развиват върху изкуствени хранителни среди. На третия ден придобиват вид на филцови буци сиво-бели колонии (фиг. 126), по-късно цветът може да се промени в кафяв или кафяв.
Ориз. 126. Филцова бучка сиво-бяла колония от двудневна култура M. racemosusвърху агар Чапек
Биологичен анализ.Методът се използва за изследване на патогенността на гъбични култури, изолирани от изходния материал. Зайци, морски свинчета и бели мишки се инжектират интравенозно, интрамускулно или интраперитонеално чрез отмиване на спорите и мицела на чистите култури. Гъбата се развива във всички вътрешни органи и тъкани. Зайците умират 15 ... 20 дни след интравенозна инфекция, мишки - 5 ... 15 дни. По-често се засягат бъбреците, по-рядко черният дроб, сърцето, далакът (абсцеси, некроза на епитела на тубулите, пролиферация на гранулационна тъкан).
Кандидамикоза (кандидоза, млечница и др.).Болести на животните и хората. Характеризира се с повърхностни лезии на кожата, лигавиците на устната кухина, външните урогенитални органи. Причинителят причинява и висцерална микоза с увреждане на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, пикочо-половата система, млечната жлеза, мускулната, костната и сърдечно-съдовата система и органите на зрението. С генерализацията на кандидозния процес могат да бъдат засегнати едновременно много органи (фиг. 127). Последица от кандидоза при кравите може да бъде мастит, ендометрит и аборт.
Ориз. 127. Сивкаво-бели малки възли по лигавицата на гушата на умряла от кандидоза токачка
Основните причинители на кандидозата са C. albicansи C. tropicalis, по-рядко S. krusei, род Кандида, клас Деутеромицети.Те са широко разпространени в природата. Най-често те се изолират от повърхността на различни плодове, плодове, зеленчуци. Candida albicansа други са част от нормалната микрофлора на човешкото тяло и животните. Всякакви дисфункции на имунокомпетентни клетки или нормална микробна ценоза водят до началото на заболяването. C. albicansзасяга предимно птици, пилета, гъски, патици, токачки, пуйки, гълъби, фазани и др. По-тежко боледуват прасенца, телета, агнета, кученца.
Лабораторна диагностика на кандидозавъз основа на резултатите от микологични изследвания.
Микологично изследваневключва откриване на патогена в оригиналния материал чрез светлинна микроскопия, изолиране на чиста култура чрез инокулация върху хранителни среди и идентифициране на патогена по културно-морфологични и ензимни свойства.
Материал за изследване... Обектите на изследване са филми, наслагвания, остъргвания от лигавицата, съдържанието на язви и ерозии, парчета от вътрешни органи.
Микроскопия на препарати от изходния материал.В животинските тъкани C. albicansмогат да образуват дрождеви клетки и хифи, чието откриване има диагностична стойност (фиг. 128). Клетъчната стена на мицела в този случай се състои от три слоя и е значително по-ниска по дебелина от пет-седемслойната структура на дрождевите клетки.
Изолиране и идентифициране на културата на патогена.Материалът (с изключение на вътрешните органи) се взема със стерилна бактериологична бримка и се втрива старателно с бримка или стъклена шпатула върху повърхността на средата. Парчета от черния дроб, далака или бъбреците се потапят в алкохол, изгарят над пламъка на алкохолна лампа и след това парче тъкан се изрязва от дълбините на органите и се държи върху повърхността на плътна среда. Кръвта от сърцето, съдържанието на стомаха и червата и бъбречното легенче се поставят върху агар Сабуро в блюда на Петри. Културите се инкубират при 37 ° C за 24 ... 48 h, докато се появят колонии върху хранителната среда (фиг. 129, 130).
Идентифицирането на гъбични култури се извършва на два етапа.
На първия етап се изследват културните и морфологични характеристики на изолираната култура при първичната инокулация върху твърда хранителна среда (агар Сабуро, МРА с глюкоза) (Таблица 37).
На втория етап за окончателно идентифициране на гъби от рода Кандидаизбраната култура се засява върху течни хранителни среди (бульон Сабуро, картоф, царевичен агар или подобни течни среди - царевичен или картофен бульон) и се определят културните характеристики и цитоморфологичните особености. Засяването върху картофен и царевичен агар се извършва чрез нанасяне на ивици в дебелината на средата, като повърхността на агара се изрязва с бримка. Микроскопията взема предвид наличието на псевдомицел, вида на растежа върху тези среди; наличието на хламидоспори върху царевичен агар в петриевите блюда се изследва при ниско увеличение (фиг. 131).
Ориз. 131. Петдневна култура C. albicansвърху царевичен агар:
1 - кълбовидни хламидоспори; 2- контурна обвивка от хламидоспора
На течни хранителни среди, гъби C. albicansслед 24 ... 48 часа те причиняват помътняване на средата и образуване на рохкава утайка на дъното на епруветката. За гъби C. tropicalisи S. kruseiХарактерни са дълбокият растеж и образуването на филм и париетален пръстен.
За диференциация на видовете гъби от рода Кандидаопределяне на ензимната активност върху течна среда на Giss, съдържаща 3% различни въглехидрати и индикатор на Андре. Културите се наблюдават за 10 ... 15 дни, като се отчита образуването на киселина и газ. Ензимните свойства са показани в таблица 38.
Епизоотичен лимфангит (бластомикоза, африкански сап).Хронична болест на животните. Характеризира се с увреждане на лимфните възли, лимфните съдове и подкожната тъкан с образуване на язви, абсцеси и възли. За разлика от дерматомикозата, по-дълбоките слоеве на кожата са засегнати. Боледуват еднокопитни: коне, мулета, магарета, регистрирани са случаи на тази микоза на артиодактили - камили и говеда (фиг. 132).
Причинителят на епизоотичния лимфангит - Histoplasma farciminosus(син. Criptococcus farciminosus). Класификацията на cryptococcus е неясна: някои изследователи го класифицират като бластомицети, други, въз основа на някои биологични данни, като несъвършени гъби.
Лабораторна диагностика на епизоотичен лимфангитвъз основа на резултатите от микологични и серологични изследвания.
Микологично изследванеТо включва откриване на патогена чрез микроскопия на отпечатани препарати от оригиналния материал, изолиране на чиста култура чрез засяване върху хранителни среди и идентифициране на патогена по културно-морфологични и серологични свойства.
Материал за изследване... Съдържанието на абсцеси, гноен ексудат от язви се изпраща в лабораторията.
Микроскопия на препарати от изходен материал... Приготвя се препарат "натрошена капка". По-често неоцветен препарат се микроскопира или оцветява по Грам или Романовски-Гимза. Поради оцветяването си, гранулите в цитоплазмата са ясно различими. Причинителят на епизоотичния лимфангит се класифицира като гъбички, подобни на дрожди. В тестовия материал се откриват криптококи - клетки с яйцевидна или еднообразна форма с изразена двукръгова мембрана, клетките са заострени в единия или двата края. Размерите на криптококите са 3 ... 5 микрона дължина и 2 ... 3,5 микрона ширина. В гной се откриват 2 ... 3 криптококи, свързани с полюсите си и понякога образуващи вериги (фиг. 133). Някои криптококи могат да бъдат открити в левкоцити (неутрофили и макрофаги). Централната част на криптококите е хомогенно, полутечно вещество, съдържащо едно или повече (2 ... 4) лъскави зърна, които са в непрекъснато и енергично движение.
Трябва да се има предвид, че за N. farciminosusхарактерен е диморфизмът, тоест морфологията на гъбата в патологичния материал и в културата е различна.
Изолиране и идентифициране на културата на патогена.При съмнителни случаи на микроскопия материалът се засява върху хранителни среди. Първичното изолиране на гъбичките е трудно, но изолираната култура може да се поддържа сравнително лесно. Гъбата се отглежда на MPPA, глюкозо-глицерин MPA (съдържание на въглехидрати 2 ... 2,5%), агар Sabouraud при температура 25 ... 30 ° C.
След 10 ... 12 дни се образуват колонии върху твърди хранителни среди, отначало малки, след това по-големи, издигащи се над повърхността на средата. Колониите са сгънати, сухи, кремави и по-късно кафяви. Дрождеви клетки не се откриват в намазки от култура. Извън жив организъм гъбата се развива в мицелна форма. Мицелът е септиран, разклонен, многоклетъчен.
Серологична диагностикавъз основа на резултатите от RSK с антиген на сапа.
Алергична диагностика.За алергична диагноза на лимфангит се използва хистоплазмин (Королева) - филтрат от 3 ... 4-месечна култура на криптококи. При съмнителен резултат от лабораторни изследвания се използва диференциална диагноза на лимфангит и сап, като се използва очен тест с малеин и подкожен тест с хистоплазмин.
Кокцидиоидомикоза (пустинен ревматизъм, долинна треска и др.).Хронично заболяване при животни и хора, характеризиращо се с грануломатозни лезии на лимфните възли, понякога белите дробове при говеда и дисеминирана форма на процеса със злокачествено протичане при кучета.
Податливи на болестта са говеда, коне, магарета, овце, прасета, гризачи (мишки, плъхове и др.). Описани са болести на койоти, лами, кенгура, маймуни, тигри и други животни. Птиците не се разболяват. Човешката кокцидиоидомикоза принадлежи към групата на особено опасните микози.
Причинителят на кокцидиоидомикоза е почвена гъбичка, подобна на дрожди Coccidioides immitis.
Лабораторна диагностика на кокцидиоидомикозавъз основа на резултатите от микологични и серологични изследвания.
Микологично изследваневключва откриване на патогена в изходния материал чрез светлинна микроскопия и методи за биоанализ, изолиране на чиста култура чрез инокулация върху хранителни среди и идентифициране на патогена по културни, морфологични и патогенни свойства.
Материал за изследване... Обектът на изследването е гной, кръв, съдържанието на лезиите и парчета от засегнатите органи.
Микроскопия на препарати от изходния материал.От материала се приготвят препарати "натрошена капка". Когато работите с такива лекарства, трябва да бъдете изключително внимателни, тъй като гъбите остават живи. Можете да микроскопични препарати в 10% алкален разтвор при нагряване: в този случай гъбата умира бързо, но сферите се деформират. За да се избегне замърсяване на изследователя с гъбички C. immitis, преди микроскопия, патологичният материал се препоръчва да се излее с 10% разтвор на формалин за 10 ... 15 минути. Такова лечение убива гъбата, но не засяга нейните морфологични характеристики. Положителен резултат е откриването на сферули (например в гной и храчки) на мицела (фиг. 134, 135). Сферулите са образувания с правилна кръгла форма с двуконтурна обвивка и с множество ендоспори. Протоплазмата е гранулирана. Диаметърът на сферулата е от 20 до 120 микрона. Ендоспорите са малки. Понякога се откриват сфери с разкъсана мембрана и освободени ендоспори. Покълването на сферули в мицел може да се наблюдава директно в патологичния материал. За да направите това, няколко капки се нанасят върху предметното стъкло в смес с физиологичен разтвор, покриват се с покривно стъкло и се запечатват с парафин около ръбовете, за да се предотврати изсъхване. Липсата на сферули в препаратите по време на микроскопско изследване не дава основание да се отрече кокцидиоидомикоза.
Изолиране и идентифициране на културата на патогена.За сеитба тестовият материал се обработва предварително с антибиотици за 30 ... 60 минути, за да се потисне бактериалният растеж. Пеницилинът се добавя със скорост 20 U / ml среда, стрептомицин - 40 U / ml. За получаване на мицелната форма на гъбата като хранителна среда се използват агар Литман, агар Сабуро, агар от пивна мъст; за получаване на форма, подобна на дрожди - кръвен агар, чернодробен глюкозен агар, мартен бульон (Таблица 39). Култивира се при 25 ... 27 и 35 ... 37 ° C.
Биологичен анализ.Инфектирайте с естествен материал и физиологична суспензия от чиста култура на гъбичките. Мишки, морски свинчета, зайци, кучета, пилешки ембриони са податливи на кокцидиоидомикоза. С развитието на патологичния процес, в зависимост от начина на приложение на тестовия материал, се отбелязват различни лезии.
При интравенозно приложение на културата на гъбичките се развиват абсцеси във вътрешните органи, смъртта на животните настъпва след 20 ... 30 дни.
При интратрахеална инфекция се открива увреждане на белите дробове и трахеобронхиалните лимфни възли.
При интраперитонеална инфекция след 7 ... 10 дни процесът се разпространява по перитонеума с увреждане на вътрешните органи.
При подкожни и интрацеребрални методи на инфекция възниква локален процес с увреждане на лимфните възли.
При интратестикуларен се развива гноен орхит. В гной се откриват сфери с различни размери и на различни етапи на съзряване, по-рядко мицел.
Пилешки ембриони на възраст от два до три дни умират 3 ... 6 дни след заразяването. Материалите и инструментите, използвани в работата, подлежат на незабавна стерилизация в автоклав.
Серологична диагностикавъз основа на резултатите от следните реакции: RA с антиген от убита култура, RSK с кокцидиоидин, RP с полизахариден антиген.
При работа с C. immitisе необходимо да се спазват правилата за безопасност, по-специално да се носят маски от марля. Инокулациите се извършват най-добре в епруветки със среда на Литман, месо-пептонен бульон или друга течна среда, тъй като те са по-удобни за използване за микроскопска работа и заразяване на животни. Върху тези среди гъбичките образуват по-компактни колонии без прах. Препоръчва се повторно засяване от твърда среда преди да започне спорообразуването.
ЗАДАЧИ ЗА САМОСТОЯТЕЛНА РАБОТА
1. Приготвят и промикроскопични препарати от материал от животни с дерматомикоза.
2. Да се изследват културните свойства на патогени на трихофитоза и микроспория.
3. Да се изследват културните и морфологични характеристики на гъбите от родовете Mucor, Aspergillus, Candida.
4. Запознайте се с биологичните продукти.
Контролни въпроси
1. Какви микроорганизми причиняват дерматомикоза?
2. Каква е схемата на лабораторните изследвания за дерматомикоза?
3. По какви критерии се обособяват гъбите от родовете Microsporumи
Трихофитон?
4. Какви плесени и гъбички, подобни на дрожди, причиняват микози?
5. Какви ваксини се използват срещу дерматомикоза на земеделието
животни?
Зареждане ...