Alergija. Tretirajte hitno. Koje su alergijske reakcije neposredne vrste alergijske reakcije tipa spore tipa

Poglavlje 5. Uspori alergijske reakcije

Alergijske reakcije sporog (mobilnog) vrste nazivaju se reakcije koje se javljaju tek nakon nekoliko sati ili čak dan nakon rezolucije specifičnih alergena. U modernom literaturi, ova vrsta reakcije naziva se "sporoj hipersenzivnosti".

§ 95. Opće karakteristike sporih alergija

Alergijske reakcije spore tipa razlikuju se od neposrednih alergija sa sljedećim karakteristikama:

1. Odgovor osjetljivog organizma o djelovanju doze rezolucije alergena javlja se nakon 6-48 sati.
2. Pasivni prijenos sporih alergija pomoću senzibiliziranog životinjskog seruma ne može biti u mogućnosti. Slijedom toga, antitela kruži u krvi - imunoglobulini - nisu bitni u patogenezi sporih alergija.
3. Pasivni prijenos sporih alergija moguć je suspenzijom limfocita preuzetih iz senzibiliziranog organizma. Na površini ovih limfocita pojavljuju se hemijski aktivni odrednice (receptori), uz pomoć limfocita povezana sa specifičnim alergenom, odnosno ovi receptori funkcionišu poput cirkulirajućeg antitijela u alergijskim reakcijama trenutne vrste.
4. Mogućnost pasivnog prijenosa sporog alergija kod ljudi nastala je zbog prisutnosti u osjetljivim limfocitima takozvanog "Factora prijenosa", prvi put otkrivena Lawrence (1955). Ovaj faktor je peptidna supstanca prirode koja ima molekularnu težinu od 700-4000, održivog tripsa, DNK-ASE, RNA. Nije ni antigen (mala molekularna težina) niti antitela, jer ne neutralizira antigen.

§ 96. Vrste odloženih alergija

Spore alergije uključuju bakterijske (tuberkulin) alergije, kontaktirajte dermatitis, transplantacijsku reakciju, auto alergijske reakcije i bolesti itd.

Bakterijske alergije. Prvi put je ova vrsta odgovora bila opisana 1890. godine Robert Koh kod pacijenata sa tuberkulozom sa potkožnim uvodom u njih Tuborkulin. Tuberkulin je filtrat tuberkulozne štapove bouillon kulture. Osobe koje ne pate od tuberkuloze daju negativnu reakciju na tuberkulin. U pacijentima sa tuberkulozom u 6-12 sati na mjestu uvođenja tuberkulina, čini se crvenom, pojavljuje se, pojavljuje se oticanje, brtvljenje. Nakon 24-48 sati, reakcija dostiže maksimum. Uz posebno snažnu reakciju, moguća je čak ni nekroza kože. Prilikom ubrizgavanja malih doza alergene nekroze nedostaje.

Reakcija na Tuberculin bila je prva detaljna alergijska reakcija, tako da su ponekad sve vrste kašnjenih alergijskih reakcija nazivaju "tuberkulin alergije". Spori alergijske reakcije mogu se pojaviti pod drugim infekcijama - difterija, šarletinom, brucelozom, penikom, virusnom, gljivičnim bolestima, tokom preventivnih i terapijskih vakcinacija itd.

U klinici se koriste kože alergijske reakcije usporenog tipa za određivanje stepena senzibilizacije tijela u zaraznim bolestima - reakciju pirke i mante tokom tuberkuloze, za vrijeme Brucelese, itd.

Spori alergijske reakcije u osjetljivom organizmu mogu se pojaviti ne samo u koži, već i u drugim organima i tkivima, na primjer, u rožci, bronhiju, parenhimskim organima.

U eksperimentu, tuberkulin alergies lako se ispostavi da imaju zamorci, osjetljive BCG vakcine.

Kada se takve svinje ubrizgavaju sa takvim svinjama, razvijaju se, kao i kod ljudi, alergična kašnjenja kože kasni. Histološki reakcija karakteriše kao upala sa limfocitom infiltracije. Kružne višejezgrene ćelije, lagane ćelije, nastaju i derivati \u200b\u200bhistiocita - epitelioidne ćelije.

Kad se tuberkulin uvede sa senzibiliziranom svinjom u krvi, razvija tuberkulin šok.

Kontaktirajte alergije Reakcija kože se naziva (kontaktirajte dermatitis), koji se događa kao rezultat dužeg kontakta različitih hemikalija sa kožom.

Kontaktirajte alergije češće javlja se na male molekularne tvari organskog i neorganog porijekla, što ima mogućnost povezivanja sa kožnim proteinima: razne hemikalije (fenoli, pichrylska kiselina, dinitroklorobenzen, itd.). Boje (Ursol i njeni derivati), metali (platina, kobalt, nikl spojevi), deterdženti, kozmetika itd. U koži su povezani na proteine \u200b\u200b(probijene) i stječu alergene svojstva. Sposobnost povezivanja sa proteinima direktno je proporcionalna alergenskoj aktivnosti ovih tvari. U slučaju kontaktnog dermatitisa, pojavljuje se upalna reakcija uglavnom u površinskim slojevima kože - dolazi do infiltracije mononuklearnih leukocita, degeneracije i odlaganja epiderme.

Reakcije za odbijanje transplantacije. Kao što je poznato, istinsko adhezijanje transplantatiranog tkiva ili organa moguće je samo uz autotransplantaciju ili pjevačku transplantaciju (izotransplantacija) u blizancima jednosoka i inbred životinjama. U slučajevima presađivanja genetski vanzemaljske tkanine, presađena tkanina ili organ odbijeni. Odbijanje transplantacije rezultat je alergijske reakcije u spore (vidi § 98-100).

§ 97. Autoallergia

Alergijske reakcije tipa sporog tipa uključuju veliku grupu reakcija i bolesti koje proizlaze iz oštećenja stanica i tkiva autorskim alergenima, I.E. alergeni koji nastaju u samom organizmu. Ovo stanje se naziva Autoaldergia i karakteriše sposobnost tijela da odgovori na vlastite proteine.

Obično u tijelu postoji uređaj, sa kojim se imunološki mehanizmi odlikuju vlastitim proteinima iz stranca. Obično u tijelu do vlastitih proteina i komponenti tijela postoji tolerancija (stabilnost), I.E., antitijela i osjetljivi limfociti nisu formirani protiv vlastitih proteina, stoga vlastita tkiva nisu oštećena. Pretpostavlja se da je inhibicija imunološkog odgovora na njihovu autoantilizaciju provodi t-limfociti suppresionici. Nasljedna mana u radu T-suppresora i dovodi do činjenice da se osjetljivi limfociti oštećuju tkivima vlastitim vlasnikom, ja sam javljao auto-alergijsku reakciju. Ako ovi procesi postanu prilično izraženi, tada auto alergijska reakcija prelazi u auto alergijsku bolest.

Zbog činjenice da su tkiva oštećena svojim vlastitim imunološkim mehanizmima, auto-alergije se nazivaju i autoagresijom, a auto-alergijske bolesti su autoimune bolesti. Ponekad se obje nazivaju imunopatologijom. Međutim, posljednji termin je neuspešan i da ga koristi kao sinonim za autoamellergia ne bi trebala, za imunopatologiju vrlo široki koncept i u njemu su uključeni i u njoj, osim za auto-alergije:

• imunodeficijentne bolesti, I.E., bolesti povezane ili s gubitkom sposobnosti da formiraju svemunoglobulinske i povezane sa ovim imunoglobulinama antitijela ili uz gubitak mogućnosti oblikovanja osjetljivih limfocita;
• imuno-proliferativne bolesti, I.E., bolesti povezane s remontom bilo koje klase imunoglobulina.

Autoamellergic bolesti uključuju: sistemski crveni lupus, neke vrste hemolitičke anemije, teške miastenije (pseudo-paralitički oblik mišićne slabosti), reumatoidni artritis, glomerulonefritis, tiroiditis Hasimoto i brojne druge bolesti.

Autoallergic sindromi trebaju se razlikovati od autoervergičnih bolesti koje se pridruže bolestima s ne-alergijskim mehanizmom razvoja i kompliciraju ih. Takvi sindromi uključuju: Sindrom nakon infarkta (formiranje autoantibodela do smrti miokarda i oštećenja zdravih srca srčanog udara), akutna distrofija jetre sa infektivnim hepatitisom - Botkinovom bolešću (formiranje autoantitijela na jetre ćelije), autoamerički sindromi za opekotine, bolesti snopa i neke druge bolesti.

Mehanizmi za formiranje autoaldergena. Glavno pitanje u studiji mehanizama auto-alergijskih reakcija pitanje je načina formiranja autoalvicena. Moguće su najmanje 3 načina formiranja autoalvicena:

1. Autoallergmen se nalaze u tijelu kao svoju normalnu komponentu. Nazivaju se prirodnim (primarnim) autoalmergensu (A. D. ADO). Oni uključuju neke proteine \u200b\u200bnormalnih tkiva nervnog sistema (glavnog proteina), objektiva, ispitivača, koloida štitne žlijezde, mrežni oko. Neki proteini tih organa zahvaljujući značajkama embriogeneza doživljavaju imunokompetentne ćelije (limfociti) kao i strane. Međutim, u normalnim uvjetima, ovi proteini se nalaze tako da ne dođu u kontakt sa limfidnim ćelijama. Stoga se autoalergijski proces ne razvija. Poremećaj izolacije ovih autoallergena može rezultirati kontaktom s limfoidnim ćelijama, kao rezultat toga što će se autoantibodi i osjetljivi limfociti početi obrazovati, što će oštetiti relevantnu vlast. Takođe je važan nasljedni nedostatak T-limfocita-suppresiva.

   Ovaj proces može biti shematski zastupljen na primjeru razvoja tiroiditisa. U štitnjačkoj žlijezdu postoje tri autoallergena - u epitelnim ćelijama, u mikrosomalnom frakciji i u koloidu žlijezde. Normalno, u ćeliji folikularnog epitela štitne žlijezde, tiroksin se čisti iz tireoglobulina, nakon čega tiroksin ulazi u krvnu kapilariju. Sam tiroglobulin ostaje u folikulu i ne spada u krug u krvi. U slučaju oštećenja štitne žlijezde (infekcija, upala, ozljeda) tiroglobulin izlazi iz folikula štitne žlijezde i ulazi u krv. To dovodi do stimulacije imunoloških mehanizama i formiranje autoantoantibodija i osjetljivih limfocita, koji uzrokuju oštećenje štitnjače i novi protok tiroglobulina u krv. Dakle, proces oštećenja štitne žlijezde postaje val i kontinuiran.

   Vjeruje se da isti mehanizam u osnovi razvoja simpatične oftalmije, kada nakon povrede jednog oka, upalni proces se razvija u tkivima drugog oka. O ovom mehanizmu, orhitine mogu razviti - upalu jednog jajeta nakon oštećenja na drugoj.

2. Autoallergens nisu sačuvani u tijelu, već se formiraju kao rezultat zarazne ili neefektivne štete na tkivima. Pozvani su stečeni ili sekundarni autoallergens (A. D. ADO).

   Takav Alergenat uključuje, na primjer, proizvode za denaturaciju proteina. Utvrđeno je da su proteini krvi i tkiva s različitim patološkim uvjetima stječu alergeni, vanzemaljac za tijelo svojih svojstava nosača i postaju auto alergeni. Nalaze se u opeklinu i radijalnoj bolesti, tokom distrofije i nekroze. U svim tim slučajevima se događaju promjene sa proteinima koji ih čine vanzemaljkom za tijelo.

   Autoallergens se mogu formirati kao rezultat kombinacije lijekova koji su pali u tijelo, hemikalije sa proteinima tkiva. Istovremeno, vanzemaljska supstanca ušla u kompleks obično igra ulogu Haptena.

   Kompleksni autoallergens formiraju se u tijelu kao rezultat kombinacije bakterijskih toksina i drugih proizvoda zaraznog porijekla sa tkivnim proteinima. Takvi složeni auto alergeni mogu se, na primjer, formirati prilikom povezivanja određenih komponenti streptokoka sa proteinima miokarda za usklađivanje miokarda, sa interakcijom virusa sa ćelijama tkiva.

   U svim tim slučajevima suština restrukturiranja autoalergijskog je da se u tijelu pojavljuju neobični proteini koji im imunokompetentne ćelije smatraju "ne svojim", vanzemaljcem i stoga ih potaknu za razvoj antitijela i formiranje osjetljivih T-limfocita.

   Hipoteza Bernet Objašnjava formiranje autoantru ognanima u genomu nekih imunokompetentnih ćelija koje mogu proizvesti antitijela u vlastitim tkivima. Kao rezultat, pojavljuju se "zabranjeni klon" ćelija koje nose antitijele, nadopunjuju se antigenima vlastitih netaknutih ćelija.

3. Neki proteini tkiva mogu biti automatske infAllergens zbog prisustva zajedničkih antigena sa određenim bakterijama. U procesu prilagođavanja postojanju u makroorganizmu, mnogi mikrobi imaju antigene uobičajene s domaćinskom antigenima. Usporalo je uključivanje imunoloških mehanizama za zaštitu od takve mikroflore, jer su u odnosu na svoje antigene u tijelu imunološka tolerancija i takvi mikrobni antigeni uzeti kao "njihov". Međutim, zbog nekih razlika u strukturi zajedničkih antigena, održani su imunološki mehanizmi zaštite od mikroflore, što je istovremeno dovelo do oštećenja na vlastitim tkivima. Očekuje se da će takav mehanizam sudjelovati u razvoju reumatizma zbog prisustva zajedničkih antigena u nekim sojevima streptokoka i tkiva srca; Ulcerozni kolitis zbog zajedničkih antigena u crijevnoj sluznici i nekom sisjemnom sojevima.

   U serumu pacijenata sa zaraznim alergičnim oblikom bronhijalne astme pronađeni su antitijela, koja su reagirala i sa antigenima mikroflore bronhija (NeaSery, Klebseyella) i sa plućnim tkivima.

Prema modernim idejama, sve alergijske reakcije, sve manifestacije alergija ovisno o stopi pojave i intenzitetu manifestacije kliničkih znakova Nakon sastanka alergena, organizam je podijeljen u dvije grupe:

* Alergijske reakcije trenutnog tipa;

* Alergične reakcije kašnjenja tipa.

Alergijske reakcije neposredne vrste (preosjetljivost neposredne vrste, reakcije anafilaktičke vrste, reakciju himergije, u - ovisnim reakcijama). Te su reakcije karakteristične za činjenicu da su antitijela u većini slučajeva koji se cirkuliraju u tekućim medijima tijela i razvijaju se u roku od nekoliko minuta nakon ponovnog unošenja alergena.

Alergijske reakcije neposredne vrste postupe sa sudjelovanjem antitela kao odgovor na antigensko opterećenje u kružnim humorističkim medijima. Ponovno ulazak u antigen dovodi do njegove brze interakcije s cirkulirajućom antitijelima, formiranjem kompleksa antigena antigena. Prema prirodi interakcije antitijela i alergena, razlikuju se tri vrste reakcija neposredne preosjetljivosti: prvi tip - r e a g i n u Y, uključujući anafilaktičke reakcije. Rejtizični antigen pronađen je sa antitijelom (IG E) fiksiran na bazofilu tkiva. Kao rezultat degranulacije, histamin, heparine, hipaluronske kiseline, kalmine, ostali biološki aktivni spojevi se oslobađaju i ulazi u krv. Dopuna u reakcijama ove vrste sudjelovanja ne prihvaća. Sveukupna anafilaktička reakcija očituje se anafilaktičkim šokom, lokalnom - bronhijalnom astmom, sijenom groznicom, urtikarijom, oticanje Queenke.

Drugi tip - C i t o t o o C i CH E C i TH, karakterističan za činjenicu da se antigen sljubt na staničnoj površini ili je neka vrsta svoje strukture, a antitelo se cirkulira u krvi. Rezultirajući kompleks antigena-antitijela u prisustvu komplementa ima direktan citotoksični efekat. Pored toga, aktivirani ubica imunociti, fagociti koji su uključeni u citolizu. Citoliza se javlja kada uvođenje velikih doza anti-etcular citotoksičnog seruma. Citotoksične reakcije mogu se dobiti u odnosu na bilo koji tkiva primatelja životinja, ako ga ubacuju donatorski serum u krvi koja se unaprijed imunizira na njih.

Treći tip - Reakcije tipa f e n o n i a r t u a. Autor je opisao 1903. godine u prethodno osjetljivim serumskim zečevima konjskih snaga nakon potkožnog uvođenja u isti antigen. Na mjestu ubrizgavanja razvija akutnu nekrotičnu upalu kože. Glavni patogenetski mehanizam je formiranje kompleksa antigen + antitijela (IG G) sa kompletimnim sistemom. Formirani kompleks treba biti velik, inače ne pada u sediment. Istovremeno, važan je trombohetarski serotonin, što povećava propusnost vaskularnog zida, promovirajući mikroprecipiranje imunoloških kompleksa, odlaganje u zidove plovila i drugih struktura. U ovom slučaju uvijek postoji mali iznos (IG E) fiksiran na bazofile i masne ćelije. Imuni kompleksi privlače neutrofile sa sobom, užareći ih, razlikuju lizima za enzime, koji zauzvrat određuju hemotaksi makrofage. Pod utjecajem hidrolitičkih enzima koji se pušta fagotizirajuće ćelije, oštećenja (patofiziološka faza) vaskularnog zida, lomljenja endotela, tromboze, krvarenja, oštrim poremećajima mikrocirkulacije sa žarištem nekrotizacije. Upala se razvija.

Pored fenomena Artusa, manifestacija alergijskih reakcija ove vrste može poslužiti bolest seruma.

Bolest seruma - Simptom kompleks koji nastaje nakon parenteralne uprave organizmu životinja i muškarca seruma sa profilaktičkim ili terapijskim ciljem (anti-biblioteka, anti-perlable, predviđene itd.); imunoglobulins; prepisana krvna plazma; hormoni (ACTH, inzulin, estrogen itd.) Neki antibiotici, sulfonamidi; Sa ugrizama insekata koji dodjeljuju otrovne spojeve. Osnova formiranja serumskih bolesti su imuni kompleksi, koji proizlaze kao odgovor na primarni, jednokratni prilog antigena u tijelu.

Svojstva antigena i karakteristike reaktivnosti tijela utječu na ozbiljnost manifestacije serumske bolesti. Ako je vanzemaljski antigen uložio u životinju, postoje tri vrste odgovora: 1) antitijela uopće nisu formirana, a bolest se ne razvija; 2) Postoji izraženo formiranje antitijela i imunoloških kompleksa. Klinički znakovi se pojavljuju brzo, jer se Antitodija Titer povećava - nestaje; 3) slaba anti-befeneza, nedovoljna eliminacija antigena. Povoljni su uvjeti stvoreni za dugoročnu upornost imunoloških kompleksa i njihovog citotoksičnog efekta.

Simbolizam je karakterističan za izražen polimorfizam. Dugo razdoblje karakterizira hiperemija, povećanje osjetljivosti kože, povećanja limfnih čvorova, akutnog emfizema pluća, lezije i oticanje zglobova, edeme sluznice, albuminurije, povećanje ESO-a, hipoglikemiju. U težim slučajevima primijećeno je akutni glomerulonefritis, kršenje funkcije miokarda, aritmije, povraćanja, dijareje. U većini slučajeva, nakon 1-3 nedelje, klinički znakovi nestaju i oporavi.

Bronhijalna astma - Karakterizira ga iznenada nadolazeći napad gušenja s oštrim poteškoćama faze izdisaja kao rezultat difuznog raspada u sustavu malog bronhija. Manifestuje ga bronhospazmom, oticanje sluznice Bronhija, hipersekcija mukozne žlijezde. Sa atopijskim oblikom, napad počinje kašaljem, a zatim se razvija slika exporizonskog gušenja, veliki broj klješta suhog piska sluša se pluća.

Polinomija (sijena groznica, alergijski rinitis) -periodično proizišći iz bolesti povezane sa unosom respiratornog trakta i konjuktiva poletnih biljaka iz zraka u periodu njihovog cvatnje. Karakterizira ga nasljedna predispozicija, sezonalnost (obično proljeće-ljeto, zbog cvjetnog razdoblja biljaka). To se očituje rinitisom, konjuktivitisom, iritacijom i svrbežom, ponekad općim slabosti, povećanjem tjelesne temperature. U krvi je povećana količina histaminskog, reagirala (IG E), eozinofilni granulociti, deo globušnja udjela krvnog seruma, povećanje aktivnosti transaminaze). Napadi bolesti prelaze nakon prestanka kontakta sa biljnim alergenima za nekoliko sati, ponekad za nekoliko dana. Rino-konjunktivni oblik polovine aulinoze može se završiti visceralnim sindromom u kojem se poštuje poraz niza unutrašnjih organa (pneumonija, pleurisy, miokarditis itd.).

Urtikarija i oteklina - nastaju kada su izloženi biljci, polen, hemijskoj, epidermalnom, serumu, ljekovitim alergenima, domaćoj prašini, sa ujedom insekata itd. Ova bolest obično počinje iznenada, s očiglednošću vrlo često nepodnošljivog svrbež. Na mjestu češlja, hiperemija se trenutno pojavljuju, a zatim postoji osip na koži svrbežnih žuljeva, koji su oticanje ograničenog područja, uglavnom papile. Povećava se tjelesna temperatura, zglobovi nabubre. Bolest traje od nekoliko sati do nekoliko dana.

Jedna od vrsta urticisana je oticanje Quinckea (Giganskaya Urtiamniteta, oticanje Angioedema). Pod oticanjem kvinque, koža koju se obično ne događa, jer je proces lokaliziran u potkožnom sloju, a da se ne proširuje na osjetljivo završetak kožnih živaca. Ponekad se urtikarija i oticanje kvinita postupe vrlo nasilno, prethodi razvoj anafilaktičkog šoka. U većini slučajeva oštre pojave urtikarije i oticanje potpuno su izliječeni. Hronični obrasci su teško liječiti, karakterizirani protokom sličnim valovima promjenom pogoršanja i perioda remisije. Generalizirani oblik urtikarije je vrlo težak, u kojem oteklina bilježi sluznicu usta, mekog neba, jezika i jezika teško stavljaju u usnu šupljinu, gutanje je uvelike teško. U krvi, povećanje sadržaja eozinofilnih granulocita, globulina i fibrinogena, smanjenje nivoa albumina.

Opća patogeneza alergijskih reakcija neposredne vrste .

Alergijske reakcije trenutne vrste, raznih na vanjske manifestacije, imaju opće mehanizme za razvoj. U Postanku preosjetljivosti se razlikuju tri faze: imunološki, biohemijski (patohimički) i patofiziološki. Imunološka faza Počinje prvim kontaktom alergena sa tijelom. Antigen hit potiče makrofage, počinju puštati interleukine, aktivirati T-limfocite. Potonji, zauzvrat, pokrenite procese sinteze i izlučivanja u B-limfocitima koji se pretvaraju u plazmocite. Plazmociti u razvoju alergijske reakcije prvog tipa proizvedene uglavnom IG E, drugi tip - IG G 1,2,3, IG M, treća vrsta je pretežno IG G, IG M., IG M.

Imunoglobulini su fiksirani ćelije, na kojoj se nalaze odgovarajući receptori - na kružnim bazofilima, masnim ćelijama vezivnog tkiva, trombocita, glatkih mišićnih ćelija, epitelija itd. Alergen. Maksimalna ozbiljnost senzibilizacije javlja se nakon 15-21 dana, iako se reakcija može očitovati mnogo ranije. U slučaju rentlacije antigena sa senzibiliziranom životinjom, na površini bazofila, trombocita, masti i drugih ćelija dogoditi će interakcija alergena sa antitijelima, trombocita, masti i drugih ćelija. Kada se alergen veže na više od dva susjedna molekula imunoglobulina, poremećena je membranska struktura, ćelija se aktivira, ranije sintetizirani ili novoformirani alergijski medijatori počinju emitirati. Štaviše, samo oko 30% biološki aktivnih tvari sadržanih tamo dodijeljeno je iz ćelija, jer se oni emitiraju samo kroz deformisanu površinu membrane ciljanih ćelija.

U patohemijska fazapromjene u ćelijskoj membrani u imunološku fazu zbog formiranja imunoloških kompleksa pokrenut je kaskada reakcije, čiji je početni korak od kojih je očigledno aktiviranje ćelijskog eseraze. Kao rezultat toga, izuzetan je i iznova i iznova alergijskih medijatora. Medijatori imaju vazoaktivnu i preciznu aktivnost, hemotoksična svojstva, sposobnost oštećenja tkiva i poticanje procesa reparacije. Uloga pojedinih medijatora u općem odgovoru organizma na ponovljeni alergen je sljedeća.

Histamin - Jedan od najvažnijih alergijskih medijatora. Njegovo oslobađanje iz masnih ćelija i basofila vrši se izlučivanjem, što je proces ovisan o energiji. Izvor energije je ATP, dezintegracija pod utjecajem aktiviranog ciklase atenilata. Histamin proširuje kapilare, povećava propusnost plovila širenjem terminalnih arteriola i suženjem postsete veul. On inhibira citotoksičnu i pomoćnu aktivnost T-limfocita, njihovo širenje, diferencijaciju B ćelija i antitela sinteza plazmocita; Aktivira T-suppresore, ima hemokinetički i hemotaksični učinak na neutrofile i eozinofile, inhibira izlučivanje neutrofila lizosomalnih enzima.

Serotonin -stvara smanjenje glatkih mišića, povećanje propusnosti i grčevi krvnih žila, mozga, bubrega, pluća. Pušteno kod životinja iz masnih ćelija. Za razliku od histamina, nema protuupalni učinak. Aktivira suppresorsku populaciju Timusa T-limfocita i slezine. Pod njegovom utjecaju, T-supresionici slezina migriraju u koštane srž i limfne čvorove. Uz imunosuppresivni utjecaj, Serotonin može imati imunostimulirajuće učinak koji se provodi kroz Thymus. Poboljšava osjetljivost mononuklearnog na različite hemotaxis faktore.

Bradykin -najaktivnija komponenta Kinin Sospecia. Mijenja ton i propusnost krvnih žila; smanjuje krvni pritisak, potiče izlučivanje leukocitih posrednika; u jednu mjeru ili drugu utiče na mobilnost leukocita; Izaziva smanjenje glatkih mišića. U bolesnika sa astmom, Brudikinin vodi do bronhospazma. Mnogi efekti bradikinina nastaju zbog sekundarnog povećanja izlučivanja foregnistitu.

Heparin -proteoglycan formiraju komplekse sa antitrombinom, koji sprečavaju koagulirajuće učinak trombina (koagulacija krvi). Pušteno je u alergijske reakcije debelih ćelija, gdje se nalazi u velikim količinama. Pored antikoagulanta, ima i druge funkcije: sudjeluje u reakciji proliferacije ćelije, potiče migraciju endotelnih ćelija u kapilaru, suzbija utjecaj komplementa, aktivira pinot i fagocitozu.

Kompletni fragmenti - imaju anafilastoksični (histaminospirana) aktivnost protiv pretilih ćelija, basofila, drugih leukocita, povećavaju ton glatkih mišića. Propusnost plovila se povećava pod njihovim utjecajem.

Polako reagirajući anafilaksisku supstancu (MRSA) - za razliku od histamina, sporog smanjenja glatkih mišića traheje i ileuma zamorca, bronhiole čovjeka i spomenika, povećava se izrazito nego histamin, efekt bronhospast. MRSA se ne uklanja antihistaminskim drogama. Istaknuta je bazofilnim, peritonealnim alveolarnim monocitima i monocitima krvi, masne ćelije, razne senzibilizirane plućne strukture.

Imovina -u tkivima tijela, forebanding E, F, D. Egzogeni weegnostin ima sposobnost poticanja ili ubrizgavanja upalnog procesa, uzrokuju temperaturu, proširiti plovila, povećati svoju propusnost, uzrokovati njihovu propusnost. Brza marka F uzrokuje snažno izraženu bronhospazam. Istočni učinak imaju suprotan učinak, koji posjeduju visoku svadbenu aktivnost.

Patofiziološka faza.To je klinička manifestacija alergijskih reakcija. Biološki aktivne tvari koje izlučuju ciljane ćelije imaju sinergistički utjecaj na strukturu i funkciju organa i tkiva životinjskog tijela. Rezultirajuće vazomotorne reakcije praćene su poremećajima protoka krvi u mikrocirkulacijskoj liniji, odraženim na sistemskoj cirkulaciji krvi. Širenje kapilara i povećanje propusnosti histohemeske barijere dovodi do izlaza tekućine izvan zidova plovila, razvoj serozne upale. Šteta sluznicama prati edem, hipersekciju sluzi. Mnogi alergijski medijatori potiču kontraktilna funkcija miofibrila bronhija zidova, crijeva, drugih šupljih organa. Rezultati spastičkih skraćenica mišića mogu se očitovati u asfiksiji, poremećaji motorne funkcije gastrointestinalnog trakta, poput povraćanja, proliv, akutna bola od pretjerane kontrakcije želuca i crijeva.

Nervna komponenta geneze alergije u trenutku tipa dužna je utjecati na kinine (bradikin), histamin, serotonin na neuronima i njihovom osjetljivoj edukaciji. Poremećaji živčane aktivnosti tokom alergija mogu se manifestirati sa obrezanim stanjima, osjećajući bol, paljenje, nepodnošljivo svrbež. Reakcije preosjetljivosti neposredne vrste ili su završene ili po oporavku ili fatalnim, uzroku od kojih može biti asfiksija ili akutna hipotenzija.

Alergijske reakcije spore tipa (Povećana osjetljivost spore vrste, preosjetljivost sporog tipa, T - ovisne reakcije). Ovaj oblik alergija karakterističan je za činjenicu da su antitela fiksirana na dijafragmu limfocita i potonji su receptori. Klinički je otkrio 24-48 sati nakon kontakta osjetljivog organizma sa alergenom. Ova vrsta reakcije nastavlja se prevladavajućim sudjelovanjem osjetljivih limfocita, tako da se smatra patologijom mobilnog imuniteta. Usporavanje reakcije na antigen objašnjava se potrebom za dužim trenutcima za nakupljanje limfocitnih ćelija (T- i B - limfociti različitih populacija, makrofaga, basofila, masnih ćelija) u zoni vanzemaljske supstance u usporedbi Uz humoralnu reakciju antigen + antitijelo s neposrednom vrstom preosjetljivosti. Reakcije odloženih tipa razvijaju se u zaraznim bolestima, vakcinacijama, kontaktiraju alergiju, autoimune bolesti, s uvođenjem životinja različitih antigenskih tvari, gapten aplikacija. Široko se koriste u veterinarskoj medicini za alergijsku dijagnozu skrivenih oblika takvih hroničnih koji se javljaju zarazne bolesti kao tuberkuloze, SAP, neki zli invazije (ehinokokoza). Reakcije spore tipa su tuberkulin i maleoine alergijske reakcije, reagiraju na reakciju presađenog tkiva, auto alergijskih reakcija, bakterijskih alergija.

Opća patogeneza odgođenih alergijskih reakcija

Pretpostavi prekidač sporog tipa teče u tri faze:

U Patohemijska fazastimulirani t - limfociti sintetiziraju veliki broj limfokina - posrednici PCST. Oni se zauzvrat uključuju u odgovor na strani antigen drugih vrsta ćelija, poput monocita / makrofaga, neutrofila. Sledeći medijatori su najvažniji u razvoju pozornice patozyma:

migracija faktora inhibiranja odgovorna je za prisustvo u zapaljivoj infiltrijskoj infiltrijskoj infiltrijskoj infiltriji / makrofaga, odlikuje se najvažnija uloga u formiranju fagocitne reakcije odgovora;

Čimbenici koji utječu na hemotaksiju makrofage, njihovo prijanjanje, otpor;

posrednici koji utječu na aktivnost limfocita, poput faktora prenosa koji promovira zrenje T ćelija u tijelu primatelja nakon primjene osjetljivih ćelija; faktor koji uzrokuje blastransformacije i širenje; Faktor suzbijanja, inhibiraju imunološki odgovor na antigen, itd.;

faktor hemotaxis za granulocite, koji potiče njihovu emigraciju, a faktor inhibicije koji djeluju na suprotan način;

interferon, štiteći ćeliju iz uvođenja virusa;

faktor na koži, pod utjecajem na koji se povećava propusnost plovila kože, oticanje, crvenilo, brtvljenje tkiva pojavljuju se u reinformalizaciji antigena.

Učinak alergijskih medijatora ograničen je na suprotne sustave koji štite ciljane ćelije.

U patofiziološka inscenacijabiološki aktivne tvari izolirane oštećenim ili stimuliranim ćelijama određuju daljnji razvoj kašnjenih alergijskih reakcija.

Lokalne promjene tkanine u reakcijama sporeg tipa mogu se otkriti nakon 2-3 sata nakon utjecaja rješenja antigena. Oni se očituju početnim razvojem granulocitne reakcije na iritaciju, zatim limfociti, monocite i makrofage, a nakupljanje oko plovila, migriraju. Uz migracije, šireći proliferaciju u alergijskoj reakcijskoj fokusiranju je takođe. Međutim, najbrže proglašene promjene primijećene su nakon 24-48 sati. Te promjene karakterizira hiperergička upala sa izraženim znakovima.

Spori alergijske reakcije izazvane su uglavnom antigenima koji ovise o timusu - pročišćenim i sirovim proteinima, komponentama mikrobnih ćelija i egzostoksini, virusni antigeni, niske molekularne težine su se konjugirali sa proteinima. Reakcija na antigen istovremeno vrsta alergija može se formirati u bilo kojem organu, tkivu. Nije povezano sa sudjelovanjem komplementa sustava. Glavna uloga u patogenezi pripada T-limfocitima. Genetska kontrola reakcije vrši se ni na nivou pojedinačnih subpopulacija T- i B-limfocita ili na nivou međućelijskih odnosa.

Maller alergijska reakcija -koristi se za otkrivanje banje u konjima. Primjena bolesti primljenog od patogena pročišćenog lijekovnog mulleina na sluznici zaraženih životinja nakon 24 sata popraćena je razvojem akutnog hipergijskog konjuktivitisa. Istovremeno, postoji obilan odliv iz ugla oka sivkasto-gnojnog eksudata, arterijske hiperemije, kapka.

Reakcija rehabilitacije presađene tkanine -kao rezultat transplantacije tuđe tkanine, limfociti primatelja su osjetljivi (postaju nosioci faktora prijenosa ili ćelijskih antitijela). Ovi imunološki limfociti se zatim prelazi u transplantaciju, uništeni su i izuzeti antitijelo, što uzrokuje uništavanje transplantacije tkiva. Presađena tkanina ili organ odbijeni. Odbijanje transplantacije rezultat je alergijske reakcije spore tipa.

Autoalmeričke reakcije - Reakcije koje proizlaze iz oštećenja na stanicama i tkivima Auto alergenamija, I.E. Alergeni nastaju u samom organizmu.

Bakterijske alergije - pojavljuju se u preventivnim vakcinacijama i u nekim zaraznim bolestima (sa tuberkulozom, brucelozom, penisom, virusom i gljivičnim infekcijama). Ako je osjetljiva životinja da unese alergenu intraodelu ili se prijavi na prostranu kožu, reakcija odgovora započinje ne ranije nego nakon 6 sati. Na mjestu kontakta s alergenom se pojavljuje hiperemija, pečat i ponekad nekroza kože. Prilikom ubrizgavanja malih doza alergene nekroze nedostaje. U kliničkoj praksi kože odgođene reakcije od pirća, manta se koriste za određivanje gustice tijela s određenom infekcijom.

Druga klasifikacija. Ovisno o vrsti alergenasve alergije su podijeljene na:

Serum

Zarazan

1. Biljka

   Životinjsko porijeklo

   Alergija doza

   Idiosinkrazija

   Alergije na domaćinstvo

   Autoallergia

Alergija u serumu. Ovo je takva alergija koja se javlja nakon uvođenja bilo kakvog izlječenja. Važno stanje za razvoj ove alergije je prisustvo alergijskog ustava. To je zbog osobitosti vegetativnog nervnog sistema, aktivnost histaminiranja krvi i drugih pokazatelja koji karakterišu postavke organizma na alergijsku reakciju.

Ova vrsta alergije ima posebnu važnost u veterinarskoj praksi. Filmski serum, sa imperativnim tretmanom uzrokuje alergijsku fenomen, alergen može biti anti-snažan serum, a opetovano uvođenje alergena može biti serum protiv informisanja.

Mehanizam za razvoj bolesti seruma je taj što vanzemaljski protein uveden u tijelo uzrokuje stvaranje precipritinskih antitijela. Antitela su djelomično fiksirana na ćelijama, dio njih cirkulira u krvi. Nakon otprilike tjedan dana, Antitedy Titer dostiže razinu dovoljnog za reagiranje sa alergenom specifičnim za alergenu - vanzemaljski serum i dalje preživio u tijelu. Kao rezultat alergenog spoja sa antitijelom, nastaje imunološki kompleks koji podmiri kapilare kože, bubrega i druge organe na endoteliju, uzrokuje oštećenje endotelije kapilara, povećanje propusnosti. Alergijski oticanje, urtikarija, upala limfnih čvorova, bubrežne glome i druge poremećaje karakteristične za ovu bolest se razvijaju.

Zarazne alergije – takva alergija kad je alergen bilo koji patogen. Takva imovina može posjedovati tuberkulozu štapić, SAP, brucelozu, Helminthe.

Infektivne alergije koriste se dijagnostičkom svrhom. To znači da mikroorganizmi povećavaju osjetljivost tijela na pripreme pripremljene iz ovih mikroorganizama, ekstrakata, ekstrakata.

Alergija na hranu – razne kliničke manifestacije alergija povezanih sa unosom hrane. Etiološki faktor je proteini hrane, polisaharidi, male molekularne tvari za težinu, djeluju kao haptini (alergeni za hranu). Najčešće pronađena je alergijska hrana za mlijeko, jaja, riba, meso i proizvode iz tih proizvoda (sirevi, puter, kreme), jagode, jagode, med, matice, citrusi. Alergenska svojstva imaju aditive i nečistoće sadržane u prehrambenim proizvodima, konzervansima (benzojskoj i acetilsalicilnim kiselinama), hramone boje itd.

Razlikuju se rane i kasne reakcije alergija na hranu. Rano se razvija u roku od jednog sata od trenutka unosa hrane, mogući je težak anafilaktički šok, do smrti, akutni gastroenteritis, hemoragični proliv, povraćanje, sažbuj, edem i grkljan. Kasne manifestacije alergija povezane su s lezijama kože, dermatitisom, urtikarijom, edemom angioedema. Simptomi alergija na hranu primijećeni su u različitim odjelima gastrointestinalnog trakta. Razvoj stomatitisa alergičnog, gingivitisa, poraza esemskog fenomena, hiperemije, osip na sluznici, mogući su osjet na poteškoću gutanje, paljenje i bol u toku jednjaka u toku esofaga. Često zadivljeni stomak. Takav poraz na klinici sličan je akutnom gastritisu: mučnina, povraćanje, bol u epigastričnoj regiji, napetost trbušnog zida, eozinofil na sadržaju želuca. Sa gastroskopijom se primećuje oteklina stomačne sluznice, mogući su i hemoragični osipi. Pod crijevnim oštećenjem nalazi se hvataljka ili stalna bol, nadimanje, stres stres, tahikardija, pad krvnog pritiska.

Povrće alergija – takva alergija kada su alergen poleni. Posen Meadow Meadow, ježevi reprezentacije, pelice, Timofeevka, livada zobena kaša, ambrozija i ostalo biljke. Polena raznih biljaka razlikuje se od jedni od drugih sa antigenskim sastavom, međutim, postoje opći antigeni. To je uzrok razvoja polivalentne senzibilizacije uzrokovane polenom mnogim biljem, kao i pojavu unakrsnih reakcija na različite alergene kod pacijenata sa potalinilozama.

Alergena svojstva polena ovise o uvjetima u kojima je to. Fresh Polen, I.E. Kad se ističe u zraku iz cipela za prašinu bilja i drveća, vrlo je aktivna. Pronalaženje u vlažnom mediju, na primjer, na sluznici zrna, njezina zrna, njezina omotača i interni sadržaj plazme, koji ima alergenu imala je u krv i limfa, senzibilizirajući telo. Utvrđeno je da bilena biljaka ima izraženije alergenske imovine od polena drveća. Pored polena, a drugi dijelovi biljaka mogu imati alergene nekretnine. Najviše studiranije od njih su voće (pamuk).

Kada se ponovo pogođene polen, biljke polen, bronhijalno astma, upala gornjih disajnih puteva itd.

Alergija životinjskog porijekla - Izrežena alergenska svojstva imaju ćelije raznih tkiva, komponente različitih struktura živog organizma. Najznačajniji su epidermalni alergeni, otporni prefiniti i krpelji. Epidermalni alergeni sastoje se od tkanina za oblaganje: perut, epidermi i vuna raznih životinja i ljudi, komadići kandža, kljuna, nokti, perje, životinjske vage i zmije. Alergijske reakcije su česte u obliku anafilaktičkog šoka od ujeda insekata. Prisutnost unakrsnih alergijskih reakcija uzrokovanih ugrizama insekata prikazana je unutar klase ili vrste. Otrovni insekti proizvod je posebnih žlijezda. Sastoji se od tvari sa izraženom biološkom aktivnošću: biogenijski amini (histamin, dopamin, acetilholin, norepinerennalin), proteini i peptidi. Alergeni krpelja (posteljina, štala, dermatofagi itd.) Su često uzrok bronhijalne astme. Kad se udišu udišenim zrakom, osjetljivost tijela je izopačena.

Alergija doza - kada je alergen bilo koja ljekovita supstanca. Alergijske reakcije uzrokovane lijekovima trenutno su s obzirom na najozbiljnije komplikacije u terapiji drogama. Najčešće su alergeni antibiotici, posebno ubrizgani unutra (penicilin, streptomicin itd.). Većina droga nije puna antigena, ali ima svojstva Gaptena. U tijelu se formiraju kompleksi sa serumskim proteinima (albumin, globulin) ili tkivima (probijeni, histon itd.). To ukazuje na sposobnost gotovo svakog lijeka ili hemikalije da izazove alergijske reakcije. U nekim slučajevima, antibiotici ili hemoterapija nisu antibiotici kao Haptennes, već proizvodi njihovog metabolizma. Dakle, sulfonamidni lijekovi nemaju alergena nekretnine, ali oni ih stječu nakon oksidacije u tijelu. Karakteristična karakteristika ljekovitih alergena je njihova izražena sposobnost da uzrokuju parafecifičke ili unakrsne reakcije, što uzrokuje polivalentnost alergija na drogu. Manifestacije alergija na drogu variraju se od lakih reakcija u obliku osipe i groznice, do razvoja anafilaktičkog šoka.

Idiosinkrazija - (od Grech-a . idios je nezavisan, sinkraza - miješanje) urođenu je povećanu osjetljivost na hranu ili droge. Prilikom uzimanja hrane (jagode, mlijeko, pileći protein itd.) Ili ljekovite tvari (jod, jodoform, bromin, chin), poremećaji nastaju u određenim pojedincima. Patogeneza idiosinkrazije još nije uspostavljena. Neki istraživači pokazuju da u idiosinkraysiji, za razliku od anafilaksije, nije moguće otkriti određene antitijele u krvi. Pretpostavlja se da je idiosinkrazija hrane povezana s prisustvom urođene ili stečene povećane propusnosti crijevnog zida. Kao rezultat toga, proteini i drugi alergeni mogu biti dosadili u krvi u bezrezervnom obliku i na taj način osjetljivo organizam njima. Na sastanku tijela sa ovim alergenima pojavljuje se napad idiosinkrazije. U nekim ljudima karakterističnim alergijskim pojavama nastaju uglavnom kožom i vaskularnim sustavom: hiperemija sluznica, oticanje, urtikarije, povećanja temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature, povraćanje temperature.

Alergije na domaćinstvo - U ovom slučaju alergen može biti kalup, ponekad se hrani za ribu - sušena od strane Daphnia, plankton (donje utrke), kućna prašina, prašina za domaćinstvo, krpelji. Kućna prašina je prašina stambenih prostorija, čija je sastav varira na sadržaju različitih gljiva, bakterija i čestica organskog i neorganskog porijekla u njemu. Velika prašina u velikim količinama sadrži ostatke papira, kartona itd. Prema većini modernih podataka, alergena domaće prašine je sluznica i glikoprotein. Alergeni u domaćinstvu mogu se osjetiti telo.

Autoallergia- Javlja se kada se alergeni formiraju iz vlastitih tkanina. S normatomnom funkcijom imunološkog sistema, tijelo uklanja, neutralizira svoje, preporođene ćelije, a ako se imuni sistem tijela ne nosi, a zatim prekrcane ćelije i tkiva postaju alergeni, i.e. Autoallergens. Kao odgovor na učinak autoalmergena formiraju se autoantibode (reagira). Autoantitijele su povezane sa autoallergenicama (autoantignes) i ujedno se formira kompleks koji oštećuje ćelije zdravog tkiva. Kompleks (antigen + antitelo) može se nastaniti na površini mišića, ostalim tkivima (cerebralnim), na površini zglobova i uzrokuje alergijske bolesti.

Prema mehanizmu autoamellegije, postoje bolesti poput reumatizma, reumokarta, encefalitisa, kolagenoza - (ne-rezervoalni dijelovi vezivnog tkiva su oštećeni), pogođeni su bubrezi.

Treća klasifikacija alergija.

Ovisno o agentu osjetljivosti razlikovati dvije vrste alergija:

* Specifično

* Nespecifična

Alergija se zove specifično Ako je osjetljivost tijela izopačena samo alergenom, koja je telo osjetljivo I.E. Ovdje postoji stroga specifičnost.

Predstavnik određenih alergija je anafilaksija. Anafilaksi se sastoji od dvije riječi (Ana - bez, filaksije - zaštita) i doslovno prevode - beznadnoća.

Anafilaksi- Ovo je povećan i kvalitativno izopačen odgovor tijela, na taj alergen, na koje je tijelo osjetljivo.

Naziva se prvo uvođenje alergena u telo senzibiliziranje administracije,ili na drugi način povećava osjetljivost. Veličina osjetljivosti doze može biti vrlo mala ponekad je uspjela osjetiti takvu dozu kao 0,0001 g alergena. Alergeni bi trebao ući u tijelo parenteralno, tj. Zaobilazim gastrointestinalni trakt.

Stanje povećane osjetljivosti tijela ili stanje osjetljivosti javlja se u 8-21 dana (ovo je vrijeme potrebno za proizvodnju antitijela KL.E), ovisno o vrsti životinjskih ili individualnih karakteristika.

Senzibilizirani organizam izvana ne razlikuje se od tijela koje nije osjetljivo.

Ponovljena administracija antigena se zove uvođenje rezolucije ili reinware-a.

Vrijednost doze rezolucije je 5-10 puta veća od osjetljivosti doze, a doza rezolucije također treba uvesti i parlamento.

Klinička slika koja se javlja nakon primjene doze rezolucije (savršeno) naziva se anafilaktički šok.

Anafilaktički šok je jaka klinička manifestacija alergija. Anafilaktički šok može razviti munje, u roku od nekoliko minuta nakon administracije alergena, manje često za nekoliko sati. Harbingeri šoka mogu biti osjećaj topline, crvenilo kože, svrbež, osjećaj straha, mučnina. Razvoj šoka karakterizira brzo povećanje kolapsa (postoji blijedost, cijanoza, tahikardija, navojni puls, hladan znoj, oštar pad krvnog pritiska, gubitak svijesti, oticanje sluznice, oticanje sluznice, Izgled konvulzije. U teškim slučajevima postoji akutna insuficijencija srca, oticanje pluća, akutna insuficijencija bubrega mogući su alergijske lezije crijeva do opstrukcije.

U teškim slučajevima, distrofične i nekrotične promjene u mozgu i unutrašnjim organima mogu se razviti, međuprostornu pneumoniju, glomerulonefritis. Na vidiku šoka u krvi, Eritreji, leukocitozi, eozinofiliji, primijećena je povećanje ESO-a; U urinu - proteinurija, hematuria, leukocyturia.

U stopi pojave, može biti anafilaktički šok (akutni, subakutni, hronični). Akutni obrazac - promjene se događaju za nekoliko minuta; Prostula događa se za nekoliko sati; Hronično - promjene se javljaju za 2-3 dana.

Različite vrste životinja pokazuju ne istu osjetljivost na anafilaktički šok. Najsvijetija anafilaksiju su zamorci, a zatim prema stupnju osjetljivosti životinja nalaze se u sljedećem redoslijedu - zečevi, ovce, koze, goveda, konji, psi, svinje, ptice, majmuni.

Dakle, zamorci se pojavljuju anksioznost, svrbež, kihanje, kihanje, drhtave, promatrane nehotične defekacije, uzima bočni položaj, disanje postaje teško, povremeni, dišeći se, konvulzije se pojavljuju i mogu biti smrtonosni ishod. Ova klinička slika kombinira se s padom krvnog pritiska, smanjenjem tjelesne temperature, acidoze, povećanju propusnosti krvnih žila. Na otvaranju zamorca koja je umrla od anafilaktičkog šoka, laktovi emfizema i atelektaza u plućima, višestruke krvare na sluznici, koje je pronađeno upleteno krv.

Zečevi - 1-2 minuta nakon primjene doze seruma, životinja se počinje brinuti, trese glavu, padne na stomak, čini se da je nedostatak daha. Zatim se nalazi opuštanje sfinktora i vode i izmet nehotice su odvojeni, zec padne, savija glavu natrag, pojavljuju se konvulzije, nakon tog prestaje.

Ovčji anafilaktički šok odvija se vrlo akutnim. Nakon primjene rezolucije seruma nakon nekoliko minuta dolazi do nedostatka daha, ojačane salivacije, kidanje, učenici se šire. Pridržava se promatranje ožiljaka, krvni pritisak se smanjuje, pojavljuje se nehotično odvajanje urina i izmeta. Zatim postoje pareza, paralize, konvulzije i često javljaju smrt životinje.

U kostima, goveda, konji simptomi anafilaktičkog šoka, u određenoj mjeri slični simptomima koji proizlaze iz zeca. Međutim, oni najjasnije pokazuju znakove pareza, paralize, a postoji i smanjenje krvnog pritiska.

Psi. Bitna vrijednost u dinamici anafilaktičkog šoka ima portalnu cirkulaciju krvi i stagnaciju krvi u jetri i crevnim plovilima. Stoga se anafilaktički šok kod pasa prihodi prema vrsti akutnog vaskularnog zatajenja, u početku postoji uzbuđenje, pojavljuje se nedostatak daha, povraćaj, pojavljuje se krvni pritisak, pojavljuju se krvni pritisak, nehotično razdvajanje urina i izmeta, po mogućnosti crveno (dodatno crveno) . Tada životinja teče u protuzarno stanje, dok je od rektuma prokleto isteknut. Anafilaktički šok kod pasa u rijetkim slučajevima je fatalan.

Mačke i krznene životinje (pijesak, lisice, minke) Postoji slična dinamika šoka. Međutim, pijeske su osjetljiviji na anafilaksiju od pasa.

. Anafilaktički šok od majmuna ne može uvijek reproducirati. S šokom, majmuni su opazili poteškoće u disanju, kolaps. Broj kapi trombocita, zgrušavanje krvi smanjuje se.

U pojavljivanju anafilaktičkog šoka, važno je funkcionalno stanje nervnog sistema. Nemoguće je prouzrokovati anafilaktički šok u opojnim životinjama (narkotičko blokiranje centralnog nervnog sistema isključuje impulse koji odlaze na mjesto raspoređivanja alergena), tokom zimske kuke, u novorođenčadi, kao i ribi, kao i riba, vodozemci i gmizavci.

AntianaFilaxia- Ovo je stanje tijela, koje se primećuje nakon prenošenja anafilaktičkog šoka (ako životinja ne poginu). Ovo stanje karakteriše činjenica da tijelo postaje osjetljivo na ovaj antigen (alergena 8-40 dana). Stanje anti-akvilaksije događa se nakon 10 ili 20 minuta nakon anafilaktičkog šoka.

Razvoj anafilaktičkog šoka može upozoriti uvođenjem senzibilizirane životinje malih doza antigena 1-2 sata prije ubrizgavanja potrebnog obima lijeka. Male količine antigenskih vendibilnih antitela, a doza rezolucije ne prate se razvojem imunoloških i drugih faza preosjetljivosti neposredne vrste.

Nespecifična alergija - Ovo je fenomen kada je organizam osjetljiv od strane jednog alergena, a odgovor osjetljivosti na drugi alergen je izopačen.

Postoje dvije vrste nesedničkih alergija (paralergija i heteroallergija).

Paralergija - Nazovite takve alergije kada se tijelo osjetljivo za jedan antigen, a osjetljivost se povećava na drugi antigen, I.E. Jedan alergen povećava osjetljivost tijela na drugi alergen.

Heteroallergija je takva pojava kada se tijelo osjetljivo sa faktorom ne-antigenskog porijekla, a povećava se osjetljivost, izopačena je na bilo koji faktor antigenog porijekla ili obrnuto. Čimbenici ne-antigenog porijekla mogu biti hladni, iscrpljivanje, pregrijavanje.

Prehlada može povećati osjetljivost tijela na vanzemaljske proteine, antigene. Zbog toga se u hladnoj državi ne može upravljati; Virus gripa manifestuje svoju radnju vrlo brzo ako se tijelo propadne.

Četvrta klasifikacija - Prema karakteru manifestacijealergije razlikuju:

Opći- Ovo je takva alergija kada je opšte stanje tijela poremećeno uvođenjem doze rezolucije, poremećene su funkcije različitih organa i sistema. Za dobivanje nevjerovatnih alergija, jednokratna pojedinačna senzibilizacija.

Lokalni alergija - ovo je takva alergija kada se promena administracije alergena nastaje kada se alergena uvede, a na ovom mestu može se razviti:

hiperergička upala

ulceracija

zadebljanje nabora kože

oticanje

Za dobivanje lokalnih alergija potrebno je višestruka osjetljivost s intervalom od 4-6 dana. Ako u istom tijelu unesete istim tijelom istim antigenom s intervalom od 4-6 dana, a zatim nakon prve administracije, antigen je u potpunosti apsorbiran, a nakon šestog, sedmog uvođenja na mjestu ubrizgavanja tu je natezanje , crvenilo, a ponekad i upalna reakcija s opsežnim oticanjem, opsežnom krvavom krmrom, I.E. Primjećuju se lokalne morfološke promjene.

Nekoliko sati kasnije, a ponekad i sedmice nakon kontakta sa alergenom, dolazi do odgovora sporog tipa. Pojava bolesti jedan je od glavnih faktora bolesti koji ga razlikuju od neposrednih alergija. Drugo ime je tuberkulin reakcija.

Kasna preosjetljivost karakterizira nedostatak sudjelovanja antitijela ljudskog tijela u reakciji. Imunitet ne odgovara na invaziju na antigene. Umjesto toga, napad napada patogeni negativne reakcije specifičnih klonova, u nauci o osjetljivim limfocitima. Oni se formiraju zbog ponovljenog prodora alergijskih provokatora u tijelu.

Kao u slučaju neposrednoj prirodi, kasna reakcija je buđenje upalnih procesa u tkivima i organima, limfnim čvorovima. Pacijent ima intenziviranje koraka fagocitne reakcije, kada tkiva, pojedini organi i njihovi cijeli brojevi počnu da reagiraju.

Faze

Bolest karakteriše činjenica da ubrzo nakon provedbe provokatora u tijelu započinje fazu senzorijskog senzoriranja, kada postepeno širi krv, tkiva i oštećuje ih. T-ubojica prepoznaje ciljnu ćeliju i pričvršćen je na njega da primijeni otrovni udarac smrti i oštećuju membranu.

Alergijske reakcije sporog tipa uključuju sljedeće faze - imunološki, patohimički i patofiziološki. Prvo uključuje senzibilizaciju do prepoznavanja i interakcije antigena sa ćelijama.

U patohimičkoj fazi oslobađanje GZT posrednika oslobađa se kada je ponovljen kontakt sa antigenom. I na posljednjem, patofiziološkom, fazi, biološki učinci GZT posrednika i citoksičnih T-limfocita se manifestuju. Ova faza karakteriše uništavanje tkiva.

Razloge

Sa alergenima, svako se može suočiti kod kuće na poslu, na javnom mestu. Tipično pacijent ne sumnja da je upalni proces kataliziran u svojim ćelijama. Njegovo stanje se pogoršava daleko.

U bolnom odgovoru tijela, sljedeći faktori su krivi:

• sporovi gljiva;
• bakterije;
• hronična upala;
• mikroorganizmi;
• supstanci jednostavnog hemijskog sastava;
• kućni ljubimci;
• sredstva za vakcinaciju.

Dugo, naučnici su razgovarali o tome je li reakcija kašnjenja tipa zarazne bolesti. Moderna nauka pridržava se mišljenja da se alergija na tuberkulin ne prenosi iz bolesne osobe da se zdravi kroz krvni serum, ali mogu prenijeti ćelijama limfoidnih organa i leukocita.

Dijagnostika

Dijagnoza bolesti moguća je ako postoje imunoglobulini u krvi imunoglobulina M i G. alergolog prikuplja anamnezu, poliranje pacijenta i njegove rođake. Doktor je važan da sazna ako pacijent ima predispoziciju alergijama, kao siromašni manifestirao sam, da bi saznali njegov uzrok. Specijalist imenuje testove kože i krvne testove, tako da se ne bi pogriješilo u identifikaciji alergena i brzog početka tretmana.

Primjeri i vrste

Klasifikacija vrsta bolesti direktno ovisi o antigenima koji su ga uzrokovali. Alergolozi čine bakterijski, kontakt, auto-alergijsku reakciju, odbacivanje transplantacije i druge.

Svaki pacijent treba znati da su sve ove vrste alergija određena šteta u svom tijelu. Zadatak pacijenta je pomoći liječniku da pronađe i eliminira uzrok bolesti.

Bakterijski

Često se ova alergija naziva Tuberculin. Njegov razvoj se događa nakon što su ugađali bakterijske alergene. To su obično provokaci infekcija difterije, tuberkuloze, gljivičnih bolesti, šarkena.

Nedavno su se slučajevi ograde alergena kroz terapijske i preventivne cjepivole povećali. Medicinska praksa koristi kožu odgođene reakcije mantu, Pirku, Burne kako bi se utvrdilo uzbuđenje tijela pod različitim vrstama infekcija.

Slikanje bolesti karakteriše spor kožom reakcijom s oticanjem i crvenilom na mjestu direktnog kontakta s antigenom. Reakcije na roždi očiju su manje uobičajene, u organima respiratornog sistema, u drugim tkaninama i organima. Formiranje bolesti ponekad može trajati nekoliko godina. Stoga je uobičajenije kod djece tokom 3 godine i odraslih.

Simptomi bolesti ovisi o vrsti bakterija-provokaci. Manifestacije kože uključuju crvenilo i osip, u pratnji svrbežanjem. Čimbenici poremećaja organa probavnog sustava tokom sporog bakterijskih alergija uključuju bol u području želuca, proljeva i povraćanja.

Kada pobijedi oči, svrbež, crvenilo sluznice i suze. Respiratorni simptomi alergolozi uključuju osjećaj kome na području grla, poteškoće u disanju, kašaljom, bootima kihanja, poremećaja osjećaja mirisa, prozirnog pražnjenja i svrbeža u nosu .

Značajke tretmana bakterijske alergijske reakcije za uništavanje patogena. Na primjer, ako je započeo zbog virusne infekcije, terapija započinje antivirusnim lijekovima, a ako je zbog bakterijske bolesti, zatim sa antibakterijskim tretmanom.

Da bi se olakšao protok alergije, liječnik može zabilježiti antihistaminski lijekovi - Zetrin, suprastinatin, diazolin itd. Mogući ispiranje oralne šupljine, nazalne šamomile piti i kaledula, prijem praha od jajeta.

Bitan! Sredstva tradicionalne medicine moraju se kombinirati s drogama, jer infekcije staništa mogu pogoršati i proći kroz, na primjer, u gomilu bronhijalne astme.

Kontakt

Ova vrsta bolesti nastaje zbog dugoročnog kontakta sa hemikalijama. Podijeljen je u akutni, subakutni i hronični. Obično je zadnja vrsta profesionalna bolest. Većina svih ljudi podliježe takvom zajedništvu uživo u industrijaliziranim gradovima.

Sintetičke i polu-sintetičke tkanine, industrijske boje i hemikalije, kućni ljubimci, metali, kućni kemikalije, kozmetika, kontaktne leće itd. Mogu biti uzrokovane kontaktnim alergijama i tako dalje. Moguće je susresti sa bolešću. Na primjer, kada kućni ljubimci u kontaktu sa kućnim ljubimcima ili kada je pelena ušivena iz netresnih materijala.

Prvi znakovi alergija mogu se vidjeti tek nakon 2 tjedna, ponekad - nakon sedmice. Dermatitis je uvijek u pratnji edeme, svrbež kože, piling, papiralni izgled. Teške slučajeve prate se nekrozom kože i širenju bolesti u cijelom tijelu.

Alergolozi primjećuju da ako se prodora alergena u slojevima kože dogodi prvi put, onda možete izliječiti osobu za nekoliko dana. Istovremeno, pogođena područja prekrivena su kore, što ubrzo nestaje, dajući mesto za regeneriranje zdravih ćelija.

Moguće je otkriti alergijsko faktor ubrizgavanjem i aplikacijama i stavljanjem krvi na imunoglobulins. Tek nakon uspostavljanja provokatorske alergije, ljekar može dodijeliti liječenje.

Njegova osnova je isključiti katalizator bolesti iz života osobe, informacije o kontaktima s njim na minimum. Na primjer, ako je malarija otkrivena na boju, morat će promijeniti profesiju.

Kontaktirajte dermatitis tretiran je hladnim pristupovima ili preklapajući se kompresira sa droli tekućinom. Uz akutne manifestacije, alergovanje propisuje tematičke glukokortikosteroide. Pacijenti s takvim alergijama trebaju se poduzeti antihistamini - Erius, Phenyatil, Zirtek i drugi. Oni pomažu u smanjenju oteklina i svrbeža.

Od narodnih lijekova, dekocija celera bio je dobro uspostavljen (uzmite 100 ml nakon jela), liječenje kožnih hrabrosti okreta, čistoći, kalendula ili lovca. Sokovi krastavaca i jabuka, pavlaka i kefira pomažu u upalu.

Autoimune

Tokom ove bolesti imunitet reagira na vlastite ćelije. Ako je zdrava osoba fiziološki tolerantna prema svojim proteinima, pacijent koristi antitijela za borbu sa svojim proteinima.

Najčešće do ove bolesti uključuje: glominonefritis, hemolitička anemija, miastenija, crveni lupus, reumatoidni artritis. Opasnost je da bolest može pogoditi bilo koju osobu.

Patogeneza se može lansirati u distrofiju, nekrozu tkiva, bolesti zračenja. Gotovo sve alergije na autoimNoy javljaju se vrlo teško, pa se pacijent nužno tretira u bolnici.

Obrazac terapije ovisi o vrsti i fazi bolesti. Simptomatsko liječenje je smanjiti znakove bolesti, ublažavanje napada boli, poboljšavajući funkcioniranje pogođenog organa.

U patogenetskom tretmanu doktorske alergije, imunosupresivi koriste. Gotovo uvijek tretman zahtijeva povezivanje kortikosteroida. Oni su u stanju suzbiti proizvode antitijela, ukloniti upalu i zamijeniti nedostajuće kortikosteroide.

Preduvjet za terapiju je rehabilitacija hronične žarice infekcije i poboljšanje ljudskog imuniteta. Folk lijekovi u liječenju gotovo se ne primjenjuju, samo za uklanjanje simptoma.

Odbijanje transplantacije

Čini se da ova vrsta bolesti čini oko 7-10 dana nakon transplantacije tkiva zbog genetskih razlika. Reakcija usporene kretanje ćelija donatora prati limfocitoza i uništavanje presađenog tkiva, temperature, aritmije.

Proširiti život transplantacije, doktori poduzimaju mjere za suzbijanje funkcije limfocita hemijskim ili fizičkim utjecajima.

Moguće je tretirati reakciju smanjujući aktivnost imunološkog odgovora. Dijagram tretmana čine liječnik imunolog i transplantator. Obično se propisuje nepecifična imunosupresivna terapija.

Sastoji se od upotrebe nekoliko grupa priprema - steroid, analoge azotske baze, alkilirajuće agense, folične antagoniste, antibiotike.

Izlaz

Ako ste naišli na jednu od gore navedenih vrsta gore navedenih alergija u spore, slijedite upute liječnika. Samo integrirana terapija pravovremeno smanjena dijagnoza može efikasno eliminirati problem. Efekti samočišćenja ponekad plaču.

U kontaktu sa

Alergije - stanje povećane osjetljivosti tijela na efekte nekih okolišnih faktora.

Alergijska reakcija - odgovor senzibiliziranog organizma na ponovnu primjenu alergena, teći sa oštećenjem vlastitih tkiva. Prema alergijskim reakcijama u kliničkoj praksi, manifestacije se shvataju, čiji je pojam imunološki sukob.

Senzibilizacija - (Lat Sensibilis - osetljiv) - poboljšanje osjetljivosti organizma na efekte neke vrste ekološkog faktora ili unutrašnjeg srednjeg sredstva.

Etiologija

Uzrok alergijskih reakcija su protein ili neetiin (Hapten) prirode, nazvani alergeni u ovom slučaju.

Uvjeti za razvoj alergijskih reakcija su:

Alergijska svojstva

Stanje tijela (nasljedna predispozicija, stanje barijere tkanina)

Razlikuju se tri faze alergijskih reakcija:

Imunološka faza. (Senzibilizacija)

Patohemijska faza (faza obrazovanja, puštanje ili aktiviranje posrednika).

Patofiziološka faza (faza kliničkih manifestacija).

Prema klasifikaciji R.A. Kuhar usvojen 1947. razlikovanje 2 vrste alergijskih reakcija:

Alergijske reakcije neposredne vrste (reakcija preosjetljivosti neposredne vrste). 20 minuta - 1 sat.

Alergijske reakcije spore vrste (reakcija preopterećenja sporog tipa). Nekoliko sati nakon kontakta sa alergenom.

U srcu prve vrste reakcije je mehanizam oštećenja od tkanine, koji teče sa sudjelovanjem obično IGE, manje rijetko klase IGG, na površini membrana basofila i naduvanih stanica. Nekoliko biološki aktivnih tvari oslobađaju se u krv: hipamin, serotonin, bradikinini, heparin, leukotriens itd., Koji dovode do kršenja propusnosti ćelijskih membrana, grčevi za glatke mišiće, za povećanje sekrecije. Tipični klinički primjeri prvog tipa alergijske reakcije su anafilaktički šok, bronhijalna astma, urtikarija, lažna kruna, vazomotorski rinitis.

Druga vrsta alergijske reakcije je citotoksična, koja se javljaju uz sudjelovanje imunoglobulina klase G i M, kao i kada aktiviraju komplementarni sustav, što dovodi do oštećenja ćelijske membrane. Ova vrsta alergijske reakcije primijećena je u alergiji na drogama s razvojem leukopenije, trombocitopenije, hemolitičke anemije, kao i hemolizom tokom hemotranspha, hemolitičke bolesti novorođenčadi tokom resukseconflict-a.

Treća vrsta alergijske reakcije (prema Artus tipu) povezana je s oštećenjem tkiva imunološkim kompleksima koji kruže u krvotoku, nastavi sa sudjelovanjem imunoglobulina klase G i M. Štetni učinak imunoloških kompleksa na tkivu događa se kroz Aktivacija komplementa i lizosoma enzima. Ova vrsta reakcije se razvija sa egzogenim alergičnim alergičnim alergičnim, glomerulonefritisom, alergijskim dermatitisom, serumnim bolestima, pojedinačnim vrstama lekovite i hrane za alergiju, reumatoidni artritis itd.

Četvrta vrsta alergijske reakcije je tuberkulin, polako - javlja se nakon 2448 sati, nastavlja sa sudjelovanjem osjetljivih limfocita. Karakteristično je za zarazne alergijsku bronhijalnu astmu, tuberkulozu, brucelozu itd.

Kliničke manifestacije alergijskih reakcija odlikuju se teškim polimorfizmom. Bilo kakve tkanine i organe mogu se uključiti u proces. Kože obloge, gastrointestinalni trakt, respiratorna staza veća je vjerovatnoća da će patiti od razvoja alergijskih reakcija.

Odlikuju se sljedeće kliničke varijante alergijskih reakcija:

lokalna alergijska reakcija

alergijska toksikodemija

polleoz

bronhijalna astma

angioedema oticanje Qincke

košnice

bolest seruma

hemolitička kriza

alergijska trombocitopenija

anafilaktički šok

Klinički simptomi alergijskih reakcija mogu biti:

Opći simptomi:

opći malaise

loše stanje zdravlja

glavobolja

vrtoglavica

koža svrbež

Lokalni simptomi:

Nos: Nose Mukosa (alergijski rinitis)

Oči: crvenilo i bol u području konjuktiva (alergijski konjuktivitis)

Gornji respiratorni trakt: Bronhospazam, zviždanje dah, a nedostatak daha, ponekad postoje istinski napad astme.

Uši: osjećaj cjelovitosti, eventualno boli i pad sluha je smanjenje odvodnje cijevi Eustachius.

Koža: razni osip. Možda: ekcem, urtikarija i kontaktirajte dermatitis. Tipična lokacija mjesta na prehrambenom putu od prodora alergena: lakat zavoje (simetrično), trbuh, prepone.

Glava: ponekad glavobolja koja se javlja u nekim vrstama alergija.

Atopijska bronhijalna astma, atopijski dermatitis, alergijski rinitis, polinoza pripadaju grupi takozvanih atopskih bolesti. U svom razvoju nasljedna predispozicija igra veliku ulogu - povećanu sposobnost odgovora na formiranje IGE-a i alergijsku reakciju na alergene.

Dijagnoza alergijskih reakcija:

Sakupljanje pacijenta anamneze

Ispitivanja kože - ulazak u kožu (podlaktica ili natrag) malih količina pročišćenih alergena u poznatim koncentracijama. Postoje tri metode takvih uzoraka: ispitivanje zastrašivanja, intradermalni uzorak, test igle (dodir).

Test krvi

Provokativni testovi

Izuzetak kontakta alergena

Imunoterapija. Hiposenzibizacija i desenzibilizacija.

Lijekovi:

• - Antihistamine se koriste samo kako bi se spriječilo razvoj simptoma alergije i olakšati simptome koji već imaju mjesto.
• - Cromons (krodoglikat, nekoseljeni) pronašli su širu upotrebu u alergologiji kao preventivni protuupalni fondovi.
• - lokalni (udisanje) kortikosteroidni hormoni.
• - antitehnološka droga. Novi antialergijski pripravci za unos. Za hormone, ta sredstva ne pripadaju.
• - Bronholitics ili Bruotine.
• - Glukokortikoidni hormoni, krhovi i lijekovi protiv naljepnica propisuju se za dugoročnu prevenciju pogoršanja astme.
• - Sistemske steroidne hormone. U teškim slučajevima, i sa izraženim pogoršavanjima, ljekar može propisati steroidne hormone u tabletima ili injekcijama.
• - Kombinovani ljekovito postupanje. Praksa pokazuje da se u većini slučajeva jedan lijek ne događa dovoljno, posebno kada se bolest izrazi. Stoga se u cilju poboljšanja terapijskog učinka lijekova kombinira.

Anafilaktički šok ili anafilaxamm (od druge zaštite "zaštite") - alergijska reakcija neposredne vrste, uvjet oštro povećane osjetljivosti tijela, razvijajući se s ponovnom primjenom alergena.

Jedna od najopasnijih komplikacija ljekovitih alergija, koja završava u oko 10--20% slučajeva.

Prevalencija slučajeva anafilaktičkog šoka: 5 slučajeva na 100.000 ljudi godišnje. Povećanje broja slučajeva anafilaksija porastao je sa 20: 100.000 u 1980. i do 50: 100.000 1990. godine. Takav rast objašnjava se povećanjem broja slučajeva alergija na hranu. Anafilaksi su podložniji mladim ljudima i ženama.

Stopa pojave anafilaktičkog šoka - od nekoliko sekundi ili minuta do 5 sati od početka kontakta sa alergenom. U razvoju anafilaktičke reakcije kod pacijenata sa visokim stepenom senzibilizacije, ni doza ni metoda administriranja alergena ne igraju odlučujuću ulogu. Međutim, velika doza lijeka povećava ozbiljnost i trajanje toka šoka.

Uzroci anafilaktičkog šoka

Na primjer, korijenski uzrok anafilaktičkog šoka bio je prodor otrova ljudskom tijelu, na primjer, kada zmija ugriza. Posljednjih godina anafilaktički šok postao je često primijećen u terapijskim i dijagnostičkim intervencijama - upotreba droga (penicilin i njegovi analogni, streptomicin, vitamin B1, diklofenac, amidopyrin, analgin, novokamenci, sa imune serumi, sadrže idske supstance koje sadrže iine, sa Ispitivanje kabela i hiposezitiranje terapija sa alergenima, u greškama transfuzije krvi, zamjena krvi itd.

Na primjer, tava uboda ili grickanja insekata iz flint-beste ili triatromskih posteljina, može uzrokovati anafilaktički šok u osjetljivim ljudima. Simptomi opisani u ovom članku koji prikazuju bilo gdje osim mjesta zalogaja mogu se pripisati faktorima rizika. Međutim, u otprilike polovinu smrti ljudi nisu vidjeli opisane simptome.

Lijekovi

U slučaju prvih znakova anafilatskog šoka, potrebne su neposredne injekcije adrenalina i prednizolona. Ovi lijekovi bi trebali biti u prvom kotu svake osobe s tendencijom alergijama. Prednisolone je hormon, neodoljiva alergijska reakcija. Adrenalin je supstanca koja uzrokuje grčeve plovila i sprečava jela.

Mnoga hrana može izazvati anafilaktički šok. To se može dogoditi odmah nakon prvog prijema alergena u hrani. Ovisno o geografskom položaju na listi alergena, određena hrana može prevladati. U zapadnim kulturama može biti kikiriki, pšenicu, orasi, neki morski plodovi (na primjer, mekušaci), mlijeko ili jaja. Na Bliskom Istoku, ovo može biti sjeme sjemena, a u Aziji, primjer može poslužiti kao primjer. Teški slučajevi uzrokovani su upotrebom alergena, međutim, reakcija se događa kada se kontakt sa alergenom. Kod djece, alergije mogu proći s godinama. Prema starosti, 16 godina, 80% djece sa netolerancijom na mlijeko i jaja može koristiti ove proizvode bez posljedica. Za kikiriki ovaj pokazatelj je 20%.

Faktori rizika

Ljudi s bolestima kao što su astma, ekcem, alergijski rinitis imaju povećan rizik od razvoja anafilaktičkog šoka uzrokovanog hranom, lateksama, kontrasta tvarima, ali ne i lijekovima ili ujedanju insekata. Jedna studija pokazala je da su 60% onih koji su u istoriji bolesti imali atopske bolesti i one koji su umrli od anafilaktičkog šoka imali su i astmu. Oni koji imaju mastocitozu ili visok socioekonomski status nalaze se u zoni povećanog rizika. Što je više vremena prošlo od posljednjeg kontakta sa alergenom, manje rizik od anafilaktičkog šoka.

Patogeneza

Osnova patogeneze je reakcija preosjetljivosti neposredne vrste. Sveukupni i najznačajniji znak šoka je akutna predstojeća smanjenja protoka krvi s poremećajem perifernog, a potom središnje cirkulacije krvi pod utjecajem histamina i drugih medijatora, obilno izlučene ćelije. Navlake za kožu postaju hladni, vlažni i cijanotični. U vezi s smanjenjem protoka krvi u mozgu i drugim organima pojavljuje se anksioznost, zamračenje svijesti, kratkoćih daha, prekršeno mokrenje.

Simptomi anafilaktičkog šoka

Anafilaktički šok obično se očituju različitim simptomima u roku od nekoliko minuta ili sati. Prvi simptom ili čak koji se javljaju anafilaktički šok je oštro izrečen lokalni odgovor na mjestu alergena koji udara u telo - neobično oštra bol, oticanje i crvenilo na mjestu ujeda insekta ili ubrizgavanja ljekovite Proizvod, teška koža, brzo se širi u cijeloj koži (generalizirani svrbež), oštar pad krvnog pritiska. Kad se alergena u prvom simptomu može doći do oštrih bolova u trbuhu, mučnini i povraćanju, proliv, oralno istočno od usta i larinksa. S uvođenjem unutarnje intramuskularno promatrano je izgled tvrdoglavog bola (snažna kompresija ispod ivica) 10--60 minuta nakon ulaska u lijek.

Rash dojke i hiperemija

Nakon izraženog edema grkljana, bronhospazam i grkljangospazma, što dovodi do oštrog imperijskog poteškoća. Teškoća disanja dovodi do razvoja brze, bučne, promire ("astmatičnog") respiratornog respiratornog respiratora. Hipoksija se razvija. Pacijent je vrlo blijed; Usne i vidljive sluznice, kao i distalni krajevi udova (prsti) mogu postati cijanotični (plavi). U pacijentu sa anafilaktičkim šokom, krvni pritisak se naglo pada i kolaps razvija. Pacijent može izgubiti svijest ili onesvijestiti.

Anafilaktički šok razvija se vrlo brzo i može dovesti do smrti nekoliko minuta ili sati nakon ulaska alergena u tijelo.

Liječenje anafilaktičkog šoka

Auto -Igraničar sa adrenalinom

Prvi događaj pod anafilaktičkim šokom trebao bi biti nametanje kabelskog svežnja iznad ubrizgavanja ili ugriza i hitne administracije adrenalina - 0,2-0,5 ml od 0,1% otopine potkožno ili, bolje, intravenski. U izgledu znakova edema Larynx, preporučuje se uvesti 0,3 ml 0,1% prijenos adrenalina (epinefrina) u 1020 ml od 0,9% praha natrijum-hlorida intravenski; Prednisolone 15 mg / kg intravenski ili intramuskularno. U slučaju povećanja akutnog zatajenja respiratornog respiratora, pacijent bi trebao odmah intubiti. Ako intubacija traheala nije moguća - izvesti koner, traheostomiju ili je probiti sa 6 igala sa širokim lumenicom; Administracija adrenalina može se ponoviti u ukupnoj ukupnoj dozi od 1-2 ml rešenja od 0,1% u kratkom vremenskom periodu (nekoliko minuta), ali u svakom slučaju, unesite adrenalinu u uvođenje frakcijskim porcijama. Ubuduće je Adrenalin uveden potrebom, uzimajući u obzir svoj kratki poluživot, fokusirajući se na krvni pritisak, otkucaj srca, simptoma predoziranja (tremor, tahikardija, mišićav zaokret). Nemoguće je omogućiti predoziranje adrenalina, jer su njeni metaboliti mogu pogoršati protok anafilaktičkog šoka i blokirati adreneceptore.

Nakon adrenalina, treba uvesti glukokortikoide. Treba znati da su doze glukokortikoida potrebne za ublažavanje anafilaktičkog šoka deset puta veći od "fizioloških" doza i više puta - doze koje se koriste za liječenje hroničnih upalnih bolesti poput artritisa. Tipične doze glukokortičara neophodnih za anafilaktički šok su 1 "velika" ampula metilprednizolona (kao za pulseratrapiju) od 500 mg (I.E.00 mg metilprednizolona), ili 5 ampula deksametazona u 4 mg (20 mg), ili 5 ampula prednisolone 30 mg (150 mg). Manje doze su neefikasne. Ponekad su doze potrebne više od gore navedenog - potrebna doza utvrđuje se ozbiljnosti pacijentovog stanja sa anafilaktičkim šokom. Učinak glukokortikoida, za razliku od adrenalina, ne javlja se odmah, ali nakon desetak minuta ili nekoliko sati, ali traje duže. Za reljef bronhospazma otporan na akciju adrenalina (epinefrina), - epinefilin (aminofilin) \u200b\u200b20 ML 2,4% V / Mi polako, prednizon 1,5 - 3 mg / kg.

Također pokazuje uvođenje antihistaminskih lijekova iz među onima koji ne smanjuju krvni pritisak i ne posjedujući visoko-vlastiti alergenski potencijal: 1-2 ml od 1% diplome ili suprastinatin, tue. Nemoguće je uvesti digrazin - IT, kao i druge derivate fenotiazine, ima značajan vlastiti alergenski potencijal i, osim toga, smanjuje već nizak krvni pritisak u pacijentu sa anafilaksijom. Prema modernim idejama, administracija hlorida ili kalcijum glukonata, koja se široko vježba ranije, ne samo da nije prikazana, već može negativno utjecati na stanje pacijenta.

Pokaza se da se usporava intravenska primjena od 10-20 ml od 2,4% otopine euphilin-a da uklone bronhospazam, smanjujući edem pluća i ublažava disanje.

Pacijent s anafilaktičkim šokom treba staviti u vodoravni položaj s spuštenim ili horizontalnim (nije podignut!) Gornji dio tijela i glavu za najbolji krvni dovod u mozak (s obzirom na nizak krvni pritisak i niskim krvnim pritiskom i niskim krvnim pritiskom i niskim krvnim opskrbom mozak). Preporučuje se prilagođavanje udisanja kisika, intravenske primjene fiziološkog i ostalog vodenog rješenja za obnovu hemodinamičkog i krvnog pritiska.

Prevencija anafilaktičkog šoka

Prevencija razvoja anafilaktičkog šoka prvenstveno je u izbjegavanju kontakata sa potencijalnim alergenima. Pacijenti sa poznatim alergijama na Chiropom (drogama, hrani, insektima) Bilo kakve pripreme sa visokim alergijskim potencijalom trebalo bi izbjeći ili dodijeliti oprez i tek nakon što potvrde kožu odsustva alergija na određeni lijek.

4. Antosled krvni sistem. Hemorragični sindrom. Klasifikacija hemorhagične dijateze. Etiopatogeneza, simptomi hemofilije, trombocitopenijski purpura i hemorhagični vaskulitis. Principi liječenja

gastritis gripa Diatesis hemofilija

Svi antikoagulansi formirani u tijelu podijeljeni su u dvije grupe:

Antikoagulansi izravne akcije - samostalno sintetizirani (heparin, antitrombin III - ATIII, protein c, protein s, a2makroglobulin) :;

Nemanjeni antikoagulansi - formirani za koagulaciju krvi, fibrinolizu i aktiviranje drugih proteolitičkih sistema (Fibrinantitrombin I, Antitrombin IV, inhibitori faktora VIII, IX, itd.) Prostacyclin, koji dodjeljuje endotel od posuda, inhibira adheziju i agregiranje eritrocita i trombocita.

Glavni inhibitor sustava koagulacije je ATIII, koji neaktivira trombin (faktor na) i druge faktore koagulacije (1ha, ha, 1h).

Najvažniji antikoagulans - heparin; Aktivira AIIII, a takođe zadržava formiranje tromboplastina u krvi, inhibira konverziju fibrinogena na fibrin, blokira efekte serotonina na histamin i druge.

Protein C ograničava aktiviranje faktora V i VIII.

Kompleks koji se sastoji od inhibitora povezanog sa lipoproteinom i faktor ha, inaktivira vila faktor, odnosno vanjski put plazme hemostaze.

Za države praćene hiperkoagulacijom i poremećajem hemostazi, mogu se primijeniti sljedeće grupe lijekova, koje se razlikuju u mehanizmu utjecaja na pojedinačne veze sustava Homeostasis.

Antitrombotski lijekovi koji djeluju na krvni sustav Antoslede

Antikoagulansi: direktna akcija; Indirektno djelovanje.

Objekti fibrinolize: direktna akcija; Indirektno djelovanje.

Alati koji utiču na agregaciju trombocita.

Hemoragična dijateza Stanje povećanog krvarenja kombinira grupu bolesti svojim vodećim simptomom.

Glavni uzroci visokog krvarenja su: poremećaji u sustavu koagulacije krvi, smanjuju količinu ili kršenje funkcija trombocita, oštećenje vaskularnog zida i kombinacija navedenih faktora.

Klasifikacija.

• 1. Hemoragična dijateza uzrokovana kršenjem hemostaze plazme (urođeno i stečeno koagulopatija).
• 2. Hemoragična dijateza uzrokovana kršenjem megaciriocičkog sistema trombocita (autoimuna trombocitopenija, trombaste).
• 3. Hemoragična dijateza uzrokovana kršenjem vaskularnog sistema (hemoragični vaskulitis, bolest Randyosler).
• 4. Hemoragična dijateza uzrokovana kombiniranim poremećajima (Willebrand bolest).

Vrste krvarenja:

Vrsta i ozbiljnost krvarenja, uspostavljene tokom ankete, značajno olakšavaju dijagnostičku pretragu.

I. Hematomic sa bolnim intenzivnim krvavom i u mekim tkivima i u zglobovima - tipičnim za hemofiliju A i B;

II. Patecijalan (modrice) - karakterizirano za trombocitopeniju, trombocitopatope i neke kršenja koagulacije krvi (izuzetno rijetka) - hipo i distibringenemija, nasljedni deficit faktora X i II, ponekad vii;

III. Mješovita modrica karakterizirana je kombinacijom petechial koji je krvarila s pojavom pojedinih velikih hematoma (retroperitoneal, u crijevnom zidu itd.) U nedostatku oštećenja zglobova i kostiju (razlika od hematomije) ili sa singlom Knorhage u zglobovima: modrice mogu biti opsežne i bolne. Takva vrsta krvarenja primijećena je u teškom deficitu faktora protrombinskog kompleksa i faktora XIII, Willebrand bolesti, uvijanje.

Trombocitopenija.

Uzroci trombocitopenije:

• 1. Autoimune trombocitopenija.
• 2. Za bolesti jetre, sistemske bolesti, pomagala, sepse.
• 3. Krvne bolesti (aplastična anemija, megaloblastična, hemoblastoza).
• 4. Medicinski (mijelotoksični ili imuni).
• 5. nasljedno.

Idiopatska autoimuna trombocitopenija (Verlgood's bolest)

Klinička slika. Klinički protok razlikuju:

• - koža ili jednostavan oblik Purpura Simplex
• - zglobni oblik Purpura Reumatica
• - Abdominalni oblik Purpura Abdominalis
• - Renalni oblik Purpura Renalis
• - Figuentski oblik Purpura Fulminans

Može postojati kombinacija različitih oblika

Lezija kože karakterizira malena simetrično smještena petechias, uglavnom na donjim udovi, stražnjicom. Rasini monomorfnog, prvo s izrazitim upalnim okvirom, kompliciraju središnja nekroza u teškim slučajevima, koji su, u posljedičnoj prekriveni kore, ostavljajući pigmentaciju već duže vrijeme ostavljajući pigmentaciju. Ne popraćeno svrbežom. U teškim slučajevima Petechia su komplicirana nekrozom. Češće intenzivniji osip održava se 45 dana, a zatim postepeno seblizi i nestaju nakon čega može doći do male pigmentacije. U pravilu se oblik kože završava potpunim oporavkom. Lezija zglobova očituje se oštrim boli, oticanjem, kršenjem njihove funkcije. Lokacija zglobova je sinovijska ljuska. Lezija zglobova je u potpunosti reverzibilna. Oblik trbušnog vaskulitisa očituje se krvavom u sluznici želuca, creva, mesentera. Ovim se obrascem pojavljuje teška bol u trbuhu, ponekad simulira sliku akutnog trbuha. Može povećati tjelesnu temperaturu, ponekad se pojavljuje povraćanje. Krv se određuje u izmetu. U većini slučajeva trbušni manifestacije su kratkotrajne i u roku od 23 dana prolaze. Ponavljaju se ponavljači. Kada se kombiniraju sa kožnim suševima, dijagnoza nije od velike poteškoće. U nedostatku manifestacija kože bolesti, dijagnoza je teška. Treba uzeti u obzir prenesenu virusnu infekciju, prisustvo osipa na koži koja je prethodila pojavu bolova u trbuhu. Ispitivanja se koriste za otpornost kapilara (uzorci Nesterov i Konchalovsky). Obrazac bubrega koji teče duž vrste akutnog ili hroničnog nefritisa, koji se ponekad događaju dugotrajni kurs s razvojem u narednim CPN-u, zaslužuje najveću pažnju. Mogući nefrotski sindrom. Bubrežne lezije, u pravilu se ne pojavljuju odmah, ali nakon 1 4 tjedna nakon početka bolesti, bubreg pobedi opasnu manifestaciju hemoragičnog vaskulitisa. U prisustvu hemoragičnog vaskulitisa preporučljivo je obratiti pažnju na pokazatelje sastava urina i funkcija bubrega tokom cijelog razdoblja bolesti. Brzo protok ili cerebralni oblik razvija se s krvarom u cerebralnu školjku ili vitalnu površinu. Dijagnoza hemoragičnog vaskulitisa zasnovana je na kliničkim manifestacijama za povećanje nivoa Willebrand Factor (antigenska komponenta faktora), hiperfybrinogenemia, povećavajući sadržaj IR, kriokoproteina B1 kiseline, određivanje antitrombina III i keparinoresista u plazmi. Tretman. Otkaži lijekove pomoću kojeg se može povezati pojava bolesti. Glavna metoda liječenja krvorošnog vaskulitisa je uvođenje heparina potkožno ili intravenski. Dnevna doza može biti od 7500 do 15.000 jedinica. Uvođenje heparina vrši se pod kontrolom koagulacije krvi. Među novim lijekovima koji se koriste u terapiji vaskulitisom su heparinoidi.1 ovoj grupi droga pripada Sulodekside (plovilo zbog f), pružajući sveobuhvatan učinak na zidove krvnih žila, viskoznosti, vaskularnog propusnosti, kao i na raznim nivoima hemostaze Sistem - koagulacija krvi, agregacija adhezije i trombocita, fibrinoliza, koja se kvalitativno i kvantitativno razlikuje od uobičajene i male molekularne težine heparina. Važna karakteristika plovila zbog f je da ne uzrokuje hepariničku trombocitopeniju koja mu omogućava da uključi u terapiju pacijenata koji imaju ovu nevjerujuću komplikaciju heparinoterapije. Najbolji učinak u terapiji ovih država dobiven je kombiniranom upotrebom ovog lijeka s pozorničkim plasmafesteresteresterom. S neučinkovitom terapije, steroidni hormoni prikazani su u malim dozama u otkrivanju krioglobulinemije, prikazuje se kriopereza. U akutnom periodu tretman treba izvesti u bolnici u skladu sa postenom.

TwosIndris (diseminirano intravaskularno koagulacija krvi, Trombohemoroški sindrom zabilježeni su u mnogim bolestima i svim terminalnim (samoubilačkim) državama. Ovaj sindrom karakteriše razbacana intravaskularna koagulacija i agregiranje krvnih zrnaca, aktiviranja i iscrpljenosti komponenti koagulacije i fibrinolitičkih sistema (uključujući fiziološke antikoagulanse), poremećaj mikrocirkulacije u organima i disfunkcijama, izrazio je sklonost trombozi i krvari. Proces može biti oštro (često gromobran), subakutni, hronični i ponavljajući pogoršanje i podvrstavljene periode. Etiologija i patogeneza: Akutno tijesto prati teške zarazne bolesti (uključujući pobačaje tokom porođaja, više od 50% svih slučajeva), sve vrste šoka, destruktivnih procesa u organima, teške povrede i traumatične hirurške intervencije, akutna intravaskularna hemoliza (uključujući nekompatibilne hemotransphuses ), akušerska patologija (prelacija i rana posteljina, embola vode bez mlijeka, ručno odvajanje placente, hipotonično krvarenje, masaža masiranja u svom atoniju (opasnost se povećava u korištenju krvi više od 5 dana skladištenja ), akutni trovanje (kiselina, alkali, zmijani otrovi itd.), ponekad akutne alergijske reakcije i sve terminalne države. Patogeneza sindroma u većini slučajeva povezana je s masovnim protokom od tkiva u krv stimulanata koagulacije krvi (tkivo tromboplastike itd.) I aktivatori združivanja trombocita, oštećenje velikog područja endotelije plovila (bakterijski Endotoksini, imuni kompleksi, kompletne komponente, komponente za propadanje ćelijskih i proteina). Shematski, patogeneza Twistrome-a može biti zastupljena sljedećim redoslijedom patoloških poremećaja: aktiviranje hemostazisnog sustava s pomenom faza hiper i hipokoagulacije intravaskularne koagulacije krvi i eritrociti u organima i mikrocirkulacijskih blokova u organima Svojom disfunkcijom i distrofijom (Antrambin III, proteini C i S), smanjeni krvni trombociti (trombocitopenija potrošnje). Znatno utiče na toksični učinak proizvoda protiv propadanja proteina, a nakupljajući se u velikim količinama, kako u krvi, tako i u organima kao rezultat oštrih aktiviranja proteolitičkih sistema (koagulacija, kalicreinic, fibrinolitički, komplement itd. ), kršenje opskrbe krvi, hipoksije i nekrotične promjene u tkivima, često slabljenje dezinfekcijskog i izlučene funkcije jetre i bubrega. Klinička slika sastoji se od znakova glavne (pozadine) bolesti, što je uzrokovalo razvoj intravaskularnog koagulacije krvi, a sam Twise. Faze: i hiperkoagulacija i tromboza. II Prelaz iz Hyper do hipokagupacije sa višestrukim smjenama različitih parametara koagulacije krvi. III duboka hipokoagulacija (do završetka nelotabilnosti krvi i teške trombocitopenije). Iv obrnuto razvijanje zaokreta. Akutno tijelo tijela, koje ga postavlja na liniju između života i smrti, koju karakterišu teške fazne poremećaja u sistemu hemostaze, tromboze i krvare, mikrocirkulacijskim poremećajima i teškim metaboličkim poremećajima u organima, oluilizi, razvoju, razvoju, razvoju, ili udubljenje šok fenomena (hemokoagulanti-qolemic priroda). Farmakoterapija: Tretman akutnog zaokreta treba biti usmjeren prvenstveno na brzo uklanjanje njegovog uzroka. Bez rane započete uspješnu etiotropnu terapiju nemoguće je računati na spas života pacijenta. Glavna patogenetska metoda liječenja su anti-Depozitarna, intravenska primjena heparina, inkjet transfuzije svježe matične ili svježe zamrznute plazme, ako je potrebno sa plazmom, borbama od gubitka krvi i dubokih anema, brukost, brusnica, ergring) , akutno oštećenje respiratornog respiratornih respiratornih ventilacija (veštačka ventilacija) i ravnoteža kiseline, akutna renalna ili hepatonorna greška. Heparin treba davati intravenski (u izotoničnom otopinu natrijum-hlorida, sa plazmom, itd.), U nekim slučajevima, u kombinaciji sa potkožnim injekcijama u vlaknima prednjeg trbušnog zida ispod pupčane linije. Doza heparina varira ovisno o obliku i fazi uviđanja: u fazi hiperkoagulacije i na početku početnog razdoblja s dovoljno pohranjenim koagulacijama krvi dnevne doze u nedostatku obilnog početnog krvarenja može dostići do 40.000 60.000 jedinica (500800 jedinica / kg). Ako je početak twist-a u pratnji kvačivanja (maternica, iz čirtora ili dezintegracija tumora itd.) Ili postoji visoki rizik od njegove pojave (na primjer, u ranoj postoperativnom periodu), treba biti doza heparine; smanjeno za 23 puta.

U tim situacijama, kao u dubokoj fazi hiparina (23, administracija heparina koristi se uglavnom za pokrivanje plazme i transfuzija krvi (na primjer, na početku svake transfuzije, uvedeno je 25005000 Ugarin kapljica zajedno sa hemoprecije). U nekim slučajevima (posebno sa infektivnim-oksidnim oblicima upletene) transfuzije svježe zamrznute ili svježe matične plazme, oni se provode nakon vezu sa plasmaisima 6001000 ml pacijentove plazme (tek nakon hemodinamičke stabilizacije!). U TWISUR-u infektivnosti prirode i razvoja plućne nevolje prikazan je, jer leukociti igraju značajnu ulogu u patogenezi, igraju se leukociti, od kojih jedan počinje proizvoditi Tomblalastin Tomblastin (Mononuclears), dok ostale eseraze koji uzrokuju intersticijski plućni edem (neutrofili). Ove metode plazmitterapije i plasmamenta značajno povećavaju efikasnost tretmana zaokreta i uzrokuju njegove bolesti, smanjuju smrtnost nekoliko puta, što im omogućava razmatranje glavne metode terapije pacijenata s tim kršenjem hemostaza. Uz značajnu anemiju, transfuzije svježe konzervirane krvi (dnevno ili do 3 dana skladištenja), ovjes eritrocitne mase i eritrocita (Hematrocrom, treba održavati iznad 25%, nivo hemoglobina je veći od 80 g / l. Ne Terite se za potpuno i potpunu normalizaciju. Potrebno je crveno krvi, kao umjereno hemodilovanje da bi se vratila normalna mikrocirkulacija u organima. Treba imati na umu da je akutni zavoj lako kompliciran oticanjem pluća tokom sindroma je opasno. U fazi zavoja, a sa izraženom proteolizom u tkivima (pluća gangrena, nekrotična pankreatitisa, akutna distrofija jetre itd.) PLASMAPEISES i inkjet transfuzije svježe zamrznute plazme (ispod naslovnice malih doza heparina) 2500 jedinica) u kombinaciji s ponovnim intravenskom primjenom velikih doza sukoba (do 300.000 500.000 jedinica) ili drugim antiproteasom.

U kasnim fazama razvoja zaokreta i tokom njegovih sorti koji se javljaju u pozadini hipoplazije i displazije koštane srži (zračenje, citotoksične bolesti, leukemija, aplastična anemija) za ublažavanje krvarenja, te transfuzija koncentrata trombocita. Važna veza složene terapije je upotreba dekagnjegija i lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju u organima (Karantit, DiPiirdamol u kombinaciji s kradljivom; dopamin u bubrežnom neuspjehu, alfadrenoplastori, defiboida, itd.). Važna komponenta terapije je rana povezanost umjetne ventilacije pluća. Uklanjanje pacijenta iz šoka olakšava se upotrebom naloxan antipoida i drugih. Subvettiran zaplet. Simptomi, protok. Karakteriziraju ga duže nego u akutnom zaokretu, početno razdoblje hiperkoagulacije je asimptomatsko ili manifestuje trombozom i poremećajima mikrocirkulacije u organima (opterećenje, anksioznost, smanjenje vrijednosti diureza, oticanja, proteina i cilindara u urin). Pristupanje tretmanu terapiji glavne bolesti kaparne i potkožne uprave heparina (dnevna doza od 20.000 do 60.000 jedinica), deggregavi (dipiridamol, kradljivija itd.). Brzo reljef ili slabljenje procesa često se postiže samo za vrijeme plazmafeze (uklanjanje 6001200 ml plazme dnevno) sa zamjenom za djelomično svježu, materinu ili svježe zamrznutu plazmu, djelomično grubim rješenjima i albuminom. Postupak se vrši pod naslovnicom malih doza heparina. Hronični zaokret. Simptomi, protok. Protiv pozadine znakova glavne bolesti, postoji izražena hiperkoagulacija krvi (brza koagulacija u venama spontana i kada su dokazi; igle, testne cijevi), hiperfibrinogenemija, sklonost trombozi, pozitivnim pakoagurativnim testovima (etanol, protaminirani sulfat) , itd.). Vrijeme krvarenja na Duki i Burkhegrechinku često se skraćuje, sadržaj trombocita krvi je normalan ili povišen. Često se otkriva njihovim spontanim hiperagacijom malih pahuljica u plazmi. Sa brojnim oblicima, primijećeno je porast hematokrita, visok nivo hemoglobina (160 g / l i više) i eritrocita, primijećen je usporavanje ESO-a (manje od 45 mm / h). Hemrorhage, Petechia, modrice, krvarenje iz nosa i desni itd. (U kombinaciji sa trombozom i bez njih) pojavljuju se lako. Tretman je isti kao u subakutnom obliku. Sa poliglobulijom i hemodiliranjem za zgušnjavanje krvi (reopolyglyukin intravenski do 500 ml dnevno ili svakog drugog dana); Citafareza (uklanjanje crvenih krvnih zrnaca, trombocita i njihovih agregata).

Sa hipertroscitozom, delagantima (acetilsalicilna kiselina od 0,30,5 g dnevno 1 put dnevno, nakratko, nagrada, dipiridamol, plavix itd.). Za tretman subakutnog i hroničnog oblika sindroma DVS-a, ako nema kontraindikata, koriste se pijavice. Biološki aktivni spojevi sadržani u tekućini u ubrizganoj tekućini u tekućinu imaju stabilizacijski učinak na reološka svojstva krvi, posebno s takvom patologom, poput diseminirane intravaskularne koagulacije krvi (DVS - sindrom).

Sva sredstva koja utječu na koagulaciju krvi koja utječe na sistem koagulacije krvi podijeljeni su u tri glavne skupine:

• 1) sredstva koja doprinose koagulaciji krvi - hemostatskim ili koagulansima;
• 2) fondovi depresivna koagulacija krvi - antitrombotski (antikoagulansi, anti-agregati);
• 3) znači uticati na fibrinolizu.

Alati koji povećavaju koagulaciju krvi (hemostatski)

• 1. Koagulansi:
  • a) direktno djelovanje - trombin, fibrinogen;
  • b) Indirektna akcija - Vikasol (vitamin K).
• 2. Inhibitori fibrinolize.
• 3. Agenti za prijavu i agregaciju koji smanjuju propusnost plovila.

Koagulant

Direktno glumački koagulansi su droge od donatorske krvne plazme, koje su podijeljene u lijekove za lokalne aplikacije (trombin, hemostatsko spužva) i lijekove za sistemske efekte (fibrinogen).

Trombin - prirodna komponenta sustava hemohaguing formira se u tijelu iz protrombina tokom enzimskog aktivacije IT sa tromboplastinom. Jedinica aktivnosti Trombija uzima takvu količinu koja je sposobna na temperaturi od 37 ° C kako bi izazvala koagulaciju od 1 ml svježe plazme za 30 ° C ili 1 ml od 0,1% pročišćenog fibrinogenog rješenja za 1 s. Rješenje trombina koristi se samo za zaustavljanje krvarenja iz malih plovila, parenhimskih organa (na primjer, za vrijeme operacija na jetri, mozgu, bubrezima). Rješenje trombina impregnirano je gazom tamponima i nanositi ih na površinu krvarenja. Možete ući u inhalacije, u obliku aerosola. Uvođenje trombinskih rješenja je parenteralno dopušteno, jer uzrokuju stvaranje krvnih ugrušaka u plovilima.

Hemostatska spužva ima hemostatski i antiseptički učinak, potiče regeneraciju tkiva. Kontraindiciran je krvavom velikih plovila, povećana osjetljivost na furacilin i druge nitrofurance.

Fibrinogen sterilni ljudski frakcija krvi. U tijelu se transformacija fibrinogena u fibrinu vrši pod utjecajem trombina nego što je proces tromboze završen. Lijek je efikasan u hipofibriksiji, veliki gubitak krvi, radijalne lezije, bolesti jetre.

Svježe pripremljeno rješenje daje se intravenski kap. Kontraindicirani pacijenti sa infarktom miokarda.

Neizravne akcijske koagulanse su vitamin K i njen sintetički analog Vikasola (pamet K3), njegovo međunarodno ime "Menadion". Prirodni antigenorragični faktori su vitamini K, (Philohinon) i K ,. Ovo je grupa od 2 metil derivata1.4naptoquinone. Philohinone (pamet K,) dolazi sa biljnim hranom (lišće špinata, cvjetač, ružino voće, igle, zelene rajčice) i vitamin K nalazi se u životinjskim proizvodima i sintetizira se s crevnim flori. Životni vitamini K i K, aktivniji od sintetičkog vodovodnog vitamina K (Vikasol - 2,3Digidro2metil1.4naptohidro2methil1.4naptohinone 2 sulfonate natrijum), sintetizirao 1942. godine ukrajinski biohemičar A. V. Palladin. (Za uvođenje Vikasolske medicinske prakse, A. V. Palladia je dobila nagradu za državu USSR.)

Farmakokinetika. Vitamini topljivi u masti (K i K,) apsorbiraju se u tankom crijevu u prisustvu žučnih kiselina i ulaze u krv plazmom proteinima. Prirodna filohinona i sintetički vitamin u organima i tkivima pretvaraju se u vitamin K ,. Njeni metaboli (oko 70% doze uvedene) izvedeni su bubrezima.

Farmakodinamika. Vitamin K je neophodan za sintezu u jetrim Prombrin i drugim faktorima koagulacije krvi (VI, VII, IX, X). Uticaj fibrinogene sinteze, sudjeluje u oksidativnoj fosforilaciji.

Indikacije za upotrebu: Vicasol se koristi za sve bolesti popraćene smanjenjem sadržaja protrombina u krvi (hipoprotrombinacija) i krvari. Ovo je, prije svega, žutim i oštrim hepatitisom, peptičkim čirom želuca i dvanaestornog duetuma, zračenja, septičke bolesti s hemoragičnim manifestacijama. Wikasol je efikasan u parenhimskom krvari, krvarenje nakon ozljede ili hirurške intervencije, hemoroida, dugačko krvarenje iz nosa itd. Sintetiše vitamin K ,. Koristi se i u krvari uzrokovanoj predoziranjem neodikumarina, fenilina i drugih indirektnih antikoagulansa. Efekat se razvija polako - nakon 12-78 sati nakon administracije.

Vikasol se može kumulirati, tako da dnevna doza ne smije prelaziti 1--2 tablete ili 1 - 1,5 ml od 1% otopine intramuskularno ne više od 3--4 dana. Ako je potrebno, ponovljena primjena lijeka moguća je nakon 4 dana prekida i provođenja uzorka za stopu koagulacije krvi. Vikasol je kontraindiciran povećanom hemokoagulacijom i tromboembolijom.

Kao izvor vitamina K, koriste se biljački preparati, sadrže druge vitamine, bioflavonoide, razne tvari koje mogu doprinijeti koagulaciji krvi, smanjiti propusnost vaskularnog zida. Ovo je, prije svega, kopriva je Bipher, laguna, viburnum, vodeni biber, planina Arnica. Navedenih postrojenja pripremaju infuziju, tinkturu, ekstrakte koji se koriste unutra. Neki od tih lijekova posebno se koriste, posebno pripremljena nevinost cvijeća i listovi Lagochelus mokri maramice gaze i primjenjuju se na 2--5 min na površinu krvarenja.

Pripreme koje povećavaju koagulaciju krvi I. Inhibitori fibrinolize: CTA AminocaProna; Ampen; Transkamična kiselina. II. Hemostatički alati: 1) za sistemsku akciju fibrinogena;

2) za lokalne aplikacije: Trombin; Spužva hemostatski kolagen; 3) vitamin K: fitomenadion, Vikasol; III. Sredstva koja poboljšavaju združivanje trombocita: kalcijum soli, adrokson, ethalate, serotonin. Iy. LANS od biljnog porijekla: opojna, listovi koprive, jurorske trave, trave paprike i bubrega.

Specifična hemostatska HS HEMATATE (Benring Nemačka) s hemofilijom Tip A. Faktor Ixbering (Benring, Njemačka) sa hemofilijom Tip V. Hemofilia Tip A i u nasljeđenim genetskim bolestima su relativno rijetke

Heparin antagonisti: Primjena u slučaju predoziranja heparin protamot sulfata (1 mg neutralizira 85 heparina jedinica), toluidin plava (jednom 12 mg / kg), agesi, desmopresis, stilamin. Trombood LS: Trombovar (decilat). Farmakodinamika: Trombovarska droga zasnovana na krilima, koja čini trombus i osmišljen je da zatvori patološki napredne površinske vene donjih ekstremiteta (varikozne vene), pod uslovom da postoje duboke vene.

LS, spuštanje propusnosti plovila Adrocon, ethalizila, Rutin, askorbinska kiselina, Askorutin, Trokevazin, pripreme za povrće (šipke, citrusa, ribizla, kopriva, zglob, bubreg itd.).

Alergija (Grčki Allos - drugi i Ergon - akcija) - povećana osjetljivost tijela na različite tvari povezane sa promjenama u njenoj reaktivnosti. Termi su predložili austrijski pedijatri Pirke i Shikom (S. Pirquet, V. Schick, 1906.) da objasne pojave serumske bolesti uočene kod djece u zaraznim bolestima.

Povećana osjetljivost tijela za vrijeme alergija je specifična, odnosno raste na taj antigen (ili neki drugi faktor), s kojim je ranije bio kontakt i koji je uzrokovao stanje osjetljivosti. Kliničke manifestacije ove pojačane osjetljivosti obično su kao alergijske reakcije. Alergijske reakcije koje proizlaze iz ljudi ili životinja tokom primarnog kontakta sa alergenima nazivaju se nespecifičnom. Jedna od varijanti nepecifičnih alergija je paralergija. Paralergija se naziva alergijskom reakcijom uzrokovanu bilo kojim alergenom u tijelu osjetljivo drugi alergen (na primjer, pozitivnu reakciju kože na tuberkulin u djetetu nakon cijepljenja njegove sipop). Vrijedan doprinos doktrini zaraznog paraelgapa napravljen je radom P. F. Zdodovskog. Primjer takve paralekgije je fenomen generalizirane alergijske reakcije na koleru Vibrio Endotoxin (vidi Fenomen Sanareli-zododovisky). Nastavak specifične alergijske reakcije nakon uvođenja nespecifičnog poticaja naziva se metalala (na primjer, nastavak reakcije tuberkulina u pacijentu s tuberkulozom nakon uvođenja trbušne vakcine).

Klasifikacija alergijskih reakcija

Alergijske reakcije podijeljene su u dvije velike grupe: reakcije neposredne i reakcije tipova sporog tipa. Koncept alergijskih reakcija neposrednih i sporih testova pojavio se kao rezultat kliničkih opažanja: Pirk (1906) se razlikovao (ubrzanim) i sporim (ispruženim) oblicima serumskih bolesti, Cingiser (N. Zinsser, 1921) - Brzi anafilaktički i spor (tuberkulin) formira alergijske reakcije kože.

Reakcije neposredne vrste Cook (R. A. Cook, 1947) Zove se kože i sistemske alergijske reakcije (respiratorni, probavni i drugi sistemi) koji nastaju 15-20 minuta nakon izlaganja pacijentu specifičnim alergenima. Takve reakcije su divljači kože, bronhospazam, funkcija poremećaja gastrointestinalnog trakta i druga. Reakcije neposrednog tipa uključuju: anafilaktički šok (vidi), Olevier fenomen (vidi kožu anafilaksis), alergijska urtikarija (vidi), serumska bolest (vidi), neefektivne alergijske oblike (vidi), sijena groznica (vidi) Polynomus), Edem angioedema (vidi Sqinke oticanje), akutni glomerulonefritis (vidi) i još mnogo toga.

Reakcije spore tipaZa razliku od hitnih reakcija, razviti se mnogo sati, a ponekad dana. Oni se javljaju sa tuberkulozom, difterija, brucelozom; Oni su uzrokovani hemolitičkim streptokokom, pneumokoknom, vakcinom i drugim. Alergijska reakcija kašnjenjenog tipa u obliku oštećenja rožnice opisana je u streptokoknim, pneumokoknim, tuberkuloznim i drugim infekcijama. Uz alergijski encefalomijelitis, reakcija se nastavlja i prema vrsti sporih alergija. Reakcije tipa spore tipa uključuju i reakcije na biljnu (primulu, brvy i ostalo), industrijski (ursol), lijekovi (penicilin itd.) Alergena sa takozvanim kontakt dermatitisom (vidi).

Alergijske reakcije trenutnog tipa razlikuju se od sporih alergijskih reakcija u nizu značajki.

1. Neposredne alergijske reakcije razvijaju se 15-20 minuta nakon kontakta alergena osjetljivim krpom usporivanjem - nakon 24-48 sati.

2. Neposredne alergijske reakcije karakterizira prisustvo cirkulirajućeg antitijela u krvi. U sporednim reakcijama antitela u krvi obično su odsutne.

3. Sa reakcijama neposredne vrste, mogući je pasivni prijenos povećane osjetljivosti na zdrav organizam sa pacijentom seruma u serumu. U usporavanju alergijskih reakcija, takav je prijenos moguć, ali ne i sa serumom, ali sa leukocitima, ćelija limfoidnih organa, eksudatnih ćelija.

4. Reakcija kašnjenjenog tipa karakteriše citotoksično ili litično djelovanje alergena za osjetljive leukocite. Za neposredne alergijske reakcije, ovaj fenomen nije karakterističan.

5. Za odložene reakcije tipa karakterizira se toksični učinak alergena na kulturu tkiva, što nije tipično za neposredne reakcije.

Djelomično, međuvremen položaj između reakcija neposredne i spore vrste zauzet je fenomen Artus (vidi Artus Fenomen), koji u početnim fazama razvoja stoji bliže reakcijama trenutne vrste.

Evolucija alergijskih reakcija i njihove manifestacije u ontogenezu i filogenezu detaljno su proučavali N. N. Sirotinin i njegovi studenti. Utvrđeno je da u embrionalnom periodu anafilaksius (vidi) ne može biti nazvan u životinji. U periodu novorođenčeta, anafilaksi se razvija samo u spektrijskim životinjama, poput zamorca, koza, a opet u slabijeg oblika od odraslih životinja. Pojava alergijskih reakcija u procesu evolucije povezana je s izgledom sposobnosti proizvodnje antitijela u tijelu. INVERTEBRATES, sposobnost stvaranja specifičnih antitijela gotovo je odsutna. U najvećoj mjeri, ovo imanje razvijeno je na najvišim toplokrvnim životinjama, a posebno kod ljudi, stoga, upravo je lično u osobi alergijske reakcije uobičajene često često i njihove manifestacije su raznolike.

Nedavno je pojavio pojam "imunopatologija" (vidi). Imunopatološki procesi uključuju demijelinizirajuće lezije živčanog tkiva (post-decluid encefalomijelitis, višestruko skleroza i drugo), razne nefropatije, neke oblike upale štitnjače, testisa; Opsežna grupa krvne bolesti (hemolitička trombocitopenična ljubičasta, anemija, leukopenia) susjedna je istim procesima (hemolitička trombocitopenica purpura, anemiamatologija (vidi).

Analiza stvarnog materijala na proučavanju patogeneze različitih alergijskih bolesti morfološkim, imunološkim i patofiziološkim metodama pokazuje da se osnova svih bolesti ujedini u grupu imunopatoloških, alergijskih reakcija i da imunopatološki procesi nemaju temeljne razlike od alergijskih reakcija uzrokovano raznim alergenima.

Mehanizmi za razvoj alergijskih reakcija

Alergijske reakcije neposredne vrste

Mehanizam za razvoj alergijskih reakcija neposredne vrste može se podijeliti na tri usko povezana jedni s drugima (prema A. D. ADO): imunološkim, patohimičkim i patofiziološkim.

Imunološka faza To je interakcija alergena sa alergijskim antitijelima, odnosno, reakcija alergena je antitijelo. Sastavljaju se alergijske reakcije s alergijskim reakcijama sa alergilnim spojem sa alergenom, odnosno oni su u stanju da se talože reakcijom alergena, na primjer. U anafilaksiji, serumske bolesti, fenomen Artusa. Anafilaktička reakcija može biti uzrokovana u životinji ne samo aktivnom ili pasivnom senzibilizacijom, već i uvođenjem alergenog antitela kuhanih u cijevi u krv. U patogenu akciju rezultirajućeg kompleksa, komplement igra veliku ulogu, koja je učvršćena imunološkim kompleksom i aktivira se.

Sa različitim grupom bolesti (sijena groznica, atonična bronhijalna astma i druga) antitela nemaju imovinu da se deponira tokom reakcije sa alergenom (nepotpune antitijele).

Alergijska antitijela (reagira) u atonskim bolestima kod ljudi (vidi Atopiju) nisu formirane odgovarajućim alergenom nerastvorljivih imunoloških kompleksa. Očito ne popravljaju komplement, a patogena akcija se vrši bez njegovog učešća. Uvjet za pojavu alergijske reakcije u ovim slučajevima je fiksacija alergijskih antitijela na ćelije. Prisutnost alergijskog antitijela u krvi pacijenata sa atroničnim alergijskim bolestima može se odrediti reakcija Prausnitz-Cussetter (vidi Prausnitz-Custener reakciju), što dokazuje mogućnost pasivnog premještanja povećane osjetljivosti sa serumom od pacijenta na koži zdrava osoba.

Patohemijska faza. Posljedica reakcije antigena - antitijela sa alergičnom reakcijom trenutne vrste duboke su promjene u ćelijnom biohemizmu i tkivima. Djelatnost brojnih enzimskih sistema potrebnih za normalnu celulijsku stanice dramatično je prekršena. Kao rezultat toga, izuzeće je niz biološki aktivnih tvari. Najvažniji izvor biološki aktivnih tvari su masne ćelije vezivnog tkiva, odvajanje histamina (vidi), serotonin (vidi) i heparin (vidi). Proces puštanja ovih tvari iz granula pretilih ćelija nastavlja u nekoliko faza. U početku se "aktivna degranulacija" pojavljuje s troškovima energije i aktiviranja enzima, zatim oslobađanju histamina i drugih tvari i razmjeni jona između ćelije i okoliša. Oslobođenje histamina takođe se javlja iz leukocita (bazofila) krvi, koja se može koristiti u laboratoriji za dijagnozu alergija. Histamin formira dekarboksilacija histidin aminokiseline i može biti sadržana u tijelu u dvije vrste: namrzniti tkivni protein (na primjer, u masnim ćelijama i bazofoziranjima, u obliku frauduma sa heparinom) i slobodnim, fiziološki aktivnim. Serotonin (5-hidroksitriptemn) u velikim količinama nalazi se u trombocitima, u tkivima nervnog sistema probavnog trakta H, u velikom broju životinja u masnim ćelijama. Biološki aktivna supstanca koja igra važnu ulogu u alergijskim reakcijama je i polako glumačka supstanca, čija je hemijska priroda u potpunosti ne objavljena. Postoje dokazi da je to mješavina glukozida Nurankine kiseline. Tokom anafilaktičkog šoka, Bradykinin je takođe izuzet. Pripada grupi plazmi kinina i formira se iz bradikinogene plazme, uništene enzimima (kininosi), formirajući neaktivne peptide (vidi alergijske reakcijske medijatore). Pored histamina, serotonina, bradikinina, polako aktivne supstance, takve tvari poput acetilholin (vidi), holin (vidi), norepinefrin (vidi) i druge masne ćelije izuzmu pretežno histamin i heparin izuzeti su u alergijskim reakcijama. Heparin, histamin formira se u jetri; U nadbubrežne žlijezde - adrenalin, norepinefrina; u trombocitima - serotonin; u nervnom tkivu - serotonin, acetplecholin; U plućima - polako valjana supstanca, histamin; Plazma - bradykin i tako dalje.

Patofiziološka faza Karakterizira ga funkcionalni poremećaji u tijelu koji se razvija zbog reakcije alergena - antitijela (ili alergena - reakcije) i oslobađanja biološki aktivnih tvari. Uzrok ovih promjena je neposredan utjecaj imunološkog odgovora na ćelije tijela i brojne biohemijske posrednike. Na primjer, histamin kod intrakutanog ubrizgavanja može pozvati tako nazvati. "Lewisov trostruki odgovor" (svrbež na mestu administracije, eritem, blister), koji je odmah karakterističan za alergijsku reakciju kože; Histamin uzrokuje smanjenje glatkih mišića, serotonina - promjena krvnog pritiska (podizanje ili pad, ovisno o početnom stanju), smanjujući glatke mišiće bronhiole i probavnog trakta, sužavanje većih krvnih žila i širenja malih plovila i širenja malih plovila Kapilari; Bradykin je u stanju izazvati smanjenje glatkih mišića, vazodilacije, pozitivnih hemotaksis leukocita; Mišići bronhila (kod ljudi) posebno su osjetljivi na utjecaj polako glumčenja supstancije.

Funkcionalne promjene u tijelu, njihova kombinacija i predstavljaju kliničku sliku alergijske bolesti.

U srcu patogeneze alergijskih bolesti, jedan ili drugi oblici alergijske upale s raznim lokalizacijom (koža, sluznička membrana, respiratorni, probavni trakt, nervna tkanina, limfna žlijezda, zglobovi i tako dalje, hemodinamički poremećaj (sa anafilaktičkim šokom) , grč glatkih mišića (bronhospazam sa bronhijalnom astmom).

Alergijske reakcije spore tipa

Sporo alergije razvijaju se na vakcinacijama i raznim infekcijama: bakterijski, virusni i gljivični. Klasičan primjer takve alergije je tuberkulin preosjetljivost (vidi tuberkulin alergije). Uloga sporih alergija u patogenezi zaraznih bolesti najkaženiji je za tuberkulozu. Prema lokalnoj upravi tuberkuloznih bakterija sa senzibiliziranim životinjama, nastaje snažni ćelijski odgovor s kamenskom raspadom i šupljinama - Koch fenomen. Mnogi oblici tuberkuloze mogu se smatrati fenomenom koche na mjestu superinfekcije aerogenog ili hematogenog porijekla.

Jedna vrsta sporih alergija je kontaktirajte dermatitis. Uzrokuje se raznim malim molekularnim tvarima biljnog porijekla, industrijskih hemikalija, lakova, boja, epoksidnih smola, deterdženata, metala i metaloida, kozmetike, lijekova i više. Da bi se dobio kontakt dermatitis u eksperimentu, najčešće se koristi osjetljivost životinja sa aplikacijama na koži od 2,4-dinitrolorobenzina i 2,4-dinitrolopolobenzine.

Zajednička karakteristika koja ujedinjuje sve vrste kontaktnih alergena je njihova sposobnost da se poveže sa proteinima. Takav se spoj događa, vjerovatno kroz kovalentnu vezu sa besplatnim amino i sulfhydryl grupama proteina.

U razvoju kašnjenja kašnjenja alergijskih reakcija, mogu se razlikovati i tri faze.

Imunološka faza. Nemunološki limfociti nakon kontakta sa alergenom (na primjer, u koži) u krvi i limfi, plovila se prenose u limfni čvorovi, gdje se ćelija pretvori u bogatu RNA - eksploziju. Eksplozija, množenje, ponovo se okreću u limfocite koji mogu "prepoznati" svoje alergene tokom ponovnog kontakta. Neki od konkretno "obučenih" limfocita prevoze se u viljušku žlijezdu. Kontakt ovog posebno osjetljivog limfocita s odgovarajućim alergenom aktivira limfocit i uzrokuje oslobađanje broja biološki aktivnih tvari.

Moderni podaci o dva klona limfocita krvi (V- i T-limfociti) omogućavaju sprečavanje njihove uloge u mehanizmi alergijskih reakcija. Za reakciju tipa spore tipa, posebno s kontaktnim dermatitisom potrebni su T-limfociti (limfociti ovisni o timusu). Svi utjecaji koji smanjuju sadržaj T-limfocita u životinjama, oštro suzbijaju preosjetljivost tipne vrste. Za reakciju neposredne vrste, u limfocitima su potrebne kao ćelije koje se mogu pretvoriti u imunokompetentne ćelije koje proizvode antitijele.

Postoje informacije o ulozi hormonskih utjecaja vilice koje sudjeluju u procesu "učenja" limfocita.

Patohemijska faza Karakterizira ga izuzeće osjetljivim limfocitima niza biološki aktivnih tvari proteina i polipeptida. Oni uključuju: Faktor prenosa, faktor koji inhibiraju migraciju makrofaga, limfocitoksina, baskogenog faktora, faktora koji poboljšava fagocitozu; Chemotaxis Factor i, na kraju, faktor koji štiti makrofage iz štetne akcije mikroorganizama.

Reakcije sporog tipa nisu kočnice sa antihistaminom. Oni su depresivni kortizol i adrenokortikotropni hormon, pasivno su proslijedili samo mononuklearnim ćelijama (limfociti). Imunološka reaktivnost implementirana je u značajnom dijelu ovih ćelija. U svjetlu tih podataka, dobro poznata činjenica postaje određena činjenica povećanja sadržaja limfocita krvi s različitim vrstama bakterijskih alergija.

Patofiziološka faza Karakterizira ga promjene tkiva koje se razvijaju pod djelovanjem gore navedenih medijatora, kao i u vezi s direktnim citotoksičnim i citolitičkim efektom osjetljivih limfocita. Najvažnija manifestacija ove faze je razvoj različitih vrsta upale.

Fizička alergija

Alergijska reakcija može se razviti kao odgovor na utjecaj ne samo hemijskog, ali i fizičkog poticaja (toplotne, hladnoću, svjetlosnih, mehaničkih ili radijacijskih faktora). Budući da fizička iritacija po sebi ne uzrokuje stvaranje antitijela, nominirane su različite radne hipoteze.

1. Možemo razgovarati o utjecaju fizičke iritacije u tijelu pod utjecajem fizičke iritacije, odnosno sekundarnih, endogenih autoaldergena, koji preuzmu ulogu senzibiliziranja alergena.

2. Formiranje antitijela počinje pod utjecajem fizičke iritacije. Visoke molekularne tvari i polisaharidi mogu inducirati enzimske procese u tijelu. Moguće je da potaknu formiranje antitijela (početak osjetljivosti), prvenstveno senzibilizirajuća koža (reagira), koja, pod utjecajem specifičnih fizičkih narimenata, aktiviraju se s tim aktiviranim antitijelima poput enzima ili katalizatora (kao jakih oslobodilaca) histamina i drugih biološki aktivnih agenata) uzrokuju puštanje tkiva.

Blizu ovog koncepta je kuharska hipoteza, prema kojoj spontani faktor kože je enzimski faktor, faktor protetike formira kontinuirani kompleks sa surutkim proteinima.

3. Prema teoriji berene za uzgoj krila, pretpostavlja se da su fizička iritacija jednako kao hemikalija, mogu prouzrokovati širenje "zabranjenog" klona ćelija ili mutacije imuno-lotološki nadležnih ćelija.

Tkanina se mijenja sa trenutnim i sporim alergijama

Morfologija alergija neposredne i spore tipa odražava različite humoralne i stanične imunološke mehanizme.

Za alergijske reakcije neposredne vrste, koje proizlaze iz efekata na tkanine kompleksi antigena - antitijela, karakteriše morfologija hipergerske upale, koja karakteriše brzina razvoja, prevladavanje promjena alteraktivne i vaskularne edudativne promjene, sporo Protok proliferativnih reparativnih procesa.

Utvrđeno je da su alertivne promjene u alergiji neposredne vrste povezane s histopatogenim učinkom nadopune imunoloških kompleksa i vaskularnog edudarata - sa ispuštanjem vazoaktivnih amina (upala medijatora), kao i kao kinine, kao i sa hemotaktikom (leukotaxikom) i ponižavajućem (protiv pretilih ćelija) komplementaciju. Alteractive Promjene pretežno se odnose na zidove plovila, paragliding tvari i vlaknaste konstrukcije vezivnog tkiva. Predstavlja ih impregnacija plazme, mukoidna oticanja i fibrinoidna transformacija; Ekstremni izraz izmjene karakterističan je za alergijske reakcije neposredne vrste fibrinoidne nekroze. Sa izraženim plazmacijskim i vaskularnim exuditivnim reakcijama, pojavljuju se u imunološkoj zapadnoj zoni grubih proteina, fibrinogen (fibrin), polimorfni leukociti, "probavljajući" imunološke komplekse i crvene krvne zrnkove i crvene krvne zrnce. Zbog toga su vlaknasti ili fibrinski-hemorhagični eksudat najkarakterističniji za takve reakcije. Proliferativne reparativne reakcije s neposrednim alergijom tipa kasne su i slabo izražene. Predstavljaju ih širenje endotelnih ćelija i proživljavanja (avanstitutizacija) plovila i na vrijeme podudaraju se sa pojavom mononukleari-histiocitskih elemenata makrofaža, što odražava eliminaciju imunoloških kompleksa i početak imunode procesa pripreme. Najteži se dinamici morfoloških promjena u neposrednom tipu alergiju prikazana je u fenomenu Artusa (vidi Artus Fenomen) i reakcija Ouvier (vidi kožu anafilaksiju).

U središtu mnogih alergijskih bolesti osobe postoje alergijske reakcije neposredne vrste, koje nastaju s prevladavanjem alertitivnih ili vaskularno eksudacijskih promjena. Na primjer, vaskularne promjene (fibrinoidna nekroza) sa sistemskom crvenom lolly (Sl. 1), glomerulonefritis, nodula periaritetis i druge, vaskularne erudivne manifestacije za serumske bolesti, urbane groznice, brubolarne pneumonije i poliporosi , artritis reumatizam, tuberkuloza, bruceloza i drugo.

Mehanizam i morfologija preosjetljivosti u velikoj mjeri određuju priroda i broj antigenskih podražaja, trajanju njegove cirkulacije u krvi, položaj u tkivima, kao i prirodu imunoloških kompleksa (cirkulirajuće ili fiksno složene, heterolog ili Autološki, formirani lokalnim zbog kombinacije antitijela sa strukturnim antigenom tkanine). Stoga, procjena morfoloških promjena alergije u tipu, njihova pripada imunološkog odgovora zahtijevaju dokaze koristeći imunogično-stohemijsku metodu (Sl. 2), što omogućava ne samo da razgovaraju o imunološkoj prirodi procesa, već i identificiraju Komponente imunološkog kompleksa (antigen, antitijelo, komplement) i uspostavljaju njihov kvalitet.

Za usporene alergije na alergiju na reakciju senzibiliziranih (imunoloških) limfocita od velikog je značaja. Mehanizam njihove akcije u velikoj mjeri je hipotetički, mada činjenica histopatogenog učinka uzrokovana imunološkim limfocitima u kulturi tkiva ili u allotransplantatu nije sumnja. Vjeruje se da limfocit dođe u kontakt s ciljanom ćelijom (antigenom) uz pomoć antitela koji postoje na njenoj površini. Aktivacija zakupljene ciljane ćelije prikazuje se kada komunicira s imunološkim limfocitom i "prijenosom", ciljne ćelije H3-Timidin DNK oznake. Međutim, spajanja membrana ovih ćelija, čak i sa dubokim uvođenjem limfocita u ciljanoj ćeliji, koja se uvjerljivo dokazuje uz pomoć mikrocizatografskih i elektroničkim mikroskopskim metodama.

Pored osjetljivih limfocita, makrofage (histiociti) uključeni su u alergijske reakcije spore vrste, koje dolaze u posebnu reakciju s antigenom sa citofilnim antitijelima koji se približava na površini. Odnos između imunološkog limfocita i makrofaga nije razjašnjen. U okviru takozvanih citoplazmatskih mostova uspostavljeni su samo u bliskim kontaktima (Sl. 3), koji su otkriveni tokom elektronskog mikroskopske studije. Moguće je da se citoplazmatički mostovi koriste za prenošenje makrofage za informacije o antigenu (u obliku RNA ili RNA-antigenskih kompleksa); Možda limfocit po svom dijelu potiče aktivnost makrofage ili pokazuje citopogeni učinak u odnosu na njega.

Vjeruje se da se alergijska reakcija kašnjenjenog tipa odvija u svim hroničnim upalom zbog puštanja autoantigena iz dezintegracijskih ćelija i tkiva. Morfološki između alergija i hroničnih (srednjih) upale puno zajedničkog. Međutim, sličnost ovih procesa je limfogistorijalna infiltracija tkiva u kombinaciji sa vaskular-plazzričkim i parenhimskim-distrofinskim procesima - ne identificira ih. Dokazi o uključenosti infiltrijskih ćelija na osjetljive limfocite mogu se naći u historijskim mikroskopskim studijama i elektroničkim mikroskopskim studijama: sa alergijskim reakcijama vrste spore tipa, povećanje aktivnosti kiselognoataze i dehidrogenaza u limfocitima, povećanjem njihovih jezgara i Nuclei, povećanje iznosa politike, hipertrofija Golgia uređaja.

Opozicija morfoloških manifestacija humoralnog i staničnog imuniteta u imunopatološkim procesima nije opravdana, pa, stoga su kombinacije morfoloških manifestacija neposredne i sporeg alergije sasvim prirodne.

Alergija s porazom zračenja

Problem alergija tokom štete od zračenja ima dva aspekta: učinak zračenja na reakciju povećane osjetljivosti i uloge auto-alergija u patogenezi bolesti zračenja.

Učinak zračenja na reakciju preosjetljivosti neposredne vrste najkasnije je detaljnije u primjeru anafilaksije. U prvih tjedana nakon zračenja proveo je nekoliko dana prije senzibilizirajućeg ubrizgavanja antigena, istovremeno sa senzibilizacijom ili prvog dana nakon njega, stanje preosjetljivosti je oslabljeno ili se uopće ne razvija. Ako se ubrizgavanje uklanjanja antigena provodi u kasnijem periodu nakon oporavka geneze protiv zraka, razvija se anafilaktički šok. Zračenje provedeno za nekoliko dana ili tjedana nakon preosjetstva, stanje osjetljivosti i titri antitijela u krvi ne utječe. Učinak zračenja na mobilne reakcije preopterećenja sporog tipa (na primjer, alergijski uzorci sa tuberkulinom, tularinama, brucelinom i tako dalje od njih karakteriziraju isti obrasci, ali ti reakcije su nešto radio radiotesistant.

Uz zračenje bolesti (vidi), manifestacija anafilaktičkog šoka može se ojačati, oslabiti ili promijeniti ovisno o razdoblju bolesti i kliničkih simptoma. U patogenezi razbojnosti zračenja alergijske reakcije ozračenog organizma igraju određenu ulogu u odnosu na egzogene i endogene antigene (autoantigenam). Stoga je desenzibilizacija terapije korisna u liječenju akutnih i hroničnih oblika zračenja lezija.

Uloga endokrinog i nervnog sistema u razvoju alergija

Studija uloge endokrinih žlijezda u razvoju alergija izvršena je uklanjanjem u životinje, uvođenje različitih hormona, proučavanje alergenskih svojstava hormona.

Hipofizičke nadbubrežne žlijezde

Podaci o utjecaju hipofijskih hormona i nadbubrežne žlijezde u alergičnu kontradikciju. Međutim, većina činjenica sugerira da se alergijski procesi jače jače protiv pozadine nadbubrežne insuficijencije uzrokovane hipofizom ili adrenalhanektomijom. Glukokortikoični hormoni i ACTH, u pravilu ne inhibiraju razvoj alergijskih reakcija neposredne vrste, a samo dugoročna administracija ili upotreba velikih doza u određenoj mjeri inhibiraju njihov razvoj. Alergijske reakcije kašnjenja u tipu su dobro potisnute glukokortikoidima i ACTH-om.

Anti-alergijski učinak glukokortikoida povezan je s kočenjem proizvoda antitela, fagocitoze, razvoju upalne reakcije, smanjenja propusnosti tkiva.

Očigledno je da se izdanje biološki aktivnih medijatora također smanjuje i osjetljivost na njih je smanjena tkiva. Alergijski procesi prate takve razmjene i funkcionalne promjene (hipotenzija, hipoglikemija, povećanje osjetljivosti na inzulin, eozinofiliju, limfocitozu, povećanje koncentracije kalijumskih jona u krvnoj plazmi i smanjenju koncentracije natrijum jona), što ukazuje na natrijum jonske koncentracije. Uspostavljen je, međutim, to se ne otkriva uvijek nedostatkom nadbubrežnog korteksa. Na osnovu tih podataka, VI Pyruga (1968) izneti hipotezu o ukupnim ljepljivim mehanizmima insuficijencije glukokortikoide uzrokovane povećanjem obvezanja kortizola sa krvnim plazmom proteini, gubitkom metabolizma kortizola u tkivima, koji dovodi do smanjenja efikasne koncentracije hormona.

Štitnjač

Vjeruje se da je normalna funkcija štitne žlijezde jedan od glavnih uvjeta za razvoj osjetljivosti. ThyreopdecTomirane životinje mogu se pasivno senzibisati samo. ThyiroidEktomija slabi senzibilizaciju i anafilaktički šok. Manje je vrijeme između primjene antigena i štiroidektomije, manje njegova utjecaja na intenzitet šoka. Thiededoidektomija prije preosjetstva usporava izgled precipitpna. Ako paralelno sa senzibilizacijom hormona štitnjače, stvaranje antitijela se povećava. Postoje informacije koje hormoni štitnjače poboljšavaju tuberkulin reakciju.

Thymus

Uloga Gleda Viljuške u mehanizmu alergijskih reakcija proučava se u vezi s novim podacima o ulozi ove žlijezde u imunogenezi. Kao što znate, bazen u bazenu ima veliku ulogu u organizaciji limfnog sistema. Doprinosi stanovništvu limfnih limfocitnih žlijezda i regeneraciji limfnog aparata nakon raznih oštećenja. Milk glačalo (vidi) igra značajnu ulogu u formiranju neposredne i sporeg alergije i prvenstveno u novorođenčadi. U štakorima, Tymetomizirao odmah nakon rođenja, ne razvijen je na naknadne injekcije goveđeg serumskog albumina, mada neposetična lokalna upala uzrokovana, na primjer, terpentin, pod utjecajem vremenske memorije ne mijenjaju se. U odraslim štakorima, nakon istovremeno uklanjanja vilice i slezine, dolazi do kočenja neposrednih alergijskih reakcija. U takvim životinjama osjetljivim serumom konjskih snaga, postoji izrazit kočenje anafilaktičkog šoka na intravenskoj primjeni rezolucije antigena. Utvrđeno je i da je uvođenje miševa ekstrakta svinjskog embriona žlijezda hipox i agammaglobulinemija.

Rano uklanjanje vilice također uzrokuje razvoj svih alergijskih reakcija spore vrste. U miševima i štakorima, nakon novoimektomije nemoguće je dobiti lokalne spore reakcije na oguljenim proteinskim antigenima. Sličan efekat ima više injekcija anti-prirodnog seruma. Novorođene štakore nakon uklanjanja vilice i osjetljivosti ubili su tuberkulozni tuberkulozni reakciju na 10-20-dan života životinje manje su izraženi nego u kontroli netkovitih životinja. Rana timektomija u kokošima značajno proširuje razdoblje odbijanja homotransplantacije. Timectomija ima isti učinak na novorođene zečeve i miševe. Transplantacija vilice ili ćelija limfnih čvorova vraća imunološku kompetenciju ćelija limfoida primatelja.

Mnogi autori vezuju razvoj autoimunih reakcija s oštećenom funkcijom vilice. Zaista, u timektomiji miševima sa vilicom presađene od donatora sa spontanom hemolitičkom anemijom, primećeni su autoimuni poremećaji.

Seks žlijezde

Postoji puno hipoteza o učinku seksualnih žlijezda na alergiju. Prema jednom podacima, kastracija uzrokuje hiperfunkciju prednjeg režnja hipofize. Hormoni prednjeg dijela litane žlijezde smanjuju intenzitet alergijskih procesa. Poznato je i da hiperfunkcija prednjeg režnja hipofijske žlijezde dovodi do stimulacije nadbubrežne funkcije, što je neposredni uzrok povećanja otpornosti na anafilaktički šok nakon kastracije. Druga hipoteza sugerira da kastracija uzrokuje nedostatak genitalnih hormona u krvi, što također smanjuje intenzitet alergijskih procesa. Trudnoća, kao i estrogeni, mogu suzbiti kožnu reakciju spore vrste pod tuberkulozom. Estrogens inhibiraju razvoj eksperimentalnog autoimunog tiroiditisa i poliartritisa u štakorima. Ova se akcija ne može dobiti primjenom progesterona, testosterona.

Ovi podaci ukazuju na nesumnjivi utjecaj hormona na razvoj i tijek alergijskih reakcija. Uticaj nije izoliran i implementiran je u obliku sveobuhvatnog djelovanja svih žlijezda unutarnjeg izlučivanja, kao i razne dijelove nervnog sistema.

Nervni sistem

Nervni sistem je izravno uključen u svaku od faza razvoja alergijskih reakcija. Pored toga, nervno tkivo može biti izvor alergena u tijelu nakon izlaganja različitih štetnih agenata, alergična antigena reakcija s antitijelom može se rasporediti.

Lokalna primjena antigena na motornoj površini velikih hemisfera osjetljivih pasa uzrokovala je hidroment hipotenziju, a ponekad i povećanje tona i spontanih mišićnih kontrakcija sa strane nasuprot aplici. Efekti antigena na duguljački mozak izazvali su smanjenje krvnog pritiska, poremećaja respiratornih pokreta, leukopenije, hiperglikemiju. Primjena antigena na područje sive hype hipotalamusa dovela je do značajne eritrocitoze, leukocitoze, hiperglikemiju. Uvedeni primarni heterogeni serum ima uzbudljivi utjecaj na koru velikih hemisfera mozga i potkortnog obrazovanja. Tokom perioda senzibiliziranog stanja tijela, snaga uzbuđenja je oslabljena, proces aktivnog kočenja je oslabljen: mobilnost nervnih procesa je gore, ograničenje nervnih ćelija se smanjuje.

Razvoj anafilaktičke šok reakcije prati značajne promjene u električnoj aktivnosti korteksa mozga, potporcijske ganglije i srednjih mozga. Promjene električne aktivnosti proizlaze iz prvih sekundi uvođenja vanzemaljskog seruma i u budućnosti noseći fazni karakter.

Učešće vegetativni nervni sistem (Vidi) Mehanizam anafilaktičkog šoka i raznih alergijskih reakcija preuzeli su mnoge istraživače u eksperimentalnoj studiji alergijske pojave. U budućnosti, razmatranja o ulozi vegetativnog nervnog sistema u mehanizmu alergijskih reakcija takođe su izrazili mnogi kliničari u vezi sa proučavanjem patogeneze bronhijalne astme, alergijske dermatoze i drugih bolesti alergijske prirode. Dakle, studije patogeneze serumske bolesti pokazale su suštinu kršenja autonomnog nervnog sistema u mehanizmu ove bolesti, posebno suštinsku vrijednost faze vagus (spuštanje krvnog pritiska, oštro pozitivnog simptoma Ashner-a, leukopenia , eozinofilia) u patogenezi bolesti seruma kod djece. Razvoj učenja o posrednicima prenošenja uzbuđenja u neuronima vegetativnog nervnog sistema i u raznim neuroenefektor sinapsima takođe se odražava u nastavu o alergijama i značajno napredovao pitanje uloge autonomnog nervnog sistema u mehanizmu neke alergijske Reakcije. Uz poznatu hipoteku hipotezu mehanizma alergijskih reakcija, pojavila se kolinergički, distonijski i drugi teorije mehanizma alergijskih reakcija.

Prilikom proučavanja alergijske reakcije tankog crijeva zeca, otkriven je tranzicija značajnih količina acetilholina iz pridruženog stanja u besplatnoj. Odnos posrednika vegetativnog nervnog sistema (acetilholin, simpatičan) sa histaminom tokom razvoja alergijskih reakcija nije razjašten.

Postoje podaci o ulozi simpatičnog i parasimpatičkog odjela vegetativnog nervnog sistema u mehanizmu za razvoj alergijskih reakcija. Prema nekim podacima, stanje alergijskog senzibilizacije izraženo je na početku u obliku prevladavanja tona simpatičkog nervnog sistema, koji se zatim zamijeni parasimpatičnotonom. Uticaj simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema na razvoj alergijskih reakcija proučavao je i hirurške i farmakološke metode. Istraživanje A. D. ADO i T. B. TOLPEGINA (1952) pokazali su da tokom seruma, kao i sa bakterijskim alergijama u simpatičnom nervnom sistemu postoji povećanje uzbuđenja na određeni antigen; Učinak antigena na srcu odnosno senzibiliziranih zamorca uzrokuje oslobađanje simpatije. U uvjetima eksperimenata sa izoliranim i perfizurijskim gornjim simpatičkim čvorom na materice u mačkama, senzibilizirani konjski serum, uvođenje određenog antigena u perfuzij struji uzrokuje pobuđivanje čvora i u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim, u skladu s tim. Uzbudljivost čvora na električnu iritaciju i acetilholinu nakon povećanja senzibilizacije proteina, a nakon utjecaja rješenja doza antigenskih padova.

Promjena funkcionalnog stanja simpatičkog nervnog sistema jedan je od najranijih izraza stanja alergijskog senzibilizacije životinja.

Mnogi istraživači su uspostavili povećanje uzbuđenja parazimatičkih živaca tokom proteinskih senzibilizacije. Utvrđeno je da anafilotoksini pobuđuje kraj parasimpatičkih živaca glatkih mišića. Osjetljivost parasimpatičkog nervnog sistema i inervorata IT organa na holin i acetilholin u procesu razvoja alergijskog senzibilizacije povećava se. Prema hipotezi Dunpelolol (D. Danelololopolu, 1944.), anafilaktički (parafilaktički) šok smatra se stanjem povećanja tona cijelog vegetativnog nervnog sustava (Ampotonija u Danilololololopol) s porastom oslobađanja adrenalina (simpatije) i acetilholin u krv. U stanju senzibilizacije povećava se proizvodnja i acetilholina i simpatije. Anafilakton uzrokuje nespecifični učinak - izuzeće u acetilkolinskim organima (Prechvin) i specifičan učinak - antitijevski proizvodi. Akumulacija antitijela uzrokuje određenu philakksiju i akumulaciju acetilholina (predholin) uzrokuje nesednu anafilaksiju ili parafilaksiju. Anafilaktički šok smatra se "hipoholin-maslacem" dijatezom.

Danilolololol hipoteza nije prihvaćena u cjelini. Međutim, postoje brojne činjenice o bliskom odnosu između razvoja stanja alergijskog senzibilizacije i promjene u funkcionalnom stanju autonomnog nervnog sistema, na primjer, oštro povećanje uzbuđenja holinergijskih unutrašnjih uređaja srca, creva , maternica i drugi organi do holina i acetilkolina.

Prema ADO-u, alergijske reakcije holinergičkog tipa su, pod kojima su vodeći proces reakcije holinergičkih struktura, histaminergiju, pod kojim histaminom igra vodeću ulogu, reakciju simpatičarskog tipa (vjerojatno), gdje Vodeći posrednik je simpatija i na kraju su različite reakcije pomiješanih tipa. Mogućnost postojanja i takvih alergijskih reakcija ne isključuju, u mehanizmu će se vodeće mjesto dogoditi ostale biološki aktivne proizvode, posebno polako reagirajuća supstanca.

Uloga nasljednosti u razvoju alergija

Alergijska reaktivnost u velikoj mjeri određuje nasljedne karakteristike tijela. Na osnovu pozadine nasljedne predispozicije alergijama u tijelu pod utjecajem okoliša, formira se stanje alergijskog ustava ili alergijskog dijatena. Blizina je IT Exuditivna dijateza, eozinofilna dijateza, itd. Alergijski ekcem u djece i eludativnu dijatezu često prethodi razvoj bronhijalne astme i drugih alergijskih bolesti. Alergije na drogu događaju se tri puta češće kod pacijenata sa alergijskom reaktivnošću (urtikarija, polliosis, ekcem, bronhijalno astma i drugo).

Studija nasljedno opterećenog pacijenata sa raznim alergijskim bolestima pokazala je da oko 50% ima u više generacija rođaka s tim ili drugim manifestacijama alergija. 50,7% djece sa alergijskim bolestima ima i nasljednu opterećuju na alergiju. U zdravim osobama alergija u nasljednom poviješću bilježe se ne više od 3-7%.

Treba naglasiti da se ne alergijska bolest nasljeđuje kao takva, ali samo predispozicija za najceorganizirane alergijske bolesti, a ako anketirani pacijent ima, na primjer, urtikarija, tada se njegova rođaka u različitim generacijama alergiju mogu izraziti u oblik bronhijalne astme, migrene, oticanja, rinitisa i tako dalje. Pokušaji otkrivanja obrazaca nasljeđivanja predispozicije alergijskih bolesti pokazali su da se naslijeđuje kao recesivni znak na Mendelu.

Utjecaj nasljedne predispozicije na pojavu alergijskih reakcija jasno se pokazuje primjerom proučavanja alergija u jednobojnim blizancima. Brojni slučajevi potpuno identičnih manifestacija alergija imaju jednobojni blizanci na isti set alergena. Prilikom titracije alergeni za uzorke kože, jednobojni blizanci otkrili su potpuno identične naslove na kožnim reakcijama, kao i isti sadržaj alergijskih antitijela (reagira) na alergene koji uzrokuju bolest. Ovi podaci pokazuju da nasljedno stanje alergijskih uvjeta predstavlja važan faktor u formiranju alergijskog ustava.

U istraživanju starosne karakteristike alergijske reaktivnosti primijećene su dvije dizalice od broja alergijskih bolesti. Prvo je u ranom djetinjstvu - do 4-5 godina. Određuje se nasljednom predispozicijom za alergijsku bolest i očituje se u odnosu na hranu, domaće, mikrobne alergene. Drugo podizanje uočeno je u periodu puberteta i odražava završetak formiranja alergijskog ustava pod utjecajem faktora nasljednosti (genotipa) i okoliša.

Bibliografija

ADO A. D. Opća alergologija, M., 1970, Bibliogr.; Zdodovsky P. F. Moderni podaci o formiranju zaštitnih antitijela, njihov regulacija i nespecifična stimulacija, časopis. Mikr., Epide. i imun., №5, str. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Osnove imunologije, M., 1958; Priručnik za više volumena za patološku fiziologiju, ed. N. I. Sirotinin, t. 1, str. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky sh. D. Alergija i imunitet, M., 1947, Bibliogr.; WRDET J. Le Mécanisme de l "Anaphilaxie, S. Soc. Biol. (Paris), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Nedavni napredak u alergiji, 1937, bibliogr.; Kuhati ra alergiju u Teorija i praksa, Filadelfija - L., 1947, Bibliogr.; Gay FP-ovi agenti i otpornost na host, L., 1935, Bibliogr. , 1961, bibliogr .; Metalanikoff S. , NY, 1946, Bibliogr.

Fissure se mijenja sa A.

Na F. M. Cellularmumu imunologiji, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willughbu D. A. Neki skenirajuća elektronmikroskopska opažanja po stimuliranim limfocitima, J. Put., V. 104, str. 115, 1971, bibliogr; COLTIER H. U. a. Die Zellularen Grundlagen der Imbunbiologischen Reizbcantwortung, glagol, DTSCH. Put. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Medijatori ćelijskog imuniteta, ed. Od strane H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Macrofages i imunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Citoplazminalna interakcija između makrofaga i limfocitnih ćelija u sintezi antitijela, nauka, V. 143, str. 964, 1964, Bibliogr.

SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: Za poraz radijacije

Clemapskaya N. N., Lilyzina G. M. i Salnova G. A. Alergija i zračenje, M., 1968, Bibliogr.; Petrov R. V. i Zaretskaya Yu. M. Zračenje imunologije i transplantacije, M., 1970, Bibliogr.

V. ADO; R. V. Petrov (sretan.) ,. V. V. Serov (Pat. An.).